第一篇：植物生理學(xué)復(fù)習(xí)資料要答應(yīng)

1.種子萌發(fā)過程中有哪些生理生化變化？

答：(1)種子的吸水：

三個(gè)階段：急劇吸水、吸水停止、重新迅速吸水，表現(xiàn)出快、慢、快的特點(diǎn)。

（2）呼吸作用的變化和酶的形成

1）呼吸的變化

在胚根突出種皮之前，種子的呼吸主要是無氧呼吸，在胚根長出之后，便以有氧呼吸為主了。

2）酶的形成：萌發(fā)種子中酶的來源有兩種：

A.從已經(jīng)存在的束縛態(tài)的酶釋放或活化而來；支鏈淀粉葡萄糖苷酶。B.通過蛋白質(zhì)合成而形成的新酶。a-淀粉酶。

(3)有機(jī)物的轉(zhuǎn)變（分解淀粉、蛋白質(zhì)、脂肪等儲(chǔ)藏物質(zhì)）

種子中貯存著大量的有機(jī)物，主要有淀粉、脂肪和蛋白質(zhì)，萌發(fā)時(shí)，他們被分解，分解產(chǎn)物參與種子的代謝活動(dòng)。（淀粉轉(zhuǎn)化為糖；脂肪分解為甘油和脂肪酸，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為糖或氨基酸；蛋白質(zhì)分解為氨基酸）

2.種子的萌發(fā)必需的外界條件有哪些？種子萌發(fā)時(shí)吸水可分為哪三個(gè)階段？第一、三階段細(xì)胞靠什么方式吸水？

答：種子萌發(fā)必須有足夠的水分、充足的氧氣和適宜的溫度。此外，有些種子萌發(fā)還受光的影響。種子吸水分為三個(gè)階段：1）急劇吸水階段。2）吸水停止階段。3）胚根長出后重新迅速吸水階段。第一階段細(xì)胞主要靠吸脹作用。第二、三階段是靠滲透性吸水。

3．試述生長、分化與發(fā)育三者之間的區(qū)別與關(guān)系？

①在生命周期中，生物細(xì)胞、組織和器官的數(shù)目、體積或干重等不可逆增加的過程稱為生長； ②從一種同質(zhì)的細(xì)胞類型轉(zhuǎn)變成形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能與原來不相同的異質(zhì)細(xì)胞類型的過程成為分化； ③發(fā)育則指在生命周期中，生物組織、器官或整體在形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能上的有序變化。④三者緊密聯(lián)系，生長是基礎(chǔ)，是量變；分化是質(zhì)變。一般認(rèn)為，發(fā)育包含了生長和發(fā)育。

4．簡述引起種子休眠的原因有哪些？生產(chǎn)上如何打破種子休眠？

1)引起種子休眠的原因：種皮障礙、胚休眠、抑制物質(zhì) 2)生產(chǎn)上打破種子休眠方法：機(jī)械破損、層積處理、藥劑處理

5．植物地上部分與地下部分的相關(guān)性（常言道：“根深葉茂”是何道理？）

答：根和地上部分的關(guān)系是既互相促進(jìn)、互相依存又互相矛盾、互相制約的。根系生長需要地上部分供給光合產(chǎn)物、生長素和維生素，而地上部分生長又需根部吸收的水分，礦物質(zhì)、根部合成的多種氨基酸和細(xì)胞分裂素等，這就是兩者相互依存、互相促進(jìn)的一面，所以說樹大根深、根深葉茂。但兩者又有相互矛盾、相互制約的一面，例如過分旺盛的地上部分的生長會(huì)抑制地下部分的生長，只有兩者的比例比較適當(dāng)，才可獲得高產(chǎn)。在生產(chǎn)上，可用人工的方法加大或降低根冠比，一般說來，降低土壤含水量、增施磷鉀肥、適當(dāng)減少氮肥（或進(jìn)行適當(dāng)修剪）等，都有利于加大根冠比，反之則降低根冠比。

１、據(jù)近代研究，光敏素參與植物哪些生理過程的調(diào)控？簡要說明其調(diào)控機(jī)理。

答：一些需光種子的種子萌發(fā)，黃化幼苗的光形態(tài)建成，植物生長以及開花過程皆有光敏素參與。

光敏色素有兩種可以轉(zhuǎn)化的構(gòu)象形式，即紅光吸收型Pr和遠(yuǎn)紅光吸收型Pfr。Pr在660-665nm處有最大吸收，Pfr在725-735nm處有最大吸收。Pr為光敏色素的鈍化形式，而Pfr為光敏色素的生理活躍形式。照射白光或紅光后，Pr轉(zhuǎn)化為Pfr；照射遠(yuǎn)紅光Pfr轉(zhuǎn)化為Pr。

其調(diào)控機(jī)理可用光敏素原初反應(yīng)模型解釋。當(dāng)紅光照射使膜上光敏素由非活化的Pr轉(zhuǎn)為活化的Ｐfr形式，Ｐfr通過改變膜的透性使質(zhì)膜外側(cè)Ｃa2+進(jìn)入細(xì)胞，溶質(zhì)Ｃa2+濃度提高到與Ｃa，Ｍ(鈣調(diào)蛋白)結(jié)合的“閾值”(＞10-6Ｍ/Ｌ)時(shí)，ＣaＭ與Ｃa2+結(jié)合而活化，Ｃa2+.Ｃa，Ｍ復(fù)合體與靶子酶結(jié)合而被活化，從而產(chǎn)生光敏素控制的一系列生理生化效應(yīng)，最終導(dǎo)致種子萌發(fā)，黃化幼苗的光形態(tài)建成（植物生長）以及開花等生理過程。

2．試述光敏素與植物成花誘導(dǎo)的關(guān)系。光敏素的兩種類型Pr和Pfr的可逆轉(zhuǎn)化在植物成花中起著重要的作用：當(dāng)Pfr/Pr的比值高時(shí)，促進(jìn)長日植物的開花；當(dāng)Pfr/Pr的比值低時(shí)，促進(jìn)短日植物的開花。

3、試述植物光敏素的特點(diǎn)及其在成花過程中的作用。

答：對(duì)短日植物來說，體內(nèi)在光期積累較高的Ｐfr。在暗誘導(dǎo)的前期（３～６ｈ），體內(nèi)仍持較高的Ｐfr水平，它具有促進(jìn)開花的作用，因而在暗期的初期照射遠(yuǎn)紅光，Ｐfr則轉(zhuǎn)變?yōu)椋衦?而抑制開花。在暗誘導(dǎo)的后期，Ｐfr水平下降，誘導(dǎo)開花。所以短日植物的開花誘導(dǎo)要求是暗期的前期“高Ｐfr反應(yīng)”，后期是“低Ｐfr反應(yīng)”。而長日植物在暗期前期是“低Ｐfr”水平，后期是“高Ｐfr” 水平。

短日植物是指一天中黑夜（暗期）的時(shí)間需大于某一臨界值，且這種情況延續(xù)幾天，能誘導(dǎo)植物開花。而長日植物是指一天中白天（光期）的時(shí)間需大于某一臨界值，且這種情況延續(xù)幾天，能誘導(dǎo)植物開花。關(guān)于長日植物和短日植物可以出這樣的題：在適合短日植物開花的日長條件下，在夜晚用紅光閃光間斷暗期，則長日植物能開花，而短日植物不能開花；用遠(yuǎn)紅光則不能達(dá)到這個(gè)目的。該試驗(yàn)體現(xiàn)了光敏色素（Pr和Pfr）與植物的誘導(dǎo)成花相關(guān)。

3、水稻是短日植物，把原產(chǎn)在東北的水稻品種引種到福建南部可以開花結(jié)實(shí)嗎？如果把原產(chǎn)在福建南部水稻品種引種到東北，是否有稻谷收獲，為什么？（看看理解了就好了）

答：原產(chǎn)在東北的水稻引種到福建南部，可以開花結(jié)實(shí)，但生育期縮短，無法形成產(chǎn)量。原產(chǎn)在福建南部的水稻引種到東北，當(dāng)東北有適宜的短日照適宜水稻開花時(shí)，溫度已過低，不適宜水稻開花結(jié)實(shí)，因此沒有稻谷收獲

4、植物的成花誘導(dǎo)有哪些途徑？（記住要點(diǎn)）

答：植物的成花誘導(dǎo)有4條途徑。

一是光周期途徑。光敏色素和隱花色素參與這個(gè)途徑。二是自主/春化途徑。三是糖類途徑。四是赤霉素途徑。

5、如何使菊花提前在6~7月份開花？又如何使菊花延遲開花？（看一下就能理解了）

菊花是短日照植物，原在秋季（10月）開花，可用人工進(jìn)行遮光處理，使花在6~7月份也處于短日照，從而誘導(dǎo)菊花提前在6~7月份開花。如果延長光照或晚上閃光使暗間斷，則可使花期延后。

6、如何用試驗(yàn)證明植物的某一生理過程與光敏色素有關(guān)？（跟前面的題目類似）

答：光敏色素有紅光吸收型Pr和遠(yuǎn)紅光吸收型Pfr兩種存在形式，這兩種形式可在紅光和遠(yuǎn)紅光照射下發(fā)生可逆反應(yīng)，互相轉(zhuǎn)化。依據(jù)這一特征，可用紅光與遠(yuǎn)紅光交替照射的方法，觀察其所引起的生理反應(yīng)，從而判斷某一生理過各是否有光敏色素參與。例如萵苣種子的萌發(fā)需要光，當(dāng)用660nm的紅光照射時(shí)促進(jìn)種子萌發(fā)，而用725nm的遠(yuǎn)紅光照射時(shí)，則抑制萌發(fā)，當(dāng)紅光照射后再照以遠(yuǎn)紅光，則紅光的效果被消除，當(dāng)用紅光和遠(yuǎn)紅光交替照射時(shí)，種子的萌發(fā)狀況決定于最后照射的是紅光還是遠(yuǎn)紅光，前者促進(jìn)萌發(fā)，后者抑制萌發(fā)。

1、何謂休眠？植物休眠有何生物學(xué)意義﹖為什么休眠器官的抗逆力較強(qiáng)﹖（重要）

大多數(shù)種子在成熟后，只要給于合適的外界環(huán)境，就能很快萌發(fā)，但有些種類的植物種子即使有適于萌發(fā)的條件也不萌發(fā)，需要經(jīng)過一定時(shí)間后才能萌發(fā)，這種現(xiàn)象稱為種子的休眠。

其生物學(xué)意義為：種子秀面試植物發(fā)育過程中生長的暫?，F(xiàn)象，是植物經(jīng)過長期演化而獲得大的一種對(duì)環(huán)境條件及季節(jié)性變化的生物學(xué)適應(yīng)性，有利于種的生存與繁衍：通過休眠，度過不良環(huán)境；保證（持）種族的繁衍（延續(xù)）

休眠器官抗逆力較強(qiáng)的原因：①貯藏物質(zhì)積累；②原生質(zhì)（由溶膠變成凝膠）含水量降低；③代謝水平低；④抗逆激素（ABA）和抗逆蛋白產(chǎn)生。

2、簡述種子休眠的原因（比較重要），及解除休眠的方法（重要）

答：（1）種皮限制。種胚外的種皮、果皮以及一些其他附屬對(duì)種子萌發(fā)有抑制作用。有些種皮有蠟質(zhì)或角質(zhì)層，或由于堅(jiān)硬而厚的種皮阻止胚對(duì)水和氧氣的吸收；

（2）胚未完全發(fā)育。有些植物如人參、當(dāng)歸等的種子或果實(shí)離開母體后，胚尚未發(fā)育完全，在濕潤和適當(dāng)?shù)蜏貤l件下，胚繼續(xù)從胚乳中吸取營養(yǎng)完成發(fā)育后，才能萌發(fā)。

（3）種子未完全成熟。有些種子的胚已經(jīng)發(fā)育完全，但在適宜的條件下仍不萌發(fā)，他們一定要經(jīng)過一段時(shí)間休眠，在胚內(nèi)發(fā)生一些生理生化變化才能萌發(fā)，通常稱之為后熟過程。

（4）抑制物質(zhì)的存在。許多種子中存在萌發(fā)抑制物質(zhì)，如HCN、NJ3等。

接觸休眠的方法有：機(jī)械破損、層積處理、清洗處理、化學(xué)處理、光照處理（需光作物）。

3、肉質(zhì)果實(shí)成熟時(shí)有哪些生理生化變化？（重要?。?/p>

答：(1)果實(shí)變甜。果實(shí)成熟后期，淀粉可以轉(zhuǎn)變成為可溶性糖，使果實(shí)變甜。

(2)酸味減少。未成熟的果實(shí)中積累較多的有機(jī)酸。在果實(shí)成熟時(shí)，有機(jī)酸含量下降，這是因?yàn)椋河械霓D(zhuǎn)變?yōu)樘牵挥械淖鳛楹粑孜镅趸癁槎趸己退?；有些則被鈣離子、鉀離子等所中和。

(3)澀味消失。果實(shí)成熟時(shí)，單寧可被過氧化物酶氧化成無澀味的過氧化物，或單寧凝結(jié)成不溶于水的膠狀物質(zhì)，澀味消失。

(4)香味產(chǎn)生。主要是一些芳香族和脂肪族的酯，還有一些特殊的醛類，如橘子中檸檬醛可以產(chǎn)生香味。(5)由硬變軟。這與果肉細(xì)胞壁中層的果膠質(zhì)水解為可溶性的果膠有關(guān)。

(6)色澤變艷。果皮由綠色變?yōu)辄S色，是由于果皮中葉綠素逐漸破壞而失綠，類胡蘿卜素仍存在，呈現(xiàn)黃色，或因花色素形成而呈現(xiàn)紅色

（7）果實(shí)變軟：細(xì)胞壁水解酶類活性增加，使原果膠等水解，果實(shí)硬度降低；果膠進(jìn)一步降解，果肉細(xì)胞離散，果實(shí)變軟。

（8）呼吸變化：果實(shí)成熟中，某些過時(shí)的呼吸速率最初降低，至成熟末期突然升高，隨后再下降，這種現(xiàn)象成為呼吸突變。呼吸突變的出現(xiàn)通常標(biāo)志著果實(shí)成熟。但有些過時(shí)不出現(xiàn)呼吸突變，據(jù)此果實(shí)可分為突變性和非突變性。呼吸突變產(chǎn)生的主要原因是內(nèi)源乙烯含量的增加。突變型果實(shí)有大量乙烯產(chǎn)生，非突變性果實(shí)乙烯含量維持在較低水平。

4、植物衰老時(shí)發(fā)生了哪些生理生化變化？

答： 植物衰老在外部特征上的表現(xiàn)是：生長速率下降、葉色變黃。在衰老過程中，內(nèi)部也發(fā)生一些生理變化。這些變化是：1）光合速率下降。這種下降不只表現(xiàn)在衰老葉片上，而且整株植物的光合速率也降低。葉綠素含量減少、葉綠素a/b比值減少。2）呼吸速率降低。先下降、后上升，又迅速下降，但降低速率較光合速率降低為慢。3）核酸、蛋白質(zhì)合成減少。降解加速，含量降低。4）酶活性變強(qiáng)。如核糖核酸酶，蛋白酶等水解酶類活性增強(qiáng)。5）促進(jìn)生長的植物激素如IAA、CTK、GA等含量減少，而誘導(dǎo)衰老和成熟的植物激素ABA和乙烯含量增加。6）細(xì)胞膜系統(tǒng)破壞。透性加大，最后細(xì)胞解體，保留下細(xì)胞壁。

5、植物器官脫落與植物激素的關(guān)系如何？

答：（1）生長素：當(dāng)生長素含量降至最低時(shí)，葉片就會(huì)脫落，外施生長素于離區(qū)的近基一側(cè)，則加速脫落，施于遠(yuǎn)基一側(cè)，則抑制脫落。其效應(yīng)也與生長素濃度有關(guān)。（含量的梯度變化）

（2）脫落酸：幼果和幼葉的脫落酸含量低，當(dāng)接近脫落時(shí)，它的含量最高。主要原因是可促進(jìn)分解細(xì)胞壁的酶的活性，抑制葉柄內(nèi)生長素的傳導(dǎo)。

（3）乙烯：棉花子葉在脫落前乙烯生成量增加一倍多，感病植株，乙烯釋放量增多，會(huì)促進(jìn)脫落。（4）赤霉素：促進(jìn)乙烯生成，也可促進(jìn)脫落。細(xì)胞分裂素延緩衰老，抑制脫落。

6、試述光對(duì)植物生長的影響。

①光合作用的能源； ②參與光形態(tài)建成； ③與一些植物的開花有關(guān)； ④日照時(shí)數(shù)影響植物生長與休眠； ⑤影響一些植物的種子萌發(fā)； ⑥影響葉綠素的生物合成； ⑦影響植物細(xì)胞的伸長生長； ⑧調(diào)節(jié)氣孔開閉；

⑨影響植物的向性運(yùn)動(dòng)、感性運(yùn)動(dòng)等等。

7、簡述環(huán)境條件對(duì)種子萌發(fā)的影響

（1）水分：是種子萌發(fā)的首要條件，種子萌發(fā)的第一階段是吸脹，干燥的種子必須吸收足夠的水分才能恢復(fù)細(xì)胞的各種代謝功能。

（2）溫度。種子萌發(fā)過程伴隨水解酶類的合成和分泌，消化種子內(nèi)儲(chǔ)存的營養(yǎng)物質(zhì)，代謝活動(dòng)增強(qiáng)，因此受溫度影響。

（3）氧氣：從吸脹早期開始伴隨著呼吸的增加，因此需要有足夠的氧氣供應(yīng)才能保證有氧呼吸的進(jìn)行。種子萌發(fā)過程中的呼吸途徑主要是糖酵解和三羧酸循環(huán)，產(chǎn)生的中間代謝物質(zhì)和ATP作為胚細(xì)胞分裂和生長的物質(zhì)和能量供應(yīng)。

（4）光照：需光種子的萌發(fā)需要光照。啤酒生產(chǎn)中可用什么方法使不發(fā)芽的大麥種子完成糖廠化過程？為什么？

答：可用GA（赤霉素）處理大麥種子使其不發(fā)芽即可完成糖化過程，由于大麥種子萌發(fā)時(shí)由胚中形成GA運(yùn)至糊粉層α-淀粉酶，蛋白酶等水解酶形成，分必至胚乳使淀粉糖廠化等，因此外加GA即可誘導(dǎo)未萌發(fā)大麥種子形成α-淀粉酶，完成淀粉的糖化。

1、經(jīng)過抗旱鍛煉的植物在抗旱性增強(qiáng)的同時(shí)對(duì)其他逆境的抗性也增強(qiáng)，為什么？（11年考研題，逆境生理應(yīng)該起碼會(huì)出一題）

植物對(duì)逆境的抗性具有交叉適應(yīng)性，及經(jīng)歷某種逆境后，能提高對(duì)另外一些逆境的抵抗能力。植物對(duì)你敬的交叉適應(yīng)是由于其對(duì)多種逆境具有某些共同的防御和抵御機(jī)制。如干旱、低溫、鹽害等多種逆境都能誘導(dǎo)植物長生逆境激素（ABA、乙烯），逆境蛋白，提高細(xì)胞滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，增加膜保護(hù)物質(zhì)，提高氧自由基的清除酶等，以抵御逆境的脅迫（這些也是植物應(yīng)對(duì)逆境的幾種主要機(jī)制，也有可能單獨(dú)出簡答題），因此，干旱鍛煉在增強(qiáng)抗寒性的同時(shí)也能增強(qiáng)了植物對(duì)其他逆境的抵抗能力。

2、冬季到來之前，樹木發(fā)生了哪些適應(yīng)低溫生理變化？（重要?。?/p>

溫度是和休眠相關(guān)的重要因子。秋季低溫植物進(jìn)入休眠，其內(nèi)部的生理過程產(chǎn)生了以下變化：（1）細(xì)胞含水量降低，束縛水的相對(duì)含量增高（2）呼吸減弱整個(gè)代謝強(qiáng)度降低

（3）ABA含量增加，GA含量減少，生長停止，進(jìn)入休眠（4）保護(hù)性物質(zhì)增大，細(xì)胞濃度增加，冰點(diǎn)降低。

在秋末進(jìn)行灌水，施肥等生長過旺，不能進(jìn)入休眠，或休眠不深等，一遇嚴(yán)寒即受凍害，嚴(yán)重時(shí)則可致死，因此要注意入秋的栽培措施。

3、植物的凍害主要原因是什么？植物如何產(chǎn)生對(duì)低溫的抗性？這種抗性增強(qiáng)的可能原因是什么？

答：主要原因：⑴結(jié)冰傷害

細(xì)胞間結(jié)冰傷害、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害

⑵蛋白質(zhì)被損害

⑶膜傷害

對(duì)低溫的抗性：⑴植株含水量下降

⑵呼吸減弱

⑶ＡＢＡ含量增多

⑷生長停止，進(jìn)入休眠

⑸保護(hù)物質(zhì)增多

抗性增強(qiáng)的可能原因：⑴溫度逐漸降低是植物進(jìn)入休眠的主要條件之一。

⑵光照長短短日照促進(jìn)休眠，增強(qiáng)抗性；長日照阻止休眠（冬天路燈下的植物不掉葉，容易凍死）

⑶光照強(qiáng)度秋季光照強(qiáng)、抗寒力強(qiáng)； 秋季光照弱、抗寒力弱

⑷土壤含水量

多、抗寒力差；不要過多，提高抗寒性

⑸土壤營養(yǎng)元素

充足，增強(qiáng)抗寒性；缺乏，抗寒力降低

4.干旱對(duì)植物的傷害作用及作物的抗旱性機(jī)制（融合了兩年考研題，抗旱比較重要）

答：干旱對(duì)植物最直接的影響是引起原生質(zhì)脫水，原生質(zhì)脫水是旱害的核心。其傷害主要有以下幾個(gè)方面：

（1）破壞膜結(jié)構(gòu)。膜透性增加，引起胞內(nèi)物質(zhì)外滲；

（2）代謝失調(diào)。光合作用顯著下降，甚至趨于停止。干旱使水解酶的活性加強(qiáng)，合成酶活性降低。蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，蛋白質(zhì)的合成過程削弱，脯氨酸大量積累。干旱使體內(nèi)DNA、RNA含量下降；

（3）引起植物激素變化。ABA含量增加，細(xì)胞分裂素、生長素含量減少；

（4）水分重新分配。干旱使植物組織間按水勢大小競爭水分，一般幼葉向老葉吸水，促進(jìn)老爺枯萎死亡，導(dǎo)致落葉落果。

（5）植物生長受抑（6）呼吸作用先升后降

植物的抗旱性是指在干旱條件下，植物能夠維持正常代謝水平和正常生長發(fā)育的能力。抗旱性強(qiáng)的植物具有一些形態(tài)和生理特征：

（1）形態(tài)特征：抗旱性強(qiáng)的植物根系發(fā)達(dá)，根冠比較大，能更有效的利用土壤水分，特別是土壤深層的水分。葉片細(xì)胞小，葉脈密，表皮絨毛多，角質(zhì)化程度高，可減少水分的散失。

（2）生理特征：

1、細(xì)胞原生質(zhì)具有較高的親水性、粘性和彈性。細(xì)胞滲透勢較低，細(xì)水和保稅能力強(qiáng)。束縛水含量高，自由水含量低，原生質(zhì)黏性較大，細(xì)胞原生質(zhì)具有有較強(qiáng)的抗脫水能力。蛋白質(zhì)黏性增加提高細(xì)胞保水能力，同時(shí)彈性增加又可防止細(xì)胞失水時(shí)的機(jī)械損傷。在干旱條件下，細(xì)胞親水能力高能反之細(xì)胞嚴(yán)重脫水。

2、抗旱植物保持較強(qiáng)同化能力。蛋白質(zhì)、淀粉等物質(zhì)的合成仍能維持在一定水平，糖代謝方面相對(duì)穩(wěn)定。水解酶活性變化不大，減少生物大分子的破壞，使原生質(zhì)穩(wěn)定。

3、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)增加，脯氨酸、甜菜堿和ABA等物質(zhì)累積。脯氨酸和甜菜堿是滲透調(diào)節(jié)物劑，又可保護(hù)膜系統(tǒng)。ABA是逆境激素，可是氣孔關(guān)閉，減少蒸騰失水，脯氨酸和ABA的積累有利于植物抗旱。

4、有些植物可以通過生育周期的調(diào)整逃避干旱的干擾，降低受旱害程度

提高抗旱性的途徑：（1）選育抗旱品種（2）進(jìn)行抗旱鍛煉（3）合理施肥（4）化學(xué)誘導(dǎo)（5）使用生長延緩劑或抗蒸騰劑。

1、簡述G蛋白在參與跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)換過程中的作用？（不看還好，需要理解）

當(dāng)細(xì)胞受到刺激，配體與受體結(jié)合后，受體構(gòu)象發(fā)生變化，與G蛋白結(jié)合形成受體-G蛋白復(fù)合體，使G蛋白a亞基發(fā)生變化，排斥GDP，結(jié)合GTP而活化。而后，a亞基脫離其它兩個(gè)亞基，與下游組分，如腺苷酸環(huán)化酶結(jié)合，活化酶并通過ATP水解產(chǎn)生cAMP分子。此后，與GDP結(jié)合的a亞基又回到其它兩個(gè)亞基上，完成一個(gè)循環(huán)。

2、簡述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程。

細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可以分為4個(gè)步驟：

一是信號(hào)分子（包括物理信號(hào)和化學(xué)信號(hào)）與細(xì)胞表面的受體（G-蛋白連接受體或類受體蛋白激酶）結(jié)合；

二是信號(hào)與受體結(jié)合之后，通過受體將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，即跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)換過程；

三是信號(hào)經(jīng)過跨膜轉(zhuǎn)換進(jìn)入細(xì)胞后，還要通過胞內(nèi)的信號(hào)分子或第二信使進(jìn)一步傳遞和放大，主要蛋白可遞磷酸化作用，即胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)形成網(wǎng)絡(luò)過程；

四是導(dǎo)致細(xì)胞的生理生化反應(yīng)。

3、什么叫植物的向光性？向光性生長的機(jī)理如何？

答：植物隨光方向彎曲的能力，稱為向光性。植物的向光彎曲與生長素在向光面與背光面的不均勻分布有關(guān)。單方向的光照會(huì)引起生長素向背光面移動(dòng)，以致引起背光面比向光面生長快，而表現(xiàn)向光彎曲。生長素向背光面移動(dòng)的原因可能與光照引起器官尖端的不同部位產(chǎn)生電勢差有關(guān)。向光面帶負(fù)電荷、背光面帶正電荷，弱酸性的生長素陰離子被正電荷吸引移向背面。

4．糧食貯藏為什么要降低呼吸速率？（看一下就能明白了）

1）呼吸作用過強(qiáng)，消耗大量的有機(jī)物，降低了糧食的質(zhì)量；

2）呼吸產(chǎn)生水會(huì)使貯藏種子的濕度增加；呼吸釋放的熱又使種子溫度升高，反過來促使呼吸加強(qiáng)；嚴(yán)重時(shí)會(huì)使種子發(fā)霉變質(zhì)。

5、試用化學(xué)滲透學(xué)說解釋光合電子傳遞與磷酸化相偶聯(lián)的機(jī)理。（還是米切爾的化學(xué)滲透學(xué)說）

光合磷酸化是在光合膜上進(jìn)行的，光合膜上的光系統(tǒng)吸收光能后，啟動(dòng)電子在光合膜上傳遞。電子傳遞過程中，質(zhì)子通過PQ穿梭被泵入類囊體腔內(nèi)，同時(shí)水的光解也在膜內(nèi)側(cè)釋放出質(zhì)子，因而形成了跨膜的質(zhì)子梯度差和電位差，即膜內(nèi)腔電位較正而外側(cè)較負(fù)，兩者合稱為質(zhì)子動(dòng)力勢差（△PMF）。按照P.Mitchell的化學(xué)滲透學(xué)說，光合電子傳遞所形成的質(zhì)子動(dòng)力勢是光合磷酸化的動(dòng)力，質(zhì)子有從高濃度的內(nèi)側(cè)反回到低濃度外側(cè)的趨勢，當(dāng)通過偶聯(lián)因子復(fù)合物（CF1—F0）反回到外側(cè)時(shí)，釋放出的能量被偶聯(lián)因子捕獲，使ADP和無機(jī)磷形成ATP。這一學(xué)說已經(jīng)獲得越來越多的實(shí)驗(yàn)的證實(shí)和支持。

1、土壤因素對(duì)植物個(gè)系吸收礦質(zhì)離子的影響（2011年考研論述題）

答：（1）土壤溫度：在一定溫度范圍內(nèi)，吸收隨著溫度升高而加快，超過一定溫度，吸收下降。溫度低時(shí)，一方面吸收作用降低，能量供應(yīng)下降，另一方面溶液中溶質(zhì)的擴(kuò)散速度下降，因而吸收速度下降。溫度過高時(shí)，酶蛋白鈍化，降低吸收速度；細(xì)胞膜透性增大，礦質(zhì)元素外流。

（2）土壤通氣狀況：通氣狀況直接影響呼吸作用，因而影響能量供應(yīng)，影響離子的主動(dòng)吸收。（3）土壤溶液離子濃度：在土壤離子溶液濃度降低時(shí)，隨著濃度增高，吸收速度加快，增加到一定濃度后，吸收速度不再提高，因?yàn)檫\(yùn)輸例子的運(yùn)輸?shù)鞍讛?shù)量有限。土壤溶液離子濃度過高時(shí)，會(huì)引起燒苗。

（4）土壤酸堿度：通過影響細(xì)胞原生質(zhì)的性質(zhì)，礦質(zhì)的溶解狀態(tài)，土壤微生物的活動(dòng)，進(jìn)而影響礦質(zhì)的吸收。

1、試述植物體中同化物裝入和卸出篩管的機(jī)理（看一下）。

答：同化物裝入篩管有質(zhì)外體途徑和共質(zhì)體途徑，即糖從共質(zhì)體（細(xì)胞質(zhì)經(jīng)胞間連絲到達(dá)韌皮部的篩管，或在某些點(diǎn)進(jìn)入質(zhì)外體（細(xì)胞壁），后到達(dá)韌皮部。

同化物從篩管中卸出也有共質(zhì)體和質(zhì)外體途經(jīng)。共質(zhì)體途徑是指篩管中的同化物通過胞間連絲輸送到接受細(xì)胞（庫細(xì)胞）篩管中同化物也可能選運(yùn)出到質(zhì)外體，然后再通過質(zhì)膜進(jìn)入接受細(xì)胞（庫細(xì)胞）。

2、解釋篩管運(yùn)輸學(xué)說有幾種？每一種學(xué)說的主要觀點(diǎn)是什么？（看一下）

答：有3種，分別是壓力流動(dòng)學(xué)說，胞質(zhì)泵動(dòng)學(xué)說和收縮蛋白學(xué)說。

壓力流動(dòng)學(xué)說：主張篩管液流是靠源端和庫端的壓力勢差建立起來的壓力梯度來推動(dòng)的。

胞質(zhì)泵動(dòng)學(xué)說：認(rèn)為篩分子內(nèi)腔的細(xì)胞質(zhì)呈幾條長絲，形成胞縱連束，縱跨篩分子，每束直徑1到幾個(gè)um，在束內(nèi)呈環(huán)狀的蛋白質(zhì)絲反復(fù)地、有節(jié)奏地收縮和張馳，就產(chǎn)生一種蠕動(dòng)，把胞質(zhì)長距離泵走，糖分就隨之流動(dòng)。

收縮蛋白學(xué)說：認(rèn)為篩管腔內(nèi)有許多具有收縮能力的韌皮蛋白（P蛋白），P蛋白的收縮運(yùn)動(dòng)將推動(dòng)篩管汁液的移動(dòng)。

3．試說明有機(jī)物運(yùn)輸分配的規(guī)律。（重要，記住點(diǎn)）

答：同化物的分配是指植物體內(nèi)有規(guī)律的光合同化物響各種庫器官的輸送，就是從源到庫的運(yùn)輸。植物在不同生長發(fā)育時(shí)期，不同部位組成不同的源庫單位，以保證和協(xié)調(diào)植物的生長發(fā)育。其運(yùn)輸規(guī)律：（1）優(yōu)先分配給生長中心：生長中心是指一定時(shí)期內(nèi)正在旺盛生長的器官或部位，是對(duì)營養(yǎng)組分競爭最強(qiáng)的庫。（2）就近運(yùn)輸：葉片的光合產(chǎn)物主要運(yùn)至鄰近的生長部位，隨著源庫之間距離的加大，庫得到的同化物減少。

（3）同側(cè)運(yùn)輸：葉片優(yōu)先向與他有直接維管束聯(lián)系的、同側(cè)的庫運(yùn)送同化物。

4.如何證明高等植物的同化物長距離運(yùn)輸?shù)耐ǖ朗琼g皮部？（記住點(diǎn)）

答：(1)環(huán)割試驗(yàn)

剝?nèi)涓?枝)上的一圈樹皮(內(nèi)有韌皮部)，這樣阻斷了葉片形成的光合同化物通過韌皮部向下運(yùn)輸，而導(dǎo)致環(huán)割上端韌皮部組織因光合同化物積累而膨大，環(huán)割下端的韌皮部組織因得不到光合同化物而死亡。

(2)放射性同位素示蹤法

讓葉片同化14CO2，數(shù)分鐘后將葉柄切下并固定，對(duì)葉柄橫切面進(jìn)行放射性自顯影，可看出14CO2標(biāo)記的光合同化物位于韌皮部。

還有個(gè)“蚜蟲吻刺試驗(yàn)”用于收集韌皮部中同化物，以測定同化物以哪種物質(zhì)運(yùn)輸。（主要有蔗糖、氨基酸等）（這個(gè)不是這道題的答案?。?/p>

5、簡述“樹怕剝皮，不怕爛心”的生理學(xué)原理（這道題很多試題比較常見）

韌皮部主要分布在樹皮中，韌皮部是植物有機(jī)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)闹饕课唬魳淦兊袅藢⑶袛嗟厣喜糠种圃斓挠袡C(jī)物向根部的運(yùn)輸。時(shí)間久了，根系得不到地上部分提供的同化物和微量活性物質(zhì)，而本身貯藏的又消耗殆盡，根部就會(huì)餓死，從而使根無法吸收水肥等，致使整棵植株死亡。

所謂爛心主要是指樹木的木髓部壞死，其不包括木質(zhì)部和韌皮部，既不含有導(dǎo)管和篩管，不影響水分和有機(jī)物質(zhì)的運(yùn)輸，因此不影響植物的正常生命活動(dòng)。

1.簡述生長素的主要生理作用（經(jīng)常出）

答：生長素主要的生理功能為：

（1）促進(jìn)離體胚芽鞘或幼莖段細(xì)胞的伸長生長，及促進(jìn)根、莖的伸長生長（2）促及維管束分化，低濃度IAA促進(jìn)韌皮部的分化，高濃度促進(jìn)木質(zhì)部的（3）促進(jìn)側(cè)根和不定根的發(fā)生

（4）影響花和果實(shí)的發(fā)育，促進(jìn)雌花增加，刺激子房發(fā)育形成果實(shí)（促進(jìn)單性結(jié)實(shí)）（5）誘導(dǎo)葉原基的發(fā)生，從而調(diào)控葉片和葉序的形成，調(diào)控葉片的脫落（6）維持頂端優(yōu)勢

2．比較IAA與GA的異同點(diǎn)。

1)相同點(diǎn)：

a.促進(jìn)細(xì)胞的伸長生長 b.誘導(dǎo)單性結(jié)實(shí) c.促進(jìn)坐果 2)不同點(diǎn)：

a.IAA誘導(dǎo)雌花分化,GA誘導(dǎo)雄花分化

b.GA對(duì)整株效果明顯,而IAA對(duì)離體器官效果明顯 c.IAA有雙重效應(yīng),而GA沒有類似效應(yīng)

3.簡述生長素（IAA）促進(jìn)細(xì)胞伸長生長的酸生長學(xué)說（看一下）

答：（1）生長素誘導(dǎo)激活質(zhì)膜上的H+-ATP水解酶

（2）H+-ATP水解酶利用水解ATP釋放的能量，使細(xì)胞內(nèi)的H+外運(yùn)，導(dǎo)致細(xì)胞壁的酸化；

（3）在酸性條件下，細(xì)胞壁中的擴(kuò)張蛋白被活化，活化擴(kuò)張蛋白促進(jìn)連接木葡聚糖與纖維素微纖絲間的鍵斷裂，細(xì)胞壁松弛。

（4）細(xì)胞的壓力勢下降，導(dǎo)致細(xì)胞水勢下降，細(xì)胞吸水，從而促進(jìn)細(xì)胞伸長生長。

4、植物體內(nèi)哪些因素決定組織中IAA的含量﹖（看一下）

答：①IAA生物合成；

②可逆不可逆地形成束縛IAA； ③IAA的運(yùn)輸（輸入、輸出）； ④IAA的酶促氧化或光氧化； ⑤IAA在生理活動(dòng)中的消耗。

5、試討論植物生長發(fā)育過程中激素間的相互作用（比較綜合的一道題，看一下，標(biāo)紅色的為經(jīng)常見到的）

在植物的生長發(fā)育過程中，激素間的相互作用和協(xié)調(diào)平衡調(diào)控所有過程

（1）種子萌發(fā)和休眠：生長素、細(xì)胞分離素促進(jìn)種子萌發(fā)，ABA（脫落酸）促進(jìn)休眠，抑制種子萌發(fā)，赤霉素可打破休眠，促進(jìn)萌發(fā)。生長素、細(xì)胞分裂素、赤霉素與脫落酸比例高促進(jìn)萌發(fā)，反之促進(jìn)休眠。

（2）營養(yǎng)生長：生長素（IAA）、細(xì)胞分裂素（CTK）、赤霉素（GA）與脫落酸的相互作用調(diào)控營養(yǎng)生長，IAA、CTK、GA與ABA比例高促進(jìn)生長。

（3）頂端優(yōu)勢：乙烯（Eth）、CTK和IAA調(diào)控頂端優(yōu)勢，IAA、乙烯誘導(dǎo)頂端優(yōu)勢，促進(jìn)頂芽生長；CTK抑制頂端優(yōu)勢，促進(jìn)側(cè)芽發(fā)育。

（4）器官分化：IAA和CTK調(diào)控器官分化，IAA比例高時(shí)，誘導(dǎo)生根，CTK高時(shí)，誘導(dǎo)長芽。（5）成花誘導(dǎo)：GA促進(jìn)多種LDP（長日照植物）在短日照條件下成花，IAA可促進(jìn)一些LDP成花，但抑制SDP（短日照植物）成花。細(xì)胞分裂素能促進(jìn)一些SDP和LDP成花，ABA可代替短日照促使一些SDP在長日條件下成花

（6）性別分化：IAA、乙烯和GA調(diào)控性別分化，IAA和乙烯促進(jìn)雌花分化，GA促進(jìn)雄花分化；（7）成熟、衰老：IAA、CTK能延緩衰老，乙烯促進(jìn)成熟、衰老；（8）葉片脫落：乙烯促進(jìn)葉片脫落，IAA濃度梯度影響葉片脫落。

（還可以這樣出）２、解釋一種一年生被子植物的整個(gè)生活史激素的作用，包括每一階段上激素執(zhí)行的功能，在你的回答中要包括種子萌發(fā)，營養(yǎng)生長，果實(shí)成熟，葉片脫落及休眠等生理過程。

答：種子萌發(fā)時(shí)，原來一些束縛型的激素迅速轉(zhuǎn)變?nèi)缟L素類，同時(shí)胚細(xì)胞也會(huì)產(chǎn)生新的激素，如Ｇ素的共同作用（即通過酶的合成等），促使種子有運(yùn)輸，提供新器官形成時(shí)所需的物質(zhì)和能量。

營養(yǎng)生長：這個(gè)階段主要是ＩＡＡ、ＧＡ、ＣＴＫ，它們促進(jìn)細(xì)胞的分裂，伸長，分化，延緩植物的衰老，保證各種代謝的順利進(jìn)行。

果實(shí)成熟：未成熟的果實(shí)能合成乙烯，并導(dǎo)致呼吸上升，產(chǎn)生呼吸峰，使果實(shí)達(dá)到可食程度。

葉片脫落：日照變短誘導(dǎo)ＡＢＡ的合成，它與乙烯一起使葉柄產(chǎn)生離層區(qū)，導(dǎo)致葉柄脫落。

休眠：由于ＡＢＡ含量增多，導(dǎo)致光合呼吸下降，葉綠素分解，葉片脫落等生理過程。一年生的植物體逐步進(jìn)入衰亡，代之越

冬的是果實(shí)或種子。由于果實(shí)中含有生長抑制物質(zhì)如ＡＢＡ，則種子休眠過冬。到了來年，種子中的ＡＢＡ逐步分解，取而代之的是促進(jìn)生長的激素物質(zhì)的活化或合成，故種子萌發(fā)。

6．試述生長素極性運(yùn)輸?shù)臋C(jī)理。（看一下）

生長素的極性運(yùn)輸機(jī)理可用Goldsmith提出的化學(xué)滲透極性擴(kuò)散假說去解釋。這個(gè)學(xué)說的要點(diǎn)是：植物形態(tài)學(xué)上端的細(xì)胞的基部有IAA-輸出載體，細(xì)胞中的IAA-首先由輸出載體載體到細(xì)胞壁，IAA與H+結(jié)合成IAAH，IAAH再通過下一個(gè)細(xì)胞的頂部擴(kuò)散透過質(zhì)膜進(jìn)入細(xì)胞，或通過IAA-—H+共向轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)入細(xì)胞質(zhì)。如此重復(fù)下去，即形成了極性運(yùn)輸。

第二篇：植物生理學(xué)總結(jié)

植物的光合作用受內(nèi)外因素的影響，而衡量內(nèi)外因素對(duì)光合作用影響程度的常用指標(biāo)是光合速率(photosynthetic rate)。

一、光合速率及表示單位

光合速率通常是指單位時(shí)間、單位葉面積的CO2吸收量或O2的釋放量，也可用單位時(shí)間、單位葉面積上的干物質(zhì)積累量來表示。常用單位有：μmol CO2·m-2·s-1(以前用mg·dm-2·h-1表示，1μmol·m-2·s-1＝1.58mg·dm-2·h-1)、μmol O2·dm-2·h-1 和mgDW(干重)·dm-2·h-1。CO2吸收量用紅外線CO2氣體分析儀測定，O2釋放量用氧電極測氧裝置測定，干物質(zhì)積累量可用改良半葉法等方法測定(請(qǐng)參照植物生理實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)書)。有的測定光合速率的方法都沒有把呼吸作用(光、暗呼吸)以及呼吸釋放的CO2被光合作用再固定等因素考慮在內(nèi)，因而所測結(jié)果實(shí)際上是表觀光合速率(apparent photosynthetic rate)或凈光合速率(net photosynthetic rate，Pn)，如把表觀光合速率加上光、暗呼吸速率，便得到總光合速率(gross photosyntheticrate)或真光合速率(true photosynthetic rate)。

二、內(nèi)部因素

(一)葉片的發(fā)育和結(jié)構(gòu)

1.葉齡 新長出的嫩葉，光合速率很低。其主要原因有：(1)葉組織發(fā)育未健全，氣孔尚未完全形成或開度小，細(xì)胞間隙小，葉肉細(xì)胞與外界氣體交換速率低；(2)葉綠體小，片層結(jié)構(gòu)不發(fā)達(dá)，光合色素含量低，捕光能力弱；(3)光合酶，尤其是Rubisco的含量與活性低。(4)幼葉的呼吸作用旺盛，因而使表觀光合速率降低。但隨著幼葉的成長，葉綠體的發(fā)育，葉綠素含量與Rubisco酶活性的增加，光合速率不斷上升；當(dāng)葉片長至面積和厚度最大時(shí)，光合速率通常也達(dá)到最大值，以后，隨著葉片衰老，葉綠素含量與Rubisco酶活性下降，以及葉綠體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的解體，光合速率下降。

依據(jù)光合速率隨葉齡增長出現(xiàn)“低—高—低”的規(guī)律，可推測不同部位葉片在不同生育期的相對(duì)光合速率的大小。如處在營養(yǎng)生長期的禾谷類作物，其心葉的光合速率較低，倒3葉的光合速率往往最高；而在結(jié)實(shí)期，葉片的光合速率應(yīng)自上而下地衰減。

2.葉的結(jié)構(gòu) 葉的結(jié)構(gòu)如葉厚度、柵欄組織與海綿組織的比例、葉綠體和類囊體的數(shù)目等都對(duì)光合速率有影響。葉的結(jié)構(gòu)一方面受遺傳因素控制，另一方面還受環(huán)境影響。

C4植物的葉片光合速率通常要大于C3植物，這與C4植物葉片具有花環(huán)結(jié)構(gòu)等特性有關(guān)。許多植物的葉組織中有兩種葉肉細(xì)胞，靠腹面的為柵欄組織細(xì)胞；靠背面的為海綿組織細(xì)胞。柵欄組織細(xì)胞細(xì)長，排列緊密，葉綠體密度大，葉綠素含量高，致使葉的腹面呈深綠色，且其中Chla/b比值高，光合活性也高，而海綿組織中情況則相反。生長在光照條件下的陽生植物(sun plant)葉柵欄組織要比陰生植物(shade plant)葉發(fā)達(dá)，葉綠體的光合特性好，因而陽生葉有較高的光合速率。

同一葉片，不同部位上測得的光合速率往往不一致。例如，禾本科作物葉尖的光合速率比葉的中下部低，這是因?yàn)槿~尖部較薄，且易早衰的緣故。

(二)光合產(chǎn)物的輸出

光合產(chǎn)物(蔗糖)從葉片中輸出的速率會(huì)影響葉片的光合速率。例如，摘去花、果、頂芽等都會(huì)暫時(shí)阻礙光合產(chǎn)物輸出，降低葉片特別是鄰近葉的光合速率；反之，摘除其他葉片，只留一張葉片與所有花果，留下葉的光合速率會(huì)急劇增加，但易早衰。對(duì)蘋果等果樹枝條環(huán)割，由于光合產(chǎn)物不能外運(yùn)，會(huì)使環(huán)割上方枝條上的葉片光合速率明顯下降。光合產(chǎn)物積累到一定的水平后會(huì)影響光合速率的原因有：(1)反饋抑制。例如蔗糖的積累會(huì)反饋抑制合成蔗糖的磷酸蔗糖合成酶sucrose phosphate synthetase,SPS)的活性，使F6P增加。而F6P的積累，又反饋抑制果糖1，6-二磷酸酯酶活性，使細(xì)胞質(zhì)以及葉綠體中磷酸丙糖含量增加，從而影響CO2的固定；(2)淀粉粒的影響。葉肉細(xì)胞中蔗糖的積累會(huì)促進(jìn)葉綠體基質(zhì)中淀粉的合成與淀粉粒的形成，過多的淀粉粒一方面會(huì)壓迫與損傷類囊體，另一方面，由于淀粉粒對(duì)光有遮擋，從而直接阻礙光合膜對(duì)光的吸收。

三 外部因素

(一)光照

光是光合作用的動(dòng)力，也是形成葉綠素、葉綠體以及正常葉片的必要條件，光還顯著地調(diào)節(jié)光合酶的活性與氣孔的開度，因此光直接制約著光合速率的高低。光照因素中有光強(qiáng)、光質(zhì)與光照時(shí)間，這些對(duì)光合作用都有深刻的影響。

1.光強(qiáng)

(1)光強(qiáng)-光合曲線 圖4-26是光強(qiáng)-光合速率關(guān)系的模式圖。

圖4-26 光強(qiáng)-光合曲線圖解

圖4-27 不同植物的光強(qiáng)光合曲線

暗中葉片不進(jìn)行光合作用，只有呼吸作用釋放CO2(圖4-26中的OD為呼吸速率)。隨著光強(qiáng)的增高，光合速率相應(yīng)提高，當(dāng)?shù)竭_(dá)某一光強(qiáng)時(shí)，葉片的光合速率等于呼吸速率，即CO2吸收量等于CO2釋放量，表觀光合速率為零，這時(shí)的光強(qiáng)稱為光補(bǔ)償點(diǎn)(light compensation point)。在低光強(qiáng)區(qū)，光合速率隨光強(qiáng)的增強(qiáng)而呈比例地增加(比例階段，直線A)；當(dāng)超過一定光強(qiáng)，光合速率增加就會(huì)轉(zhuǎn)慢(曲線B)；當(dāng)達(dá)到某一光強(qiáng)時(shí)，光合速率就不再增加，而呈現(xiàn)光飽和現(xiàn)象。開始達(dá)到光合速率最大值時(shí)的光強(qiáng)稱為光飽和點(diǎn)(light saturation point)，此點(diǎn)以后的階段稱飽和階段(直線C)。比例階段中主要是光強(qiáng)制約著光合速率，而飽和階段中CO2擴(kuò)散和固定速率是主要限制因素。用比例階段的光強(qiáng)-光合曲線的斜率(表觀光合速率/光強(qiáng))可計(jì)算表觀光合量子產(chǎn)額。

由圖4-27，表4-5可見，不同植物的光強(qiáng)-光合曲線不同，光補(bǔ)償點(diǎn)和光飽和點(diǎn)也有很大的差異。光補(bǔ)償點(diǎn)高的植物一般光飽和點(diǎn)也高，草本植物的光補(bǔ)償點(diǎn)與光飽和點(diǎn)通常要高于木本植物；陽生植物的光補(bǔ)償點(diǎn)與光飽和點(diǎn)要高于陰生植物；C4植物的光飽和點(diǎn)要高于C3植物。光補(bǔ)償點(diǎn)和光飽和點(diǎn)可以作為植物需光特性的主要指標(biāo)，用來衡量需光量。光補(bǔ)償點(diǎn)低的植物較耐陰，如大豆的光補(bǔ)償點(diǎn)僅0.5klx，所以可與玉米間作，在玉米行中仍能正常生長。在光補(bǔ)償點(diǎn)時(shí)，光合積累與呼吸消耗相抵消，如考慮到夜間的呼吸消耗，則光合產(chǎn)物還有虧空，因此從全天來看，植物所需的最低光強(qiáng)必須高于光補(bǔ)償點(diǎn)。對(duì)群體來說，上層葉片接受到的光強(qiáng)往往會(huì)超過光飽和點(diǎn)，而中下層葉片的光強(qiáng)仍處在光飽和點(diǎn)以下，如水稻單株葉片光飽和點(diǎn)為40～50klx，而群體內(nèi)則為60～80lx，因此改善中下層葉片光照，力求讓中下層葉片接受更多的光照是高產(chǎn)的重要條件。

植物的光補(bǔ)償點(diǎn)和光飽和點(diǎn)不是固定數(shù)值，它們會(huì)隨外界條件的變化而變動(dòng)，例如，當(dāng)CO2濃度增高或溫度降低時(shí)，光補(bǔ)償點(diǎn)降低；而當(dāng)CO2濃度提高時(shí)，光飽和點(diǎn)則會(huì)升高。在封閉的溫室中，溫度較高，CO2較少，這會(huì)使光補(bǔ)償點(diǎn)提高而對(duì)光合積累不利。在這種情況下應(yīng)適當(dāng)降低室溫，通風(fēng)換氣，或增施CO2才能保證光合作用的順利進(jìn)行。

在一般光強(qiáng)下，C4植物不出現(xiàn)光飽和現(xiàn)象，其原因是：①C4植物同化CO2消耗的同化力要比C3植物高 ②PEPC對(duì)CO2的親和力高，以及具有“CO2泵”，所以空氣中CO2濃度通常不成為C4植物光合作用的限制因素。

(2)強(qiáng)光傷害—光抑制 光能不足可成為光合作用的限制因素，光能過剩也會(huì)對(duì)光合作用產(chǎn)生不利的影響。當(dāng)光合機(jī)構(gòu)接受的光能超過它所能利用的量時(shí)，光會(huì)引起光合速率的降低，這個(gè)現(xiàn)象就叫光合作用的光抑制(photoinhibition of photosynthesis)。

晴天中午的光強(qiáng)常超過植物的光飽和點(diǎn)，很多C3植物，如水稻、小麥、棉花、大豆、毛竹、茶花等都會(huì)出現(xiàn)光抑制，輕者使植物光合速率暫時(shí)降低，重者葉片變黃，光合活性喪失。當(dāng)強(qiáng)光與高溫、低溫、干旱等其他環(huán)境脅迫同時(shí)存在時(shí)，光抑制現(xiàn)象尤為嚴(yán)重。通常光飽和點(diǎn)低的陰生植物更易受到光抑制危害，若把人參苗移到露地栽培，在直射光下，葉片很快失綠，并出現(xiàn)紅褐色灼傷斑，使參苗不能正常生長；大田作物由光抑制而降低的產(chǎn)量可達(dá)15%以上。因此光抑制產(chǎn)生的原因及其防御系統(tǒng)引起了人們的重視。

光抑制機(jī)理 一般認(rèn)為光抑制主要發(fā)生在PSⅡ。按其發(fā)生的原初部位可分為受體側(cè)光抑制和供體側(cè)光抑制。受體側(cè)光抑制常起始于還原

1型QA的積累。還原型QA的積累促使三線態(tài)P680(P680T)的形成，而P680T可以與氧作用(P680T +O2→P680 + 1O2)形成單線態(tài)氧(O2)；供體側(cè)光抑制起始于水氧化受阻。由于放氧復(fù)合體不能很快把電子傳遞給反應(yīng)中心，從而延長了氧化型P680(P680+)的存在時(shí)間。Ｐ680+和1O2都是強(qiáng)氧化劑，如不及時(shí)消除，它們都可以氧化破壞附近的葉綠素和D1蛋白，從而使光合器官損傷，光合活性下降。

保護(hù)機(jī)理 植物有多種保護(hù)防御機(jī)理，用以避免或減少光抑制的破壞。如：(1)通過葉片運(yùn)動(dòng)，葉綠體運(yùn)動(dòng)或葉表面覆蓋蠟質(zhì)層、積累鹽或著生毛等來減少對(duì)光的吸收；(2)通過增加光合電子傳遞和光合關(guān)鍵酶的含量及活化程度，提高光合能力等來增加對(duì)光能的利用；(3)加強(qiáng)非光合的耗能代謝過程，如光呼吸、Mehler反應(yīng)等；(4)加強(qiáng)熱耗散過程，如蒸騰作用；(5)增加活性氧的清除系統(tǒng)，如超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽還原酶等的量和活性；(6)加強(qiáng)PSⅡ的修復(fù)循環(huán)等。

光抑制引起的破壞與自身的修復(fù)過程是同時(shí)發(fā)生的，兩個(gè)相反過程的相對(duì)速率決定光抑制程度和對(duì)光抑制的忍耐性。光合機(jī)構(gòu)的修復(fù)需要弱光和合適的溫度，以及維持適度的光合速率，并涉及到一些物質(zhì)如D1等蛋白的合成。如果植物連續(xù)在強(qiáng)光和高溫下生長，那么光抑制對(duì)光合器的損傷就難以修復(fù)了。

圖4-28 不同光波下植物的光合速率

在作物生產(chǎn)上，保證作物生長良好，使葉片的光合速率維持較高的水平，加強(qiáng)對(duì)光能的利用，這是減輕光抑制的前提。同時(shí)采取各種措施，盡量避免強(qiáng)光下多種脅迫的同時(shí)發(fā)生，這對(duì)減輕或避免光抑制損失也是很重要的。另外，強(qiáng)光下在作物上方用塑料薄膜遮陽網(wǎng)或防蟲網(wǎng)等遮光，能有效防止光抑制的發(fā)生，這在蔬菜花卉栽培中已普遍應(yīng)用。

2.光質(zhì) 在太陽幅射中，只有可見光部分才能被光合作用利用。用不同波長的可見光照射植物葉片，測定到的光合速率(按量子產(chǎn)額比較)不一樣(圖4-28)。在600～680nm紅光區(qū)，光合速率有一大的峰值，在435nm左右的藍(lán)光區(qū)又有一小的峰值。可見，光合作用的作用光譜與葉綠體色素的吸收光譜大體吻合。

在自然條件下，植物或多或少會(huì)受到不同波長的光線照射。例如，陰天不僅光強(qiáng)減弱，而且藍(lán)光和綠光所占的比例增高。樹木的葉片吸收紅光和藍(lán)光較多，故透過樹冠的光線中綠光較多，由于綠光是光合作用的低效光，因而會(huì)使樹冠下生長的本來就光照不足的植物利用光能的效率更低。“大樹底下無豐草”就是這個(gè)道理。

水層同樣改變光強(qiáng)和光質(zhì)。水層越深，光照越弱，例如，20米深處的光強(qiáng)是水面光強(qiáng)的二十分之一，如水質(zhì)不好，深處的光強(qiáng)會(huì)更弱。水層對(duì)光波中的紅、橙部分吸收顯著多于藍(lán)、綠部分，深水層的光線中短波長的光相對(duì)較多。所以含有葉綠素、吸收紅光較多的綠藻分布于海水的表層；而含有藻紅蛋白、吸收綠、藍(lán)光較多的紅藻則分布在海水的深層，這是海藻對(duì)光適應(yīng)的一種表現(xiàn)。

3.光照時(shí)間 對(duì)放置于暗中一段時(shí)間的材料(葉片或細(xì)胞)照光，起初光合速率很低或?yàn)樨?fù)值，要光照一段時(shí)間后，光合速率才逐漸上升并趨與穩(wěn)定。從照光開始至光合速率達(dá)到穩(wěn)定水平的這段時(shí)間，稱為“光合滯后期”(lag phase of photosynthesis)或稱光合誘導(dǎo)期。一般整體葉片的光合滯后期約30～60min，而排除氣孔影響的去表皮葉片，細(xì)胞、原生質(zhì)體等光合組織的滯后期約10min。將植物從弱光下移至強(qiáng)光下，也有類似情況出現(xiàn)。另外，植物的光呼吸也有滯后現(xiàn)象。在光合的滯后期中光呼吸速率與光合速率會(huì)按比例上升(圖4-29)。

產(chǎn)生滯后期的原因是光對(duì)酶活性的誘導(dǎo)以及光合碳循環(huán)中間產(chǎn)物的增生需要一個(gè)準(zhǔn)備過程，而光誘導(dǎo)氣孔開啟所需時(shí)間則是葉片滯后期延長的主要因素。

由于照光時(shí)間的長短對(duì)植物葉片的光合速率影響很大，因此在測定光合速率時(shí)要讓葉片充分預(yù)照光。

圖4-30 葉片光合速率對(duì)細(xì)胞間隙 CO2濃度響應(yīng)示意圖

曲線上四個(gè)點(diǎn)對(duì)應(yīng)濃度分別為CO2補(bǔ)償點(diǎn)(C)，空氣濃度下細(xì)胞間隙的CO2濃度(n)，與空氣濃度相同的細(xì)胞間隙CO2濃度(350μl·L-1左右)和CO2飽和點(diǎn)(S)。Pm為最大光合速率；CE為比例階段曲線斜率，代表羧化效率；OA光下葉片向無CO2氣體中的釋放速率，可代表光呼吸速率。

(二)CO2

1.CO2-光合曲線 CO2-光合曲線(圖4-30)與光強(qiáng)光合曲線相似，有比例階段與飽和階段。光下CO2濃度為零時(shí)葉片只有光、暗呼吸,釋放CO2。圖中的OA部分為光下葉片向無CO2氣體中的CO2釋放速率(實(shí)質(zhì)上是光呼吸、暗呼吸、光合三者的平衡值)，通常用它來代表光呼吸速率。在比例階段，光合速率隨CO2濃度增高而增加，當(dāng)光合速率與呼吸速率相等時(shí)，環(huán)境中的CO2濃度即為CO2補(bǔ)償點(diǎn)(CO2 compensation point，圖中C點(diǎn))；當(dāng)達(dá)到某一濃度(S)時(shí)，光合速率便達(dá)最大值(PM)，開始達(dá)到光合最大速率時(shí)的CO2濃度被稱為CO2飽和點(diǎn)(CO2 saturation point)。在CO2－光合曲線的比例階段，CO2濃度是光合作用的限制因素，直線的斜率(CE)受Rubisco活性及活化Rubisco量的限制，因而CE被稱為羧化效率(carboxylation efficiency)。從CE的變化可以推測Rubisco的量和活性，CE大，即在較低的CO2濃度時(shí)就有較高的光合速率，也就是說Rubisco的羧化效率高。在飽和階段，CO2已不是光合作用的限制因素，而CO2受體的量，即RuBP的再生速率則成為影響光合的因素。由于RuBP再生受ATP供應(yīng)的影響，所以飽和階段光合速率反映了光合電子傳遞和光合磷酸化活性，因而Pm被稱為光合能力。

圖4-31 C3植物與C4植物的CO2光合曲線比較

A.光合速率與外界CO2濃度； B.光合速率與細(xì)胞間隙CO2濃度(計(jì)算值)；C4植物為Tidestromia oblogifolia； C3 植物為Larrea divaricata

比較C3植物與C4植物CO2－光合曲線(圖4-31)，可以看出：(1)C4植物的CO2補(bǔ)償點(diǎn)低，在低CO2濃度下光合速率的增加比C3快，CO2的利用率高；(2)C2植物的CO2飽和點(diǎn)比C3植物低，在大氣CO2濃度下就能達(dá)到飽和；而C3植物CO2飽和點(diǎn)不明顯，光合速率在較高CO2濃度下還會(huì)隨濃度上升而提高。C4植物CO2飽和點(diǎn)低的原因，可能與C4植物的氣孔對(duì)CO2濃度敏感有關(guān)，即CO2濃度超過空氣水平后，C4植物氣孔開度就變小。另外，C4植物PEPC的Km低，對(duì)CO2親和力高，有濃縮CO2機(jī)制，這些也是C4植物CO2飽和點(diǎn)低的原因。

在正常生理情況下，植物CO2補(bǔ)償點(diǎn)相對(duì)穩(wěn)定，例如小麥100個(gè)品種的CO2補(bǔ)償點(diǎn)為52±2μl·L-1，大麥125個(gè)品種為55±2μl·L-1，玉米125個(gè)品種為1.3±1.2μl·L-1，豬毛菜(CAM植物)CO2補(bǔ)償點(diǎn)不超過10μl·L-1。有人測定了數(shù)千株燕麥和5萬株小麥的幼苗，尚未發(fā)現(xiàn)一株具有類似C4植物低CO2補(bǔ)償點(diǎn)的幼苗。在溫度上升、光強(qiáng)減弱、水分虧缺、氧濃度增加等條件下，CO2補(bǔ)償點(diǎn)也隨之上升。

2.CO2供給 CO2是光合作用的碳源，陸生植物所需的CO2主要從大氣中獲得。CO2從大氣至葉肉細(xì)胞間隙為氣相擴(kuò)散，而從葉肉細(xì)胞間隙到葉綠體基質(zhì)則為液相擴(kuò)散，擴(kuò)散的動(dòng)力為.CO2濃度差。

圖 4-32 不同 CO2濃度下溫度對(duì)光合速率的影響

a.在飽和CO2濃度下；b.在大氣.CO2濃度下(Berty and Bojorkman 1980)

空氣中的.CO2濃度較低，約為350μl·L-1(0.035%)，分壓為3.5×10-5 MPa，而一般C3植物的.CO2飽和點(diǎn)為1 000～1 500μl·L-1 左右，是空氣中的3～5倍。在不通風(fēng)的溫室、大棚和光合作用旺盛的作物冠層內(nèi)的.CO2濃度可降至200μl·L-1左右。由于光合作用 對(duì).CO2的消耗以及存在.CO2擴(kuò)散阻力，因而葉綠體基質(zhì)中的.CO2濃度很低，接近.CO2補(bǔ)償點(diǎn)。因此，加強(qiáng)通風(fēng)或設(shè)法增施.CO2能顯著提高作物的光合速率，這對(duì)C3植物尤為明顯。

(三)溫度

光合過程中的暗反應(yīng)是由酶所催化的化學(xué)反應(yīng)，因而受溫度影響。在強(qiáng)光、高.CO2濃度時(shí)溫度對(duì)光合速率的影響要比弱光、低.CO2濃度時(shí)影響大(圖4-32)，這是由于在強(qiáng)光和高.CO2條件下，溫度能成為光合作用的主要限制因素。

光合作用有一定的溫度范圍和三基點(diǎn)。光合作用的最低溫度(冷限)和最高溫度(熱限)是指該溫度下表觀光合速率為零，而能使光合速率達(dá)到最高的溫度被稱為光合最適溫度。光合作用的溫度三基點(diǎn)因植物種類不同而有很大的差異(表4-6)。如耐低溫的萵苣在5℃就能明顯地測出光合速率，而喜溫的黃瓜則要到20℃時(shí)才能測到；耐寒植物的光合作用冷限與細(xì)胞結(jié)冰溫度相近；而起源于熱帶的植物，如玉米、高粱、橡膠樹等在溫度降至10～5℃時(shí)，光合作用已受到抑制。低溫抑制光合的原因主要是低溫時(shí)膜脂呈凝膠相，葉綠體超微結(jié)構(gòu)受到破壞。此外，低溫時(shí)酶促反應(yīng)緩慢，氣孔開閉失調(diào)，這些也是光合受抑的原因。

從表4-6可知，C4植物的熱限較高，可達(dá)50～60℃，而C3植物較低，一般在40～50℃。乳熟期小麥遇到持續(xù)高溫，盡管外表上仍呈綠色，但光合功能已嚴(yán)重受損。產(chǎn)生光合作用熱限的原因：一是由于膜脂與酶蛋白的熱變性，使光合器官損傷，葉綠體中的酶鈍化；二是由于高溫刺激了光暗呼吸，使表觀光合速率迅速下降。

晝夜溫差對(duì)光合凈同化率有很大的影響。白天溫度高，日光充足，有利于光合作用的進(jìn)行；夜間溫度較低，降低了呼吸消耗，因此，在一定溫度范圍內(nèi)，晝夜溫差大有利于光合積累。

在農(nóng)業(yè)實(shí)踐中要注意控制環(huán)境溫度，避免高溫與低溫對(duì)光合作用的不利影響。玻璃溫室與塑料大棚具有保溫與增溫效應(yīng)，能提高光合生產(chǎn)力，這已被普遍應(yīng)用于冬春季的蔬菜栽培。

(四)水分

水分對(duì)光合作用的影響有直接的也有間接的原因。直接的原因是水為光合作用的原料，沒有水不能進(jìn)行光合作用。但是用于光合作用的水不到蒸騰失水的1%，因此缺水影響光合作用主要是間接的原因。

水分虧缺會(huì)使光合速率下降。在水分輕度虧缺時(shí)，供水后尚能使光合能力恢復(fù)，倘若水分虧缺嚴(yán)重，供水后葉片水勢雖可恢復(fù)至原來水平，但光合速率卻難以恢復(fù)至原有程度(圖4-33)。因而在水稻烤田，棉花、花生蹲苗時(shí)，要控制烤田或蹲苗程度，不能過頭。

圖4-33 向日葵在嚴(yán)重水分虧缺時(shí)以及在復(fù)水過程中 葉水勢、光合速率、氣孔阻力、蒸騰速率變化

水分虧缺降低光合的主要原因有：

(1)氣孔導(dǎo)度下降 葉片光合速率與氣孔導(dǎo)度呈正相關(guān)，當(dāng)水分虧缺時(shí)，葉片中脫落酸量增加，從而引起氣孔關(guān)閉，導(dǎo)度下降，進(jìn)入葉片的.CO2減少。開始引起氣孔導(dǎo)度和光合速率下降的葉片水勢值，因植物種類不同有較大差異：水稻為－0.2～－0.3MPa；玉米為－0.3～－0.4MPa；而大豆和向日葵則在－0.6～－1.2MPa間。

(2)光合產(chǎn)物輸出變慢 水分虧缺會(huì)使光合產(chǎn)物輸出變慢，加之缺水時(shí)，葉片中淀粉水解加強(qiáng)，糖類積累，結(jié)果會(huì)引起光合速率下降。

(3)光合機(jī)構(gòu)受損 缺水時(shí)葉綠體的電子傳遞速率降低且與光合磷酸化解偶聯(lián)，影響同化力的形成。嚴(yán)重缺水還會(huì)使葉綠體變形，片層結(jié)構(gòu)破壞，這些不僅使光合速率下降，而且使光合能力不能恢復(fù)。

(4)光合面積擴(kuò)展受抑 在缺水條件下，生長受抑，葉面積擴(kuò)展受到限制。有的葉面被鹽結(jié)晶、被絨毛或蠟質(zhì)覆蓋，這樣雖然減少了水分的消耗，減少光抑制，但同時(shí)也因?qū)獾奈諟p少而使得光合速率降低。

水分過多也會(huì)影響光合作用。土壤水分太多，通氣不良妨礙根系活動(dòng)，從而間接影響光合；雨水淋在葉片上，一方面遮擋氣孔，影響氣體交換，另一方面使葉肉細(xì)胞處于低滲狀態(tài)，這些都會(huì)使光合速率降低。

（五）礦質(zhì)營養(yǎng)

礦質(zhì)營養(yǎng)在光合作用中的功能極為廣泛，歸納起來有以下幾方面：

1.葉綠體結(jié)構(gòu)的組成成分 如N、P、S、Mg是葉綠體中構(gòu)成葉綠素、蛋白質(zhì)、核酸以及片層膜不可缺少的成分。

2.電子傳遞體的重要成分 如PC中含Cu，F(xiàn)e-S中心、Cytb、Cytf和Fd中都含F(xiàn)e，放氧復(fù)合體不可缺少M(fèi)n2+ 和Cl-。

3.磷酸基團(tuán)的重要作用 構(gòu)成同化力的ATP和NADPH，光合碳還原循環(huán)中所有的中間產(chǎn)物，合成淀粉的前體ADPG，以及合成蔗糖的前體UDPG，這些化合物中都含有磷酸基團(tuán)。

4.活化或調(diào)節(jié)因子 如Rubisco，F(xiàn)BPase等酶的活化需要Mg2+ ；Fe、Cu、Mn、Zn參與葉綠素的合成；K+ 和Ca2+ 調(diào)節(jié)氣孔開閉；K和P促進(jìn)光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)化與運(yùn)輸?shù)取?/p>

肥料三要素中以N對(duì)光合影響最為顯著。在一定范圍內(nèi)，葉的含N量、葉綠素含量、Rubisco含量分別與光合速率呈正相關(guān)。葉片中含N量的80%在葉綠體中，施N既能增加葉綠素含量，加速光反應(yīng)，又能增加光合酶的含量與活性，加快暗反應(yīng)。從N素營養(yǎng)好的葉片中提取出的Rubisco不僅量多，而且活性高。然而也有試驗(yàn)指出當(dāng)Rubisco含量超過一定值后，酶量就不與光合速率成比例。

重金屬鉈、鎘、鎳和鉛等都對(duì)光合作用有害，它們大都影響氣孔功能。另外，鎘對(duì)PSⅡ活性有抑制作用。

(六)光合速率的日變化

一天中，外界的光強(qiáng)、溫度、土壤和大氣的水分狀況、空氣中的.CO2濃度以及植物體的水分與光合中間產(chǎn)物含量、氣孔開度等都在不斷地變化，這些變化會(huì)使光合速率發(fā)生日變化，其中光強(qiáng)日變化對(duì)光合速率日變化的影響最大。在溫暖、水分供應(yīng)充足的條件下，光合速率變化隨光強(qiáng)日變化呈單峰曲線，即日出后光合速率逐漸提高，中午前達(dá)到高峰，以后逐漸降低，日落后光合速率趨于負(fù)值(呼吸速率)。如果白天云量變化不定，則光合速率會(huì)隨光強(qiáng)的變化而變化。

圖4-34 水稻光合速率的日變化

A.光合速率(P)和氣孔導(dǎo)度(C)平行變化； B.由A圖數(shù)據(jù)繪制的光合速率與光強(qiáng)的關(guān)系，在相同光強(qiáng)下，上午光合速率要大于下午的光合速率

另外，光合速率也同氣孔導(dǎo)度的變化相對(duì)應(yīng)(圖4-34A)。在相同光強(qiáng)時(shí)，通常下午的光合速率要低于上午的光合速率(圖4-34B)，這是由于經(jīng)上午光合后，葉片中的光合產(chǎn)物有積累而發(fā)生反饋抑制的緣故。當(dāng)光照強(qiáng)烈、氣溫過高時(shí)，光合速率日變化呈雙峰曲線，大峰在上午，小峰在下午，中午前后，光合速率下降，呈現(xiàn)“午睡”現(xiàn)象(midday depression of photo-synthesis)，且這種現(xiàn)象隨土壤含水量的降低而加劇(圖4-35)。引起光合“午睡”的主要因素是大氣干旱和土壤干旱。在干熱的中午，葉片蒸騰失水加劇，如此時(shí)土壤水分也虧缺，那么植株的失水大于吸水，就會(huì)引起萎蔫與氣孔導(dǎo)度降低，進(jìn)而使 CO2吸收減少。另外，中午及午后的強(qiáng)光、高溫、低.CO2濃度等條件都會(huì)使光呼吸激增，光抑制產(chǎn)生，這些也都會(huì)使光合速率在中午或午后降低。

光合“午睡”是植物遇干旱時(shí)的普遍發(fā)生現(xiàn)象，也是植物對(duì)環(huán)境缺水的一種適應(yīng)方式。但是“午睡”造成的損失可達(dá)光合生產(chǎn)的30%，甚至更多，所以在生產(chǎn)上應(yīng)適時(shí)灌溉，或選用抗旱品種，增強(qiáng)光合能力，以緩和“午睡”程度。

圖 4-35 桑葉光合速率隨著土壤水分減少的日變化

A.光合日變化； B.土壤含水量 圖中數(shù)字為降雨后的天數(shù)(Tazaki等，1980)

第三篇：植物生理學(xué)問答題

答：植物的成花包括三個(gè)階段：

(1)成花誘導(dǎo)，經(jīng)某種環(huán)境信號(hào)刺激誘導(dǎo)，植物改變發(fā)育進(jìn)程，從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變；

(2)成花啟動(dòng)，分生組織經(jīng)一系列變化分化成形態(tài)上可辨認(rèn)的花原基，亦稱之為花的發(fā)端；

(3)花的發(fā)育，即花器官的形成和生長。

2．什么是春化作用？如何證實(shí)植物感受低溫的部位是莖尖生長點(diǎn)。

答：低溫誘導(dǎo)促使植物開花的作用叫春化作用。

栽培于溫室內(nèi)中的芹菜，由于得不到花分化所需的低溫，不能開花結(jié)實(shí)。如果用膠管把芹菜莖尖纏繞起來，通入冷水，使莖的生長點(diǎn)得到低溫，就能通過春化而在長日下開花；反之，如果將芹菜植株置于低溫條件下，向纏繞莖尖的膠管通入溫水，芹菜則不能通過春化而開花。上述結(jié)果能證明植物感受低溫的部位是莖尖生長點(diǎn)(或其它能進(jìn)行細(xì)胞分裂的組織)。

答：許多植物經(jīng)低溫處理后，體內(nèi)赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制劑處理會(huì)抑制春化作用。許多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡蘿卜等不經(jīng)低溫處理就只長蓮座狀的葉叢，而不能抽薹開花，但使用赤霉素卻可使這些植物不經(jīng)低溫處理就能開花，這些都表明赤霉素與春化作用有關(guān)，可以部分代替低溫的作用。但赤霉素并不能誘導(dǎo)所有需春化的植物開花。植物對(duì)赤霉素的反應(yīng)也不同于低溫，被低溫誘導(dǎo)的植物抽薹時(shí)就出現(xiàn)花芽，而對(duì)赤霉素起反應(yīng)的蓮座狀植物，莖先伸長形成營養(yǎng)枝，花芽以后才出現(xiàn)?？傊?，赤霉素與春化作用的關(guān)系很復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

答：盡管對(duì)春化作用已研究了幾十年，但對(duì)其作用機(jī)理還了解甚少。

梅爾徹斯（Melchers）和蘭（Lang）1965年曾提出如下假說：春化作用由兩個(gè)階段組成，第Ⅰ階段是春化作用的前體物在低溫下轉(zhuǎn)變成不穩(wěn)定的中間產(chǎn)物；第Ⅱ階段是不穩(wěn)定的中間產(chǎn)物再在低溫下轉(zhuǎn)變成能誘導(dǎo)開花的最終產(chǎn)物，從而促進(jìn)植物開花。這種不穩(wěn)定中間產(chǎn)物如遇高溫會(huì)被破壞或分解，所以若在春化過程中遇上高溫，則春化作用會(huì)被解除。

植物發(fā)育的每一時(shí)期中，都伴隨著特異基因的表達(dá)。春化過程誘導(dǎo)一些特異基因的活化、轉(zhuǎn)錄和翻譯，從而導(dǎo)致一系列生理生化代謝過程的改變，最終進(jìn)入花芽分化、開花結(jié)實(shí)。

答：(1)人工春化，加速成花如將萌動(dòng)的冬小麥種子悶在罐中，放在0～5℃低溫下40～50天，可用于春天補(bǔ)種冬小麥；在育種工作中利用春化處理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育種進(jìn)程；為了避免春季“倒春寒”對(duì)春小麥的低溫傷害，可對(duì)種子進(jìn)行人工春化處理后適當(dāng)晚播，使之在縮短生育期的情況下正常成熟；春小麥經(jīng)低溫處理后，可早熟5～10天，既可避免不良的氣候(如干熱風(fēng))的影響，又有利于后季作物的生長。

(2)指導(dǎo)引種引種時(shí)應(yīng)注意原產(chǎn)地所處的緯度，了解品種對(duì)低溫的要求。若將北方的品種引種到南方，就可能因當(dāng)?shù)販囟容^高而不能順利通過春化階段，使植物只進(jìn)行營養(yǎng)生長而不開花結(jié)實(shí)，造成不可彌補(bǔ)的損失。

(3)控制花期如低溫處理可以使秋播的一、二年生草本花卉改為春播，當(dāng)年開花；對(duì)以營養(yǎng)器官為收獲對(duì)象的植物，可貯藏在高溫下使其不通過春化(如當(dāng)歸)，或在春季種植前用高溫處理以解除春化(如洋蔥)，可抑制開花，延長營養(yǎng)生長，從而增加產(chǎn)量和提高品質(zhì)。

答：自然界一晝夜間的光暗交替稱為光周期。生長在地球上不同地區(qū)的植物在長期適應(yīng)和進(jìn)化過程中表現(xiàn)出生長發(fā)育的周期性變化，植物對(duì)白天黑夜相對(duì)長度的反應(yīng)，稱為光周期現(xiàn)象。植物的開花、休眠和落葉，以及鱗莖、塊莖、球莖等地下貯藏器官的形成都受晝夜長度的調(diào)節(jié)，其中研究最多的是植物成花的光周期誘導(dǎo)。根據(jù)植物開花對(duì)光周期的反應(yīng)，將植物分為三種主要的光周期類型。

(1)長日植物在晝夜周期中日照長度長于某臨界值時(shí)數(shù)才能成花的植物。如小麥、大麥、黑麥、油菜、天仙子等。

(2)短日植物在晝夜周期中日照長度短于某臨界值時(shí)數(shù)才能成花的植物。如大豆、蒼耳、菊花、晚稻、美洲煙草等。

(3)日中性植物只要其他條件滿足，在任何長度的日照下都能成花的植物。如月季、黃瓜、番茄、四季豆、向日葵等。

答：植物在適宜的光周期誘導(dǎo)后，成花部位是莖端的生長點(diǎn)，而感受光周期的部位卻是葉片。這一點(diǎn)可以用對(duì)植株不同部位進(jìn)行光周期處理后觀察對(duì)開花效應(yīng)的情況來證明：①將植物全株置于不適宜的光周期條件下，植物不開花而保持營養(yǎng)生長；②將植物全株置于適宜的光周期下，植物可以開花；③只將植物葉片置于適宜的光周期條件下，植物正常開花；④只將植物葉片置于不適宜的光周期下，植物不開花。

用嫁接試驗(yàn)可證明植物的光周期刺激可能是以某種化學(xué)物質(zhì)來傳遞的：如將數(shù)株短日植物蒼耳嫁接串聯(lián)在一起，只讓其中一株的一片葉接受適宜的短日光周期誘導(dǎo)，而其它植株都在長日照條件下，結(jié)果數(shù)株蒼耳全部開花。

答：將此新植物種分別置于不同的光周期條件下，其它條件控制在相同適宜范圍，觀察它的開花反應(yīng)。若日照時(shí)數(shù)只有在短于一定時(shí)數(shù)才能開花，表明此種植物為短日植物；若日照時(shí)數(shù)只有在長于一定時(shí)數(shù)才能開花，則為長日植物；如在不同的日照時(shí)數(shù)下均能開花的，則為日中性植物?；?qū)⑿轮参锓N分別置于一定的光周期條件下，在暗期給予短暫的光照處理，抑制開

花的是短日植物，促進(jìn)開花的是長日植物，對(duì)暗期照光不敏感的為日中性植物。

9．用實(shí)驗(yàn)說明暗期和光期在植物的成花誘導(dǎo)中的作用。

答：對(duì)植物進(jìn)行不同時(shí)間長度的光暗處理，可以發(fā)現(xiàn)：①短日植物需暗期長于一定時(shí)數(shù)才能開花，如在24h的光暗周期中，短日植物蒼耳需暗期長于8.5h才能開花，如果處于16h光照和8h暗期就不能開花；②用短時(shí)間的黑暗打斷光期，并不影響光周期成花誘導(dǎo)；③用閃光處理中斷暗期，則使短日植物不能開花，繼續(xù)營養(yǎng)生長，相反地，反而誘導(dǎo)了長日植物開花。這些結(jié)果說明，在植物的光周期誘導(dǎo)成花中，暗期的長度是植物成花的決定因素。

強(qiáng)調(diào)了暗期的重要性，并不是說光期不重要，只有在適當(dāng)暗期以及晝夜交替作用下，植物才能正常開花。暗期的長度決定植物是否發(fā)生花原基，而光期長度決定了花原基的數(shù)量，如果沒有光期的光合作用，那么花原基分化所需的養(yǎng)料也就沒有了。光期的作用不僅與光合作用有關(guān)，而且對(duì)成花誘導(dǎo)本身也有關(guān)系。如大豆固定在16小時(shí)暗期和不同長度光期條件下生育，結(jié)果指出：①當(dāng)光期長度小于2小時(shí)時(shí)，植株不能開花；②在2～10小時(shí)的范圍內(nèi)，隨光期長度增加開花數(shù)也增加；③當(dāng)光期長度大于10小時(shí)后，開花數(shù)反而下降。實(shí)驗(yàn)表明，只有在適當(dāng)?shù)墓獍到惶鏃l件下，植物才能正常開花。

10．為什么說光敏色素參與了植物的成花誘導(dǎo)過程？它與植物成花之間有何關(guān)系？

答：用不同波長的光間斷暗期的試驗(yàn)表明，無論是抑制短日植物開花，還是促進(jìn)長日植物開花，都是以600～660nm波長的紅光最有效；且紅光促進(jìn)開花的效應(yīng)可被遠(yuǎn)紅光逆轉(zhuǎn)。這表明光敏色素參與了成花反應(yīng)，光的信號(hào)是由光敏色素接受的。光敏色素有兩種可以互相轉(zhuǎn)化的形式：吸收紅光的Pr型和吸收遠(yuǎn)紅光的Pfr型。Pr是生理鈍化型，Pfr是生理活化型。照射白光或紅光后，Pr型轉(zhuǎn)化為Pfr型；照射遠(yuǎn)紅光后，Pfr型轉(zhuǎn)化為Pr型。光敏色素對(duì)成花的作用與Pr和Pfr的可逆轉(zhuǎn)化有關(guān)，成花作用不是決定于Pr和Pfr的絕對(duì)量，而是受Pfr/Pr比值的影響。低的Pfr/Pr比值有利短日植物成花，而相對(duì)高的Pfr/Pr比值有利長日植物成花。

答：實(shí)驗(yàn)證實(shí)多種植物激素與植物的成花有關(guān)系，其中赤霉素、生長素和細(xì)胞分裂素影響較大。但到目前為止未發(fā)現(xiàn)一種激素可以誘導(dǎo)所有光周期特性相同的植物在不適宜的光周期條件下開花。因此，可以這樣認(rèn)為：植物的成花過程（包括花芽分化和發(fā)育）可能不是受某一種激素的單一調(diào)控，而是受幾種激素以一定的比例在空間上（激素作用的部位）和時(shí)間上（花器官誘導(dǎo)與發(fā)育時(shí)期）的多元調(diào)控。植物的成花過程是分段進(jìn)行的，在不同的光周期條件下，是通過刺激或抑制各種植物激素之間的協(xié)調(diào)平衡來控制植物成花的。在適宜的光周期誘導(dǎo)下或外施某種植物激素，可改變?cè)械募に乇壤P(guān)系而建立新的平衡。新建立的平衡會(huì)誘導(dǎo)與成花過程有關(guān)的基因的開啟，合成某些特殊的mRNA和蛋白質(zhì)，從而起到調(diào)節(jié)成花的作用。

答：1937年柴拉軒就提出，植物在適宜的光周期誘導(dǎo)下，葉片產(chǎn)生一種類似激素性質(zhì)的物質(zhì)即“成花素”，傳遞到莖尖端的分生組織，從而引起開花反應(yīng)。1958年柴拉軒提出了“成花素假說”用于解釋赤霉素在開花中的作用的。他認(rèn)為成花素是由形成莖所必須的赤霉素和形成花所必須的開花素兩種互補(bǔ)的活性物質(zhì)所組成，開花素必須與赤霉素結(jié)合才表現(xiàn)活性。植物必須形成莖后才能開花，即植物體內(nèi)存在赤霉素和開花素兩種物質(zhì)時(shí)，才能開花。日中性植物本身具有赤霉素和開花素，所以無論在長、短日照條件下都能開花；而長日照植物在長日條件下、短日照植物在短日條件下，都具有赤霉素和開花素，因此，都可以開花；但長日照植物在短日條件下缺乏赤霉素、而短日照植物在長日條件下缺乏開花素，所以都不能開花；冬性長日植物在長日條件下具有開花素，但無低溫條件時(shí)，缺乏赤霉素的形成，所以仍不能開花。赤霉素是長日植物開花的限制因素子，而開花素是短日植物開花的限制因素子。因此，用赤霉素處理處于短日條件下的某長日植物可使其開花，但赤霉素處理處于長日條件下的短日植物則無效。

然而到目前為止，開花素并沒有找到，成花素假說也缺少足夠的實(shí)驗(yàn)證據(jù)，但是成花素假說所提出的開花激素復(fù)合物以及不同類型植物中存在不同的限制開花因子的概念，對(duì)于進(jìn)一步認(rèn)識(shí)開花這個(gè)復(fù)雜過程的控制機(jī)理，是很有啟發(fā)意義的。

答：一般起源于低緯度地區(qū)的植物多屬于短日植物，因?yàn)檫@些地區(qū)終年的日照長度都接近12小時(shí)，沒有更長的日照條件；起源于高緯度地區(qū)的植物多屬于長日植物，因?yàn)檫@些地區(qū)的生長季節(jié)正好處于較長日照的時(shí)期；中緯度地區(qū)則長日植物短日植物都有，長日植物在日照較長的春末和夏季開花，如小麥、油菜等；而短日植物在日照較短的秋季開花，如晚稻、大豆、菊花等。

答：(1)指導(dǎo)引種不同緯度地區(qū)引種時(shí)要考慮品種的光周期特性和引種地區(qū)生長季節(jié)的日照條件，對(duì)以收獲種子為主的作物，若是短日植物，比如大豆，從北方引種到南方，會(huì)提前開花，應(yīng)選擇晚熟品種；而從南方引種到北方，則應(yīng)選擇早熟品種。如將長日植物從北方引種到南方，會(huì)延遲開花，宜選擇早熟品種；而從南方引種到北方時(shí)，應(yīng)選擇晚熟品種。否則，就有可能使植物提早或推遲開花，而造成減產(chǎn)甚至顆粒無收。

(2)育種上的利用根據(jù)作物光周期特性，利用中國氣候多樣的特點(diǎn)，可進(jìn)行作物的南繁北育：短日植物水稻和玉米可在海南島加快繁育種子；長日植物小麥夏季在黑龍江、冬季在云南種植，可以滿足作物發(fā)育對(duì)光照和溫度的要求，一年內(nèi)可繁殖2～3代，加速了育種進(jìn)程，縮短育種年限。

具有優(yōu)良性狀的某些作物品種間有時(shí)花期不遇，無法進(jìn)行有性雜交育種。通過人工控制光周期，可使兩親本同時(shí)開花，便于進(jìn)行雜交。如早稻和晚稻雜交育種時(shí)，可在晚稻秧苗4～7葉期進(jìn)行遮光處理，促使其提早開花以便和早稻進(jìn)行雜交授粉，培育新品種。如在進(jìn)行甘薯雜交育種時(shí)，可以人為地縮短光照，使甘薯開花整齊，以便進(jìn)行有性雜交，培育新品種。(3)控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促進(jìn)或延遲開花。如短日植物菊花，用遮光縮短光照時(shí)間的辦法，可以從十月份提前至六、七月間開花；若在短日來臨之前，人工補(bǔ)充延長光照時(shí)間或進(jìn)行暗期間斷，則可推遲開花。對(duì)于長日性的花卉，如杜鵑、山茶花等，人工延長光照或暗期間斷，可提早開花。

(4)調(diào)節(jié)營養(yǎng)生長和生殖生長對(duì)以收獲營養(yǎng)體為主的作物，可以通過控制光周期抑制其開花。如將短日植物煙草引種至溫帶，可提前至春季播種，促進(jìn)營養(yǎng)生長，提高煙葉產(chǎn)量。對(duì)于短日植物麻類，南種北引可推遲開花，增加植物高度，提高纖維產(chǎn)量和質(zhì)量，15．南麻北種有何利痹？為什么？

答：麻類是短日植物，南種北引可推遲開花，營養(yǎng)生長期長，使麻桿生長較長，提高纖維產(chǎn)量和質(zhì)量，但因?yàn)楸狈降貐^(qū)較難滿足短日作物麻類成花所需的短日條件，因而南麻北種會(huì)延遲開花，種子不能及時(shí)成熟。若在留種地采用苗期短日處理方法，可解決留種問題。

16．影響植物花器官的形成的條件有哪些？

答：(1)內(nèi)因：①營養(yǎng)狀況營養(yǎng)是花芽分化以及花器官形成與生長的物質(zhì)基礎(chǔ)。其中的碳水化合物對(duì)花的形成尤為重要，C/N過小，營養(yǎng)生長過旺，影響花芽分化。

②內(nèi)源激素花芽分化受內(nèi)源激素的調(diào)控。如GA可抑制多種果樹的花芽分化；CTK、ABA和乙烯則促進(jìn)果樹的花芽分化；IAA在低濃度起促進(jìn)作用而高濃度起抑制作用。一般說來，當(dāng)植物體內(nèi)淀粉、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)豐富，CTK和ABA含量較高而GA含量低時(shí)，有利于花芽分化。

(2)外因：①光照光照對(duì)花器官形成有促進(jìn)作用。在植物花芽分化期間，若光照充足，有機(jī)物合成多，則有利于花芽分化。此外，光周期還影響植物的育性，如湖北光敏感核不育水稻，在短日下可育，在長日下不育。

②溫度一般植物在一定的溫度范圍內(nèi)，隨溫度升高而花芽分化加快。溫度主要影響光合作用、呼吸作用和物質(zhì)的轉(zhuǎn)化及運(yùn)輸?shù)冗^程，從而間接地影響花芽的分化。低溫還影響減數(shù)分裂期花粉母細(xì)胞的發(fā)育，使其不能正常分裂。

③水分不同植物的花芽分化對(duì)水分的需求不同，如對(duì)稻麥等作物來說，孕穗期對(duì)缺水敏感，此時(shí)缺水影響幼穗分化；而對(duì)果樹而言，夏季的適度干旱可提高果樹的C/N比，反而有利于花芽分化。

④礦質(zhì)營養(yǎng)缺氮，花器官分化慢且花的數(shù)量減少；氮過多，營養(yǎng)生長過旺，花的分化推遲，發(fā)育不良。在適宜的氮肥條件下，如能配合施用磷、鉀肥，并注意補(bǔ)充錳、鉬、硼等微量元素，則有利于花芽分化。

答：(1)與高等動(dòng)物相比，植物的性別表現(xiàn)具有多樣性和易變性，主要表現(xiàn)特點(diǎn)為：①雌雄性別間的差別主要表現(xiàn)在花器官以及生理上，一般無明顯第二性征。②性別分化表現(xiàn)出多種形式，主要類型有雌雄同株同花型，雌雄同株異花型、雌雄異株型、雌花兩性花同株型、雌花兩性花異株型、雄花兩性花同株型、雄花兩性花異株型等。③一般在個(gè)體發(fā)育后期才能完成性別表達(dá)，其性別分化極易受環(huán)境因素和化學(xué)物質(zhì)的影響。

(2)研究植物的性別分化，不僅理論上有意義，也有實(shí)際意義。不少有經(jīng)濟(jì)價(jià)值的植物都存在性別差異問題，如銀杏、千年桐、杜仲、番木瓜、大麻等，都是雌雄異株型植物，而雄株和雌株的經(jīng)濟(jì)價(jià)值不同，如以收獲果實(shí)或種子為栽培目的的，需要培育雌株；而以纖維為收獲對(duì)象的大麻，則其雄株的纖維拉力較強(qiáng)，需要培育雄株。對(duì)于雌雄同株異花型的瓜類，生產(chǎn)上往往希望提早分化雌花并增加雌花的數(shù)量，以獲取更大的經(jīng)濟(jì)效益。因此，如何在早期鑒別植物尤其那些雌雄異株的木本植物的性別、如何調(diào)節(jié)雌雄花的分化等是生產(chǎn)中迫切需要解決的實(shí)際問題，受到人們的重視和關(guān)注。

答：性別分化的調(diào)控因素：

(1)遺傳控制植物性別表現(xiàn)類型的多樣性有其不同的遺傳基礎(chǔ)。

(2)年齡雌雄同株異花的植物的性別分化隨年齡而發(fā)生變化。通常是先出現(xiàn)雄花，然后是兩性花和雄花混合出現(xiàn)，最后才出現(xiàn)雌花。

(3)環(huán)境條件主要包括光周期、溫周期和營養(yǎng)條件等。經(jīng)過適宜光周期誘導(dǎo)的植物能開花，但雌雄花的比例卻受誘導(dǎo)之后的光周期影響，如果植物繼續(xù)處于適宜的光周期下，可促進(jìn)多開雌花，否則，多開雄花。較低的夜溫與較大的晝夜溫差對(duì)許多植物的雌花發(fā)育有利。一般水分充足，氮肥較多時(shí)促進(jìn)雌花分化，而土壤較干旱、氮肥較少時(shí)則雄花分化較多。另外，煙薰、折傷也可促進(jìn)雌花分化。

(4)植物激素不同性別植株或性器官的植物激素含量有所不同。外施植物生長物質(zhì)也影響植物的性別表現(xiàn)。如，IAA和乙烯增加雌株和雌花；CTK有利于雌花形成，GA增加雄株和雄花；三碘苯甲酸和馬來酰肼抑制雌花，而矮壯素抑制雄花形成。

19.根據(jù)光合作用碳素同化途徑的不同，可以將高等植物分為哪三個(gè)類群?它們主要的生 理特征是什么? 光合作用碳同化途徑有三條：即C3途徑(卡爾文循環(huán)或光合碳循環(huán))、C4-二羧酸途徑及景天酸代謝途徑。C3途徑是光合碳循環(huán)的基本途徑，CO2的接受體是RuBP，在RuBP羧化酶催化下，形成兩 分子三碳化合物3-PGA。C4途徑是六十年代中期在玉米、甘蔗、高梁等作物上發(fā)現(xiàn)的另一代謝途徑。CO2與PEP在 PEP羧化酶作用下，形成草酰乙酸，進(jìn)而形成蘋果酸或天冬氨酸等四

碳化合物。景天酸代謝途徑又稱CAM途徑。光合器官為肉質(zhì)或多漿的葉片，有的退化為莖或葉柄。其特 點(diǎn)是氣孔晝閉夜開，夜晚氣孔開放時(shí)，CO2進(jìn)入葉肉細(xì)胞，在PEP羧化酶作用下，將CO2 與PEP羧化為草酰乙酸，還原成蘋果酸，貯藏在液泡中。白天光照下再脫羧參與卡爾文循環(huán)。

只有C3途徑的植物叫C3植物，除C3途徑外還有C4途徑的植物叫C4植物，除C 3途徑外還有CAM途徑的植物叫CAM植物。

高等植物碳同化途徑有卡爾文循環(huán)，C4途徑和CAM途徑三條（4分）。只有卡爾文循環(huán)才具備合成淀粉等光合產(chǎn)物的能力，而C4途徑和CAM途徑只起到固定和轉(zhuǎn)運(yùn)CO2的作用（4分）。

21.簡述生長素促進(jìn)細(xì)胞生長的機(jī)理。

長素促進(jìn)生長的作用首先是生長素與質(zhì)膜上的生長素受體結(jié)合,然后產(chǎn)生兩方面的效應(yīng):一方面是，生長素與受體結(jié)合后,活化了質(zhì)膜上的質(zhì)子泵（Ｈ+-ATP酶）?；罨说?質(zhì)子泵將細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)子（Ｈ+）泵出細(xì)胞而進(jìn)入細(xì)胞壁。進(jìn)入細(xì)胞壁中的Ｈ+既可使壁中對(duì)酶 不穩(wěn)定的鍵斷裂，也可使細(xì)胞壁中的胞壁松馳酶在酸性條件下被活化而使某些鍵斷裂，從而造成細(xì)胞壁軟化，細(xì)胞的壓力勢下降，結(jié)果引起細(xì)胞吸水?dāng)U大，這是生長素引起的快速反應(yīng)。另一方面，生長素與受體結(jié)合后釋放出第二信使。第二信使進(jìn)入核內(nèi)后，使某些處于抑制狀態(tài)的基因解阻遏，這些基因便進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯，合成新的蛋白質(zhì)，促進(jìn)細(xì)胞的生長，這是生長素的長期效應(yīng)。生長素就是通過上述快速反應(yīng)和長期效應(yīng)促進(jìn)細(xì)胞生長的。

22.什么叫春化作用和春化處理?它在農(nóng)業(yè)上有哪些應(yīng)用?

低溫促進(jìn)冬性植物開花的作用叫春化作用。用人工方法滿足植物對(duì)低溫的要求，能加 速其發(fā)育進(jìn)程，促進(jìn)開花結(jié)實(shí)的辦法。叫春化處理。春化處理在生長上有一定作用

①調(diào)節(jié)播種期，如當(dāng)秋季雨水多或前作收獲太晚，不能及時(shí)秋播冬小麥時(shí)，即可采處用春化 法理萌動(dòng)的種子，到春天播種。

②控制開花：如洋蔥，當(dāng)歸等植物，用高溫進(jìn)行去春化處理，可能抑制其抽苔開花而獲得品 質(zhì)好，產(chǎn)量高的鱗莖或塊根。

23.農(nóng)諺講“旱長根、水長苗”是什么意思?道理何在?

根和地上部分的關(guān)系是既互相促進(jìn)、互相依賴、又互相矛盾、互相制約的。根系生長 需要地上部供給光合產(chǎn)物、生長素和維生素，而地上部分生長又需根部吸收的水分，礦質(zhì)和 根部合成的多種氨基酸和細(xì)胞分裂素等，這就是兩者相互依存、互相促進(jìn)的一面，所以說樹 大根深、根深葉茂。但兩者又有相互矛盾、相互制約一面，例如過分旺盛的地上部分的生長 會(huì)抑制地下部分的生長，只有兩者比例比較適當(dāng)，才可獲得高產(chǎn)。在生產(chǎn)上，可用人工的方 法加大或降低根冠比，一般說來，降低土壤含水量、增施磷鉀肥、適當(dāng)減少氮肥、中耕等，都有利于加大根冠比，反之則降低根冠比。

24.果樹栽培上為什么會(huì)出現(xiàn)開花結(jié)實(shí)的大小年現(xiàn)象?應(yīng)如何克服?

果樹生產(chǎn)上常有一年產(chǎn)量高、一年產(chǎn)量低的大小年現(xiàn)象，這是由于營養(yǎng)生長與生殖生 長不協(xié)調(diào)所引起的。當(dāng)果樹結(jié)實(shí)過多時(shí)，會(huì)消耗大量營養(yǎng)，削弱了當(dāng)年枝葉的生長，使枝條 中貯存的養(yǎng)料不足，花芽形成受阻，花芽數(shù)減少，發(fā)育亦不良，致使第二年花果減少，座果 率低，造成產(chǎn)量上的小年。由于小年結(jié)實(shí)少，使樹體營養(yǎng)狀況得以恢復(fù)，相應(yīng)積累較多，枝 條生長良好，促使結(jié)果母枝數(shù)量增加，并有足夠養(yǎng)分供給花芽形成，花芽多而飽滿，使次年 碩果累累，形成了大年。這樣周而復(fù)始，使產(chǎn)量很不穩(wěn)定。生產(chǎn)上常通過修剪及采用生長調(diào) 節(jié)劑進(jìn)行疏花、疏果，調(diào)節(jié)營養(yǎng)生長和生殖生長的矛盾，使之得到統(tǒng)一，以確保年年豐收。

25.簡述生長素的生理效應(yīng)。①促進(jìn)生長，存在雙重效應(yīng)，闡述。（3分）②對(duì)養(yǎng)分有調(diào)運(yùn)效應(yīng)，闡述。（2分）③誘導(dǎo)插枝不定根的形成，說明。（2分）④其他效應(yīng)（2分）

26.試述光對(duì)植物生長的影響。影響是多方面的，主要有下列幾方面：①光是光合作用的能源和啟動(dòng)者，為植物的生長提供能源；（2分）②光控制植物的形態(tài)建成，即葉的伸展擴(kuò)大，莖的高矮，分枝的多少、長度、根冠比等都與光照強(qiáng)弱和光質(zhì)有關(guān)；（2分）③日照時(shí)數(shù)影響植物生長與休眠。絕大多數(shù)多年生植物都是長日照條件促進(jìn)生長、短日照條件誘導(dǎo)休眠；（2分）④光影響種子萌發(fā)，需光種子的萌發(fā)受光照的促進(jìn)，而需暗種子的萌發(fā)則受光抑制。（2分）此外，一些豆科植物葉片的晝開夜合，氣孔運(yùn)動(dòng)等都受光的調(diào)節(jié)。（1分）

27.光周期理論在生產(chǎn)實(shí)踐中有哪些應(yīng)用?

（1）引種和育種不同緯度地區(qū)引種時(shí)要考慮品種的光周期特性和引種地生長季節(jié)的日照條件，否則，可能使植物過

早或過遲開花而造成減產(chǎn)，甚至顆粒無收。如南方大豆是短日植物，南種北引，開花期延遲，所以引種要引早熟種。（2分）

通過人工光周期誘導(dǎo)，可以加速良種繁育，縮短育種年限。如：短日植物水稻和玉米可在海南省加快繁育種子；長日植

物小麥夏季在黑龍江、冬季在云南種植，可以滿足作物發(fā)育對(duì)光照和溫度的要求，一年內(nèi)可繁殖2～3代，從而加速育種進(jìn)程。（2分）

雜交育種中，可以通過延長或縮短日照長度，來控制花期，以解決父母本花期不遇的問題。如對(duì)晚稻進(jìn)行遮光處理就能

使其與早稻同時(shí)開花，使早、晚稻雜交成為可能。（1分）

（2）控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促進(jìn)或延遲開花。菊花是短日植物，經(jīng)短日處理可以從10月份提

前到6至7月間開花。（2分）

（3）調(diào)節(jié)營養(yǎng)生長和生殖生長對(duì)以收獲營養(yǎng)體為主的作物，可以通過控制光周期抑制其開花。如將短日植物煙草引

種至溫帶，可提前至春季播種，促進(jìn)營養(yǎng)生長，提高煙葉產(chǎn)量。（2分）

植物的衰老有何生物學(xué)意義?衰老時(shí)有哪些生理生化變化？

不應(yīng)單純地將衰老看成是導(dǎo)致植物死亡的消極過程，它仍具有重要的生物學(xué)意義。(1)

一、二年生植物在開花結(jié)實(shí)后，整株植物將衰老死亡，但它在衰老死亡之前已將體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)往種子，對(duì)種的繁衍有利。（2分）

(2)多年生木本植物，在冬季葉片的衰老脫落可以最大限度地減少蒸騰作用，保持體內(nèi)水分平衡，同時(shí)在落葉之前，也

已將營養(yǎng)物轉(zhuǎn)移到莖中貯藏，以供來年發(fā)芽之用。（2分）

(3)果實(shí)的成熟衰老，有利于靠動(dòng)物傳播種子，便于種的保存和繁衍（2分）

衰老的外部表現(xiàn)為生長速率下降，器官顏色變化(葉、果變黃)，死亡脫落，其實(shí)在有外部變化之前，體內(nèi)早已有了生理

生化變化，包括：

①光合速率降低（1分）

②蛋白質(zhì)、核酸等含量下降（1分）

③細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，如葉綠體、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及質(zhì)膜等相繼破壞，解體。（1分）

28.植物抗旱的生理基礎(chǔ)表現(xiàn)在哪些方面？如何提高植物植物抗旱性？

植物抗旱在形態(tài)結(jié)構(gòu)方面有許多特點(diǎn)，如根系發(fā)達(dá)，根冠比大，維管束發(fā)達(dá)，葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多等。（2分）生理基礎(chǔ)主要表現(xiàn)在如下方面：

(1)保持細(xì)胞有很高的親水能力，防止細(xì)胞嚴(yán)重脫水，這是生理性抗旱的基礎(chǔ)；（1分）

(2)脯氨酸積累，脫落酸增多，可引起氣孔關(guān)閉，調(diào)節(jié)水分平衡；（1分）

(3)生育期的影響，植物在水分臨界期抗旱力最弱，而其它時(shí)期抗旱力較強(qiáng)。（1分）提高抗旱的途徑很多，主要是：①

選育抗旱品種是一條重要途徑；（1分）

②進(jìn)行抗旱鍛煉，如“蹲苗”、“擱苗”、“餓苗”“雙芽法”等；（1分）

③化學(xué)誘導(dǎo)；（1分）

④增施磷、鉀肥；（1分）

肉質(zhì)果實(shí)成熟期間在生理生化上的變化。（1）呼吸變化：多數(shù)果實(shí)如蘋果等，在完熟過程中，出現(xiàn)呼吸躍變現(xiàn)象；另外一些果實(shí)如葡萄等，無呼吸躍變出現(xiàn)（4分）。（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)化：A.色澤變化；B香氣變化；C.甜度和酸度變化；D.澀味的變化；E.果實(shí)軟化等（4分）。

30.氣孔運(yùn)動(dòng)機(jī)理的兩種假說：

氣孔運(yùn)動(dòng)的機(jī)理

氣孔運(yùn)動(dòng)是由保衛(wèi)細(xì)胞水勢的變化而引起的。

⒈蔗糖－淀粉假說

由植物生理學(xué)家F.E.Lloyd在1908年提出認(rèn)為氣孔運(yùn)動(dòng)是由于保衛(wèi)細(xì)胞中蔗糖和淀粉間的相互轉(zhuǎn)化而引起滲透勢改變而造成的。

保衛(wèi)細(xì)胞的葉綠體中有淀粉粒，淀粉是不溶性的大分子多聚體,水解為可溶性糖后，保衛(wèi)細(xì)胞的滲透勢降低，水進(jìn)入細(xì)胞，膨壓增加，氣孔張開；反之，合成淀粉時(shí)蔗糖含量減少，滲透勢上升，水離開保衛(wèi)細(xì)胞，膨壓降低，氣孔關(guān)閉。

蔗糖－淀粉假說曾被廣泛接受，但后來由于鉀離子作用的發(fā)現(xiàn)使得這一假說被忽視。最近的研究表明蔗糖和淀粉間的相互轉(zhuǎn)化在調(diào)節(jié)氣孔運(yùn)動(dòng)中的某些階段起著一定的作用

⒉無機(jī)離子泵學(xué)說，又稱 K+泵假說、鉀離子學(xué)說

日本學(xué)者于1967年發(fā)現(xiàn)，照光時(shí)，K+從周圍細(xì)胞進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞，保衛(wèi)細(xì)胞中K+濃度增加，溶質(zhì)勢降低，吸水，氣孔張開；暗中則相反，K+由保衛(wèi)細(xì)胞進(jìn)入表皮細(xì)胞，保衛(wèi)細(xì)胞水勢升高，失水，氣孔關(guān)閉。

光下保衛(wèi)細(xì)胞逆著濃度梯度積累K+，使K+達(dá)到0.5mol·L-1，溶質(zhì)勢可降低2MPa左右。

保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上存在著H+-ATP酶，它可被光激活，能水解細(xì)胞中的ATP，產(chǎn)生的能量將H+從保衛(wèi)細(xì)胞分泌到周圍細(xì)胞中,建立起H+電化學(xué)勢梯度。它驅(qū)動(dòng)K+從周圍細(xì)胞經(jīng)過位于保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上的內(nèi)向K+通道進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞（在H+／K+泵的驅(qū)使下），H+與K+交換K+濃度增加，水勢降低，水分進(jìn)入,氣孔張開。

3.蘋果酸代謝學(xué)說(malate metabolism theory)

20世紀(jì)70年代初以來發(fā)現(xiàn)蘋果酸在氣孔開閉運(yùn)動(dòng)中起著某種作用。

光照下, 保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)的部分CO2被利用時(shí),pH上升至8.0～8.5，從而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解產(chǎn)生的PEP與HCO3-結(jié)合成草酰乙酸,并進(jìn)一步被NADPH還原為蘋果酸。

PEP＋HCO3-PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸

草酰乙酸＋NADPH(NADH)蘋果酸還原酶 蘋果酸＋NAPD+(NAD+)

蘋果酸的存在可降低水勢，促使保衛(wèi)細(xì)胞吸水，氣孔張開。同時(shí)，蘋果酸被解離為2H+和蘋果酸根；蘋果酸根進(jìn)入液泡和Cl-共同與K+在電學(xué)上保持平衡。當(dāng)葉片由光下轉(zhuǎn)入暗處時(shí)，該過程逆轉(zhuǎn)。

總之，氣孔運(yùn)動(dòng)是由保衛(wèi)細(xì)胞水勢的變化而引起的。

GA促進(jìn)植物生長，包括促進(jìn)細(xì)胞分裂和細(xì)胞擴(kuò)大兩個(gè)方面。并使細(xì)胞周期縮短30%左右。GA可促進(jìn)細(xì)胞擴(kuò)大，其作用機(jī)理與生長素有所不同，GA不引起細(xì)胞壁酸化，GA可使細(xì)胞壁里鈣離子移入細(xì)胞質(zhì)中，胞質(zhì)中的鈣離子濃度升高，鈣離子與鈣調(diào)素結(jié)合使之活化，激活的鈣調(diào)素作用于細(xì)胞核的DNA，使之形成mRNA，mRNA與胞質(zhì)中的核糖體結(jié)合，形成新的蛋白質(zhì)，從而使細(xì)胞伸長。

生長素的極性運(yùn)輸機(jī)理可用Goldsmith 提出的化學(xué)滲透極性擴(kuò)散假說去解釋。這個(gè)學(xué)說的要點(diǎn)是：植物形態(tài)學(xué)上端的細(xì)胞的基部有IAA-輸出載體，細(xì)胞中的IAA-首先由輸出載體載體到細(xì)胞壁，IAA與H+ 結(jié)合成IAAH，IAAH再通過下一個(gè)細(xì)胞的頂部擴(kuò)散透過質(zhì)膜進(jìn)入細(xì)胞，或通過IAA-—H+共向轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)入細(xì)胞質(zhì)。如此重復(fù)下去，即形成了極性運(yùn)輸。

33.為什么光有抑制莖伸長的作用？光抑制莖伸長的原因有：1）光照使自由IAA轉(zhuǎn)變?yōu)闊o活性的結(jié)合態(tài)IAA。2）光照提高IAA氧化酶活性，IAA含量下降。與此同時(shí)，光照也會(huì)促進(jìn)堇菜黃素分解形成生長抑制物。3）紅光增加細(xì)胞質(zhì)鈣離子濃度，活化CaM，分泌鈣離子到細(xì)胞壁，細(xì)胞延長減慢。

34.如何使菊花提前在6~7月份開花？又如何使菊花延遲開花？菊花是短日照植物，原在秋季（10月）開花，可用人工進(jìn)行遮光處理，使花在6~7月份也處于短日照，從而誘導(dǎo)菊花提前在6~7月份開花。如果延長光照或晚上閃光使暗間斷，則可使花期延后。

35.植物的成花誘導(dǎo)有哪些途徑？植物的成花誘導(dǎo)有4條途徑。一是光周期途徑。光敏色素和隱花色素參與這個(gè)途徑。二是自主/春化途徑。三是糖類途徑。四是赤霉素途徑。上述4條途徑集中增加關(guān)鍵花分生組織決定基因AGL20的表達(dá)

采收后的甜玉米，其甜度越來越低，這是因?yàn)椴珊蟮奶鹩衩准?xì)胞中的淀粉磷酸化酶活性加大，迅速地將可溶性糖轉(zhuǎn)化為淀粉，所以它的甜度越來越低。實(shí)驗(yàn)表明，采后的甜玉米，在30℃條件下，1d內(nèi)就有60010的可溶性糖轉(zhuǎn)化為淀粉。

37.干旱時(shí)，植物體內(nèi)脯氨酸含量大量增加的原因及生理意義是什么？在干旱條件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白質(zhì)分解的產(chǎn)物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用減弱。Pro含量增加的生理意義如下：（1）防止游離NH3的積累；以Pro作為貯NH3的-種形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有較大的吸濕性，在干旱時(shí)可增加細(xì)胞的束縛水（B．W．）含量，有利于抗旱。

38.植物細(xì)胞的胞間連絲有哪些功能？

答：植物細(xì)胞胞間連絲的主要生理功能有兩方面：一是進(jìn)行物質(zhì)交換，相鄰細(xì)胞的原生質(zhì)可通過胞間連絲進(jìn)行交換，使可溶性物質(zhì)（如電解質(zhì)和小分子有機(jī)物）、生物大分子物質(zhì)（如蛋白質(zhì)、核酸、蛋白核酸復(fù)合物）甚至細(xì)胞核發(fā)生胞間運(yùn)輸。二是進(jìn)行信號(hào)傳遞，物理信號(hào)（電、壓力）和化學(xué)信號(hào)（生長調(diào)節(jié)劑）都可通過胞間連絲進(jìn)行共質(zhì)體傳遞。

第四篇：植物生理學(xué)小結(jié)

第一章

沒有水，便沒有生命，水分在植物生命活動(dòng)中起著極大的作用。一般植物組織的含水量大約占鮮重的3/4.水分在植物體的進(jìn)程可分為吸收、運(yùn)輸和蒸騰三個(gè)環(huán)節(jié)。

細(xì)胞吸水有3種方式：擴(kuò)散、集流和滲透作用，其中以最后一種為主。大多數(shù)水分是經(jīng)過水孔蛋白形成的通道進(jìn)出細(xì)胞膜的。植物細(xì)胞是一個(gè)滲透系統(tǒng)，它的吸水決定于水勢：水勢=滲透勢+壓力勢。細(xì)胞與細(xì)胞（或溶液）之間的水分移動(dòng)方向，決定于兩者的水勢，水分從水勢高處流向水勢低處。

植物不僅吸水，而且不斷失水，這是一個(gè)問題的兩個(gè)不同方面。植物的水分生理就是在這樣既矛盾又統(tǒng)一的狀況下進(jìn)行的。維持水分平衡是植物進(jìn)行正常生命活動(dòng)的關(guān)鍵。

植物失水方式有2種：吐水和蒸騰。蒸騰作用在植物生活中具有重要的作用。氣孔是植物體與外界交換的“大門”，也是蒸騰的主要通道。氣孔保衛(wèi)細(xì)胞吸收各種離子和有機(jī)溶質(zhì)并積累于液泡中，誘發(fā)氣孔張開?，F(xiàn)較受重視的氣孔運(yùn)動(dòng)的機(jī)理有2種：鉀離子的吸收和蘋果酸生成。K?和蘋果酸等進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞的液泡，水勢下降，吸水膨脹，氣孔就開放。氣孔蒸騰收到內(nèi)外因素的影響。外界條件中以光照為最主要的，內(nèi)部因素中以氣孔調(diào)節(jié)為主。作物需水量依作物種類不同而定。同一作物不同生育期對(duì)水分的需要以生殖器官形成期和灌漿期最為敏感。灌溉的生理指標(biāo)可客觀和靈敏地反映植株水分狀況，有助于人們確定灌溉時(shí)期。我國人均水資源貧乏，尤其是西北、華北地區(qū)，節(jié)水灌溉就是利用作物不同生育時(shí)期需水要求、水分脅迫條件下抗逆生理變化，在不影響產(chǎn)量前提下，節(jié)約水分，提高水分利用效率。

第二章

利用溶液培養(yǎng)發(fā)或砂基培養(yǎng)法，了解到植物生長發(fā)育必需的元素有從水分和CO?取得的碳、氫、氧、等3種，有從土壤取得的大量元素為氮、磷、鉀、硫、鈣、鎂、硅等7種，微量元素為鐵、錳、硼、鋅、銅、鉬、鈉、鎳、和氯等9種。各種元素有各自功能，一般不能相互替代。植物缺乏某種必要元素時(shí)，會(huì)表現(xiàn)出一定缺乏病癥。

植物細(xì)胞吸收溶質(zhì)可分為被動(dòng)運(yùn)輸和主動(dòng)運(yùn)輸兩種。細(xì)胞對(duì)礦質(zhì)元素的吸收主要由膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)完成。膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)主要有通道蛋白、載體蛋白和離子泵3種，分別進(jìn)行通道運(yùn)輸、載體運(yùn)輸和泵運(yùn)輸。通道運(yùn)輸主要由K?、Clˉ、Ca2?、NO??等離子通道，離子通道的運(yùn)輸是順著跨膜的電化學(xué)勢梯度進(jìn)行的。載體運(yùn)輸包括單向運(yùn)輸載體、同向運(yùn)輸器和反向運(yùn)輸器，它們可以順著或逆著跨膜的電化學(xué)勢梯度運(yùn)輸溶質(zhì)。泵運(yùn)輸有H?-ATP酶、CA2?-ATP酶、H?-焦磷酸酶3種類型。它們都要依賴于ATP或焦磷酸中的自由能啟動(dòng)。細(xì)胞質(zhì)中的溶質(zhì)有些留存在細(xì)胞質(zhì)中，有些運(yùn)輸?shù)揭号荩鹳A藏和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的作用。

雖然葉片可以吸收礦質(zhì)元素，但根部才是植物吸收礦質(zhì)元素的主要器官。根毛區(qū)是根尖吸收離子最活躍的區(qū)域。根部吸收礦物質(zhì)的過程是：首先進(jìn)過交換吸附把離子吸附在表皮細(xì)胞表面；然后通過質(zhì)外體和共質(zhì)體運(yùn)輸進(jìn)入皮層內(nèi)部。對(duì)離子進(jìn)入導(dǎo)管的方式有兩種意見：一是被動(dòng)擴(kuò)散，二是主動(dòng)過程。土壤溫度和通氣狀況是影響根部吸收礦質(zhì)元素的主要因素。

有一些礦質(zhì)元素在根內(nèi)的同化為有機(jī)物，但也有一些礦質(zhì)元素仍呈離子狀態(tài)。根部吸收的礦質(zhì)元素向上運(yùn)輸主要通過木質(zhì)部，也能橫向運(yùn)輸?shù)巾g皮部后再向上運(yùn)輸。葉片吸收的離子在莖內(nèi)向上或向下運(yùn)輸途徑都是韌皮部，同樣，也可橫向運(yùn)輸?shù)侥举|(zhì)部繼而上下運(yùn)輸。

礦質(zhì)元素在植物體內(nèi)的分布以離子是否參與循環(huán)而異。磷和氦等參與循環(huán)的礦質(zhì)元素，多分布于代謝較旺盛的部分；鈣和鐵等不參與循環(huán)的礦質(zhì)元素，則固定不動(dòng)，器官越老，含量越多。

某些離子進(jìn)入根部后，即進(jìn)行一些同化作用。植物能直接利用銨鹽的氮。當(dāng)吸收硝酸鹽后，要經(jīng)過硝酸還原酶催化成亞硝酸，再經(jīng)過亞硝酸還原酶吧亞硝酸還原成為銨，才能被利用。游離氨的量稍多，即毒害植物。植物體通過各種途徑把氨同化為氨基酸或酰胺。高等植物不能利用游離氨，靠借固氮微生物固氮酶的作用，經(jīng)過復(fù)雜的變化，把氨還原為銨，供植物利用。植物吸收的硫酸根離子經(jīng)過活化，形成活化硫酸鹽，參與含硫氨基酸的合成。磷酸鹽被吸收后，大多數(shù)被同化為有機(jī)物，如磷脂等。

不同作物對(duì)礦質(zhì)元素的需要量不同，同一作物在不同生育期對(duì)礦質(zhì)元素的吸收情況也不一樣，因此應(yīng)分期追肥，看苗追肥。作物某些外部形態(tài)（如相貌、葉色）可作為追肥的指標(biāo)，也可以依據(jù)葉片營養(yǎng)元素含量和測土配方施肥技術(shù)進(jìn)行追肥。

為了充分發(fā)揮肥料效能，要適當(dāng)澆灌，改進(jìn)施肥方式和適當(dāng)深耕等。

第三章

植物的光合作用對(duì)于有機(jī)物的合成，太陽能量蓄積和環(huán)境保護(hù)等方面都有很大的作用，對(duì)人類和動(dòng)物影響較大，光合作用在理論上和實(shí)踐上都具有重大的意義，作用人們稱光合作用是地球上最重要的化學(xué)反應(yīng)。

葉綠體是進(jìn)行光合作用的細(xì)胞器。類囊體膜（光合膜）是光反應(yīng)的主要場所，基質(zhì)是碳反應(yīng)的場所。葉綠體的色素有2類：①葉綠素，主要是葉綠素a和葉綠素b；②類胡蘿卜素，其中有故蘿卜素和葉黃素。在這2類色素中，葉綠素中最重要。葉綠素的生物合成是以谷氨酸或α—酮戊二酸為原料，在光照條件下還原而成。光照、溫度、礦質(zhì)元素等影響葉綠素的形成。

光合作用是光反應(yīng)和碳反應(yīng)的綜合。整個(gè)光合作用大致分為下列3大步驟：原初反應(yīng)、電子傳遞和光合磷酸化、碳同化。

光能的吸收、傳遞和轉(zhuǎn)換過程是通過原初反應(yīng)完成的。聚光色素吸收光能后，通過誘導(dǎo)共振方式傳遞到反應(yīng)中心，反映中心的特殊葉綠素a對(duì)吸光后能引起氧化還原的電荷分離，即光化學(xué)反應(yīng)，光化學(xué)反應(yīng)是光合作用的核心環(huán)節(jié)，能將光能直接轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)能。

色素吸收光能產(chǎn)生的電子，經(jīng)過一系列電子傳遞和質(zhì)子轉(zhuǎn)移。加上光合磷酸化，導(dǎo)致NADPH和ATP形成。NADPH和ATP是促進(jìn)CO?同化為有機(jī)物的動(dòng)力。高能化合物NADPH和ATP還原CO?，并推動(dòng)CO?同化為有機(jī)物質(zhì)。所以NADPH和ATP合稱為同化力。

碳固定的生化途徑有3條，即卡爾文循環(huán)、C?途徑和景天酸代謝（CMA）卡爾文循環(huán)是碳同化的主要形式。通過羧化階段、還原階段和更新階段，合成淀粉等多種有機(jī)物。C?途徑和CAM都只不過是CO?固定方式不同，最后都是在植物體內(nèi)再次把CO?釋放出來，參與卡爾文循環(huán)，合成淀粉等。所以，這兩種碳固定方式可以比喻是卡爾文循環(huán)的“預(yù)備工序”。

C?植物比C?植物具有較強(qiáng)的光合作用，主要原因是C?植物葉肉細(xì)胞中的PEP羧激酶活性比C?植物的高許多倍，而且C?途徑是把CO?運(yùn)入維管束鞘細(xì)胞內(nèi)釋放，供卡爾文循環(huán)同化，因此起了“CO?泵”的功能，把外界CO?“壓”到維管束鞘，光呼吸降低，光合速率增快。

在干旱地區(qū)生長的景天科植物有一種特殊的CO?固定方式，氣孔夜晚開放，白天關(guān)閉。晚上葉片內(nèi)有機(jī)酸十分豐富，糖類含量減少；白天則相反，這種有機(jī)酸合成日變化的代謝類型，稱為景天酸代謝。

光合作用的主要產(chǎn)物是淀粉和蔗糖，前者是在葉綠體內(nèi)合成，后者是在胞質(zhì)溶膠中合成。兩者合成都需要丙糖磷酸(TP)為前體，所以呈競爭反應(yīng)。TP和Pi相對(duì)濃度影響淀粉和蔗糖的生物合成。

光呼吸是講RuBP加氧形成乙酸醇，進(jìn)一步分解有機(jī)碳化合物，釋放CO?和耗能的過程。整個(gè)乙酸醇途徑是在葉綠體、過氧化物酶體和線粒體3中細(xì)胞器的協(xié)調(diào)活動(dòng)下完成的。光呼吸的生理功能是消耗多余能量，對(duì)光合器官起保護(hù)作用；同時(shí)還可回收75%的碳，避免損失過多。

光合作用的進(jìn)行受著許多外界條件的影響，其中主要有光照、CO?和溫度。在一定范圍內(nèi)，這些條件越強(qiáng)，光合速率越快。這些因素對(duì)光合作用的影響不是孤立的，而是相互聯(lián)系、相互作用的。

植物的光能利用率約為5%，作物現(xiàn)有的產(chǎn)量與理論產(chǎn)量相差甚遠(yuǎn)，所以增產(chǎn)潛力很大。要提高作物的光能利用率，只要通過延長光合時(shí)間、增加光合面積和提高光合效率等途徑。

第四章

呼吸作用是一個(gè)普遍的生理過程，它提供了大部分生命活動(dòng)的能量，同時(shí)，它的中間產(chǎn)物又是合成多種重要有機(jī)物的原料。呼吸作用是代謝的中心。

有氧呼吸和無氧呼吸是從一些相同的反應(yīng)開始的，在產(chǎn)生丙酮酸后才“分道揚(yáng)鑣”。高等植物以有氧呼吸為主，但亦可短期進(jìn)行無氧呼吸。

高等植物的糖分代謝途徑是多種的，既走糖酵解—三羧酸循環(huán)途徑，也可走戊糖磷酸途徑。呼吸鏈除標(biāo)準(zhǔn)圖式外，還有抗氰呼吸等多條電子傳遞途徑。植物體內(nèi)的氧化酶也是多種多樣的，各有特點(diǎn)。這種不同水平的多樣性，使得高等植物能適應(yīng)復(fù)雜的環(huán)境條件。呼吸作用產(chǎn)生的電子和質(zhì)子沿著電子傳遞途徑傳到氧，結(jié)合形成水。與此同時(shí)也進(jìn)行氧化磷酸化，形成ATP，即電子傳遞給氧的過程中，消耗氧和無機(jī)磷酸，把能力積存與ATP中。電子傳遞和氧化磷酸化是植物進(jìn)行新陳代謝，維持生命活動(dòng)的最關(guān)鍵反應(yīng)，缺一即影響呼吸，甚至植物死亡。

呼吸作用是一個(gè)放能得過程，它逐步放出的能力，一部分以熱的形式散失與環(huán)境中，其余則貯存在某些含有高能鍵（如特殊的磷酸鍵和硫脂鍵）的化合物（ATP或乙酰CoA等）中。細(xì)胞能量利用率為52%。ATP是細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)變的“通貨”。

植物的光合作用和呼吸作用既相互對(duì)立，而又相互依存，共處于一個(gè)統(tǒng)一體中。無論是糖酵解、戊糖磷酸途徑還是三羧酸循環(huán)，細(xì)胞都能自動(dòng)調(diào)節(jié)和控制，使代謝維持平衡。均較旺盛。影響呼吸速率的外界調(diào)節(jié)，以溫度、O?和CO?為最主要。

由于呼吸是代謝的中心，在作物栽培過程中，一般來說，都應(yīng)使呼吸過程正常進(jìn)行，但呼吸消耗有機(jī)物和放熱，對(duì)貯藏糧食和果蔬來說，又應(yīng)該降低呼吸速率，以利安全貯存。

第五章

盡管植物體中糖類、脂肪、核酸和蛋白質(zhì)等初生代謝物的合成和代謝很復(fù)雜，大門詳細(xì)

分析光合作用書形成糖類的基礎(chǔ)，呼吸作用中間產(chǎn)物是各種代謝的中心。由糖類等初生代謝產(chǎn)物衍生出的來的物質(zhì)，稱為次生代謝產(chǎn)物。次生代謝產(chǎn)物一般不參加代謝，只要具有防御天敵的作用，亦是人類所需的藥物和工業(yè)原料。

萜類根據(jù)異戊二烯數(shù)目可分為單萜、倍半萜、雙萜、三萜、四萜和多萜等6種。它的生物合成途徑有2條：甲羥戊酸途徑和甲基赤蘚醇磷酸途徑。主要化合物有除蟲菊、棉酚、冷杉酸、胡蘿卜素、橡膠等。

酚類根據(jù)碳骨架不同，可分為簡單酚類、木質(zhì)素、類黃酮類、鞣質(zhì)類和其他酚類等，酚類生物合成只要有莽草酸途徑和丙二酸途徑。主要酚類化合物有桂皮酸、咖啡酸、香豆素、水楊酸、沒食子酸、木質(zhì)素、花色素苷、鞣質(zhì)等，可防御昆蟲取食，決定花果顏色，有的還參與植物細(xì)胞壁的組成。

植物次生代謝物中還含氮次生化合物，大多數(shù)是從普通氨基酸合成的。生物堿是其中一大類，具有一個(gè)含N雜環(huán)，許多中藥的有效成分是生物堿，現(xiàn)常用的西藥如利血平、嗎啡等，最初也是從植物分離出來的。含氰苷本身無毒，但葉片破碎后會(huì)釋放出HCN，抑制呼吸。木薯塊莖含較多含氰苷，要妥善加工才能食用。

植物次生代謝的研究為細(xì)胞工程和基因工程打下理論基礎(chǔ)，人們現(xiàn)在可以利用這些成果改良作物品種，改變花卉顏色和培養(yǎng)藥用植物的有效成分。

第六章

對(duì)高度分工的高等植物來說，有機(jī)物運(yùn)輸是植物體成為統(tǒng)一整體的不可缺少的環(huán)節(jié)。韌皮部把成熟葉片的光合產(chǎn)物運(yùn)輸?shù)缴L和儲(chǔ)藏部位。韌皮部也會(huì)把各種溶質(zhì)運(yùn)送到植物體各處。

同化產(chǎn)物是通過韌皮部篩分子—伴胞復(fù)合體運(yùn)輸?shù)摹ｍg皮部裝載途徑有二：質(zhì)外體途徑和共質(zhì)體途徑。蔗糖在質(zhì)外體進(jìn)去篩細(xì)胞分子—伴胞復(fù)合體是通過蔗糖—質(zhì)子同向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制的。韌皮部裝載是逆濃度梯度進(jìn)行的，并具有選擇性等特點(diǎn)，可以用多聚體—陷阱模型去解釋。

韌皮部卸出是指裝載在韌皮部部的同化產(chǎn)物輸出到庫的接受細(xì)胞的過程。同化產(chǎn)物卸出也是共質(zhì)體和質(zhì)外體途徑。這兩條途徑在不同部分進(jìn)行。同化產(chǎn)物進(jìn)入庫組織是依賴能量代謝的，蔗糖—質(zhì)子同向運(yùn)輸參與卸出過程。

壓力流學(xué)說是解釋篩管長距離運(yùn)輸同化產(chǎn)物的一種學(xué)說，接受人們重視。這個(gè)學(xué)說主張篩管液流是靠原端和庫端的膨壓差建立起來的壓力梯度來推動(dòng)的。

同化產(chǎn)物在植物體內(nèi)的分布有兩種水平，即配置和分配。配置是指源葉中新形成的同化產(chǎn)物的代謝轉(zhuǎn)變，供葉本身代謝利用、合成暫時(shí)儲(chǔ)藏化合物和運(yùn)到植物其他部分。分配是指新形成同化產(chǎn)物在各種庫間的分布，其分配方向主要決定于庫的強(qiáng)度，庫強(qiáng)度等于庫容量與

庫活力的乘積。膨壓、植物激素和蔗糖調(diào)節(jié)同化產(chǎn)物輸入庫組織。

第七章

信號(hào)傳導(dǎo)主要研究偶聯(lián)各種刺激信號(hào)（包括各種內(nèi)、外源刺激信號(hào)）與其引起的特定生理效應(yīng)之間的一系列分子反應(yīng)機(jī)制。

化學(xué)信號(hào)分子也叫做配體。與信號(hào)特異結(jié)合并放大、傳遞信號(hào)的物質(zhì)（蛋白質(zhì)）就是受體。受體根據(jù)所處位置分為細(xì)胞內(nèi)受體和細(xì)胞表面受體。

G蛋白的活化和非活化循環(huán)是跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)換的分子開關(guān)，它將膜外的信號(hào)轉(zhuǎn)換膜內(nèi)的信號(hào)并起放大作用。植物細(xì)胞還存在著雙元組分系統(tǒng)，負(fù)責(zé)跨膜的信號(hào)轉(zhuǎn)換和傳遞。

細(xì)胞內(nèi)第二信使有多種，Ca2?是研究最多的，也是重要的第二信使。細(xì)胞受到刺激后，胞質(zhì)Ca2?濃度有個(gè)短暫上升或濃度區(qū)域化、周期性變化。胞質(zhì)Ca2?與胞內(nèi)受體CaM或其他鈣結(jié)合蛋白（如鈣依賴型蛋白激酶）結(jié)合而起作用。

分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白質(zhì)可逆磷酸化在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中作用廣泛。一些激酶組成具有級(jí)聯(lián)放大信號(hào)作用的反應(yīng)途徑。

第八章

植物生長物質(zhì)是調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育的物質(zhì)，它分為植物激素和植物生長調(diào)節(jié)劑，前者是體內(nèi)天然產(chǎn)生的，后者是人工合成的。

經(jīng)典的植物激素共有5類：生長素類、赤霉素類、細(xì)胞分裂素類、乙烯和脫落酸。生長素類中的吲哚乙酸在高等植物中分布很廣。它能促進(jìn)細(xì)胞伸長和分裂。胚芽鞘、幼莖、幼根中薄壁細(xì)胞的生長素是極性運(yùn)輸，其機(jī)制可用化學(xué)滲透假說解釋。色氨酸是生長素生物合成的前體。ABP1蛋白和TIR1蛋白是生長素的受體，分別介導(dǎo)生長素早期反應(yīng)和晚期反應(yīng)。

赤霉素現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)136種，最常見的是GA?。赤霉素的主要作用是加速細(xì)胞的伸長生長，促進(jìn)細(xì)胞分裂。赤霉素的生物合成分為3個(gè)步驟分別在質(zhì)體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和胞質(zhì)溶膠中進(jìn)行。赤霉素的受體GID1蛋白與赤霉素結(jié)合后，就會(huì)降解DELLA蛋白，促進(jìn)靜的伸長水稻“綠色革

命”基因Slr1是控制水稻赤霉素合成途徑的關(guān)鍵酶基因，而小麥“綠色革命”基因Rht1則是赤霉素傳導(dǎo)途徑的關(guān)鍵元件DELLA蛋白基因。

細(xì)胞分裂素是促進(jìn)細(xì)胞分裂的物質(zhì)，例如玉米素、玉米素核苷和已戊烯基腺苷等。細(xì)胞分裂素有促進(jìn)細(xì)胞分裂和擴(kuò)大，誘導(dǎo)芽分化的功能。細(xì)胞分裂素生物合成的關(guān)鍵反應(yīng)是iPP和AMP縮合為{9R-5‵P}iP，成為細(xì)胞分裂素的前身。細(xì)胞分裂素的受體是CRE1，進(jìn)一步將信號(hào)傳遞下去，引起基因表達(dá)。

乙烯是一種氣體激素，是促進(jìn)衰老的植物激素，也是一種催熟激素和應(yīng)激激素。乙烯的前身是甲硫氨酸。有多種乙烯受體，ETR1是其中一種，當(dāng)與乙烯結(jié)合后就激活CTR1，進(jìn)一步將信號(hào)傳遞下去，引起基因表達(dá)。

脫落酸是一種種子成熟和抗逆信號(hào)的激素。脫落酸除具有抑制細(xì)胞分裂和伸長的作用，還有促進(jìn)脫落和衰老、促進(jìn)休眠和提高抗逆能力等作用。脫落酸的生物合成是由甲瓦龍酸經(jīng)胡蘿卜素進(jìn)一步轉(zhuǎn)變而成的，脫落酸受體有胞外受體和胞內(nèi)受體兩種，介導(dǎo)不同的脫落酸反應(yīng)。

各類植物激素之間有交叉反應(yīng)，其影響涉及激素的合成、運(yùn)輸、代謝以及下游的影響等。DELLA蛋白是多種激素共同調(diào)節(jié)的生長抑制因子。植物與不同逆境之間也有交叉反應(yīng)。除上述5大激素以外，植物體內(nèi)還有其他的天然的植物生長物質(zhì)，如油菜素內(nèi)酯、多胺、多肽、茉莉酸和水楊酸等。

植物生長調(diào)節(jié)劑包括植物生長促進(jìn)劑、植物生長抑制劑和植物生長延緩劑等。植物生長促進(jìn)細(xì)胞分裂和伸長，如萘乙酸，6-BA等；植物生長抑制劑抑制頂端細(xì)胞生長，使株型發(fā)生變化，外施赤霉素不能逆轉(zhuǎn)其抑制效應(yīng)，如三碘苯甲酸、馬來酰肼等；植物生長延緩劑抑制莖部近端分生組織細(xì)胞延長，使節(jié)間縮短，株型緊湊，外施赤霉素可逆轉(zhuǎn)其抑制效應(yīng)，如CCC、PP333等。

第九章

光控制細(xì)胞分化，最終匯集成組織和器官的建成，這一過程稱為光形態(tài)建成。參加光形態(tài)建成的光受體至少有3種，其中以光敏色素的研究最為深入。

光敏色素普遍分布于真菌以外的低等和高等植物中，其中分生組織中含量最多。光敏色素的生理作用很廣泛，如控制種子萌發(fā)、器官分化、生長和運(yùn)動(dòng)、光周期和花誘導(dǎo)等?，F(xiàn)已知有多種酶的活性是通過光敏色素調(diào)控的。光敏色素也可以調(diào)節(jié)植物激素的轉(zhuǎn)變和活性。

光敏色素有兩種類型：Pr型和Pfr型，前者沒有活性，后者具有生理活性。Pr型和Pfr型是可逆的。Pr和Pfr的吸收光譜不同。在自然條件下。植物光反應(yīng)以φ為準(zhǔn)。光敏色素蛋白質(zhì)具多形性，編碼蛋白的基因是多基因家族，不同的光敏色素分子有不同的生理作用。

Pfr與X組分形成Pfr?X復(fù)合物后，經(jīng)過多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，最終才產(chǎn)生不同的生理反應(yīng)。已發(fā)現(xiàn)的X組分如COP1和PIE3，對(duì)于闡明光敏色素的作用機(jī)理有很大幫助。

藍(lán)光通過受體吸收藍(lán)光和近紫外光，引起各種藍(lán)光反應(yīng)。已知藍(lán)光受體有隱花色素和向光素，它們都是黃素蛋白，調(diào)節(jié)不同的藍(lán)光反應(yīng)。

UVB對(duì)植物的生長發(fā)育都有影響，受體的本質(zhì)還不清楚。

第十章

種子萌發(fā)時(shí)吸水，可分為3個(gè)階段，即開始的急劇吸水、吸水的停止和胚根長出以后的重新迅速吸水。種子萌發(fā)時(shí)的呼吸進(jìn)程可分為4個(gè)階段，即急劇上升—滯緩—再急劇上升—顯著下降。種子萌發(fā)時(shí)貯藏的有機(jī)物發(fā)生強(qiáng)烈的轉(zhuǎn)變，淀粉、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)在酶的作用下，被水解為簡單的有機(jī)物，并運(yùn)送到幼胚中心作營養(yǎng)物質(zhì)。種子的壽命因植物種類及所處條件不同而異，一般在低濕、干燥狀態(tài)下壽命較長。

植物整體的生長詩意細(xì)胞的生長為基礎(chǔ)，即通過細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)目，通過細(xì)胞伸長增加細(xì)胞體積，通過細(xì)胞分化形成各類細(xì)胞、組織和器官。植物的生長和分化是同時(shí)進(jìn)行的，最終表現(xiàn)出細(xì)胞的形態(tài)建成。生長素和細(xì)胞分裂素促進(jìn)G?期向S期和G?期向M期過渡，脫落酸阻止G?期進(jìn)入S期。細(xì)胞伸長時(shí)除了吸收大量水分外，呼吸速率加快，蛋白質(zhì)含量亦增加，細(xì)胞質(zhì)就增多，與此同時(shí)，生長素引起細(xì)胞壁酸化，微纖絲交織點(diǎn)破裂，薄壁松弛，增添新物質(zhì)，所以，細(xì)胞顯著擴(kuò)大。細(xì)胞分化為不同器官或組織，與糖濃度、生長素、細(xì)胞分裂素及環(huán)境條件有關(guān)。細(xì)胞全能性是細(xì)胞分化的理論基礎(chǔ)，而極性是植物分化中的基本現(xiàn)象。組織培養(yǎng)是生長發(fā)育研究的一項(xiàng)重要技術(shù)。

植物生長周期是一個(gè)普遍性的規(guī)律。莖、根和葉等營養(yǎng)器官的生長各有其特性，光、溫度、水分和植物激素等影響這些器官的生長。

植物各部分間的生長有相關(guān)性，可分為根和地上部分相關(guān)性、主莖和側(cè)枝相關(guān)性及營養(yǎng)生長和生殖生長相關(guān)性等。

高等植物的運(yùn)動(dòng)可分為向性運(yùn)動(dòng)和感性運(yùn)動(dòng)。向性（向光性、向重力性和向化性等）運(yùn)動(dòng)是受外界刺激產(chǎn)生，它的運(yùn)動(dòng)方向取決于外界刺激方向。向性運(yùn)動(dòng)是生長性運(yùn)動(dòng)。感性（偏上性、感震性等）運(yùn)動(dòng)與外界刺激或內(nèi)部節(jié)奏有關(guān)，刺激方向與預(yù)定方向無關(guān)。感性運(yùn)動(dòng)有些是生長性運(yùn)動(dòng)，有些是緊張性運(yùn)動(dòng)。

生物對(duì)晝夜的適應(yīng)而產(chǎn)生生理上周期性波動(dòng)的內(nèi)在節(jié)奏，稱為生理鐘或生物鐘。植物生理鐘有3個(gè)組分：輸入途徑、中央振蕩器和輸出途徑。生理鐘通過光受體接受光信號(hào)，經(jīng)過輸入途徑轉(zhuǎn)送到中央振蕩器，在振蕩器內(nèi)不斷振蕩，最后通過輸出途徑形成多種基因，表達(dá)

不同生理活動(dòng)。

第十一章

枝條頂端分生組織花形態(tài)建成要經(jīng)過成花決定、形成花原基和花器官形成及發(fā)育三個(gè)階段。

植物幼年期不能誘導(dǎo)開花。到了成熟期，有一定的物質(zhì)基礎(chǔ)，才能誘導(dǎo)開花。低溫和光周期是花誘導(dǎo)的主要外界條件。

一些二年生植物和冬性一年生植物的春化作用是顯著的。春化作用進(jìn)行的時(shí)期，一般在種子萌發(fā)或植株生長時(shí)期。接受低溫的部位是莖的生長點(diǎn)，或其他具有細(xì)胞分裂的組織。春化作用是多種代謝方式順序作用的結(jié)果，由特異mRNA翻譯出特異蛋白質(zhì)。也有認(rèn)為，低溫改變基因表達(dá)，導(dǎo)致DNA去甲基化而開花；低溫降低了FLC水平的表達(dá)，轉(zhuǎn)向生殖生長。

光周期對(duì)花誘導(dǎo)有極顯著的影響。光周期反應(yīng)類型主要有3種：短日植物、長日植物和日中性植物。短日植物是在短于其臨界日照長度下才開花的植物，而長日植物是在長于起臨界日照長度的日照下才開花的植物。感受光周期的部位是葉子，開花刺激物能傳導(dǎo)。短日植物和長日植物葉子產(chǎn)生的開花刺激物是同一種物質(zhì)，但是這種物質(zhì)至今仍未被分離出來。由于短日植物的花誘導(dǎo)要求長夜，而長日植物則要求短夜，暗期閃光間斷將使短日植物不開花，而使長日植物開花。

春化處理和光周期的人工控制，在控制花期和引種工作中有實(shí)用價(jià)值。

以擬南芥有模式植物研究得知，花器官的形成受一組同源異型基因的控制，ABCDE模型可以解釋這組基因的作用。

花器官形成手光周期、自主春化、糖類（或蔗糖）以及赤霉素四條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑控制，它們作用于AGL20/SOC1基因表達(dá)來控制下游途徑的基因表達(dá)，最終實(shí)現(xiàn)花器官的形成。

在花誘導(dǎo)的基礎(chǔ)上，莖生長錐在原來形成葉原基的地方形成花原基，形成花器官。氣候、栽培和生理?xiàng)l件影響著花形成的質(zhì)量和數(shù)量?；ㄆ鞴俚男詣e分化是植物的本性，但也受光周期、營養(yǎng)條件及激素施用所影響。

花粉的壽命隨植物種類而異。干燥、低溫、增加空氣中的CO?含量和減少O?含量，可延長花粉壽命。柱頭承受花粉能力的持續(xù)時(shí)間只要與柱頭的生活力有關(guān)，各種植物的柱頭生活力不同，溫度和濕度也影響授粉能力。

由傳粉媒介把花粉轉(zhuǎn)移到柱頭，經(jīng)過黏附、水合、花粉管形成過程，花粉管沿著花柱生長，到達(dá)胚珠進(jìn)入胚囊，最后雙受精?；ǚ酃苌L方向是有向化性物質(zhì)（鈣）導(dǎo)引的。授粉

后對(duì)雌蕊甚至整個(gè)花器官或植株都有影響。授粉后雌蕊中生長素含量大增，雌蕊吸收水分、礦物質(zhì)及有機(jī)物的能力也加強(qiáng)，子房迅速生長。卵細(xì)胞受精后加強(qiáng)，子房生長素含量迅速增加，吸引營養(yǎng)體中的養(yǎng)料運(yùn)向生殖器官。

花粉與柱頭有識(shí)別或拒絕反應(yīng)，即親和與不親和。自交不親和有孢子體型（SSI）和配子體型（GSI）之分。SSI的花粉不萌發(fā)，GSI的花粉管長到半途就停頓，所以不能受精?？朔越徊挥H和的方法有“蒙導(dǎo)法”、“媒介法”等。

第十二章

種子在成熟期間，有機(jī)物主要向合成方向進(jìn)行，把可溶性的低分子有機(jī)物（如葡萄糖、蔗糖、氨基酸等）轉(zhuǎn)化為不溶性高分子有機(jī)物（如淀粉、蛋白質(zhì)、脂肪），積累在子葉或胚乳中。呼吸速率與有機(jī)物積累速率呈平行關(guān)系。小麥成熟中，首先有細(xì)胞分裂素調(diào)節(jié)子粒的細(xì)胞分裂，然后由赤霉素和生長素調(diào)節(jié)有機(jī)物向子粒的運(yùn)輸和積累。種子的化學(xué)成分還受水分、溫度和營養(yǎng)條件等外界環(huán)境的影響。

程序性細(xì)胞死亡對(duì)維持植物正常生長發(fā)育是必不可少的。植物程序性死亡是由核基因的線粒體基因共同編制的。

器官脫落是植物適應(yīng)環(huán)境，保存自己和保證后代繁殖的一種生物學(xué)現(xiàn)象脫落包括離層細(xì)胞分離和分離面保護(hù)組織的形成兩個(gè)過程。脫落時(shí)，離層細(xì)胞中的高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或液泡分化出來的小泡，聚集在質(zhì)膜附近，分泌果膠酶和纖維素酶等，是細(xì)胞壁和中膠層分解和膨大，導(dǎo)致離層細(xì)胞分離、脫落。生長素和細(xì)胞分裂素延遲器官脫落，脫落酸、乙烯和赤霉素促進(jìn)器官脫落，人們應(yīng)用這些研究成果，可人為控制器官脫落。

第十三章

逆境的種類是多種多樣，但都引起生物膜破壞，細(xì)胞脫水，各種代謝無序進(jìn)行。而植物細(xì)胞經(jīng)過序列變化，有抵御逆境傷害的本領(lǐng)，如形成脅迫蛋白（熱激蛋白、抗凍蛋白），提高保護(hù)酶系統(tǒng)（SOD、CAT、POD）活性，形成滲透物質(zhì)（脯氨酸，甜菜堿）和增加脫落酸水

平。

低溫脅迫對(duì)植物的危害可分為冷害和凍害。

冷害使植株水分平衡失調(diào)，光合作用下降，呼吸受傷等，冷害的機(jī)理是膜相的改變，導(dǎo)致代謝紊亂。植物適應(yīng)零上低溫的方式是提高膜中不飽和脂肪酸含量，降低膜脂的相變溫度，維持膜的流動(dòng)性，使不受傷害。冷害也使活性氧被破壞，自由基積累過多，傷害細(xì)胞。

零下低溫來臨前，植物生理生化有適應(yīng)的變化，如含水量下降，呼吸減弱，脫落酸含量增多等，凍害的機(jī)制是膜機(jī)構(gòu)損傷，胞內(nèi)結(jié)冰傷害生物膜、細(xì)胞器等。在寒冷時(shí)，抗凍植物體內(nèi)誘發(fā)抗凍基因，形成抗凍蛋白以抵御嚴(yán)寒。

高溫脅迫使生物膜功能鍵斷裂，膜蛋白變性，膜脂液化，正常生理不能進(jìn)行。植物遇到高溫時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生熱激蛋白，抵抗熱脅迫。

水分脅迫時(shí)細(xì)胞過度脫水，光合作用下降，呼吸解偶聯(lián)。脯氨酸在抗旱性中起重要作用。

淹水脅迫造成植物缺氧。植物適應(yīng)淹水脅迫只要是通過形成通氣組織以獲得更多的氧氣。缺氧刺激乙烯形成，乙烯促進(jìn)纖維素酶活性，把皮層細(xì)胞壁溶解，形成通氣組織。

鹽脅迫可使植物吸水困難，生物膜破壞，生理紊亂。不同植物對(duì)鹽脅迫的適應(yīng)方式不同：或排除鹽分，或拒吸鹽分。或把Na?排出或把Na?隔離在液泡中等。植物在鹽分過多時(shí)，生成脯氨酸、甜菜堿等以降低細(xì)胞水勢，增加耐鹽性。

病原體脅迫作物后，使作物水分平衡失調(diào)，氧化磷酸化解偶聯(lián)，光合作用下降。作物對(duì)病原微生物是有抵抗力的，如加強(qiáng)氧化酶活性；促進(jìn)組織壞死以防止病菌擴(kuò)散；產(chǎn)生抑制物質(zhì)，例如植物防御素、木質(zhì)素、抗病蛋白（幾丁質(zhì)酶。?—1,3—葡聚糖酶、病原體相關(guān)蛋白、植物凝集素）、激發(fā)子等。

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料

名詞解釋

1病理生理學(xué)（pathophysiology）：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2病理過程（pathological process）：又稱基本病理過程和經(jīng)典病理過程。主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能，代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3疾?。╠isease）：是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自身調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4死亡（death）：目前一般認(rèn)為，死亡是指集體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但并不意味著各組織器官均死亡。

5腦死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。

6低容量高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）：為伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度大于130mmil/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，又稱高滲性脫水。

7低容量低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L，又稱低滲性脫水。

8高容量低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia）：機(jī)體排水能力降低導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)水過多引起的一系列癥狀和體征，又稱水中毒。9水腫（dedma）：是過多組織液在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過程。10高鉀血癥（hyperkalemia）：指血鉀濃度大于5.5mmol/L 11低鉀血癥（hyponatremia）：指血鉀濃度低于3.5mmol/L 12酸堿平衡紊亂（Acid-base disturbance）：指多種因素可以引起體內(nèi)酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿物質(zhì)含量和或比值異常的病理過程。13代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）：指細(xì)胞外液H+濃度增加和/或HCO3—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。

14代謝性堿中毒（Metabolic alkalosis）：指細(xì)胞外液堿增加和/或H—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。

15實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：指在隔絕空氣條件下，在體溫，實(shí)際PapCO2和血氧飽和度條件下測得血漿HCO3—的含量。

16堿剩余（BE）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度38oC，PaCO2為5.32KPa（40mmHg）血紅蛋白氧飽和度100％），將1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量。17陰離子間隙（AG）：血漿中未測定陰離子量與為測定陽離子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

19動(dòng)脈血氧分壓PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。

20發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚粘膜呈青紫色的體征。

21腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含亞硝酸鹽的物質(zhì)后，在倡導(dǎo)還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致的高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者因而顯現(xiàn)發(fā)紺，成為腸源性紫紺。

22循環(huán)性缺氧（circulatory hupoxia）：由于組織血流量減少使組織供氧量減少引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。

23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于靜脈壓升高使血液回流受阻，導(dǎo)致毛細(xì)血管床血液淤血而導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧。

24發(fā)熱（Fever）：指機(jī)體在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫上移0.5oC時(shí)，故稱發(fā)熱。

25過熱（Hyperthermia）：是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)是調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動(dòng)性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定定點(diǎn)平衡。

26內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen）：產(chǎn)生制熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)制熱原。

27彌漫性血管內(nèi)凝血（diffuse intravascular coagulation）：彌漫性血管內(nèi)凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點(diǎn)是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。

28休克（shock）：休克是多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克

30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤積在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。

簡答題

1簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？

答：①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤腦電波消失，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

2哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克？

答:低容量型低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?；①?xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制？

答:正常人鈉，水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要是通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球—管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球—管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉，水潴留，所以球—管平衡失調(diào)是鈉，水潴留的基本機(jī)制，常見于下列情況：①GFR下降②腎小管重吸收鈉，水增多③腎血流的重分布

4試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制？

答：血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫 5簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制？

答：肺通過調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度，以維持血漿pH相對(duì)恒定。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，CO2排出減少，血漿H2CO3濃度增高。

6簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制？

答：① 腎小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通過H+—Na+交換泌H+、遠(yuǎn)曲小管和集合管通過H+-ATP酶提供能量泌H+，同時(shí)重吸收腎小管濾液中的NaHCO3。② 磷酸鹽的酸化：遠(yuǎn)曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H+，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-隨尿排出體外，同時(shí)重吸收NaHCO3。

③ NH4+的排泄：腎小管上皮細(xì)胞泌NH3泌H+，NH3與H+結(jié)合生成NH4+，NH4+與C1-結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3。

7什么是腸源性紫紺？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么? 答：腸源性紫紺是指食用大量含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致 高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動(dòng)過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。高鐵血紅蛋白血癥：食入大量含硝酸鹽的食物，經(jīng)腸道細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。

特點(diǎn)：貧血病人皮膚蒼白；一氧化碳中毒皮膚呈櫻桃紅 ；高鐵血紅蛋白血癥皮膚呈咖啡色或青石板色（腸源性紫紺）HbFe2+→HbFe3+

機(jī)制：高鐵血紅蛋白失去與氧結(jié)合的能力；高鐵血紅蛋白中帶的氧不易釋放。

8什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？

答：氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。9體溫升高包括哪幾種情況？

答：體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的0.5℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。

10試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？

答：發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。

11簡述嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC的機(jī)制? 答：嚴(yán)重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時(shí)產(chǎn)生的TNFα、LI-1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；而同時(shí)又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進(jìn)一步促進(jìn)血小板的活化、聚集，促進(jìn)微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進(jìn)血小板的活化、聚集；③嚴(yán)重感染時(shí)釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；④產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)。總之，嚴(yán)重感染時(shí)，由于機(jī)體凝血功能增強(qiáng)，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細(xì)胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進(jìn)微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。

12簡述DIC引起出血的機(jī)制？ 答：DIC導(dǎo)致出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

13休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？

答：休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：①“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動(dòng)脈血壓；②“自身輸液”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。

14休克Ⅱ期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果？

答：進(jìn)入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。論述題

1某糖尿病患者呼吸深快，血?dú)鈾z測結(jié)果為pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②為什么出現(xiàn)呼吸深快?有何意義？ 答：(1)該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.20，為酸中毒。②AB降低為14mmol／L，PaCO2降低為2.13KPa（16mmHg）。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HC03-因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。

(2)呼吸深快的機(jī)制和意義;血漿H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，CO2排除增多，使PaCO2代償性降低，以使HCO3--/H2CO3濃度比接近20/1，維持pH穩(wěn)定。

2某休克患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果為pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？其機(jī)制如何？ 答：該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.29，為酸中毒。②AB降低為10mm01／L，PaCO2降低為3.19kPa(24mmHg)。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。③計(jì)算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代謝性酸中毒。故患者發(fā)生了失代償性AG增大型代謝性酸中毒。患者血K+濃度為6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，發(fā)生了高鉀血癥。機(jī)制：細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+-Na+交換增強(qiáng)，K+-Na+交換則減弱，腎排H+增多而排K+減少，導(dǎo)致血K+濃度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，血?dú)鈾z測結(jié)果為pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②為什么出現(xiàn)昏睡？ 答：該患者發(fā)生了失代償性呼吸性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.25，為酸中毒。②PaCO2增高為10.64kPa(80mmHg)，AB增高為40mmol／L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了呼吸衰竭，故PaCO2增高為原發(fā)性變化，AB增高為代償性變化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。

4某頻繁嘔吐患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？為什么？

答：該患者發(fā)生了失代償性代謝性堿中毒。根據(jù)：①pH升高為7.59，為堿中毒。②AB升高為50mmol／L，PaC02升高為55mmHg。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性代謝性堿中毒。

患者血K+濃度為2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，發(fā)生了低鉀血癥；血C1-濃度為74mmol／L，低于正常范圍，發(fā)生了低氯血癥。機(jī)制：因?yàn)槲敢褐械腒+濃度和C1-濃度均明顯高于血漿K+和C1-濃度，隨著胃液大量丟失，必然丟失大量K+和C1-，導(dǎo)致低鉀血癥和低氯血癥，它們也是引起代謝性堿中毒的因素。