第一篇：動物藥理學(xué)筆記
動物藥理學(xué)筆記
第一節(jié) 藥物的基本知識
一．基本概念
藥物是指用于疾病治療·預(yù)防·和診斷的安全·有效和質(zhì)量可控的化學(xué)物質(zhì)。
二.藥物來源
1.天然藥物。
2.合成藥物
3.生物技術(shù)藥物。
三.藥物的劑型
通常將藥物按藥物劑型態(tài)分為液體劑型·氣體劑型·固體劑型·半固體劑型。
（一）液體劑型
1.芳香水劑2.醑劑3.溶液劑4.注射劑5.合劑6.搽劑7.酊劑8.乳劑9.浸劑10.流浸膏劑11.煎劑
（二）氣體劑型
1.氣霧劑
2.噴霧劑
（三）.固體劑型
1.散劑
2.片劑
3.膜劑
4.膠囊劑
（四）半固體劑型
1.軟膏劑
2.栓劑
3.大丸劑
4.浸膏劑
四.藥物的保管與貯存
第二篇：藥理學(xué)重點筆記復(fù)習各章總結(jié)
第一章 緒論
1.藥理學(xué)是研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規(guī)律和機制的科學(xué)。
2.藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué))：即研究機體對藥物的處理，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代 謝和排泄的動態(tài)變化的規(guī)律A.D.M.E.3.藥效動力學(xué)：主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律
4.新藥臨床試驗：分為Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的臨床監(jiān)測）臨床試驗
第二章 藥物代謝動力學(xué)
1.首關(guān)效應(yīng)（首過效應(yīng)）：某些藥物口服后首次通過腸粘膜及肝臟時被其中的酶代謝，使進入體循環(huán)量減少的現(xiàn)象
2.影響藥物分布的因素：藥物與血漿蛋白結(jié)合；局部器官的血流量；體液pH；組織親和力；體內(nèi)屏障，包括血腦屏障和胎盤屏障。
1）血漿蛋白結(jié)合的意義：①藥物與血漿蛋白的飽和性：結(jié)合達飽和后，繼續(xù)增加藥物劑量，可使游離藥物濃度迅速增加，引起毒性反應(yīng)。②藥物與血漿蛋白的競爭性抑制現(xiàn)象：當兩種蛋白結(jié)合率高的藥物聯(lián)合使用時，兩個藥物可能競爭與同一個蛋白結(jié)合而發(fā)生置換現(xiàn)象，使其中一種或兩種游離藥物濃度增高。使藥理作用增強或引起中毒。
3.肝藥酶誘導(dǎo)：一些藥物可使肝藥酶的活性增強，加速其它同時使用的藥物和自身的代謝，使藥理效應(yīng)減弱，這類藥稱為肝藥酶誘導(dǎo)劑。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡馬西平、乙醇、奧美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝藥酶抑制：一些藥物則能抑制或減弱肝藥酶活性，可使合用的藥物代謝減慢，藥物活性增強或出現(xiàn)毒性反應(yīng)，這些藥物稱為肝藥酶抑制劑。如氯霉素、異煙肼、奎尼丁、喹諾酮類藥、紅霉素、華法林、氟西汀、西咪替丁、別嘌醇等。
5.肝腸循環(huán)：一些藥物或代謝物能從肝細胞主動地轉(zhuǎn)運到膽汁中，經(jīng)膽汁排泄入十二指腸，再被吸收，這種現(xiàn)象叫肝腸循環(huán)。
6.一室模型：用藥后藥物進入血循環(huán)并迅速均勻地分布到全身體液和各組織器官中，而迅速達到動態(tài)平衡。單次靜脈注射后的藥物 二室模型：藥物在體內(nèi)組織器官中的分布速率不同，藥物首先進入分布容積較小的中央室（全血及血流充盈的組織，如腎、腦、心、肝等），然后較緩慢地進入分布容積較大的周邊室（如血流較少，緩慢的肌肉、皮膚、脂肪等）。地西泮
7.生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。
8.表觀分布容積：是指在體內(nèi)達到動態(tài)平衡時體內(nèi)藥量(D)與血藥濃度(C)的比值。意指體內(nèi)藥物按血漿中同樣濃度分布時所需的體液總?cè)莘e，并不代表真正的容積。意義：①可計算出達到期望血漿濃度時的給藥劑量；②可推測藥物在體內(nèi)的分布程度和組織攝取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，說明藥物主要分布于血漿內(nèi)；0.2~0.7，主要分布于細胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，藥物在體內(nèi)的蓄積越明顯 9.半衰期：血漿中藥物濃度下降一半所需的時間。它是臨床用藥間隔的依據(jù)
10.清除率：是指機體在單位時間內(nèi)能將多少升容積血液中的某藥全部清除干凈。用L/h或ml/min為單位表示
11.穩(wěn)態(tài)血漿濃度：等量多次給藥時，血藥濃度曲線先呈鋸齒狀上升，繼而趨于平穩(wěn)，不會持續(xù)無限上升，在4～5個半衰期接近穩(wěn)態(tài)血藥濃度（坪值）。穩(wěn)態(tài)血藥濃度的高低與每日總量成正比。穩(wěn)態(tài)血藥濃度高限與低限之間的差距與每次用藥量成正比。5個半衰期規(guī)則！經(jīng)過5個半衰期可達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度（Css）!大約經(jīng)過5個半衰期藥物從體內(nèi)清除！當改變藥物劑量時，仍需經(jīng)過5個半衰期墳?zāi)苓_到新的穩(wěn)態(tài)血藥濃度
12.負荷劑量：凡首劑1次使血藥濃度達穩(wěn)態(tài)水平的治療濃度者。稱負荷劑量。意義：使到達穩(wěn)態(tài)血藥濃度（Css）的時間提前。
第三章 藥物效應(yīng)動力學(xué)
13.不良反應(yīng)：指藥物在治療量的作用下發(fā)生的對人體有害的和意想不到的反應(yīng)。①副作用：應(yīng)用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的反應(yīng)。②毒性反應(yīng)：在用藥劑量大或用藥時間過長情況下發(fā)生的機體組織、器官以器質(zhì)性損傷為主的嚴重不良反應(yīng)。
③過敏反應(yīng)：藥物（有時可能是雜質(zhì)）作為抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)引起生理功能障礙或組織損傷，稱為過敏反應(yīng)
④基因毒性：藥物、化合物、放射線對基因的直接影響，可發(fā)生致畸、致突變、致癌作用。⑤藥物依賴性：，某些麻醉藥品或精神藥品在患者連續(xù)使用后能產(chǎn)生依賴性，表現(xiàn)為對該類藥繼續(xù)使用的欲望。分為軀體依賴性和精神依賴性
藥物作用的兩重性：指藥物的治療作用與不良反應(yīng)有時根據(jù)治療目的不同而互換的現(xiàn)象 14.受體的特性：特異性、飽和性、高親和性、可逆性
15.受體的向下調(diào)節(jié)：指具有絡(luò)氨酸激酶活性的受體在激動劑作用后發(fā)生細胞內(nèi)吞而數(shù)目降低的現(xiàn)象
16.競爭性拮抗劑：指能與受體有親和力但不產(chǎn)生受體激動效應(yīng)的可以阻止激動劑與受體結(jié)合的藥物。最大效應(yīng)（Emax）不變，激動劑濃度-效應(yīng)曲線平行右移 非競爭性拮抗劑：指結(jié)合到受體蛋白上與激動劑結(jié)合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物。最大效應(yīng)（Emax）下降，也引起右移 17.量反應(yīng)關(guān)系：隨藥物劑量變化而產(chǎn)生的效應(yīng)變化。
效價：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)一半時所需的劑量或濃度（EC50），也稱效價濃度，其數(shù)值越小則強度越大。
效能：藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)，有時也稱最大效能
18.質(zhì)反應(yīng)的量-效關(guān)系：人群中對一個給定劑量的藥物產(chǎn)生質(zhì)反應(yīng)的比例。半數(shù)有效量ED50 ：引起50%效應(yīng)(最大反應(yīng)/陽性率)的劑量 半數(shù)致死量LD50 ：引起50%動物死亡的劑量 治療指數(shù)：半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值
19.耐受性：指在連續(xù)用藥過程中，藥物的藥效逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效的現(xiàn)象 耐藥性：在化學(xué)治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低的現(xiàn)象
第四章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論
傳出神經(jīng)按神經(jīng)遞質(zhì)分類
①膽堿能神經(jīng)(cholinergic nerve)所有的（交感與副交感）神經(jīng)節(jié)前纖維 所有的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維
少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維(主要分布在汗腺*)運動神經(jīng)
②去甲腎上腺素能神經(jīng)(noradrenergic nerve)：大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維 ③多巴胺受體：DA受體 M受體激動癥狀
心血管系統(tǒng)：心臟：抑制，四負↓ ↓ ↓ ↓。
呼吸系統(tǒng):支氣管平滑?。号d奮時收縮支氣管↓
抑制 眼睛：瞳孔、睫狀肌收縮,縮瞳↓。消化系統(tǒng)
腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑
興奮 胃腸平滑肌：興奮時收縮，蠕動增加↑，括約肌松弛↓
泌尿系統(tǒng)： 膀胱逼尿?。号d奮時收縮，蠕動增加↑,括約肌松弛↓ 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物基本作用和分類 1.作用方式
1)直接作用于受體
2)影響遞質(zhì)合成、代謝、轉(zhuǎn)運和貯存 2.分類
擬似藥(激動藥）
拮抗藥
第五章 膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥
1.M膽堿受體激動劑：毛果蕓香堿、毒菌堿 抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿
M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿 N膽堿受體激動劑：煙堿
N膽堿受體阻斷劑：琥珀膽堿（除極化型肌松藥）；阿曲庫銨、筒箭毒堿（非除極化型肌松藥）
2.毛果蕓香堿 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼
縮瞳：虹膜括約肌收縮
降低眼內(nèi)壓：縮瞳，前房角擴大，房水回流?
調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶松，晶體變凸，屈光度增加，視遠模糊 ②腺體：分泌↑
③平滑?。何改c平滑肌興奮，蠕動增加。支氣管收縮（可誘發(fā)哮喘）用途： ①青光眼
閉角型（壓縮型）前房角間隙狹窄
開角型（開放型）鞏膜靜脈竇血管硬化
②虹膜炎（與擴瞳藥交替）：防止虹膜與晶體粘連
不良反應(yīng)（吸收作用）：其他M樣作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明
Neostigmine：機制：可逆(-)AChE，ACh?↑
特點：興奮骨骼肌強；(-)AChE；直接(+)運動終板N2-R；促運動神經(jīng)末梢釋放ACh；興奮胃腸、膀胱較強；心血管、眼、腺體、支氣管弱
用途：①重癥肌無力②術(shù)后腹脹氣和尿潴留③陣發(fā)性室上性心動過速④非去極化型肌松藥過量中毒
不良反應(yīng):過量時，惡心、嘔吐、腹痛、肌肉震顫；肌無力加重(膽堿能危象)禁用：支氣管哮喘；機械性腸梗阻、尿路梗塞
4.難逆性抗膽堿酯酶藥—有機磷酸酯類 為什么有機磷中毒是危險的？
體內(nèi)過程：脂溶性高，可從機體各部位吸收；分布廣；水解后毒性增強，但敵百蟲水解后毒性降低
中毒機制：與膽堿酯酶的酯解部位進行共價鍵結(jié)合；形成復(fù)合物，不易水解，ACh堆積，產(chǎn)生一系列癥狀。輕度：M為主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M樣作用癥狀（毒菌堿樣癥狀）
瞳孔縮小，視力模糊，流涎，出汗，支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難，嚴重者出現(xiàn)肺水腫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、血壓下降及心動過緩。②N樣作用癥狀（煙堿樣癥狀）
肌肉震顫、抽搐、嚴重者出現(xiàn)肌無力甚至麻痹，心動過速。血壓升高。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
興奮轉(zhuǎn)為抑制。失眠、震顫、譫妄、昏迷、呼吸抑制及循環(huán)衰竭。防治措施：
急性中毒
碘解磷定：對于內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、對硫磷解毒效果較好；對于敵百蟲、敵敵畏效果較差；對樂果無效。氯磷定不良反應(yīng)少，無刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：競爭性阻斷M-R 藥理作用
抑制腺體分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞淚、呼吸道＞胃壁細胞 ?眼：①擴瞳：括約肌松弛, 擴大肌保持原張力 ②升高眼內(nèi)壓：前房角變窄，阻礙房水回流
③調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶體扁平，屈光度，視近不清。?內(nèi)臟平滑肌松弛：取決于其功能狀態(tài)，痙攣狀態(tài)時，作用明顯明顯 胃腸> 輸尿管、膀胱逼尿肌>膽、支 子宮平滑肌影響小
對括約肌的作用（膽道、膀胱）
?心臟：小劑量：HR↓，因為(-)突觸前膜M1-R，ACh↑
大劑量：HR↑，傳導(dǎo)↑，因為(-)突觸后膜M2-R，解除迷走N對心臟(-)?血管：小劑量：血管血壓，無影響；大劑量：擴張血管（機制不明）解除小A痙攣、改善微循環(huán)
?CNS：治療量（輕度興奮）；大劑量（興奮）；中毒量（過度興奮轉(zhuǎn)為抑制）臨床用途：
不良反應(yīng)：口干；心悸；皮膚潮紅；視力模糊；排尿困難、便秘；汗↓ →體溫↑；CNS興奮轉(zhuǎn)為抑制
禁忌癥:青光眼、前列腺肥大 6.東莨菪堿 Scopolamine 特點：
中樞：CNS(-)，抗暈動、抗帕金森病
外周 ：腺體、眼→較強；平滑肌、心血管弱
用途：①麻醉前給藥②止吐、防暈動癥③抗帕金森?、苤兴幝樽?7.山莨菪堿
Anisodamine 特點：有明顯的外周抗膽堿作用 內(nèi)臟平滑肌、血管→較強 CNS、腺體、眼→較弱
用途：抗感染中毒性休克；解除胃腸絞痛
8.N1膽堿受體阻斷藥 美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反復(fù)用藥易耐受；用于術(shù)中控制性降壓、高血壓急癥 不良反應(yīng)多而嚴重(少用)9.N2膽堿受體阻斷藥 ?去極化型肌松藥
代表藥：琥珀膽堿
Succinylcholine 機制：(+)N2-R→終板持久去極化→對Ach不應(yīng)→肌松。Ⅰ相：去極化阻斷 ；Ⅱ相：脫敏感阻斷
特點：初期→短暫肌束顫動,易產(chǎn)生耐受；抗膽堿酯酶藥加強、延長其作用；治療量無(-)神經(jīng)節(jié)和釋放組胺；大劑量(+)迷走N
用途：氣管插管、氣管/食道鏡檢；全麻輔助藥 不良反應(yīng)：HR↓、肌痛、眼壓↑、血K+↑ 過量：呼吸麻痹
遺傳性膽堿酯酶缺陷者：肌松強而持久 遺傳性疾?。?氟烷→惡性高熱
?去極化型肌松藥
代表藥：筒箭毒堿 d-Tubocurarine
機制：競爭性(-)N2-R，(-)終板膜去極化，肌松
部分藥物：(-)突觸前膜自調(diào)R，ACh釋放減少，這與“強直衰減”現(xiàn)象有關(guān)
特點：肌松前無肌顫；吸入麻醉藥、氨基苷類協(xié)同；抗膽堿酯酶藥拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神經(jīng)節(jié)、促組胺釋放
用途：全麻輔助藥
不良反應(yīng)：HR↓，BP↓，支氣管痙攣 過量：呼吸麻痹
第六章 腎上腺素神經(jīng)能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥
1.腎上腺素：激動α、β受體 ?藥理作用
①心臟興奮：(+)β1受體，心肌收縮力HR↑傳導(dǎo)↑心肌耗氧量↑?
過量：心律失常；氟烷?心肌對Ad敏感性
②血管：(+)α1受體皮膚粘膜內(nèi)臟血管收縮；(+)β2受體骨骼肌血管、冠脈舒張 ③血壓：小劑量收縮壓上升，舒張壓不變或下降；大劑量收縮壓和舒張壓都上升。④支氣管平滑?。?+)β2受體→支氣管松弛
此外，(+)α1受體粘膜血管收縮→水腫?；(–)肥大細胞釋放過敏介質(zhì)(如組胺等)⑤胃腸道：平滑肌松弛，括約肌收縮/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌與括約肌收縮 ⑥代謝：血糖?、脂肪分解、組織耗O2?⑦中樞：大劑量(+)CNS ?臨床用途：①心跳驟停②過敏性休克（首選）③血管神經(jīng)性水腫/血清病 ④支氣管哮喘⑤與局麻藥配伍，延緩局麻藥吸收⑥局部止血⑦青光眼 ?不良反應(yīng)：心悸、頭痛、不安、震顫、BP? 劑量過大：腦出血、心律失常
?禁忌：高血壓、器質(zhì)性心臟??；糖尿病、甲亢
2.多巴胺 Dopamine：激動α、β受體 ?藥理作用：
①心臟：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大劑量?)②血管：小量(+)D-R?腎腸系膜血管/冠脈擴張
大量(+)?-R?血管收縮 ③血壓: 治療量，收縮壓↑/舒張壓→?； 大劑量，收縮壓↑/舒張壓↑ ④腎臟：腎血管擴張，腎血流↑ GFR↑?排Na+，利尿 ?臨床用途：治療休克, 心衰，治療腎衰
3.麻黃堿 Ephedrine：直接：α、β受體；間接：促NA釋放
特點：作用溫、慢、久；口服有效；CNS(+)?易失眠；易快速耐受；受體飽和/遞質(zhì)耗竭 用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血壓②鼻粘膜充血致鼻塞③支氣管哮喘（預(yù)防或用于輕癥）④過敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀，如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫 4.去甲腎上腺素 Norepinephrine：激動α受體強，激動β1弱
?藥理作用①血管：(+)α1R，血管收縮，心肌代謝產(chǎn)物，冠脈舒張②BP↑/↑
③心臟:(+)β1-R，心力↑HR↑傳導(dǎo)↑ CO?↑。在整體動物中：反射性(+)迷走神經(jīng)HR↑? ④妊娠子宮收縮⑤大劑量：血糖?↑
?臨床用途①休克：早期急救；神經(jīng)原性休克等②低血壓：嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒引起的低血壓③上消化道出血（口服）
?不良反應(yīng)①局部組織缺血壞死。（用酚妥拉明對抗）②急性腎衰（避免長期應(yīng)用）③突然停藥，易引起B(yǎng)P劇降（改用其他升壓藥物）?禁忌證：高血壓、AS及器質(zhì)性心臟病
5.間羥胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)間接：促囊泡NA釋放
特點①升壓作用溫和、持久(不易被MAO破壞)②快速耐受③不易引起心律失常、不易腎 ④可iM, 用作為NE代用品
6.去氧腎上腺素
特點：①(+)α1-R，高濃度(+)β1-R②升壓
7.異丙腎上腺素
藥理作用：①心臟興奮：(+)β1-R，心力↑，HR↑傳導(dǎo)↑CO↑ 耗O2↑，過量?心律失常 ②血管舒張：(+)β2-R，骨骼肌/腎/腸系膜血管；冠脈舒③血壓：小劑量↑/↓大劑量 ↓/↓ ④支氣管舒張：(+)β2-R⑤(–)組胺釋放：(+)β2-R ⑥代謝：血糖↑脂肪分解（+β3-R）組織耗O2 ↑
?用途：①支氣管哮喘（注意不良反應(yīng)）②房室傳導(dǎo)阻滯③心臟驟停 ④休克（改善微循環(huán)），注意補充有效血容量
?不良反應(yīng)常見：心悸、頭暈、潮紅；過量：心律失常 ?禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢
8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO?↑，正性肌力>>正性HR 臨床用于：急性心梗、心衰短期治療 9.受體阻斷藥：選擇性(-)α-R 拮抗去甲腎上腺素的升壓作用；翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用 ①α1、α2受體阻斷藥 短效：酚妥拉明，妥拉唑啉 長效：酚芐明
②α1 受體阻斷藥：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受體阻斷藥 ?藥理作用：
①擴張血管，BP↓，因為(-)α1-R，直接松弛作用 ②興奮心臟：(-)突觸前膜α2-R，NA釋放↑? ③反射性低血壓機制：因為HR↑心力↑耗O2↑? ④ M樣、組胺樣作用
?用途: ①外周血管痙攣性疾病②靜滴NA外漏時急救③休克(感染/創(chuàng)傷/心源性)④嗜鉻細胞瘤：鑒別診斷⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生兒持續(xù)性肺動脈高壓癥，男性勃起功能障礙 ?不良反應(yīng): 體位性低血壓；心動過速。嚴重: 心律失常, 心絞痛；胃腸反應(yīng)，誘發(fā)潰瘍
11.哌唑嗪：選擇性拮抗α1受體，有首劑效應(yīng)（減量，睡前服用）。臨床用于高血壓、良性前列腺增生
12.β受體阻斷藥 ?(-)β-R ①抑制心臟(β1)?心力↓HR↓傳導(dǎo)↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收縮血管(β2，反射性交感興奮)③降低血壓
④收縮支氣管(β2)?誘發(fā)/加重哮喘
⑤代謝：脂肪分解↓，血糖↓腎素↓(腎小球旁細胞?1)?內(nèi)在擬交感活性
? 膜穩(wěn)定(較大劑量，無臨床意義)? 其它：降眼壓（房水生成↓）；抗血小板聚集；減少兒茶酚胺引起的震顫
用途：①心律失常②心絞痛③高血壓④充血性心衰（美托洛爾、卡維地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻嗎洛爾）
不良反應(yīng)：①一般反應(yīng)：惡心、嘔吐、失眠等②(-)心功能：心動過緩、傳阻、急性心衰 ③誘發(fā)／加重支氣管哮喘④外周血管痙攣⑤停藥反跳 禁忌癥：①糖尿病慎用②支氣管哮喘、房室傳阻禁用
第七章 局部麻醉藥
1.局麻藥：能暫時、完全和可逆性地阻斷神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識清醒的情況下，使用藥的局部痛覺等感覺暫時喪失的藥物，簡稱局麻藥。
2.分為酯類（普魯卡因、丁卡因等）和酰胺類（利多卡因、布比卡因）藥理作用：
①可逆性地阻斷電壓依賴性Na+通道，抑制動作電位的發(fā)生和傳導(dǎo)
②對任何神經(jīng)都有阻斷作用；高濃度時也抑制平滑肌和骨骼肌的活動；
③對神經(jīng)細胞膜靜息電位無明顯影響，主要抑制動作電位； ④吸收作用是局麻藥的不良反應(yīng)：表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制，過度興奮可轉(zhuǎn)入昏迷和呼吸衰竭；心臟抑制，血壓下降，可引起心血管虛脫。3.普魯卡因（procaine）
①親脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但過敏反應(yīng)較多 ②除不用于表面麻醉外，用于各種局麻和局部封閉，如浸潤麻醉
③代謝產(chǎn)物中存在對氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺類藥物的抗菌作用； ④有過敏反應(yīng),用藥前應(yīng)做皮試 4.利多卡因（lidocaine）
①麻醉作用出現(xiàn)快，強而持久，穿透力強和安全范圍大，無擴張血管和對組織的刺激性。②可用于各種局部麻醉，主要用于表面麻醉、傳導(dǎo)麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小與用藥濃度有關(guān)；
④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）
麻醉強度較普魯卡因強10倍，毒性大10~20倍；穿透能力強，主要用于表面麻醉，不用于浸潤麻醉。
6.布比卡因（bupivacaine）特點如下： 局麻作用較利多卡因強4～5 倍，作用持續(xù)時間長，達5～10小時；
主要用于浸潤麻醉(0.25%)，傳導(dǎo)麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)； 一次極量200mg，一日極量400mg。7.【局麻藥的臨床評價】
①避免局麻藥的吸收；延長局麻作用；應(yīng)用時選用最低有效濃度及合適的劑量； ②可在局麻藥液中加入微量的腎上腺素，但手指、足趾及陰莖部位禁用腎上腺素。
③可采用等濃度藥物分次注入更為有效，而不宜采用增加 濃度的方法來延長局麻時
間； ⑤體液pH偏高時，局麻作用增強；反之，局麻作用減弱。故浸潤麻醉時不要將藥液注入膿腔內(nèi)；⑥詳細詢問病史，使用前做皮試，注意假陰性存在。
第八章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論
1.與各論有關(guān)的CNS遞質(zhì)及其受體 ?ACh-受體：分為 M、N受體，中樞以M受體為主。M受體又分為 M1 至 M5 五個亞型，其中M1受體占M受體總數(shù)的50%~80%。
?主要與覺醒、學(xué)習、記憶和運動調(diào)節(jié)功能有關(guān)
?其中激動M1受體，可以興奮CNS，毛果蕓香堿可以激動M1受體，發(fā)揮抗中樞抑制和催醒作用。
?阻斷M1受體，可以抑制CNS，如哌侖西平和東莨菪堿，產(chǎn)生抗帕金森病作用。?GABA受體：可分為GABAA~C三型：是中樞重要的抑制性遞質(zhì)
?激動GABAA受體，可產(chǎn)生突觸后抑制作用
苯二氮卓類和苯巴比妥，苯妥英鈉、卡馬西平和丙戊酸鈉均通過GABAA產(chǎn)生中樞抑制作用。?NA受體：分為α
1、α
2、β受體
?激動α受體，可以興奮CNS，麻黃堿、苯丙胺可以促進NE釋放，產(chǎn)生中樞興奮作用。?可卡因、丙咪嗪可以抑制NE攝取，發(fā)揮抗抑郁。?利血平可以耗竭NE貯存，產(chǎn)生安定、抑郁作用。
?甲基多巴、可樂定激動α2受體，產(chǎn)生降壓、鎮(zhèn)靜效果。普萘洛爾阻斷該部位的β受體，抑制中樞興奮神經(jīng)元，使外周交感神經(jīng)功能減弱。?DA受體： DA受體分為 D1 至 D5 五個亞型。
?去水嗎啡激動D2受體，可以催吐和產(chǎn)生中樞興奮作用；氯丙嗪阻斷D2受體，發(fā)揮抗精神病、鎮(zhèn)吐作用。
?左旋多巴可促進腦內(nèi)合成多巴胺，彌補腦內(nèi)多巴胺缺乏，發(fā)揮抗帕金森病作用。?5-HT受體：
?麥角酰乙二胺激動5-HT受體，產(chǎn)生欣快和幻覺，精神紊亂等中樞興奮作用。
?利培酮可以阻斷5-HT受體，產(chǎn)生強大中樞抑制，已成為目前臨床上抗精神病的重要一線藥物。
?阿片受體：分為μ、κ、δ、σ等多個受體亞型。
嗎啡和度冷丁激動μ阿片受體，可以發(fā)揮強大鎮(zhèn)痛作用，并且可以治療心源性哮喘。納洛酮拮抗μ阿片受體，可以解救嗎啡中毒。
3.鎮(zhèn)痛藥有成癮性和依賴性（心理和身體依賴），鎮(zhèn)靜催眠藥則存在心理依賴性。
第十章 鎮(zhèn)靜催眠藥
1.苯二氮卓類（BZs）根據(jù)各個藥物的消除半衰期的長短可分為三類：
長效類如地西泮、氟西泮
中效類如硝西泮、艾司唑侖
短效類如三唑侖、奧沙西泮
2.正常生理性睡眠可分為如下時相： 快動眼睡眠 REMS 非快動眼睡眠NREMS:又可分為1（朦朧期或瞌睡期）、2（淺睡期）及3、4期； 慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合稱
REMS:對腦和智力的發(fā)育起著重要作用，此期縮短易引起REMS反跳，出現(xiàn)焦慮不安、失眠和多夢。SWS：有利于機體的發(fā)育和疲勞的消除。此期縮短可以消除此期發(fā)生的夜游，夜間驚恐等。3.地西泮（安定），為BZs類的代表藥物，也是目前臨床上常用的鎮(zhèn)靜、催眠及抗焦慮藥。
––?作用機制：BZs促進GABA與GABAA受體的結(jié)合而使Cl通道開放的頻率增加，更多的Cl內(nèi)流，使神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。
?藥理作用：①抗焦慮：作用選擇性高，小劑量即對各種原因引起的焦慮均有顯著療效。②鎮(zhèn)靜催眠：劑量增大，催眠，縮短入睡時間，延長睡眠持續(xù)時間，減少覺醒次數(shù)。?主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，減少發(fā)生于此期的夜驚和夜游癥。?對REMS影響小，停藥后出現(xiàn)反跳性REMS延長輕?其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。③抗驚厥、抗癲癇：臨床上可用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。靜脈注射diazepam是臨床治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。
④中樞性肌肉松馳
Diazepam有較強的肌肉松馳作用，可緩解動物的去大腦僵直，也可緩解人類大腦損傷所致的肌肉僵直?？捎糜诼樽砬敖o藥
⑤本藥對呼吸中樞影響小，安全范圍較大，較大劑量可致暫時性記憶缺失。常用作心臟電擊復(fù)律、各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥及麻醉前用藥。
?不良反應(yīng)：①最常見的是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降。②大劑量時偶見共濟失調(diào)。③急性過量中毒可引起呼吸和循環(huán)功能抑制。④長期應(yīng)用diazepam也可產(chǎn)生耐受性和依賴性，突然停藥可出現(xiàn)戒斷癥狀。應(yīng)避免長期服用，宜短期或間斷性用藥，停藥應(yīng)逐漸減量。⑤過量中度時除采用洗胃、對癥治療外，還可采用特效拮抗藥氟馬西尼
4.巴比妥類藥：臨床上主要用于抗驚厥、抗癲癇和麻醉前給藥。現(xiàn)已不用作催眠藥使用。易產(chǎn)生依賴性、成癮性。
?作用機制：Barbiturates藥物的中樞作用主要抑制多突觸反應(yīng)。也與激活GABAA受體有關(guān)。
–但與BZ不同，本類藥主要延長Cl通道的開放時間。還可減弱或阻斷谷氨酸作用于相應(yīng)的受體后去極化導(dǎo)致的興奮性反應(yīng)，引起中樞抑制作用。
?臨床用途①鎮(zhèn)靜、催眠：本類藥已不作鎮(zhèn)靜催眠藥常規(guī)使用，這是因為久用停藥可“反跳性”地顯著延長REMS，引起多夢等睡眠障礙②抗驚厥：C2具有苯環(huán)者（如苯巴比妥）有較強的抗驚厥及抗癲癇作用，臨床用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療。③麻醉前給藥及麻醉 長效及中效巴比妥類可作麻醉前給藥，以消除病人手術(shù)前情緒緊張。
④C2的O被S取代，作用迅速（如硫噴妥等）的鈉鹽靜脈注射可產(chǎn)生短暫的麻醉作用。?不良反應(yīng)：①宿醉：服藥后，次晨可出現(xiàn)頭暈、嗜睡、精細運動不協(xié)調(diào)及定向障礙等。駕駛員或從事高空作業(yè)人員服用本類藥物后尤其應(yīng)警惕后遺效應(yīng)。②耐受性：與神經(jīng)組織產(chǎn)生適應(yīng)性和其誘導(dǎo)肝藥酶加速自身代謝有關(guān)。
③依賴性：長期連續(xù)服用本藥可使患者產(chǎn)生對該藥的精神依賴性和軀體依賴性，終至成癮。
④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本類藥物致死的主要原因。
⑤其他：少數(shù)人服用后可見蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、多形性紅斑及哮喘等過敏反應(yīng)。可致肝功能損害及肝小葉中心壞死。
中毒急救：①維持呼吸與循環(huán)功能，吸氧，行人工呼吸，甚至氣管切開 ②應(yīng)用中樞興奮藥（見后附中樞興奮藥)：二甲弗林、多沙普侖
③為加速巴比妥類藥物的排泄，可用碳酸氫鈉等堿化尿液的藥物，嚴重者可采用透析療法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性質(zhì)較氯醛穩(wěn)定，口服后吸收快，催眠作用較強且確切，入睡快（約15min），持續(xù)6~8h。不縮短REMS睡眠，無宿醉后遺效應(yīng)。
?臨床應(yīng)用：可用于頑固性失眠或?qū)ζ渌呙咚幮Ч患训幕颊?。可用于小兒高熱、子癇以及破傷風等驚厥。注意安全范圍較小。口服因其具有強烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直腸給藥可減少刺激性。
?不良反應(yīng)：久用可產(chǎn)生耐受和成癮，戒斷癥狀較嚴重，應(yīng)防止濫用。
第十一章 抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.癲癇概念：大腦局部病灶神經(jīng)元興奮性過高，產(chǎn)生異常高頻陣發(fā)性放電，并向周圍擴布而引起的大腦功能失調(diào)綜合征。
臨床表現(xiàn)：為突然發(fā)作、短暫的意識喪失、感覺功能或精神異常，反復(fù)發(fā)作（運動、感覺、意識、精神等）腦功能紊亂，并伴有異常腦電圖。2.癲癇發(fā)作的類型 ?全身性發(fā)作：①癲癇持續(xù)狀態(tài)②大發(fā)作(強直陣攣性發(fā)作)③肌陣攣性發(fā)作④小發(fā)作(失神性發(fā)作）
?、局限性發(fā)作：①神經(jīng)運動性發(fā)作② 單純性局限性發(fā)作
3.抗癲癇藥機制：抑制癲癇病灶神經(jīng)元的過度放電/作用于病灶周圍正常神經(jīng)元，抑制異常放電的擴散。
?受體機制：與增強GABA介導(dǎo)的突觸抑制作用有關(guān): 激動GABAA受體、促進GABA介導(dǎo)的Cl–通道開放，開放頻率增加，如BZs，開放時間延長，如Barbiturates ?離子通道：阻滯細胞膜離子通道，具有膜穩(wěn)定作用。阻斷Na+通道：苯妥英鈉；卡馬西平
阻滯T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；
4.苯妥英鈉又稱為大侖丁（Dilantin）：血漿蛋白結(jié)合率約為90％，肝藥酶誘導(dǎo)劑
?作用機制：①阻斷電壓依賴性Na+通道：降低細胞膜的興奮性，從而阻止癲癇病灶神經(jīng)元的高頻異常波向正常腦組織擴散。②阻斷電壓依賴性Ca2+通道，抑制Ca2+的內(nèi)流有關(guān)。③高濃度時抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，從而增強GABA介導(dǎo)的突觸后抑制作用。
?臨床應(yīng)用：①抗癲癇：為常用抗癲癇藥，是治療癲癇大發(fā)作、局限性發(fā)作的首選藥，對精神運動性發(fā)作療效較好。②治療神經(jīng)痛：用于治療三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)等神經(jīng)性疼痛。③抗心律失常：治療室性心律失常
?不良反應(yīng)：①胃腸道刺激：厭食、惡心、嘔吐和腹痛等癥狀②齒齦增生，多見于兒童和青少年，發(fā)生率約20％。③神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：與劑量有關(guān)的反應(yīng)，藥量中毒出現(xiàn)為眩暈、共濟失調(diào)、精神錯亂或昏迷等。④過敏反應(yīng)：可發(fā)生皮疹、粒細胞血小板減少等。
⑤低鈣血癥和骨軟化癥：加速Vit.D代謝所致。⑥巨幼紅細胞性貧血：抑制葉酸的吸收。
⑦其它反應(yīng)：偶致畸胎，故孕婦慎用。靜注過快，可致心律失常、心臟抑制 5.卡馬西平：廣譜抗癲癇藥
①是治療伴有精神癥狀的精神運動性發(fā)作首選藥物，是治療單純局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥物之一。②抗抑郁作用③用于中樞性痛癥（三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛)療效優(yōu)于苯妥英。作用機制：與Phenytoin相似
不良反應(yīng)：少見。如骨髓抑制，肝損害等
6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治療小發(fā)作（失神性發(fā)作）的首選藥。對其它類型無效。不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)②致精神行為異常，誘發(fā)精神?、叟家娛人嵝粤＜毎狈ΠY或粒細胞缺乏癥，甚至再障。
7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受體 ?是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。
?靜注時需防止給藥速度過快所引起的呼吸抑制
8.丙戊酸鈉：為廣譜抗癲癇藥，是治療大發(fā)作合并小發(fā)作的首選藥物，對其他藥物無效的各類癲癇仍可能奏效。有肝功能損害，兒童慎用 9.抗癲癇藥的合理應(yīng)用：合理選擇藥物和劑量 ?單純型癲癇一般選用一種安全有效藥物，從小劑量開始，逐量增加至獲得理想療效而較少不良反應(yīng)的有效劑量。復(fù)雜性常需聯(lián)合用藥。合理療程：
?治療過程中不宜隨便更換藥物，必要時采用過渡用藥方法，即在原藥的基礎(chǔ)上加用新藥，待新藥發(fā)揮療效后再逐漸停用原藥。癥狀完全控制后，還要維持治療2～3年再逐漸停藥，以防復(fù)發(fā)。
10.驚厥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而引起的全身骨骼肌呈強直性或陣攣性抽搐，常見于高熱、破傷風、子癇和中樞興奮藥中毒等引起的驚厥。11.苯二氮卓類：地西泮；苯巴比妥；硫酸鎂；水合氯醛
12.硫酸鎂：給藥途徑不同而產(chǎn)生不同的藥理效應(yīng)?？诜袨a下和利膽作用，注射給藥具有抗驚厥和降壓作用。當Mg2+過量中毒時可用Ca2+來解救。
?主要用于治療子癇、破傷風等驚厥，也用于高血壓危象的救治。?常以肌內(nèi)注射、靜脈注射或靜脈滴注給藥。
第十二章 精神障礙治療藥
1.氯丙嗪：目前認為氯丙嗪等吩噻嗪類藥物主要是通過阻斷中腦–邊緣系統(tǒng)和中腦–皮層系統(tǒng)的D2受體而發(fā)揮療效的。由于該藥對這兩個通路和黑質(zhì)－紋狀體通路、結(jié)節(jié)漏斗通路的D2受體的親和力幾無差異，因此，在長期應(yīng)用氯丙嗪的患者中，錐體外系反應(yīng)的發(fā)生率較高及對內(nèi)分泌某些功能的影響較大。氯丙嗪也能阻斷腎上腺素α受體和M膽堿受體，因此其藥理作用廣泛，也是其長期應(yīng)用產(chǎn)生嚴重不良反應(yīng)的基礎(chǔ)。?藥理作用：
①抗精神病作用：抑制CNS。
②鎮(zhèn)吐作用：阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的DA2受體，具有較強鎮(zhèn)吐作用。劑量加大可以直接抑制嘔吐中樞。③抑制位于延腦與催吐化學(xué)感受區(qū)旁的呃逆的中樞調(diào)節(jié)部位，可治療頑固性呃逆。?氯丙嗪不能對抗前庭刺激引起的嘔吐。
③對體溫調(diào)節(jié)的作用：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，不但降低發(fā)熱機體的體溫，也能降低正常體溫。抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度變化而升降。④氯丙嗪能阻斷α-受體和M-受體：阻斷α-受體可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用，故氯丙嗪過量中毒不宜用腎上腺素升壓；阻斷M-受體作用較弱，可引起口干、便秘、視力模糊。
⑤結(jié)節(jié)－漏斗系統(tǒng)中的D2-受體激動可促使下丘腦分泌多種激素：如催乳素釋放抑制因子、ACTH、黃體生成素釋放因子等。氯丙嗪阻斷該通路中的D2-受體，增加催乳素的分泌，抑制糖皮質(zhì)激素、促性腺素分泌。抑制生長激素分泌，可試用于巨人癥。?臨床用途
?精神分裂癥：用于治療具有幻覺、妄想、思維、行為障礙（如緊張癥、刻板癥等）的各種精神病，特別是急性發(fā)作和具有明顯陽性癥狀的精神分裂癥病人。?嘔吐和頑固性呃逆
?低溫麻醉與人工冬眠：人工冬眠Ⅰ號合劑：氯丙嗪＋異丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中靜滴。臨床應(yīng)用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。?不良反應(yīng)：
?錐體外系不良反應(yīng)：藥源性帕金森樣綜合征；急性肌張力障礙；靜坐不能
以上3個可以為DA-R被阻斷，而引起ACh能神經(jīng)功能亢進所致，可用苯海索防治 遲發(fā)性運動障礙：為長期阻斷DA-R導(dǎo)致DA-R上調(diào)所引起 ?常見不良反應(yīng) M受體阻斷癥狀：視力模糊、口干、便秘、排尿困難、眼壓升高等。α-受體阻斷癥狀：體位性BP↓反射性心率?
?藥源性精神異常：氯丙嗪本身可致精神異常，如意識障礙、躁動、抑郁等。?驚厥與癲癇：少數(shù)病人用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，應(yīng)慎用，必要時加用抗癲癇藥物。?過敏反應(yīng)：常見癥狀有皮疹、接觸性皮炎。也可出現(xiàn)粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。
?心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
?體位性低血壓，ECG異常，心律失常。泌乳。
?急性中毒：一次吞服大劑量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出現(xiàn)昏睡、休克、心肌損害，此時應(yīng)立即給予排毒及維持血壓、呼吸功能等對癥治療。
2.氯氮平：第一個非典型抗精神病藥，療效與氯丙嗪相似，對其他藥無效者亦有效。錐體外系癥狀輕。缺點：可引起粒細胞↓，不是首選藥
3.奧氮平；特點：對陽性和陰性癥狀均有較好的療效。但不良反應(yīng)較多見。
4.舒必利：療效好，對情緒低落、有抑郁癥狀者亦有效。不良反應(yīng)少，錐體外系反應(yīng)輕 5.五氟利多：療效好。長效：q.w。
6.利培酮：第二代非典型抗精神病藥物。阻斷5-HT和D2受體。?治療精神分裂癥陽性癥狀以及陰性癥狀均有效。適于治療首發(fā)急性病人和慢性病人。該藥對精神分裂癥病人的認知功能障礙和繼發(fā)性抑郁亦具治療作用。
?錐體外系反應(yīng)輕。一線藥；無明顯鎮(zhèn)靜作用。但錐體外系癥狀常見。?適應(yīng)癥：急慢性精神分裂癥、常用于慢性患者。
7.抗躁狂癥藥：主要用于治療躁狂癥，上述抗精神病藥物也經(jīng)常用來治療躁狂癥，此外一些抗癲癇藥如卡馬西平和丙戊酸鈉抗躁狂也有效。?目前臨床最常用的是碳酸鋰
?躁狂抑郁癥是一種以雙相情感病態(tài)變化為主要癥狀的精神病。表現(xiàn)：躁狂或抑郁反復(fù)/交替發(fā)作
?發(fā)病機理：均有腦組織5-HT↓。腦NA↑：躁狂——情緒高漲，聯(lián)想敏捷，活動增多。腦NA↓：抑郁。
?鋰鹽主要用于抗躁狂，對抑郁癥也有效，故有情緒穩(wěn)定藥之稱 長期重復(fù)使用鋰鹽可以減少躁狂復(fù)發(fā)，預(yù)防抑郁復(fù)發(fā)也有效，但對抑郁的作用不如躁狂明顯 8.常用抗抑郁藥
三環(huán)類（NE、5-HT再攝取抑制藥）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多慮平）NE再攝取抑制藥：馬普替林
5-HT再攝取抑制藥：氟西汀（百憂解），帕羅西汀
第十三章 鎮(zhèn)痛藥
1.嗎啡：激動初級感覺傳入神經(jīng)的突觸前膜的阿片受體，主要是μ阿片受體 ?藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用：皮下注射治療各種疼痛。對慢性鈍痛優(yōu)于急性銳痛。鎮(zhèn)痛時意識清楚。②鎮(zhèn)靜、致欣快作用：致精神依賴性。
③抑制呼吸：激動呼吸中樞的阿片受體，抑制腦橋呼吸中樞減慢呼吸頻率，減小潮氣量； 降低呼吸中樞對CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④鎮(zhèn)咳：激動孤束核的阿片受體，抑制延髓咳嗽中樞，減輕咳嗽反射。
⑤縮瞳：興奮中腦蓋前核的阿片受體，針尖樣瞳孔（中毒表現(xiàn)）。⑥催吐：興奮延髓腦干極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)的阿片受體。⑦抑制促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)釋放激素的釋放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促進催乳素和促生長激素釋放⑧便秘 ⑨抑制膽汁、胰液和腸液的分泌，興奮膽道奧狄括約肌，引起膽絞痛
⑩體位性低血壓：促進組胺釋放，擴張血管，外周阻力↓，抑制壓力感受器反射。顱內(nèi)壓增高：抑制呼吸，CO2 積蓄，繼發(fā)性引起腦血管擴張，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高 ?抑制免疫?排尿困難、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括約肌張力↑?誘發(fā)支氣管哮喘：支氣管平滑肌興奮性↑。
?降低分娩子宮張力，產(chǎn)程延長 ?臨床應(yīng)用
①鎮(zhèn)痛 ：用于各種原因的疼痛，特別是對其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛
膽絞痛和腎絞痛：應(yīng)加用M受體阻斷藥如阿托品
②心肌梗死性心前區(qū)劇痛 ——
鎮(zhèn)靜和擴血管
③心源性哮喘
—— 急性左心衰竭引起肺水腫，導(dǎo)致呼吸困難。需強心、利尿、擴血管等綜合治療。嗎啡的作用在于：鎮(zhèn)靜和欣快，減輕病人的煩躁和恐懼；抑制中樞對CO2敏感性，呼吸由淺快變深慢 ；釋放組織胺，擴張血管，減少回心血量，減輕心臟負荷。④止咳：對各種原因引起的咳嗽均有效。但因成癮性強，一般不用。必要時，可以用Codeine治療干咳無痰的病人。
⑤止瀉：Morphine可減輕急慢性腹瀉的癥狀。
不良反應(yīng)：治療量時，引起惡心、嘔吐、呼吸抑制、嗜睡、眩暈、便秘、排尿困難、膽絞痛、體位性低血壓和免疫抑制等，連續(xù)多次給藥機體易產(chǎn)生耐受性和成癮性。?注意藥物相互作用，安全性簡評。下列情況禁用
疼痛原因未明；支氣管哮喘、肺心??；產(chǎn)婦、哺乳婦止痛；顱內(nèi)壓增高；肝功能嚴重減退 失血致血循環(huán)不良
?耐受性即藥物反復(fù)使用后，機體對藥物反應(yīng)強度遞減。表現(xiàn)為使用劑量逐漸增大和用藥間隔時間縮短?？赡茉颍菏荏w下調(diào)
?戒斷癥狀：停藥后出現(xiàn)興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識喪失等，造成很大痛苦，甚至意識喪失 ?急性中毒原因：用量過大
表現(xiàn)：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸抑制、血壓下降、紫紺、少尿、體溫下降，甚至呼吸麻痹。
搶救：人工呼吸，給氧。
呼吸抑制：用納洛酮（naloxone）治療，加人工呼吸。
2.哌替啶 ：藥理作用與morphine基本類似，激動阿片μ受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、擴張血管和抑制免疫作用，但其效價強度僅為morphine的1/10，對胃腸道平滑肌，其作用持續(xù)時間短，不引起便秘，也無止瀉作用，不延緩產(chǎn)程。
?臨床應(yīng)用①鎮(zhèn)痛：用于各種劇痛。②心源性哮喘 ③麻醉前給藥和人工冬眠
3.芬太尼 ：鎮(zhèn)痛作用強，效價強度為嗎啡的80倍。作用迅速，維持時間短。也可引起呼吸抑制、欣快和成癮性。臨床可用于各種原因引起的劇痛。與氟哌利多合用作為神經(jīng)松弛鎮(zhèn)痛，完成某些小手術(shù)或醫(yī)療檢查等。
4.美沙酮：本藥的成癮性產(chǎn)生較慢，程度較輕，戒斷癥狀也輕臨床可用于各種劇痛，亦用于morphine和heroin的脫毒治療
5.噴他佐辛(Pentazocine，鎮(zhèn)痛新)：本品為κ受體激動藥和μ受體拮抗藥和部分激動劑。僅左旋體有效，臨床應(yīng)用消旋體。鎮(zhèn)痛效果比嗎啡低，呼吸抑制弱。大劑量引起血壓升高，心率加快。本藥無明顯欣快感和成癮性，但對嗎啡成癮者本藥有催癮作用。臨床用于慢性疼痛病人，為非限制性鎮(zhèn)痛藥。6.納洛酮 naloxone 納曲酮對長期應(yīng)用阿片類藥物者有催癮作用；能快速對抗阿片類藥物過量中毒所致的呼吸抑制和血壓下降等；誘發(fā)戒斷癥狀，用于阿片類成癮者的鑒別診斷。試用于休克、中風、乙醇中毒、脊髓和腦創(chuàng)傷；試用于阿片類成癮戒毒后復(fù)吸的治療
第十四章 治療神經(jīng)退性疾病的藥物
1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病：指一組由慢性、進行性的中樞神經(jīng)組織退行性變性而產(chǎn)生的疾病的總稱。主要疾病包括：帕金森?。≒D）阿爾茨海默病（AD）亨廷頓病(HD)肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）等。
2.帕金森?。河址Q震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)退行性疾病。該病典型臨床癥狀：靜止震顫、肌肉僵直、運動遲緩和姿勢反射受損；重患者伴有記憶障礙和癡呆癥狀；晚期往往全身僵硬，不能活動，嚴重影響生活質(zhì)量。
PD患者，黑質(zhì)病變→DA合成減少→紋狀體內(nèi)DA含量降低→造成黑質(zhì)—紋狀體通路DA能神經(jīng)功能減弱→膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢→因而導(dǎo)致PD的肌張力增高等癥狀。該學(xué)說通過應(yīng)用膽堿能受體阻斷藥及補充腦內(nèi)DA治療PD獲效得到證實。
2.左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑合用（卡比多巴、芐絲肼）：可減少L-dopa在外周組織的脫羧作用，使較多的L-dopa到達黑質(zhì)-紋狀體而發(fā)揮作用，提高L-dopa的療效；減少L-dopa用量；明顯減輕或防止L-dopa的毒副作用；治療開始時能縮短達到療效的時間
3.左旋多巴的特點：起效慢，用藥2～3周后才出現(xiàn)癥狀、體征的改善，1～6個月后才獲得最大療效；對輕癥及年輕患者療效較好，而對重癥及老年者患者效果較差。
首先改善運動障礙和肌肉強直;然后改善震顫；對步態(tài)不協(xié)調(diào)，面部無表情和流涎者也有效，但對癡呆癥狀不易改善；對吩噻嗪類抗精神病藥引起的錐體外系癥狀無效，因吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使DA無法發(fā)揮作用。長期應(yīng)用有“開-關(guān)”現(xiàn)象(on-off phenomena)：即病人表現(xiàn)正常(開)，而后又出現(xiàn)PD癥狀(關(guān))，兩種現(xiàn)象可交替出現(xiàn)。
?與藥物相互作用：①維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶→可增強外周組織脫羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病藥→阻斷DA受體③利血平→耗竭中樞DA 都可產(chǎn)生類似震顫麻痹的癥狀→致藥源性PD→不宜合用。
4.中樞抗膽堿藥：對由于副作用或禁忌癥不能耐受L-dopa以及L-dopa治療無效的患者仍然非常有效。與L-dopa合用，可增強療效。對抗精神病藥引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又稱安坦(artane)口服易從胃腸道吸收。減弱黑質(zhì)—紋狀體通路中ACh的作用?抗震顫效果好，可改善運動障礙和肌肉強直。對僵直及運動遲緩的療效較差
5.金剛烷胺 Amantadine：促多巴胺釋放藥、促進L-Dopa進行進入大腦、減少DA的再攝取 溴隱亭
Bromocriptine：多巴胺（D2）受體激動劑 培高利特
Pergolide：多巴胺（D1、D2）受體激動劑
6.阿爾茨海默癥：目前人們認為AD的主要原因是膽堿能不足，因而膽堿能激動劑是目前的主要治療藥物。
7.AChE抑制劑他克林：是第一代可逆性中樞乙酰膽堿酯酶（AChE）抑制劑，是目前治療AD最有效的藥物之一。改善學(xué)習記憶能力的降低
8.多奈哌齊：可逆性AChE抑制劑，易透過BBB。一般用藥6W后，可明顯改善癥狀。
9.加蘭他敏：有較高的選擇性，對中樞膽堿酯酶的抑制作用比外周的強，目前在許多國家被推薦為治療AD的首選藥物。主要用于治療輕、中度AD，10.M受體激動藥：占諾美林
第十五章 其他具有中樞作用的藥物 主要興奮大腦皮層：哌甲酯
主要興奮延髓呼吸中樞的藥物：尼可剎米、二甲弗林、洛貝林、貝美格、多沙普侖 促進腦功能恢復(fù)的藥物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷膽堿、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀
第十六章 利尿藥和脫水藥
1.利尿藥分類：
①高效利尿劑：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng) 代表藥物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼
②中效利尿藥：抑制遠曲小管Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，抑制NaCl的重吸收 代表藥物：氫氯噻嗪、氫氟噻嗪、芐氟噻嗪、環(huán)戊噻嗪
③低效利尿藥：?留鉀利尿藥：遠曲小管及集合管腎上皮細胞，腔側(cè)的離子通道或醛固酮受體與排鉀利尿藥合用，可預(yù)防低血鉀。本類藥品的不良反應(yīng)少 代表藥物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺內(nèi)酯
?碳酸酐酶抑制劑作用機理：抑制腎小管近曲小管的Na+-H+反向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，作用弱，且不良反應(yīng)多，目前已較少用作為利尿藥。而主要用于開角型青光眼，急性青光眼或閉角型青光眼術(shù)前準備
代表藥：乙酰唑胺
③滲透性利尿（脫水劑）本類藥物的特點：易透過腎小球濾膜；不易被腎小管重吸收；在體內(nèi)不代謝；不易從血液向組織中轉(zhuǎn)運 代表藥物：甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖 2.呋塞米
臨床應(yīng)用：①嚴重水腫：急性肺水腫、腦水腫②高鈣血癥③高血鉀癥④急慢性腎功能衰竭 ⑤高血壓危象的輔助治療
不良反應(yīng)：①水和電解質(zhì)紊亂: 低鎂血癥、低鉀血癥、低血鈉②耳毒性③高尿酸血癥 3.氫氯噻嗪：溫和而持久。臨床應(yīng)用：水腫；高血壓；尿崩（抗利尿作用）不良反應(yīng)：水電解質(zhì)紊亂，長期應(yīng)用可致低血K+;高血鈣（減少尿Ca2+排出）高尿酸血癥、高血糖、促進動脈硬化，過敏反應(yīng)。
第十七章 抗高血壓藥
1.分類
?腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）抑制劑：①血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑AT1（氯沙坦、替米沙坦、纈沙坦）；③腎素抑制劑（瑞米吉侖）
?鈣通道阻滯劑（硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫卓）
?交感神經(jīng)抑制劑：①中樞性降壓藥（甲基多巴、可樂定）②神經(jīng)節(jié)阻斷劑（樟磺咪芬）
③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷劑（利血平）④β受體阻斷劑（普萘洛爾、美托洛爾）⑤α受體阻斷劑（哌唑嗪）⑥α及β受體阻斷劑（拉貝洛爾、卡維地洛）?利尿藥：①噻嗪類利尿藥（氫氯噻嗪）②袢利尿藥（呋塞米、依他尼酸）③保鉀利尿藥（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）?血管擴張藥（肼屈嗪、硝普鈉）
2.ACEI：①降壓穩(wěn)定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影響電解質(zhì)和脂質(zhì)代謝，并提高機體對胰島素的敏感性④保護腎臟，減輕腎小球損傷?防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者心血管重構(gòu)，提高生活質(zhì)量，降低死亡率 ?降壓機制：①↓血漿ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重構(gòu)，預(yù)防與逆轉(zhuǎn)心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑?。┰錾脱苤貥?gòu)，改善動脈順應(yīng)性。④↓腎組織中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓緩激肽降解，促擴血管物質(zhì)生成（NO和PGI2）。?臨床應(yīng)用：各型高血壓；尤其適用于伴CHF、AMI、糖尿病、腎病的高血壓患者 ?不良反應(yīng)：咳嗽（5%~20%）、低血壓（2%）、高血鉀、血管神經(jīng)性水腫、腎功能損害等。孕婦、腎動脈狹窄者禁用。3.AT1受體阻斷藥：①選擇性阻斷AT1，阻止不同代謝途徑生成的AngⅡ與AT1結(jié)合，抑制AngⅡ?qū)ρ艿淖饔?。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反?yīng)性。臨床應(yīng)用：作用強，不良反應(yīng)少?？捎糜诟餍透哐獕?/p>
4.β受體阻斷藥：阻斷心臟β1-R，心肌收縮力↓，CO↓；阻斷腎小球旁細胞β1-R，↓腎素釋放，↓RAS活性；阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜β2-R，↓NA釋放；阻斷中樞β-R
抑制外周交感活性；促進PGI2合成
?治療各型高血壓：對伴有高心排出量及高腎素活性者、伴CHF、AMI、心絞痛者療效較好。?不良反應(yīng)：可↑TG，↓ HDL-C?？山档吞悄土?。但最近認為在治療量下對血脂、血糖的影響不大。；伴有腎功能不全或糖尿病者，宜用卡維地洛
5.鈣拮抗藥：降壓確切，并可逆轉(zhuǎn)左室肥厚。硝苯地平可反射性興奮交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。
?降壓機理：選擇性阻滯電壓門控性鈣通道，↓Ca2+內(nèi)流，松馳VSM。?臨床應(yīng)用各型高血壓。尤適用于伴心絞痛、糖尿病者。
6.α1受體阻斷藥：選擇性阻斷α1受體，舒張A、V，↓外周阻力；降壓時不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首劑效應(yīng)”。?臨床應(yīng)用：中度高血壓并發(fā)腎功不良者。
7.利舍平（利血平，reserpine）作用機制與耗竭神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)，作用特點緩慢、持久、溫和 不良反應(yīng)多見，極少單獨應(yīng)用。誘發(fā)潰瘍抑郁癥 8.根據(jù)高血壓程度選藥
一線降壓藥（ABCD）：利尿藥；β受體阻斷藥；ACEI、AT1-R拮抗劑；鈣拮抗藥
輕、中度高血壓初始用單藥治療，效果不好時，可二聯(lián)用藥。如：合用利尿藥；ACEI + CCBs； β受體阻斷藥 + CCBs。長效優(yōu)于短效，降壓持續(xù)、平穩(wěn)可保護靶器官。
?根據(jù)合并癥選藥
宜用：①合并竇速，50歲以下者，宜用β-R阻斷劑②合并CHF，宜用氫氯噻嗪，ACEI ③合并腎功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性潰瘍者、宜用可樂定
禁用：①合并消化性潰瘍者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支氣管哮喘不宜用β-R阻斷劑③合并糖尿病、高血脂者、痛風者，不宜用噻嗪類 ④老年高血壓避免使用能引起體位性低血壓的藥物
第十八章 抗心絞痛藥
1.硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯 擴張血管，①降低心肌耗氧量：擴張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→心室容積↓→射血時間縮短；擴張動脈→外周阻力↓→后負荷↓→心射血阻力↓
*擴張動脈，外周阻力下降，血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快，心收縮力增強，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。
②改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注：選擇性擴張較大的心外膜輸送血管，促進側(cè)支循環(huán)開放，迫使血流順壓力差從輸送血管經(jīng)側(cè)支循環(huán)進入缺血區(qū)，改善缺血區(qū)血流量 ?臨床應(yīng)用：心絞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。連續(xù)用易產(chǎn)生耐受性
2.β受體阻斷劑：主要通過阻斷心臟β1受體而發(fā)揮心絞痛作用，與硝酸酯類合用好 用于預(yù)防心絞痛（除變異型心絞痛外），誘發(fā)支氣管哮喘、停藥反跳
3.鈣通道阻斷劑:阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的電壓依賴性L型鈣通道，減少Ca+內(nèi)流。降低細胞內(nèi)游離的Ca+濃度而發(fā)揮抗心絞痛作用。藥理作用：降低心肌耗氧量；舒張冠狀動脈。改善缺血區(qū)的血流量；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集。用于各種心絞痛，是變異型心絞痛的的首選藥，特別是硝苯地平
第十九章 抗充血性心力衰竭
1.治療CHF藥物的分類：①強心苷類：地高辛、洋地黃等②血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥 卡托普利等③利尿藥與血管擴張藥：噻嗪類、硝普鈉肼屈嗪等④β-受體阻斷藥 美托洛爾、卡維地洛等⑤其他治療CHF藥：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)；鈣增敏劑：匹莫苯 鈣通道阻滯藥：氨氯地平；β-受體激動藥：多巴酚丁胺
2.強心苷的藥理作用①正性肌力作用：強心甙對心肌有選擇性的直接收縮作用，加強正常心肌或衰竭心肌的收縮力。使心衰心肌的收縮更敏捷，收縮期縮短，舒張期延長，利于心肌充分松弛及靜脈回流。心博出量、心輸出量增加。心肌耗氧量明顯減少。對正常心臟的心輸出量反而減少，心肌耗氧量反而增加。②負性頻率作用
間接作用：是正性肌力作用的結(jié)果。降低交感神經(jīng)的活性，反射性興奮迷走神經(jīng) 直接作用：是強心苷的毒性作用，是抑制心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)果。③降低竇房結(jié)自律性、減慢傳導(dǎo)
臨床應(yīng)用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纖顫，常與抗心律失常藥合用；心房撲動，多在其他療法無效時才用。
?中毒的先兆：出現(xiàn)一定次數(shù)的室性期前收縮、竇性心動過緩（<60次/分）及視覺異常 中毒治療：強心苷過量導(dǎo)致各種心律失常
①快速型心律失常：應(yīng)及時補鉀。輕度時，可口服氯化鉀3~6g/日，分3~4次服，必要時可用氯化鉀1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注（1ml/min）。對腎功能不全、高血鉀癥及嚴重房室傳導(dǎo)阻滯者不宜用鉀鹽。
②重癥快速型心律失常（頻發(fā)的室性早搏及室性心動過速、二聯(lián)律等），宜用苯妥英鈉 ③嚴重室性心動過速和心室纖顫，用利多卡因治療 ④傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩宜用阿托品治療。
地高辛特異抗體Fab片段可有效地搶救危及生命的地高辛中毒。
3.β受體阻斷劑（拉貝洛爾、卡維洛爾、比索洛爾）：①拮抗CHF時過高的交感神經(jīng)活性（HR↓、心肌收縮力↓、腎素分泌↓、↓RAS）②上調(diào)β受體，增加心肌對激動劑的敏感性 ③降低心臟前后負荷，減慢心率，延長冠脈舒張期的灌注時間。④carvedilol兼有阻斷α受體、抗生長及抗氧自由基等作用，長期應(yīng)用降低死亡率，提高生存率。
第二十章 抗心律失常
1.后去極：在0相去極化以后發(fā)生的去極，易引起期前興奮。觸發(fā)活動 早后去極：4相之前，Ca2+內(nèi)流↑，防治方法抑Ca2+內(nèi)流
遲后去極：4相 之后，Ca2+內(nèi)流↑和Na+短暫內(nèi)流，防治方法抑Ca2+、Na+內(nèi)流
后去極特點：頻率快、振幅較小、振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，易致異常沖動發(fā)放：觸發(fā)活2.動沖動傳導(dǎo)異常：①單向傳導(dǎo)阻滯：心肌某一部分不應(yīng)期異常延長，使與鄰近細胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起傳導(dǎo)遞減。②折返激動：沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運行，引起心律失常。單次折返：期前收縮→早博。連續(xù)折返：心動過速，撲動或顫動。3.抗心律失常藥物的作用機理：降低自律性；減少后去極與觸發(fā)活動；消除折返 4.抗心律失常藥物的分類
Ⅰ類（Na+通道阻滯劑）：ⅠA類奎尼?。虎馚類利多卡因；ⅠC類普羅帕酮 Ⅱ類（β-受體阻滯藥）：心得安（普萘洛爾）Ⅲ類（延長動作時程藥）：胺碘酮
Ⅳ類（Ca2+通道阻滯劑）：維拉帕米（異博定）、地爾硫卓
5.奎尼?。航痣u鈉反應(yīng)（耳聾耳鳴、視力模糊、頭痛，頭暈、腹瀉、惡心等），心臟毒性 6.利多卡因:?降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纖維自律性
?改善傳導(dǎo)性：①細胞外K+低時促K+外流致超極化→加快傳導(dǎo)→消除折返②心肌梗死區(qū)能減慢傳導(dǎo)→消除折返③高濃度時或細胞外高K+減慢傳導(dǎo)?ERP相對延長
臨床應(yīng)用:室性心律失常.（房性無效）急性心肌梗塞伴發(fā)的室性心律失常的首選藥。
苯妥英鈉:與強心苷競爭Na+-K+ATP酶，使強心苷從酶中脫下，恢復(fù)酶的活性，抑制強心苷中毒所致的遲后除極及觸發(fā)活動（強心苷中毒所致快速型心律失常的首選藥）肝藥酶誘導(dǎo)劑，加速強心苷的代謝。
應(yīng)用：用于強心苷類藥物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心臟病手術(shù)后室性心律失常 7.普萘洛爾（竇性心動過速首選）8.胺碘酮作用特點：慢效、長效、廣譜
不良反應(yīng)：①甲狀腺功能亢進或低下：發(fā)生率約9%，因含碘過多（37.2%）之故；碘過敏 ②角膜黃色斑：不影響視力，停藥可恢復(fù)③肝臟損害，間質(zhì)性肺炎，肺纖維化嚴重
心律失?；蚣又匦墓δ懿蝗?；iv時較易出現(xiàn)
9.維拉帕米（陣發(fā)性室上性心動過速首選）也適用于兼有心絞痛，高血壓的患者，↓房顫、房撲患者心室率
第二十一章 調(diào)血脂藥和抗動脈粥樣硬化
1.動脈粥樣硬化的危險因素有：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、喝酒等
2.他汀類調(diào)血脂藥：競爭性抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶活性，使甲羥戊酸形成障礙，阻止肝臟內(nèi)源性膽固醇的合成，而代償性地增加了LDL受體的合成。使血漿中大量的LDL被攝取，經(jīng)LDL受體途徑代謝為膽汁酸排出體外，降低LDL水平不良反應(yīng)有：橫紋肌溶解、肝炎、血管神經(jīng)性水腫 代表藥有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀
3.膽汁酸結(jié)合樹脂藥：與膽汁酸結(jié)合抑制膽汁酸的再吸收。代表藥有考來烯胺
4.膽固醇吸收抑制劑：抑制NPC1L1轉(zhuǎn)運蛋白活性，抑制膽固醇的吸收。代表藥有依折麥布 5.其他的藥有：非諾貝特、煙酸、普羅布考
第二十二章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、抗風濕病藥與抗痛風藥
1.環(huán)氧酶(COX)為前列腺素合成酶，主要有如下主要亞型
①COX-1：結(jié)構(gòu)型，主要存在于血管、胃、腎等組織中，參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及腎功能等的調(diào)節(jié)；
②COX-2：誘導(dǎo)型，各種理化和生物致病因子可以誘導(dǎo)COX2表達，增加PGs合成。
?NSAIDs的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用與抑制COX-2有關(guān)；抗血栓作用及多數(shù)不良反應(yīng)則可能與抑制COX-1有關(guān)。選擇性COX-2抑制藥的研制提高了NSAIDs對胃的安全性。
2.NSAIDs的作用機制：?解熱作用：降低發(fā)熱者體溫，對正常人無影響；僅影響散熱過程，不影響產(chǎn)熱過程。機理：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，從而抑制該部位前列腺素(PGs)的合成。使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫定點恢復(fù)正常。
?鎮(zhèn)痛作用：為非麻醉性(非成癮性)鎮(zhèn)痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。鎮(zhèn)痛強度弱于哌替啶，對慢性鈍痛有效，對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無效。鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。鎮(zhèn)痛機制是抑制局部PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。
?抗炎作用：PG既是致痛物質(zhì)，又是致炎物質(zhì)，這類藥物通過抑制COX-2的誘導(dǎo)，進而抑制PG合成達到抗炎作用。苯胺類藥物無抗炎作用 ?抗血小板聚集作用：小劑量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，減少血栓素 A2(TXA2)形成，從而抑制血栓形成。注意：大劑量時，則抑制血管壁的PGI2，促進血小板聚集和血栓形成。?非選擇性COX抑制藥①水楊酸類：阿司匹林②苯胺類：對乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸類：吲哚美辛④芳基酸類：雙氯芬酸、布洛芬⑤烯醇類：吡羅昔康⑥吡唑酮類：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮類：萘丁美酮
?選擇性COX2抑制藥：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸類：美洛昔康
③二芳基吡唑類：塞來昔布④二芳基呋喃酮類：羅非昔布⑤磺酰苯胺類：尼美舒利
3.阿司匹林：①解熱鎮(zhèn)痛：對輕、中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有明顯療效。臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等。②抗炎抗風濕：大劑量（3-4g/d）有明顯消炎抗風濕，使急性風濕熱患者退熱，關(guān)節(jié)紅、腫、痛緩解，血沉下降，主觀感覺良好。③抗血栓形成：低濃度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干擾了TXA2的生物合成，影響了血小板聚集，并防止血栓的形成，達到抗凝作用。因此小劑量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于預(yù)防和治療心肌梗塞、冠狀動脈硬化性疾病。
?實驗證明，血小板的COX-1對阿司匹林的敏感性大于血管壁內(nèi)的COX-1，故在小劑量時主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成減少。大劑量時同時也抑制了血管內(nèi)皮細胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，從而導(dǎo)致了血小板凝集和血栓形成。?小量（＜1g）呈一級消除動力學(xué)特征，而大量則呈零級動力學(xué)特征
?不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保護功能；出現(xiàn)惡心、嘔吐、胃潰瘍等；飯后服用本藥可減輕胃腸道反應(yīng)。②過敏反應(yīng)：出現(xiàn)蕁麻疹等過敏反應(yīng)。罕見過敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的發(fā)生與抑制了COX及PGE合成有關(guān)。
④凝血障礙：本藥大量、長期使用可抑制血小板聚集功能，使出血時間延長。大劑量可抑制肝臟合成凝血酶原。Vitk可預(yù)防。⑤水楊酸反應(yīng)：過量時出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、視聽力障礙等綜合癥。應(yīng)靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加快本藥從尿中排出。⑥瑞夷(Reye)綜合征：病毒感染伴發(fā)熱的兒童有發(fā)生Reye綜合癥危險，表現(xiàn)嚴重肝功能不良合并腦病，雖少見，但可致死，宜用對乙酰氨基酚代替。⑦腎臟：老人及腎功障礙者易致腎損害。
?藥物相互作用：Aspirin與香豆素類抗凝藥、磺酰脲類降糖藥、氯丙嗪等合用，因發(fā)生與血漿蛋白結(jié)合的置換作用，能增強上述藥物的作用；Aspirin與呋噻米合用，因競爭腎小管分泌系統(tǒng)而使水楊酸排泄減少造成蓄積中毒；
4.對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：解熱鎮(zhèn)痛作用與aspirin相當，幾乎無抗炎作用。
臨床僅用于解熱鎮(zhèn)痛。無明顯胃腸刺激作用，對不宜使用aspirin的頭痛、發(fā)熱患者，適用本藥。臨床用于感冒發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、頭痛、神經(jīng)痛、肌肉痛等。少量藥物經(jīng)肝臟微粒體代謝后產(chǎn)生對肝臟有毒性作用的對乙酰亞胺醌（對乙酰苯醌亞胺）
5.吲哚美辛：別名消炎痛，強大非選擇性COX抑制劑，抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用強大。
目前臨床主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。對痛經(jīng)也有較好療效 6.丙酸類衍生物是應(yīng)用較廣的NSAIDs。常用藥物包括：布洛芬（ibuprofen）
萘普生、酮布芬等?？寡鬃饔猛怀?，胃腸反應(yīng)發(fā)生率低。主要用于風濕性關(guān)節(jié)炎、強直性關(guān)節(jié)炎等，也可用于痛經(jīng)的治療。
7.羅非昔布 臨床上用于治療骨關(guān)節(jié)炎、風濕性關(guān)節(jié)炎。也可用于痛經(jīng)、偏頭痛等 但近發(fā)現(xiàn)有明顯心血管不良反應(yīng)的出現(xiàn)，故該藥于2004年已從美國市場中撤出。7.緩解病情的抗風濕藥（DMARDS）簡稱抗風濕藥。目前治療類風濕關(guān)節(jié)炎的藥物有：NSAIDs、糖皮質(zhì)激素和DMARDS。來氟米特和生物類DMARDS 8.抗痛風藥：秋水仙堿、丙磺舒、別嘌醇、苯溴馬隆
第二十四章 組胺受體阻斷劑
1.組胺Ⅰ型(H1)受體：存在于皮膚、眼睛、血管、肺組織，可引起這些組織器官的生理或病理變化；組胺Ⅱ型(H2)受體：存在于胃，可引起胃功能的變化（胃酸的分泌等）。2.H1受體阻斷藥作用：能選擇性地對抗組胺興奮H1受體所致的血管擴張及平滑肌痙攣等作用。第一代有中樞抑制性?？鼓憠A作用。臨床應(yīng)用：用于皮膚、黏膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病，如：蕁麻疹、接觸性皮炎、變應(yīng)性鼻炎。暈動病和嘔吐、鎮(zhèn)靜催眠。吸收良好，在給藥后30分鐘顯效。常用藥物
苯海拉明、異丙嗪、撲爾敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。
3.H2受體阻斷藥在臨床上主要用于胃炎、胃、十二指腸潰瘍，卓-艾綜合征，應(yīng)激或藥物引起的糜爛性胃炎等。不良反應(yīng)有抗雄激素樣作用，如男性陽萎、乳房腫大。目前在臨床上應(yīng)用較廣，較新的藥物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
第二十六章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥
重點：糖皮質(zhì)激素的三多（作用多、應(yīng)用多、不良反應(yīng)多）。【藥理作用】
1.對物質(zhì)代謝的影響
（1）糖代謝：升高血糖，升糖的機制是：①促進糖原異生，②減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程，③減少機體組織對葡萄糖的利用。
（2）蛋白質(zhì)代謝：加速蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白合成，引起負氮平衡—蛋白質(zhì)分解大于合成（3）脂肪代謝：大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。
（4）核酸代謝：影響敏感組織中的核酸代謝。
（5）水和電解質(zhì)代謝：有一定鹽皮質(zhì)激素樣保鈉排鉀作用，但較弱。長期用藥將造成骨質(zhì)脫鈣。
2.允許作用 糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。
3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之稱——被動的、消極的。
（1）凡炎皆抗：抗炎強大、非特異性，能抑制多種原因如物理性、化學(xué)性、免疫性及病原生物性等所引起的炎癥反應(yīng)。
（2）對炎癥不同階段均有抑制作用：①炎癥初期：能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥因子的釋放，減輕滲出、水腫，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀。②炎癥后期：糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。
（3）抗炎實質(zhì)：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治標不治本。提高機體對炎癥的反應(yīng)性，但也降低了機體的防御機能。4.免疫抑制與抗過敏作用
（1）對免疫系統(tǒng)的抑制作用：干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增殖，阻斷致敏T淋巴細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨噬細胞的聚集等，從而抑制組織器官的移植排異反應(yīng)和皮膚遲發(fā)性過敏反應(yīng)。（2）抗過敏作用：在免疫過程中，由于抗原一抗體反應(yīng)引起肥大細胞脫顆粒而釋放組胺、5一羥色胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等。從而引起一系列過敏性反應(yīng)癥狀。糖皮質(zhì)激素被認為能減少上述過敏介質(zhì)的產(chǎn)生，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。因而減輕過敏癥狀。
5.抗休克作用 大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗休克作用，常用于嚴重休克，特別是感染中毒性休克的治療。
6.其他作用
（1）退熱作用：用于嚴重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退熱作用——不要把激素理解為單純的解熱藥。
（2）血液與造血系統(tǒng)——一少五多 糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血機能?！窳馨图毎麥p少；
●紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原增多，促使中性粒細胞增多，但卻降低其游走、吞噬、消化等功能。
（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞的興奮性，引起欣快、激動、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常、癲癇及小兒驚厥的發(fā)作。
（4）骨骼：長期用藥抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質(zhì)的分解，引起骨質(zhì)疏松——自發(fā)性骨折。
（5）心血管系統(tǒng)：增強血管對其他活性物質(zhì)的反應(yīng)性，誘發(fā)高血壓——允許作用。
【臨床應(yīng)用】
1.嚴重感染或炎癥——輔助治療。
（1）嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流腦及敗血癥等，在應(yīng)用有效抗菌藥物治療的同時，加用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒藥物。
（2）抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥：如風濕性心瓣膜炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出。減輕愈合過程中纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥的發(fā)生。
對眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎等非特異性眼炎，應(yīng)用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混濁和瘢痕粘連的發(fā)生。有角膜潰瘍者禁用。
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病
（1）自身免疫性疾病：如嚴重風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血和腎病綜合征等。
（2）過敏性疾病：如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘和過敏性休克等。
（3）器官移植排斥反應(yīng)——應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防。
3.抗休克治療
感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素。
過敏性休克，糖皮質(zhì)激素為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用。對低血容量性休克。在補液補電解質(zhì)或輸血后效果不佳者，可加用超大劑量的皮質(zhì)激素。
4.血液?。褐委焹和毙粤馨图毎园籽。€可用于再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等的治療。停藥后易復(fù)發(fā)。
5.局部應(yīng)用：對濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等都有療效，也用于肌肉韌帶或關(guān)節(jié)勞損。
6.替代療法 用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全者，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。
【不良反應(yīng)】——危險的靈藥（重點是危險，不良反應(yīng)多且嚴重。）
1.長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)
（1）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。對少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。
（2）誘發(fā)或加重感染：長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴散。
（3）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：過量激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，一般停藥后可自行消失。必要時可加用抗高血壓藥，抗糖尿病藥治療，并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施。
（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用，由于鈉、水潴留和血脂升高可誘發(fā)高血壓和動脈粥樣硬化。
（5）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：與糖皮質(zhì)激素促蛋白質(zhì)分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄有關(guān)。
（6）誘發(fā)或加重糖尿病：
（7）其他：誘發(fā)癲癇或精神病發(fā)作，癲癇或精神病史者禁用或慎用。
2.停藥反應(yīng)
（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：
長期給藥的病人，減量過快或突然停藥，特別是當遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴重應(yīng)激情況時，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象。故不能突然停藥或減量過快，應(yīng)逐步減量。
（2）反跳現(xiàn)象：其發(fā)生原因可能是病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制。突然停藥或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再緩慢減量、停藥
【常見藥物】糖皮質(zhì)激素類：可的松、氫化可的松、潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松、地塞米松、氟輕松、曲安西龍
鹽皮質(zhì)激素：去氧皮質(zhì)酮、醛固酮 皮質(zhì)激素抑制劑：氨魯米特
第二十七章 胰島素和抗糖尿病藥
1.糖尿病分類：1型(IDDM)，β細胞破壞，胰島素分泌缺乏;2型(NIDDM)則是由于β細胞功能低下，胰島素相對缺乏與胰島素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者總數(shù)的95%以上。2.胰島素：對代謝的影響
（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促進糖原的合成和貯存；抑制糖原分解和異生。（2）能促進脂肪合成并抑制其分解：減少游離脂肪酸和酮體的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的轉(zhuǎn)運，使其利用增加。
（3）增加蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解。
可加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流。在伴發(fā)相應(yīng)疾病時應(yīng)予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。
② II型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者。
③糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥者,如酮癥酸中毒及非酮癥性高滲性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病。⑤高鉀血癥，細胞內(nèi)缺鉀者，Ins與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流。
不良反應(yīng) ：①過敏反應(yīng) 可用其它種屬動物的胰島素代替，高純度制劑或人Ins更好。②低血糖癥 為胰島素過量所致，嚴重者引起昏迷、驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。③胰島素抵抗 可分兩型:(1)急性型:并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動等所致應(yīng)激狀態(tài)時血中拮抗Ins作用之物質(zhì)增多
(2)慢性型: 臨床指每日需用Ins 2OOu以上，且無并發(fā)癥的糖尿病人。
④脂肪萎縮：見于注射部位，女性多于男性。
3.口服降糖藥包括胰島素增敏劑（吡格列酮、羅格列酮）、磺酰脲類（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齊特）、雙胍類（二甲雙胍）、α-葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖、米格列醇）及隨餐服的血糖調(diào)節(jié)劑瑞格列奈等。
4.磺酰脲類：促進胰島β細胞釋放胰島素。用于有一定胰島功能的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食未能控制者；對胰島素耐受者；近年來已試用與胰島素聯(lián)合治療而加強療效
少數(shù)者可出現(xiàn)郁積性黃疸及肝臟損害，粒細胞↓、血小板↓、溶血性貧血等不良反應(yīng)。故應(yīng)注意定期檢查肝功能和血象。對正常人也有降血糖作用
5.雙胍類：對正常人無降血糖作用，對糖尿病人有降血糖作用：
作用機制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin與其受體結(jié)合能力等）②↓Glucose從腸胃道的吸收③↑周圍組織對Glucose的攝取⑤↓糖原異生⑥↓血漿高血糖素 應(yīng)用：輕癥患者，尤適用于肥胖且控制飲食無效者
不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)：食欲↓、惡心、嘔吐、腹瀉等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多國家已停用，國內(nèi)用量較少，發(fā)生乳酸性酸中毒報導(dǎo)不多
第二十八章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥
1.抗甲狀腺藥：硫脲類；碘化物；放射性碘；β-腎上腺素受體阻斷劑 2.甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調(diào)節(jié) ①碘的攝?。?/p>
②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘絡(luò)氨酸），DIT（二碘絡(luò)氨酸）③縮合（耦聯(lián)）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（過氧化酶）
④釋放：胞飲作用，將TG吞入細胞內(nèi)，經(jīng)蛋白水解酶水解后釋放
⑤調(diào)節(jié)：下丘腦分泌TRH→垂體前葉分泌TSH → T3、T4 合成，甲狀腺增生
?作用機制：T3與甲狀腺激素受體結(jié)合 – 調(diào)控該受體所介導(dǎo)的基因效應(yīng)，發(fā)揮作用。?藥理作用：維持生長發(fā)育,尤其是中樞神經(jīng)與骨的發(fā)育 ①甲狀腺激素分泌不足: 呆小癥(cretinism)粘液性水腫
②促進代謝和增加產(chǎn)熱：促進物質(zhì)代謝，增加BMR（基礎(chǔ)代謝率），產(chǎn)熱增加；
③提高交感 – 腎上腺系統(tǒng)的感受性 ：對兒茶酚胺反應(yīng)性增加，神經(jīng)過敏、震顫、心跳加快，血壓升高 ?臨床應(yīng)用：
①呆小?。合忍煨园l(fā)育不全、發(fā)生于胎兒期，重在預(yù)防和及早治療
②粘液性水腫：I131過量、甲亢術(shù)后、甲狀腺炎、下丘腦或垂體功能↓、藥物所引起的甲低 從小量開始，逐漸增大至足量避免誘發(fā)心血管疾病
③垂體功能低下時宜先用皮質(zhì)激素, 否則可導(dǎo)致急性腎上腺皮質(zhì)功能不全 ④急性昏迷者立即靜脈大劑量注射T3⑤單純性甲狀腺腫：取決于病因(補碘或甲狀腺激素)⑥T3抑制試驗：用于診斷甲亢、大脖子病
?不良反應(yīng)：①過量→甲亢表現(xiàn)②誘發(fā)心絞痛與心肌梗塞
3.硫脲類：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑（他巴唑）卡比馬唑（甲亢平）
?機制：①抑制T3、T4合成：與過氧化物酶結(jié)合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巰咪唑抑制外周組織內(nèi)T4轉(zhuǎn)化為T3,(重癥甲亢，甲亢危象）③↓自身抗體的生成→抑制自身免疫反應(yīng)
④減弱由β受體介導(dǎo)的糖代謝活：β腎上腺素受體數(shù)目減少，cAMP活性下降
?臨床應(yīng)用：①甲亢內(nèi)科保守治療：輕癥、不宜手術(shù)者、放射性碘治療及中、重度病人等
開始大劑量，抑制甲狀腺素合成，1-3月后視病情減量 ②甲狀腺術(shù)前準備,防止手術(shù)后甲狀腺危象，使甲狀腺功能控制正常，以便手術(shù)；使甲狀腺增生增大、組織脆而充血，術(shù)前2周加服碘劑③甲狀腺危象的輔助治療（合用碘劑）誘因為T3、T4大量釋放入血，導(dǎo)致高熱、心衰、肺水腫及水、電解質(zhì)紊亂
?不良反應(yīng)：粒細胞缺乏癥–嚴重不良反應(yīng)(監(jiān)測)。注意與甲亢本身WBC總數(shù)偏低相區(qū)別
甲狀腺腫 ,功能減退– 長期用藥后，甲狀腺代償增大
4.碘和碘化物(KI, NaI及復(fù)方碘溶液)①小劑量補碘促進甲狀腺激素合成，治療單純性甲狀腺腫 ②大劑量產(chǎn)生抗甲狀腺作用– 抑制T3、T4釋放
③拮抗TSH促進腺體增生的作用，使腺體縮小，血管增生減輕
?臨床應(yīng)用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲類，危象消除即停藥；甲亢術(shù)前:術(shù)前二周加用復(fù)方碘溶液
?不良反應(yīng)： ①過敏所致血管神經(jīng)性水腫、上呼吸道水腫及喉頭水腫 ②慢性碘中毒:口腔及喉燒灼感、唾液分泌↑、眼刺激癥狀等③誘發(fā)甲狀腺功能紊亂(甲亢和甲減)?孕婦、哺乳婦忌用
5.放射性碘: 輻射（β射線等）損傷甲狀腺實質(zhì) 臨床應(yīng)用:①甲狀腺攝碘功能測定：γ射線
②甲狀腺功能亢進治療(不宜手術(shù),復(fù)發(fā),藥物無效或過敏者)6.β腎上腺素受體阻斷藥:甲亢、甲亢危象輔助治療
第三十二章 呼吸系統(tǒng)藥
1.控制哮喘藥：支氣管擴張藥、抗炎平喘（腎上腺皮質(zhì)激素類如丙酸倍氯米松）抗過敏平喘（肥大細胞穩(wěn)定劑如色甘酸鈉、抑制過敏介質(zhì)釋放，拮抗H1受體的酮替芬、抗白三烯受體的孟魯司特鈉、曲尼司特）2.支氣管擴張藥
2.肥大細胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸鈉預(yù)防Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘 預(yù)防運動或其他刺激所致的哮喘
3.酮替芬：阻斷H1受體作用強大；逆轉(zhuǎn)β2受體的向下調(diào)節(jié) 4.與色甘酸鈉相似，有細胞膜穩(wěn)定作用
白三烯受體拮抗劑：札魯司特（Zafirlukast，安可來，Accolate）
第三十三章 消化系統(tǒng)藥物
1.分類：抗酸藥；胃酸分泌抑制藥；胃粘膜保護藥（硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素類藥物 如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽門螺桿菌）感染藥物。
2.抗酸藥：此類藥物均是弱堿性藥物。降低胃內(nèi)酸度，減弱胃蛋白酶的活力；發(fā)揮緩解疼痛并促進潰瘍愈合的作用。常作為其他抗?jié)兯幬锏妮o助藥物加強止痛效果
?胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0時最強，pH3.5～4.0時顯著減弱，飯后服用抗酸藥可增加藥物在胃中的作用時間，使中和胃酸作用持續(xù)2～3小時?？顾崴幣cH2-受體阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用，效果更好。氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸鈣、碳酸氫鈉?，F(xiàn)已少用。其中含鎂的制劑有緩瀉作用，鈣、鋁、鉍制劑可引起便秘，故常將各藥制成復(fù)方制劑
3.抑制胃酸分泌藥：這類藥物包括H2受體阻斷藥；M受體阻斷藥（丙胺太林、阿托品、哌侖西平、替侖西平）；促胃液素受體阻斷藥；H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵）抑制藥（奧美拉唑）4.H2受體阻斷藥：基礎(chǔ)胃酸，夜間胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受體興奮藥引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。
藥動學(xué)性質(zhì)：西米替丁可抑制肝藥酶。多種藥物在肝臟的代謝，如華法令、地西泮、苯妥英鈉、茶堿、普萘洛爾等，使這些藥物的血藥濃度增加。還有抗雄激素作用，促進催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影響其他藥物的肝臟代謝，抑制胃酸分泌作用較西米替丁強。睡前服用H2受體阻斷藥有更好地促進潰瘍愈合作用。
5.奧美拉唑：對促胃液素、組胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的諸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率達95%；清晨口服20mg可控制胃內(nèi)PH在3以上達16—18h； 大劑量可導(dǎo)致無酸狀態(tài)；對幽門螺旋桿菌有抗菌作用。
臨床應(yīng)用：良性胃及十二指腸潰瘍；術(shù)后潰瘍、返流性食道炎、應(yīng)激性潰瘍、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本類藥物抑制胃酸分泌作用強，也常用于治療卓-艾綜合癥（具有胃泌素瘤）
6.對HP有抗菌作用的藥物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大環(huán)內(nèi)酯類（克拉霉素、克林霉素、羅紅霉素）、喹諾酮類藥物（諾氟沙星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）和四環(huán)素。各類藥物單獨用藥都易產(chǎn)生耐藥性
鉍制劑三聯(lián)療法：鉍制劑＋甲硝唑＋四環(huán)素（或阿莫西林）
質(zhì)子泵抑制劑加二種抗菌藥物三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受體阻滯劑加一種或二種抗菌藥物；雷尼替?。⒛髁郑ɑ蜚G制劑），對有活動性潰瘍患者療效較好
質(zhì)子泵抑制劑二聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌藥物應(yīng)用時間為2周，延長治療時間并不能進一步提高療效。質(zhì)子泵抑制劑與二種抗菌藥物聯(lián)用治療2周，HP的根除率可超過90%。7.藥物治療的選藥原則是①在胃酸不高的胃潰瘍患者，宜選用增強防御因子的粘膜保護藥②胃酸較高的十二指腸潰瘍，應(yīng)選擇抑制胃酸分泌的藥物，如H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑③HP感染陽性者無論是初發(fā)或是復(fù)發(fā)，均應(yīng)給予抗HP的藥物治療。④為了預(yù)防消化性潰瘍的復(fù)發(fā)，應(yīng)注意維持治療以及合理、規(guī)律用藥及聯(lián)合用藥。8.腸胃促動力藥：多潘立酮（D2受體拮抗劑）9.止吐藥：昂丹司瓊（5-HT3受體拮抗劑）
10.瀉藥：①容積性瀉藥：硫酸鎂和硫酸鈉；②接觸性瀉藥：酚酞，葸醌類（大黃、番瀉葉、蘆薈等），蓖麻油；③潤滑性瀉藥：液體石蠟，甘油11.止瀉藥：地芬諾酯、藥用碳
第三十四章 作用與血液系統(tǒng)的藥物
1.肝素：存在于肥大細胞、血漿及血管內(nèi)皮細胞中，呈強酸性，帶有大量陰電荷，與其抗凝作用有關(guān)口服無效，靜脈給藥。作用機制：①抗凝作用：體內(nèi)、外均有效、強大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成無活性的復(fù)合物產(chǎn)生抗凝作用。含有大量的負電荷，與ATⅢ賴氨酸結(jié)合并使其分子變構(gòu)，易與凝血因子結(jié)合。②其它作用如調(diào)血脂，抗炎，抗血管內(nèi)膜增生，抗血小板聚集的作用。
?臨床應(yīng)用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、腦梗、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓的防治 ②各種原因所致的 DIC（膿毒血癥、胎盤早剝、惡性腫瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制難溶性纖維蛋白的形成，對已經(jīng)形成的血栓無效③體外抗凝：心導(dǎo)管手術(shù)，血液透析等 ?不良反應(yīng)：自發(fā)性出血老年婦女、腎衰者易發(fā)生；嚴重出血的特效解救藥：魚精蛋白 長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，短期脫發(fā)，偶有過敏 ?禁用于出血素質(zhì)、肝腎功能低下、高血壓者。
2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：選擇性對抗凝血因子Ⅹa活性，對其他因子影響小 3.香豆素類：華法林、雙香豆素、醋硝香豆素。華法林：口服吸收完全，99%以上和血漿蛋白結(jié)合，t1/2 40h；雙香豆素：口服吸收緩慢，不規(guī)則，幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合
?作用機制：雙香豆素類藥物抑制肝臟Vit.K環(huán)氧化物還原酶，阻止Vit.K的環(huán)氧型轉(zhuǎn)變?yōu)闅漉?，打斷了Vit.K的再利用，影響凝血因子的活化，產(chǎn)生抗凝血作用。體外無抗凝作用顯效慢，作用持續(xù)時間長。對已經(jīng)具有活性的凝血因子無作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方顯效。停藥后凝血因子的恢復(fù)正常水平需時間
?臨床應(yīng)用：①心房纖顫和心臟瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ?劑量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素類維持的序貫療法。?不良反應(yīng)：①過量出血，應(yīng)密切監(jiān)測凝血酶原時間（PT）②皮膚壞死 ③致畸，影響胎兒骨骼發(fā)育
?藥物相互作用：①增強其作用藥：口服大量廣譜抗生素，抑制腸道細菌，使Vit.K生成減少；阿斯匹林降低血小板聚集－協(xié)同作用保泰松與血漿蛋白結(jié)合率高，將香豆素置換出來，游離型增多②減弱其作用藥：肝藥酶誘導(dǎo)劑（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代謝
4.抗血小板藥：①環(huán)氧酶（COX-1）抑制藥 ：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥：利多格雷，匹可托安
用于預(yù)防急性動脈栓塞
5.磷酸二酯酶（PDE）抑制藥：雙嘧達莫（潘生?。菏筩AMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置換術(shù)后
6.阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化藥：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制藥：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解藥（thrombolytics）：鏈激酶 9.促凝血藥：維生素K凝血酶 10.抗貧血藥：鐵劑：缺鐵性貧血 11.葉酸和VB12 ：巨幼紅細胞性貧血
12.造血細胞生長因子：促紅細胞生成素；粒細胞集落刺激因子；粒細胞－巨噬細胞集落刺激因子
第三十六章 抗菌藥物概論
1.化學(xué)治療藥物：指用于治療病原生物包括細菌、真菌、病毒、寄生蟲以及惡性腫瘤細胞所致疾病的藥物，簡稱化療藥。
2.最低抑菌濃度（MIC）：能夠抑制培養(yǎng)基中細菌生長的最低濃度。
最低殺菌濃度（MBC）：能夠殺滅培養(yǎng)基中細菌的最低濃度。
3.抗菌后效應(yīng)（PAE）：抗菌藥物在撤藥后其濃度低于最低抑菌濃度時，細菌仍受到持久抑制的效應(yīng)。
4.化療指數(shù)（CI）：動物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
意義：是評價化療藥安全性的指標；化療指數(shù)越大，表明 療效越高，毒性越低，用藥越安全；但化療指數(shù)越大并非絕對安全。
耐藥性：是指病原體或腫瘤細胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物敏感性降低或消失的現(xiàn)象。5.抗菌藥物（antibacterial drugs）：是指對病原菌具有抑制或殺滅作用的藥物，屬于化療藥 6.抗菌機制：（1）抑制細胞壁的合成；（2）增加胞質(zhì)膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白質(zhì)的合成。
7.耐藥機制：抗菌藥的降解酶生成；抗菌藥的靶點發(fā)生改變；抗菌藥外排機制；細胞外膜通透性降低
8.藥物的分類：Ⅰ繁殖期殺菌藥：青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素類 Ⅱ靜止期殺菌藥：氨基糖苷類、喹諾酮類、多粘菌素類 Ⅲ 快效抑菌藥：四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類 Ⅳ 慢效抑菌藥：磺胺類 如何正確地聯(lián)合用藥
①Ⅰ + Ⅱ：協(xié)同②Ⅱ + Ⅲ：相加或協(xié)同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：無關(guān)或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：無關(guān)或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加
9.抗菌藥分類：β-內(nèi)酰胺類抗生素；氨基苷類抗生素；大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及多肽類抗生素；四環(huán)素類及氯霉素類抗生素；人工合成抗菌藥；抗結(jié)核病及抗麻風病藥；抗真菌藥與抗病毒藥
第三十七章 β-內(nèi)酰胺類抗生素和其他作用于細胞壁的抗生素
1.抗菌機制：抑制敏感菌細胞壁粘肽合成酶（轉(zhuǎn)肽酶或青霉素結(jié)合蛋白）的活性→敏感菌細胞壁粘肽的合成↓ →細胞壁缺損→菌體膨脹裂解。
二、青霉素類抗生素：
1、多數(shù)細菌對青霉素不易產(chǎn)生耐藥性，但金黃色葡萄球菌→產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶→破壞β-內(nèi)酰胺環(huán)形成青霉噻唑酸→失去抗藥活性，因此，金葡菌可出現(xiàn)高度耐藥。部分G-桿菌也可產(chǎn)生此酶。
2、半合成青霉素（具有青霉素所沒有的耐酸、耐酶、廣譜等特點）
注意：
1、對青霉素酶穩(wěn)定，但仍可為革蘭陰性菌的β-內(nèi)酰胺酶所破壞。
2、頭孢孟多、頭孢哌酮可引起低凝血酶原癥和血小板減少而導(dǎo)致嚴重出血。
四、其他β--內(nèi)酰胺類
1、特點：抗菌譜廣、對G+、G-、厭氧菌均有作用，抗菌作用強，對?-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定。
氨曲南：對G-菌有強大抗菌作用，對多數(shù)?-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，主要用于敏感的G-桿菌及銅綠假單胞菌感染。亞胺培南：對酶穩(wěn)定，對許多耐藥菌株銅綠假單胞菌、厭氧菌均有強大作用。
2、?-內(nèi)酰胺酶抑制藥：克拉維酸、舒巴坦、三唑巴坦。通過抑制β-內(nèi)酰胺酶來保護不耐酶的抗生素，加強其抗菌作用。
大環(huán)內(nèi)酯素、林可霉素類及多肽類抗生素
一、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素
1、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素分類：天然大環(huán)內(nèi)酯類（14元環(huán)類：紅霉素；16元環(huán)類：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麥迪霉素）半合成大環(huán)內(nèi)酯類（14元環(huán)類：克拉霉素、羅紅霉素、地紅霉素；15元環(huán)類：阿奇霉素； 16元環(huán)類：羅他霉素、米歐卡霉素、交沙霉素。
1、克林霉素的抗菌活性強度為林可霉素的4~8倍，它對MRSA、惡性瘧原蟲、弓形蟲也具有一定作用。
第43章
人工合成抗菌藥
一、喹諾酮類抗菌藥 1．喹諾酮類
是含有4－喹諾酮母核的抗菌藥，此類藥物發(fā)展迅速，新喹諾酮類是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基團的衍生物，稱為氟喹諾酮類，具有抗菌作用強、抗菌譜廣、口服吸收好、組織分布廣、毒性低等優(yōu)點，因而成為廣泛應(yīng)用的藥物。
2、抗菌作用機制:抗菌作用（1）拮抗細菌DNA回旋酶，干擾細菌細胞的DNA復(fù)制而呈現(xiàn)殺菌作用（2）主要作用的靶酶：拓撲異構(gòu)酶II及IV（3）傳統(tǒng)的喹諾酮作用于拓撲異構(gòu)酶II（DNA旋轉(zhuǎn)酶）（4）新喹諾酮既作用于拓撲異構(gòu)酶II，也作用于拓撲異構(gòu)酶IV
6、氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等八種常用?？咕V廣、高效、口服、不良反應(yīng)少。對綠膿桿菌、厭氧桿菌有強大抗菌作用。主要是干擾DNA復(fù)制而起到殺菌作用。
7、諾氟沙星：對淋球菌敏感，對綠膿桿菌作用強。主用于泌尿道和胃腸道感染
3、不良反應(yīng)●泌尿系統(tǒng)的損害，應(yīng)同服碳酸氫鈉堿化尿液?！襁^敏反應(yīng)●造血系統(tǒng)反應(yīng)，可能抑制骨髓，檢查血常規(guī)?！衿渌律鷥狐S疸等
4.磺胺嘧啶：(SD)治療腦脊髓膜炎的首選藥，亦用于尿路感染，注意對腎臟損害。
磺胺異噁唑：(SIZ)尿中濃度高用于治療尿路感染。
磺胺甲噁唑：(SMZ，新諾明)適用于治療尿路感染，注意堿化尿液。
三、抗菌增效劑：甲氧芐啶(TMP)：抑制二氫葉酸還原酶，使它不能還原成四氫葉酸，從而阻止細菌核酸合成。TMP與SMZ或SD合用成復(fù)方新諾明或雙嘧啶片。不良反應(yīng)少，少數(shù)人引起胃腸道反應(yīng)。
四、硝基呋喃類藥：合成抗菌藥。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神經(jīng)損害。呋喃唑酮：痢特靈，其栓劑可治療陰道滴蟲病。
呋喃西林
第四十一章 抗結(jié)核病和抗麻風藥
1.結(jié)核病的表現(xiàn)：全身癥狀：午后低熱、疲乏、食欲不振、體重減輕、盜汗、月經(jīng)失調(diào) 呼吸系癥狀:咳嗽：干咳/少痰為主，壞死物液化時增多?？┭?，氣促，胸痛 體征：局部叩診濁音，濕性啰音。
2.第一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺 第二線藥：卡那霉素、阿米卡星、PAS、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、環(huán)絲氨酸、卷曲霉素、乙硫異煙胺 3.異煙肼
【體內(nèi)過程】穿透力強：口服吸收好，分布廣泛：進入關(guān)節(jié)腔、腦脊液、骨組織中濃度與血漿中接近；能透入纖維化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝臟中中被乙?；炻阴；?，需要調(diào)整劑量
【抗菌作用】：對細胞內(nèi)、外的結(jié)核桿菌均有效。具有殺菌作用，抗結(jié)核強度與血藥濃度呈正相關(guān)。對繁殖期結(jié)核桿菌較和靜止期的結(jié)核桿菌對異煙肼敏感。作用機制：抑制分枝菌酸合成，而使結(jié)核桿菌細胞壁的脂質(zhì)減少
【臨床應(yīng)用】治療各型結(jié)核病——首選藥，適用于處治、復(fù)治及各種肺外結(jié)核，單用時可預(yù)防結(jié)核。
【不良反應(yīng)】：①神經(jīng)系統(tǒng)毒性：外周神經(jīng)炎，表現(xiàn)為手腳麻木。抑制VB6的作用，外源性補充。②肝毒性：35歲以上及快代謝者容易出現(xiàn) 4.利福平
【抗菌作用】高效、廣譜，抗結(jié)核桿菌作用與異煙肼相當。對繁殖期、靜止期結(jié)核桿菌有作用;對其他抗結(jié)核藥耐藥的菌株也有作用;對麻風桿菌有作用。對G+尤其是耐藥的金葡菌有強大的作用;對G-、沙眼衣原體也有作用
【作用機制】抑制DNA依賴的RNA聚合酶
【臨床應(yīng)用】用于各種類型的結(jié)核病，常與其他抗結(jié)核藥合用以增強療效。也是治療麻風病最重要的藥物之一。還可用于MRSA引起的感染?！静涣挤磻?yīng)】消化道反應(yīng)、過敏反應(yīng)、少數(shù)肝損害 5.乙胺丁醇
【抗菌作用】僅對結(jié)核桿菌有抗菌作用，作用比異煙肼弱。繁殖期、細胞內(nèi)外的結(jié)核桿菌。【作用機制】與二價離子Mg2+結(jié)合，干擾細菌的RNA合成?！九R床應(yīng)用】與其他抗結(jié)核藥聯(lián)用治療各種類型的結(jié)核病?！静涣挤磻?yīng)】較嚴重的有球后神經(jīng)炎，表現(xiàn)為弱視、紅綠色盲。
6.鏈霉素：強度僅次于異煙肼和利福平。主要對細胞外結(jié)核桿菌發(fā)揮抗菌作用，不易透入纖維化、干酪樣組織中。不易透過血腦屏障。
7.對氨水楊酸：單用時效果差，對結(jié)核桿菌僅有抑制作用，抗菌作用遠弱于異煙肼。
8.吡嗪酰胺：用于抗結(jié)核藥產(chǎn)生耐藥患者，單用時耐藥，與異煙肼、利福平聯(lián)用有顯著的協(xié)同作用。
9.抗結(jié)核治療原則：早期用藥;聯(lián)合用藥;長期、全療程、規(guī)范用藥。10.抗麻風病藥：①氨苯砜為首選藥 機制：抑制二氫葉酸合成酶（同磺胺）
特點：皮膚病變部位濃度遠高于正常部位；消除緩慢，蓄積抑菌；療程長，一般長于2年 需聯(lián)合用藥
②利福平：快速殺菌（強），4天內(nèi)可殺99.9%的活菌；需長期服藥；單用易致耐藥，故宜聯(lián)合治療
③氯法齊明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需聯(lián)合用藥
機制：干擾核酸代謝，抑制蛋白質(zhì)合成；可拮抗“麻風反應(yīng)”（用氨苯砜后菌體
破裂后的磷脂顆粒釋放的免疫反應(yīng)）ｔ1/2長，反復(fù)用藥可達70d ④硫苯咪唑（麻風寧）：療效較砜類好，用于砜類過敏者；療程短；毒性低；無蓄積性 病人順應(yīng)性好 第四十二章 抗真菌藥
1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分為兩大類。
深部感染：通常由白色念珠菌、新型隱球菌、等引起，主要侵犯內(nèi)臟器官，發(fā)病率雖低但危害性大。
淺部感染：常由各種癬菌引起，主要侵犯皮膚、毛發(fā)、指(趾)甲等。淺部真菌感染發(fā)病率高。2.深部抗真菌藥
4.表淺部抗真菌藥：灰黃霉素
5.主要供外用的抗真菌藥：克霉唑、咪康唑、制霉菌素 第四十三章 抗病毒藥
1.抗皰疹病毒藥：阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)、更昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、磷甲酸鈉、碘苷(皰疹凈)、阿糖腺苷
(Ara-A)2.抗艾滋病病毒藥：①HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：核苷類HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，齊多夫定、拉米夫定。②非核苷類HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑主要有：奈韋拉平、地拉韋定、衣芙維綸。③蛋白酶抑制劑：沙奎那韋、利托那韋、茚地納韋、奈非那韋、安波那韋 3.抗流感病毒藥：金剛烷胺、金剛乙胺、利巴韋林
4.抗肝炎藥：干擾素、拉米夫定、恩替卡韋
第四十四章 抗寄生蟲藥
1.致病瘧原蟲主要有：間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、卵形瘧原蟲、惡性瘧原蟲 2.瘧疾分為：原發(fā)性紅細胞外期、繼發(fā)性紅細胞外期、紅細胞內(nèi)期
第四十五章 抗惡性腫瘤藥
第三篇：藥理學(xué)實驗動物的基本操作實驗心得
這次是第一次藥理學(xué)實驗，我們學(xué)習了很多實驗動物的基本操作方法。在做藥理學(xué)實驗之前我們就有做過人體解剖生理學(xué)實驗，解剖過蟾蜍，小白鼠和家兔，這次的藥理學(xué)實驗更是一次對所學(xué)知識的鞏固和深化，教給了我們很多在生理學(xué)實驗中并沒有學(xué)過的知識點。在剛做實驗時，黃老師就向我們介紹了3R原則，即減少，優(yōu)化，替代。動物是我們?nèi)祟惖呐笥?，首先我們?yīng)該尊重動物。它們用生命來換取人類的健康，推動著醫(yī)學(xué)的進步，人類醫(yī)學(xué)的發(fā)展離不開動物實驗，動物為我們?nèi)祟惖慕】底龀隽藸奚?，我們?yīng)遵循“3R”原則。黃老師還通過視頻給我們重點介紹了常用麻醉藥及用法，實驗動物的捉拿、麻醉、固定、給藥、取血和處死方法。讓我學(xué)到了很多實用性很強的東西。
之后便是分組自己做實驗了，首先陳老師向我們講解了小白鼠的標記方法，用中性品紅表示十位數(shù)，苦味酸表示個位數(shù)，加上空白對照，一共可以標記一百支小白鼠。標記順序為先左后右，從上至下。用苦味酸作為標記物的一個原因是它不容易被分解和弄掉，不會因為小鼠的活動而消失。其次是因為其有苦味，避免了被其他老鼠舔掉。之后講解了小鼠的性別鑒定方法，除了書上說的方法外還可通過觀察小鼠的乳房辨別。關(guān)于大鼠和家兔的捉持方法，大鼠在捉持前最好對其進行安撫，避免其急躁而咬人，而家兔則不可用手扯其雙耳將其拉起。在給藥方法方面，灌胃法要注意從口角插入口腔，用灌胃針抵住舌頭，插入不可過深，一般入喉即可。腹腔注射時最好將其倒轉(zhuǎn)，頭部朝下，這樣不容易刺入內(nèi)臟。是否插入腹腔的判斷方法：推注完后，輕微回抽，若有負壓將注射器的推桿拉回，則已入腹腔。皮下注射時是否的入皮下的判斷方法上同，皮下無負壓，回抽不拉回。尾靜脈注射時注意靜脈在尾的兩側(cè)，不在上下，注射時用手捏住尾巴前段有利于暴露血管。
家兔的灌胃用木質(zhì)開口器，使用時要想辦法將其舌頭壓在開口器下，因為舌頭會阻礙導(dǎo)尿管插入口腔，可以另外使用棉簽配合，一邊用棉簽壓住舌頭，一邊將開口器插入口腔。耳緣靜脈注射時要注意選擇小號針頭，因家兔耳靜脈較小，插入時應(yīng)仔細謹慎。
家兔的麻醉與手術(shù)操作由老師演示進行。注射11ml麻醉劑后家兔很快被麻醉，用鑷子夾其腿部無反應(yīng)。氣管插管時，在氣管處以倒“T”字切開，插入氣管插管，氣管插管為三通管，除一個用來跟呼吸測定器連接外，另一個用來防止家兔舌頭被麻醉后堵住氣管不能呼吸從而起到輔助呼吸作用。頸動脈分離時在頸動脈剪三分之一插管，頸動脈較一般血管粗，韌性很好，在剪口前后需各用動脈夾夾住并用細線綁住，插管成功后拔掉近心端動脈夾，遠心端不動。血液迅速流向插管。最后是家兔的空氣拴塞法處死，用注射器注射一管空氣后，家兔逐漸呼吸急促，最后呼吸停止死亡。
以上為這次實驗的具體內(nèi)容和值得注意的要點，這次實驗是一次基礎(chǔ)實驗，是對后面實驗的一次入門，通過這次實驗學(xué)習到了很多動物的基本操作方法，自己在課后也有好好的總結(jié)，希望能將其更好的用于之后的實驗之中，爭取把今后的每一次實驗都認真做好。
第四篇：動物檢疫筆記答案
動物檢疫
1.病原微生物：自然界中極少數(shù)微生物對動植物有害，可引起疾病，稱為致病微生物或病原微生物。2.細菌：是一類具有細胞壁的單細胞原核型的微小生物。3.病毒：目前所知道的微生物中體積最小的生物，沒有完整的細胞結(jié)構(gòu)，但卻具有一般的影響和調(diào)解。9.疫病是一種損傷與抗損傷的斗爭過程。生產(chǎn)性能的降低是動物疫病的重要標志。10.影響流行病的因素1自然因素：地理位置，氣候，植被，土壤等。可以作用于流行病的各個環(huán)節(jié)，影響傳播。2飼養(yǎng)管理：衛(wèi)生，通風條件，畜舍結(jié)構(gòu)，飼養(yǎng)管理制度等。處理：動物檢疫部門經(jīng)過有關(guān)法律規(guī)定對經(jīng)過檢疫不合格的動物或動產(chǎn)品所采取的捕殺，焚燒，掩埋，化制的一系列措施。17.檢疫監(jiān)督：動物檢疫監(jiān)督機構(gòu)依法對管理相對遵守的動物檢疫的法律規(guī)章履行法定義務(wù)的檢查。18.管理相對人的方式驗證查物19..疫病的危害染。傳染病的發(fā)展階段：潛伏期，前驅(qū)期，轉(zhuǎn)歸期。28.流行病學(xué)調(diào)查：通過詢問調(diào)查，現(xiàn)場察看，查閱歷史資料，實驗室檢查；本地區(qū)最近是否進口了動物或是動物產(chǎn)品；本地區(qū)政治經(jīng)濟文化以及生產(chǎn)活動的基本情況和當?shù)貙σ咔榈目捶ê蛻B(tài)度；了解當?shù)貏游镲曫B(yǎng)管理和放食用合格的動物產(chǎn)品。39.預(yù)防接種：對傳染病發(fā)生的地區(qū) 或者某個受傳染病威脅的地區(qū)的易感動物注射疫苗或類毒素等生物制劑以提高動物抵抗力的措施。40.消毒方法有：機械消毒；化學(xué)消毒；生物性消毒；紫外線消毒。41.切斷傳播途徑：消毒；滅鼠；預(yù)防接種；42.53.口蹄疫的主要臨床癥狀有哪些？答：牛，體溫升高40℃-41℃，水皰破裂后，降為為常溫?？谡衬ぁ⑸嗝娴刃纬伤捇蛎訝€，大量流泡沫樣口涎，掛于口角或下唇。蹄冠、蹄叉、乳房等部出現(xiàn)局部發(fā)紅，微熱、敏感等癥狀，不久逐漸形成米粒大到蠶豆大的水皰，水皰破裂后的生物學(xué)活性，不能單獨進3社會因素：重視程度和處行新陳代謝，只能在一定的理措施。11.流行過程中發(fā)活細胞內(nèi)生長繁殖，專營寄展的某些規(guī)律 表現(xiàn)形式：散生生活。4.寄生蟲：暫時或發(fā)、地方流行、流行性、大永久寄居在另一種生物的體流行。季節(jié)性：在每年一定表或體內(nèi)，奪取被寄居者（宿季節(jié)發(fā)病率明顯上升的現(xiàn)主）的營養(yǎng)物質(zhì)并給被寄居象。周期性：某些傳染病有者造成不同程度危害的動規(guī)律性地間隔一定時間發(fā)生物。5.檢疫的作用: 1監(jiān)督一次流行的現(xiàn)象。傳染病發(fā)作用。2防止染病動物及產(chǎn)展階段根據(jù)發(fā)病過程一般分品進入流通環(huán)節(jié)。3消滅某為四個階段 潛伏期 ：又稱些動物疫病的有效手段。4隱蔽期，指病因作用與機體維護動物及產(chǎn)品的對外貿(mào)易,開始，只最早出現(xiàn)一般臨床保護人體健康。6.檢疫目癥狀為止的時間。前驅(qū)期 ：的：在于防止動物傳染病，又稱先兆期或發(fā)病期，從出寄生蟲以及其他有害生物的現(xiàn)一般癥狀到出現(xiàn)主要癥狀傳入，促進經(jīng)濟貿(mào)易，保護為止的時期。一般幾小時或養(yǎng)殖業(yè)發(fā)展和人員身體健1-2天。明顯期 ：又稱臨康。7.動物疾病指動物機體床經(jīng)過期，特征癥狀充分暴在致病因素作用下而發(fā)生的露出來的時期。轉(zhuǎn)歸期 ：損傷與抗損傷的復(fù)雜的相互終結(jié)期，使疾病的結(jié)束階段 斗爭過程。在這個過程中，（完全痊愈、不完全痊愈、機體表現(xiàn)出一系列機能、代死亡）。12.動物檢疫：遵照謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，這些國家法律，用運強制性手段變化使機體和外界環(huán)境之間和科學(xué)的技術(shù)和方法對于動的相對平衡發(fā)生紊亂，從而物產(chǎn)品和運輸工具進行疫病出現(xiàn)一系列的癥狀與體征，的檢查，并且采取相應(yīng)的措并造成動物機體生產(chǎn)與生殖施。防止疾病的發(fā)生。13.性能下降和經(jīng)濟價值的降檢疫：內(nèi)檢 產(chǎn)地檢疫 運輸?shù)汀?.疫病必須在一定條檢疫 屠宰檢疫 外檢 動件、一定環(huán)境中病因作用于物或動物產(chǎn)品出售或者調(diào)運機體的結(jié)果。9.疫病是完整離開生產(chǎn)地由檢疫部門到市機體的反應(yīng) :疾病的發(fā)生是場或到制定地點檢疫14.產(chǎn)機體內(nèi)部器官之間和與之所地檢疫：集貿(mào)市場檢疫（公處的外界環(huán)境之間的平衡發(fā)路 鐵路 客運）收購15.國生紊亂，出現(xiàn)一系列的癥狀境檢疫：動物或動物產(chǎn)品輸與體征。癥狀只是外部表現(xiàn)，入或輸出國外的時候，由國任何變化都是完整機體的反家檢疫的部門實施的檢疫應(yīng)，并受到神經(jīng)和體液因素（進竟 出境 過境）16.檢疫
性？答：某些疾病可以導(dǎo)致大批動物死亡從而直接造成巨大的經(jīng)濟損失。某些動物的病死率雖然不高，但是傳播速度快，流行范圍廣，可以導(dǎo)致動物的生產(chǎn)性能下降和動物產(chǎn)品的質(zhì)量下降，從而間接造成動物的經(jīng)濟損失 某些動物疫病屬于人獸共患病范疇，不僅感染動物還感染人可能影響人獸的健康。對于動物疫病的檢疫和控制和捕殺是一個國家綜合國力的標尺，因此疫病的防止需要大量的人力和物力強大經(jīng)濟互動。動物疫病的發(fā)生有可能回影響經(jīng)濟貿(mào)易的開展甚至可引起國家地區(qū)間的沖突，從而不利于國家的安全20.感染病員微生物進入動物機體或者在其集居 生長 繁殖，并導(dǎo)致動物機體產(chǎn)生一系列的病理反應(yīng)過程。21.易感性：動物機體對某種傳染病病原微生物缺乏免疫力。22.傳染?。菏怯梢欢ǖ牟≡⑸镆?，具有一定的潛伏期和臨床癥狀并具有一定的傳染性和流行性的疾病。23.傳染?。耗軌虍a(chǎn)生免疫，耐過動物能夠產(chǎn)生一定的免疫力24.感染的類型：典型感染和非典型感染25.感染根據(jù)病原微生物的種類：單純感染和混合感染26.感染根據(jù)先后順序分：原發(fā)性和寄發(fā)性及持續(xù)性感染27.感染根據(jù)過程分為：慢性感染和尋常感染及非尋常感
牧以及畜禽防疫檢疫現(xiàn)狀。29.免疫學(xué)診斷方法：（血清學(xué)試驗）并料的采集與處理；涂片染色和鏡檢；病原分離以及培養(yǎng)鑒定；動物接種試驗；30.可用變態(tài)反應(yīng)診斷的疾?。航Y(jié)核病；副結(jié)核病；鼻疽；布魯氏桿菌。31.病畜的處理方法：撲殺 對嚴重危害人畜健康得傳染病進行屠宰的；治療 治療方法有：特異性療法和抗生素療法以及高免血清治療。32.抗生素診斷：掌握抗生素的適應(yīng)癥；禁止賴用抗生素；掌握抗生素的用法用量使用范圍以及副作用；注意不同抗生素的配伍應(yīng)用。33.封鎖原則：早嚴 快 小34.檢疫檢驗樣品：為了實施檢疫檢驗，而采集的動物組織樣品稱為-35.檢疫處理：動物檢疫部門依據(jù)有關(guān)法律法規(guī)對經(jīng)檢不合格的動物或者動物產(chǎn)品進行撲殺焚燒，深埋掩埋化制一系列措施。36.疫情報告制度：在發(fā)生某種傳染性疾病時，依據(jù)有關(guān)動物法律法規(guī)將動物的疫情，流行情況向有關(guān)部門及時匯報的制度。37.檢疫：若確證為惡性傳染病的動物不許屠宰；對于檢驗出患有惡性傳染病的動物不能用于食用職能銷毀；對患有結(jié)核病 布魯氏病在指定地點銷毀，38.動物檢疫的目的：保護動物安全生產(chǎn)；保護人類健康；促進經(jīng)濟貿(mào)易的開展；保障消費者
診斷方法：臨床學(xué)診斷；流行病學(xué)診斷；病原學(xué)診斷；免疫學(xué)診斷；分子生物學(xué)診斷。43.周期性：傳染病的發(fā)生是隔一定時間再次流行和發(fā)生，耐過動物產(chǎn)生一定的免疫力；傳染病在流行過動物群體中隨著新生動物的個體增多，群體整體抵抗力下降，從而 導(dǎo)致疫病的發(fā)生；隨著引進動物的個體增多，動物群體抵抗力下降也有可能導(dǎo)致疫病的發(fā)生。44.防疫方法：確診有疫情時及時向上級匯報，采取相應(yīng)的措施；查清傳染源；切斷傳播途徑；保護易感動物。45.緊急接種：對傳染病發(fā)生地區(qū)對疫區(qū)類尚未發(fā)生 的易感動物所進行的免疫接種。46.接種動物的特點：傳染病的特異性而制定的47.疫源地：有傳染源排出的病原微生物地區(qū)。48.疫區(qū)：在疫病發(fā)生的地區(qū)49.自然疫源性疫?。耗撤N傳染病如果其存在病原微生物50、什么是抽檢？答：是指動物、動物產(chǎn)品的檢疫證明在有效期內(nèi)，從動物、動物產(chǎn)品中抽取部分樣品進行查驗的監(jiān)督檢查活動。
51、什么是補檢？答：是指對未經(jīng)檢疫進入流通領(lǐng)域的動物、動物產(chǎn)品進行的檢疫。
52、什么是重檢？答：是指動物、動物產(chǎn)品的檢疫證明過期或證物不符或發(fā)現(xiàn)患病及疑似疫病動物、染疫及疑似染疫動物產(chǎn)品時進行
表面出血，形成糜爛。羊多見爛蹄冠。豬與牛相似，但鼻盤常出現(xiàn)水皰，輕者一周，重者二周或更長時間才能愈合，病畜跛行，重者蹄匣脫落，多取良性經(jīng)過。幼畜常發(fā)生惡性口蹄疫，死亡率高，主要表現(xiàn)為出血性腸炎和心肌麻痹而死。54.、豬、牛、羊、雞的正常體溫是多少？答：豬38-39.5℃。牛37.5-39.5℃。羊38-39.5℃雞40-42℃55.、高致病性禽流感的主要臨床癥狀是什么？答：表現(xiàn)為突然發(fā)病，在短時間內(nèi)可見食欲廢絕，體溫驟升，精神高度沉郁，雞冠與肉垂水腫，發(fā)紺，腿部鱗片有紅色或紫黑色出血。伴隨著大批死亡，數(shù)天內(nèi)死亡率可達90%以上。56.、慢性豬瘟的主要病理變化是什么？ 答：在回腸和結(jié)腸常有特征性的壞死和潰瘍變化，呈鈕扣狀，即通常所說的“鈕扣狀潰瘍”。的檢疫。1.牛瘟、口蹄疫、牛傳染性胸膜肺炎、炭疽病、羊痘、狂犬病、馬鼻疽、馬媾疫和豬瘟列為各成員國必須申報的9種疫病。根據(jù)1999年重新修訂的《國際動物衛(wèi)生法典》，國際獸疫局將危害畜牧業(yè)較嚴重、各成員國必須通報的動物傳染病和寄生蟲病分為A、B兩類。A類疫病15種傳染??；B類疫病67種傳染病和寄生蟲病
一、調(diào)查方式和方法
1、現(xiàn)場調(diào)查
⑴詢問調(diào)查 ⑵現(xiàn)場觀察 ⑶查驗資料 ⑷動物剖檢 ⑸現(xiàn)場采樣 ⑹數(shù)理統(tǒng)計
2、通信調(diào)查 電話、傳真、E-mail等進行交流調(diào)查。二.調(diào)查的種類和內(nèi)容
1、現(xiàn)況調(diào)查 ⑴普查 如每年春季或秋季進行牛結(jié)核病和布氏桿菌病的普查；在多雨年份的秋季對全部奶牛進行肝片吸蟲病的檢查。⑵抽樣調(diào)查 抽樣調(diào)查簡稱抽查是調(diào)查有關(guān)動物群體中的部分動物,即樣本。通過對部分動物的調(diào)查了解,估計某病在全群中發(fā)生發(fā)展趨向,以少窺多。
2、流行調(diào)查 流行調(diào)查指對某養(yǎng)殖場(戶)在短時間內(nèi)突然集中發(fā)生或連續(xù)發(fā)生大量同一種傳染病病畜禽時所進行的調(diào)查。目的是控制或消滅流行，并從中發(fā)現(xiàn)防疫工作的薄弱環(huán)節(jié)，總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)，避免類似事件再次發(fā)生。(1)最初調(diào)查 養(yǎng)殖場(戶)基本情況、病史、本次發(fā)病情況、環(huán)境因素。(2)深入調(diào)查 發(fā)病情況調(diào)查、傳染來源調(diào)查、傳播途徑調(diào)查。(3)追蹤調(diào)查 追蹤疫點傳染源和傳播媒介的擴散趨勢。追蹤調(diào)查的關(guān)鍵是查明接觸者。三.流行病學(xué)調(diào)查常用的數(shù)和率 1.發(fā)病率：在一定時間內(nèi),某動物群體中某病 的發(fā)病動物數(shù)占該群體動物總數(shù)的百分率。2.患病率：在一定時間內(nèi),某動物群體中某病的患病動物數(shù)占該群體動物總數(shù)的百分率。3.死亡率：在一定時間內(nèi),某動物群體中因某病死亡的動物數(shù)占該群體動物總數(shù)的百分率。4.病死率(致死率)：在一定時間內(nèi),某動物群體中因某病死亡的動物數(shù)占該病患病動物總數(shù)的百分率。檢疫材料的采集 一．采集原則 1．適時采集 2．典型采樣 典型采樣要求樣品具有代表性。⑴動物活體采樣 ①選擇典型動物 即未經(jīng)藥物治療、病狀典型的動物，這對細菌性傳染病的檢查尤其重要。②選擇典型材料 A、采集病原體可能在其中含量最高的材料。B、在采取病料前，對動物可能患某種疫病作出初步診斷，側(cè)重采集該病原體常侵害的部位。⑵從動物尸體采樣 采集有病變的組織、器官或病變最明顯、最典型的部位。供病理組織切片的樣品，應(yīng)連帶部分健康組織。淋巴結(jié)、心、肝、脾、肺、腎，不論有無病變，一般均應(yīng)采取。3．合理采樣 動物群體發(fā)病，至少采取5頭（只）動物的病料。每一種樣品應(yīng)有足夠的數(shù)量，除確保本次實驗用量外，以備必要的復(fù)檢用。4．無菌采樣 樣品采集全過程應(yīng)無菌操作，尤其是供微生物學(xué)檢查和血清學(xué)實驗的樣品。采樣部位、采樣用具、盛放樣品的容器均需滅菌處理。5．安全采樣 在采樣過程中，采樣人員要注意安全，防止感染；同時防止病原擴散而造成環(huán)境污染。
第五篇：藥理學(xué)
書評
《藥理學(xué)》（第五版），主編：李端，北京，人民衛(wèi)生出版社出版，2004年4月第5版。索書號：R96-43/L31/5E。
《藥理學(xué)》第五版是全國高等醫(yī)藥院校藥學(xué)專業(yè)必修課的一本規(guī)劃教材。該書由全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會和衛(wèi)生部教材辦公室組織編寫。本教材約65萬字，共分8篇，47章敘述。第一篇：總論，有四章，包括了緒言，藥物對機體的作用－藥效學(xué)等內(nèi)容；第二篇：外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理，有六章，傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論、膽堿受體激動藥和作用于膽堿酯酶藥等內(nèi)容；第三篇：中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理，有八章，敘述了全身麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗癲癇藥和抗驚厥藥等內(nèi)容；第四篇：內(nèi)臟系統(tǒng)藥物，有十章，含有抗心律失常藥、抗慢性心功能不全藥、抗心絞痛與抗動脈粥樣硬化藥等內(nèi)容；第五篇：影響內(nèi)分泌系統(tǒng)和其他代謝的藥物，有五章，腎上腺皮質(zhì)激素、性激素類藥與避孕藥、甲狀腺激素與抗甲狀腺藥等內(nèi)容；第六篇：抗病原微生物藥物藥理，有八章，包含抗菌藥物概述、喹諾酮類、磺胺類與其他合成抗菌藥物等內(nèi)容；第七篇：抗寄生蟲病藥的藥理，有四章，包括了抗瘧藥、抗阿米巴病藥與抗滴蟲病藥等內(nèi)容；第八章：抗惡性腫瘤藥和影響免疫功能藥，共二章，抗惡性腫瘤藥、影響免疫功能的藥物。本書后面并有附錄及中英文藥名索引等。
就其教材第五版內(nèi)容而言，在保留第四版教材的主要內(nèi)容和基本寫作風格的基礎(chǔ)上，除刪除了第四版中個別比較陳舊的內(nèi)容或藥物外，對各系統(tǒng)的藥物也有一些內(nèi)容更新，如增補了一些新藥以及對某些藥物的作用機制說明，以便從分子水平進一步闡明與藥理作用有關(guān)的理論和知識；尤其值得一提的是：增加了一章關(guān)于：影響其他代謝的藥物”。
本版教材可供普通高等學(xué)校藥學(xué)專業(yè)本科生應(yīng)用，也可供醫(yī)學(xué)專業(yè)本科生等作參考。希望通過本書的學(xué)習，能有助于培養(yǎng)學(xué)生運用辨證的科學(xué)思維方法，提高分析問題和解決問題的能力。
書評撰寫：楊興菊
2005.07.28
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