第一篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆啵捎谒罅羰贵w液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰陽(yáng)離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測(cè)陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量?jī)?nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量?jī)?nèi)毒素，由于無(wú)法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對(duì)過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來(lái)源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第二篇：病理生理學(xué)要點(diǎn)

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴(kuò)大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實(shí)質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機(jī)制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無(wú)尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)(2)水中毒 少尿

分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移 輸入庫(kù)存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機(jī)制

? 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機(jī)制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機(jī)制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學(xué)說(shuō)

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機(jī)制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競(jìng)爭(zhēng)入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對(duì)-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制

ARDS的發(fā)病機(jī)制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能

◆前負(fù)荷-容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標(biāo)。

◆后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)

2、心肌收縮力增強(qiáng)

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長(zhǎng)；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?變長(zhǎng)性

自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。

機(jī)制：Frank-Starling定律 意義： 前負(fù)荷(EDV)↓

心肌纖維初長(zhǎng)

↓

粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強(qiáng)

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細(xì)胞生物氧化過程不足

★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機(jī)制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進(jìn)自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細(xì)胞的作用 1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)

2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笮枰獢?shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點(diǎn)

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動(dòng)脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變

②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴(yán)重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。DIC發(fā)病機(jī)制: 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細(xì)胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機(jī)制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。

藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)

2、糖元、脂肪分解

有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。

5、對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長(zhǎng)素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：

a.GC促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對(duì)

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對(duì)生長(zhǎng)素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和

激活。

應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細(xì)胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細(xì)胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生

白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)

輸入大量庫(kù)存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對(duì)機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 1.缺氧性細(xì)胞損傷：

(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 2.代償性反應(yīng)：

(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多

2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無(wú)HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無(wú)力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾?。簹庑亍⒋罅啃厍环e液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，如缺鉀時(shí)

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負(fù)值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無(wú)力、腸麻痹 2．低鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長(zhǎng)，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補(bǔ)鉀

◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1． 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓

2．高鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機(jī)制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細(xì)血管血壓 ⑵毛細(xì)血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球?yàn)V過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)增加 ⑶遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第三篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

重點(diǎn)掌握

1.疾?。涸谝欢ú∫虻淖饔孟拢驒C(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。

4.死亡：指機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時(shí)死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾?。汉?jiǎn)稱遺傳病，是指生殖細(xì)胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個(gè)體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾?。菏桥c后天性疾病相對(duì)而言，是指?jìng)€(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突變：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳?。簺Q定性狀的遺傳信息主要受一對(duì)等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（?。?2.常染色體隱性遺傳（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（病）。13.X染色體連鎖顯性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖顯性遺傳（?。?。14.X染色體連鎖隱性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（?。?/p>

15.自由基：也稱游離基，指獨(dú)立存在的，外層軌道上含有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫娢镔|(zhì)的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細(xì)胞功能、代謝以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。

23.動(dòng)靜脈血氧差：即動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數(shù)，表示組織對(duì)氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發(fā)紺：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

27.循環(huán)性缺氧：指由于組織血流量減少?gòu)亩鴮?dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。

34.發(fā)熱：指恒溫動(dòng)物在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫調(diào)節(jié)性升高，并伴有各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應(yīng)激：指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。

36.熱休克蛋白：是指細(xì)胞在應(yīng)激原的作用下，新誘導(dǎo)生成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，又稱為應(yīng)激蛋白。

37.過熱：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。

38.致熱源：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱源。

39.發(fā)熱激活物：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。

40.內(nèi)生性致熱源：在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)稱為內(nèi)生性致熱源。41.中樞性發(fā)熱介質(zhì)：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。42.代謝性酸中毒：指體內(nèi)固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內(nèi)【HCO3】原發(fā)性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。

45.炎癥：指機(jī)體對(duì)各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。46.炎癥介質(zhì)：在炎癥過程中，由細(xì)胞釋放或血漿產(chǎn)生的一組參與引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。47.變質(zhì)性變化：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細(xì)胞透過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。50.白細(xì)胞游出：血液中白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入炎區(qū)的過程。

51.休克：指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過

-程。

52.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過位于胞膜或胞漿內(nèi)的受體感受胞外信號(hào)分子的刺激，通過胞內(nèi)復(fù)雜的信號(hào)通路的轉(zhuǎn)換影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

53.細(xì)胞凋亡：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質(zhì)、胞質(zhì)、細(xì)胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內(nèi)涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細(xì)胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營(yíng)養(yǎng)缺乏性貧血：由于各種原因?qū)е鲁鞍踪|(zhì)以外，其他某些造血必需物質(zhì)缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。

一般掌握

1.發(fā)病學(xué)：是指研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律及共同機(jī)制的科學(xué)。2.疾病的經(jīng)過：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。3.疾病的轉(zhuǎn)歸：疾病過程的最終結(jié)局稱為轉(zhuǎn)歸。

4.完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

5.不完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)留后遺癥。6.點(diǎn)突變：DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯(lián)體密碼意義發(fā)生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)堿基（3個(gè)及其倍數(shù)除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘧啶—嘌呤對(duì)所替換，稱為顛換。11.轉(zhuǎn)換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘌呤—嘧啶對(duì)所替換，稱為轉(zhuǎn)換。

12.染色體畸變：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳病：染色體病是指由于染色體畸變所引起機(jī)體結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對(duì)染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區(qū)段發(fā)生丟失，稱為缺失。

17.重復(fù)：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點(diǎn)發(fā)生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個(gè)長(zhǎng)臂和短臂分別形成一個(gè)染色體。

21.環(huán)形染色體：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經(jīng)自我催化的鏈?zhǔn)阶晕已趸磻?yīng)，產(chǎn)生大量自由基的過程，稱為脂質(zhì)過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。24.應(yīng)激原：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫(yī)病理生理學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會(huì)適應(yīng)性上處于完好狀態(tài)。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計(jì)一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分?jǐn)?shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發(fā)病閾值：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。在多基因遺傳病中此限度稱為發(fā)病閾值。

7.雙著絲點(diǎn)染色體：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。

8.細(xì)胞壞死：強(qiáng)烈刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙所引起的細(xì)胞急性死亡，是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

9.氧化應(yīng)激：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。

11.染色質(zhì)邊集：染色質(zhì)濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質(zhì)邊集。

12.水中毒：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應(yīng)激反應(yīng)的基本過程：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應(yīng)性綜合征或應(yīng)激反應(yīng)的基本過程。14.急性期反應(yīng)：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。15.急性期反應(yīng)蛋白：急性期反應(yīng)中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

16.負(fù)急性期反應(yīng)蛋白：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。

17.熱限：發(fā)熱時(shí)（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫升高被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。

19.無(wú)效造血：在骨髓內(nèi)紅細(xì)胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進(jìn)入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無(wú)效造血。

第四篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣?huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬摹⒁灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識(shí)障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。

第五篇：病理生理學(xué)考試題型和復(fù)習(xí)要點(diǎn)

病理生理學(xué)考試題型

這次病理生理采用的是機(jī)考 選擇題60道 每道題1分 名詞解釋8個(gè) 每道題2分

簡(jiǎn)答題3道 每道題8分 老師考試的時(shí)候會(huì)出4道簡(jiǎn)答題，同學(xué)們只要選擇3道來(lái)做，不要4道題都做完，因?yàn)槎甲鐾甑脑捓蠋熤豢辞?道的。

今天老師講的復(fù)習(xí)提示

1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題

名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值

重點(diǎn)記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

4第四章缺氧

不考問答題

名詞解釋 重點(diǎn)記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧

5第五章 發(fā)熱 過熱的概念

（注意一下 熱限）

6第七章 缺血--再灌注損傷 沒問答題 重點(diǎn)掌握第三節(jié)

名詞解釋 缺血--再灌注損傷 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂

名詞解釋 DIC

老師講了一個(gè)小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機(jī)制是什么？如果同時(shí)出現(xiàn)DIC 和休克會(huì)怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點(diǎn)復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化

肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機(jī)制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機(jī)制

13第十八章 急性腎衰竭的三個(gè)時(shí)期

少尿期

第三節(jié)尿毒癥不是重點(diǎn) 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機(jī)制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)

選擇題老師說(shuō)是從題庫(kù)出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)現(xiàn)有新的知識(shí)點(diǎn)的同學(xué)或者是我記錯(cuò)的，告訴我 我會(huì)從新整理再上傳到群里的。或者是直接上傳。

因?yàn)榭祻?fù)專業(yè)是講了兩次的 如果有認(rèn)識(shí)的同學(xué)可以拿來(lái)對(duì)比一下，順便補(bǔ)充一下。感激無(wú)比?。?/p>