第一篇：病理學(xué) 第十五章 傳染病 課程復(fù)習(xí)

第十五章傳染病

知識(shí)框架

重點(diǎn)內(nèi)容

第一節(jié) 結(jié)核病

掌握 結(jié)核病(tuberculosis)的病因、基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律；原發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)、發(fā)展及結(jié)局；繼發(fā)性肺結(jié)核的病變類(lèi)型；各型的病變特點(diǎn)、發(fā)展和結(jié)局。

熟悉 肺外器官結(jié)核?。耗c結(jié)核、腎結(jié)核、骨和關(guān)節(jié)等結(jié)核的病變特點(diǎn)；血液播散性結(jié)核病的病變特點(diǎn)。

了解 結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制。1．概述

1．1概念結(jié)核病是結(jié)核桿菌感染引起的以形成肉芽腫為特征的慢性傳染病。

典型的結(jié)核肉芽腫(直徑約0．1 mm)：具有病理診斷價(jià)值。

1．2基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律

2．肺結(jié)核病

2．1原發(fā)性肺結(jié)核病(兒童型肺結(jié)核)第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病。

原發(fā)性肺結(jié)核的病理特征是原發(fā)綜合征形成。

X線(xiàn)：?jiǎn)♀彔铌幱?/p>

結(jié)核性胸膜炎：濕性結(jié)核性胸膜炎，干性結(jié)核性胸膜炎。

2．2肺結(jié)核病血源播散所致病變 血道播散：

3．肺外器官結(jié)核病 3．1腸結(jié)核病

(1)原發(fā)性腸結(jié)核病：腸原發(fā)綜合征(少見(jiàn))，常發(fā)生于小兒。(2)繼發(fā)性腸結(jié)核?。豪^發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核(多見(jiàn))。

病變部位：回盲部。

分型：①潰瘍型：多呈環(huán)形，腰帶狀潰瘍(其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直)，是由于細(xì)菌隨腸壁環(huán)形淋巴管播散的結(jié)果。可合并腸腔狹窄。②增生型：較少見(jiàn)。腸壁有

大量結(jié)核肉芽組織和纖維組織增生，腸壁高度肥厚，腸腔狹窄，右下腹可觸及包塊，故需與腸癌相鑒別。3．2骨結(jié)核分兩型：

(1)干酪壞死型：可見(jiàn)明顯干酪樣壞死和死骨形成。

冷膿腫：干酪樣壞死物液化后，在骨旁或其他部位形成無(wú)紅、熱、痛的膿腫。形成結(jié)核性冷膿腫。

(2)增生型：大量結(jié)核性肉芽組織伴干酪樣壞死。脊柱結(jié)核最常見(jiàn)，多見(jiàn)于第10胸椎到第1～2腰椎。病變常造成脊柱塌陷形成后凸畸形。3．3結(jié)核性腦膜炎 兒童多見(jiàn)，常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分。

第二節(jié) 傷 寒

掌握 傷寒(typhoid fever)的基本病變，病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 其他器官組織病變；傷寒的并發(fā)癥。

了解 傷寒的病因和發(fā)病機(jī)制。1．病因與發(fā)病機(jī)制

2．病理變化及臨床病理聯(lián)系 2．1基本病變傷寒肉芽腫

傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、壞死細(xì)胞碎片稱(chēng)為傷寒細(xì)胞。

傷寒肉芽腫：大量傷寒細(xì)胞聚集形成的結(jié)節(jié)狀病灶。具有病理診斷價(jià)值。2．2腸道病變

2．2．1病變部位 回腸末端集合和孤立淋巴小結(jié)。

2．2．2病變分期病程約4～5周。①髓樣腫脹期；②潰瘍期，潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行；③壞死期；④愈合期。

2．2．3臨床病理聯(lián)系 稽留熱，相對(duì)緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹，白細(xì)胞減少，膈肌，腹直肌股內(nèi)收肌疼痛。2．3其他病變

2．3．1單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變 2．3．2皮膚玫瑰疹

2．3．3膽道及膽囊病變 少數(shù)病人可長(zhǎng)期帶菌 2．3．4橫紋肌、心肌中毒性病變 3．并發(fā)癥

腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎。

第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾

掌握 急性細(xì)菌性痢疾、中毒性細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床病理聯(lián)系。熟悉 慢性細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

了解 病因及發(fā)病機(jī)制。1．病因及傳播途徑

1．1病因 痢疾桿菌感染引起的假膜性結(jié)腸炎。分為：福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀氏四群，由內(nèi)毒素致病。

1．2傳染源及傳播途徑 患者和帶菌者為傳染源。通過(guò)糞口途徑傳播，有

時(shí)也可暴發(fā)流行，好發(fā)于兒童。2．病理變化及臨床病理聯(lián)系

病變部位：直腸和乙狀結(jié)腸最重>其他段結(jié)腸 2．1急性細(xì)菌性痢疾 2．1．1急性卡他性炎

2．1．2假膜性炎 壞死腸黏膜組織+滲出纖維素+炎性細(xì)胞+紅細(xì)胞形成假膜(灰白色或灰綠色)。

2．1．3形成大小不等、不規(guī)則地圖狀表淺潰瘍。潰瘍間為假膜。2．1．4愈合 2．1．5并發(fā)癥腸出血

臨床表現(xiàn)：腹痛，腹瀉，里急后重，黏液膿血便。

2．2慢性細(xì)菌性痢疾 病程超過(guò)2個(gè)月以上，多由急性痢疾轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染多見(jiàn)。病變反復(fù)發(fā)作，新舊病變共存，纖維組織增：生，嚴(yán)重病例可導(dǎo)致腸腔狹窄。

2．3中毒性細(xì)菌性痢疾 兒童多見(jiàn)。起病急驟，有嚴(yán)重全身中毒癥狀，可出現(xiàn)中毒性休克死亡。多為福氏或宋內(nèi)桿菌感染。腸道為卡他性結(jié)腸炎(濾泡性結(jié)腸炎)。

第四節(jié) 性傳播疾病

熟悉 尖銳濕疣、淋病、梅毒的病因、傳播途徑及病理變化。

了解 AIDS的病因、傳播途徑。1．淋病(gonorrhea)1．1病因 由淋球菌引起，發(fā)生在泌尿生殖系統(tǒng)的急性化膿性炎。

1．2傳播途徑 主要通過(guò)性行為傳播。1．3病變特點(diǎn) 膿性卡他性炎。2．尖銳濕疣(condyloma acuminatum)2．1病因 由HPV(主要是6、11型)引起的性傳播疾病，主要累及生殖道鱗狀上皮的良性贅生物。

2．2傳播途徑主要通過(guò)性行為傳播。目前應(yīng)用免疫組化檢測(cè)及原位PCR技術(shù)可協(xié)助本病診斷。

2．3病變特點(diǎn) 凹空細(xì)胞。3．梅毒(syphilis)3．1病因 由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病。

3．2傳播途徑 主要為性行為傳播，少數(shù)經(jīng)直接接觸或垂直傳播。感染梅毒后第6周患者血清出現(xiàn)梅毒螺旋體特異性抗體及反應(yīng)素有血清診斷價(jià)值。分先天性梅毒和后天性梅毒兩種。3．3基本病變

(1)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)住４祟?lèi)病變見(jiàn)于各期梅毒，漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是病變特點(diǎn)之一。

(2)樹(shù)膠腫，又稱(chēng)為梅毒瘤、梅毒肉芽腫。是梅毒的特征性病變，只出現(xiàn)在三期梅毒。大小不

一、質(zhì)韌而有彈性的灰白色結(jié)節(jié)，如樹(shù)膠一樣。鏡下結(jié)構(gòu)相似于結(jié)核結(jié)節(jié)，中心為凝固性壞死。周?chē)罅苛馨图?xì)胞漿細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞較少，周?chē)虚]塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)住?．4后天梅毒分期

Ⅰ期：硬性下疳形成。

Ⅱ期：全身皮膚黏膜廣泛梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。是傳染性最強(qiáng) 的時(shí)期。

Ⅲ期：形成特征性樹(shù)膠腫。病變嚴(yán)重而廣泛破壞內(nèi)臟器官?？梢鹈范緞?dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣閉鎖不全、主動(dòng)脈瘤等。左室異常肥大和擴(kuò)張形成“牛心”。中樞神經(jīng)梅毒：梅毒性腦脊髓膜炎，可導(dǎo)致脊髓癆形成。梅毒性主動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致患者猝死。

3．5先天性梅毒 可導(dǎo)致死胎，患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎，神經(jīng)性耳聾及楔形門(mén)齒等。

4．獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病AIDS)4．1病因 HIV(人類(lèi)免疫缺陷病毒)。

4．2傳播途徑患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者為本病傳染源。通過(guò)性行為，用污染針頭做靜脈注射，輸血和血制品的應(yīng)用，胎盤(pán)感染胎兒或通過(guò)接觸方式感染嬰兒。4．3病理變化

4．3．1全身淋巴組織的變化

早期：淋巴結(jié)腫大，CD4+細(xì)胞進(jìn)行性減少。

晚期：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失，少數(shù)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞殘留。4．3．2繼發(fā)性感染肺孢子蟲(chóng)病，弓形蟲(chóng)感染等。4．3．3惡性腫瘤 Kaposi肉瘤或淋巴瘤。

鏈接

(1)結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮膚注射舊結(jié)核菌素后可引起遲發(fā)超敏反應(yīng)，用于以下幾方面：①結(jié)核病的流行病學(xué)調(diào)查；②結(jié)核病的輔助診斷；③受試者的細(xì)胞免疫狀態(tài)。

試劑：①舊結(jié)核菌素；②結(jié)核桿菌純蛋白衍生物。

方法：①皮內(nèi)注射法：48～72h后觀(guān)察局部硬結(jié)反應(yīng)；②多刺法試驗(yàn)：一般

不作為診斷結(jié)核病用。

結(jié)果判定：硬結(jié)直徑≤4mm(-)；硬結(jié)直徑5～10mm(+)；硬結(jié)直徑11～20mm(++)；硬結(jié)直徑>20mm(+++)。

一般陽(yáng)性只能說(shuō)明有過(guò)結(jié)核桿菌感染，不能肯定有活動(dòng)性結(jié)核。成人或小于3歲患者強(qiáng)陽(yáng)性說(shuō)明有活動(dòng)性結(jié)核。

(2)梅毒肉芽腫和結(jié)核肉芽腫的區(qū)別(表15-4)

(3)肥達(dá)反應(yīng)：利用傷寒沙門(mén)菌菌體抗原(O)鞭毛抗原(H)等。通過(guò)血清凝集試驗(yàn)，測(cè)定患者血清中的相應(yīng)的凝集抗體效價(jià)。有輔助診斷傷寒病的價(jià)值。2周出現(xiàn)陽(yáng)性，4周陽(yáng)性率達(dá)70％～90％。

第二篇：病理學(xué) 第十六章 寄生蟲(chóng)病 課程復(fù)習(xí)

第十六章寄生蟲(chóng)病

知識(shí)框架

重點(diǎn)內(nèi)容

第一節(jié) 血吸蟲(chóng)病

掌握 血吸蟲(chóng)病(schistosomiasis)的基本病理變化；肝吸血蟲(chóng)病及腸吸血蟲(chóng)病。

熟悉 尾蚴、童蟲(chóng)和成蟲(chóng)引起的病變；血吸蟲(chóng)病的發(fā)病機(jī)制。

了解 病因及感染途徑；血吸蟲(chóng)卵異位寄生引起的病變。1．病因及感染途徑

血吸蟲(chóng)病是由血吸蟲(chóng)寄生于人體引起的一種地方性寄生蟲(chóng)病。常見(jiàn)的血吸蟲(chóng)有日本血吸蟲(chóng)、曼氏血吸蟲(chóng)、埃及血吸蟲(chóng)。在我國(guó)只是由日本血吸蟲(chóng)感染，主要在長(zhǎng)江流域及其以南地區(qū)流行。2．病理變化

2．1蟲(chóng)卵引起的損害為本病最主要病變。

2．1．1蟲(chóng)卵沉著部位主要沉積于乙狀結(jié)腸壁、直腸壁、肝。異位沉積于腦、肺等處。

2．1．3病變特點(diǎn)

(1)急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)——嗜酸性膿腫：中央為1～2個(gè)成熟蟲(chóng)卵，表面有放射狀嗜酸性均質(zhì)棒狀體(Hoppli現(xiàn)象)，周?chē)鸀闊o(wú)結(jié)構(gòu)凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸粒細(xì)胞聚集，可見(jiàn)Charcot-Leyden結(jié)晶。

肉眼：灰黃色、粟粒至綠豆大的小結(jié)節(jié)。

(2)晚期急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)：在嗜酸性膿腫的周?chē)霈F(xiàn)肉芽組織層，其間以嗜酸粒細(xì)胞為主的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。

(3)慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)——假結(jié)核結(jié)節(jié)：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)形成10天后，蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴死亡，壞死物質(zhì)被清除吸收；蟲(chóng)卵崩解，破裂；單核巨噬細(xì)胞變?yōu)樯掀蛹?xì)胞和異物巨細(xì)胞，形成與結(jié)核肉芽腫類(lèi)似的病變。

(4)纖維化結(jié)節(jié)：假結(jié)核結(jié)節(jié)纖維化，玻璃樣變，死亡蟲(chóng)卵鈣化。2．2尾蚴引起的損害 尾蚴性皮炎。

2．3童蟲(chóng)引起的損害 一過(guò)性肺炎；血管炎和血管周?chē)住?/p>

2．4成蟲(chóng)引起的損害 血栓性靜脈炎伴血栓形成，血管周?chē)住⑼砥诶w維組織增生，死亡成蟲(chóng)周?chē)尚纬墒人嵝阅撃[。3．主要器官的病變及其后果 3．1肝臟病變及臨床病理聯(lián)系

3．2腸道病變以直腸、乙狀結(jié)腸、降結(jié)腸最重，急性期易形成大小不

一、不規(guī)則的淺表潰瘍，慢性期腸壁增厚，變硬，腸腔狹窄。

臨床病理聯(lián)系：腹痛、腹瀉、膿血便，急性期在糞便中可見(jiàn)蟲(chóng)卵，慢性期出現(xiàn)腸狹窄、腸梗阻，可發(fā)生癌變。

3．3脾臟腫大。

鏈接

(1)竇前性門(mén)脈高壓和竇后性為主的混合性門(mén)脈高壓的比較(表16一1)

(2)血吸蟲(chóng)色素

(3)消化道潰瘍的比較(表16—2)

(4)細(xì)菌性痢疾和阿米巴痢疾的比較(表16—3)

(5)血吸蟲(chóng)病的發(fā)病機(jī)制：血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵進(jìn)入機(jī)體后，在其發(fā)育的不同階段誘發(fā)宿主的免疫反應(yīng)造成損傷。

I型及Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)造成損傷→尾蚴性皮炎(尾蚴損害)。

機(jī)械性損傷、嗜酸粒細(xì)胞／巨噬細(xì)胞通過(guò)抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒引起損傷→過(guò)性肺炎(童蟲(chóng)損害)逃避了免疫攻擊，成蟲(chóng)代謝產(chǎn)物造成損傷→成蟲(chóng)損害

第三篇：病理學(xué) 第十三章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 課程復(fù)習(xí)

第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

知識(shí)框架

重點(diǎn)知識(shí)

第一節(jié) 甲狀腺疾病

掌握 彌漫性毒性甲狀腺腫和彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 彌漫性非毒性甲狀腺腫和彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及發(fā)病機(jī)制；甲狀腺腫瘤。

了解 甲狀腺功能低下的分類(lèi)；甲狀腺炎的分類(lèi)。

1．彌漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter)(又稱(chēng)為單純性甲狀腺腫，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲狀腺因子所致甲狀腺非腫瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分為地方性和散在性?xún)煞N。

地方性甲狀腺腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)：超過(guò)該地區(qū)人口總數(shù)10％以上人群出現(xiàn)彌漫性或局限性甲狀腺腫。

WHO建議：成人碘攝入量：150mg／d。

1．2病因 與下列原因有關(guān)：缺碘，大量氟和鈣影響碘吸收，高碘，遺傳與免疫。

1．3病理變化與臨床病理聯(lián)系

1．3．1增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱(chēng)性中度腫大、表面光滑，約150g左右。m：濾泡上皮增生，小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)少。

臨床：無(wú)明濕癥狀，甲狀腺功能無(wú)改變

1．3．2膠質(zhì)儲(chǔ)積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫，diffuse colloid goiter)M：甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱(chēng)性中度腫大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明膠胨狀。

m：濾泡增生病變+濾泡復(fù)舊病變，濾泡腔高度擴(kuò)大，大量膠質(zhì)儲(chǔ)積。

臨床：無(wú)明顯癥狀。

1．3．3結(jié)節(jié)期(結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，nodular goiter)M：甲狀腺不對(duì)稱(chēng)結(jié)節(jié)狀增大，結(jié)節(jié)大小不一，可伴出血，壞死，囊性變，鈣化和瘢痕形成。

m：纖維組織增生，分割包繞(濾泡增生病變+濾泡復(fù)舊病變+萎縮濾泡)形成大小不一結(jié)節(jié)。

臨床：可出現(xiàn)壓迫，吞咽困難，窒息，呼吸困難等癥狀。

2．彌漫性毒性甲狀腺腫(甲狀腺功能亢進(jìn)，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲狀腺素(T4)升高，作用于全身各器官組織引起的臨床綜合征，簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢。

2．2病因 與T4分泌過(guò)多，自身免疫，遺傳，精神因素等有關(guān)。

2．3病理變化及臨床病理聯(lián)系 2．3．1甲狀腺

M：甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱(chēng)性腫大，60～100g，表面光滑，質(zhì)較軟，切面灰紅膠質(zhì)少，棕紅色，質(zhì)如肌肉。

m：濾泡上皮增生呈高柱狀，或呈乳頭狀增生。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)大小不一的上皮細(xì)胞的吸收空泡。間質(zhì)充血，淋巴細(xì)胞增生，可形成濾泡樣結(jié)構(gòu)。

2．3．2全身其他病變①眼球外突；②淋巴組織增生，胸腺和脾增大；③心臟肥大——心臟擴(kuò)大；④心肌細(xì)胞，肝細(xì)胞變性、壞死及纖維化。2．3．3臨床表現(xiàn)

(口訣)愛(ài)出汗，可突眼，脾氣怪，苦難言，心發(fā)慌，手發(fā)抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲狀腺功能低下

3．1呆小癥(克汀病，cretinism)3．2黏液水腫(myxoedema)4．甲狀腺炎(thyroiditis)結(jié)合病因和病程分類(lèi)：

(1)急性甲狀腺炎：細(xì)菌感染引起的化膿性炎癥，少見(jiàn)。

(2)亞急性甲狀腺炎：又稱(chēng)為肉芽腫性甲狀腺炎，與病毒感染有關(guān)。(3)慢性甲狀腺炎：自身免疫性疾病伴甲狀腺功能低下。1)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)2)慢性纖維性甲狀腺炎(木樣甲狀腺炎)

5．甲狀腺瘤

5．1甲狀腺腺瘤 中青年女性多見(jiàn)。

分為：?jiǎn)渭冃拖倭?、胎兒型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸?xì)胞型腺瘤、非典型腺瘤等類(lèi)型。5．2甲狀腺癌

(1)乳頭狀癌：濾泡上皮發(fā)生，最常見(jiàn)，中、青年女性多見(jiàn)。腫瘤發(fā)展較慢，預(yù)后較好。

(2)濾泡狀癌：濾泡上皮發(fā)生，較常見(jiàn)，惡性程度較高，早期易血道轉(zhuǎn)移，預(yù)后差。

(3)髓樣癌：由濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)發(fā)生，屬APUD腫瘤，90％的腫瘤分泌降鈣素。

(4)未分化癌：濾泡上皮發(fā)生，惡性程度高，預(yù)后差。

第二節(jié) 胰島疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原發(fā)性糖尿病的分型；胰島素依賴(lài)型及非胰島素依賴(lài)型糖尿病的病理變化。

熟悉 糖尿病的病因及臨床病理聯(lián)系。

了解 糖尿病的發(fā)病機(jī)制；哪些疾病可導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病。1．病因、分類(lèi)及發(fā)病機(jī)制

糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，或胰島素分子結(jié)構(gòu)的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高為主要特征的慢性代謝性疾病。糖尿病分類(lèi)：

1．2繼發(fā)性糖尿病 指由于胰腺炎癥、腫瘤、內(nèi)分泌疾病等所伴發(fā)的高血糖和糖尿病癥狀。

2．病理變化及臨床病理聯(lián)系 2．1胰島病變(見(jiàn)比較表)2．2血管病變①毛細(xì)血管和細(xì)小動(dòng)脈粥樣硬化；②大中動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化或中層鈣化。

2．3腎臟改變①腎體積增大；②結(jié)節(jié)性腎小球硬化；③彌漫性腎小球硬化；④腎小管-間質(zhì)損害；⑤血管病變；⑥腎乳頭壞死。2．4視網(wǎng)膜病變

2．5神經(jīng)系統(tǒng)病變周?chē)窠?jīng)缺血性損傷。2．6其他病變高血脂、皮下黃色瘤、易感染。3．臨床病理聯(lián)系

血糖升高，“三多一少”(多飲、多食、多尿、體重減輕)，血壓升高，血脂升高，導(dǎo)致心功不全，腦出血，腎功不全，肢體疼痛麻木，視力下降甚至失明等臨床癥狀及體征。

第四篇：病理學(xué) 第三章 局部血液循環(huán)障礙 課程復(fù)習(xí)

第三章 局部血液循環(huán)障礙

知識(shí)框架

重點(diǎn)內(nèi)容

第一節(jié) 充血和淤血

掌握 淤血(congestion)的概念及后果。肝、肺淤血的病變。

熟悉 病理性充血的原因及病變；淤血的原因及病變。

了解 生理性充血；充血的概念和后果。

充血(hyperemia)是器官或局部組織的血管內(nèi)血液含量增多稱(chēng)為充血，分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類(lèi)。

1．動(dòng)脈性充血(artenial hyperemia)1．1概念 局部器官或組織由于動(dòng)脈血輸入增多而發(fā)生的充血，又稱(chēng)為主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。

1．2分類(lèi) 生理性充血、炎癥性充血、減壓后性充血。

1．3病變及后果 充血局部組織體積腫大、色鮮紅、溫度升高、血流加快，動(dòng)脈性充血是暫時(shí)的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量迅速恢復(fù)正常，對(duì)機(jī)體無(wú)重要影響。

2．靜脈性充血(venous hyperemia)2．1概念 局部器官或組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，又稱(chēng)為被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血。

2．2原因 靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭。

2．3病變 ①局部腫脹；②發(fā)紺；③體表溫度降低；④局部血液停滯。2．4后果 淤血性水腫，淤血性出血，淤血性硬化，淤血性實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死。

第二節(jié) 出 血

掌握 出血(hemonhage)的原因、種類(lèi)和后果。1．病因及發(fā)病機(jī)制

血液從血管或心腔逸出稱(chēng)為出血，按血液逸出的機(jī)制將出血分為破裂出血和漏出性出血兩種。

1．1破裂性出血①血管機(jī)械性損傷；②血管壁或心臟病變；③血管壁周?chē)∽兦治g；④靜脈破裂；⑤毛細(xì)血管破裂。

1．2漏出性出血①血管壁破壞；②血小板減少或功能障礙；③凝血因子缺乏。

2．病理變化 2．1內(nèi)出血

2．2外出血 3．后果

出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量，出血速度和部位。

第三節(jié) 血栓形成

掌握 血栓形成(thrombosis)的概念，條件；血栓的類(lèi)型和特點(diǎn)；血栓的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響。

熟悉 血栓形成的過(guò)程。

活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓(thmmbus)。1．血栓形成的條件和機(jī)制

1．1心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 生理情況下，心血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性，而且以抗凝為主；當(dāng)心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活時(shí)：

在啟動(dòng)凝血過(guò)程中，血小板活化有重要作用。

心血管損傷導(dǎo)致血栓形成常見(jiàn)于：①心內(nèi)膜損傷。風(fēng)濕病、心內(nèi)膜炎、心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜。②血管損傷。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)動(dòng)脈管壁的粥樣潰瘍，血管的創(chuàng)傷或血管的炎癥。1．2血流狀態(tài)的改變

血流緩慢或產(chǎn)生渦流等改變有利于血栓的形成。

血流緩慢，導(dǎo)致血栓形成，以下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓形成最為多見(jiàn)。

渦流導(dǎo)致血栓形成常見(jiàn)于：二尖瓣狹窄時(shí)的左心房、動(dòng)脈瘤、靜脈瓣處血栓形成。

1．3血液凝固性增加

1．3．1遺傳性高凝狀態(tài)常見(jiàn)為第V因子基因突變。

1．3．2獲得性高凝狀態(tài)見(jiàn)于廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤患者，高脂血癥、大失血后新生血小板增多。

2．血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài)

血栓的形成過(guò)程血小板黏附、血小板釋放顆粒、血小板黏集、血液凝固、血栓形成。

附壁血栓發(fā)生于心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍部位、動(dòng)脈瘤、室壁瘤內(nèi)緊貼于壁上的混合血栓。3．血栓的結(jié)局 3．1軟化、溶解、吸收 3．2機(jī)化、再通 3．3鈣化

4．血栓形成對(duì)機(jī)體的影響 4．1阻塞血管 4．2栓塞 4．3心瓣膜變形 4．4廣泛出血

第四節(jié) 栓 塞

掌握 栓塞(embolism)、栓子的概念、栓子運(yùn)行的途徑及血栓性栓塞的危害。

熟悉 羊水栓塞、氣體栓塞及脂肪栓塞的危害。

了解 細(xì)菌、寄生蟲(chóng)、腫瘤性栓塞的危害。

不溶于血液的異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)阻塞血管的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，阻塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。

1．栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致

規(guī)律口訣：靜脈右心到肺臟，左心動(dòng)脈到全身

胃腸系統(tǒng)流到肝，交叉逆行也莫忘 2．栓塞的類(lèi)型和對(duì)機(jī)體的影響

2．1血栓栓塞(thromboembolism)最常見(jiàn)，占所有栓塞的99％以上。2．1．1肺動(dòng)脈栓塞(pulmonary embolism)(1)栓子來(lái)源：90％來(lái)自下肢膝以上的深靜脈。(2)栓塞部位：肺動(dòng)脈及其分支。(3)對(duì)機(jī)體的影響

1)栓子小而少：伴有肺淤血——肺梗死；無(wú)肺淤血——影響小。2)栓子小且多：肺動(dòng)脈——廣泛栓塞→右心衰竭猝死。

3)栓子大：肺動(dòng)脈主干——栓塞→急性右心衰，窒息或急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。

2．1．2體循環(huán)栓塞 栓子80％來(lái)自左心，可以造成下肢、腦、腸、腎和脾的動(dòng)脈栓塞。

2．2脂肪栓塞(fat embolism)2．3氣體栓塞(gas embolism)①空氣栓塞；②氮?dú)馑ㄈ?減壓病、沉箱病)。

2．4羊水栓塞(amniotic fluid embolism)(1)羊水中胎兒的脫屑物代謝產(chǎn)物入血導(dǎo)致過(guò)敏性休克。(2)血管活性物質(zhì)反射性導(dǎo)致血管痙攣。(3)引起DIC。

2．5其他栓塞腫瘤細(xì)胞栓塞、寄生蟲(chóng)栓塞、細(xì)菌栓塞。

第五節(jié) 梗 死

掌握 梗死(infarction)的概念、病變和類(lèi)型。熟悉 梗死形成的原因和條件。了解 梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局。

器官或組織由于血管阻塞，血流停止缺氧而發(fā)生的壞死。1．梗死形成的原因和條件 1．1梗死形成的原因 1．2梗死形成的條件 2．梗死的病變和類(lèi)型 2．1梗死的形態(tài)特征

2．1．1梗死灶的形狀取決于器官血管的分布方式。(1)圓錐形(扇面形)：肺、腎、脾梗死。(2)不規(guī)則地圖形：心肌梗死。(3)節(jié)段型：腸梗死。

2．1．2梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類(lèi)型。心、腎、脾為凝固性壞死；腦為液化性壞死。

2．1．3梗死灶的顏色取決于病灶內(nèi)含血量。

含血少：灰白色，為貧血性梗死；含血多：暗紅色，為出血性梗死。

3．梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局 3．1梗死對(duì)機(jī)體的影響 3．2梗死的結(jié)局 鏈接

(1)褥瘡：因長(zhǎng)期臥床，骶尾部血管受壓，靜脈回流障礙，出現(xiàn)淤血、水腫，加之局部重力作用及解剖學(xué)特點(diǎn)，導(dǎo)致局部組織壞死、潰瘍形成，稱(chēng)為褥瘡。(2)血栓與死后凝血塊的區(qū)別(表3-4)

(3)騎跨性栓塞：體積大的血栓性栓子，栓塞在左右肺動(dòng)脈主干。

交叉性栓塞：靜脈系統(tǒng)及右心的栓子在右心壓力升高時(shí)通過(guò)先天性房、室間隔缺損到達(dá)左心而進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)造成栓塞。(較少見(jiàn))逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)血栓性栓子在胸腹腔壓力突然升高時(shí)，使血栓一時(shí)性逆流到腎、髂靜脈并引起栓塞。(罕見(jiàn))腐敗性栓塞：感染壞死組織性栓子隨血液流動(dòng)阻塞血管的現(xiàn)象。(罕見(jiàn))(4)敗血性梗死：細(xì)菌性栓子栓塞組織器官的動(dòng)脈而導(dǎo)致梗死形成，梗死灶

內(nèi)可見(jiàn)有大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)及細(xì)菌團(tuán)，若有化膿菌感染時(shí)，可形成膿腫，常見(jiàn)于感染后性心內(nèi)膜炎。

第五篇：病理學(xué) 第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病 課程復(fù)習(xí)

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病

知識(shí)框架

重點(diǎn)知識(shí)

第一節(jié) 腎小球腎炎

掌握 急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；急進(jìn)性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 其他型腎小球腎炎的特征性病理變化及主要臨床表現(xiàn)。

了解 腎小球腎炎的病因及發(fā)病機(jī)理。1．概念

腎小球腎炎(glomerulonephritis)是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性腎炎三類(lèi)，本節(jié)主要介紹原發(fā)性腎小球腎炎，也就是原發(fā)于腎臟的獨(dú)立疾病，腎為唯一或主要受累的臟器。2．病因和發(fā)病機(jī)制

絕大多數(shù)腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制屬于免疫反應(yīng)介導(dǎo)的腎小球損傷，主要由抗

原抗體反應(yīng)所致。少數(shù)為細(xì)胞免疫產(chǎn)生致敏T淋巴細(xì)胞造成的損傷，在炎癥介質(zhì)的參與下引起腎小球腎炎。

2．1抗原 內(nèi)源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗體復(fù)合物 2．2．1原位免疫復(fù)合物 2．2．2循環(huán)免疫復(fù)合物 2．3發(fā)生損傷的機(jī)制

2．3．1循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎

2．3．2原位免疫復(fù)合物性腎炎 原位免疫復(fù)合物形成的經(jīng)典的動(dòng)物模型如下。

(1)抗腎小球基膜腎炎(2)Heymann腎炎

2．3．3抗腎小球細(xì)胞抗體和補(bǔ)體替代途徑的激活造成腎損傷 2．3．4細(xì)胞免疫性腎小球腎炎

2．3．5腎小球損傷介質(zhì)炎癥介質(zhì)、腎小球固有細(xì)胞。3．腎小球腎炎的病理類(lèi)型

3．1急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又稱(chēng)為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或感染后腎小球腎炎。

為兩腎多數(shù)腎小球的彌漫性急性增生性炎，其發(fā)病與感染尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，腎小球損傷由免疫復(fù)合物介導(dǎo)。多見(jiàn)于兒童，青少年。3．1．1病理變化

(1)M：大紅腎或蚤咬腎。

(2)m：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多，主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生，少數(shù)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死?？砂檠ㄐ纬?，近曲小管管腔內(nèi)有紅細(xì)胞、蛋白及白細(xì)胞，腎間質(zhì)充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。(3)免疫熒光：在腎小球基膜和系膜區(qū)不連續(xù)顆粒熒光(IgG、C3、GBM沉積)。(4)電鏡：臟層上皮細(xì)胞和腎小球基膜之間駝峰樣電子致密物沉積。3．1．2臨床病理聯(lián)系(急性腎炎綜合征)(1)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥。(2)高血壓。(3)水腫。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3結(jié)局(1)痊愈

3．2急進(jìn)性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月體形成為特征，故又稱(chēng)為新月體性腎小球腎炎，根據(jù)病因可分為三型，三種類(lèi)型的共同特點(diǎn)為腎小球的嚴(yán)重?fù)p傷。3．2．1病理變化(1)M：大白腎。

(2)m：多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成：新月體由增生的壁層上皮細(xì)胞+滲出的單核細(xì)胞、纖維蛋白在毛細(xì)血管球外側(cè)呈新月?tīng)罨颦h(huán)狀結(jié)構(gòu)。新月體使腎小球球囊腔狹窄、閉塞，壓迫毛細(xì)血管叢，導(dǎo)致腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮消失，間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

(3)免疫熒光：Ⅰ型顯示連續(xù)線(xiàn)狀熒光(IgG、C3沉積)，Ⅱ型顯示不連續(xù)顆粒熒光，Ⅲ型無(wú)熒光。

(4)電鏡：可見(jiàn)新月體形成，Ⅱ型顯示電子致密物沉積。三型均可見(jiàn)基膜的缺損和斷裂。

3．2．2臨床病理聯(lián)系(急進(jìn)性腎炎綜合征)水腫、血尿、蛋白尿、高血壓，迅速發(fā)展為少尿、無(wú)尿、腎功能衰竭。

3．2．3預(yù)后 病程短(數(shù)周～數(shù)月)，預(yù)后差，可死于急性腎功能不全。3．3慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果，又稱(chēng)為硬化性腎小球腎炎。3．3．1病理變化

(1)M：繼發(fā)性細(xì)顆粒固縮腎。

(2)m：超過(guò)50％的腎小球纖維化及玻璃樣變，腎小管萎縮消失；存留腎小球及腎小管代償性肥大及擴(kuò)張；間質(zhì)細(xì)、小動(dòng)脈硬化；纖維組織增生，慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

3．3．2臨床病理聯(lián)系 早期出現(xiàn)多尿、夜尿、低滲尿，晚期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥、高血壓、貧血、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3．3．3結(jié)局 預(yù)后差，患者可因尿毒癥、高血壓心衰、腦出血等死亡。

第二節(jié) 腎小管-間質(zhì)性腎炎

掌握 急、慢性腎盂腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 腎盂腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制。

了解 慢性腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)制；腎盂腎炎的并發(fā)癥。

腎小管-間質(zhì)性腎炎是一組累及腎盂、腎間質(zhì)、腎小管的炎癥性疾病。本節(jié)重點(diǎn)介紹腎盂腎炎。

1．病因和發(fā)病原理

1．1病因 主要由革蘭陰性細(xì)菌感染引起，大腸埃希菌最常見(jiàn)。1．2感染途徑

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多見(jiàn)。

1．3腎盂腎炎的誘因 尿路阻塞、尿路黏膜損傷，膀胱輸尿管或腎內(nèi)尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis)是化膿菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥。2．1病理變化及臨床病理聯(lián)系

(1)M：腎體積增大，表面散在多數(shù)黃白色膿腫。腎盂黏膜充血并有膿性滲出物覆蓋。

(2)m：病變分布特點(diǎn)：腎間質(zhì)>腎小管>腎小球(基本不受累)。腎間質(zhì)化膿性炎并有小膿腫形成，病變?cè)顮顓^(qū)域性分布。

(3)臨床病理聯(lián)系：炎癥反應(yīng)；腎區(qū)疼痛；尿液改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激癥。2．2合并癥和結(jié)局

2．2．1合并癥腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周膿腫。2．2．2結(jié)局多數(shù)痊愈，少數(shù)發(fā)展為慢性腎盂腎炎。3．慢性腎盂腎炎(chronic pyelonephritis)3．1發(fā)病機(jī)制分為兩種類(lèi)型：①慢性阻塞性腎盂腎炎；②慢性反流性腎盂腎炎。

3．2病理變化

(1)M：慢性腎盂腎炎固縮腎。

(2)m：病變呈不規(guī)則片狀分布，腎球囊周?chē)w維化——腎小球纖維化，玻璃樣變，腎小管萎縮消失，部分腎小球代償性肥大，腎小管腔內(nèi)大量蛋白形成“甲狀腺化現(xiàn)象”間質(zhì)明顯纖維化，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

(3)臨床病理聯(lián)系：多尿、夜尿、低滲尿→少尿；無(wú)尿→尿毒癥；高血壓、缺鈉、缺鉀和酸中毒。

(4)結(jié)局：病程較長(zhǎng)，晚期可引起高血壓、心衰、腎功能不全、腦出血等嚴(yán)重后果。

鏈接

(1)尿量、尿性狀改變

1)少尿：24小時(shí)尿量少于400ml，無(wú)尿：24小時(shí)尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超過(guò)150mg／d，超過(guò)3．5g／d為大量蛋白尿，各型腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎均可出現(xiàn)程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出現(xiàn)大量管型稱(chēng)為管型尿，對(duì)急性腎小球腎炎具有一定的診斷意義。

何謂管型：原尿中的蛋白質(zhì)、細(xì)胞及細(xì)胞碎片經(jīng)腎小管濃縮后凝集成管狀結(jié)構(gòu)，分為透明管型，細(xì)胞管型，顆粒管型。

急性增生性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎可出現(xiàn)管型尿。4)血尿：分為肉眼血尿和鏡下血尿。

腎小球腎炎，腎盂腎炎，泌尿道炎癥，泌尿道腫瘤、結(jié)石均可出現(xiàn)程度不等的血尿。

(2)簡(jiǎn)單了解臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征的腎小球腎炎的五種類(lèi)型，何謂腎

病綜合征：二三高一低(高度水腫、高度蛋白尿、高脂血癥、低蛋白血癥)