第一篇：《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)總結(jié)

《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)總結(jié)

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部微免教研室

自學(xué)校升為本科院校之后，學(xué)校加強(qiáng)了本科專(zhuān)業(yè)建設(shè)的投入，加大了人才培養(yǎng)模式的改革的力度，經(jīng)過(guò)幾年的發(fā)展，學(xué)校在硬件、軟件方面都取得了顯著的成就。現(xiàn)結(jié)合自己在《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)過(guò)程中的體會(huì)，對(duì)本、專(zhuān)科教學(xué)區(qū)別、“以學(xué)生為中心”教育理念執(zhí)行情況和“應(yīng)用型”人才培養(yǎng)進(jìn)行總結(jié)。

《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》是研究機(jī)體防御系統(tǒng),即免疫系統(tǒng)的組織結(jié)構(gòu)和生理功能的科學(xué)，主要包括三部分。基礎(chǔ)免疫學(xué)從基因、分子、細(xì)胞和整體等不同水平研究免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能；抗原的特性；及免疫系統(tǒng)對(duì)抗原應(yīng)答的機(jī)制與規(guī)律。臨床免疫學(xué)包括免疫病理學(xué)和臨床疾病免疫學(xué)。免疫病理學(xué)為本課程內(nèi)容，主要研究在疾病條件下，免疫系統(tǒng)的變化及對(duì)抗原應(yīng)答的規(guī)律。免疫學(xué)技術(shù)主要包括免疫學(xué)診斷、預(yù)防、治療技術(shù)原理，以及免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)原理與技術(shù)操作。

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)還廣泛滲入到醫(yī)學(xué)各個(gè)領(lǐng)域，形成了眾多分支學(xué)科，成為指導(dǎo)醫(yī)學(xué)實(shí)踐的理論基礎(chǔ)。因此，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是醫(yī)學(xué)教育中的一門(mén)主干課程，是醫(yī)學(xué)生必修的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程。本課程的任務(wù)是，通過(guò)教學(xué)使7年制學(xué)生掌握免疫學(xué)的基礎(chǔ)理論，基本知識(shí)和基本技能，適當(dāng)了解免疫學(xué)最新進(jìn)展、實(shí)驗(yàn)室技術(shù)，為學(xué)習(xí)其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程及臨床醫(yī)學(xué)課程奠定基礎(chǔ)。

一、本、專(zhuān)科教學(xué)區(qū)別

（1）人才培養(yǎng)目標(biāo)不同，專(zhuān)科是培養(yǎng)具有某種專(zhuān)業(yè)知識(shí)和技能的中、高級(jí)人才；培養(yǎng)能適應(yīng)在生產(chǎn)、管理、服務(wù)一線和廣大農(nóng)村工作的技術(shù)應(yīng)用性人才；培養(yǎng)掌握一定理論知識(shí)，具有某一專(zhuān)門(mén)技能，能從事某一種職業(yè)或某一類(lèi)工作的人才。本科是培養(yǎng)較扎實(shí)地掌握本門(mén)學(xué)科的基礎(chǔ)理論，專(zhuān)門(mén)知識(shí)和基本技能，并具有從事科學(xué)研究工作或擔(dān)負(fù)專(zhuān)門(mén)技術(shù)工作初步能力的高級(jí)人才。要求學(xué)生具備合理的知識(shí)結(jié)構(gòu)，掌握科學(xué)工作的一般方法，能正確判斷和解決實(shí)際問(wèn)題，具備終生學(xué)習(xí)的能力和習(xí)慣，能適應(yīng)和勝任多變的職業(yè)領(lǐng)域。

從培養(yǎng)目標(biāo)可以看出專(zhuān)科知識(shí)的講授是以“能用為度”、“實(shí)用為本”。而本科教育知識(shí)的講授不僅要向?qū)W科的縱深發(fā)展，還要注意學(xué)科間的橫向關(guān)系，與此同時(shí)，本科教育注意培養(yǎng)學(xué)生的科學(xué)思維能力、創(chuàng)造能力、創(chuàng)新精神和創(chuàng)業(yè)精神。（2）課程體系不同，專(zhuān)科該門(mén)課是與病原生物學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)合在一起，而本科是獨(dú)立的一門(mén)課，專(zhuān)科免疫學(xué)部分是20學(xué)時(shí)，而本科是54學(xué)時(shí)。

（3）教學(xué)內(nèi)容不同，專(zhuān)科教學(xué)注重橫向的職業(yè)崗位知識(shí)模塊，強(qiáng)調(diào)崗位業(yè)務(wù)知識(shí)和實(shí)踐操作技能，理論以“夠用”、“實(shí)用”為度。本科教學(xué)注重縱向的框架式知識(shí)體系，強(qiáng)調(diào)課程的整合、學(xué)科的完整和綜合，注重跨學(xué)科知識(shí)的遷移。

（4）教學(xué)方法不同，專(zhuān)科教學(xué)過(guò)程當(dāng)中主要以講述為主，主要目的是讓學(xué)時(shí)掌握基本的免疫學(xué)知識(shí)，本科教學(xué)方法要多樣化，除了講述，還要穿插啟發(fā)式等其他教學(xué)方法，提高學(xué)生的思考能力，自主解決問(wèn)題的能力。

二、“以學(xué)生為中心”教育理念執(zhí)行情況

“以學(xué)生為中心”就是把學(xué)生作為學(xué)校教育和管理的根本，就是時(shí)時(shí)處處把學(xué)生的切身利益放在學(xué)校改革和發(fā)展的首位，就是從學(xué)生的立場(chǎng)和角度出發(fā)去開(kāi)展教學(xué)工作。

在教學(xué)過(guò)程中要和學(xué)生平等地交流和對(duì)話(huà)，學(xué)會(huì)傾聽(tīng)來(lái)自學(xué)生內(nèi)心深處的聲音，用由衷的、自然流露的、不加修飾的語(yǔ)言去喚起師生之間的理解和共鳴。教師要尊重學(xué)生的個(gè)性差異，理解學(xué)生的觀點(diǎn)和需求，支持學(xué)生的表達(dá)和行動(dòng)。但是“以學(xué)生為中心”決不是對(duì)學(xué)生的一些不合理想法和行為置之不理、任其發(fā)展，決不是拋棄學(xué)生尊敬教師最基本最底線的道德要求和行為規(guī)范，決不是在學(xué)生犯錯(cuò)誤后的姑息遷就、視而不見(jiàn)。一方面要注意給予學(xué)生申訴、利用、維護(hù)和保障自身合法權(quán)益的機(jī)會(huì)和渠道，另一方面更要不失時(shí)機(jī)地對(duì)學(xué)生提供適當(dāng)教育，強(qiáng)化管理，注意傾聽(tīng)，注意觀察，注重分析，注重診斷，把握學(xué)生鮮活的實(shí)實(shí)在在的個(gè)性特點(diǎn)，進(jìn)一步引導(dǎo)學(xué)生成長(zhǎng)成才。

在《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)活動(dòng)中，更加注重學(xué)生的感受，而不是一味的填鴨式教學(xué)，免疫學(xué)是一門(mén)非常難學(xué)的學(xué)科，抽象難懂，為了及時(shí)的掌握學(xué)生的學(xué)習(xí)情況，課間與學(xué)生討論免疫問(wèn)題，鼓勵(lì)學(xué)生課堂提問(wèn)，主動(dòng)找學(xué)生談話(huà)，詢(xún)問(wèn)有哪些知識(shí)點(diǎn)還沒(méi)有掌握，在下節(jié)課再重點(diǎn)解釋一遍。課后找學(xué)委了解整個(gè)班的學(xué)習(xí)情況，對(duì)文科班和理科班采用不同的授課方式，爭(zhēng)取讓每個(gè)學(xué)生都能學(xué)好免疫，理解免疫，為后續(xù)的專(zhuān)業(yè)課學(xué)習(xí)打好堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

三、應(yīng)用型人才培養(yǎng)

醫(yī)學(xué)應(yīng)用型人才是指能掌握基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)的基本理論和基本知識(shí)，具有處理常見(jiàn)病、多發(fā)病和一般疑難急癥的基本能力；具有良好的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)，較高的為人民群眾服務(wù)的綜合素質(zhì)；能在各級(jí)醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)中從事醫(yī)療、預(yù)防保健、康復(fù)等工作的高級(jí)應(yīng)用型醫(yī)學(xué)專(zhuān)門(mén)人才。

醫(yī)學(xué)應(yīng)用型人才的關(guān)鍵是突出“應(yīng)用”二字，在《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)中，除了學(xué)習(xí)基礎(chǔ)的免疫學(xué)知識(shí)外，我加大了那些與免疫學(xué)相關(guān)的臨床疾病的授課力度，在課堂上適當(dāng)增加了病例討論環(huán)節(jié)，給出一些與免疫學(xué)有關(guān)的病例，讓學(xué)生用免疫學(xué)的知識(shí)去解釋相關(guān)疾病的發(fā)生機(jī)制和防治方法，在加強(qiáng)學(xué)生對(duì)知識(shí)掌握的同時(shí)，也提高了學(xué)生分析問(wèn)題、解決問(wèn)題的能力，加強(qiáng)了《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》這門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科與臨床實(shí)踐的聯(lián)系。

最后，希望在學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)的正確指引下，在全體老師的共同努力下，順利通過(guò)本科評(píng)估，使學(xué)校建設(shè)邁上一個(gè)更高的臺(tái)階。

第二篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)知識(shí)總結(jié)

簡(jiǎn)答題

簡(jiǎn)述T及B淋巴細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫的原理。

T細(xì)胞和B細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個(gè)T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或BCR，只能特異性地識(shí)別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別具有嚴(yán)格的特異性，而在T及B細(xì)胞的整個(gè)群體中，則能識(shí)別各種各樣的抗原分子。由于T及B細(xì)胞識(shí)別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。

1.淋巴細(xì)胞再循環(huán)的方式及作用。

全身的淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，再進(jìn)入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類(lèi)免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過(guò)高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。

淋巴細(xì)胞的再循環(huán)，使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類(lèi)免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1.簡(jiǎn)述三類(lèi)免疫性疾病。

三大類(lèi)免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應(yīng)性疾病：由抗原特異應(yīng)答的T及B細(xì)胞激發(fā)的過(guò)高的免疫反應(yīng)過(guò)程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細(xì)胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。

免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。

自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對(duì)自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性疾病。

1.簡(jiǎn)述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1)區(qū)別：見(jiàn)概念。

(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無(wú)免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學(xué)功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。

（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類(lèi)抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。

（3)與細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。

（4）穿過(guò)胎盤(pán)：IgG可穿過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)。

（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對(duì)免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。

1.簡(jiǎn)述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。

(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域?yàn)楹愣▍^(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過(guò)鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個(gè)球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān)，稱(chēng)為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個(gè)功能區(qū)，多一個(gè)CH4區(qū)。L鏈有二個(gè)功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標(biāo)志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE Fc受體結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述單克隆抗體技術(shù)的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細(xì)胞雜交瘤細(xì)胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，形成雜交瘤細(xì)胞，每一個(gè)雜交瘤是用一個(gè)B細(xì)胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無(wú)限增殖的特性，又繼承了免疫B細(xì)胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強(qiáng)，無(wú)交叉反應(yīng)等特點(diǎn)。

1.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的概念及其組成。(1)概念：見(jiàn)名詞解釋1。

(2)補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類(lèi)：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補(bǔ)體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。

（1）溶菌和溶細(xì)胞作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。（2）調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細(xì)胞表面發(fā)生的補(bǔ)體激活，可促進(jìn)微生物與吞噬細(xì)胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應(yīng)：在補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱(chēng)為過(guò)敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類(lèi)的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細(xì)胞趨化因子。（4）清除免疫復(fù)合物：機(jī)制為：①補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價(jià)結(jié)合。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。

（5）免疫調(diào)節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。③參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞的功能。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子共同的基本特征。

①細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；③多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無(wú)MHC限制性；⑤細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；⑥細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；⑦細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞因子有哪些主要的生物學(xué)功能 ? ★★

細(xì)胞因子的主要生物學(xué)作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細(xì)胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-

1、IL6、TNF等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子及其受體的分類(lèi)。

細(xì)胞因子共分六類(lèi)：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。

細(xì)胞因子受體共分五個(gè)家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類(lèi)。

② I型細(xì)胞因子受體家族，又稱(chēng)紅細(xì)胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～I(xiàn)L-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類(lèi)。③ I型細(xì)胞因子受體家族，這類(lèi)受體是干擾素的受體。

④ III型細(xì)胞因子受體家族，又稱(chēng)腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。⑤ 趨化性細(xì)胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。

1.HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復(fù)合體各位點(diǎn)基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復(fù)合體分為三個(gè)區(qū)域，即I類(lèi)基因區(qū)、Ⅱ類(lèi)基因 區(qū)和介于I類(lèi)與Ⅱ類(lèi)基因區(qū)之間的Ⅲ類(lèi)基因區(qū)。(1)I類(lèi)基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點(diǎn)和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點(diǎn)。HLA的A、B、C各位點(diǎn)基因編碼 HLA I類(lèi)抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結(jié)合共同組成人類(lèi)的 HLA I類(lèi)抗原。

(2)Ⅱ類(lèi)基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個(gè)亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類(lèi)抗原。

(3)Ⅲ類(lèi)基因區(qū)位于I類(lèi)與Ⅱ類(lèi)基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補(bǔ)體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態(tài)性主要由以下原因所致：①?gòu)?fù)等位基因：HLA復(fù)合體的每一個(gè)位點(diǎn)均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復(fù)合體中每一個(gè)等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學(xué)功能有 ：

(1)引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細(xì)胞移植時(shí)，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī)體，發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)，MHC分子通過(guò)抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過(guò)的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞表面，可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。

(3)制約免疫細(xì)胞間的相互作用即MHC限制性。抗原提呈細(xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)，只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)，T細(xì)胞才能被激活，即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間相互作用受MHCⅡ類(lèi)分子的制約，CD8＋Tc細(xì)胞與腫瘤或病毒感染細(xì)胞之間的相互作用受MHC I類(lèi)分子的制約。

(4)誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化。MHC分子參與胸腺細(xì)胞(前T細(xì)胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過(guò)陰、陽(yáng)性選擇后，胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無(wú)反應(yīng)性的T細(xì)胞，形成天然自身免疫耐受；同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞，T細(xì)胞對(duì)非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類(lèi)和Ⅱ類(lèi)抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn)： HLA抗原類(lèi)別 肽結(jié)合 結(jié)構(gòu)域 表達(dá)特點(diǎn) 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點(diǎn) Ⅰ類(lèi)（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細(xì)胞

表面 識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用 Ⅰ類(lèi)抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長(zhǎng)度有限，為8－10個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類(lèi)（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細(xì)

胞 識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用 Ⅱ類(lèi)抗原凹槽兩端開(kāi)放，接納的抗原肽長(zhǎng)度變化較大，為13－17個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細(xì)胞分化抗原的生物學(xué)作用有：⑴參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持⑵參與免疫應(yīng)答過(guò)程中免疫細(xì)胞的相互識(shí)別，免疫細(xì)胞抗原識(shí)別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細(xì)胞的分化和造血過(guò)程的調(diào)控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)⑸腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。

2.粘附分子的分類(lèi)和功能：粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類(lèi)的粘附分子。功能：⑴參與免疫細(xì)胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細(xì)胞發(fā)育成熟過(guò)程中涉及到胸腺細(xì)胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHCⅠ、Ⅱ類(lèi)抗原間的相互作用；T細(xì)胞活化分化過(guò)程中必須有粘附分子提供的細(xì)胞間協(xié)同刺激信號(hào)的存在。⑵通過(guò)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過(guò)程 ⑶通過(guò)淋巴細(xì)胞上的淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上的地址素之間的作用參與淋巴細(xì)胞歸巢。

3.參與T細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類(lèi)、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類(lèi) 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復(fù)合物 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)、傳遞活化信號(hào) CD4 單體分子 MHCⅡ類(lèi)分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類(lèi)分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的粘附及CD2分子所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)

CD58 單體分子 CD2 促進(jìn)T細(xì)胞識(shí)別抗原，參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD28 同源二聚體 B7 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào) CD152 同源二聚體 B7 對(duì)T細(xì)胞活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.參與B細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類(lèi)、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類(lèi) 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD19 單體分子 促進(jìn)B細(xì)胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào)

CD40 單體分子 CD40L 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類(lèi)和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)ADCC，清除免疫復(fù)合物，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒性抗原的吞噬作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質(zhì);② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號(hào)，并可介導(dǎo)促進(jìn)吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結(jié)合IgA，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞的吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。

1.T細(xì)胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號(hào)

CD4/CD8 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CD28 LFA-2（CD2）提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)

可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑 CD40L 可表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞

1.T細(xì)胞亞群分類(lèi)及其功能。

T細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類(lèi)方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個(gè)亞群；按TCR分子不同可分為T(mén)CRαβ和TCRγδT細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細(xì)胞；按對(duì)抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細(xì)胞、抗原活化過(guò)的T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細(xì)胞（Th）：增強(qiáng)免疫應(yīng)答；活化細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細(xì)胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細(xì)胞，與細(xì)胞免疫有關(guān)；（3）抑制性T細(xì)胞(Ts)：抑制免疫應(yīng)答

（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞（TD）：主要為T(mén)h1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，CTL可以直接破壞靶細(xì)胞。Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞各分泌的細(xì)胞因子及其主要作用是：

Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細(xì)胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答。

1.Ts細(xì)胞既可以是CD4＋T細(xì)胞又可以是CD8＋T細(xì)胞。

2.T細(xì)胞與B細(xì)胞：表面的抗原受體不同，T細(xì)胞是TCR而B(niǎo)細(xì)胞是BCR;初始T細(xì)胞與記憶T細(xì)胞： 二者表面CD45分子的異構(gòu)型不同，初始T細(xì)胞表達(dá)CD45RA，而記憶T細(xì)胞表達(dá)CD45RO;Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞：二者分泌的細(xì)胞因子不同，Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細(xì)胞的增殖分化成熟有關(guān)，可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答；而Th2細(xì)胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細(xì)胞增殖成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

1.CD8＋殺傷性T細(xì)胞破壞靶細(xì)胞的機(jī)制有2種：細(xì)胞裂解和細(xì)胞調(diào)亡。

⑴細(xì)胞裂解：CD8＋殺傷性T細(xì)胞特異性識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物后，通過(guò)顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細(xì)胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同，水分進(jìn)入胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死；

⑵細(xì)胞調(diào)亡：有2種不同機(jī)制：①Tc活化后大量表達(dá)FasL，可與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，通過(guò)Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號(hào)的逐級(jí)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)毀損，細(xì)胞死亡；②Tc細(xì)胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細(xì)胞膜，激活另一個(gè)caspase10，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞調(diào)亡。1.NK1.1＋T細(xì)胞表型的特點(diǎn)有：表達(dá)NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為T(mén)CRαβ。其功能有： ⑴細(xì)胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細(xì)胞溶解； ②胸腺中的該細(xì)胞可通過(guò)FasL/Fas途徑誘導(dǎo)CD4＋CD8＋雙陽(yáng)性的胸腺細(xì)胞調(diào)亡；

⑵免疫調(diào)節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時(shí)，如寄生蟲(chóng)感染，可分泌大量IL-4，可誘導(dǎo)活化的Th0細(xì)胞分化為T(mén)h2細(xì)胞，參與體液免疫應(yīng)答或誘導(dǎo)B細(xì)胞發(fā)生Ig類(lèi)別轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產(chǎn)生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細(xì)胞轉(zhuǎn)向Th1細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答。

1.B細(xì)胞的特點(diǎn)：

在哺乳動(dòng)物，B細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細(xì)胞可定居于周?chē)馨徒M織，是體內(nèi)唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，B細(xì)胞表面可表達(dá)多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

（1）產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產(chǎn)生細(xì)胞因子，參與免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)及造血過(guò)程。

1.B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的主要特征： 性質(zhì) B1 B2 初次產(chǎn)生時(shí)間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識(shí)別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產(chǎn)生 自發(fā)性Ig的產(chǎn)生 高 低

特異性 多反應(yīng)性 單特異性，尤在反應(yīng)后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡(jiǎn)述BCR多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。BCR是通過(guò)其V區(qū)抗原結(jié)合部位來(lái)識(shí)別抗原的。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。造成BCR多樣性的機(jī)制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個(gè)基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個(gè)核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕涸贐CR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡(jiǎn)述多能造血干細(xì)胞的主要特征及其表面標(biāo)志。

造血干細(xì)胞是存在于骨髓中的一類(lèi)原始的造血細(xì)胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細(xì)胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細(xì)胞。其主要的表面標(biāo)志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽(yáng)性選擇？其生理意義是什么？：

陽(yáng)性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過(guò)程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類(lèi)分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類(lèi)分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高，而CD4分子表達(dá)下降；與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高，而CD8分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽(yáng)性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類(lèi)分子結(jié)合的或親和力過(guò)高的雙陽(yáng)性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過(guò)程稱(chēng)為陽(yáng)性選擇。陽(yáng)性選擇的結(jié)果，使雙陽(yáng)性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽(yáng)性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇后，單陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類(lèi)分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類(lèi)分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞，此過(guò)程稱(chēng)為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。

1.簡(jiǎn)述T、B、NK細(xì)胞形成自身耐受的機(jī)制。

T細(xì)胞自身耐受的形成是在T細(xì)胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生的。雙陽(yáng)性的T細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I類(lèi)或II類(lèi)分子發(fā)生高親和力結(jié)合后而被清除，這樣保證了機(jī)體T細(xì)胞庫(kù)中不含有針對(duì)自身成分的細(xì)胞克隆。

B細(xì)胞自身耐受的形成是在B細(xì)胞分化過(guò)程中產(chǎn)生的。當(dāng)早期B細(xì)胞逐漸發(fā)育為不成熟B細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞膜表面表達(dá)mIgM，此時(shí)如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細(xì)胞在發(fā)育成熟過(guò)程中可表達(dá)具有抑制作用的殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過(guò)識(shí)別自身的MHC-I類(lèi)分子使NK細(xì)胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來(lái)講，抗原必須是異物，而且抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，其免疫原性越強(qiáng)。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復(fù)雜的化學(xué)性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。

用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問(wèn)題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時(shí)應(yīng)加一定量的免疫佐劑。

1.簡(jiǎn)述T細(xì)胞表位與B細(xì)胞表位的區(qū)別。T細(xì)胞表位 B細(xì)胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質(zhì) 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個(gè)氨基酸 5~15個(gè)氨基酸

12~17個(gè)氨基酸

表位類(lèi)型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡(jiǎn)述TD-Ag與TI-Ag的區(qū)別。

TI-Ag TD-Ag 化學(xué)性質(zhì) 主要為某些糖類(lèi) 多為蛋白質(zhì)類(lèi)

結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有相同或重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復(fù)的抗原決定基 載體決定基 無(wú) 有 T細(xì)胞依賴(lài)性 無(wú) 有

免疫應(yīng)答類(lèi)型 體液免疫 體液免疫細(xì)胞免疫 產(chǎn)生Ig類(lèi)型 IgM IgG 免疫記憶 無(wú) 有 MHC限制性 無(wú) 有 再次應(yīng)答 無(wú) 有

1.如何理解抗原抗體結(jié)合的特異性和交叉反應(yīng)性。

結(jié)構(gòu)復(fù)雜，往往具有抗原與抗體結(jié)合的特異性，是指某一抗原表位與相應(yīng)抗體結(jié)合的特異性。這種結(jié)合的分子機(jī)制是抗原表位的空間結(jié)構(gòu)與抗體分子超變區(qū)互補(bǔ)的結(jié)果。而交叉反應(yīng)是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時(shí)，同一種抗體結(jié)合的現(xiàn)象。因此，交叉反應(yīng)實(shí)質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述超抗原與普通抗原的區(qū)別。

普通抗原 超抗原 化學(xué)性質(zhì) 蛋白質(zhì)

多糖 細(xì)菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)物 APC處理 需 不需

MHC-II類(lèi)分子結(jié)合部位 抗原結(jié)合槽 非多肽區(qū) T細(xì)胞反應(yīng)頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無(wú)

1.何謂佐劑？佐劑的種類(lèi)有哪些？作用機(jī)制如何？

凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型的物質(zhì)稱(chēng)為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細(xì)胞因子等）、化學(xué)佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機(jī)制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時(shí)間；增加單核巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理及提呈；刺激淋巴細(xì)胞增生分化，增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答的能力。

試述巨噬細(xì)胞及樹(shù)突狀細(xì)胞在處理和提呈抗原方面的特點(diǎn)。

巨噬細(xì)胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細(xì)胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過(guò)受體介導(dǎo)將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細(xì)胞內(nèi)合成的MHC-II類(lèi)分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類(lèi)分子的復(fù)合物，提呈給T細(xì)胞。

樹(shù)突狀細(xì)胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹(shù)突狀細(xì)胞與巨噬細(xì)胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來(lái)抗原性物質(zhì)被樹(shù)突狀細(xì)胞攝入后處理成13~25個(gè)氨基酸的肽段，與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面，再提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.簡(jiǎn)述MHC-I類(lèi)分子提呈內(nèi)源性抗原的過(guò)程。

內(nèi)源性抗原是指由細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個(gè)左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類(lèi)分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類(lèi)分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC I類(lèi)分子復(fù)合物。然后通過(guò)分泌途徑運(yùn)

1.簡(jiǎn)述MHC-II類(lèi)分子提呈外源性抗原的過(guò)程。

外源性抗原是指來(lái)自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類(lèi)分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類(lèi)分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？

T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類(lèi)抗原，這又稱(chēng)為T(mén)CR的雙識(shí)別，即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過(guò)程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說(shuō)，T細(xì)胞對(duì)抗原肽的識(shí)別受MHC分子種類(lèi)的限制。TCR所識(shí)別的，是由氨基酸一級(jí)序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象。體內(nèi)表達(dá)TCRab的T細(xì)胞是參與特異性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞群，它們識(shí)別抗原肽-MHC復(fù)合物時(shí)，由TCRab 鏈可變區(qū)進(jìn)行特異性識(shí)別：ab 鏈可變區(qū)的CDR1 和CDR2 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合于抗原肽中央的T細(xì)胞表位，所以決定TCRab 識(shí)別抗原特異性的是CDR3區(qū)。

1.T細(xì)胞活化的信號(hào)要求是什么？

T細(xì)胞特異性識(shí)別APC 所提呈的MHC-抗原肽復(fù)合物，并被激活和發(fā)生增生，進(jìn)而分化成效應(yīng)細(xì)胞。在上述過(guò)程中，T 細(xì)胞均需要兩個(gè)來(lái)自胞外的信號(hào)刺激，即淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)作用。

T 細(xì)胞的第一激活信號(hào)主要來(lái)自TCR與MHC 分子-抗原肽復(fù)合物的特異性結(jié)合，即抗原識(shí)別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類(lèi)分子結(jié)合，除可增強(qiáng)T細(xì)胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號(hào)的啟動(dòng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)。

T細(xì)胞活化的第二信號(hào)來(lái)自協(xié)同刺激分子，故又稱(chēng)協(xié)同刺激信號(hào)，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T 細(xì)胞表面的相應(yīng)受體分子間的相互作用所提供。在參與T細(xì)胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細(xì)胞表面CD28分子與APC 表面相應(yīng)配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結(jié)合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號(hào)，可增強(qiáng)細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，進(jìn)而使T 細(xì)胞增殖；還可增加bcl-xL的表達(dá)，保護(hù)T 細(xì)胞免于凋亡。

活化T細(xì)胞還表達(dá)CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細(xì)胞發(fā)出抑制信號(hào)，降低活化T細(xì)胞的子代細(xì)胞對(duì)抗原刺激的敏感性，從而將T細(xì)胞應(yīng)答的強(qiáng)度限制在一定范圍。APC表面表達(dá)的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細(xì)胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。缺乏協(xié)同刺激信號(hào)，T細(xì)胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應(yīng)功能，或使抗原特異性T淋巴細(xì)胞凋亡，或被誘導(dǎo)呈無(wú)能狀態(tài)。1.效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？

抗原活化T細(xì)胞后，經(jīng)克隆擴(kuò)增及功能分化，成為效應(yīng)T細(xì)胞：CD4+Th1細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對(duì)胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細(xì)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲(chóng)感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細(xì)胞的特異性殺傷表達(dá)抗原的腫瘤細(xì)胞；藉細(xì)胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細(xì)胞。

（3）免疫損傷作用：效應(yīng)T細(xì)胞可引起IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。

1.Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子及其生物學(xué)作用：

Th1細(xì)胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細(xì)胞因子，其生物學(xué)作用簡(jiǎn)述如下：(1)IL-2：促進(jìn)Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞；通過(guò)自分泌和旁分泌作用途徑，促進(jìn)Th1細(xì)胞增殖分化，合成分泌細(xì)胞因子，擴(kuò)大細(xì)胞免疫效應(yīng)。

(2)TNF-b：作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使之表達(dá)粘附分子和分泌IL-8等趨化性細(xì)胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞等與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，進(jìn)而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應(yīng))；激活中性粒細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬殺菌能力；局部產(chǎn)生的高濃度TNF-b可使周?chē)M織細(xì)胞發(fā)生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，使之MHC II類(lèi)分子表達(dá)增強(qiáng)，提高抗原提呈效率，擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答；活化單核吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)；活化NK細(xì)胞，增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用，提高機(jī)體免疫監(jiān)視功能。

1.致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用的機(jī)制：

（l）致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類(lèi)分子限制。它們只能殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的靶細(xì)胞，并且必須與靶細(xì)胞密切接觸。致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的作用是通過(guò)其表面TCR-CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHC I類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(自身MHC I類(lèi)分子Ig樣區(qū))的相互作用下實(shí)現(xiàn)的，此時(shí)致敏Tc細(xì)胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì)，使靶細(xì)胞溶解破壞和發(fā)生細(xì)胞凋亡。

（2）致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的其他靶細(xì)胞。通常一個(gè)致敏Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。這種由CD8+ Tc細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細(xì)胞(Th0)在免疫應(yīng)答中的活化過(guò)程及效應(yīng)： CD4+ 初始T細(xì)胞通過(guò)表面TCR-CD3復(fù)合受體與抗原呈遞細(xì)胞表面抗原肽-MHC II 類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合，在CD4分子的輔助下，產(chǎn)生T細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過(guò)抗原呈遞細(xì)胞和CD4+初始T細(xì)胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即T細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述兩種信號(hào)刺激下，初始T細(xì)胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增生分化的重要生物活性介質(zhì)。

活化CD4+初始T細(xì)胞在以IL-4為主的細(xì)胞因子的作用下，可增殖分化為T(mén)h2細(xì)胞。后者產(chǎn)生大量以IL-4、5、6、10為主的細(xì)胞因子，輔助B細(xì)胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。活化CD4+初始T細(xì)胞在巨噬細(xì)胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為T(mén)h1細(xì)胞(即炎性T細(xì)胞)。后者可通過(guò)釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

1.體液免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細(xì)胞介導(dǎo)，藉B細(xì)胞分泌的抗體執(zhí)行。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。BCR輔助受體復(fù)合物加強(qiáng)第一活化信號(hào)的傳導(dǎo)。Th細(xì)胞藉與B細(xì)胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細(xì)胞因子向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)。B細(xì)胞從骨髓進(jìn)入周?chē)馨推鞴俸?，在抗原刺激下，遷移進(jìn)入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類(lèi)別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。B細(xì)胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個(gè)階段。TI抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答一般不需要T細(xì)胞的輔助。

1.Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答。

（1）Th細(xì)胞的激活：在B細(xì)胞應(yīng)答中，Th細(xì)胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應(yīng)答時(shí)，DC和巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原，以MHC II類(lèi)分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞；②再次免疫應(yīng)答時(shí)，由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類(lèi)分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞。

（2）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40相互作用，向B細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。在Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：活化的Th細(xì)胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。

1.黏膜免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個(gè)特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細(xì)胞主要來(lái)自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產(chǎn)生的B細(xì)胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞，它們與B、T細(xì)胞混處在一起。M細(xì)胞輸送顆粒抗原給巨噬細(xì)胞及樹(shù)突狀細(xì)胞，進(jìn)而活化T細(xì)胞。B細(xì)胞藉BCR與相應(yīng)抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過(guò)的小肽提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞被激活，產(chǎn)生IL-2，并增殖?；罨腡細(xì)胞反過(guò)來(lái)輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過(guò)程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對(duì)外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時(shí)，IgA也許會(huì)與侵入細(xì)胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的傷害。

1.B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟。

在周?chē)馨推鞴俚腡細(xì)胞區(qū)激活的部分B細(xì)胞進(jìn)入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細(xì)胞大約6小時(shí)分裂一次。這些分裂增殖的B細(xì)胞稱(chēng)為生發(fā)中心母細(xì)胞，有著B(niǎo)細(xì)胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細(xì)胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細(xì)胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類(lèi)別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。

1.免疫應(yīng)答的概念、基本類(lèi)型和生物學(xué)意義：

(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機(jī)體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過(guò)程。主要包括抗原提呈細(xì)胞對(duì)抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化，進(jìn)而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過(guò)程。

(2)類(lèi)型： 免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機(jī)理，可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫兩種類(lèi)型。

(3)生物學(xué)意義： 免疫應(yīng)答的重要生物學(xué)意義是及時(shí)清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對(duì)機(jī)體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答感應(yīng)階段的基本過(guò)程： 此階段系指抗原提呈細(xì)胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別抗原后啟動(dòng)活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHC II 類(lèi)分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導(dǎo)產(chǎn)生Th細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過(guò)細(xì)胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即Th細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種信號(hào)剌激下，Th細(xì)胞活化，活化的Th細(xì)胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細(xì)胞因子。與此同時(shí)，巨噬細(xì)胞可分泌IL-

1、12等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。

B細(xì)胞作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，通過(guò)表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時(shí)可產(chǎn)生活化第一信號(hào)，通過(guò)Th細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種活化信號(hào)作用下，B細(xì)胞被激活。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答反應(yīng)階段的基本過(guò)程：此階段系指活化的T、B細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細(xì)胞的階段?；罨腡h細(xì)胞通過(guò)表面IL-4、2、6 等細(xì)胞因子受體，與以IL-4為主的細(xì)胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進(jìn)一步增殖分化為T(mén)h2細(xì)胞。該種T細(xì)胞形成細(xì)胞克隆，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10等多種細(xì)胞因子，從而為活化B細(xì)胞和其他T細(xì)胞的增殖分化做好物質(zhì)準(zhǔn)備。活化B細(xì)胞通過(guò)表面IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子受體與活化Th和Th2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子作用后，可進(jìn)一步增殖分化為漿細(xì)胞，合成、分泌Ig。在B細(xì)胞分化階段有部分B細(xì)胞停止分化，成為記憶B細(xì)胞，該種B細(xì)胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細(xì)胞，合成分泌抗體。

2.初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的主要不同點(diǎn)見(jiàn)下表 ： 表 16-1 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的鑒別

區(qū)別點(diǎn) 初次免疫應(yīng)答 再次免疫應(yīng)答 抗原提呈細(xì)胞 巨噬細(xì)胞為主 B 細(xì)胞為主 抗體出現(xiàn)的潛伏期 較長(zhǎng) 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時(shí)間 較短 較長(zhǎng) 抗體類(lèi)別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應(yīng)答中，B1細(xì)胞的活化機(jī)制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答中，其誘導(dǎo)B1細(xì)胞活化的機(jī)制不同。(1)I型TI抗原(如細(xì)菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細(xì)胞活化的機(jī)制為：B1細(xì)胞通過(guò)表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號(hào)；通過(guò)表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號(hào)。B1細(xì)胞接受雙信號(hào)作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個(gè)重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對(duì)B1細(xì)胞抗原受體親和力強(qiáng)，它們與Bl細(xì)胞抗原受體結(jié)合后，B1細(xì)胞由于受體交聯(lián)而活化。

1.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是： ①具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；②反應(yīng)發(fā)生快，幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，恢復(fù)也較迅速；③由結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞上的IgE抗體所介導(dǎo)；④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂，而沒(méi)有嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷；⑤補(bǔ)體不參與該反應(yīng)。

2.脫敏注射的方法及其作用機(jī)制：

在注射抗血清時(shí)，如遇皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者，可采用小劑量、短時(shí)間（20～30分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱(chēng)為脫敏注射。這是因?yàn)樾┝孔儜?yīng)原進(jìn)入機(jī)體，與有限數(shù)量的致敏靶細(xì)胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時(shí)介質(zhì)作用時(shí)間短無(wú)積累效應(yīng)。在短時(shí)間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫顆粒，在短時(shí)間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時(shí)大劑量注射抗血清時(shí)，不會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)。1.青霉素引起的過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制：青霉素本身并無(wú)免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí)，即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過(guò)敏性休克。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過(guò)敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無(wú)意識(shí)地接觸過(guò)青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制是：靶細(xì)胞表面抗原與相應(yīng)IgG或IgM類(lèi)抗體結(jié)合后引起以下的病理過(guò)程：(1)補(bǔ)體系統(tǒng)被激活并參與溶解靶細(xì)胞作用：靶細(xì)胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類(lèi)抗體結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細(xì)胞通過(guò)其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細(xì)胞結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應(yīng)：當(dāng)IgG與靶細(xì)胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過(guò)Fc段與NK細(xì)胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細(xì)胞的殺傷作用，使靶細(xì)胞溶解破壞。巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞對(duì)無(wú)法吞噬的固定的靶細(xì)胞也有此作用。

⑷抗細(xì)胞表面受體的抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，可導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，表現(xiàn)為受體介導(dǎo)的對(duì)靶細(xì)胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過(guò)表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類(lèi)抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)，該種抗體可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類(lèi)血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制IgG類(lèi)抗A或抗B抗體對(duì)紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見(jiàn)于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh＋紅細(xì)胞可進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh＋胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無(wú)特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。

第三篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)

問(wèn)答題。

1.免疫系統(tǒng)組成與功能。

免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等；（3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機(jī)體針對(duì)病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對(duì)自身成分處于耐受，以維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定；（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)可識(shí)別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。在某些情況下，免疫過(guò)強(qiáng)或低下也能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的結(jié)果，如引發(fā)超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。

2.簡(jiǎn)述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過(guò)程。

答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC Ⅰ類(lèi)分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD8＋ T 細(xì)胞識(shí)別。3.抗體的生物學(xué)活性。（1）IgV區(qū)的功能主要是特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。（2）IgC區(qū)的功能a.激活補(bǔ)體;b.細(xì)胞親嗜性:調(diào)理作用(IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過(guò)IgFc段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合,促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆?？乖耐淌?抗體依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過(guò)IgFc段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用，稱(chēng)為ADCC)；介導(dǎo)I II III型超敏反應(yīng)。（3）各類(lèi)免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過(guò)胎盤(pán)屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。

4.簡(jiǎn)述決定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的異物性，一般來(lái)講，異物性越強(qiáng)，免疫原性越強(qiáng)； 第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。

5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？

答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為：

⑴ 潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長(zhǎng)；⑷ 下降期持久；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答；⑹ 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。

6.TD抗原與TI抗原特性比較。

（1）T細(xì)胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類(lèi)型:IgG/IgM;(3)免疫應(yīng)答的類(lèi)型:體液,細(xì)胞/體液;(4)免疫記憶:有/無(wú);(5)表位性質(zhì)：T、B細(xì)胞表位/B細(xì)胞表位;(6)化學(xué)性質(zhì):蛋白質(zhì)/多糖或脂多糖;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu)/結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);7.免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能。

結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過(guò)二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱(chēng)為可變區(qū)(V區(qū)),可特異性結(jié)合抗原。V區(qū)中,某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱(chēng)此部位為高變區(qū),其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區(qū)，他不與抗原分子結(jié)合。但對(duì)維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱(chēng)為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo)Ig的多種生物學(xué)功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和1個(gè)可結(jié)晶片段（Fc）。

功能：（1）特異性識(shí)別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識(shí)別、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補(bǔ)體：IgG或IgM與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞；③調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過(guò)其Fc段與吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；④抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC效應(yīng)）：IgG（Fab段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過(guò)其Fc段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用；⑤穿過(guò)胎盤(pán)屏障和黏膜：人類(lèi)IgG是唯一能從母體轉(zhuǎn)運(yùn)到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過(guò)分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細(xì)胞，到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。8.五類(lèi)免疫球蛋白的特性與功能。

（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過(guò)胎盤(pán)屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9.補(bǔ)體系統(tǒng)的三個(gè)激活途徑。

補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過(guò)程：⑴ 識(shí)別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的C1q頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活C1r、C1s，并裂解為大小片段。⑵ 激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C，即C5轉(zhuǎn)化酶。⑶ 效應(yīng)階段：C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過(guò)胞膜，但蛋白質(zhì)之類(lèi)的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。

補(bǔ)體旁路途徑的激活過(guò)程：不依賴(lài)于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D、P因子的參與下，使補(bǔ)體固有成分以C3-C5～C9順序發(fā)生級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞。

MBL途徑：MBL與細(xì)菌表面甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP-

1、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后過(guò)程與經(jīng)典途徑相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C，即C5轉(zhuǎn)化酶。C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過(guò)胞膜，但蛋白質(zhì)之類(lèi)的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用。

補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過(guò)血液運(yùn)送至肝臟清除；（5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B細(xì)胞的活化；C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。

11.簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過(guò)三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。

第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。

第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過(guò)敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用 12.細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)及其主要生物學(xué)作用。

理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過(guò)程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。

主要生物學(xué)作用：（1）參與炎癥反應(yīng)：IL-

1、IL-6和TNF-α等為促炎細(xì)胞因子，可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱；IL-8可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位，參與炎癥反應(yīng)；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過(guò)凋亡機(jī)制產(chǎn)生殺瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板；（4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：IL-2、4、5、6等可促進(jìn)B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體；IL-

2、IL-12和IFN-γ可促進(jìn)T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。

13.HLA-Ⅰ類(lèi)與Ⅱ類(lèi)分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：

（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-Ⅰ類(lèi)分子由1條重鏈（α

1、α

2、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（8～12aa）結(jié)合。HLA-Ⅱ類(lèi)分子由1條重鏈（α

1、α2）和1條輕鏈（β

1、β2）組成，可與外源性抗原肽（12～17aa）結(jié)合；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA-Ⅰ類(lèi)和Ⅱ類(lèi)分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8＋T細(xì)胞和CD4＋T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；②制約免疫細(xì)胞間的相互作用—MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱(chēng)之為MHC限制性。其中，CD8＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅰ類(lèi)分子復(fù)合物，CD4＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅱ類(lèi)分子復(fù)合物；③引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)，HLA-Ⅰ類(lèi)和Ⅱ類(lèi)抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過(guò)細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。

14.T細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能： 表面標(biāo)志：（1）TCR：不能直接識(shí)別結(jié)合抗原肽，只能識(shí)別結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物；（2）TCR輔助受體：CD4、CD8等。CD4是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅱ類(lèi)分子；CD8是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅰ類(lèi)分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補(bǔ)結(jié)合并相互作用，為初始T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)；②CD40L：可與B細(xì)胞表面CD40分子相互作用，為B細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。

亞群：T細(xì)胞的分類(lèi)依據(jù)：（1）TCR肽鏈組成：①αβT細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答；②γδT細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。（2）是否接受過(guò)抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：①初始T細(xì)胞（Th0細(xì)胞）；②效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）；③記憶性T細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（3）表面分子與功能：①CD4＋T細(xì)胞：不能直接識(shí)別結(jié)合天然抗原分子，只能識(shí)別APC表面的抗原肽-MHCⅡ類(lèi)分子復(fù)合物。CD4＋Th1分泌Th1參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用；CD4＋Th2細(xì)胞分泌Th2刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答；②CD8＋T細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）。CTL只能識(shí)別結(jié)合APC或靶細(xì)胞表面MHC-Ⅰ類(lèi)分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機(jī)制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL和TNF-α，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15.效應(yīng)T細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。（1）CTL：可通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要?dú)⑺腊麅?nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（2）CD4＋Th1細(xì)胞：可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-α/β等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中，IFN-γ可活化巨噬細(xì)胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T細(xì)胞：T細(xì)胞接受抗原刺激后，在增殖分化過(guò)程中停止分化而成為記憶T細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，發(fā)揮強(qiáng)烈、持久的免疫應(yīng)答。

16.B細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能。

表面標(biāo)志：（1）B細(xì)胞抗原受體（BCR）：是B細(xì)胞表面特異性識(shí)別抗原的受體，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識(shí)別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81復(fù)合物是BCR輔助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活化的CD4＋Th2細(xì)胞表面的CD40L互補(bǔ)結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化的第二信號(hào)。

亞類(lèi)：B1細(xì)胞（CD5+）產(chǎn)生以IgM為主的低親和力抗體；無(wú)抗體類(lèi)別轉(zhuǎn)換；無(wú)免疫記憶；無(wú)再次應(yīng)答；對(duì)TI2抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2細(xì)胞（CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類(lèi)別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17.B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞，可通過(guò)BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ類(lèi)分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4＋Th2細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-

1、IL-6等細(xì)胞因子。18.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

（1）無(wú)特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過(guò)表面模式識(shí)別受體（PRR）直接識(shí)別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP），即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽(yáng)性菌的磷壁酸和肽聚糖、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無(wú)記憶性。

19.免疫應(yīng)答的類(lèi)型。

（1）固有免疫：亦稱(chēng)天然免疫或非特異性免疫，是種群長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線；（2）適應(yīng)性免疫：亦稱(chēng)獲得性免疫或特異性免疫，為個(gè)體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對(duì)該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線。20.免疫耐受的形成機(jī)制。

（1）固有免疫耐受：①缺乏識(shí)別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識(shí)別宿主正常細(xì)胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；②正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識(shí)別正常細(xì)胞表面的MHC-Ⅰ類(lèi)分子，活化并傳遞抑制性信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過(guò)程中，能識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無(wú)反應(yīng)性狀態(tài)；②外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)（第一信號(hào)：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號(hào)：CD28/B7）。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC-Ⅱ類(lèi)分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí)，IL-2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無(wú)能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。

21.何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異?？赡馨l(fā)生。

免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過(guò)程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異常可導(dǎo)致免疫應(yīng)答過(guò)強(qiáng)或過(guò)弱，過(guò)強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過(guò)弱會(huì)發(fā)生免疫缺陷。22.NK細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

無(wú)需抗原預(yù)先致敏，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對(duì)宿主正常細(xì)胞無(wú)殺傷作用。在抗體存在時(shí)，可通過(guò)ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG類(lèi)抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-α與TNF受體途徑。

23.青霉素引起的過(guò)敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡(jiǎn)述青霉素引起的過(guò)敏性休克發(fā)病機(jī)制？

答：青霉素引起的過(guò)敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為： 青霉素本身無(wú)免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過(guò)交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反應(yīng)：

Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過(guò)程：①致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)。常見(jiàn)疾病及防治原則：（1）常見(jiàn)疾?。孩龠^(guò)敏性休克：藥物過(guò)敏性休克、血清過(guò)敏性休克；②呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性鼻炎、過(guò)敏性哮喘；③消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎；④皮膚過(guò)敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；

（2）防治原則：①變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；②脫敏治療；③藥物治療。Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；

（2）發(fā)生機(jī)制：①參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來(lái)抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；

（3）常見(jiàn)疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過(guò)敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；

（2）發(fā)生機(jī)制：①免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；②組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過(guò)敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見(jiàn)疾?。貉宀?、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱(chēng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；

（2）特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生遲緩（48～72h）；②抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；③以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；

（3）發(fā)生機(jī)制：①效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4＋Th1細(xì)胞、CD8＋CTL和記憶性T細(xì)胞。該過(guò)程為致敏階段，約需10～14d；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNF-α，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；

（4）常見(jiàn)疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。

25.自身免疫病的共同特點(diǎn)。

自身免疫過(guò)程通常通過(guò)蓋爾及庫(kù)姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過(guò)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過(guò)程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說(shuō)：

①禁忌細(xì)胞系學(xué)說(shuō)。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來(lái)。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷。

②隱蔽抗原學(xué)說(shuō)。在胚胎的發(fā)育過(guò)程中，只有曾受淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)檢驗(yàn)的組織才被識(shí)別為自身組織，受到保護(hù)。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒(méi)有被免疫系統(tǒng)識(shí)別，因此不受保護(hù)，一旦因?yàn)楦腥?、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學(xué)說(shuō)。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識(shí)別為非自身組織而受到排斥。

④免疫清除功能障礙學(xué)說(shuō)。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原，導(dǎo)致自身免疫過(guò)程。

⑤交叉反應(yīng)抗體學(xué)說(shuō)。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時(shí)，同時(shí)損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。

26.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制。病原體：HIV 免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞。

發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。HIV入侵靶細(xì)胞有賴(lài)于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時(shí)與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點(diǎn)：急性期，無(wú)癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）

診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置。27.列舉4種具有殺傷作用的免疫細(xì)胞，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布、殺傷特點(diǎn)等）。

答：

1、CD8+ CTL 是一種效應(yīng)性T細(xì)胞，以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細(xì)胞。

2、NK 自然殺傷細(xì)胞，以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無(wú)特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬細(xì)胞： 廣泛分布在各組織中，表達(dá)模式識(shí)別受體和調(diào)理性受體，非特異，可以通過(guò)吞噬、ADCC或者分泌某些細(xì)胞因子殺傷靶細(xì)胞?？垢腥?，抗腫瘤。

4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3復(fù)合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數(shù)為DN細(xì)胞。TCR 缺乏多樣性，主要識(shí)別不同靶細(xì)胞表面CD1分子提呈的共有脂類(lèi)和糖脂類(lèi)抗原，屬于固有免疫細(xì)胞。通過(guò)凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞。

第四篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)心得

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)心得

佚名

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是一門(mén)涉及基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)和生物學(xué)等多種學(xué)科的重要基礎(chǔ)學(xué)科，它具有橫跨性、網(wǎng)絡(luò)性、實(shí)踐性、進(jìn)展更新快等特點(diǎn)，同時(shí)它又以其繁雜的內(nèi)容、抽象的理論概念和繁多的英文縮寫(xiě)符號(hào)常使學(xué)生望而生畏。若采用傳統(tǒng)的填鴨式灌輸式教學(xué)方法講授這門(mén)課，等于是把初學(xué)者遙遙拒之于“醫(yī)學(xué)免疫學(xué)”大門(mén)之外，想拉也拉不進(jìn)來(lái)。隨著社會(huì)的極大發(fā)展，全社會(huì)對(duì)于教育有了全新的認(rèn)識(shí)并提出了更高的要求?，F(xiàn)代教學(xué)理念發(fā)生了根本的變化，改變了以往的以教材為中心，以教師為主體的傳統(tǒng)教學(xué)理念，而轉(zhuǎn)變?yōu)椤耙詫W(xué)生為本，以學(xué)生為學(xué)習(xí)主體”，“以培養(yǎng)學(xué)生綜合素質(zhì)為目的”的全新教學(xué)理念。話(huà)容易講，但做起來(lái)難。我常常思考著如何在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門(mén)課程的大班課教學(xué)中，實(shí)實(shí)在在地執(zhí)行“以學(xué)生為本、以學(xué)生為主體”的教學(xué)理念呢？我在教學(xué)實(shí)踐中一直堅(jiān)持“換位思考”，即將自己視作一名初學(xué)者，希望老師怎樣教授，自己愿意怎樣學(xué)，通過(guò)“換位思考”，我在免疫學(xué)教學(xué)中總結(jié)出了以下幾點(diǎn)心得。

一、授之以魚(yú)，不如授之以漁

在科學(xué)技術(shù)飛速發(fā)展、知識(shí)成倍增長(zhǎng)的信息時(shí)代，簡(jiǎn)單地依靠老師講是絕不可能把一門(mén)學(xué)科的全部知識(shí)教給學(xué)生的。因此，讓學(xué)生學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)已經(jīng)成為現(xiàn)代素質(zhì)教育的基本要求之一。教員在課堂上傳授知識(shí)的同時(shí)要注重對(duì)學(xué)生的學(xué)法指導(dǎo)，即教給他們學(xué)習(xí)的方法，培養(yǎng)其學(xué)習(xí)能力，使其學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)。學(xué)法指導(dǎo)是課堂教學(xué)的重要環(huán)節(jié)，是使課堂教學(xué)進(jìn)入素質(zhì)教育領(lǐng)域的重要方面。我非常重視學(xué)生的自學(xué)能力，如何通過(guò)課堂教學(xué)培養(yǎng)其自學(xué)能力呢？我有幾點(diǎn)做法：第一，在緒論教學(xué)中，讓學(xué)生較好地了解醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的知識(shí)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)以及科學(xué)的學(xué)習(xí)方法。首先從學(xué)生角度出發(fā)強(qiáng)調(diào)這門(mén)課程的重要性，比如我經(jīng)常說(shuō)：目前臨床上所能見(jiàn)到的疾病幾乎都與免疫有一定關(guān)系。讓學(xué)生認(rèn)識(shí)到如果以后要當(dāng)好一名醫(yī)生，要會(huì)看病和治病，必須具備扎實(shí)的醫(yī)學(xué)免疫學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)，要讓學(xué)生不要為考試而學(xué)，而要為構(gòu)建自己完善的知識(shí)理論體系而學(xué)。然后，利用簡(jiǎn)單的結(jié)構(gòu)圖給學(xué)生介紹醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的知識(shí)梗概，各章節(jié)之間的內(nèi)在聯(lián)系。讓學(xué)生了解醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)等研究形態(tài)學(xué)的課程有很大的區(qū)別，不僅是機(jī)制多、抽象概念多，而且知識(shí)更新速度很快，因此學(xué)習(xí)起來(lái)有一定難度。最后，告訴學(xué)生正確的學(xué)習(xí)

方法和技巧。要求學(xué)生學(xué)會(huì)歸納總結(jié)，前后比較，縱橫聯(lián)系，理解記憶，切忌浮于表面的死記硬背；要求學(xué)生學(xué)會(huì)與其他學(xué)科間緊密聯(lián)系，學(xué)會(huì)用動(dòng)態(tài)的、發(fā)展的、創(chuàng)造性的眼光來(lái)對(duì)待每個(gè)知識(shí)點(diǎn)；要求學(xué)生多寫(xiě)英文單詞，多用英文單詞，做到“多想、多看、多讀、多用”。第二，讓學(xué)生養(yǎng)成良好的預(yù)習(xí)習(xí)慣。我要求學(xué)生做好預(yù)習(xí)筆記，讓學(xué)生通過(guò)自己預(yù)習(xí)，記錄下自己認(rèn)為學(xué)懂的知識(shí)點(diǎn)，并找出新知識(shí)點(diǎn)與舊知識(shí)點(diǎn)間的內(nèi)在聯(lián)系，最后提出自己的疑問(wèn)。只有學(xué)生真正做好預(yù)習(xí)了，才能在課堂上占據(jù)主動(dòng)位置，有的放矢地獲取自己想要的知識(shí)或答案。第三，讓學(xué)生在每次課后及時(shí)歸納總結(jié)重點(diǎn)和難點(diǎn)，并給學(xué)生適當(dāng)布置一些拓展性強(qiáng)的思考題，指導(dǎo)學(xué)生通過(guò)自學(xué)、前后聯(lián)系、查閱參考資料等，找到答案。

在教學(xué)過(guò)程中，教師不僅要向?qū)W生傳授知識(shí)，重要的是引導(dǎo)學(xué)生掌握學(xué)科結(jié)構(gòu)、啟發(fā)學(xué)生了解掌握知識(shí)的過(guò)程、弄清獲取知識(shí)的方法，從而使學(xué)生掌握科學(xué)的學(xué)習(xí)方法，具有對(duì)知識(shí)的學(xué)習(xí)能力、選擇能力和創(chuàng)造能力，真正達(dá)到“授之以魚(yú)，不如授之以漁”的教學(xué)目的。

二、注重啟發(fā)式課堂教學(xué)

疑問(wèn)、矛盾、問(wèn)題是思維的“啟發(fā)劑”，它能有力地調(diào)動(dòng)學(xué)生思維的積極性和主動(dòng)性。因此以問(wèn)題為中心展開(kāi)啟發(fā)式教學(xué)，是切實(shí)體現(xiàn)學(xué)生的學(xué)習(xí)主體地位的一種教學(xué)策略。挖掘教學(xué)素材中的啟發(fā)性因素，提出一些有利于學(xué)生發(fā)展的關(guān)鍵問(wèn)題，形成一條由問(wèn)題構(gòu)成的教學(xué)主線是教師在備課中應(yīng)好好把握的。在教學(xué)中，我要講授一個(gè)新的概念或機(jī)制時(shí)，往往是先舉實(shí)例，根據(jù)實(shí)例提出問(wèn)題，由此逐步啟發(fā)、引導(dǎo)學(xué)生自己歸納總結(jié)出概念。比如，我在講授超敏反應(yīng)的內(nèi)容時(shí)，我會(huì)先將臨床上常見(jiàn)的一種過(guò)敏性疾病的臨床表現(xiàn)介紹給學(xué)生，然后提出問(wèn)題，為什么會(huì)有這些表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制是什么呢？引導(dǎo)學(xué)生思考。又如，免疫學(xué)發(fā)展史上的許多重大發(fā)現(xiàn)都源于偶然因素，但幸運(yùn)之神只會(huì)垂青于有心之人，也就是善于觀察、善于發(fā)現(xiàn)現(xiàn)象和問(wèn)題的人。因此在講課過(guò)程中我會(huì)適當(dāng)穿插一些故事：如抗體的發(fā)現(xiàn)是由于觀察到再次感染白喉?xiàng)U菌動(dòng)物的血清中存在“殺菌素”。通過(guò)講述一些諾貝爾獎(jiǎng)獲得者取得的成就及其研究過(guò)程，能讓學(xué)生了解科學(xué)家們敏銳的感覺(jué)、巧妙的構(gòu)思、創(chuàng)造性的方法以及嚴(yán)密的邏輯，使學(xué)生在學(xué)到知識(shí)的同時(shí)受到啟迪，對(duì)激發(fā)學(xué)生的主動(dòng)學(xué)習(xí)熱情和創(chuàng)造力都起到了很好的效果。

三、奠定和諧的師生情感基礎(chǔ)，營(yíng)造愉快的課堂氛圍

由于醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門(mén)課程本身機(jī)制多、概念多、抽象深?yuàn)W，如果教師作為課堂教學(xué)的主導(dǎo)者以高高在上的姿態(tài)，滿(mǎn)嘴陌生的術(shù)語(yǔ)站在講臺(tái)上“說(shuō)書(shū)”的話(huà)，只能是讓學(xué)生們感覺(jué)在聽(tīng)“天書(shū)”，也在第一時(shí)間喪失了學(xué)習(xí)這門(mén)課程的興趣。因此教師更應(yīng)該作為一個(gè)益友參與到教學(xué)活動(dòng)中來(lái)，用具有親和力的表情，通俗易懂、抑揚(yáng)頓挫的語(yǔ)言，優(yōu)雅大方的姿態(tài)，無(wú)形中感染學(xué)生的情緒。同時(shí)，教學(xué)過(guò)程中盡量做到尊重學(xué)生、愛(ài)護(hù)學(xué)生，多引導(dǎo)、多鼓勵(lì)，熱情以待，以情感人，以理服人，使學(xué)生對(duì)教師產(chǎn)生親切感，拉攏學(xué)生與教師間的距離，更重要的是在教師與學(xué)生間架起了相互信任、互相配合、相互理解的情感橋梁。

教學(xué)方法和手段的應(yīng)用上也必須為營(yíng)造愉快和諧的課堂氛圍服務(wù)。對(duì)于看不見(jiàn)摸不著的概念和機(jī)制，盡量采用形象的動(dòng)畫(huà)，幽默風(fēng)趣的比喻和姿體語(yǔ)言，穿插一些妙趣橫生的小故事等，起到活躍課堂氣氛的作用。生動(dòng)的比喻帶給學(xué)生對(duì)免疫學(xué)抽象概念的形象理解，同時(shí)結(jié)合多媒體的教學(xué)方法，理論知識(shí)與圖像動(dòng)畫(huà)結(jié)合，將關(guān)鍵的、難以理解的知識(shí)深入淺出地介紹給同學(xué)，使得免疫課程生動(dòng)有趣，使學(xué)生易于接受有關(guān)理論知識(shí)，取得事半功倍的效果。比如在上緒論課講免疫系統(tǒng)時(shí)時(shí)，可將機(jī)體比作一個(gè)國(guó)家，而免疫系統(tǒng)就是這個(gè)國(guó)家的軍隊(duì)，其任務(wù)是抵御病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)對(duì)機(jī)體的侵襲。這個(gè)部隊(duì)有著有完善的兵種，有著常規(guī)和現(xiàn)代化武器，軍事設(shè)施（這代表各種免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子）等等。盡管如此，還是可能出現(xiàn)一些問(wèn)題：戰(zhàn)爭(zhēng)會(huì)對(duì)平民造成傷害，這就導(dǎo)致了超敏反應(yīng)的發(fā)生；遇到無(wú)能的軍隊(duì)造成了免疫缺陷病；叛軍作亂會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。通過(guò)這一系列形象的類(lèi)比，枯燥的免疫學(xué)概念變得生動(dòng)易懂，學(xué)生自然而然進(jìn)入角色，積極思考，也就記憶深刻，學(xué)習(xí)興趣也就提高了

四、開(kāi)展第二課堂教學(xué)，注重學(xué)生創(chuàng)新意識(shí)以及科研思維的培養(yǎng)

學(xué)生時(shí)代精力旺盛，應(yīng)該及早接受創(chuàng)造性教育，而讓學(xué)生早日接觸科研工作，是創(chuàng)造性教育的重要途徑。對(duì)于本科五年制的學(xué)生，我要求他們自愿組合成第二課堂學(xué)習(xí)小組，經(jīng)共同討論后提出共同感興趣的問(wèn)題，并確定擬撰寫(xiě)的主題和方向，然后通過(guò)小組成員的共同查閱文獻(xiàn)以及分析討論文獻(xiàn)，最后共同完成免疫學(xué)前沿進(jìn)展綜述的撰寫(xiě)，綜述成績(jī)最后將計(jì)入這門(mén)課的結(jié)業(yè)成績(jī)。為此，我們也專(zhuān)門(mén)開(kāi)展了一個(gè)關(guān)于如何利用網(wǎng)絡(luò)資源查找專(zhuān)業(yè)文獻(xiàn)的第二課堂專(zhuān)題講座。愛(ài)因斯

坦說(shuō)，“提出一個(gè)問(wèn)題，往往比解決一個(gè)問(wèn)題更重要”。對(duì)于免疫學(xué)目前還沒(méi)有定論的現(xiàn)象或機(jī)制，我們鼓勵(lì)學(xué)生充分發(fā)揮想象力，仁者見(jiàn)仁，智者見(jiàn)智，提出各自的見(jiàn)解和觀點(diǎn)，再鼓勵(lì)學(xué)生動(dòng)腦動(dòng)手，通過(guò)查閱相關(guān)的中英文文獻(xiàn)驗(yàn)證（解決）他們所提出的設(shè)想(問(wèn)題)。通過(guò)這樣的訓(xùn)練，從學(xué)生提出問(wèn)題到通過(guò)查文獻(xiàn)、讀文獻(xiàn)、最后總結(jié)歸納獲得對(duì)該問(wèn)題的全面認(rèn)識(shí)過(guò)程，可培養(yǎng)他們搜集資料的能力、外語(yǔ)閱讀和翻譯能力、邏輯思維能力、綜合歸納能力以及文字表達(dá)能力。本學(xué)期，學(xué)員參加第二課堂活動(dòng)非常積極踴躍，通過(guò)第二課堂活動(dòng)撰寫(xiě)并綜述40 篇。

五、關(guān)于PBL教學(xué)的一點(diǎn)思考

PBL 教學(xué)，即“基于問(wèn)題的學(xué)習(xí)”是西方醫(yī)學(xué)教學(xué)采用的主要方法，是一種正真意義上的以學(xué)生為學(xué)習(xí)主體的教學(xué)策略，與一般意義上的啟發(fā)式教學(xué)有著較大的區(qū)別。PBL對(duì)于培養(yǎng)學(xué)生的自學(xué)能力和終生學(xué)習(xí)能力有重要作用，非常適合小班課的教學(xué)。國(guó)內(nèi)許多院校也在探索使用這種方法，但大都只能算作圍繞問(wèn)題的啟發(fā)式教學(xué)，教師講得時(shí)間多，學(xué)生自學(xué)時(shí)間少，根本算不上PBL教學(xué)。我認(rèn)為在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)過(guò)程中除了理論課和實(shí)驗(yàn)課以外，非常有必要專(zhuān)門(mén)安排一些小班的學(xué)生案例討論課或者科研文獻(xiàn)指導(dǎo)閱讀課。案例討論課中所需的案例是由教員在深入分析了學(xué)生所學(xué)的前導(dǎo)課程以及現(xiàn)有專(zhuān)業(yè)知識(shí)背景的基礎(chǔ)上經(jīng)過(guò)反復(fù)推敲，精心編寫(xiě)的，這些案例最好圍繞腫瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反應(yīng)、移植免疫、免疫缺陷等內(nèi)容展開(kāi)，可以很好地將免疫學(xué)知識(shí)理論體系與臨床疾病緊密聯(lián)系起來(lái)，學(xué)生的參與積極性會(huì)很高。學(xué)生圍繞案例，在教員的引導(dǎo)下提出問(wèn)題，然后進(jìn)行分組討論。學(xué)生根據(jù)所學(xué)知識(shí)，歸納病例的臨床特點(diǎn)，并重點(diǎn)討論分析發(fā)病機(jī)制，最后各組選擇一名代表進(jìn)行總結(jié)式發(fā)言。教員在其中起輔助、順勢(shì)引導(dǎo)的作用，必要時(shí)進(jìn)行一些說(shuō)明和背景知識(shí)的補(bǔ)充。在學(xué)生充分發(fā)表觀點(diǎn)之后，教員對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析和總結(jié)，糾正錯(cuò)誤和不足，對(duì)難點(diǎn)深入講解。而科研文獻(xiàn)指導(dǎo)閱讀課，則由教員首先簡(jiǎn)要介紹某個(gè)熱點(diǎn)問(wèn)題的研究背景及已有的假設(shè)，引導(dǎo)學(xué)生思考并鼓勵(lì)其自行設(shè)計(jì)出可能的驗(yàn)證性試驗(yàn)方案，然后將事先準(zhǔn)備好的一篇證明該假說(shuō)的經(jīng)典論文分發(fā)給學(xué)生，讓學(xué)生自己閱讀文獻(xiàn)，整理出文獻(xiàn)的基本框架和內(nèi)在邏輯，并提出文中實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)巧妙在何處？還存在什么問(wèn)題？與自己最初的設(shè)想是否有差異？最后，老師歸納總結(jié)。這種小班課的訓(xùn)練，可以較好地促進(jìn)學(xué)生理解、認(rèn)知、探索、發(fā)現(xiàn)以及想象和表現(xiàn)的欲望，并且培養(yǎng)學(xué)生的科研意識(shí)、科研思維及創(chuàng)新的能力。這個(gè)過(guò)程也將是一個(gè)教學(xué)相長(zhǎng)的過(guò)程，教師也可從中開(kāi)闊教學(xué)思路，提高教學(xué)水平，促進(jìn)教師學(xué)習(xí)最新理論進(jìn)展，并且學(xué)習(xí)周邊相關(guān)專(zhuān)業(yè)知識(shí)等等。

六、結(jié)語(yǔ)

雖然醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是一門(mén)抽象、邏輯性強(qiáng)的學(xué)科，但我相信只要我們?cè)诮虒W(xué)中將“以學(xué)生發(fā)展為本”、“學(xué)生為主體，教師為主導(dǎo)”等教育理念貫徹始終，靈活運(yùn)用多種教學(xué)方法、教學(xué)手段和教學(xué)形式，在教學(xué)過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)，有計(jì)劃、有目的地培養(yǎng)和激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，喚起學(xué)生強(qiáng)烈的求知欲望，就可營(yíng)造良好的課堂氣氛，使學(xué)生不再覺(jué)得免疫學(xué)像“天書(shū)”一樣枯燥難懂?，F(xiàn)代免疫學(xué)處在一個(gè)迅速發(fā)展的時(shí)期，新理論層出不窮，許多疾病從免疫學(xué)的角度思考從而獲得了新的、更合理的解釋?zhuān)滦偷募膊☆A(yù)防與治療手段從免疫方面獲得了突破等等。對(duì)于教授這門(mén)課程的教師來(lái)說(shuō)是機(jī)遇更是挑戰(zhàn)，不但要讓同學(xué)們學(xué)到免疫學(xué)基本理論，也要讓同學(xué)們對(duì)這門(mén)學(xué)科的新進(jìn)展有所了解，為其進(jìn)一步深入學(xué)習(xí)、研究打下一個(gè)堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。對(duì)于學(xué)生來(lái)說(shuō)，有利于激發(fā)其學(xué)習(xí)熱情，對(duì)于教師來(lái)說(shuō)，可以促使其豐富自身理論知識(shí)，用心于教學(xué)改革，為教師提高能力、提升境界搭建了新的平臺(tái)。

第五篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)名詞解釋

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)和微生物學(xué)名詞解釋

1． 免疫球蛋白：是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。

2． 病毒體：結(jié)構(gòu)完整并具有感染性的病毒顆粒。

3． 菌毛：是許多革蘭陰性菌與少數(shù)革蘭陽(yáng)性菌的菌體上具有比鞭毛細(xì)、短而直、數(shù)量多的絲狀物。

4． 質(zhì)粒：是細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀DNA。

5． 抗原：是指能與T細(xì)胞抗原受體和B細(xì)胞抗原受體特異性結(jié)合，導(dǎo)致T/B淋巴細(xì)胞活化產(chǎn)生正免疫應(yīng)答，即誘導(dǎo)抗體和/或效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生，并能與之特異性結(jié)合，產(chǎn)生免疫效應(yīng)或反應(yīng)的物質(zhì)。

6． 毒血癥：產(chǎn)外毒素的致病菌侵入機(jī)體后，在局部組織生長(zhǎng)繁殖，釋放外毒素進(jìn)入血液，到達(dá)特定靶器官組織細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀。

7． Dane顆粒：是用發(fā)現(xiàn)者名字命名的乙肝病毒體，是Dane通過(guò)電鏡觀察乙肝病毒感染者血清所見(jiàn)到的直徑42nm、具有雙層衣殼的完整乙肝

病毒顆粒。

8． 細(xì)胞因子：是指由多種細(xì)胞，特別是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的一類(lèi)具有多種生物學(xué)活性的小分子多肽或糖蛋白。

9． 正常菌群：在正常情況下，這些微生物對(duì)人類(lèi)是有益無(wú)害的故稱(chēng)之為正常微生物群，命名為正常菌群。

10．免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別“自己”和“非己”，對(duì)自身成分產(chǎn)生天然免疫耐受，對(duì)非己異物產(chǎn)生排除作用的一種生理反應(yīng)。

11．非胸腺依賴(lài)性抗原：又稱(chēng)TI抗原，由單一重復(fù)B細(xì)胞表位組成，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體無(wú)需Th細(xì)胞輔助。

12．消毒：是指殺滅或清除傳播媒介上的致病微生物，使之達(dá)到無(wú)害化的處理。

13．真菌：是一類(lèi)具有細(xì)胞壁，無(wú)葉綠素，以寄生或腐生方式生存，少數(shù)為單細(xì)胞，多數(shù)為多細(xì)胞，大小差別很大，既能進(jìn)行無(wú)性繁殖，也能

進(jìn)行有性繁殖的真核細(xì)胞型微生物。

14．膿毒血癥：化膿性細(xì)菌侵入血液后在其中大量繁殖，并通過(guò)血液擴(kuò)散到其他組織器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。

15．莢膜：某些細(xì)菌在生長(zhǎng)繁殖時(shí)，可分泌一些粘液性物質(zhì)包繞在細(xì)胞壁外圍，當(dāng)粘液性物質(zhì)牢固與細(xì)胞壁結(jié)合，厚度大于0.2um，邊界明顯光

鏡下可見(jiàn)時(shí)，稱(chēng)之為莢膜。

16．抗體：是B細(xì)胞識(shí)別抗原后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的一類(lèi)能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的球蛋白。

17．支原體：是一類(lèi)缺乏細(xì)胞壁，呈多形態(tài)性，可通過(guò)濾菌器，能在無(wú)生命培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖的最小的原核細(xì)胞型微生物。

18．侵襲力：突破宿主機(jī)體的免疫防御機(jī)制，并在宿主生理環(huán)境中定居、生長(zhǎng)繁殖和擴(kuò)散能力。

19．超敏反應(yīng)：是指機(jī)體的免疫系統(tǒng)在對(duì)抗原發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)所發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。

20．核衣殼：由核心和衣殼組成的結(jié)構(gòu)。

21．抗原決定簇：是指抗原分子中決定特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)。

22．人工自動(dòng)免疫：是用疫苗或類(lèi)毒素等抗原性物質(zhì)免疫機(jī)體，使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而對(duì)相應(yīng)病原體感染產(chǎn)生抵抗作用的措施，也稱(chēng)

為預(yù)防接種。

25．?dāng)⊙Y：致病菌侵入血液，并在其中大量生長(zhǎng)繁殖，并通血液擴(kuò)散到其他組織器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。

26．TD抗原：又稱(chēng)胸腺依賴(lài)性抗原，既有T細(xì)胞表位，又有B細(xì)胞表位，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體需要Th細(xì)胞輔助。

26．抗原提呈細(xì)胞（APC）：泛指具有攝取、加工處理抗原，并將抗原肽提呈給T/B淋巴細(xì)胞的一類(lèi)免疫細(xì)胞，可分為專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞和非專(zhuān)

職抗原提呈細(xì)胞兩大類(lèi)。

27．微生物：是一大類(lèi)肉眼不能直接觀察到，必須借助顯微鏡放大幾百倍乃至幾萬(wàn)倍后方能看到的微小生物的總稱(chēng)。

28．免疫學(xué)：是生命科學(xué)的一個(gè)重要組成部分，是研究機(jī)體免疫系統(tǒng)的組織結(jié)構(gòu)和生理功能的一門(mén)學(xué)科。

29．抗原決定基：是指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱(chēng)表位。

30．補(bǔ)體：是由人或脊椎動(dòng)物血清與組織液中的一組不耐熱可溶性蛋白和表達(dá)于細(xì)胞表面的一組膜蛋白所組成。

31．MHC：主要組織相容性復(fù)合體，MHA的基因是一組緊密連鎖的基因群，稱(chēng)為主要組織相容性復(fù)合體。

32．HLA：人類(lèi)白細(xì)胞抗原，人的MHA因首先在白細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)，故稱(chēng)為人類(lèi)白細(xì)胞質(zhì)抗原。

33．T細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞是來(lái)自骨髓的始祖T細(xì)胞，在胸腺環(huán)境作用下，分化發(fā)育成熟的淋巴細(xì)胞，故稱(chēng)胸腺依賴(lài)性淋巴細(xì)胞，簡(jiǎn)稱(chēng)T淋巴細(xì)胞或T細(xì)胞。

34．B細(xì)胞：B淋巴細(xì)胞是由哺乳動(dòng)物骨髓或禽類(lèi)法氏囊中始祖B細(xì)胞分化成熟而來(lái)，故稱(chēng)骨髓/法氏囊依賴(lài)性淋巴細(xì)胞，簡(jiǎn)稱(chēng)B淋巴細(xì)胞或B細(xì)胞。

35．適應(yīng)性免疫應(yīng)答又稱(chēng)特異性免疫應(yīng)答：是指體內(nèi)抗原物異性T/B淋巴細(xì)胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。

36．ADCC效應(yīng)：IgG類(lèi)抗體與腫瘤或病毒感染細(xì)胞表面相應(yīng)抗原表位特異性結(jié)合后，可通過(guò)其Fc段與NK細(xì)胞表面相應(yīng)的低親和力IgGFc受體即FcγRIII（CD16）結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)NK細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷破壞作用，即為抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，簡(jiǎn)稱(chēng)ADCC效應(yīng)。

37．人工被動(dòng)免疫：是給機(jī)體注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等免疫效應(yīng)分子，以治療或緊急預(yù)防傳染性疾病的措施。

38．血清學(xué)試驗(yàn)：采用含有已知特異性抗體的免疫血清，不僅可對(duì)分離培養(yǎng)出的未知純種細(xì)菌進(jìn)行鑒定，亦可區(qū)分同一菌種的不同群和型。

39．類(lèi)毒素：外毒素經(jīng)0.3%~0.4%甲醛溶液處理后，喪失其毒性作用，仍保留原有免疫原性，即為類(lèi)毒素。

40．免疫細(xì)胞：指所有參加免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細(xì)胞及其前體細(xì)胞。

41．有絲分裂原：指能夠非特異多克隆刺激T/B淋巴細(xì)胞發(fā)生有絲分裂的物質(zhì)。

42．造血干細(xì)胞：主要來(lái)源于骨髓，具有自我更新和分化兩種潛能，在造血組織微環(huán)境中，可增殖分化為各種功能不同的血細(xì)胞。

43．單核巨噬細(xì)胞：包括血液中的單核細(xì)胞和組織器官中的巨噬細(xì)胞。

44．樹(shù)突狀細(xì)胞DC：廣泛分布于腦以外的全身組織和臟器，數(shù)量較少，僅占人外周血單個(gè)核細(xì)胞的1%，因其具有許多分枝突起故名。

45．NK細(xì)胞：自然殺傷細(xì)胞來(lái)源于骨髓淋巴樣干細(xì)胞，其發(fā)育成熟依賴(lài)于骨髓和胸腺微環(huán)境。主要分布于外周血和脾臟。

46．白細(xì)胞介素IL：主要由白細(xì)胞產(chǎn)生的，能介導(dǎo)白細(xì)胞間或白細(xì)胞與其他細(xì)胞間相互作用的細(xì)胞因子。

47．無(wú)菌操作：是指在無(wú)菌狀態(tài)下的操作，即防止微生物進(jìn)入人體或其他物品的操作方法。

48．菌血癥：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，僅通過(guò)血液播散到合適的組織器官中進(jìn)一步繁殖。如傷寒桿菌感染早期可引起菌血癥。

49．．隱性感染：當(dāng)機(jī)體抗感染的免疫力較強(qiáng)，或侵入體內(nèi)的病原菌數(shù)量較少，毒力較低時(shí)，則雖有病原菌感染，但不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，并可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。如腦膜炎球菌、甲型肝炎病毒等的感染，以隱性感染為主。

50．不完全吞噬：吞噬細(xì)胞吞噬某些病原菌后，不能將其消化降解，使病原菌反而受到保護(hù)，并隨吞噬細(xì)胞的游走在體內(nèi)擴(kuò)散。如結(jié)核桿菌因具有硫酸腦苷酯，可抵抗吞噬，因此在特異性免疫產(chǎn)生之前，吞噬細(xì)胞對(duì)其的吞噬常常為不完全吞噬。