第一篇：愛思唯爾病例分析收集

愛思唯爾病例分析收集

咳嗽、勞力性呼吸困難和胸片異?！段魇蟽?nèi)科學(xué)》病例

患者男性，39歲，因咳嗽和勞力性呼吸困難加重到急診科就診。10天前患者突發(fā)咳嗽，伴咳痰，痰液少而清亮。與此同時，患者自覺漸進(jìn)性勞力性呼吸困難，比如當(dāng)上樓梯時。入院7天前患者曾就診于他的家庭醫(yī)生，醫(yī)囑口服阿奇霉素。抗生素治療5天癥狀無好轉(zhuǎn)。系統(tǒng)回顧患者自覺發(fā)熱，過去1周體重減輕2.3 kg。否認(rèn)胸痛或壓迫感，否認(rèn)任何胃腸道或泌尿系統(tǒng)癥狀。

既往史無特殊。除口服阿奇霉素5天外，無其他藥物服用史，無藥物過敏史。無飲酒、吸煙或使用違禁藥物等嗜好。最近無旅行經(jīng)歷，否認(rèn)職業(yè)或環(huán)境暴露?；颊哂幸婚L年關(guān)系穩(wěn)定的男性伴侶，性生活活躍。患者自訴3年前人類免疫缺陷病毒（HIV）檢查陰性。

體格檢查

患者體格檢查的生命征如下：體溫 38.9℃，血壓 98/45 mmHg，脈搏 118次/min，呼吸 32次/min，呼吸空氣時氧飽和度 75%，面罩吸氧15 L/min時氧飽和度 92%。患者呼吸急促，輕微痛苦病容?；颊咧荒苷f出簡短語句，并已使用輔助呼吸肌。頭部、眼、耳、鼻、喉檢查無異常。未觸及明顯的頸部淋巴結(jié)腫大。胸部檢查移動度正常，叩診無濁音，雙側(cè)聽診清音。頸靜脈壓力無升高。心律齊，心動過速，無雜音、摩擦音或奔馬律。腹部聽診腸鳴音正常，無壓痛，無肝脾腫大。四肢無水腫或杵狀指,無皮疹，神經(jīng)系統(tǒng)檢查示無局灶性神經(jīng)功能缺損。

實驗室和放射學(xué)檢查

實驗室檢查初步結(jié)果如下：WBC 10.6×109/L，NEU 9.99×109 /L，LYM 0.26×109/L，HCT 40.7%，PLT 173×109/L，MCV 87 fL（正常80-100 fL），Na+ 131 mg/dl，K+ 3.4mg/dl，Cl-100 mg/dl，HCO3-16 mg/dl，BUN 23 mg/dl，Cr 1.1 mg/dl，乳酸脫氫酶946 IU/L。

動脈血氣分析示，PaCO2 24 mm Hg，PaO2 49 mm Hg。胸部X線片（圖1）示雙下肺野紋理增粗。

問題 1 這種情況下應(yīng)考慮以下哪些診斷？（1）肺炎球菌肺炎；（2）肺囊蟲肺炎；（3）病毒性肺炎；（4）肺栓塞。

答案：

選項（1）正確。肺炎球菌肺炎典型表現(xiàn)有胸膜炎性胸痛、咳嗽、發(fā)熱等癥狀，胸部放射學(xué)檢查示有肺野浸潤。然而免疫力弱的患者往往表現(xiàn)出非典型癥狀。

選項（2）正確。見下文的討論。

選項（3）正確。病毒性肺炎如呼吸道合胞病毒或巨細(xì)胞病毒都能產(chǎn)生上

圖1

述臨床表現(xiàn)，但患者往往有相關(guān)的上呼吸道癥狀。

選項（4）錯誤。肺栓塞是造成急性氣促和低氧血癥的重要原因，但雙肺間質(zhì)紋理增粗不支持該診斷。附注2 胸部CT示雙側(cè)廣泛“毛玻璃”樣改變，特別是下肺野（圖2），肺尖病變較輕（圖3）。

鼻腔沖洗標(biāo)本流感病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒檢查均呈陰性?；颊邿o痰排出，行霧化吸入生理鹽水亦無效。行支氣管鏡下支氣管肺泡灌洗。標(biāo)本六胺銀（GMS）染色結(jié)果如圖4所示。

患者被診斷患有肺囊蟲肺炎。靜脈注射甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異惡唑（每天15 mg/kg，分3次服用）和甲強龍40 mg、每日2次。另外患者血清中抗HIV抗體呈陽性，CD4淋巴細(xì)胞絕對計數(shù)16×106個/L。問題 2 診斷是什么？（1）肺炎球菌肺炎；（2）肺囊蟲肺炎；（3）隱球菌肺炎；（4）肺結(jié)核。

答案：

選項（2）正確。見下文討論。

選項（1）錯誤。六胺銀（GMS）等噬銀染色法不能診斷肺炎鏈球菌肺炎。事實上，支氣管鏡下支氣管肺泡灌洗通常不能檢出肺炎球菌肺炎，盡管其標(biāo)本的革蘭氏染色可顯示出革蘭氏陽性鏈球菌。

選項（3）錯誤。新生隱球菌及其他真菌性肺炎可經(jīng)六胺銀（GMS）等噬銀染色法診斷。但圖4所示的病原體形態(tài)并無新生隱球菌的特征。

選項（4）錯誤。肺結(jié)核由結(jié)核分枝桿菌引起，可被抗酸染料染為紅色或紫色，但六胺銀（GMS）等銀離子染料不能檢出此菌。

討論

盡管在診斷、治療以及預(yù)防方面已取得長足進(jìn)步，肺囊蟲肺炎（PCP）仍然是人類免疫缺陷病毒（HIV）患者最常見的機會性感染及其高死亡率的病因，特別是在缺乏抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療以及PCP預(yù)防的地區(qū)。即使在發(fā)達(dá)國家，PCP也可能是HIV感染初診患者的首發(fā)疾病。

人類肺囊蟲肺炎由伊氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci, 過去稱卡氏肺孢子蟲）引起。最初這種微生物被認(rèn)為是一種原蟲，直到19世紀(jì)80年代末全基因組測序時發(fā)現(xiàn)它屬于真菌。此后研究表明，致哺乳動物患病的肺囊蟲種類繁多。其中導(dǎo)致人類患病的病原體原來被稱為卡氏肺囊蟲，后來為紀(jì)念首次發(fā)現(xiàn)該病原體的捷克科學(xué)家伊諾維奇而更名為伊氏肺孢子菌。而對于大鼠，其病原體仍稱為卡氏肺囊蟲。根據(jù)歷史原因和共識，伊氏肺孢子菌引起的肺病保留著PCP縮寫形式（現(xiàn)代表肺囊蟲肺炎）。

HIV感染者患PCP的典型癥狀包括勞力性呼吸困難、發(fā)熱和干咳，而非HIV感染患者更多表現(xiàn)為急性呼吸道癥狀。體檢通?？砂l(fā)現(xiàn)心動過速和明顯的低氧血癥，但胸部檢查基本正常。胸部放射學(xué)檢查通常顯示雙側(cè)肺門周“毛玻璃”樣或網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣陰影，也可觀察到囊性肺疾病。胸腔積液、淋巴結(jié)腫大、肺實變罕見，提示其他診斷。需要注意的是，10%-15%的患者可表現(xiàn)為胸片正常，但不能排除PCP的診斷。在這種情況下，胸部高分辨CT可發(fā)現(xiàn)PCP雙側(cè)“毛玻璃”樣改變，其敏感度超過90%。

診斷PCP主要依靠呼吸道分泌物中病原微生物的檢查。PCP疑似患者應(yīng)該有痰，不管是自發(fā)性或高滲鹽水霧化吸入所誘導(dǎo)，可經(jīng)適當(dāng)?shù)娜旧糜谟^察肺囊蟲滋養(yǎng)體或包囊（見圖4）。即使是在最佳條件下由有經(jīng)驗的人員操作，痰液分析的最高敏感度也僅約70%。因此痰液檢查呈陰性的患者應(yīng)行支氣管鏡下支氣管肺泡灌洗（BAL），該檢查對HIV感染者患PCP的診斷敏感度幾乎達(dá)100%。非HIV感染的PCP患者其病變部位往往在下肺，所以BAL敏感度大大降低。

90%的PCP患者血清乳酸脫氫酶（LDH）水平至少會出現(xiàn)輕度升高，但其診斷特異性低。一旦確診PCP，血清LDH水平可用于預(yù)后評價，其水平升高與死亡率增加相關(guān)。測量動脈血氧分壓（PaO2）有兩個重要功能：第一，提供預(yù)后信息，肺泡氣-動脈血氧分壓差增加預(yù)示著死亡率增加，第二，動脈氧分壓小于70 mm Hg或肺泡氣-動脈血氧分壓差大于35 mm Hg提示應(yīng)采用抗生素治療輔以全身性皮質(zhì)類固醇用藥（見下文）。

甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異惡唑（TMP-SMX）仍然是治療PCP最有效的治療手段，用法為每天靜注15 mg/kg（分3次注射）或服用雙倍強效片劑（每天分3次服用），總共持續(xù)21天。對TMP-SMX不耐受的患者可采用替代治療，但可惜往往療效較差，這包括伯氨喹每天30 mg；克林霉素600 mg，每天3次；阿托伐醌750 mg，每天2次；靜注噴他脒4 mg/kg，每天1次。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥（動脈PaO2小于70 mmHg或肺泡氣-動脈氧分壓差大于35 mmHg）時，應(yīng)開始使用強的松或與其相當(dāng)?shù)撵o脈用藥進(jìn)行治療，初始劑量為40 mg，每天2次，然后在21天中按照一定的方案逐漸減量，與此同時行抗菌治療（確保在開始使用激素的24 h內(nèi)）。皮質(zhì)類固醇可以對抗抗菌治療引起的炎癥反應(yīng)，繼而殺死肺囊蟲。

PCP罹患風(fēng)險增加的患者應(yīng)接受預(yù)防性治療。這類患者包括感染HIV伴CD4淋巴細(xì)胞計數(shù)小于200×106/L的患者。值得注意的是，經(jīng)抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后其CD4淋巴細(xì)胞計數(shù)大于200×106/L且超過3個月的HIV感染者可停止PCP預(yù)防性治療。對器官移植受者或自身免疫性疾病或炎癥患者也應(yīng)考慮行PCP預(yù)防性治療。患者所接受的皮質(zhì)類固醇治療的確切劑量和療程是否會增加PCP風(fēng)險尚不完全清楚，但強的松20 mg/天連續(xù)使用超過30天似乎可增加此風(fēng)險。最有效的預(yù)防方案是每天服用TMP-SMX雙倍強效片劑聯(lián)合氨苯砜每天100 mg或吸入噴他脒每月300 mg（療效較弱但可作為合理的替代藥物）。

本書英文版Goldman-Cecil Medicine, 23rd Edition，由愛思唯爾出版。主編: Lee Goldman, MD and Dennis Arthur Ausiello, MD。

參考文獻(xiàn)

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2498.Wolff AJ, O’Donnell AE.HIV-related pulmonary infections: a review of the recent literature.Curr Opin Pulm Med 2003;9:210-214.昏迷伴有肌陣攣

男性，45歲，出現(xiàn)昏迷并伴有肌陣攣?；颊呋加斜透窝缀途凭愿斡不⒂诮诨加蟹窝?、敗血癥和上消化道（GI）出血。在昏迷后第二天開始出現(xiàn)節(jié)律性抽搐。記載的用藥包括靜脈點滴勞拉西泮?；颊咴诮o予鎮(zhèn)靜劑、氣管插管和昏迷過程中進(jìn)行腦電圖檢查。持續(xù)全身性抽搐出現(xiàn)于基礎(chǔ)狀態(tài)（“周期性肌陣攣”），在給予維庫溴胺（vecuronium，神經(jīng)肌肉阻斷藥）后癥狀大部分消失（除遺留面肌陣攣以外）。

問題 1 僅從基礎(chǔ)狀態(tài)的圖像解釋，這種陣發(fā)性放電的可能來源是什么？解釋給予維庫溴胺后的表現(xiàn)是什么？有癲癇持續(xù)狀態(tài)的證據(jù)嗎？

答案

在第一張樣圖中，類周期性陣發(fā)性尖銳波形的電活動，既可能是陣發(fā)性肌肉偽差，也可能是PED。維庫溴胺作為一種麻痹性制劑可以緩解除后遺癥以外的全部肌陣攣。腦電圖產(chǎn)生類似的反應(yīng)，顯示陣發(fā)性發(fā)作幾乎完全消失（后面樣圖中，全部肌源性和明顯的腦電活動均消失，但嚴(yán)重的電信號噪聲有礙于此處的圖像顯示）。麻痹表現(xiàn)證實這種類周期性發(fā)作是偽差，它有別于低振幅、彌漫性分布的δ電活動，應(yīng)診斷為非癲癇性肌陣攣。

討論

維庫溴胺和其他的麻痹性制劑能夠通過消除肌肉偽差的模糊效應(yīng)幫助我們正確解讀腦電圖。當(dāng)然，僅在昏迷或者處于完全鎮(zhèn)靜狀態(tài)的患者才能夠給予麻痹性制劑，以防止出現(xiàn)醒覺性麻痹這種可怕經(jīng)歷的可能性。

在癲癇持續(xù)狀態(tài)的診斷中，麻痹性制劑，或者更準(zhǔn)確地說是那些應(yīng)用麻痹性制劑的醫(yī)生或研究者聲譽較差。麻痹性制劑一般用于緊急狀態(tài)以輔助建立和維持急劇抽搐患者的氣道。然而，有時人們可能會應(yīng)用麻痹性制劑“治療”持續(xù)抽搐性運動，盡管它具有神經(jīng)肌肉阻滯作用，但仍可遺留有持續(xù)的電學(xué)發(fā)作性活動。在已證實的癲癇發(fā)作性電活動后誘發(fā)的醫(yī)源性麻痹是進(jìn)行急診腦電圖檢查的明確指征，以確保除外醫(yī)源性NCSE。

在本例患者中，肌陣攣的同時不伴有相應(yīng)的腦電活動，因此最佳分類為非癲癇性肌陣攣綜合征。

臨床要點

麻痹性制劑可以用于分析因為肌肉偽差使圖像模糊不清患者的腦電圖。

已證實的癲癇發(fā)作出現(xiàn)醫(yī)源性麻痹時，需要進(jìn)行腦電圖隨訪以證實電學(xué)癲癇發(fā)作性電活動消失。

參考文獻(xiàn)

Quigg M.Shneker B, Domer P: Current practice in administration and clinical criteria of emergent EEG.J Clin Neurophysiol 2001;18（2）: 162-165.摘自：《腦電圖精粹》（主譯：元小冬

許亞茹），北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社出版，發(fā)行部電話：010-82802611。腦動脈瘤破裂術(shù)后嚴(yán)重高血壓

患者，男性，49歲。主因意識障礙、劇烈頭痛和左側(cè)上下肢肌力減弱被送至急診科。CT掃描證實為蛛網(wǎng)膜下腔出血和中等量的腦實質(zhì)出血，遂行大腦中動脈動脈瘤修補術(shù)。術(shù)后在ICU期間，其收縮壓達(dá)220mmHg。

體格檢查

BP 220／106mmHg，P 92次／min，R 14次／min，T 31.2℃。一般情況：嗜睡狀態(tài)，對聲音刺激有反應(yīng)。頭顱和五官：正常。胸部：正常。心臟：正常。神經(jīng)系統(tǒng)：腦神經(jīng)正常，左上肢肌力3+／5級，左下肢肌力4／5級，左上肢腱反射3+，左側(cè)肢體感覺減退。

實驗室檢查 血細(xì)胞計數(shù)正常，血清鈉131mEq／dl，鉀3.8mEq／dl，氯98mEq／L，碳酸氫鹽22mEq／dl，尿鈉175mEq／24h，尿滲透壓205mEq／L。心電圖：正常竇性心律，QT間期延長。

問題 1 蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)神經(jīng)外科手術(shù)治療后血壓應(yīng)控制在什么范圍？ 答案：

手術(shù)前應(yīng)積極治療升高的血壓以消除再出血的危險。對多數(shù)患者而言，理想血壓是使其平均動脈壓保持在發(fā)病前水平，如果不了解發(fā)病前血壓，則其平均動脈壓應(yīng)＜100mmHg。

討論

為控制血壓，患者應(yīng)住在光線柔和、安靜的病房內(nèi)，取平臥位。限制探視。引發(fā)再出血的因素有高血壓、驚厥、疼痛、焦慮或情緒激動。已經(jīng)確診的高血壓患者應(yīng)繼續(xù)服用原有的藥物，新發(fā)的高血壓患者應(yīng)靜脈使用拉貝洛爾。將血壓控制在正常范圍，但要避免低血壓。標(biāo)準(zhǔn)治療是使用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑尼莫地平，該藥可減輕蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)的腦血管痙攣。控制血管痙攣的發(fā)生可減少永久性的神經(jīng)功能缺損。70％以上的患者并發(fā)腦血管痙攣，其中20％-30％出現(xiàn)癥狀，10％-20％死亡。

手術(shù)后補充血容量同時控制血壓，可通過維持腦灌注及減少腦血管痙攣而提高存活率。術(shù)后可保持血壓在略高水平，部分醫(yī)生將患者的收縮壓控制在160-180mmHg之間。術(shù)后2-3周持續(xù)給予尼莫地平治療以防止腦血管痙攣。

因為拉貝洛爾和肼屈嗪的輸液速度容易控制且兩者均不增加顱內(nèi)壓，故可作為抗高血壓的一線藥物。引起全身血管擴(kuò)張的降壓藥物也會同時擴(kuò)張腦血管，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，應(yīng)避免使用（如硝普鈉）。

因為明顯的低氧血癥、高碳酸血癥或酸中毒可加重腦缺血和腦水腫，故應(yīng)積極治療。許多醫(yī)生使用3H療法（補充血容量、升高血壓和稀釋血液）提高和維持腦血流量。Langer等采用靜脈注射等滲鹽水和白蛋白的方法使中心靜脈壓維持在8-12mmHg之間。Levy和Giannotta等人采用靜脈滴注多巴酚丁胺的方法并同時給予Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測使動脈楔壓維持在14mmHg左右，該壓力可增加心輸出量，并改善缺血腦組織的再灌注。蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者其動脈瘤夾閉后常見的并發(fā)癥包括癲癇、急性腦積水、再出血和抗利尿激素分泌失常綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）。

每位醫(yī)生要熟知腦動脈瘤破裂后的臨床癥狀和體征，最常見的癥狀為頭痛。頭痛的部位根據(jù)出血部位的不同而不同，但常為急性起病（雷劈樣疼痛），并被描述為一生中經(jīng)歷的最嚴(yán)重頭痛?？砂橛袗盒摹I吐、局限性肌力減弱或感覺異常、語言障礙、視力障礙或意識模糊。異常體征包括腦膜刺激征、反射改變、運動障礙、感覺障礙、腦神經(jīng)麻痹、瞳孔不等大和視神經(jīng)乳頭水腫。39％的患者無定位體征，特別是出血局限于蛛網(wǎng)膜下腔時。明顯的神經(jīng)系統(tǒng)偏側(cè)體征可由腦梗死、動脈瘤區(qū)域腦組織缺血和出血擴(kuò)展至腦實質(zhì)引起。部分患者以昏迷就診，如果出血嚴(yán)重常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

本例患者動脈瘤定位于右側(cè)大腦中動脈。動脈瘤破裂后部分血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，部分進(jìn)入腦實質(zhì)。將動脈瘤成功夾閉，但術(shù)后遺留了永久性的神經(jīng)功能缺損。靜脈給予拉貝洛爾20mg，每4h 1次，血壓控制良好，其SIADH癥狀未予特殊治療經(jīng)觀察后逐漸好轉(zhuǎn)，48h后高血壓緩解。

臨床要點

當(dāng)收縮壓＞180mmHg時，應(yīng)給予降壓治療，但不要使用擴(kuò)張全身血管的藥物。

蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者手術(shù)后常規(guī)治療包括尼莫地平防止腦血管痙攣、抗驚厥藥物預(yù)防癇性發(fā)作和皮質(zhì)類固醇激素降低炎癥機制所致的血管痙攣。尼莫地平通過神經(jīng)保護(hù)作用和改善側(cè)支循環(huán)可減少腦缺血的發(fā)生。

大腦中動脈是動脈瘤的第二好發(fā)部位，該部位動脈瘤引起的顱內(nèi)出血最常見，常伴有嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。

右上腹疼痛反復(fù)發(fā)作——《西氏內(nèi)科學(xué)》病例

患者男性，30歲，無嚴(yán)重病史，因右上腹疼痛2天到急診科就診。疼痛突發(fā)、劇烈，伴有2次無膽汁非血性嘔吐?；颊叻Q其從兒時起間歇出現(xiàn)皮膚黃染。否認(rèn)發(fā)熱、盜汗、體重減輕、腹瀉、排尿困難及尿液或糞便顏色改變。在過去2年內(nèi)上述癥狀出現(xiàn)過6次，數(shù)小時后自發(fā)緩解?；颊呓跓o與其他患者接觸史。系統(tǒng)回顧未發(fā)現(xiàn)胸痛、氣促、咳嗽或皮疹。

患者無特殊病史。未服用任何藥物，無藥物過敏史。2001年從墨西哥移民到美國，目前是一名地面瓷磚工。無飲酒、吸煙或吸毒等嗜好。無艾滋病接觸史。育一子，有間歇黃染史。

體格檢查

患者生命體征包括：體溫37.2℃，脈搏77次/min，血壓114/60 mm Hg，呼吸18次/min，呼吸室內(nèi)空氣時氧飽和度98%?？傮w來說，患者體形偏瘦，皮膚輕度黃疸，鞏膜黃染?？谘什繜o異常。肺部聽診兩側(cè)呼吸音清晰。心臟檢查示頸靜脈無怒張，心率正常，心律齊，左下胸骨緣聞及III/VI級全收縮期雜音。腹部觸診右上腹壓痛，無反跳痛或肌緊張。墨菲征(Murphy's sign)陰性。脾下界位于左上腹部肋緣下3厘米。四肢無水腫，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。

實驗室和放射學(xué)檢查 血常規(guī)結(jié)果如下：WBC 9.4×109/L(其中NEU 80%)、HCT 27%、MCV81 fL、MCHC 37.6 g/dL(正常值31.5-36.3 g/dL)。PLT 157×109/L。電解質(zhì)和肌酐正常。總膽紅素7.5 mg/dL、直接膽紅素0.4 mg/dL、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)146 IU/L、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)73 IU/L、堿性磷酸酶134 IU/L、乳酸脫氫酶267 IU/L。部分凝血活酶和凝血酶原時間均正常。

絕對網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)為15%，計算網(wǎng)織紅細(xì)胞指數(shù)為4.5。外周血涂片發(fā)現(xiàn)球形紅

細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞(圖1和圖2)。結(jié)合珠蛋白6 mg/dL(正常31-246

mg/dL)。直

接抗球蛋白試驗(Coombs試驗)為陰性。血紅蛋白電泳和葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平、維生素B12和鐵蛋白均正常。滲透脆性試驗示患者紅細(xì)胞(RBC)在所有溶質(zhì)濃度下的溶血現(xiàn)象均增強。

腹部CT 掃描顯示膽囊結(jié)石、巨脾(圖3)。右上腹超聲證實膽囊結(jié)石，無膽囊炎癥征象。經(jīng)胸超聲心動圖示輕度三尖瓣返流

問題 1 根據(jù)病史、體檢、實驗室或放射學(xué)數(shù)據(jù)，以下哪項是最有可能的診斷？（1）自身免疫性溶血性貧血；（2）遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥；（3）彌散性血管內(nèi)凝血；（4）吉爾伯特綜合癥。

答案：

選項（2）正確。見討論。

選項（1）錯誤。自身免疫性溶血性貧血常有與遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥類似的實驗室檢查和血涂片檢查結(jié)果。但直接抗球蛋白試驗陰性及陽性家族史提示非該病。

選項（3）錯誤。彌散性血管內(nèi)凝血會引起微血管病性溶血性貧血從而導(dǎo)致溶血，但常伴有血小板減少和凝血。血涂片有大量裂紅細(xì)胞提示非該病。

選項（4）錯誤。吉爾伯特綜合征由葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的遺傳性缺陷造成，該酶在膽紅素結(jié)合反應(yīng)中起作用。吉爾伯特綜合征患者非結(jié)合膽紅素水平升高，并可能有間歇性黃疸，但不會發(fā)生溶血。

問題 2 接下來對此患者該如何處置？（1）內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影；（2）經(jīng)驗性靜脈使用哌拉西林/他唑巴坦；（3）單純膽囊切除術(shù)；（4）膽囊切除術(shù)和脾切除術(shù)。

答案：

選項（4）正確。見上文。

選項（1）錯誤。如果患者出現(xiàn)阻塞導(dǎo)致梗阻性黃疸或膽管擴(kuò)張需行內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影。

選項（2）錯誤。無感染征象，因此沒有經(jīng)驗性抗生素的使用指征。

選項（3）錯誤。膽囊切除術(shù)的指征是復(fù)發(fā)性膽絞痛，而不同時行脾切除術(shù)很有可能復(fù)發(fā)膽道結(jié)石。

問題 3 患者反復(fù)腹痛最可能的原因是什么？（1）上行性膽管炎 ；（2）色素結(jié)石繼發(fā)的膽絞痛；（3）膽囊炎；（4）色素性腎病。

答案：

選項（2）正確。見討論。

選項（1）錯誤。雖然右上腹疼痛伴黃疸的患者常應(yīng)考慮膽管炎，但本例無發(fā)熱及白細(xì)胞增多的感染征象。此外，膽管未擴(kuò)張，提示無可引起上行性感染的膽道系統(tǒng)阻塞。

選項（3）錯誤。膽囊結(jié)石及右上腹疼痛可考慮膽囊炎。但體檢、超聲或CT不支持，且患者無發(fā)熱或白細(xì)胞增多的感染征象。

選項（4）錯誤。肌紅蛋白和血紅蛋白對腎小管的毒性作用可導(dǎo)致色素性腎病。低度溶血不支持該診斷，且患者無腎功能衰竭征象。此外，色素性腎病不應(yīng)發(fā)生腹痛。

討論

遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥(HS)的特征是球形紅細(xì)胞增多癥和輕、中度溶血性貧血。

HS是歐洲和北美最常見的溶血性貧血，發(fā)病率大約1/2000。2/3的HS患者為常染色體顯性遺傳；其余為常染色體隱性遺傳或基因突變。大約75%的HS患者有該病的家族史。

HS的病理生理學(xué)機制為一種或者多種RBC細(xì)胞骨架蛋白(膜收縮蛋白、錨定蛋白、帶3蛋白、帶4.2蛋白)的缺乏或功能異常。這種蛋白網(wǎng)絡(luò)的異常可引起脂質(zhì)膜失穩(wěn)定和脂微泡缺失。上述缺陷則可導(dǎo)致紅細(xì)胞膜表面面積減少，形成球形紅細(xì)胞。由于其變形能力差，這些細(xì)胞無法通過脾血竇，在脾竇處被捕獲并遭破壞，引起HS常見的血管外溶血性貧血。

無癥狀輕度黃疸可能是許多HS患者的唯一癥狀。貧血通常為輕至中度，感染所致的溶血危象罕見。大多數(shù)患者由于異常球形紅細(xì)胞的破壞發(fā)生輕至中度脾腫大。50%-60%的HS患者出現(xiàn)膽結(jié)石。在年輕人中發(fā)現(xiàn)膽結(jié)石和黃疸常應(yīng)考慮HS。

診斷HS需結(jié)合臨床特征、家族史、體格檢查和實驗室檢查數(shù)據(jù)。HS的實驗室檢查結(jié)果常提示溶血征象，包括間接膽紅素升高、乳酸脫氫酶升高和結(jié)合珠蛋白降低。HS的紅細(xì)胞表現(xiàn)包括網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)升高、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度增高和平均紅細(xì)胞體積降低或略偏低。球形紅細(xì)胞被視為外周血涂片的特征性表現(xiàn)。包括球形紅細(xì)胞在內(nèi)的上述許多檢驗結(jié)果亦會在其他原因引起的溶血性貧血中出現(xiàn)，尤其是自身免疫性溶血性貧血(AIHA)。抗球蛋白試驗(Coombs試驗)可以用于鑒別AIHA與HS，在多數(shù)情況下，AIHA結(jié)果為陽性而HS結(jié)果為陰性。陽性家族史通常與AIHA并不相關(guān)，而更傾向于HS。80%-90%的HS患者滲透脆性試驗呈陽性，但陽性結(jié)果不能區(qū)分HS的球形紅細(xì)胞與其他紅細(xì)胞疾病(如AIHA)。

脾切除是中度或重度HS的首選治療，特別是伴有并發(fā)癥的患者，但通常輕度患者無需切除。脾切除的益處包括溶血及其引起的并發(fā)癥如膽囊結(jié)石顯著減少。需權(quán)衡利弊，尤其注意脾切除可增加感染的易感性。對于伴有膽囊結(jié)石的患者，許多專家提倡脾切除聯(lián)合膽囊切除術(shù)而不是單純的膽囊切除術(shù)，因為如果不切除脾臟，患者仍會有復(fù)發(fā)膽道結(jié)石的危險。

上腹痛20余天——上海中山病例

患者，男性，19歲，因“上腹痛20余天”于2005年12月15日入院?；颊?2天前開始出現(xiàn)中上腹持續(xù)劇烈疼痛，伴大便次數(shù)增多，3-4次/天，不成形，黑色，后出現(xiàn)嘔吐，嘔吐物為黃綠色膽汁樣物質(zhì)，有時低熱，診斷性腹穿抽出少量淡血性液體，外院腹部平片示：小腸梗阻。查血見白細(xì)胞18.0×109/L，N 88.4%，尿蛋白(＋)，于12天前行剖腹探查術(shù)，術(shù)中見腹腔內(nèi)有淡血性液體200 ml，見小腸節(jié)段性病變，未見腸壞死及穿孔，行腹腔沖洗引流術(shù)，術(shù)后予地塞米松、制酸、生長抑素、營養(yǎng)補液、抗感染治療后，未見好轉(zhuǎn)而轉(zhuǎn)入我院。

體格檢查

神清，淺表淋巴結(jié)未及腫大，無黃疸，HR：104次/min，肺(-)。腹軟，見紗布覆蓋手術(shù)切口，臍周輕壓痛，無反跳痛，移動性濁音(-)。下肢無浮腫。

輔助檢查

2005.12.16血常規(guī)：RBC 3.79×1012/L，Hb 115 g/L，PLT 269×109/L，WBC 26.6×109/L，N 91.3%。

肝功能：白蛋白25 g/L↓，余無殊。腎功能正常。尿常規(guī)：RBC 25/HP，WBC 4-7/L，蛋白+++。抗核抗體、ANCA、ENA陰性。

2005.12.20血常規(guī)RBC 3.06×1012/L，Hb 91 g/L，PLT 128×109/L，WBC 18.3×109/L；糞常規(guī)黏液++，糞便OB+++；腎功能BUN 16.4 mmol/L↑, Cr 169 μmol/L↑, UA 378 μmol/L；凝血全套：正常。24 h尿蛋白：6 g。

2005.12.16 CT：兩側(cè)胸腔大量積液伴壓迫性肺不張，腹腔內(nèi)少量積液，腸腔內(nèi)積液積氣明顯。

2006.01.19胃鏡：胃底、胃內(nèi)黏膜水腫可見彌漫黏膜內(nèi)出血灶，十二指腸降部見廣泛出血點。2006.01.23腸鏡：檢查至回腸末端，距肛緣20 cm以下直腸散在0.2-0.3 cm潰瘍，余大腸無異常發(fā)現(xiàn)(見圖1)。

圖1 患者的胃鏡腸鏡表現(xiàn)(A.胃鏡；B.腸鏡)

診療經(jīng)過

3天后腹部傷口拆線時患者突然咳嗽，腸段外露，即刻予以手術(shù)。術(shù)中見腹腔內(nèi)大量淡血性液體，小腸壁輕度至中度水腫，距回盲部約30 cm處見長約70 cm末端回腸呈節(jié)段性病變，暗紅色，腸管蠕動存在，有張力彈性，判斷腸管生機存在，行切口清創(chuàng)縫合術(shù)。

術(shù)后第2天出現(xiàn)少尿，兩肺大量濕羅音。予抗感染，補充白蛋白、新鮮血漿、利尿等。術(shù)后1周患者出現(xiàn)下肢的瘀斑瘀點(見圖2)，多次黑便，持續(xù)少尿，肌酐進(jìn)行性上升，曾出現(xiàn)氣急、咳粉紅色泡沫樣痰。多次血液超濾和血液透析治療后癥狀好轉(zhuǎn)。

2006年1月11日腎穿刺示：9個腎小球，系膜細(xì)胞廣泛重度增生伴基質(zhì)增多，4個小球細(xì)胞性新月體形成，毛細(xì)血管襻受壓，部分腎小球見蛋白管型，間質(zhì)少量炎性細(xì)胞小灶性分布。免疫熒光IgG(-)，IgA(+)，IgM(-)。C3補體(++)。電鏡：腎小球系膜區(qū)、內(nèi)皮下電子致密物沉積，以系膜區(qū)為主。系膜區(qū)節(jié)段性中-重度系膜細(xì)胞增生，毛細(xì)血管腔狹窄，足突廣泛融合伴中等量微絨毛形成。診斷：彌漫增生性腎炎伴新月體形成。

經(jīng)過抗感染和甲基潑尼松龍靜脈注射及隨后的口服潑尼松治療，患者腹痛緩解，大便呈黃色，胸腹水吸收，尿蛋白減少。

問題 1 該患者的診斷及診斷依據(jù)？

答案：

該患者被診斷為過敏性紫癜。

依據(jù)：①皮膚瘀點瘀斑(紫癜)；②胃腸道損害：腹痛、嘔吐、黑便；胃腸鏡見十二指腸炎癥、直腸潰瘍；手術(shù)探查見小腸水腫、末端回腸節(jié)段性病變；③腎臟病變：大量蛋白尿，腎穿刺病理示彌漫增生性腎炎伴新月體形成。

問題 2 胃鏡和腸鏡檢查對診斷有何幫助？

答案：

有助于鑒別診斷，胃鏡和腸鏡檢查結(jié)果不支持腸結(jié)核、克羅恩病。問題 3 該病的治療原則？ 答案： ①首選糖皮質(zhì)激素治療；②對癥處理：抗感染、針對腎功能損害予血液超濾和血液透析；③支持治療：補充白蛋白、營養(yǎng)支持、利尿。

討論

過敏性紫癜是一種較常見的微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病。兒童及青少年較多見，男性較女性多見，起病前1-3周往往有上呼吸道感染史。臨床上分為皮膚型、關(guān)節(jié)型、腹型、腎型，以皮膚型多見，其他型也多與皮膚型合并出現(xiàn)。以腹痛為首發(fā)癥狀的腹型過敏性紫癜較為少見，若皮膚表現(xiàn)晚于腹部癥狀，由于臨床表現(xiàn)缺乏特異性，極易誤診，往往需要與急腹癥、急性胃腸炎等消化系疾病進(jìn)行鑒別診斷，合并出血時需要與消化性潰瘍、出血壞死性小腸炎、腸系膜血管缺血性疾病鑒別[1]。因此應(yīng)注意全面仔細(xì)地查體并密切觀察病情變化，特別是對于臨床癥狀較重但體征相對較輕的患者，此時如能發(fā)現(xiàn)細(xì)小皮膚紫癜，對診斷具有重要意義。

內(nèi)鏡檢查對過敏性紫癜的診斷有指導(dǎo)意義。據(jù)文獻(xiàn)報道[2]，腹型紫癜在胃鏡下以十二指腸降部黏膜損害為著，表現(xiàn)為充血、紅斑、糜爛、不規(guī)則潰瘍形成。結(jié)腸鏡檢查可見黏膜損害以回腸末段最為明顯，其次是直腸和乙狀結(jié)腸。本患者胃鏡和腸鏡檢查符合上述特點，并有助于鑒別腸結(jié)核、克羅恩病等胃腸道病變。

本患者以腹痛、不完全性小腸梗阻起病，伴有蛋白尿、肌酐進(jìn)行性升高，臨床表現(xiàn)以胃腸道和腎受累為主，起病1個月后才出現(xiàn)皮膚表現(xiàn)。臨床上應(yīng)綜合分析，不局限于消化系統(tǒng)疾病，結(jié)合蛋白尿考慮到多系統(tǒng)受累，想到過敏性紫癜可能。對腎累及患者，及時進(jìn)行腎穿刺對過敏性紫癜的診斷和治療有重要價值。

治療上首選糖皮質(zhì)激素，可聯(lián)合免疫抑制劑。其他治療包括抗凝、靜滴免疫球蛋白、血漿置換及對癥支持治療。

參考文獻(xiàn)

韓少良, 周宏眾, 程駿, 等.腹型過敏性紫癜的誤診原因與外科治療.中國胃腸外科雜志, 2006, 9(4): 357-358.劉建湘, 王銀江, 王化虹.成人過敏性紫癜腹型病例臨床特點分析.中國實用內(nèi)科雜志，2008, 28(7): 565-567.

第二篇：產(chǎn)科病例分析

一、某初產(chǎn)婦，27歲，停經(jīng)28周，因陰道流血１天收入院?；颊哂冢比涨盁o明顯誘因出現(xiàn)陰道流血，量較多無腹痛。入院檢查：血壓120／75mmHg，尿蛋白（－），下肢水腫（—），血紅蛋白82g／L。B超提示胎盤位于子宮右后壁延至前壁覆蓋宮頸內(nèi)口，為前置胎盤。該孕婦現(xiàn)接受期待療法治療。

請綜合以上資料，為該孕婦確定2個主要的護(hù)理診斷，并制定相應(yīng)的護(hù)理措施。1．組織灌注量的改變：與前置胎盤所致的出血有關(guān)。2．有感染的危險：與孕婦貧血有關(guān)。護(hù)理措施：

① 絕對臥床休息，左側(cè)臥位、吸氧；保證營養(yǎng)；保持衛(wèi)生；避免刺激（禁做陰道、肛門檢查）；

② 監(jiān)測陰道流血、生命體征、胎兒情況； ③ 遵醫(yī)囑（治療、檢查）； ④ 心理支持。

二、26歲初產(chǎn)婦，孕期檢查均正常。孕38周，開始出現(xiàn)規(guī)律宮縮8小時，宮口開大6cm，S=+1胎膜已破，估計胎兒大小為3000g，血壓130/80mmHg，胎心144次/分。2小時后肛查：宮口6cm邊薄，先露S=+1，宮縮弱，20s/5-6分，胎心好。經(jīng)檢查，未發(fā)現(xiàn)頭盆不稱。

(1)此產(chǎn)婦目前產(chǎn)程進(jìn)展情況的診斷是什么？最佳的處理方法是什么？(2)列出兩項可能的護(hù)理診斷并制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

（1）子宮收縮乏力、活躍期停滯：加強宮縮（2）①有胎兒受損的危險：與活躍期停滯有關(guān) ②有感染的危險：與胎膜早破有關(guān)

護(hù)理措施：一般護(hù)理（營養(yǎng)、水分、鎮(zhèn)靜、糾酸）；加強宮縮（排空膀胱、安定靜推、縮宮素靜點）

三、孕婦，35歲，孕2產(chǎn)0，平素月經(jīng)規(guī)律，周期為28－31天，持續(xù)3-5天，末次月經(jīng)為1月10日，于今晨（9月15日）乘車上班途中，汽車突然剎車，腹部撞擊前排座位后，突感有一股液體自陰道流出．來醫(yī)院檢查發(fā)現(xiàn)，仍有陰道流液，液體pH值為7.0，干燥后可見羊齒狀結(jié)晶．孕婦及其丈夫異?；艔垼恢降装l(fā)生了什么事情，孕婦說單位還有許多工作沒有安排。請根據(jù)上述情況找出兩個主要的護(hù)理診斷，并制定相應(yīng)的護(hù)理措施。1．可能的護(hù)理診斷：

①有感染的危險：與胎膜早破、細(xì)菌病毒上行性感染有關(guān)；②潛在并發(fā)癥：早產(chǎn)、胎兒窘迫、臍帶脫垂。

護(hù)理措施：住院待產(chǎn)；絕對臥床休息，抬高臀部，保持外陰清潔；監(jiān)測胎心、羊水性狀、宮縮、體溫、血常規(guī)；當(dāng)破膜超過12小時，及時使用抗生素預(yù)防感染；予地塞米松促胎肺成熟；心理護(hù)理。

四、30歲初產(chǎn)婦，足月臨產(chǎn)，產(chǎn)程進(jìn)展順利．宮口開全１小時后胎心100次／分，檢查胎頭在S+2，LOT位，羊水糞染，行手轉(zhuǎn)胎頭，低位產(chǎn)鉗助產(chǎn)娩出胎兒4000g．隨即陰道有活動性新鮮血流出，約200ml，胎盤自娩，檢查胎盤胎膜完整，但陰道出血仍多，伴血塊約300ml． 1)引起出血的最可能的原因是什么？

2)列出兩項護(hù)理診斷或合作性問題，并制訂護(hù)理措施？ 1）軟組織裂傷；2）①軟產(chǎn)道撕裂；

②潛在并發(fā)癥：失血性休克；③有感染的危險：與手術(shù)操作、出血及全身抵抗力下降有關(guān)。

護(hù)理措施：產(chǎn)房觀察2小時監(jiān)測生命體征、子宮收縮、陰道流血；提供安靜的環(huán)境，產(chǎn)婦平臥、保暖、吸氧；及時建立良好的靜脈輸液通路；協(xié)助醫(yī)生止血；遵醫(yī)囑給予子宮收縮藥、抗生素等，注意療效與反應(yīng)；心理護(hù)理。

五、孕婦35歲，G1P0，孕36周，浮腫（++），血壓21.3/14.6kPa（160/110mmH蛋白尿（++），一天前出現(xiàn)頭痛，惡心。入院診斷為重度妊高征，先兆子癇。（1）試寫出此孕婦3個主要的護(hù)理診斷。（2）該孕婦目前應(yīng)接受哪些護(hù)理措施。

（3）目前用硫酸鎂治療，寫出硫酸鎂使用的注意事項。（1）知識缺乏：缺乏對妊高征處理的相關(guān)知識 有母兒受傷的危險：與子癇發(fā)作時病人意識喪失有關(guān) 焦慮：與擔(dān)心高血壓及其對母兒的影響有關(guān)（2）

1、臥床休息，以左側(cè)臥位為宜

2、指導(dǎo)病人攝入足夠的水和富含纖維素的食品，及足夠蛋白質(zhì)的攝入

3、硫酸鎂的用藥護(hù)理

4、重度妊高征患者，保持病情穩(wěn)定、預(yù)防子癇發(fā)生，為分娩做好準(zhǔn)備①將病人安排在安靜、光線較暗的病室，醫(yī)護(hù)活動盡量集中；②準(zhǔn)備下列物品：呼叫器、放好床檔防墜床、急救藥物用物、產(chǎn)包。（3）

硫酸鎂的治療濃度和中毒濃度相近，故在使用過程中嚴(yán)密觀察其毒性作用，控制入量，滴速以1g/h，不超過2g/h。同時監(jiān)測以下指標(biāo)：

1、膝腱反射必須存在；

2、呼吸不少于16次/分鐘；

3、尿量不少于25ml/h；尿少提示腎臟排泄功能受到抑制，鎂離子蓄積，故應(yīng)隨時備好10%葡萄糖酸鈣，及時給予解毒。

某孕婦，32歲，孕產(chǎn)史為：G-4-P-0，孕期檢查均正常?，F(xiàn)孕39周，10小時前開始出現(xiàn)規(guī)律宮縮，胎膜已破，宮口開大6cm，S=+1，估計胎兒大小3750g，血壓130/80mmHg，胎心144次／分。2小時后肛查：宮口7cｍ，邊薄，先露S=+1，宮縮強度較弱，持續(xù)20～30秒，間隔5～7分鐘。經(jīng)檢查，未發(fā)現(xiàn)頭盆不稱表現(xiàn)。請回答以下問題：(2)目前采取的最佳處理方法是什么？

(3)列出2項可能的護(hù)理診斷并制定相應(yīng)的護(hù)理目標(biāo)和措施。

某孕婦,27歲 ,停經(jīng)34周,孕產(chǎn)史為:G-3-P-1。曾經(jīng)早產(chǎn)一男嬰,出生后2周夭折。此次因夜間突發(fā)陰道流血2小時,無腹痛急診收入院。入院檢查:血壓100/50mmHg,尿蛋白(－)，下肢水腫（－），血紅蛋白80g/L。腹部檢查:太心148次/分,胎方位為左枕前。B超提示胎盤位于子宮右后壁延至前壁覆蓋宮頸口,為前置胎盤。孕婦和家屬都很著急,不知發(fā)生了什么事情。請根據(jù)上述條件: 1)列出目前可能采取的處理原則。

2)為該孕婦確定2個主要的護(hù)理診斷或合作性問題,并針對每一護(hù)理診斷(或合作性問題)制定相應(yīng)的護(hù)理目標(biāo)及主要的護(hù)理措施。

第三篇：五官科病例分析

眼耳鼻咽喉科病例分析

1、某患者，女，56歲，主訴右眼突發(fā)性脹痛一天，伴同側(cè)頭痛，視力明顯下降，口服去痛 片不見好轉(zhuǎn)來診，有重度哮喘病史。查體：視力右眼0.1，左眼1.0, 睫狀充血明顯，角膜高度水腫，前房變淺, 瞳孔光反射消失，中度散大，眼底窺不清。①為進(jìn)一步診治，應(yīng)行哪些檢查？②此患者最可能的診斷是？③治療原則及主要治療措施如何？④主要與哪些疾病鑒別？

2、患者，女，68歲，右眼無痛性視力逐漸下降3年。體檢：視力右眼0.2，左眼0.6，矯正效果差。裂隙燈檢查：雙眼角膜透明、前房常深，瞳孔等大正圓，光反射（+），雙眼晶狀體核呈黃色、右眼后囊下混濁（+），右眼眼底略朦朧，左眼底正常。①最有可能的診斷為？②最適宜的治療方案？③為進(jìn)一步診治，應(yīng)行哪些檢查？④主要與哪些疾病鑒別？

2、患者男性，32歲，農(nóng)民，右眼視物模糊1個月來診。訴1個多月前在田間收割稻谷時，不慎被水稻葉子割傷右眼，當(dāng)時覺眼痛、流淚，曾到鄉(xiāng)村衛(wèi)生所診治，具體不詳。檢查：右眼混合充血，角膜有一黃白色病灶，有偽足，表面有苔垢樣物，前房積膿1mm。①最可能的診斷為？②為進(jìn)一步診治，應(yīng)行哪些檢查？③治療原則如何？④主要與哪些疾病鑒別？

4、患者，男性，45歲。因回吸涕中帶血，發(fā)現(xiàn)右頸部無痛性腫物10天來診。檢查：右胸鎖乳突肌上段前緣有一2×2cm腫物，腫物質(zhì)硬、無壓痛、固定、表面不光滑，局部膚色正常；鼻腔檢查未見出血點及新生物，后鼻鏡檢查見右咽隱窩處有一1×1cm新生物，表面不平，左側(cè)咽隱窩及鼻咽頂后壁未見異常。①最可能的診斷是什么？②為進(jìn)一步診治，應(yīng)行哪些檢查？③最合適的治療是？④主要與哪些疾病鑒別？

5、患者，女性，21歲。一周前患感冒。三天前開始鼻塞，流膿涕。晨起后，雙側(cè)眉弓上方逐漸加重鈍痛，中午頭痛最重，午后逐漸減輕，晚間頭痛消失。但次日又重復(fù)類似頭痛發(fā) 作。①可能的診斷是？②病變的部位很可能是？③為進(jìn)一步診治，應(yīng)行哪些檢查？④主要與哪些疾病鑒別？

6、患者，女，21歲，右耳反復(fù)流膿8年，1周前加重入院。檢查：體溫：37℃，脈搏：89次/分，呼吸：20次/分，血壓：13/9kPa，神清，左耳鼓膜緊張部后上區(qū)穿孔約2×3mm，外耳道及鼓室內(nèi)有豆渣樣物，伴惡臭，聽力檢查為重度傳導(dǎo)性耳聾；右耳檢查未見異常。問：①本病例最可能的診斷是什么？②為進(jìn)一步明確診斷，還需作哪些檢查？③最適宜的治療方案？④主要與哪些疾病鑒別？

第四篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾?。恢髟V心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會了解更多?，F(xiàn)在只要有一個初步的認(rèn)識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結(jié)果 醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識結(jié)合起來分析

這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細(xì)胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細(xì)胞0.83（正常0.70），淋巴細(xì)胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學(xué)》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發(fā)病機制和防治原則三個方面來進(jìn)行討論，重點是說明有哪些病理過程？發(fā)病機制怎樣？各病理過程和發(fā)病機制之間有什么聯(lián)系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發(fā)熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發(fā)病機制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。

（摘自“病理生理學(xué)實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認(rèn)為都是對的。重要的是，要根據(jù)病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā)。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應(yīng)加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態(tài)變化過程：入院時的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3-↓為繼發(fā)。

三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據(jù)H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預(yù)測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預(yù)測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當(dāng)然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴(yán)重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。

根據(jù)H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發(fā)→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預(yù)測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機制怎么？

二、發(fā)病機制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結(jié)果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。

根據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。

病例4脫水

女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結(jié)果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變?。?，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補充，使血K得到補充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結(jié)果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項目檢驗結(jié)果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-相應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血氣分析指標(biāo)已完全恢復(fù)正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。

第五篇：肺心病病例分析

病例分析：

患者，男性，70歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰20年，活動后氣促6年，加重伴雙下肢水腫一周入院?；颊?0年前每于秋冬季受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯白痰，多為泡沫痰，晨起明顯，每年發(fā)作2～3次，持續(xù)3個月或以上；但無咯血、咳大量膿痰、胸痛。6年前逐漸出現(xiàn)活動后氣促，初起上3樓即需休息，目前走平路亦感氣促，偶有喘息，但無夜間陣發(fā)性呼吸困難或咯粉紅色泡沫痰。間斷在門診就診，癥狀反復(fù)。一周前感冒受涼后上述癥狀加重且伴有低熱、雙下肢水腫、尿少，口唇顏面青紫，精神煩躁而由急診入院。既往有40年吸煙史，l包／日。否認(rèn)結(jié)核接觸史。婚育史、家族史無特殊。

入院體檢：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇發(fā)紺，桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺叩診過清音，兩肺呼吸音低，雙下肺少量濕性啰音和呼氣相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，劍突下心尖搏動明顯，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)S1↑，可聞及3/6級吹風(fēng)樣SM，肝肋下3 cm，肝頸回流征陽性，雙下肢凹陷性水腫。

入院時ECG示：電軸+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。應(yīng)用性練習(xí)：

1． 該病例的診斷及診斷依據(jù)是什么？ 肺心病

臨床表現(xiàn)：反復(fù)咳嗽、咳痰20年，活動后氣促6年，加重伴雙下肢水腫每于秋冬季受涼后出現(xiàn)咳嗽，晨起明顯，每年發(fā)作2～3次，持續(xù)3個月或以上；活動后氣促，但無夜間陣發(fā)性呼吸困難說明為右心衰。間斷在門診就診，癥狀反復(fù)。感冒受涼后上述癥狀加重且伴有低熱、雙下肢水腫、尿少，口唇顏面青紫，精神煩躁

體格檢查：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇發(fā)紺，桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺叩診過清音，兩肺呼吸音低，雙下肺少量濕性啰音和呼氣相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，劍突下心尖搏動明顯，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)S1↑，可聞及3/6級吹風(fēng)樣SM，肝肋下3 cm，肝頸回流征陽性，雙下肢凹陷性水腫。

實驗室檢查：入院時ECG示：電軸+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。

2.為明確診斷及疾病分期，應(yīng)作什么檢查？（試舉例三項）?.肺功能檢查。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEVl%預(yù)計值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEVl/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。? 2.胸部x線檢查 ? 3.血氣檢查

? 確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂，并有助提示當(dāng)前病情的嚴(yán)重程度。? 4.其他

? 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染誘發(fā)，當(dāng)合并細(xì)菌感染時，血白細(xì)胞計數(shù)增高，中性粒細(xì)胞核左移；痰細(xì)菌培養(yǎng)可能檢出病原菌

3該病例是否需要氧療？其氧療原則是什么 需要氧療

改善通氣功能，使PaCO2逐步下降.切忌使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，出現(xiàn)代謝性堿中毒，使病情復(fù)雜化。更應(yīng)避免過度人工通氣，使PaCO2降低到更危險的嚴(yán)重呼吸性堿中毒情況。4．入院后患者氣促、發(fā)紺加重，漸出現(xiàn)神志模糊、嗜睡，體檢BP 120/70 mmHg，：結(jié)膜水腫，病理反射

（一）。最可能出現(xiàn)了什么并發(fā)癥？ ? 肺性腦病

? 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。肺心病死亡的首因 5．此時即查動脈血氣分析提示pH7.15，PaO250 mmHg，PaC02 70 mmHg，HC03-24 mmol/L，BE-8 mmol/L，其血氣分析診斷是什么？應(yīng)如何正確處理？

pH7.15小于7.35，酸中毒

PaC02 70 mmHg大于46mmHg，呼吸性酸中毒

6．該病人經(jīng)積極抗感染及解痙化痰治療，咳喘改善，發(fā)熱、黃痰消失，但仍水腫，用利尿劑不退，應(yīng)如何進(jìn)一步治療，其用藥原則是什么？ 1.正性肌力藥物

兩個原則：小劑量(常規(guī)劑量1/2或2/3)，快制劑(作用快、排泄快)三個指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿劑效差而反復(fù)水腫者；B.以右心衰竭為主而無明顯感染者 ；C.出現(xiàn)急性左心衰竭者。

2.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

血管擴(kuò)張劑可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力對部分頑固性心力衰竭有一定效果。但可造成體循環(huán)血壓下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉等。3控制心律失常

4抗凝治療：普通肝素、低分子肝素