第一篇：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷

司雙麗

（1蘇州衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院檢驗藥學(xué)系09檢三1班37090033 宿遷市沂北醫(yī)院檢驗科）摘要：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這一病名是1858年由英國醫(yī)生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作了詳細(xì)的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風(fēng)濕發(fā)病機理的自身變態(tài)反應(yīng)理論，并得到確定。1941年美國正式使用“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關(guān)節(jié)炎。德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發(fā)性慢性多關(guān)節(jié)炎；前蘇聯(lián)稱之為傳染性非特異性多關(guān)節(jié)炎；日本則稱之為慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕癥。晨僵是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的首個癥狀，早上起來患者會發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)不靈活，起床活動后晨僵減輕或消失。同時患者還會出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫痛，還可能會出現(xiàn)乏力、疲勞、發(fā)燒等癥狀。結(jié)果表明：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的確診需要了解患者體征更重要的是進行實驗室以及相關(guān)檢查，還要與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病相區(qū)別診斷。

關(guān)鍵詞：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕因子 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 實驗室檢查

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎又稱類風(fēng)濕（RA），是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)外病變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節(jié)，反復(fù)發(fā)作，呈對稱分布。早期有關(guān)節(jié)紅腫熱痛和功能障礙，晚期關(guān)節(jié)可出現(xiàn)不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種主要累及關(guān)節(jié)滑膜（以后可波及到關(guān)節(jié)軟骨、骨組織、關(guān)節(jié)韌帶和肌鍵），其次為漿膜、心、肺及眼等結(jié)締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的全身性表現(xiàn)除關(guān)節(jié)病變外，還有發(fā)熱、疲乏無力、心包炎、皮下結(jié)節(jié)、胸膜炎、動脈炎、周圍神經(jīng)病變等。廣義的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎除關(guān)節(jié)部位的炎癥病變外，還包括全身的廣泛性病變。

RF的檢測

大多數(shù)RA患者血清中含有巨球蛋白類抗體，稱RF。RF是抗變性IgG自身抗體，能與人或動物的變性IgG結(jié)合而發(fā)生凝集反應(yīng)。現(xiàn)實驗室測定RF的方法主要是膠乳凝集法，此方法特點：經(jīng)濟、簡便、快速。約70％~90％ RA患者血清中可檢出RF陽性。RF在RA中的檢出率和效價高于多種其他疾病，RF陽性支持早期RA傾向性診斷。盡管RF在RA患者中的檢出率很高，但并不具有特異性，如紅斑狼瘡、風(fēng)濕結(jié)節(jié)、病毒性感染、細(xì)菌感染等體內(nèi)均可測出低效價的RF，給RA的診斷帶來困難。因此RF對預(yù)測發(fā)生本病的價值不大，RF的檢測不適合作為篩選本病的一個檢驗項目。但高滴度的RF對RA的診斷具有相對特異性，即隨著RF滴度升高，RF對RA的診斷特異性增強。

類風(fēng)濕的概念須與風(fēng)濕相區(qū)別。在19世紀(jì)中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫(yī)療發(fā)展，人們對類風(fēng)濕也認(rèn)識得越來越清楚。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這一病名是1858年由英國醫(yī)生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作了詳細(xì)的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風(fēng)濕發(fā)病機理的自身變態(tài)反應(yīng)理論，并得到確定。1941年美國正式使用“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關(guān)節(jié)炎。德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發(fā)性慢性多關(guān)節(jié)炎；前蘇聯(lián)稱之為傳染性非特異性多關(guān)節(jié)炎；日本則稱之為慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕癥。晨僵是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的首個癥狀，早上起來患者會發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)不靈活，起床活動后晨僵減輕或消失。同時患者還會出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫痛，還可能會出現(xiàn)乏力、疲勞、發(fā)燒等癥狀。本病尤易與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：

① 起病一般急驟，有咽痛、發(fā)熱和白細(xì)胞增高；

② 以四肢大關(guān)節(jié)受累多見，為游走性關(guān)節(jié)腫痛，關(guān)節(jié)癥狀消失后無永久性損害；

③ 常同時發(fā)生心臟炎；

④ 血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質(zhì)酸酶均為陽性，而RF陰性；

⑤ 水楊酸制劑療效常迅速而顯著。

約80%患者的發(fā)病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發(fā)時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅(qū)癥狀。隨后發(fā)生某一關(guān)節(jié)疼痛、僵硬，以后關(guān)節(jié)腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關(guān)節(jié)受累，往往是游走性。以后發(fā)展為對稱性多關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)的受累常從四肢遠(yuǎn)端的小關(guān)節(jié)開始，以后再累及其它關(guān)節(jié)。近側(cè)的指間關(guān)節(jié)最常發(fā)病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關(guān)節(jié)等。晨間的關(guān)節(jié)僵硬，肌肉酸痛，適度活動后僵硬的現(xiàn)象可減輕。僵硬程度和持續(xù)時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由于關(guān)節(jié)的腫痛和運動的限制，關(guān)節(jié)附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以后即使急性炎變消散，由于關(guān)節(jié)內(nèi)已有纖維組織增生，關(guān)節(jié)周圍組織也變得僵硬。隨著病變發(fā)展，患者有不規(guī)則發(fā)熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關(guān)節(jié)最后變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關(guān)節(jié)處向外側(cè)成半脫位，形成特征性的尺側(cè)偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協(xié)助。關(guān)節(jié)受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。約10%～30%患者在關(guān)節(jié)的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現(xiàn)皮下小結(jié)，堅硬如橡皮。皮下小結(jié)不易被吸收，皮下小結(jié)的出現(xiàn)常提示疾病處于嚴(yán)重活動階段。

此外少數(shù)患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結(jié)及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結(jié)膜炎。心臟受累有臨床表現(xiàn)者較少，據(jù)尸檢發(fā)現(xiàn)約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現(xiàn)形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質(zhì)纖維化、類風(fēng)濕塵肺病。周圍神經(jīng)病變和慢性小腿潰瘍，淀粉樣變等也偶可發(fā)現(xiàn)。

發(fā)病原因

尚未完全明確。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一個與環(huán)境、細(xì)胞、病毒、遺傳、性激素及神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關(guān)的疾病。

1、細(xì)菌因素:實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發(fā)病的一個持續(xù)的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原，刺激機體產(chǎn)生抗體，發(fā)生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關(guān)節(jié)炎動物模型與人的RA相似，但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風(fēng)濕因子（RF）。在RA病人的關(guān)節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過細(xì)菌或菌體抗原物質(zhì)，提示細(xì)菌可能與RA的起病有關(guān)，但缺乏直接證據(jù)。

2、病毒因素：RA與病毒，特別是EB病毒的關(guān)系是國內(nèi)外學(xué)者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關(guān)節(jié)炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應(yīng)性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

3.遺傳因素：本病在某些家族中發(fā)病率較高，在人群調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)人類白細(xì)胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關(guān)。HLA研究發(fā)現(xiàn)DW4與RA的發(fā)病有關(guān)，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。

4、性激素 ：研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關(guān)節(jié)炎的敏感性高，雄性發(fā)病率低，雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后，其發(fā)生關(guān)節(jié)炎的情況與雌鼠一樣，說明性

激素在RA發(fā)病中起一定作用。

5、發(fā)病機理

尚未完全明確，認(rèn)為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認(rèn)。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環(huán)境條件、病毒、細(xì)菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當(dāng)侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細(xì)胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細(xì)胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性，當(dāng)外界刺激因子被巨噬細(xì)胞識別時，便產(chǎn)生T細(xì)胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。細(xì)胞間的相互作用使B細(xì)胞和漿細(xì)胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子（RF）的結(jié)果，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產(chǎn)生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子如IL-

1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細(xì)胞移行進入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細(xì)胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細(xì)胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細(xì)胞內(nèi)，同時也能見到IgG-RF復(fù)合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。

診斷依據(jù)

晚期類風(fēng)濕病人，因已出現(xiàn)多關(guān)節(jié)病變及典型畸形，所以診斷多無困難。但本病早期及少數(shù)關(guān)節(jié)受累病例，診斷時常有困難。目前，對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷，各國有不同的標(biāo)準(zhǔn)。1958年美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會提出了經(jīng)過修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)，（1）許多國家都采用這一標(biāo)準(zhǔn)?，F(xiàn)介紹如下：

1、晨僵。

2、至少一個關(guān)節(jié)活動時疼痛或有壓痛。

3、至少一個關(guān)節(jié)腫脹（軟組織肥厚或積液而非骨質(zhì)增生，為醫(yī)生所看到）。

4、至少另一個關(guān)節(jié)腫脹（為醫(yī)生所看到，兩個關(guān)節(jié)受累所間隔的時間應(yīng)不超過3個月）。

5、對稱性關(guān)節(jié)腫脹（為醫(yī)生所看到），同時侵犯機體兩側(cè)的同一個關(guān)節(jié)（如果侵犯近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)或趾關(guān)節(jié)時不需要完全對稱），遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)的累及不能滿足此項標(biāo)準(zhǔn)。

6、骨隆起部或關(guān)節(jié)附近伸側(cè)的皮下結(jié)節(jié)（為醫(yī)生所看到）。

7、標(biāo)準(zhǔn)的X線片所見（除骨質(zhì)增生外，必須有受累關(guān)節(jié)附近的骨質(zhì)疏松存在）。

8、類風(fēng)濕因子陽性。

9、滑膜液中粘蛋白凝固不佳。

10、具有下述滑膜病理學(xué)改變中的三個或更多：明顯的絨毛增生；表層滑膜細(xì)胞增生及呈柵欄狀；明顯的慢性炎細(xì)胞（主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞）浸潤及形成淋巴結(jié)的趨勢；表層或間質(zhì)內(nèi)致密的纖維素沉積；灶性壞死。

11、皮下結(jié)節(jié)中的組織學(xué)改變應(yīng)顯示中心區(qū)細(xì)胞壞死灶，圍繞著柵欄狀增生的巨噬細(xì)胞及最外層的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。

檢查化驗

1、血細(xì)胞沉降率 大多數(shù)患者血細(xì)胞沉降率增快，尤其是在急性期。

2、血紅蛋白含量 略低于正常，晚期病例則可出現(xiàn)輕度貧血，血紅蛋白含量大多在8～10g之間。

3、抗鏈球菌溶血素O（ASO）、類風(fēng)濕因子（RF）典型的類風(fēng)濕患者可以出現(xiàn)抗鏈球菌溶血素O試驗陽性，類風(fēng)濕因子多為陽性。因為類風(fēng)濕因子本身是人體產(chǎn)生的針對變性免疫球蛋白G為抗原的一種自身抗體，由于首先在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的血清中發(fā)現(xiàn)，所以被稱為類風(fēng)濕因子。5%～10%的正常人血清中也可測出類風(fēng)濕因子陽性，但滴度較低，只有滴度在1∶64以上才有診斷意

4、免疫球蛋白檢查（IgM，IgG）大約70%的類風(fēng)濕患者可以出現(xiàn)IgM異常，IgG多為陽性。

5、關(guān)節(jié)液檢查 在受損關(guān)節(jié)中抽出的關(guān)節(jié)液多混濁，但無細(xì)菌，關(guān)節(jié)液的黏滯度較正常為低。鏡檢下顯示關(guān)節(jié)液內(nèi)無結(jié)晶物。

6、X線檢查 于X線平片上可以發(fā)現(xiàn)以下改變：

（1）軟組織腫脹：顯示關(guān)節(jié)囊陰影增大。

（2）關(guān)節(jié)間隙變窄：由于軟骨受累及缺損所致。

（3）關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松：顯示關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)中的骨小梁減少、萎縮及變細(xì)。

7、其他影像學(xué)檢查CT及MRI成像技術(shù)可酌情選用，尤其是對早期病例。

輔助檢查

1、一般都有輕度至中度貧血，為正細(xì)胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細(xì)胞性貧血。白細(xì)胞數(shù)大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細(xì)胞和血小板增多。貧血和血小板增多癥與疾病的活動相關(guān)。多數(shù)病例的紅細(xì)胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標(biāo)。血清鐵、鐵結(jié)合蛋白的水平常減低。

2、血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應(yīng)蛋白活動期可升高。

3、類風(fēng)濕因子及其它血清學(xué)檢查：類風(fēng)濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國內(nèi)應(yīng)用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細(xì)胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復(fù)性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預(yù)后較差，且有比較嚴(yán)重的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。類風(fēng)濕因子陰性不能排除本病的可能，須結(jié)合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關(guān)的慢性感染如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結(jié)節(jié)病，傳染性單核細(xì)胞增多癥、麻風(fēng)、結(jié)核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現(xiàn)暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發(fā)現(xiàn)RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，但結(jié)合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。

近來發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清中抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎協(xié)同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關(guān)節(jié)炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一項有力證據(jù)。

抗核抗體在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數(shù)正?；蜉p度升高，重癥者及伴關(guān)節(jié)外病變者可下降。

4、關(guān)節(jié)腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細(xì)胞可達(dá)1萬～5萬/mm3或更高，細(xì)菌培養(yǎng)陰性。疾病活動可見白細(xì)胞漿中含有類風(fēng)濕因子和IgG補體復(fù)合物形成包涵體吞噬細(xì)胞，稱類風(fēng)濕細(xì)胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質(zhì)含量相比較）降低，RF陽性。

X線檢查：早期患者的關(guān)節(jié)X線檢查除軟組織腫脹和關(guān)節(jié)腔滲液外一般都是陰性。關(guān)節(jié)部位骨質(zhì)疏松可以在起病幾周內(nèi)即很明顯。關(guān)節(jié)間隙減少和骨質(zhì)的侵蝕，提示關(guān)節(jié)軟骨的消失，只出現(xiàn)在病程持續(xù)數(shù)月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現(xiàn)象。當(dāng)軟骨已損毀，可見兩骨間的關(guān)節(jié)面融合，喪失原來關(guān)節(jié)的跡象。彌漫性骨質(zhì)疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭，亦可因用皮質(zhì)類固醇治療而增多。

討論：以上討論了RA的臨床診斷以及實驗室檢測手段，各有利弊，但仍沒有一種方法可以作為診斷RA的特異性實驗，所以現(xiàn)在臨床診斷RA患者時，仍以其臨床癥狀為主，實驗依據(jù)為輔助性診斷。隨著生物技術(shù)的發(fā)展，人們對HLAⅡ類基因與RA發(fā)病及臨床表現(xiàn)的相關(guān)進行了研究，發(fā)現(xiàn)HLAⅡ型基因中的oR基因與RF陽性率有關(guān)。研究者進一步發(fā)現(xiàn)，RA的發(fā)生主要是與HLAⅡ型基因中的HLADR4有關(guān)，尤其是HLADRB 1等位基因第三高變區(qū)的氨基酸主序列有密切關(guān)系。RA是一種全身性自身免疫性疾病，其發(fā)病機制十分復(fù)雜，又沒有一種特異性的實驗診斷，給RA早期診斷帶來一定難度。隨著時代的進步，人們已著眼于這類疾病基因工程的研究，尋求一種更好的實驗診斷方法，有助于臨床診斷及鑒

別診斷。

第二篇：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 概述

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞑橛卸嘞到y(tǒng)受累的慢性炎性反應(yīng)性疾病;主要表現(xiàn)為滑膜增生，關(guān)節(jié)破壞，功能喪失等。RA 在世界范圍內(nèi)的平均患病率約1%，我國的發(fā)病率為0.32% ～ 0.36%［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應(yīng)用改善疾病的抗風(fēng)濕藥物，患者幾年后常常會出現(xiàn)明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結(jié)果多數(shù)患者的病情不能得到長期有效的控制［2］。女性好發(fā)，發(fā)病率為男性的2～3倍?？砂l(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40～60歲。

［1］ 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton A.Renal toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid arthiritis.Semin Arthritis Rheum，2000，30:196.一、病因病機

（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識

目前，對于RA 的研究已經(jīng)深入到免疫學(xué)，分子生物學(xué)、基因工程方面，但病因?qū)W及發(fā)病機制仍未完全闡明?？偟膩碚fRA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環(huán)境因素等共同作用誘發(fā)。一般認(rèn)為，個體對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導(dǎo)下，發(fā)生自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致關(guān)節(jié)等組織損傷。1 遺傳因素

基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對于疾病的易感程度和疾病發(fā)生的嚴(yán)重程度。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，MHCⅡ類基因，尤其是高變區(qū)帶有QKRAA 氨基酸序列的HLA-DR4，為該病最相關(guān)基因，此外還有HLA-DA1、HLA-DAw14Dw16。DR 分子的抗原結(jié)合槽決定著向CD4+Th細(xì)胞遞呈的抗原肽特異性。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會導(dǎo)致個體對于疾病的易感性或免疫應(yīng)答能力高低有別，在病原體等誘發(fā)因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。

[2] Gary S.Firestein，Ralph C.Budd，Edward D.Harris Jr，et al.Textbook of Rheumatology[M].8th.Canada：Elsevier Inc，2009：1037-1086.2 微生物感染

大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微生物感染為RA發(fā)病的關(guān)鍵因素。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機制引起自身免疫損傷。進而波及到關(guān)節(jié)。

（1）細(xì)菌 其常見的細(xì)菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA比較常見的其他感染因素有結(jié)核菌[7]、幽門螺桿菌[8]、產(chǎn)氣莢膜桿菌、類白喉桿菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。這些細(xì)菌均從類風(fēng)濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養(yǎng)得到，或從患者血清中可檢測到相應(yīng)的高滴度抗體[9]。

[7] 任建，施桂英.核桿菌感染與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的相關(guān)性研究[J].中華風(fēng)濕 病學(xué)雜志，1998，2（3）：129-131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞，等.風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與幽門螺桿菌感染關(guān)系的探 討[J].中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，黃紅蘭.感染與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎[J].微生物學(xué)雜志，2006，26（5）： 86-88.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經(jīng)被證明與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有關(guān)[10]。其他諸如風(fēng)疹病毒及其疫苗可以導(dǎo)致滑膜炎發(fā)生，因此，作為RA 可能的誘發(fā)因素已經(jīng)引起關(guān)注，活風(fēng)疹病毒已從慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎或寡關(guān)節(jié)炎患者的滑液中分離得到。

[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et al.Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866-873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動物體內(nèi)急性或慢性關(guān)節(jié)炎的重要因素，可以導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關(guān)注。3 激素

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對類風(fēng)濕的病情具有一定緩解作用。研究表明，雌激素通過調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞的凋亡和功能以及促進滑膜成纖維細(xì)胞分泌基質(zhì)蛋白酶等加劇RA 的發(fā)病。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區(qū)蛋白明顯增多，可促進抗炎因子IL-10 分泌，并降低IL-1 等促炎因子分泌，類風(fēng)濕因子免疫復(fù)合物RF-IC）降低，一定程度上緩解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負(fù)向調(diào)節(jié)類風(fēng)濕。4 其他因素

除上述可能因素外，季節(jié)、寒冷、潮濕、外傷、早產(chǎn)、糖尿病患者，長期接觸鉛、汞、砷，長期吸煙、飲食等均可成為RA 的發(fā)病誘因[15]。

[15] Oliver JE，Silman AJ.Risk factors for the development of rheumatoid arthritis[J].Scand Rheumatol，2006，35（3）：169-174.RA 病因眾多，發(fā)病機制也不十分清楚，多基因和多種環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致其發(fā)生。在這些誘因作用下，攜帶易感基因者啟動滑膜自主免疫，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致軟骨和關(guān)節(jié)組織破壞，甚至全身性疾病發(fā)生。由于病因與發(fā)病機制尚未完全明了，RA 的治療雖取得一定進展，但至今仍處于控制或緩解癥狀階段，并無有效治療或治愈方法。因此，對于RA 的研究和探索任重道遠(yuǎn)，以期將來研發(fā)出新藥和新療法攻克這一難題

（二）祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)識

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于祖國醫(yī)學(xué)“ 痹證”、“ 歷節(jié)病”、“ 馗痹” 的范疇, 《素問.痹論》曰“ 風(fēng)寒濕三氣雜至合而為痹也?！?《金匿

.中風(fēng)歷節(jié)篇》曰“ 諸肢節(jié)疼痛身體馗贏, 腳腫如脫” ,《金匿.中風(fēng)歷節(jié)病脈證并治》: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主骨, 弱即主筋廠沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節(jié)”。而究其病因也各有論說, 《素問.痹論》: “ 所謂痹者, 各以其時, 重感于風(fēng)寒濕之氣也”提出風(fēng)寒濕外邪為痹證之病因, 而類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變在關(guān)節(jié)滑膜, 與中醫(yī)所言“ 筋骨” 類似, 而《內(nèi)經(jīng)》曰“腎者, 封藏之本, 精之處也, 其充在骨, 陰中之少陽” “ 肝者, 罷極之本, 其充在筋, 以生血氣” , 故可以判斷本病與肝腎密不可分, 早在《金匿.中風(fēng)歷節(jié)病脈證并治》提出: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主渭 , 弱即主筋, 沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節(jié)” , 并且《金匿》繼承發(fā)揚了《素問》之學(xué)術(shù)思想, 說明歷節(jié)病的病機乃肝腎先虛為病之本, 寒濕外侵為病之標(biāo), 雖留注于筋骨, 實與其所合之臟關(guān)系甚大, 不可舍本求末, 首次提出了內(nèi)因一—肝腎、氣血不足在歷節(jié)病中的重要性。

綜上所述, 本病應(yīng)為本虛標(biāo)實之病, 肝腎虧虛、氣血不足為本虛, 風(fēng)寒濕阻、氣滯血疲為標(biāo)實。

二、臨床診斷

（一）辨病診斷 1.臨床診斷

ＲＡ是以慢性關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，進程緩慢?；ぜ?xì)胞增生、襯里層增厚、多種炎性細(xì)胞浸潤、血管翳形成及軟骨與骨組織的破壞是ＲＡ的基本病變。其診斷要點如下：

（1）晨僵 早晨起床時關(guān)節(jié)活動不靈活的主觀感覺，它是關(guān)節(jié)炎癥的一種非特異表現(xiàn)，其持續(xù)時間與炎癥的嚴(yán)重程度成正比。

（2）關(guān)節(jié)受累的表現(xiàn) ①多關(guān)節(jié)受累 呈對稱性多關(guān)節(jié)炎（常≥5個關(guān)節(jié)）。易受累的關(guān)節(jié)有手、足、腕、踝及顳頜關(guān)節(jié)等。②關(guān)節(jié)畸形 手的畸形有梭形腫脹、尺側(cè)偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕孔花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關(guān)節(jié)半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。

（3）關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 一般表現(xiàn)可有發(fā)熱、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、類風(fēng)濕血管炎及淋巴結(jié)腫大。還可累及心臟、呼吸系統(tǒng)、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng) 及眼球，還可導(dǎo)致貧血。

（4）Felty綜合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒細(xì)胞減少（及血小板減少、紅細(xì)胞計數(shù)減少），常有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)病變，屬于一種嚴(yán)重型RA。

此外還有緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎、成人Still?。ˋOSD）（以高熱、關(guān)節(jié)炎、皮疹等的急性發(fā)作與緩解交替出現(xiàn)的一種少見的RA類型）、老年發(fā)病的RA等。美國風(fēng)濕病學(xué)會1987年修訂的RA分類標(biāo)準(zhǔn)如下，≥4條可以確診RA。①晨僵至少1小時（≥6周）；

②3個或3個以上的關(guān)節(jié)受累（≥6周）； ③手關(guān)節(jié)（腕、MCP或PIP關(guān)節(jié)）受累（≥6周）； ④對稱性關(guān)節(jié)炎（≥6周）； ⑤有類風(fēng)濕皮下結(jié)節(jié)； ⑥X線片改變；

⑦血清類風(fēng)濕因子陽性（滴度>1：32）。[15] [15]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al． The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis［J］． Arthritis Rheum，1988，31(3): 315 － 324 2.相關(guān)檢查

（1）類風(fēng)濕因子（RF）RF 是臨床應(yīng)用最多的診斷RA 的血清學(xué)指標(biāo)，雖然其檢測簡便、快速、敏感度高，但特異性相對較低，故臨床早期診斷有一定困難，RF 除在RA、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)患者檢測時表現(xiàn)一定陽性外，在其他自身免疫性疾病中的陽性率也較高，如干燥綜合征、SLE 等結(jié)締組織病，肝炎結(jié)核及細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等感染性疾病。因此RF 陽性與否不能作為診斷RA 的惟一依據(jù)[2] [2]潘麗恩，馬驥良，李新民． 隱性類風(fēng)濕因子的測定和臨床意義的初步探討［J］． 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2004，8(8): 485 － 487（2）抗角蛋白抗體(AKA)AKA是用免疫熒光法檢測到的RA 患者血清中一種能與鼠食管角質(zhì)層反應(yīng)的抗體，其靶抗原為大鼠食管上皮的A、B、C 蛋白，這些抗原蛋白與人表皮中間絲體相關(guān)蛋白關(guān)聯(lián)。IgG 型抗角蛋白抗體與RA 的病情嚴(yán)重程度和疾病的活動度相關(guān)，其出現(xiàn)提示預(yù)后不良，這對早期RA 的診斷提供一定的臨床價值?？菇堑鞍卓贵w可以作為確診RA 的方法之一，可聯(lián)合其他自身抗體同時檢測（3）抗核周因子 APF、AKA、RF 檢測可提高對RA 診斷特異性及診斷率，該3 種抗體檢測者中，兩種以上抗體陽性的RA 患者，骨破壞更嚴(yán)重;3 種抗體均陽性較抗體均陰性RA 患者，關(guān)節(jié)外表現(xiàn)更多，炎癥反應(yīng)。

（4）抗RA33抗體 抗RA33抗體被認(rèn)為是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者早期出現(xiàn)的一種特異性自身抗體，對RA 診斷具有極高的特異性。抗RA33 抗體可出現(xiàn)在不典型的早期RA 患者中［9］

［9］ 程艷杰，王旭，范存琳，等． 抗CCP、RA33 抗體的檢測在早期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的應(yīng)用［J］． 醫(yī)師進修雜志，2005，28(5):22 － 24(5)抗Sa 抗體1994 年，Despres 等報道，可以從人胎盤及脾中提取出Sa 抗原，應(yīng)用免疫印跡法檢測抗Sa 抗體對RA 的診斷有高度特異性?？筍a 抗體在RA 檢測中敏感度為44． 8%，特異度為95． 8%，Sa 抗原存在于RA 患者關(guān)節(jié)滑膜組織中，在RA 發(fā)病和疾病進展過程中發(fā)揮了一定的作用，Sa 抗原的檢測有助于 RA 的診斷。

(6)抗p68 抗體 抗p68 抗體對RA 的敏感度和特異度分別為67． 8%和91． 3%。陽性預(yù)測值為87． 9%，陰性預(yù)測值為75． 1%，在RA 的早期診斷中有一定的意 義［12］。［12］孫曉云，穆榮，栗占國． 抗p68 抗體的檢測及其在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的意義［J］． 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2004，8(9): 528 － 530(7)MRI 能顯示滑膜的炎癥、滲出、增厚、血管翳等現(xiàn)象，可為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期診斷提供客觀的依據(jù)。臨床上多關(guān)節(jié)痛患者，MRI 顯示有對稱性滑膜強化或增厚，高度提示為早期RA，當(dāng)關(guān)節(jié)積液、肌腱炎、骨侵蝕、骨髓水腫中有至少1 ～ 2 項并存時，可確診為RA。(8)超生 超聲不但安全無創(chuàng)，無輻射，且在關(guān)節(jié)積液、滑膜增厚、滑膜血管過度增生等檢查中具有優(yōu)勢，有利于小關(guān)節(jié)滑膜炎病變的檢出及RA 的早期診斷。

（二）辯證診斷

中醫(yī)學(xué)上證作為整體診法和整體思維的認(rèn)識結(jié)果反映的是人體的總體特征，是一種整體的狀態(tài)。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病以正氣不足為內(nèi)因，而風(fēng)、寒、濕、熱為外因，尤以風(fēng)、寒、濕三者雜至而致病者為多。中醫(yī)學(xué)主要分為以下幾型: 1.濕熱痹阻證:關(guān)節(jié)腫痛、發(fā)熱、畸形，并口渴、小便黃、大便干，舌質(zhì)紅、苔黃且膩，脈滑；

2.寒濕痹阻證:關(guān)節(jié)遇寒而痛，與濕熱反，口淡而不渴，舌質(zhì)淡而苔白，脈弦緊；

3.腎氣虛寒:關(guān)節(jié)腫痛，肢體溫、面白、精神乏力，舌質(zhì)淡而苔白，脈沉且細(xì)弱；

4.肝腎陰虛:關(guān)節(jié)脹、酸痛，腰膝酸軟、頭暈?zāi)垦?、五心煩熱，喜咽而干，舌質(zhì)紅且少苔，脈沉且細(xì)、弦；

5.瘀血痹阻:關(guān)節(jié)腫脹刺痛，夜間為甚，皮下或有硬結(jié)、局部膚色晦暗、干燥無光，女性經(jīng)量少，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑，脈沉而細(xì)澀。

三、鑒別診斷

（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)鑒別診斷

1.骨關(guān)節(jié)炎 多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關(guān)節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關(guān)節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關(guān)節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。類風(fēng)濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。

2.強直性脊柱炎 本病以青年男性多發(fā)，以中軸關(guān)節(jié)如骶髂及脊柱關(guān)節(jié)受累為主，雖有外周關(guān)節(jié)病變，但多表現(xiàn)為下肢大關(guān)節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關(guān)節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導(dǎo)阻滯障礙及主動脈閉鎖不全等。X線片可見骶髂關(guān)節(jié)侵襲、破壞或融合，患者類風(fēng)濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發(fā)病傾向。腫瘤骨轉(zhuǎn)移 惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的常見部位以脊椎骨、顱骨、骨盆及肋骨等軀干骨多見，但也要注意發(fā)生廣泛性骨轉(zhuǎn)移的患者，這種神經(jīng)性疼痛持續(xù)時間久，程度嚴(yán)重，一般不能被普通藥物緩解［5］。

［5］ 楊迪生，葉招明． 轉(zhuǎn)移性骨腫瘤綜合治療進展［J］． 實用腫瘤雜志，2006，2l(1): 8-11． 4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 本病患者在病程早期可出現(xiàn)雙手或腕關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，但患者常伴有發(fā)熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細(xì)胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統(tǒng)表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎較類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者程度輕，不出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)多種自身抗體。

5.銀屑病關(guān)節(jié)炎 銀屑病關(guān)節(jié)炎的多關(guān)節(jié)炎型和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎很相似。但本病患者有特征性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，早期多為非對稱性分布，血清類風(fēng)濕因子等抗體為陰性。

（二）中醫(yī)學(xué)鑒別診斷

四、臨床治療

（一）提高臨床療效的要素

（二）辨病治療

第三篇：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病例

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病例模板

1.主訴：反復(fù)多處關(guān)節(jié)疼痛三年，加重一月

2.現(xiàn)病史：患者于三年前起無明顯誘因反復(fù)出現(xiàn)多處關(guān)節(jié)疼痛，活動關(guān)節(jié)時疼痛加劇，主要位于雙側(cè)肩關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)腫痛明顯，伴有間斷發(fā)熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適，乏力，無頭痛，無皮疹，無惡心及嘔吐，無胸悶及呼吸困難，無腹痛及腹瀉，無腰痛及肉眼血尿，三年來患者癥狀反復(fù)，且逐漸加重，掌指關(guān)節(jié)出現(xiàn)屈曲畸形，多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，給予抗炎止痛處理（不祥），癥狀無明顯緩解，一月前起，患者再次出現(xiàn)上述癥狀，關(guān)節(jié)疼痛不能耐受，夜間尤甚，生活不能自理，今來我院就診，門診以“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”收入院。

病程中患者精神尚好，食欲及睡眠欠安，大小便正常，近期體力下降，體重稍下降。

3.既往史：否認(rèn)肝炎結(jié)核病史，否認(rèn)高血壓，糖尿病病史，否認(rèn)消化性潰瘍及消化道出血史，否認(rèn)藥物過敏史。4.家族史：患者母親患者“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”；

5.體檢：Bp 140/90mmHg，心率90次/分，體重 65 kg，身高 165cm.神志清楚，表情痛苦，營養(yǎng)良好，發(fā)育正常，皮膚鞏膜無黃染，全身無皮疹，淺表淋巴結(jié)未及腫大，無突眼，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙側(cè)甲狀腺未觸及腫大，雙側(cè)頸動脈未聞及雜音，雙肺呼吸音稍粗，未聞及啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹部飽滿，無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性，肝脾肋下未觸及，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢無浮腫，雙側(cè)足背動脈可觸及，四肢肌力5級，肌張力正常，病理征未引出。雙側(cè)肩關(guān)節(jié)外展及背伸受限，雙側(cè)腕關(guān)節(jié)腫脹，皮溫稍高，關(guān)節(jié)壓痛明顯，雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)屈曲畸形，關(guān)節(jié)腫脹，有壓痛。雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腫脹，壓痛，關(guān)節(jié)屈曲及背伸受限。

6.?？企w檢：雙側(cè)肩關(guān)節(jié)外展及背伸受限，雙側(cè)腕關(guān)節(jié)腫脹，皮溫稍高，關(guān)節(jié)壓痛明顯，雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)屈曲畸形，關(guān)節(jié)腫脹，有壓痛。雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腫脹，壓痛，關(guān)節(jié)屈曲及背伸受限。7.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.8.診斷：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

9.診斷依據(jù)：1.中年女性患者；

2.主因“反復(fù)多處關(guān)節(jié)疼痛三年，加重一月”入院；，活

動關(guān)節(jié)時疼痛加劇，主要位于雙側(cè)肩關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)腫痛明顯，伴有間斷發(fā)熱，體溫37.2-38℃，自覺全身不適。3.體檢：雙側(cè)肩關(guān)節(jié)外展及背伸受限，雙側(cè)腕關(guān)節(jié)腫脹，皮溫稍高，關(guān)節(jié)壓痛明顯，雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)屈曲畸形，關(guān)節(jié)腫脹，有壓痛。雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腫脹，壓痛，關(guān)節(jié)屈曲及背伸受限。

4.門診資料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.10.鑒別診斷：1.骨關(guān)節(jié)炎：為退行性骨關(guān)節(jié)病，本病多見于50歲以上

者。主要累及膝、脊柱等負(fù)重關(guān)節(jié)?；顒訒r關(guān)節(jié)痛加重，診療計劃：可有關(guān)節(jié)腫、積液。手指骨關(guān)節(jié)炎常被誤診為RA，尤其在遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)出現(xiàn)赫伯登（Heberden）結(jié)節(jié)和近端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)布夏爾（Bouchard）結(jié)節(jié)時易被視為滑膜炎。OA通常無游走性疼痛，大多數(shù)患者血沉正常，RF陰性或低滴度陽性。X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。2.強直性脊柱炎 ：主要侵犯脊柱，當(dāng)周圍關(guān)節(jié)受累，特別是以膝、踝、髖關(guān)節(jié)為首發(fā)癥狀者，需與RA相鑒別。AS多見于青壯年男性，外周關(guān)節(jié)受累以非對稱性的下肢大關(guān)節(jié)炎為主，極少累及手關(guān)節(jié)，骶髂關(guān)節(jié)炎具典型的X線改變?？捎屑易迨罚?0％以上患者HLA-B27陽性。血清RF陰性。3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 ：部分患者手指關(guān)節(jié)腫痛為首發(fā)癥狀，且部分患者RF陽性，而被誤診為RA。然而本病的關(guān)節(jié)病變較RA為輕，一般為非侵蝕性，且關(guān)節(jié)外的系統(tǒng)性癥狀如蝶形紅斑、脫發(fā)、蛋白尿等較突出。血清ANA、抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體等多種自身抗體陽性。該患者無上述典型表現(xiàn)不支持此診斷。

完善相關(guān)檢查：1.完善相關(guān)檢查：血常規(guī)，大小便常規(guī)，心 電圖，胸部正位片，肝膽胰脾B超，雙腎輸尿管膀胱及前列腺B超，子宮附件B超，雙側(cè)頸動脈彩超，心臟彩超，肝腎功能，血脂一套，電解質(zhì)，凝血功能，糖化血紅蛋白，尿微量蛋白測定，ENA全套，甲狀腺功能，免疫球蛋白+補體，手指及腕關(guān)節(jié)正側(cè)位片，必要時行關(guān)節(jié)CT或MRI 檢查；

一般治療：休息，關(guān)節(jié)制動，避免受涼，清淡軟食；

消炎止痛治療：雙氯芬酸鈉緩釋膠囊75mg 口服 每日兩次； 抗風(fēng)濕治療：甲氨蝶呤片 7.5mg 口服 每周一次 ；來氟米特片10 mg 口服 每日一次；潑尼松片30mg 口服 每日一次；

必要時行外科會診，行手術(shù)治療； 11.1.2.3.4.5.

第四篇：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

概述

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis, RA）是一種病因尚未明了的、慢性進行性、反復(fù)發(fā)作的、全身性的結(jié)締組織疾病，主要侵犯四肢小關(guān)節(jié), 早期受累關(guān)節(jié)疼痛腫脹，晚期關(guān)節(jié)可出現(xiàn)不同程度的侵蝕性改變及進行性強直(ankylosis)和畸形(deformity)，是一種致殘率較高的疾病。

病因及發(fā)病機制

本病病因不明，可能與下列因素有關(guān)。1.自身免疫反應(yīng)

類風(fēng)濕因子(Rheumatoid Factor, RF)是一種自身免疫性抗體，尤其是RF-IgG可形成自身免疫復(fù)合物，可引起關(guān)節(jié)滑膜(synovial membrane)及附近組織中的炎性細(xì)胞浸潤，溶酶體酶的釋放，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨(articular cartilage)、肌腱、韌帶及滑膜組織的局部破壞。而70%~80%的患者血清RF陽性。2.感染

由于本病有發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫大、受累關(guān)節(jié)腫脹、白細(xì)胞增多等炎癥性表現(xiàn)，與感染性炎癥相似；50%～80%的RA病人是在反復(fù)發(fā)作的咽炎、慢性扁桃體炎、中耳炎或其它鏈球菌感染之后，經(jīng)過2～4周開始發(fā)病的；而且應(yīng)用抗生素治療及摘除病灶性扁桃體后，對RA的病程和發(fā)病率均有良好的影響，故認(rèn)為感染病灶可能與本病發(fā)病有關(guān)，可能是引起發(fā)病或激發(fā)自身免疫反應(yīng)啟動的因素, 也可能是本病的誘因。3.遺傳因素

本病病人HLA－DR4抗原檢出率明顯升高，在某些家族中發(fā)病率也較高，故提示發(fā)病與遺傳有關(guān)。

4、內(nèi)分泌因素：

因為RA多發(fā)生于女性，而懷孕期間關(guān)節(jié)炎癥狀常減輕，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素能抑制本病等，故認(rèn)為內(nèi)分泌因素和RA似有一定關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)RA病人存在皮質(zhì)醇節(jié)律率亂，可能與RA的發(fā)病有關(guān)。

5、發(fā)病誘因：

一般說來，各種感染可誘發(fā)或加重RA，受涼、潮濕、勞累、精神創(chuàng)傷、營養(yǎng)不良、關(guān)節(jié)扭傷、跌傷、骨折等，常為本病的誘發(fā)因素。

病理

RA呈慢性、進行性、侵襲性經(jīng)過，其基本病理改變是主要累及關(guān)節(jié)滑膜(以后可波及到articular cartilage、骨組織、關(guān)節(jié)韌帶和肌腱)，其次為漿膜、心、肺及眼等結(jié)締組織(connective tissue)的廣泛性炎癥性疾病。在急性期，關(guān)節(jié)滑膜表現(xiàn)為大量滲出和細(xì)胞浸潤，滑膜下層有小血管擴張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，細(xì)胞間隙增大，間質(zhì)水腫和中性粒細(xì)胞浸潤，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的疼痛、明顯腫脹和發(fā)熱。在慢性期，synovial membrane增生肥厚，synovial membrane下層大量淋巴細(xì)胞呈彌散狀分布或聚集成結(jié)節(jié)狀，有新生血管和大量被激活的纖維母樣細(xì)胞及隨后形成的纖維組織，形成許多絨毛樣突起, 又稱血管翳(pannus)，可從關(guān)節(jié)軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了articular cartilage從滑液攝取營養(yǎng)，同時通過金屬蛋白酶對articular cartilage的侵襲、裂解作用，使軟骨基質(zhì)及水分喪失，articular cartilage發(fā)生潰瘍破壞。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關(guān)節(jié)面互相融合，形成纖維性關(guān)節(jié)強直(Fibrous ankylosis)（圖1，圖2），最后可進一步發(fā)展為骨性強直。關(guān)節(jié)附近的骨骼骨質(zhì)疏松，肌肉和皮膚可萎縮。最后關(guān)節(jié)本身、ankylosis或deformity或脫位，出現(xiàn)不同程度的殘廢。

類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是本病特征性病變，可見于5%~15%的病人，分布很廣，好發(fā)于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，也可見于肺。結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細(xì)胞浸潤，排列成環(huán)狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。在周圍神經(jīng)鞘內(nèi)和肌肉組織內(nèi)也可形成小結(jié)。

臨床表現(xiàn)

我國發(fā)病率約0.4%，較白種人的1%稍少。男女比例約為1:3。任何年齡均可發(fā)病，但多發(fā)于20~60歲，45歲左右最常見。

早期關(guān)節(jié)疼痛、腫脹。RF突出的臨床表現(xiàn)為慢性的、反復(fù)發(fā)作的、逐漸加重的、對稱性的、多發(fā)性的關(guān)節(jié)炎，可累及全身任何滑膜關(guān)節(jié)，常常以手、腕、足等小關(guān)節(jié)最先受累，以手的近指間關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)常見，逐漸發(fā)展為手、腕、膝、肘、踝等多關(guān)節(jié)炎，但極少侵犯遠(yuǎn)端指、趾間關(guān)節(jié)。跟腱、踝、肩、腕先發(fā)病者亦不罕見，病變也可始終局限于單個關(guān)節(jié)。本病起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅(qū)癥狀，發(fā)作期。以后可出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)酸痛，繼而急性發(fā)作時可有關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛和功能障礙等局部表現(xiàn)，嚴(yán)重時可有關(guān)節(jié)腫脹、積液及滑膜肥厚，近端指關(guān)節(jié)的梭形腫脹是類風(fēng)濕病人的典型表現(xiàn)。關(guān)節(jié)疼痛在早晨、夜里和陰天下雨、寒冷、受凍, 感冒時尤易加重。

病人晨起或停止活動一段時間后，受累關(guān)節(jié)可出現(xiàn)持續(xù)半至數(shù)小時的僵硬及活動受限，特別是握拳不緊，起床后經(jīng)活動或溫暖后癥狀可減輕或消失，稱為晨僵（morning stiffness），見于95%的病人，是關(guān)節(jié)的第一個癥狀，常在關(guān)節(jié)疼痛前出現(xiàn)。morning stiffness是反映全身炎癥嚴(yán)重程度的一個很好指標(biāo)，morning stiffness持續(xù)時間與關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重性呈正比，可作為疾病活動指標(biāo)之一。

病人病情多呈慢性經(jīng)過，反復(fù)發(fā)作，逐漸加重，加重的程度和速度有明顯的個體差異。

晚期關(guān)節(jié)ankylosis或deformity。由于病情進一步發(fā)展，晚期受累關(guān)節(jié)可出現(xiàn)不同程度的進行性ankylosis和deformity，并有骨骼肌萎縮，以伸側(cè)肌肉萎縮為主, 從而出現(xiàn)不同程度的功能障礙。關(guān)節(jié)ankylosis和deformity的程度與是否得到及時正確的醫(yī)療指導(dǎo)、是否注意功能鍛煉、病情進展的快慢等因素有關(guān)。關(guān)節(jié)功能嚴(yán)重障礙時，病人部分或全部喪失生活自理的能力或臥床不起。手指可呈杵狀（近節(jié)）改變，繼而拇指呈天鵝頸指，掌指關(guān)節(jié)向尺側(cè)偏斜，甚則呈爪形改變（圖2～5）；腕關(guān)節(jié)破壞更為多見，常見強直性功能喪失；肘關(guān)節(jié)多呈半屈狀不能伸直；足趾變形也為多見，踝、膝關(guān)節(jié)功能受限亦不罕見。

除骨關(guān)節(jié)受損外，關(guān)節(jié)附近的肌位、膽鞘、滑囊皆可受侵。類風(fēng)濕嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松，常引起骨痛、關(guān)節(jié)活動受限、自發(fā)性骨折等。

關(guān)節(jié)外表現(xiàn)是RA全身表現(xiàn)的一部分，其病理基礎(chǔ)是血管炎。10%～30%的患者可出現(xiàn)類風(fēng)濕性皮下結(jié)節(jié)，多見于肘、指、腕等關(guān)節(jié)伸側(cè)，約直徑0.2cm～3cm大小，血清RF強陽性者皮下類風(fēng)濕結(jié)節(jié)更常見。有時可有其它的結(jié)締組織病損，如心包粘連、血管炎、干燥綜合征等。

實驗室及其他檢查

實驗室檢查：病人可有輕度貧血及白細(xì)胞計數(shù)增高，淋巴細(xì)胞及血小板增多為活動期的表現(xiàn)。在病變的活動性及疾病加重時血沉加快，Ｃ反應(yīng)蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高。70％～80%的患者血清RF陽性，其滴度與本病的活動性和嚴(yán)重性成正比。但RF也可見于其他疾病，應(yīng)注意鑒別。也有5％的正常人RF低滴度陽性。

X線檢查：在疾病早期近關(guān)節(jié)處骨質(zhì)疏松，軟組織腫脹，骨質(zhì)有侵蝕現(xiàn)象。晚期關(guān)節(jié)軟骨壞死可使關(guān)節(jié)間隙變狹窄、消失及纖維化，關(guān)節(jié)半脫位。關(guān)節(jié)X線檢查分期：I期: 關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹, 關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松;II期: 關(guān)節(jié)間隙狹窄;III期: 關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)出現(xiàn)穿鑿樣破壞性改變，IV期: 關(guān)節(jié)間隙消失, 纖維性和骨性強直, 關(guān)節(jié)半脫位。腕及手關(guān)節(jié)攝片可見RA典型的放射學(xué)改變。

診斷

1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會（ARA）提出RA的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有下述7項中的4項者，可診斷為RA：①晨僵至少持續(xù)l小時；②≥3個以上的關(guān)節(jié)同時腫脹或有積液；③掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)或腕關(guān)節(jié)腫脹；④對稱性關(guān)節(jié)腫脹；⑤皮下類風(fēng)濕結(jié)節(jié)；⑥血清RF陽性（滴度＞1:32）；⑦手和腕X線片顯示有骨侵蝕狹窄或有明確的骨質(zhì)疏松。其中第l～4項必需持續(xù)存在6周以上。關(guān)節(jié)鏡下滑膜活檢有助于早期明確診斷。

鑒別診斷

（一）強直性脊柱炎Ankylosing spondylitis：①絕大多數(shù)為男性發(fā)病。②組織相容性抗原HLA-B27陽性率達(dá)90~95％。③血清RF為陰性，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)少見。④首先侵犯骶髂關(guān)節(jié)，而后沿脊椎向上發(fā)展，然后可累積四肢大關(guān)節(jié)，以髖、膝關(guān)節(jié)多見，椎間韌帶鈣化，脊柱X線照片呈典型的竹節(jié)狀改變。手、足關(guān)節(jié)極少受累。

（二）骨性關(guān)節(jié)炎Osteoarthritis：①多發(fā)生于40歲以上患者，患病率隨年齡增長而增加。②多發(fā)生于脊柱及下肢負(fù)重的大關(guān)節(jié)如膝、髖關(guān)節(jié)，受累關(guān)節(jié)雖疼痛，但無發(fā)熱等全身癥狀。關(guān)節(jié)疼痛在勞累后加重、休息后可緩解。③血沉正常，RF陰性。④關(guān)節(jié)X線：可見到關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨硬化、邊緣性骨贅等增生性變化及囊性變等，無侵蝕性病變。

（三）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：多見于兒童及青年，以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)腫痛起病，發(fā)病前常有急性扁桃體炎或咽峽炎。主要侵犯四肢大關(guān)節(jié)，呈游走性關(guān)節(jié)炎，一處關(guān)節(jié)炎癥消退，另處關(guān)節(jié)才起病。關(guān)節(jié)炎癥消退后不留永久性損害，很少關(guān)節(jié)畸形。X線關(guān)節(jié)攝片骨質(zhì)無異常，血清RF陰性，血清抗“O”滴度增高，水楊酸制劑有顯著療效。

（四）痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎：早期易于RA相混淆。痛風(fēng)多見于男性，好發(fā)部位第一跖趾關(guān)節(jié)。發(fā)作時多急驟起病，數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、疼痛劇烈時不能觸碰。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，關(guān)節(jié)腔穿刺或結(jié)節(jié)活檢，可見到針狀尿酸結(jié)晶。尿酸結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)附近或皮下，形成痛性結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)逐漸增大，致使局部畸形及骨質(zhì)破壞。

治療

RA目前尚無特效療法，本病的目的治療在于：(1)緩解關(guān)節(jié)腫痛，(2)控制病情活動、防止關(guān)節(jié)繼續(xù)破壞，(3)恢復(fù)關(guān)節(jié)功能, 提高病人的生活質(zhì)量。關(guān)鍵是要早期診斷和早期治療。

RA應(yīng)當(dāng)個體化治療，應(yīng)根據(jù)疾病的進展程度和藥物長期使用帶來的效益與副作用，權(quán)衡利弊，選用合適的方案。一般治療, 首先應(yīng)當(dāng)適當(dāng)休息, 在急性期關(guān)節(jié)制動、恢復(fù)期關(guān)節(jié)加強功能鍛煉。物理療法可減輕疼痛及腫脹，改善關(guān)節(jié)功能。急性發(fā)作期以休息為主，加強營養(yǎng)，關(guān)節(jié)制動。炎癥靜止期積極進行功能鍛煉, 以預(yù)防關(guān)節(jié)畸形，防止肌肉萎縮。晚期進行適當(dāng)?shù)纳钪笇?dǎo)和訓(xùn)練, 提高生活自理能力。藥物治療

目前治療RA的藥物種類很多，我國有學(xué)者將其分為4類：一線藥物、二線藥物、三線藥物及生物制劑的免疫治療, 目前強調(diào)早期治療、聯(lián)合用藥。

一線藥物: 包括水楊酸類和其他非甾體抗炎藥(NSAIDs)，主要通過抑制環(huán)氧化酶(COX)作用，緩解炎癥反應(yīng)，減少前列腺素和緩激肽水平而緩解疼痛及腫脹癥狀。NSAIDs并不能阻止RA病情的進展。包括乙酰水楊酸、布洛芬、美洛昔康、萘普生、雙氯酚酸等。

二線藥物: 包括改變病情藥(DMARDs)和細(xì)胞毒藥物，前者有抗瘧藥、金制劑、青霉胺、柳氮磺胺吡啶和雷公藤等，后者有甲氨喋呤(MTX)、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素和硫唑嘌呤等。這類藥物從使用至出現(xiàn)臨床療效所需時間較慢，故又稱為慢作用藥(SAARDs)。一般認(rèn)為此類藥物可影響病人的異常免疫功能，從而改變RA病情的進展，近年來都有早期應(yīng)用此類藥物的趨勢。

三線藥物: 即類固醇，具有很強的抗炎作用，也具免疫抑制作用。以上藥物長期使用應(yīng)注意其不良反應(yīng), 特別是不能濫用類固醇。

第四類為生物制劑的免疫治療，具有藥理作用環(huán)節(jié)選擇性高, 毒副作用小的優(yōu)點，可以改變RA病情的進展，預(yù)期將有較廣泛應(yīng)用前景, 如抗Ｔ淋巴細(xì)胞治療, 抗細(xì)胞因子治療, 細(xì)胞因子, 基因療法等。目前已開始試用于臨床。外科治療

急性關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重疼痛，局部有滲液時可抽取滲液，并注入類固醇抗炎藥，再進行關(guān)節(jié)制動。

滑膜切除術(shù)屬于預(yù)防性和阻止關(guān)節(jié)軟骨進一步破壞的手術(shù)，對那些經(jīng)積極內(nèi)科治療6個月無效，關(guān)節(jié)仍然腫脹、疼痛、滑膜肥厚、X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)無骨質(zhì)破壞或破壞輕微的病人，都應(yīng)考慮滑膜切除術(shù)?；で谐g(shù)對早期X線片沒有骨與關(guān)節(jié)破壞的病人效果最好, 可減輕癥狀, 延緩病情發(fā)展, 推遲關(guān)節(jié)軟骨的迅速破壞，及時的滑膜切除術(shù)，可將人工關(guān)節(jié)置換術(shù)的時間向后推移幾年或十幾年。膝關(guān)節(jié)鏡滑膜切除和關(guān)節(jié)清理術(shù)具有損傷小，不影響關(guān)節(jié)活動功能及可早期活動等優(yōu)點，必要時還可重復(fù)施行，對早期RA尤為適用?；で谐g(shù)后，早期持續(xù)被動活動(CPM)可減少術(shù)后伸膝裝置的粘連，同時繼續(xù)使用二線藥物, 有利于病情的控制、軟骨修復(fù)和關(guān)節(jié)功能恢復(fù)。

人工關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療晚期RA關(guān)節(jié)有嚴(yán)重破壞畸形者的一種療效十分肯定的手術(shù)方式，該手術(shù)對減輕RA病變關(guān)節(jié)疼痛、畸形、功能障礙，改善日常生活能力方面有著十分明確的治療作用，特別是對中晚期患者, 其關(guān)節(jié)嚴(yán)重破壞, 疼痛、畸形、功能障礙, 不能正常工作和生活者尤為有效, 其中髖、膝關(guān)節(jié)是目前臨床置換最多的關(guān)節(jié)。對于某些多關(guān)節(jié)嚴(yán)重受累的RA病人，有時需要考慮行多關(guān)節(jié)置換術(shù)。

預(yù)后：

預(yù)后與自然病程有關(guān)，與治療的早晚和合理性有關(guān)。一般認(rèn)為男性比女性轉(zhuǎn)歸預(yù)后好。

(張立)

第五篇：老中醫(yī)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

老中醫(yī)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎-類風(fēng)濕

性關(guān)節(jié)炎治療

時間：2010-11-12 08:32:38來源：網(wǎng)友提供

標(biāo)簽：黃芪,雞血藤,桂枝,熟地,威靈仙,地龍,全蝎,知母,細(xì)辛,甘草,赤芍,忍冬,牛膝,南星,黃柏,桑枝,秦艽,生地,當(dāng)歸,蜈蚣

簡介：經(jīng)驗方在所有的治療方法中，辨證論治最能體現(xiàn)中醫(yī)診治特色，也是目前最常用治療方法。但是目前對本病的具體分型尚未完全統(tǒng)一，從分二型、三型、四型到分五型的都有。較多的分型為風(fēng)寒濕型、風(fēng)濕熱型、寒熱錯雜型、氣血虧虛型、正文：

經(jīng)驗方

在所有的治療方法中，辨證論治最能體現(xiàn)中醫(yī)診治特色，也是目前最常用治療方法。但是目前對本病的具體分型尚未完全統(tǒng)一，從分二型、三型、四型到分五型的都有。較多的分型為風(fēng)寒濕型、風(fēng)濕熱型、寒熱錯雜型、氣血虧虛型、脾胃虛弱型、肝腎虧損型等。還有些醫(yī)家先把類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎分為早、中、晚期，或急性期、亞急性期、緩解期，然后在此基礎(chǔ)上辨證論治。

1.謝建華分五型論治

(1)濕熱阻絡(luò)型。

治以清熱祛風(fēng)，利濕活絡(luò)，消腫止痛。

藥用生石膏30克(先煎30分鐘)，知母10克，防己20克，苡仁30克，蒼術(shù)1 5克，黃柏12克，海桐皮15克，雞血藤20克，忍冬藤20克，威靈仙15克，羌活、獨活各12克，甘草6克。

(2)風(fēng)寒型。

治以疏風(fēng)散寒，化痰通絡(luò)。

藥用制川烏15克，(先煎30分鐘)，麻黃10克，桂枝12克，羌活、獨活各12克，細(xì)辛4克，威靈仙15克，姜黃20克，雞血藤12克，稀薟草20克，甘草10克，炙沒藥6克，痛甚加全蝎3只、蜈蚣2條。

(3)寒熱錯雜型(亞急性期)。

治以清熱散寒并用，通經(jīng)活絡(luò)止痛。

藥用金銀花20克，連翹20克，桂枝12克，赤芍15克，雞血藤20克，鹿角霜10克。熱重加桑枝、忍冬藤；寒重加麻黃、細(xì)辛、附子。

(4)氣血兩虛型(亞急性后期)。

治以益氣補血，舒筋活絡(luò)。

藥用黃芪30克，當(dāng)歸12克，熟地20克，桂枝12克，附子10克，雞血藤20克，白術(shù)12

克，甘草6克，忍冬藤20克。

(5)肝腎虧損型。

治以補肝腎，益氣血，舒筋活絡(luò)。

藥用川斷15克，寄生12克，懷牛膝12克，炒杜仲12克，熟地20克，狗脊20克，木瓜12克，地龍10克，白術(shù)10克，云茯苓20克。

共治療523例，總有效率94.7%。

2.王繼學(xué)分三型論治

(1)濕熱瘀阻型。

藥用漢防己、蒼術(shù)、黃柏、土茯苓、獨活、海桐皮各12克，薏苡仁20克，宣木瓜15克，松節(jié)10克。

(2)寒濕痹阻型。

藥用制川烏、桂枝、生麻黃各6克，附子、細(xì)辛各3克，白芍、威靈仙、豬苓、川牛膝各12克，茯苓、桑寄生各15克。

(3)痰瘀痹阻，內(nèi)臟虧虛型。

藥用雞血藤、首烏藤各20克，黃芪、當(dāng)歸、桃仁、紅花、制南星各9克，赤芍、川芎、白芥子、廣地龍各12克，半夏、全蝎、蜈蚣各6克。

治療48例，總有效率85.4%。

3.周學(xué)平將中、晚期分二型治療

(1)陽虛寒凝，痰瘀互結(jié)型。

用舒關(guān)溫筋沖劑(由淫羊藿、制川烏、威靈仙、白芥子、土鱉蟲、熟地、雞血藤等組成，每包5克，含生藥16.5克)，每次1包，1日3次，溫開水送服。

(2)陰虛熱郁，痰瘀互結(jié)型。

用舒關(guān)清絡(luò)沖劑(由生地、制首烏、石楠藤、秦艽、凌霄花、鬼箭羽、膽南星、露蜂房、地龍等組成，每包5克，含生藥12.5克)，每次1包，1日3次，溫開水送服。

共治療87例，總有效率90.8%。

4.宋安尼按早、中、晚三期分型治療

(1)邪襲肌表型(早期)。

治療取重劑黃芪配合祛風(fēng)散寒除濕，溫筋通絡(luò)之品，藥用生黃芪90克，羌活、熟附片、桂

枝、蒼術(shù)、秦艽、川芎、牛膝、威靈仙各10克，乳香、沒藥、甘草各6克。

(2)邪郁化熱型(中期)。

治療取重劑黃芪配以寒熱并用，通陽行痹之品，炙黃芪60克，白術(shù)、桂枝、防風(fēng)、熟附片、赤芍、知母各1 0克，白芍、忍冬藤、絡(luò)石藤、威靈仙各20克，延胡索15克，麻黃、甘草各6克。

(3)久病虛損型(晚期)。

治取大劑蜜炙黃芪配以養(yǎng)血活血，補益肝腎及蟲類之品，蜜炙黃芪90克，生地、熟地、丹參、當(dāng)歸、仙靈脾、續(xù)斷、桑寄生、杜仲、透骨草各1 O克，雞血藤、烏梢蛇各20克，細(xì)辛6克，全蝎10克，蜈蚣5條。

共治療21例，總有效率90.5%。

5·姜華按急性發(fā)作期及緩解期二期治療

(1)急性發(fā)作期(炎癥期)。

中藥以清熱養(yǎng)陰，潤筋通絡(luò)方藥為主，生地30克，赤芍30克，當(dāng)歸15克，忍冬藤30克，絡(luò)石藤20克，雞血藤20克，秦艽20克，金剛刺1 5克，丹皮10克，虎杖15克，牛膝1 o克，乳香5克，沒藥5克等。

伴鼻衄或齒衄，舌紅絳者，可加水牛角、紫珠、鱉甲等；如口干目澀癥狀明顯者，可另加杞子、麥冬、石斛各10克，泡水代茶。

(2)緩解期。

以中藥左歸飲加減，熟地15克，山藥15克，枸杞子10克，甘草3克，茯苓10克，山茱萸15克為主，加以女貞子15克，墨旱蓮15克，赤芍30克，生地30克，秦艽20克，金剛刺15克，雞血藤20克，培補肝腎，潤筋活絡(luò)。

共治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎35例，總有效率91.4%。

6.蔣紹義分為周圍型及中心型論治

(1)氣虛(腎氣虛)血瘀，濕留關(guān)節(jié)周圍型。

治法以補腎活血，祛風(fēng)利濕，強筋散結(jié)為原則。

生黃芪40克，仙茅9克，淫羊藿15克，紅花5克，川芎12克，桂枝15克，桑枝20克，細(xì)辛5克，雷公藤10克，懷牛膝20克，松節(jié)10克，烏梢蛇15克，砂仁10克。

關(guān)節(jié)腫脹明顯加苡仁、防己；熱象顯著加白花蛇舌草、生地、滑石；疼痛甚者加三棱、莪術(shù)、蜈蚣、全蝎；肢節(jié)怕冷，得熱痛減者加附片、川烏。

(2)陽虛(腎陽虛)寒凝，濕阻腰腿中心型。

治療以溫腎活血，祛風(fēng)通絡(luò)，散瘀逐邪為法則。

鹿角片10克，仙茅10克，淫羊藿15克，杜仲15克，狗脊15克，雷公藤15克，赤芍、10克、紅花5克，丹參15克，烏梢蛇20克，砂仁10克，甘草10克。

不規(guī)則發(fā)熱者加知母、地骨皮、滑石；脈搏快加柏子仁、當(dāng)歸、石斛；寒象甚者加附片、川烏；氣虛者加沙參、黃芪、玉竹。

血虛者加當(dāng)歸、熟地、阿膠。

(3)陰陽兩虧，痰血凝集混合型。

本型患者病情較重，具有周圍型和中心型的特點，治法以滋腎活血，清熱逐痰，消腫止痛，軟筋散結(jié)為原則。

知母15克，地骨皮15克，山茱萸20克，白芥子10克，膽南星10克，鹿角片15克，淫羊藿15克，雷公藤15克，穿山甲15克，烏梢蛇20克，黑螞蟻7克(瓦片焙干研粉沖服)，三七20克(研細(xì)沖服)，紅花15克，神曲15克，砂仁10克。

關(guān)節(jié)疼痛較劇者加全蝎5克，土鱉蟲10克；得熱痛減有寒象者去知母、地骨皮，加附片、川烏、桂枝；肢體麻木，苔白厚膩，脈象濡滑者，加桑枝、細(xì)辛、僵蠶、防己、苡仁；關(guān)節(jié)紅腫熱痛明顯，伴發(fā)熱，口干，煩躁，苔黃厚膩，脈象數(shù)或滑數(shù)者，去鹿角片、膽南星，酌加生地、黃柏、忍冬藤、白花蛇舌草。

7.胡綺云在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎致殘階段分二型治療

(1)肝腎兩虛挾寒濕型。

治以祛寒燥濕通絡(luò)。

龜板30克，熟地30克，骨碎補20克，田七片10克，首烏15克，地龍10克，北黃芪1 5克，蜈蚣3條，甘草6克，熟附片15克，桂枝15克，鹿角膠15克(烊沖)，海風(fēng)藤15克。1個月為1個療程，一般服藥2-3個療程，治療后顯效率為57.1%。

(2)肝腎兩虛挾濕熱型。

治以清熱利濕瀉火。

龜板30克，熟地30克，骨碎補20克，田七片10克，首烏15克，地龍10克，北黃芪15克，蜈蚣3條，甘草6克，知母15克，桑枝15克，絡(luò)石藤30克，黃柏9克。

療程同上，治療后顯效率66.6%。

療效判斷按照《中藥新藥臨床研究指南》。

8.么遠(yuǎn)對幼年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎分為三型論治

(1)濕熱內(nèi)蘊型(共38例)。

治以清熱化濕，通絡(luò)止痛。

方藥：

青風(fēng)藤30克，烏藥9克，威靈仙9克，獨活9克，生石膏30克，知母1 0克，桑枝30克，滑石9克，絲瓜絡(luò)15克~30克，苡仁9克，桃仁9克，紅花9克。

(2)寒濕阻絡(luò)型(共9例)。

治以散寒除濕，活血通絡(luò)。

方藥：

制烏頭3克~6克，麻黃9克，細(xì)辛3克，桂枝9克，秦艽9克，防己9克，生苡仁9克，雞血藤30克，熟附子6克~9克，丹參9克，全蝎5克。

(3)肝腎虧虛型(共3例)：，治以滋補肝腎，益氣養(yǎng)血。

方藥：

生黃芪20克~30克，獨活9克，川斷9克，桑寄生15克-30克，狗脊9克，牛膝9克，全蝎5克，熟地15克-20克，穿山甲9克，青風(fēng)藤30克，海風(fēng)藤30克。

治療后顯效7例，有效35例，無效8例，總有效率84.0%。

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