第一篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試之心臟瓣膜病經(jīng)典部分總結(jié)

1、窄的首選UCG，不全的多普勒。

2、二尖瓣狹窄，2最多。左=1，右=2.風(fēng)心病2年后發(fā)生二尖瓣

狹窄；致病菌，溶血性鏈（兒）球菌。雜音：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，峽二叔。二房一室大，左心房、右心室、右心房（）峽二叔，娶了一房又死了，又娶一房。X線：雙峰P波，P>0.12秒。峽二叔娶了個腦殘的（最常見的是房顫，易并發(fā)腦梗死），又死了（最致命的并發(fā)癥：右心衰）。突出一個2字，累。

3、峽二叔入洞房：開門就玩球，不開門就置換。（有開瓣音就用皮

球囊二尖瓣擴(kuò)張術(shù)，其他均用二尖瓣置換術(shù)）

4、峽二叔愛吃梨。梨型心。

5、格斯雜音：峽二叔冬天娶媳婦：下雪后腳踩上去格子格子的生

硬。

6、二尖瓣關(guān)閉不全：20歲的兒子收拾的克拉闖關(guān)東（左下）。風(fēng)

心病20年后的二尖瓣關(guān)閉不全，二尖瓣收縮期喀喇音，左心大，向左下。治療人工瓣膜置換.。突出一個左下字。

7、主動脈瓣狹窄：地主壓榨農(nóng)民，收了2、3年房租還收，收的你

心痛、喘不過氣來，40年后死翹翹了。突出一個急死字

8、主動脈瓣關(guān)閉不全：哦，地主落水了。槍擊音（Traube）點(diǎn)頭

征（DeMusset）水沖脈，雙期雜音（Duroziesz），毛細(xì)血管搏動征。突出一個水，一個D。

第二篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理部分經(jīng)典總結(jié)

治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級動力學(xué)恒比，零級動力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1； 2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠(yuǎn)。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動，促進(jìn)胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

三流（血淚汗）一顫（骨骼?。┮恍。ㄍ祝?。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+?？古两鹕∷帲貉a(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成?！鞍⑺酒チ窒保≒G合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心?。?-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴

發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高?？紒硐０?-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲?/p>

（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成?；酋ｋ孱悾捍龠M(jìn)胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強(qiáng)革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強(qiáng)革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)

一，如何看心率

看R-R或P-P間距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過慢

大于5大格：心率過快

二，如何看心律

A:有P波：竇性心律

無P波：異位心律

B:整齊（PP或RR間差值小于0.12s）：規(guī)律心律不整齊（PP或RR間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態(tài)不一樣

交界性前無p波或逆?zhèn)?/p>

室性寬大QRS波,大于0.12

阻滯：測PR間期,P 后有無QRS

陣發(fā)性室上性心動過速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

無P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波與T波融合---通稱室上性

f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導(dǎo)阻滯

2型1：PR逐漸延長，直至p波不能下傳

2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無關(guān)，PP與RR間距相等

三，看電軸

看1.AVF,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導(dǎo)阻滯）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據(jù)

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心電軸右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再區(qū)分新的,陳舊的?(看ST段有無抬高)

再看是哪個壁?(前v1-v6,后v1,側(cè)1,2,avL,下3,avF),有一個特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波

亞急性：Q波冠狀T波變淺

陳舊性： Q波 或消失

關(guān)于心肌梗死的定位

前間壁：V1-V3

前壁：V3-V5

側(cè)壁：1 ,AVL V5-V6

廣泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高聳

六，看M樣波

6,看有無M樣波

室內(nèi)阻滯：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠狀T波的特點(diǎn)：

波形窄，頂尖，兩側(cè)對稱，倒置

通常出現(xiàn)在1，2，3,AVF ,V3,V5

當(dāng)合并有ST段下移時，可以明確心肌缺血

口訣

左房肥大:左房肥大P增寬, V1改變最明顯.雙峰距超過0.04',P波切跡雙峰顯.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明顯.肺A高壓是根源,肺心先心均可見.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高達(dá)2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激動>0.05,電軸左偏約-30'

橫位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高達(dá)4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,試看R/S兩相比.如若R/S>1, 右肥診斷立考慮.假如單看V1值,R波應(yīng)≥1.0mv.若加V5的S值,綜合1.2mv就問診.順鐘較常出現(xiàn),平均電軸>+110'

心梗Q單下倒,急?？炀?Q遺倒T, 陳舊性梗阻非急.Q單:指ST呈單向曲線抬高

Q遺:指Q波不消失

竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～100之間.P波外貌長半圓,P-R 0.12'-0.20'之間.P-P距差0.16',ⅠⅡ?qū)лS不偏.順逆鐘均可見,竇性心律可診斷.竇性心律不齊:竇性心律不整齊,P-P間隔有差異.同導(dǎo)相差>0.16秒,P-R正常應(yīng)熟記.竇性停搏:竇性P波無規(guī)律,較長時間不見P.長短P-P不成比,竇性停搏要考慮.逸搏與逸搏心律:逸搏常在竇緩時,被動代償是機(jī)制.逸搏波形同早搏,也分交界與房室.逸搏出現(xiàn)周期后,這個特點(diǎn)要熟記.逸搏出現(xiàn)連三次,逸搏心律便成立.房性期前收縮:異位早搏P顛倒,P'在QRS前后找.若與QRS相重疊,P波一定找不到.P'在QRS前見到,P'-R小于0.12'.QRS后邊遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代償為交界.室性期前收縮:室性早搏一出現(xiàn),這個周期必提前.QRS寬大又畸形,它與P波不相關(guān).T與R波方向反,實(shí)是繼發(fā)之改變.如側(cè)前后周期距,代償間歇局完全.房撲:竇性P波看不見,F"波形似鋸齒狀.頻率250-350次/分,等電位線無可觀.房顫:房顫竇性P波看不見,f波形大小連串.房率350-600次/分,多數(shù)不能向下傳.心動周期絕不整,T波往往不明顯.顫中常有亂中亂,真假房顫V1辨.Ⅱ房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅱ阻滯分兩型,輕重有別不相同.P-R逐延室漏搏,文氏現(xiàn)象就形成.此種阻滯較前重,P-R前短較固定.房室脫落成比例,莫氏Ⅱ型則形成.Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅲ阻滯一出現(xiàn),P-R正常QRS寬.V1導(dǎo)聯(lián)呈M型,S-T下移T倒轉(zhuǎn).Ⅰ導(dǎo)S'波似V5,粗鈍挫折自了然.阻滯完全或不全,QRS0.12'是關(guān)鍵.預(yù)激綜合征(W-P-W綜合征)

W-P-W綜合征,QRS起始u波存.P-R間期<0.10',QRS增寬為佐證

第四篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試簡單總結(jié)

出生時體重3kg 三個月體重6kg 1歲時體重9kg 2歲時體重12kg 3、6、9、12 四個階段每次增加3 新生兒出生后前3個月每月增長700~800g 4~6個月每月增長500~600g 6~12個月每月增長300~400g 公式：<6月齡嬰兒體重（kg）＝出生體重+月齡×0.7 7～12個月齡嬰兒體重（kg）＝6+月齡×0.25 1歲～12歲體重（kg）＝年齡×2+8 這里記住，不管身高、體重、頭圍都是：生后前三個月=后九個月

如：出生時體重為3kg，到3個月為6kg，長了3kg，到1歲為9kg，也長了3kg 2.身高（長）3歲以前仰臥測量為身長，3歲后站立測量為身高 出生時身長為50cm 1歲時身長為75cm 2歲時身長為87cm（50、75、87一定要記?。?~12歲身高公式：年齡× 7+75 3.頭圍 經(jīng)眉弓上方、枕后結(jié)節(jié)繞頭一周的長度為頭圍。出生時頭圍34cm 1歲時頭圍46cm 2歲時頭圍48cm 5歲時頭圍50cm 記有3個50（出生時身長50 5歲頭圍50 出生時臍帶50）四個階段除了第一個階段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸圍 小兒出生時頭比胸大，胸圍比頭圍小1~2cm 為32cm 1歲時胸圍=頭圍 為46cm 公式：2～12歲胸圍=頭圍+年齡-1cm

二、骨骼發(fā)育

（一）顱骨的發(fā)育

1.前囟：呈菱形，出生時為1~2cm。1歲~1歲半閉合。關(guān)閉早見于頭小，過晚見于佝僂、甲狀腺功能低下，前囟飽滿見于顱內(nèi)壓增高，前囟凹陷見于脫水。2.后囟：呈三角形，出生后6～8周閉合。

（二）脊柱的發(fā)育

正常人有頸、胸、腰、骶四個生理彎曲（三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走）3個月能抬頭時出現(xiàn)頸椎生理彎曲（第一個生理彎曲）6個月后能坐，出現(xiàn)胸椎生理彎曲（第二個生理彎曲）1歲左右開始行走，出現(xiàn)腰椎生理彎曲（第三個生理彎曲）

（三）骨化中心

用X線檢查測定不同年齡兒童長骨干骺端骨化中心的出現(xiàn)時間、數(shù)目、形態(tài)的變化，并將其標(biāo)準(zhǔn)化，即為骨齡。10歲出齊共10個，2～9歲腕部骨化中心數(shù)目約為小兒歲數(shù)+1（注意在有身高體重的情況下不能用這個來推算年齡）

三、牙齒的發(fā)育

乳牙共有20個，正常乳牙2歲到2歲半出齊。恒牙共有28個（不包括4個智齒），恒牙骨化從新生兒開始，6歲開始萌出，12歲出齊。運(yùn)動和語言發(fā)育

一、運(yùn)動發(fā)育

運(yùn)動功能發(fā)育的一般規(guī)律是：由上到下、由近到遠(yuǎn)、由不協(xié)調(diào)到協(xié)調(diào)，由粗到精細(xì)、準(zhǔn)確、靈巧。（跟生長發(fā)育一樣）三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走 1.抬頭 3個月 2.翻身 4個月

3.坐

6個月能坐一會，還不穩(wěn)，7個月就能坐穩(wěn)了。4.滾

7個月 5.爬

8個月 6.走

1歲 7.跳

2歲

二、語言的發(fā)育 1.出生時會哭 2個月能發(fā)出喉音 3~4個月咿呀發(fā)音 5~6個月發(fā)單音

7~8個月能無意識的發(fā)出復(fù)音

2歲能簡單的表達(dá)自己的需要（能說出詞組）3歲能說出簡短的小句子 兒童保健

計劃免疫與預(yù)防接種

嬰兒必須在1歲內(nèi)完成卡介苗，脊髓灰質(zhì)炎三價混合疫苗，百日咳、白喉、破傷風(fēng)類毒素混合制劑（簡稱百白破三聯(lián)針），麻疹減毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五種疫苗接種的基礎(chǔ)免疫（簡稱五苗防七?。?。

這個記不住的話，老師有口決呢，非常好記：

出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎癥好 345月百白破 8月麻疹歲乙腦

剛出生

卡介苗，乙肝疫苗（第1次）1個月

乙肝疫苗（第2次）

出生乙肝卡介苗 2個月

脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第1次）

2月脊灰炎癥好 3個月

脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第2次）百白破（第1次）345月百白破 4個月

脊髓灰質(zhì)炎糖丸（第3次）百白破（第2次）5個月

百白破（第3次）6個月

乙肝疫苗（第3次）8個月

麻疹疫苗

8月麻疹 1.5-2歲

百白破（復(fù)種）2歲 乙腦疫苗

歲乙腦 3歲

乙腦疫苗（復(fù)種）4歲

脊髓灰質(zhì)炎糖丸（復(fù)種）6-7歲

麻疹疫苗（復(fù)種），百白破（復(fù)種）乙腦疫苗*（復(fù)種）1.輕度營養(yǎng)不良：熱量從80-100kcal/（kg?d）開始 2.中度營養(yǎng)不良：熱量從60-80kcal/（kg?d）開始 3.重度營養(yǎng)不良：熱量從40-60kcal/（kg?d）開始 足月兒每日鈉需要量1-2mmol/(kg?d)早產(chǎn)兒每日鈉需要量3-4mmol/(kg?d)3%鹽水12ml/kg可提高血鈉10mmol/L ? 1kg的嬰兒出生10天以內(nèi)，需要溫度35度（2斤10天需35）? 1.5kg的嬰兒出生10天以內(nèi)，需要溫度34度（3斤10天需34）? 2kg的嬰兒出生2天以內(nèi)，需要溫度34度（4斤2天需34）1.標(biāo)準(zhǔn)型：最多見，核型為47，XX（或XY），+21。也就是在第21對染色體上多出了一條染色體成為了三條。（正常的為兩條）2.易位型

（1）D/G易位 核型為46，XY，（或XX），-14，+t（14q21q）就是D組中的14染色體的一部分跑到G組的21號染色體上去了，所以染色體的總數(shù)沒有變，為46條。其父母的染色體少了一條，所以核型為45，XX（或XY），-14，-21，+t（14q21q）。（2）G/G易位 核型為46，XY（或XX），-21，+t（21q21q）自體易位，就是21對染色體前面的一條染色體的一部分跑到第二條上去了。G/G易位的下一代患體病機(jī)率為100% 3.嵌合體型：常見的嵌合體核型為46，XX（或XY）／47，XX（或XY），+21。腦脊液檢查 外觀 白細(xì)胞數(shù)×106/L 蛋白質(zhì)mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常 清亮 0～10 15～45 50～90 680～750 慢性化膿性腦膜炎 混濁 膿樣 數(shù)百至數(shù)萬中性高 50～1000 明顯降低或O 正?；蛏缘停?600）結(jié)核性腦膜炎 毛玻璃樣 50～100或更多淋巴細(xì)胞多 45～1000（增高）減少<300 減低<600 病毒性腦膜炎 清亮 正?；蚵栽?正?；蚵栽?正常或略增 正常 1.月經(jīng)期 月經(jīng)周期第1～4日 2.增殖期 月經(jīng)周期第5～14日

（1）增殖期早期：月經(jīng)周期第5～7日（2）增殖期中期：月經(jīng)周期第8～10日（3）增殖期晚期：月經(jīng)周期第11～14日 3.分泌期 月經(jīng)周期第15～28日（黃體期）

（1）分泌期早期：月經(jīng)周期第15～19日，開始出現(xiàn)含糖原小泡。（2）分泌期中期：月經(jīng)周期第20～23日（3）分泌期晚期：月經(jīng)周期第24～28日

從孕期3月末開始，每月測一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）從恥骨聯(lián)合上2-3橫指開始，每次增加兩橫指。三月聯(lián)合上二三（12周恥骨聯(lián)合上2-3橫指）臍恥（16）臍下（20）臍上一（24）臍三（28）臍突（32）劍下二（36）

胎位的寫法由三方面來表明：這個老師沒講，但是我看有些題干里涉及到這個。

1、代表骨在骨盆的左側(cè)或右側(cè)，簡寫為左（L）或右（R）；

2、代表骨名稱，如頂先露為“枕”，即“O”，臀先露為“骶”，即“S”，面先露為“頦”，即“M”，肩先露為“肩”，即“Sc”；

3、代表骨在骨盆之前、后或橫。以“A”、“P”、“T”分別表示母體骨盆的前方、后方、側(cè)方 例如頂先露，枕骨在骨盆左側(cè)，朝前，則胎位為左枕前（LOA），為最常見之胎位。

左骶前的寫法（LSA）、左頦橫（LMT）、右肩前（RScA）2.觀察產(chǎn)程及處理

（1）子宮收縮：最簡單的方法是將手掌放于產(chǎn)婦腹壁上來感覺

（2）胎心 潛伏期每隔1～2小時聽胎心一次，活躍期宮縮較頻時，每15～30分鐘聽胎心一次，每次聽診1分鐘。（3）宮口擴(kuò)張及胎頭下降 第一產(chǎn)程分為潛伏期和活躍期

1）潛伏期是指從臨產(chǎn)出現(xiàn)規(guī)律宮縮至宮口擴(kuò)張3cm。擴(kuò)張速度較慢，需8小時，最大時限16小時。

2）活躍期是指宮口擴(kuò)張3～10cm。此期間擴(kuò)張速度加快，需4小時，最大時限8小時，活躍期又分3期： 加速期是指宮口擴(kuò)張3～4cm，需1小時30分鐘；（踩油，開始加速）①

最大加速期是指宮口擴(kuò)張4～9cm，需2小時；（達(dá)到最高時事速了）

② 減速期是指宮口擴(kuò)張9～10cm，需30分鐘（快到站了，要減速）③ 1.分度及臨床表現(xiàn) 根據(jù)病情嚴(yán)重程度，將胎盤早剝分為3度。④（1）Ⅰ度 多見于分娩期，胎盤剝離面積小。⑤（2）Ⅱ度 胎盤剝離面達(dá)胎盤面積1／3左右。⑥（3）Ⅲ度 胎盤剝離面超過胎盤面積1／2。臨床表現(xiàn)較Ⅱ度重。患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、血壓下降等休克癥狀，子宮硬如板狀（只要出現(xiàn)這個，直接診斷胎盤早剝）。

外陰癌

以鱗狀細(xì)胞癌最常見，好發(fā)部位是大陰唇，多見于60歲以上婦女。臨床表現(xiàn)為外陰瘙癢、有菜花樣的贅生物。分期：

0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整

Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線>2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列任何部位：下尿道、陰道、肛門和（或）單側(cè)腹股溝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Ⅳ期

腫瘤遠(yuǎn)處有轉(zhuǎn)移

處理：除了葡萄胎和絨癌首選化療、無性細(xì)胞癌首選放療外，其它都手術(shù) 大苗老師原創(chuàng)歌決：（版權(quán)費(fèi)我還沒給。。）一期宮頸累，A1深度3 A2深度5 B1直徑4 二期未達(dá)盆 陰上來受累 B期旁浸潤 三期腎盆累 B期達(dá)盆壁 四期腸受累 B期遠(yuǎn)處移 0期 原位癌 不破壞基底膜

Ⅰ期 癌灶局限于宮頸（包括累及宮體）一期宮頸累 ⅠA

肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌

ⅠA

1間質(zhì)浸潤深度≤3mm，寬度≤7mm A1深度3 ⅠA

2間質(zhì)浸潤深度>3mm至≤5mm，寬度≤7mm A2深度5 ⅠB

臨床可見癌灶局限于宮頸，或顯微鏡下可見病變>ⅠA2 ⅠB1

臨床可見癌灶最大直徑≤4cm B1直徑4 ⅠB2

臨床可見癌灶最大直徑>4cm Ⅱ期 癌灶已超出宮頸，但未達(dá)盆壁。癌累及陰道，但未達(dá)陰道下1/3 二期未達(dá)盆，陰上來受累 ⅡA

無宮旁浸潤

ⅡB

有宮旁浸潤

B期旁浸潤 Ⅲ期 癌灶擴(kuò)散至盆壁和（或）累及陰道已達(dá)下1/3，或有腎盂積水或腎無功能（非癌所致者除外）

三期腎盆累 ⅢA

癌累及陰道，已達(dá)陰道下1/3，但未達(dá)盆壁

ⅢB

癌浸潤宮旁為主，已達(dá)盆壁，或有腎盂積水或腎無功能者

B期達(dá)盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜

四期腸受累 ⅣA

癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜 ⅣB

有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

B期遠(yuǎn)處移

五、分期

苗老師的原創(chuàng)歌決：（真是救苦救難的苗哥）一期宮體累 小半是B期 二期宮頸累 A腺B質(zhì)累 三期局部轉(zhuǎn) 漿膜附件A 擴(kuò)散陰道B 盆腔腹主C 四期遠(yuǎn)處移

I期 腫瘤局限于子宮體 一期宮體累 IA

腫瘤局限于子宮內(nèi)膜

IB

腫瘤浸潤深度≤1/2肌層 小半是B期 IC

腫瘤浸潤深度>1/2肌層

Ⅱ期 腫瘤侵犯宮頸，但未超出子宮 二期宮頸累 ⅡA 僅宮頸內(nèi)膜腺體受累

A腺 ⅡB 宮頸間質(zhì)受累

B質(zhì)累

Ⅲ期 局部和（或）區(qū)域轉(zhuǎn)移 三期局部轉(zhuǎn)

ⅢA 腫瘤浸潤至漿膜和（或）附件，腹水/腹腔沖洗液細(xì)胞學(xué)陽性 漿膜附件A ⅢB 腫瘤擴(kuò)散至陰道 擴(kuò)散陰道B ⅢC 腫瘤轉(zhuǎn)移至盆腔淋巴結(jié)和（或）腹主動脈旁淋巴結(jié) 盆腔腹主C Ⅳ期

四期遠(yuǎn)處移

ⅣA 腫瘤浸潤膀胱和（或）直腸黏膜

ⅣB 遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（不包括陰道、盆腔腹膜、附件及腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，但包括腹腔內(nèi)其他淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）1.組織學(xué)分類

（1）上皮性腫瘤：主要來源于卵巢表面的生發(fā)上皮 ①漿液性 向輸卵管方向轉(zhuǎn)移 ②黏液性 向?qū)m頸粘膜方向轉(zhuǎn)移

③子宮內(nèi)膜樣腫瘤 向子宮內(nèi)膜方向轉(zhuǎn)移

（2）生殖細(xì)胞腫瘤 來源于胚胎性腺的原始生殖細(xì)胞，如無性細(xì)胞瘤、畸胎瘤、內(nèi)胚竇瘤、絨毛膜癌，只要記住什么什么胎啊、胚、絨毛、無性這些東西，都是生殖細(xì)胞腫瘤

（3）性索間質(zhì)腫瘤 如顆粒細(xì)胞瘤

（4）轉(zhuǎn)移性腫瘤 如庫肯博克瘤（它是胃癌種植轉(zhuǎn)移過來的）

二、卵巢惡性腫瘤轉(zhuǎn)移途徑

主要的轉(zhuǎn)移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散種植。淋巴道也是重要的轉(zhuǎn)移途徑

三、病理

1.卵巢上皮性腫瘤

（1）漿液性囊腺瘤 是最常見的類型 ①漿液性囊腺瘤是良性，多為單側(cè)。②漿液性囊腺癌是惡性，多為雙側(cè)。

（2）粘液性囊腺瘤 多為單側(cè)，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，（3）卵巢內(nèi)膜樣腫瘤 特點(diǎn)與子宮內(nèi)膜癌十分相似，常并發(fā)子宮內(nèi)膜癌

2.卵巢生殖細(xì)胞腫瘤 好發(fā)于兒童及青少年，青春期前的發(fā)生率占60%～90%。（1）畸胎瘤 成熟的畸胎瘤為良性，又稱皮樣囊腫，是卵巢中最常見的良性腫瘤。高度特異性畸胎瘤，如卵巢甲狀腺腫，可以分泌甲狀腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。（越長越良性）

（2）無性細(xì)胞瘤 放療特別敏感，無需手術(shù)。

（3）內(nèi)胚竇瘤 患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監(jiān)護(hù)的重要標(biāo)志物（己經(jīng)出現(xiàn)過三次AFP了，在內(nèi)科里的AFP代表肝癌，在產(chǎn)科里的AFP代表胎兒神經(jīng)管畸型，在婦科的AFP，那就是內(nèi)胚竇瘤）

3.卵巢性索間質(zhì)腫瘤

(1)顆粒細(xì)胞瘤 能分泌雌激素。常合并子宮內(nèi)膜增生過長，可發(fā)生腺癌（2）卵泡膜細(xì)胞瘤 也能分泌雌激素（3）纖維瘤 可伴有胸腹水。（也叫梅格斯綜合征）Ⅰ度：輕型 宮頸外口尚未達(dá)到處女膜緣 重型 宮頸外口已達(dá)處女膜緣

Ⅱ度：輕型 宮頸已脫出于陰道口外 重型 部分宮體已脫出至陰道口外 Ⅲ度

宮體全部脫出至陰道口外。

就是把人體表面分成11個9%+1%（會陰）

見口決：333,567,13,13會陰1；5,7,13,21；婦女臀足一樣細(xì)；66大順笑嘻嘻，兒童12要算計，頭重腳輕要注意。333：指是的頭頸部（發(fā)面頸）各占3% 加起來9% 567：指雙上肢 5指雙手，6指雙前臂，7指雙上臂 加起來為兩個9%（18%）13會陰1:指軀干 前軀干點(diǎn)13% 后軀干占13%，加上會陰占1% 加起來正好是3個9%（27%）5,7,13,21：指雙下肢 雙臀5%雙足占7% 雙小腿占13% 雙大腿占21% 加起來5個9%+1%（46%）婦女臀足一樣細(xì)，66大順笑嘻嘻：婦女雙臀和雙足都一樣，各占6% 兒童12要算計，頭重腳輕要注意：兒童的頭要在9%的基礎(chǔ)上+（12-年齡）兒童的的雙下肢要在成人的基礎(chǔ)上（9*5+1）-（12-年齡）（2）手掌法 指患者的手掌并指面積作為體表面積的1%來估計。

二、燒傷深度的識別

采用三度四分法，分為為Ⅰ°、淺Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 只有紅斑

Ⅱ° 有水泡，其它幾度都沒有水泡。

淺Ⅱ°水泡去掉后創(chuàng)面紅白相間以紅為主（創(chuàng)面紅潤）

深Ⅱ°水泡去掉后創(chuàng)面紅白相間以白為主，還有網(wǎng)狀血管栓塞

Ⅲ° 沒有水泡，燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。出現(xiàn)任何一個詞，說的就是Ⅲ°

三、燒傷嚴(yán)重性分度

1.輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下；

2.中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%；

3.重度燒傷：總面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達(dá)上述百分比，但已發(fā)生休克等并發(fā)癥、呼吸道燒傷或有較重的復(fù)合傷； 4.特重?zé)齻嚎偯娣e50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴(yán)重并發(fā)癥。記不住有老師呢，見口決：二個9 二個29 三個9 二個49 三19（里面的中文一二三指的是燒傷多少度，里面的數(shù)學(xué)數(shù)字指燒傷面積百分比）輕度燒傷 二個9 ： Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下

中度燒傷 二個29 三個9：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%； 重度燒傷 二個49 三19：Ⅱ°燒傷面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19% 特重?zé)齻?超過重度就是特重度啦 3.臨床分期

T

T1≤2 T2 2-5 T3＞5 T0：原發(fā)癌瘤未查出

Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查到腫塊的乳頭濕疹樣癌）T1：癌瘤長徑≤2cm T2：癌瘤長徑＞2cm，≤5cm T3：癌瘤長徑＞5cm，炎性乳癌亦屬之

T4：癌瘤大小不計，但侵及皮膚或胸壁（肋骨、肋間肌、前鋸?。㎞

N0同側(cè)無 N1有動

N2溶合N3淋巴轉(zhuǎn)移 N0：同側(cè)腋窩無腫大淋巴結(jié)

N1：同側(cè)腋窩有腫大淋巴結(jié)，尚可推動

N2：同側(cè)腋窩腫大淋巴結(jié)彼此融合，或與周圍組織相連 N3：有同側(cè)胸骨旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 M M0：無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

M1：有鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

根據(jù)以上情況進(jìn)行組合，可把乳癌分為以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；

Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；

Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。

中腦：III、IV（動眼、滑車、縮瞳）

橋腦：V、VI、VII、VIII（展神經(jīng)核、面神經(jīng)核、三叉神經(jīng)核、上泌涎核、三叉神經(jīng)感覺主核、耳蝸神經(jīng)核、前庭神經(jīng)核）延腦：IX、X、XII（三叉神經(jīng)脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神經(jīng)背核、副神經(jīng)核、舌下神經(jīng)核）34中、58橋、9 10+2變延髓

腦神經(jīng)按功能不同分為運(yùn)動性神經(jīng)（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對）、感覺性神經(jīng)（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對）和混合性神經(jīng)（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對）。歌決：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展 七聽八面九舌咽，迷走副神舌下全 紋狀體的結(jié)構(gòu)包括：殼核、尾狀核以及蒼白球，殼核、尾狀核組成核團(tuán)。新紋狀體：核團(tuán)，舊紋狀體：蒼白球

動眼神經(jīng)副核又稱E-W氏核，它管的是瞳孔括約肌，屬于副交感核團(tuán) 特殊內(nèi)臟運(yùn)動核團(tuán)包括：三叉神經(jīng)運(yùn)動核、面神經(jīng)核、疑核和副神經(jīng)核 八．腫塊型：腫瘤主體向腸腔突出，轉(zhuǎn)移晚，預(yù)后好，多發(fā)于右半結(jié)腸；

（2）潰瘍型：腫瘤表面有深的潰瘍、周邊不規(guī)則，易感染、出血，轉(zhuǎn)移早。結(jié)腸癌中最常見，多發(fā)于左半結(jié)腸；

（3）浸潤型：腫瘤向腸壁彌漫性浸潤，累及腸管全周，易致腸腔狹窄、梗阻。多發(fā)于乙狀結(jié)腸與直腸交界處。多見于右半結(jié)腸以外的大腸。老師給我們想了個辦法： 執(zhí)業(yè)醫(yī)師的首字母（ZYYS）Z（左）Y(潰瘍性)Y（右）S（水腫，腫塊型號）

結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移途徑主要是經(jīng)淋巴管，次為血行轉(zhuǎn)移、腹膜種植。結(jié)腸癌最常見的類型是腺癌。（3）分期。

我國補(bǔ)充的Dukes分期法 分期

病灶擴(kuò)散范圍 Dukes A 0

病灶局限于粘膜層 1

病灶侵犯于粘膜下層 2

病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B

病灶穿透腸壁，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Dukes C 1

病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至癌腫附近腸旁淋巴結(jié) 2

病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至系膜和系膜根部淋巴結(jié) Dukes D

伴遠(yuǎn)處或腹腔轉(zhuǎn)移，廣泛浸潤無法切除

齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內(nèi)走，以下的是往下往內(nèi)走的。（1）齒狀線以上是粘膜，受自主神經(jīng)支配，無疼痛感，以下是皮膚，受軀體神經(jīng)支配，痛覺敏銳；（2）齒狀線以上由直腸上、下動脈供應(yīng)，以下屬肛管動脈供應(yīng)；

（3）齒狀線以上是直腸上靜脈叢經(jīng)直腸上靜脈回流至門靜脈，以下是直腸下靜脈叢經(jīng)肛門靜脈回流至腔靜脈；（4）齒狀線以上的淋巴主要引流至腹主動脈旁或髂內(nèi)淋巴結(jié)，齒狀線以下則引流到腹股溝及髂外淋巴結(jié)。

再把這些化療方案總結(jié)一下：

急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）急性早幼粒細(xì)胞白血?。∕3）－－全反式維甲酸（ATRA）

急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（長春新堿+潑尼松）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病－－－－－－鞘內(nèi)注射甲氨碟呤（MTX）慢粒－－－－－－－－－－－－－羥基脲

霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－－MOPP（氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松）非霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－CHOP（環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松）出血性疾病

2.按X線表現(xiàn)分類

（1）內(nèi)收骨折 Pauwells角＞50°，屬于不穩(wěn)定性骨折（2）外展骨折 Pauwells角＜30°屬于穩(wěn)定性骨折。

第五篇：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試參考：心臟叩診的順序

海天醫(yī)考網(wǎng)整理心臟叩診先叩左界，從心尖搏動最強(qiáng)點(diǎn)外2～3cm處開始，沿肋間由外向內(nèi)，叩診音由清變濁時翻轉(zhuǎn)板指，在板指中點(diǎn)相應(yīng)的胸壁處用標(biāo)記筆作一標(biāo)記。如此自下而上，叩至第二肋間，分別標(biāo)記。然后叩右界，先沿右鎖骨中線，自上而下，叩診音由清變濁時為肝上界，于其上一肋間（一般為第四肋間）由外向內(nèi)叩出濁音界，向上移一個肋間，分別于第三、第二肋間由外向內(nèi)叩出濁音界，并作標(biāo)記。再標(biāo)出前正中線和左鎖骨中線，用直尺測量左鎖骨中線與前正中線間的垂直距離，以及左右相對濁音界各標(biāo)記點(diǎn)距前正中線的垂直距離，并作記錄。心臟叩診時應(yīng)根據(jù)被檢者胖瘦程度，采取適當(dāng)力度，用力要均勻，過強(qiáng)或過輕的叩診均不能叩出心臟的正確大小。