第一篇：急性溶血搶救常規(guī)

急性溶血搶救常規(guī)

一、診斷要點

起病急

常有發(fā)燒、寒戰(zhàn)、嘔吐、腹痛等全身癥狀

有發(fā)展較快的貧血，有網(wǎng)織紅細(xì)胞的升高

一般有黃疸

可有血紅蛋白尿（醬油色尿或者葡萄酒樣尿）

嚴(yán)重者，缺氧表現(xiàn)重，可煩躁、驚厥、昏迷，休克等。

二、搶救措施

急查血常規(guī)，必要時復(fù)查，觀察其動態(tài)變化

立即輸液，并用碳酸氫鈉，必要時可用5%碳酸氫鈉? 3-5ml/kg，配成等滲液靜脈推注。可用低分子右旋糖酐10-15ml/kg/次，以維持有效血容量及糾正酸中毒。

輸血 * 指針

起病急，貧血發(fā)展很快者。

表現(xiàn)煩躁不安，氣急，意識障礙等腦缺氧癥狀者。

血紅蛋白?<60g/L，或24小時內(nèi)血紅蛋白下降大于20g/L者。* 血制品

G6PD缺陷癥，供血者應(yīng)無G6PD缺陷及近期未進(jìn)食蠶豆。

自身免疫性溶血，最好使用洗滌紅細(xì)胞

自身免疫性溶血或重癥蠶豆病伴腦缺氧，休克者，可立即大劑量激素，待病因確定后再決定是否繼用。

氫化考地松 5-8mg/kg/日

地塞米松 0.3-0.5mg/kg/日 qd或bid靜推

出現(xiàn)腎功能衰竭時，按急性腎衰處理

少尿或無尿期，嚴(yán)格控制入水量，補充電解質(zhì)，糾正酸中毒，防止高鉀血癥。出現(xiàn)尿毒癥可用腹膜透析，轉(zhuǎn)搶救室治療。

三、病情觀察要點

1、溶血過程是否在繼續(xù)

蒼白及黃疸是否在繼續(xù)

心率、呼吸、血壓是否穩(wěn)定

尿色是否趨于逐漸變淺

血紅蛋白是否趨于逐漸穩(wěn)定

2、是否存在腦缺氧、休克、腎衰等，注意意識、血壓、尿量等。

3、觀察血電解質(zhì)變化

四、注意事項

因輸血供給了補體和紅細(xì)胞，又是反而加重溶血，應(yīng)特別注意，并防止溶血反應(yīng)及熱源反應(yīng)。

藥物誘發(fā)的溶血性貧血發(fā)病原因

本病是因為藥物進(jìn)入機體后，由于免疫等因素從而引起紅細(xì)胞大量破壞，臨床上出現(xiàn)貧血、黃疸、醬油色尿等溶血表現(xiàn)。

藥物對造血系統(tǒng)的影響，溶血性貧血相對較少見，僅占10%，但急性溶血有生命危險。根據(jù)發(fā)病機理不同，藥物性溶血性貧血可分為以下三種(1)藥物性免疫，導(dǎo)致有抗體介導(dǎo)的溶血反應(yīng)；

(2)藥物作用于遺傳性酶缺陷的紅細(xì)胞(如G6PD缺乏者)；(3)藥物對異常血紅蛋白所致的溶血反應(yīng)。

??內(nèi)酰胺類抗生素引起患者溶血性貧血的原因

本研究的目的是初步探討??內(nèi)酰胺類藥物誘導(dǎo)患者溶血性貧血的機理。對2004年6例肺部感染且不明原因貧血分析的患者的基礎(chǔ)疾病、治療用藥、感染病原體等信息進(jìn)行歸納，對患者外周血進(jìn)行白細(xì)胞計數(shù)（WBC）、網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)、總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB）、血糖（Glu）檢測，對患者的紅細(xì)胞進(jìn)行直接抗人球蛋白試驗(DAT)、補體結(jié)合實驗、細(xì)胞培養(yǎng)與涂片鏡檢，對患者血漿中的抗體進(jìn)行間接抗人球蛋白試驗(IAT)。結(jié)果發(fā)現(xiàn):6例患者的臨床治療的藥物都屬于??內(nèi)酰胺類；住院期間患者的WBC、TB、DB、Glu的檢測結(jié)果出現(xiàn)異常，紅細(xì)胞的DAT試驗結(jié)果均為陽性，IAT試驗結(jié)果均為陰性；將DAT陽性的紅細(xì)胞進(jìn)行補體結(jié)合實驗時，結(jié)果為陰性；細(xì)胞涂片見部分紅細(xì)胞表面有顆粒狀物質(zhì)附著，細(xì)胞培養(yǎng)見部分紅細(xì)胞被白細(xì)胞識別、黏附；改用其它抗生素后，患者的上述化驗指標(biāo)恢復(fù)到正常值范圍內(nèi)，DAT試驗結(jié)果轉(zhuǎn)為陰性。結(jié)論:??內(nèi)酰胺類抗生素引起患者溶血性貧血的原因可能是某些蛋白在紅細(xì)胞表面的非特異性吸附，這些物質(zhì)很可能是導(dǎo)致患者出現(xiàn)藥物性溶血的直接原因。

【關(guān)鍵詞】 藥源性溶血

臨床上有很多疾病如慢性肝炎、肝癌、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）可能導(dǎo)致溶血性貧血。有些疾病導(dǎo)致患者紅細(xì)胞溶血的原因已經(jīng)基本清楚，如SLE等自身免疫性疾病能產(chǎn)生大量自身抗體，導(dǎo)致自身免疫性溶血性貧血。但大多數(shù)疾病導(dǎo)致的貧血，其機理尚不十分清楚。我們將患者的臨床診治經(jīng)過和實驗室檢查結(jié)果結(jié)合起來，對其基礎(chǔ)疾病、病程發(fā)展、用藥情況等資料進(jìn)行歸納，對患者紅細(xì)胞的形態(tài)、生物學(xué)活性及血清抗體含量等檢測數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，希望通過具體數(shù)據(jù)的歸納總結(jié)，探討患者貧血的原因。

材料與方法

研究對象

2004年肺部感染且不明原因貧血的患者6例?；颊呷朐涸\斷分別是原發(fā)性肝癌1例、膽總管結(jié)石伴慢性胰腺炎1例、肺纖維化1例、肺部感染1例、腎功不全2例。

主要試劑

聚凝胺試劑盒（Polybrene）購自臺灣東耀生物技術(shù)有限公司；Liss Coombs反應(yīng)卡(含廣譜抗人球蛋白血清)購自DiaMed公司；RPMI 1640培養(yǎng)液為Gibco公司產(chǎn)品；白細(xì)胞過濾聯(lián)袋（南京生物醫(yī)學(xué)工程研究所研制的賽爾金濾器），規(guī)格為RF-Ⅱ-200。

方法

病史采集

對不明原因的貧血患者進(jìn)行病史采集，包括患者性別、年齡、血型、大量輸血史、感染史、用藥情況等信息。

血樣的各項化驗檢測 對患者外周血白細(xì)胞（WBC）、網(wǎng)織紅細(xì)胞、總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB）、血糖（Glu）進(jìn)行檢測，并詳細(xì)記錄檢測結(jié)果。

血樣的直接和間接抗球蛋白試驗

多次留取患者血液標(biāo)本，利用DiaMed ID反應(yīng)卡進(jìn)行紅細(xì)胞的DAT測定和患者血漿與抗體篩查細(xì)胞的間接抗人球蛋白試驗(IAT)，操作按DiaMed ID說明書。對紅細(xì)胞壓積進(jìn)行56℃熱放散試驗，放散試驗按《輸血技術(shù)手冊》操作［1］，提取放散液與抗體篩查細(xì)胞進(jìn)行IAT。

紅細(xì)胞補體結(jié)合實驗

補體來自當(dāng)日健康獻(xiàn)血員標(biāo)本中的血清。將患者的紅細(xì)胞2 ml洗滌后與獻(xiàn)血者的同型血清2 ml混合，置37℃水育箱內(nèi)，每10分鐘顯微鏡下觀察一次紅細(xì)胞狀態(tài)。自身對照管內(nèi)為患者的紅細(xì)胞和血清，陽性對照瓶內(nèi)含RH（D）陽性紅細(xì)胞、IgG類抗-D抗體和獻(xiàn)血者血清。

血細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測

將患者和健康人當(dāng)日采集的全血稀釋后，用相差顯微鏡觀察紅細(xì)胞的活體狀態(tài)。將患者的紅細(xì)胞與同型健康人的白細(xì)胞（采集于200 ml全血做成分分離時的白膜層）各5 ml經(jīng)洗滌后混合，以含20%小牛血清的1640培養(yǎng)液對混合細(xì)胞行100倍稀釋，置細(xì)胞瓶內(nèi)37℃孵育培養(yǎng)4小時，并將混合細(xì)胞涂片、瑞氏染色，顯微鏡下拍照記錄結(jié)果。采用健康人的紅細(xì)胞與同型人的白細(xì)胞混合做陰性對照。

過濾后紅細(xì)胞檢測

將與白細(xì)胞孵育后的紅細(xì)胞用100 ml生理鹽水稀釋，再用白細(xì)胞過濾聯(lián)袋濾除其中的白細(xì)胞，對過濾后的紅細(xì)胞進(jìn)行直接抗人球蛋白試驗(IAT)和配血試驗，記錄試驗結(jié)果。

結(jié) 果

患者的基本信息

患者的基本信息見表1。Table 1.General information about six patients with hemolytic anemia（略）

從表中可以看出6位患者感染的病原微生物不同，但對臨床治療的抗生素藥物進(jìn)行分析，都屬于一類-??內(nèi)酰胺類。其中馬斯平(maxipime)的主要成分是頭孢吡圬，凱舒特(kaishute)為頭孢哌酮鈉和他唑巴坦鈉的混合制劑，美羅培南(merrem Ⅳ）為頭孢菌素，特治新(bezhixin)為哌拉西林鈉和他唑巴坦鈉的混合制劑，舒普深(sulparazon)為頭孢哌酮鈉和舒巴坦鈉的混合制劑。Table 2.Test results of six hemolytic anemia patients treated with antibiotics for one week（略）

患者的各項化驗指標(biāo)結(jié)果

患者在使用抗生素藥物治療感染1周后出現(xiàn)貧血時的檢測結(jié)果見表2。從表中可以看出，當(dāng)患者出現(xiàn)溶血性貧血時，其WBC、TB、DB、Glu和網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)的檢測結(jié)果絕大部分出現(xiàn)異常?；颊叱鲈呵癢BC、TB、DB、Glu的化驗結(jié)果已恢復(fù)到正常范圍。

第二篇：急性酒精中毒搶救流程

急 性 酒 精 中 毒 的 治 療

【概述】

急性酒精(乙醇)中毒系指飲酒所致的急性神經(jīng)精神和軀體障礙。通常是指一次性飲大量乙醇類物質(zhì)后對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮、抑制的狀態(tài)。

急性酒精中毒與急性酒精過量難以界定。同時，人對酒精的耐受劑量個體差異極大，中毒量、致死量都相差懸殊，中毒癥狀和程度也不同。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~500ml，小兒為6~30ml。

【診斷要點】

1．毒物接觸史

有飲酒史或誤服工業(yè)或醫(yī)用酒精。2．臨床表現(xiàn)

（1）

興奮期：當(dāng)血酒精含量在200~990ml/L時，眼睛發(fā)紅(即結(jié)膜充血),臉色潮紅或蒼白、輕微眩暈、乏力；自控力喪失、自感欣快、語言增多、逞強好勝、口若懸河、夸夸其談、舉止輕浮 ；有的表現(xiàn)粗魯無禮、易感情用事、打人毀物、喜怒無常。絕大多數(shù)人在此期都自認(rèn)沒有醉，繼續(xù)舉杯，不知節(jié)制 ；有的則安然入睡。

（2）

共濟(jì)失調(diào)期：此時酒精含量達(dá)1000~2999mg/L。表現(xiàn)動作笨拙、不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚、語無倫次、發(fā)音含糊；眼球震顫、躁動、復(fù)視。

（3）

昏迷期：血酒精含量達(dá)3000mg/L以上?；颊叱了?，顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴(yán)重者昏迷，出現(xiàn)陳-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導(dǎo)致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌?。⊥础⒂|痛、肌腫脹、肌無力）的報道。有的酒精中毒病人還可能出現(xiàn)高熱、休克、顱內(nèi)壓增高等癥狀。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖，可加重昏迷。

【緊急評估】

緊急評估：

采用“ABBCS方法”快速評估，利用5~20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況： A：氣道是否通暢 B：是否有呼吸

B：是否有體表可見大量出血 C：是否有脈搏 S：神志是否清醒

誤吸和窒息導(dǎo)致氣道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。

如果有上述危及生命的緊急情況應(yīng)迅速解除包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復(fù)蘇、立即對外表能控制的大出血進(jìn)行止血等。

【治療方法】 1． 輕癥病人，一般不需要治療，給予大量檸檬汁口服處理，側(cè)臥（以防止嘔吐時食物吸入氣管導(dǎo)致窒息），保暖，維持正常體溫；

2． 煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，禁用麻醉劑；過度興奮者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌腸。對嚴(yán)重?zé)┰?、抽搐者可給地西泮5~10mg；

3． 靜脈滴注西米替丁等保護(hù)胃（西米替丁不能與納洛酮同組使用）；

4． 用速尿20~40mg肌注或靜注，加速酒精排泄，必要時加倍重復(fù)使用1~2次； 5． 對較重病人：

（1）臥床，頭偏向一側(cè)，口于最低位避免誤吸；

（2）保持呼吸道通暢，建立靜脈通道；進(jìn)一步監(jiān)護(hù)心電、血壓、脈搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上；

（4）催吐：可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射，將酒等胃內(nèi)容物盡快嘔吐出來（注：禁用去水嗎啡，已出現(xiàn)昏睡的患者不適宜用此方法）；

（5）鎮(zhèn)吐：如嘔吐次數(shù)較多，或出現(xiàn)干嘔或嘔吐膽汁，給胃復(fù)安10mg肌注，以防止出現(xiàn)急性胃粘膜病變。未出現(xiàn)嘔吐，禁止應(yīng)用鎮(zhèn)吐劑；（6）洗胃（不主張）：中毒后短時間內(nèi)，可用1%碳酸氫鈉，或0.5%活性炭混懸液或清水反復(fù)洗胃，繼則胃管內(nèi)注入濃茶或咖啡；

（7）特效解毒藥物：靜脈滴注10%GS500~1000ml和胰島素8~12u，最好快速滴入，可加氯化鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入50%GS來加大液體中葡萄糖含量。維生素B6和煙酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在體內(nèi)氧化。

6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸鈉咖啡因0.5g，每2小時肌肉注射或靜脈推注1次，或利他林20mg，或回蘇靈8mg，肌肉注射。7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛貝林9mg，肌肉注射，同時吸放含5%二氧化碳的氧氣。必要時進(jìn)行氣管插管，人工呼吸。

8． 納洛酮：為阿片受體拮抗劑，特異性拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)（B-內(nèi)啡肽）介導(dǎo)的各種效應(yīng)，解除酒精中毒的中樞抑制，縮短昏迷時間?？捎?.4~0.8mg加GS10~20ml，靜脈推注；若昏迷時，則用1.2mg加GS30ml，靜脈推注，用藥后30分鐘未蘇醒者，可重復(fù)1次，或2mg加入5%GS500ml內(nèi)，以0.4mg/h速度靜脈滴注，直至神志清醒為止。9． 腦水腫者，給予脫水劑，并限制入液量。

10．維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，血鎂低時補鎂。11．必要時透析治療，迅速降低血中酒精濃度。

國內(nèi)處方參考：

納洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml靜注，約1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量維生素C+胰島素10~20u靜滴，并肌注維生素B1和煙酸100mg

10%GS

500ml VitC

3.0 VitB6

200mg 門冬氨酸鉀鎂

10ml 能量合劑

2支 胰島素

12u

5%GNS

500ml 西米替丁

0.8

美國配方：

5%GS+0.45NS1000ml、硫酸鎂2g、葉酸1mg及維生素B1100mg 12．解酒方：

藥方：葛花10克，雞具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片 煎湯一碗，酒后服用可解酒

【注意事項】

1．用咖啡和濃茶解酒并不合適。喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經(jīng)中樞，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉(zhuǎn)化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用 ；另外，咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用，加重心臟的負(fù)擔(dān) ；咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激。

2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、應(yīng)激本身對胃粘膜有一定程度的損傷，可引起急性胃粘膜病變，嚴(yán)重的可引起穿孔。

3．納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大的爭議。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，屬于阿片受體拮抗劑對阿片物質(zhì)，內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)內(nèi)啡肽，腦啡肽有特異性拮抗作用，能有效地拮抗這些物質(zhì)對心血管和呼吸調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生的抑制β-內(nèi)啡肽作用

。酒精中毒時，腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽釋放明顯增加，而β-內(nèi)啡肽干擾前列腺素和兒茶酚胺對循環(huán)功能的調(diào)解作用，從而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的改變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂，甚至死亡，給予納洛酮后，腦β-內(nèi)啡肽下降，減少內(nèi)啡肽對心腦血管的損害，從而達(dá)到治療的目的。4．如果興奮躁動特別嚴(yán)重，可向?qū)？漆t(yī)生求助，將強安定劑結(jié)合弱安定劑使用，使之鎮(zhèn)靜，兼平息其嘔吐，并可預(yù)防可能出現(xiàn)的痙攣發(fā)作。當(dāng)酒精抑制已經(jīng)過深，就要使用中樞神經(jīng)興奮藥物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

5．“醉酒”的本質(zhì)不是“興奮”酒精中毒俗稱醉酒，是酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制狀態(tài)，并有可能出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)的功能紊亂。當(dāng)大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現(xiàn)一些失控的興奮行為；當(dāng)皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現(xiàn)象才會消失。因此，無論表面看來是“興奮”還是“抑制”，“醉酒”的本質(zhì)不是興奮而是抑制。處于昏睡狀態(tài)的患者，很有可能因為呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。當(dāng)周圍的人發(fā)現(xiàn)的時候，為時已晚。被送到醫(yī)院后，中毒病人的昏迷狀態(tài)，給搶救工作帶來很大障礙，影響搶救速度和效果。急性酒精中毒的患者處于第三個階段時最危險、也最具有麻痹性。當(dāng)患者趴在桌子上休息或者昏睡的時候，一起的喝酒的人通常會錯誤的認(rèn)為是在“休養(yǎng)生息”，忽視了患者的身體狀況和表現(xiàn)出的癥狀。6．啤酒含酒精3%~5%；黃酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟來解毒，先是在醇脫氫酶作用下轉(zhuǎn)化為乙醛，又在醛脫氫酶作用下轉(zhuǎn)化為乙酸，乙酸再進(jìn)一步分解為水和二氧化碳。全過程約需2~4個小時。有人報道成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、癥狀也有很大的個體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死。

7．非那根：不良反應(yīng)：呼吸困難。乙醇或其他中樞神經(jīng)抑制劑，特別是麻醉藥、巴比妥類、單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類抗抑郁藥與非那根同用時，可增強非那根或（和）這些藥物的效應(yīng)，用量要另行調(diào)整。

再說安定：不良反應(yīng)：呼吸抑制。飲酒及與全麻藥、可樂定、鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類抗抑郁藥可彼此相互增效。

二者相比較，安定對呼吸的抑制作用較非那根強。所以安定應(yīng)為禁用要。

對于非那根，如果患者躁動，瘋狂，可以考慮使用，劑量要保守。

最后說一句，如果飲酒者不發(fā)生打人，行兇等惡劣行徑，大可不必使用非那根，因為飲酒者在興奮的活動，叫嚷等這些舉動可以通過呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。急性酒精中毒搶救流程

第三篇：急性DIC搶救程序

診斷●組織因子釋放●血管內(nèi)皮損傷●感染●血流淤滯●原因不明病因急性DIC搶救程序急性DIC急救措施監(jiān)護(hù)與護(hù)理并發(fā)癥治療●出血●微循環(huán)障礙●栓塞癥狀●溶血臨床表現(xiàn)●消耗性凝血障礙檢查：血小板減少、凝血酶原時間延長和纖維蛋白原含量減少●纖溶亢進(jìn)檢查：凝血酶時間延長、FDP增高和3P試驗陽性●外周涂片檢查；紅細(xì)胞形態(tài)改變檢查●清除病因和誘因●改善微循環(huán)障礙●抗凝治療：早期、足量用肝素，首次10000U靜推，以后3000~5000U/6小時或5~15U/kg·h維持●抗凝治療肝素化后，補充凝血因子和血小板●抗纖溶治療：PAMBA△DIC早期禁忌△DIC中期在抗凝治療的基礎(chǔ)上小劑量應(yīng)用△DIC后期伴出血者，可單獨使用●采血作相應(yīng)檢查●保持呼吸道通暢●監(jiān)測T、P、R、BP●觀察全身出血情況●記出入量●感染●出血性休克●多臟器功能衰竭●高凝血期●消耗性低凝血期●繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期分期診斷標(biāo)準(zhǔn)●臨床上存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病，同時兼有兩項以上的臨床表現(xiàn)●實驗室檢查有3項以上異?！衽懦匕Y肝炎合并凝血功能異常和原發(fā)性纖溶癥

第四篇：集體急性中毒搶救預(yù)案

衡東縣中醫(yī)醫(yī)院集體急性中毒搶救預(yù)案

為應(yīng)付群體中毒突發(fā)事件，保證各項搶救措施有序進(jìn)行，特制定本預(yù)案。

一、成立急性中毒搶救領(lǐng)導(dǎo)小組，負(fù)責(zé)搶救指揮工作。組

長：劉永俊 副組長：周柏林

組

員：鄧

韜 張新華 趙衛(wèi)東 曹岳俊 鄧昌新 劉喜慶 易著林 何可可

鄒 健

陳舟 肖建球 歐橋連

二、當(dāng)同一事件中三人以上病人同時出現(xiàn)中毒癥狀就診，視為集體中毒。

三、當(dāng)班醫(yī)生應(yīng)通過仔細(xì)詢問病史，重點體查，初步了解中毒環(huán)境及毒物的相關(guān)檢測，作出初步診斷。值班醫(yī)護(hù)人員在積極搶救的同時，立即報告院總值班、醫(yī)務(wù)科。

四、總值班或醫(yī)務(wù)科立即醫(yī)院急性中毒搶救領(lǐng)導(dǎo)小組，并組織醫(yī)生、護(hù)士、檢驗及有關(guān)后勤人員參加搶救。

五、參加搶救人員分組工作： 指揮組：劉永俊 周柏林

職

責(zé)：負(fù)責(zé)組織、指揮救治工作。診查組： 張新華 趙衛(wèi)東 曹岳俊 職

責(zé)：負(fù)責(zé)對中毒病人進(jìn)行診查。護(hù)理組：洗胃組：鄧 韜 鄧昌新

職

責(zé)：負(fù)責(zé)對病人進(jìn)行催吐、洗胃；

治療組：劉喜慶 易著林 何可可

職

責(zé)：負(fù)責(zé)其他治療搶救措施。檢驗組：鄒 健

陳舟

職

責(zé)：負(fù)責(zé)毒物檢測或其他有關(guān)檢測。包括聯(lián)系毒物鑒定。搶救組：何可可

岳晨姿

職

責(zé)：負(fù)責(zé)對危重病人的緊急處理。藥品供應(yīng)：肖建球 后 勤 組：歐橋連

職

責(zé)：保證搶救工作物質(zhì)供應(yīng)與對外聯(lián)系。

六、集體中毒病人的分流處理： 輕度中毒病人——輸液觀察 中度中毒病人——留觀或收入病房

重度中毒病人——急診重癥監(jiān)護(hù)或ICU病房

七、醫(yī)務(wù)科負(fù)責(zé)搶救治療情況整理后匯報。

第五篇：急性心肌梗死搶救演練總結(jié)

急性心肌梗死演練培訓(xùn)總結(jié)

醫(yī)務(wù)質(zhì)控科于2016年12月6日在急診科組織急診科全體醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行急性心肌梗死演練培訓(xùn)。

亮點：在此次演練培訓(xùn)中無一人遲到或缺席，急診科醫(yī)務(wù)人員積極性很高，科室準(zhǔn)備充分，態(tài)度認(rèn)真嚴(yán)謹(jǐn)。對搶救流程及操作規(guī)范很熟悉。在搶救演練過程中醫(yī)務(wù)人員分工明確，銜接較好。

不足：在搶救過程中如需與他科聯(lián)系，護(hù)士言語應(yīng)簡潔明了，聲音應(yīng)洪亮。補鉀僅口服欠妥當(dāng)。如果有嘔吐應(yīng)予靜脈補鉀。心電圖檢查應(yīng)更急速到位，醫(yī)護(hù)處置應(yīng)做到無縫銜接。在進(jìn)行無菌操作，接觸病人前應(yīng)嚴(yán)格手消毒或洗手。分診臺應(yīng)放置四測工具。備聽診器、血壓計、體溫表等。搶救時開醫(yī)囑未及時登記到口頭醫(yī)囑本。

作為一名醫(yī)務(wù)人員我們應(yīng)有這樣的共識：每一次搶救演練培訓(xùn)都是真實搶救情景的再現(xiàn)。需得到我們的高度重視和支持。