第一篇：免疫學(xué)第一章總結(jié)

?

? ?

? ?

?

?第一章 免疫分子種類 抗體：給“抗原貼上標(biāo)簽”、增加Mφ食欲 ：“轟炸病原體”等 溶菌酶等：溶解細(xì)菌 ：“細(xì)胞之間對(duì)話的語言” MHC：“傳遞抗原特殊片斷” 細(xì)胞表面抗原識(shí)別受體（TCR/BCR等）其他

免疫系統(tǒng)的功能（3點(diǎn)）

? 免疫防御

指清除體內(nèi)變性、損傷及衰老的細(xì)胞，防止形成自身免疫性疾病的能力。

? 免疫穩(wěn)定

指阻止病原微生物侵入機(jī)體，抑制其在體內(nèi)繁殖、擴(kuò)散，從體內(nèi)清除病原微生物及其產(chǎn)物，保護(hù)機(jī)體生存的功能。

? 免疫監(jiān)視

指識(shí)別，殺傷與清除體內(nèi)的突變細(xì)胞，防止發(fā)展為腫瘤的能力。

免疫的類型及作用

固有性免疫：又稱非特異性免疫（non-specific immune response）或天然免疫（natural Immunity），是抵御微生物的第一道防線。

屏障作用：皮膚，粘膜，纖毛上皮細(xì)胞，分泌物(唾液, 淚液等)

非特異體液免疫成分：補(bǔ)體系統(tǒng)，酶，細(xì)胞因子

非特異免疫細(xì)胞：吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞），嗜酸粒細(xì)胞，嗜堿粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，細(xì)胞毒細(xì)胞（NK, LAK,）

免疫特點(diǎn):1.反應(yīng)產(chǎn)生快 2.接觸抗原前就存在此功能 3.無免疫記憶 4.對(duì)抗原無嚴(yán)格選擇性5.參與成份：Mφ、NK細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，補(bǔ)體、細(xì)胞因子、溶菌酶等

獲得性免疫(特異性免疫：接觸特定抗原而產(chǎn)生

參與特異性免疫的細(xì)胞：淋巴細(xì)胞（Lymphocytes）【T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞】

抗原呈遞細(xì)胞（APC）：專職APC：【單核巨噬細(xì)胞；樹突狀細(xì)胞；B細(xì)胞】

非專職APC

特異性免疫的類型

體液免疫（humoral immunity）：主要針對(duì)細(xì)胞外病原微生物或胞外可溶性抗原。細(xì)胞免疫(cell-mediated immunity):主要針對(duì)細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌或病毒，以及細(xì)胞性抗原（如腫瘤細(xì)胞、異源細(xì)胞）

免疫特點(diǎn):

1.主要是由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答

2.反應(yīng)潛伏期較長(zhǎng)

3.可產(chǎn)生記憶性T細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞

4.T、B細(xì)胞要受抗原刺激后才具有免疫活性

特異性,記憶性,耐受性

第二篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)知識(shí)總結(jié)

簡(jiǎn)答題

簡(jiǎn)述T及B淋巴細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫的原理。

T細(xì)胞和B細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個(gè)T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或BCR，只能特異性地識(shí)別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別具有嚴(yán)格的特異性，而在T及B細(xì)胞的整個(gè)群體中，則能識(shí)別各種各樣的抗原分子。由于T及B細(xì)胞識(shí)別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。

1.淋巴細(xì)胞再循環(huán)的方式及作用。

全身的淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，再進(jìn)入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。

淋巴細(xì)胞的再循環(huán)，使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1.簡(jiǎn)述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應(yīng)性疾?。河煽乖禺悜?yīng)答的T及B細(xì)胞激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細(xì)胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。

免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。

自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對(duì)自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性疾病。

1.簡(jiǎn)述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1)區(qū)別：見概念。

(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學(xué)功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。

（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。

（3)與細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。

（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對(duì)免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。

1.簡(jiǎn)述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。

(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域?yàn)楹愣▍^(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個(gè)球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān)，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個(gè)功能區(qū)，多一個(gè)CH4區(qū)。L鏈有二個(gè)功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標(biāo)志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE Fc受體結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述單克隆抗體技術(shù)的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細(xì)胞雜交瘤細(xì)胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，形成雜交瘤細(xì)胞，每一個(gè)雜交瘤是用一個(gè)B細(xì)胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細(xì)胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強(qiáng)，無交叉反應(yīng)等特點(diǎn)。

1.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補(bǔ)體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。

（1）溶菌和溶細(xì)胞作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。（2）調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細(xì)胞表面發(fā)生的補(bǔ)體激活，可促進(jìn)微生物與吞噬細(xì)胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應(yīng)：在補(bǔ)體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細(xì)胞趨化因子。（4）清除免疫復(fù)合物：機(jī)制為：①補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價(jià)結(jié)合。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。

（5）免疫調(diào)節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。③參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞的功能。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子共同的基本特征。

①細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；③多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無MHC限制性；⑤細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；⑥細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；⑦細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞因子有哪些主要的生物學(xué)功能 ? ★★

細(xì)胞因子的主要生物學(xué)作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細(xì)胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-

1、IL6、TNF等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子及其受體的分類。

細(xì)胞因子共分六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。

細(xì)胞因子受體共分五個(gè)家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細(xì)胞因子受體家族，又稱紅細(xì)胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～I(xiàn)L-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細(xì)胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細(xì)胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。⑤ 趨化性細(xì)胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。

1.HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復(fù)合體各位點(diǎn)基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復(fù)合體分為三個(gè)區(qū)域，即I類基因區(qū)、Ⅱ類基因 區(qū)和介于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間的Ⅲ類基因區(qū)。(1)I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點(diǎn)和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點(diǎn)。HLA的A、B、C各位點(diǎn)基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結(jié)合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個(gè)亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補(bǔ)體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態(tài)性主要由以下原因所致：①復(fù)等位基因：HLA復(fù)合體的每一個(gè)位點(diǎn)均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復(fù)合體中每一個(gè)等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學(xué)功能有 ：

(1)引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細(xì)胞移植時(shí)，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī)體，發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)，MHC分子通過抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞表面，可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。

(3)制約免疫細(xì)胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始?xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)，只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)，T細(xì)胞才能被激活，即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細(xì)胞與腫瘤或病毒感染細(xì)胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化。MHC分子參與胸腺細(xì)胞(前T細(xì)胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無反應(yīng)性的T細(xì)胞，形成天然自身免疫耐受；同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞，T細(xì)胞對(duì)非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn)： HLA抗原類別 肽結(jié)合 結(jié)構(gòu)域 表達(dá)特點(diǎn) 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點(diǎn) Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細(xì)胞

表面 識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長(zhǎng)度有限，為8－10個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細(xì)

胞 識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長(zhǎng)度變化較大，為13－17個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細(xì)胞分化抗原的生物學(xué)作用有：⑴參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持⑵參與免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞的相互識(shí)別，免疫細(xì)胞抗原識(shí)別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細(xì)胞的分化和造血過程的調(diào)控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)⑸腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細(xì)胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細(xì)胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細(xì)胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細(xì)胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細(xì)胞間協(xié)同刺激信號(hào)的存在。⑵通過白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細(xì)胞上的淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上的地址素之間的作用參與淋巴細(xì)胞歸巢。

3.參與T細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復(fù)合物 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)、傳遞活化信號(hào) CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的粘附及CD2分子所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)

CD58 單體分子 CD2 促進(jìn)T細(xì)胞識(shí)別抗原，參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD28 同源二聚體 B7 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào) CD152 同源二聚體 B7 對(duì)T細(xì)胞活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.參與B細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD19 單體分子 促進(jìn)B細(xì)胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào)

CD40 單體分子 CD40L 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)ADCC，清除免疫復(fù)合物，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒性抗原的吞噬作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質(zhì);② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號(hào)，并可介導(dǎo)促進(jìn)吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結(jié)合IgA，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞的吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。

1.T細(xì)胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號(hào)

CD4/CD8 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CD28 LFA-2（CD2）提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)

可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑 CD40L 可表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞

1.T細(xì)胞亞群分類及其功能。

T細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個(gè)亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細(xì)胞；按對(duì)抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細(xì)胞、抗原活化過的T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細(xì)胞（Th）：增強(qiáng)免疫應(yīng)答；活化細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細(xì)胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細(xì)胞，與細(xì)胞免疫有關(guān)；（3）抑制性T細(xì)胞(Ts)：抑制免疫應(yīng)答

（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，CTL可以直接破壞靶細(xì)胞。Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞各分泌的細(xì)胞因子及其主要作用是：

Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細(xì)胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答。

1.Ts細(xì)胞既可以是CD4＋T細(xì)胞又可以是CD8＋T細(xì)胞。

2.T細(xì)胞與B細(xì)胞：表面的抗原受體不同，T細(xì)胞是TCR而B細(xì)胞是BCR;初始T細(xì)胞與記憶T細(xì)胞： 二者表面CD45分子的異構(gòu)型不同，初始T細(xì)胞表達(dá)CD45RA，而記憶T細(xì)胞表達(dá)CD45RO;Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞：二者分泌的細(xì)胞因子不同，Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細(xì)胞的增殖分化成熟有關(guān)，可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答；而Th2細(xì)胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細(xì)胞增殖成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

1.CD8＋殺傷性T細(xì)胞破壞靶細(xì)胞的機(jī)制有2種：細(xì)胞裂解和細(xì)胞調(diào)亡。

⑴細(xì)胞裂解：CD8＋殺傷性T細(xì)胞特異性識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細(xì)胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同，水分進(jìn)入胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死；

⑵細(xì)胞調(diào)亡：有2種不同機(jī)制：①Tc活化后大量表達(dá)FasL，可與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，通過Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號(hào)的逐級(jí)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)毀損，細(xì)胞死亡；②Tc細(xì)胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細(xì)胞膜，激活另一個(gè)caspase10，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞調(diào)亡。1.NK1.1＋T細(xì)胞表型的特點(diǎn)有：表達(dá)NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細(xì)胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細(xì)胞溶解； ②胸腺中的該細(xì)胞可通過FasL/Fas途徑誘導(dǎo)CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細(xì)胞調(diào)亡；

⑵免疫調(diào)節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時(shí)，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導(dǎo)活化的Th0細(xì)胞分化為Th2細(xì)胞，參與體液免疫應(yīng)答或誘導(dǎo)B細(xì)胞發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產(chǎn)生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細(xì)胞轉(zhuǎn)向Th1細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答。

1.B細(xì)胞的特點(diǎn)：

在哺乳動(dòng)物，B細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細(xì)胞可定居于周圍淋巴組織，是體內(nèi)唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，B細(xì)胞表面可表達(dá)多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

（1）產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產(chǎn)生細(xì)胞因子，參與免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)及造血過程。

1.B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的主要特征： 性質(zhì) B1 B2 初次產(chǎn)生時(shí)間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識(shí)別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產(chǎn)生 自發(fā)性Ig的產(chǎn)生 高 低

特異性 多反應(yīng)性 單特異性，尤在反應(yīng)后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡(jiǎn)述BCR多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。BCR是通過其V區(qū)抗原結(jié)合部位來識(shí)別抗原的。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。造成BCR多樣性的機(jī)制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個(gè)基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個(gè)核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕涸贐CR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡(jiǎn)述多能造血干細(xì)胞的主要特征及其表面標(biāo)志。

造血干細(xì)胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細(xì)胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細(xì)胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細(xì)胞。其主要的表面標(biāo)志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：

陽性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽性的T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高，而CD4分子表達(dá)下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高，而CD8分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過高的雙陽性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結(jié)果，使雙陽性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的T細(xì)胞與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。

1.簡(jiǎn)述T、B、NK細(xì)胞形成自身耐受的機(jī)制。

T細(xì)胞自身耐受的形成是在T細(xì)胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生的。雙陽性的T細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I類或II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合后而被清除，這樣保證了機(jī)體T細(xì)胞庫中不含有針對(duì)自身成分的細(xì)胞克隆。

B細(xì)胞自身耐受的形成是在B細(xì)胞分化過程中產(chǎn)生的。當(dāng)早期B細(xì)胞逐漸發(fā)育為不成熟B細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞膜表面表達(dá)mIgM，此時(shí)如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中可表達(dá)具有抑制作用的殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識(shí)別自身的MHC-I類分子使NK細(xì)胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，其免疫原性越強(qiáng)。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復(fù)雜的化學(xué)性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。

用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時(shí)應(yīng)加一定量的免疫佐劑。

1.簡(jiǎn)述T細(xì)胞表位與B細(xì)胞表位的區(qū)別。T細(xì)胞表位 B細(xì)胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質(zhì) 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個(gè)氨基酸 5~15個(gè)氨基酸

12~17個(gè)氨基酸

表位類型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡(jiǎn)述TD-Ag與TI-Ag的區(qū)別。

TI-Ag TD-Ag 化學(xué)性質(zhì) 主要為某些糖類 多為蛋白質(zhì)類

結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有相同或重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復(fù)的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細(xì)胞依賴性 無 有

免疫應(yīng)答類型 體液免疫 體液免疫細(xì)胞免疫 產(chǎn)生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應(yīng)答 無 有

1.如何理解抗原抗體結(jié)合的特異性和交叉反應(yīng)性。

結(jié)構(gòu)復(fù)雜，往往具有抗原與抗體結(jié)合的特異性，是指某一抗原表位與相應(yīng)抗體結(jié)合的特異性。這種結(jié)合的分子機(jī)制是抗原表位的空間結(jié)構(gòu)與抗體分子超變區(qū)互補(bǔ)的結(jié)果。而交叉反應(yīng)是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時(shí)，同一種抗體結(jié)合的現(xiàn)象。因此，交叉反應(yīng)實(shí)質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述超抗原與普通抗原的區(qū)別。

普通抗原 超抗原 化學(xué)性質(zhì) 蛋白質(zhì)

多糖 細(xì)菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結(jié)合部位 抗原結(jié)合槽 非多肽區(qū) T細(xì)胞反應(yīng)頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機(jī)制如何？

凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細(xì)胞因子等）、化學(xué)佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機(jī)制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時(shí)間；增加單核巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理及提呈；刺激淋巴細(xì)胞增生分化，增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答的能力。

試述巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞在處理和提呈抗原方面的特點(diǎn)。

巨噬細(xì)胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細(xì)胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導(dǎo)將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細(xì)胞內(nèi)合成的MHC-II類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類分子的復(fù)合物，提呈給T細(xì)胞。

樹突狀細(xì)胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹突狀細(xì)胞與巨噬細(xì)胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質(zhì)被樹突狀細(xì)胞攝入后處理成13~25個(gè)氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面，再提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.簡(jiǎn)述MHC-I類分子提呈內(nèi)源性抗原的過程。

內(nèi)源性抗原是指由細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個(gè)左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物。然后通過分泌途徑運(yùn)

1.簡(jiǎn)述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？

T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識(shí)別，即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說，T細(xì)胞對(duì)抗原肽的識(shí)別受MHC分子種類的限制。TCR所識(shí)別的，是由氨基酸一級(jí)序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象。體內(nèi)表達(dá)TCRab的T細(xì)胞是參與特異性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞群，它們識(shí)別抗原肽-MHC復(fù)合物時(shí)，由TCRab 鏈可變區(qū)進(jìn)行特異性識(shí)別：ab 鏈可變區(qū)的CDR1 和CDR2 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合于抗原肽中央的T細(xì)胞表位，所以決定TCRab 識(shí)別抗原特異性的是CDR3區(qū)。

1.T細(xì)胞活化的信號(hào)要求是什么？

T細(xì)胞特異性識(shí)別APC 所提呈的MHC-抗原肽復(fù)合物，并被激活和發(fā)生增生，進(jìn)而分化成效應(yīng)細(xì)胞。在上述過程中，T 細(xì)胞均需要兩個(gè)來自胞外的信號(hào)刺激，即淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)作用。

T 細(xì)胞的第一激活信號(hào)主要來自TCR與MHC 分子-抗原肽復(fù)合物的特異性結(jié)合，即抗原識(shí)別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結(jié)合，除可增強(qiáng)T細(xì)胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號(hào)的啟動(dòng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)。

T細(xì)胞活化的第二信號(hào)來自協(xié)同刺激分子，故又稱協(xié)同刺激信號(hào)，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T 細(xì)胞表面的相應(yīng)受體分子間的相互作用所提供。在參與T細(xì)胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細(xì)胞表面CD28分子與APC 表面相應(yīng)配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結(jié)合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號(hào)，可增強(qiáng)細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，進(jìn)而使T 細(xì)胞增殖；還可增加bcl-xL的表達(dá)，保護(hù)T 細(xì)胞免于凋亡。

活化T細(xì)胞還表達(dá)CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細(xì)胞發(fā)出抑制信號(hào)，降低活化T細(xì)胞的子代細(xì)胞對(duì)抗原刺激的敏感性，從而將T細(xì)胞應(yīng)答的強(qiáng)度限制在一定范圍。APC表面表達(dá)的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細(xì)胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。缺乏協(xié)同刺激信號(hào)，T細(xì)胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應(yīng)功能，或使抗原特異性T淋巴細(xì)胞凋亡，或被誘導(dǎo)呈無能狀態(tài)。1.效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？

抗原活化T細(xì)胞后，經(jīng)克隆擴(kuò)增及功能分化，成為效應(yīng)T細(xì)胞：CD4+Th1細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對(duì)胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細(xì)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細(xì)胞的特異性殺傷表達(dá)抗原的腫瘤細(xì)胞；藉細(xì)胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細(xì)胞。

（3）免疫損傷作用：效應(yīng)T細(xì)胞可引起IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。

1.Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子及其生物學(xué)作用：

Th1細(xì)胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細(xì)胞因子，其生物學(xué)作用簡(jiǎn)述如下：(1)IL-2：促進(jìn)Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進(jìn)Th1細(xì)胞增殖分化，合成分泌細(xì)胞因子，擴(kuò)大細(xì)胞免疫效應(yīng)。

(2)TNF-b：作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使之表達(dá)粘附分子和分泌IL-8等趨化性細(xì)胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞等與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，進(jìn)而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應(yīng))；激活中性粒細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬殺菌能力；局部產(chǎn)生的高濃度TNF-b可使周圍組織細(xì)胞發(fā)生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，使之MHC II類分子表達(dá)增強(qiáng)，提高抗原提呈效率，擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答；活化單核吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)；活化NK細(xì)胞，增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用，提高機(jī)體免疫監(jiān)視功能。

1.致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用的機(jī)制：

（l）致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的靶細(xì)胞，并且必須與靶細(xì)胞密切接觸。致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的作用是通過其表面TCR-CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(自身MHC I類分子Ig樣區(qū))的相互作用下實(shí)現(xiàn)的，此時(shí)致敏Tc細(xì)胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì)，使靶細(xì)胞溶解破壞和發(fā)生細(xì)胞凋亡。

（2）致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的其他靶細(xì)胞。通常一個(gè)致敏Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。這種由CD8+ Tc細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細(xì)胞(Th0)在免疫應(yīng)答中的活化過程及效應(yīng)： CD4+ 初始T細(xì)胞通過表面TCR-CD3復(fù)合受體與抗原呈遞細(xì)胞表面抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，在CD4分子的輔助下，產(chǎn)生T細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過抗原呈遞細(xì)胞和CD4+初始T細(xì)胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即T細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述兩種信號(hào)刺激下，初始T細(xì)胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增生分化的重要生物活性介質(zhì)。

活化CD4+初始T細(xì)胞在以IL-4為主的細(xì)胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細(xì)胞。后者產(chǎn)生大量以IL-4、5、6、10為主的細(xì)胞因子，輔助B細(xì)胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生?；罨疌D4+初始T細(xì)胞在巨噬細(xì)胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細(xì)胞(即炎性T細(xì)胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

1.體液免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細(xì)胞介導(dǎo)，藉B細(xì)胞分泌的抗體執(zhí)行。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。BCR輔助受體復(fù)合物加強(qiáng)第一活化信號(hào)的傳導(dǎo)。Th細(xì)胞藉與B細(xì)胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細(xì)胞因子向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)。B細(xì)胞從骨髓進(jìn)入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進(jìn)入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。B細(xì)胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個(gè)階段。TI抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答一般不需要T細(xì)胞的輔助。

1.Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答。

（1）Th細(xì)胞的激活：在B細(xì)胞應(yīng)答中，Th細(xì)胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應(yīng)答時(shí)，DC和巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞；②再次免疫應(yīng)答時(shí)，由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞。

（2）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40相互作用，向B細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。在Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：活化的Th細(xì)胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。

1.黏膜免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個(gè)特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細(xì)胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產(chǎn)生的B細(xì)胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞，它們與B、T細(xì)胞混處在一起。M細(xì)胞輸送顆?？乖o巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞，進(jìn)而活化T細(xì)胞。B細(xì)胞藉BCR與相應(yīng)抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞被激活，產(chǎn)生IL-2，并增殖。活化的T細(xì)胞反過來輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對(duì)外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時(shí)，IgA也許會(huì)與侵入細(xì)胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的傷害。

1.B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細(xì)胞區(qū)激活的部分B細(xì)胞進(jìn)入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細(xì)胞大約6小時(shí)分裂一次。這些分裂增殖的B細(xì)胞稱為生發(fā)中心母細(xì)胞，有著B細(xì)胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細(xì)胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細(xì)胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。

1.免疫應(yīng)答的概念、基本類型和生物學(xué)意義：

(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機(jī)體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細(xì)胞對(duì)抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化，進(jìn)而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。

(2)類型： 免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機(jī)理，可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫兩種類型。

(3)生物學(xué)意義： 免疫應(yīng)答的重要生物學(xué)意義是及時(shí)清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對(duì)機(jī)體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答感應(yīng)階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細(xì)胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別抗原后啟動(dòng)活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHC II 類分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導(dǎo)產(chǎn)生Th細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過細(xì)胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即Th細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種信號(hào)剌激下，Th細(xì)胞活化，活化的Th細(xì)胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細(xì)胞因子。與此同時(shí)，巨噬細(xì)胞可分泌IL-

1、12等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。

B細(xì)胞作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時(shí)可產(chǎn)生活化第一信號(hào)，通過Th細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種活化信號(hào)作用下，B細(xì)胞被激活。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答反應(yīng)階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細(xì)胞的階段。活化的Th細(xì)胞通過表面IL-4、2、6 等細(xì)胞因子受體，與以IL-4為主的細(xì)胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進(jìn)一步增殖分化為Th2細(xì)胞。該種T細(xì)胞形成細(xì)胞克隆，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10等多種細(xì)胞因子，從而為活化B細(xì)胞和其他T細(xì)胞的增殖分化做好物質(zhì)準(zhǔn)備?；罨疊細(xì)胞通過表面IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子受體與活化Th和Th2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子作用后，可進(jìn)一步增殖分化為漿細(xì)胞，合成、分泌Ig。在B細(xì)胞分化階段有部分B細(xì)胞停止分化，成為記憶B細(xì)胞，該種B細(xì)胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細(xì)胞，合成分泌抗體。

2.初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的主要不同點(diǎn)見下表 ： 表 16-1 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的鑒別

區(qū)別點(diǎn) 初次免疫應(yīng)答 再次免疫應(yīng)答 抗原提呈細(xì)胞 巨噬細(xì)胞為主 B 細(xì)胞為主 抗體出現(xiàn)的潛伏期 較長(zhǎng) 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時(shí)間 較短 較長(zhǎng) 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應(yīng)答中，B1細(xì)胞的活化機(jī)制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答中，其誘導(dǎo)B1細(xì)胞活化的機(jī)制不同。(1)I型TI抗原(如細(xì)菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細(xì)胞活化的機(jī)制為：B1細(xì)胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號(hào)；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號(hào)。B1細(xì)胞接受雙信號(hào)作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個(gè)重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對(duì)B1細(xì)胞抗原受體親和力強(qiáng)，它們與Bl細(xì)胞抗原受體結(jié)合后，B1細(xì)胞由于受體交聯(lián)而活化。

1.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是： ①具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；②反應(yīng)發(fā)生快，幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，恢復(fù)也較迅速；③由結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞上的IgE抗體所介導(dǎo)；④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂，而沒有嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷；⑤補(bǔ)體不參與該反應(yīng)。

2.脫敏注射的方法及其作用機(jī)制：

在注射抗血清時(shí)，如遇皮膚試驗(yàn)陽性者，可采用小劑量、短時(shí)間（20～30分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因?yàn)樾┝孔儜?yīng)原進(jìn)入機(jī)體，與有限數(shù)量的致敏靶細(xì)胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時(shí)介質(zhì)作用時(shí)間短無積累效應(yīng)。在短時(shí)間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫顆粒，在短時(shí)間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時(shí)大劑量注射抗血清時(shí)，不會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)。1.青霉素引起的過敏性休克的發(fā)生機(jī)制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí)，即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無意識(shí)地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制是：靶細(xì)胞表面抗原與相應(yīng)IgG或IgM類抗體結(jié)合后引起以下的病理過程：(1)補(bǔ)體系統(tǒng)被激活并參與溶解靶細(xì)胞作用：靶細(xì)胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細(xì)胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細(xì)胞結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應(yīng)：當(dāng)IgG與靶細(xì)胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過Fc段與NK細(xì)胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細(xì)胞的殺傷作用，使靶細(xì)胞溶解破壞。巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞對(duì)無法吞噬的固定的靶細(xì)胞也有此作用。

⑷抗細(xì)胞表面受體的抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，可導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，表現(xiàn)為受體介導(dǎo)的對(duì)靶細(xì)胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)，該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制IgG類抗A或抗B抗體對(duì)紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh＋紅細(xì)胞可進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh＋胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。

第三篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)大題總結(jié)

問答題。

1.免疫系統(tǒng)組成與功能。

免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等；（3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機(jī)體針對(duì)病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對(duì)自身成分處于耐受，以維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定；（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)可識(shí)別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。在某些情況下，免疫過強(qiáng)或低下也能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的結(jié)果，如引發(fā)超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。

2.簡(jiǎn)述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過程。

答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC Ⅰ類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD8＋ T 細(xì)胞識(shí)別。3.抗體的生物學(xué)活性。（1）IgV區(qū)的功能主要是特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。（2）IgC區(qū)的功能a.激活補(bǔ)體;b.細(xì)胞親嗜性:調(diào)理作用(IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過IgFc段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合,促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒抗原的吞噬;抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過IgFc段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用，稱為ADCC)；介導(dǎo)I II III型超敏反應(yīng)。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。

4.簡(jiǎn)述決定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強(qiáng)，免疫原性越強(qiáng)； 第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。

5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？

答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為：

⑴ 潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長(zhǎng)；⑷ 下降期持久；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答；⑹ 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。

6.TD抗原與TI抗原特性比較。

（1）T細(xì)胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:IgG/IgM;(3)免疫應(yīng)答的類型:體液,細(xì)胞/體液;(4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質(zhì)：T、B細(xì)胞表位/B細(xì)胞表位;(6)化學(xué)性質(zhì):蛋白質(zhì)/多糖或脂多糖;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu)/結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);7.免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能。

結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(qū)(V區(qū)),可特異性結(jié)合抗原。V區(qū)中,某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區(qū),其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區(qū)，他不與抗原分子結(jié)合。但對(duì)維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo)Ig的多種生物學(xué)功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和1個(gè)可結(jié)晶片段（Fc）。

功能：（1）特異性識(shí)別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識(shí)別、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補(bǔ)體：IgG或IgM與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞；③調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過其Fc段與吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；④抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC效應(yīng)）：IgG（Fab段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過其Fc段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用；⑤穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從母體轉(zhuǎn)運(yùn)到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細(xì)胞，到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。8.五類免疫球蛋白的特性與功能。

（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9.補(bǔ)體系統(tǒng)的三個(gè)激活途徑。

補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過程：⑴ 識(shí)別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的C1q頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活C1r、C1s，并裂解為大小片段。⑵ 激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C，即C5轉(zhuǎn)化酶。⑶ 效應(yīng)階段：C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。

補(bǔ)體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D、P因子的參與下，使補(bǔ)體固有成分以C3-C5～C9順序發(fā)生級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞。

MBL途徑：MBL與細(xì)菌表面甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP-

1、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后過程與經(jīng)典途徑相同?；罨腃1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C，即C5轉(zhuǎn)化酶。C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用。

補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過血液運(yùn)送至肝臟清除；（5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B細(xì)胞的活化；C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。

11.簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。

第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。

第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用 12.細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)及其主要生物學(xué)作用。

理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。

主要生物學(xué)作用：（1）參與炎癥反應(yīng)：IL-

1、IL-6和TNF-α等為促炎細(xì)胞因子，可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱；IL-8可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位，參與炎癥反應(yīng)；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過凋亡機(jī)制產(chǎn)生殺瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板；（4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：IL-2、4、5、6等可促進(jìn)B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體；IL-

2、IL-12和IFN-γ可促進(jìn)T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。

13.HLA-Ⅰ類與Ⅱ類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：

（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-Ⅰ類分子由1條重鏈（α

1、α

2、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（8～12aa）結(jié)合。HLA-Ⅱ類分子由1條重鏈（α

1、α2）和1條輕鏈（β

1、β2）組成，可與外源性抗原肽（12～17aa）結(jié)合；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8＋T細(xì)胞和CD4＋T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；②制約免疫細(xì)胞間的相互作用—MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MHC限制性。其中，CD8＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復(fù)合物，CD4＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復(fù)合物；③引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。

14.T細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能： 表面標(biāo)志：（1）TCR：不能直接識(shí)別結(jié)合抗原肽，只能識(shí)別結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物；（2）TCR輔助受體：CD4、CD8等。CD4是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅱ類分子；CD8是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅰ類分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補(bǔ)結(jié)合并相互作用，為初始T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)；②CD40L：可與B細(xì)胞表面CD40分子相互作用，為B細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。

亞群：T細(xì)胞的分類依據(jù)：（1）TCR肽鏈組成：①αβT細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答；②γδT細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：①初始T細(xì)胞（Th0細(xì)胞）；②效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）；③記憶性T細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（3）表面分子與功能：①CD4＋T細(xì)胞：不能直接識(shí)別結(jié)合天然抗原分子，只能識(shí)別APC表面的抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物。CD4＋Th1分泌Th1參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用；CD4＋Th2細(xì)胞分泌Th2刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答；②CD8＋T細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）。CTL只能識(shí)別結(jié)合APC或靶細(xì)胞表面MHC-Ⅰ類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機(jī)制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL和TNF-α，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15.效應(yīng)T細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。（1）CTL：可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要?dú)⑺腊麅?nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（2）CD4＋Th1細(xì)胞：可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-α/β等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中，IFN-γ可活化巨噬細(xì)胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T細(xì)胞：T細(xì)胞接受抗原刺激后，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，發(fā)揮強(qiáng)烈、持久的免疫應(yīng)答。

16.B細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能。

表面標(biāo)志：（1）B細(xì)胞抗原受體（BCR）：是B細(xì)胞表面特異性識(shí)別抗原的受體，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識(shí)別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81復(fù)合物是BCR輔助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活化的CD4＋Th2細(xì)胞表面的CD40L互補(bǔ)結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化的第二信號(hào)。

亞類：B1細(xì)胞（CD5+）產(chǎn)生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉(zhuǎn)換；無免疫記憶；無再次應(yīng)答；對(duì)TI2抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2細(xì)胞（CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17.B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通過BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4＋Th2細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-

1、IL-6等細(xì)胞因子。18.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

（1）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識(shí)別受體（PRR）直接識(shí)別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP），即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無記憶性。

19.免疫應(yīng)答的類型。

（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長(zhǎng)期進(jìn)化過程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線；（2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個(gè)體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對(duì)該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線。20.免疫耐受的形成機(jī)制。

（1）固有免疫耐受：①缺乏識(shí)別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識(shí)別宿主正常細(xì)胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；②正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識(shí)別正常細(xì)胞表面的MHC-Ⅰ類分子，活化并傳遞抑制性信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中，能識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)；②外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)（第一信號(hào)：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號(hào)：CD28/B7）。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC-Ⅱ類分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí)，IL-2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。

21.何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異?？赡馨l(fā)生。

免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異?？蓪?dǎo)致免疫應(yīng)答過強(qiáng)或過弱，過強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過弱會(huì)發(fā)生免疫缺陷。22.NK細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

無需抗原預(yù)先致敏，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對(duì)宿主正常細(xì)胞無殺傷作用。在抗體存在時(shí)，可通過ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-α與TNF受體途徑。

23.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡(jiǎn)述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機(jī)制？

答：青霉素引起的過敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為： 青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反應(yīng)：

Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：①致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。孩龠^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；②呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；③消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；④皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；

（2）防治原則：①變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；②脫敏治療；③藥物治療。Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；

（2）發(fā)生機(jī)制：①參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；

（3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；

（2）發(fā)生機(jī)制：①免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；②組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；

（2）特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生遲緩（48～72h）；②抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；③以單個(gè)核細(xì)胞浸潤為主的炎癥；

（3）發(fā)生機(jī)制：①效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4＋Th1細(xì)胞、CD8＋CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNF-α，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；

（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。

25.自身免疫病的共同特點(diǎn)。

自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說：

①禁忌細(xì)胞系學(xué)說。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷。

②隱蔽抗原學(xué)說。在胚胎的發(fā)育過程中，只有曾受淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)檢驗(yàn)的組織才被識(shí)別為自身組織，受到保護(hù)。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統(tǒng)識(shí)別，因此不受保護(hù)，一旦因?yàn)楦腥尽⑼鈧仍?，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學(xué)說。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識(shí)別為非自身組織而受到排斥。

④免疫清除功能障礙學(xué)說。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原，導(dǎo)致自身免疫過程。

⑤交叉反應(yīng)抗體學(xué)說。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時(shí)，同時(shí)損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。

26.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制。病原體：HIV 免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。

發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。HIV入侵靶細(xì)胞有賴于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時(shí)與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點(diǎn)：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）

診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置。27.列舉4種具有殺傷作用的免疫細(xì)胞，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布、殺傷特點(diǎn)等）。

答：

1、CD8+ CTL 是一種效應(yīng)性T細(xì)胞，以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細(xì)胞。

2、NK 自然殺傷細(xì)胞，以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬細(xì)胞： 廣泛分布在各組織中，表達(dá)模式識(shí)別受體和調(diào)理性受體，非特異，可以通過吞噬、ADCC或者分泌某些細(xì)胞因子殺傷靶細(xì)胞?？垢腥?，抗腫瘤。

4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3復(fù)合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數(shù)為DN細(xì)胞。TCR 缺乏多樣性，主要識(shí)別不同靶細(xì)胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，屬于固有免疫細(xì)胞。通過凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞。

第四篇：免疫學(xué)名詞解釋

瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

免疫學(xué)名詞解釋

1、免疫（Immunity）：免疫是指機(jī)體識(shí)別和清除一切抗原異物以保持自身穩(wěn)定的生理反應(yīng)，如果免疫系統(tǒng)失調(diào)，免疫反應(yīng)過強(qiáng)、過弱或?qū)ψ陨沓煞职l(fā)生免疫應(yīng)答都將對(duì)機(jī)體造成損害。

2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原體入侵和清除已入侵病原體及有害的生物性分子，此功能就是機(jī)體的抗感染免疫。但異常情況下，免疫反應(yīng)過強(qiáng)可引起超敏反應(yīng)，而免疫功能過低則表現(xiàn)為易受感染或免疫缺陷病等。

3、免疫自穩(wěn)：（immune homeostasis）：免疫自穩(wěn)指機(jī)體對(duì)自身成分的耐受，對(duì)自身衰老和損傷細(xì)胞的清除，阻止外來異物入侵并通過免疫調(diào)節(jié)達(dá)到維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能。

4、免疫監(jiān)視（immunologic surveillance）：免疫監(jiān)視是指監(jiān)督機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)的突變細(xì)胞及早期腫瘤，并予以清除。若此功能失調(diào)，體內(nèi)突變細(xì)胞失控，可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，若病毒感染不能及時(shí)被清除，而出現(xiàn)病毒持續(xù)性感染狀態(tài)。

5、淋巴細(xì)胞歸巢(lymphocyte homing)：成熟淋巴細(xì)胞離開中樞淋巴器官后，經(jīng)血液循環(huán)趨向性遷移并定居在外周淋巴器官或組織的特定區(qū)域，稱為淋巴細(xì)胞歸巢。

6、淋巴細(xì)胞再循環(huán)(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴細(xì)胞，可由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干、胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)，淋巴細(xì)胞隨血液循環(huán)到達(dá)外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和組織。淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程稱為淋巴細(xì)胞再循環(huán)。

7、抗原（Antigen，Ag）：是一類能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,并能 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。

免疫原性(Immunogenicity):是指抗原能刺激特定的免疫細(xì)胞（克?。?使之活化、增殖、分化,產(chǎn)生免疫效應(yīng)物質(zhì)(抗體和致敏淋巴細(xì)胞)的特性.免疫反應(yīng)性(Immunoreactivity)；也稱抗原性(Antigenicity):是指抗原與相應(yīng)的免疫效應(yīng)物質(zhì)(抗體或/和致敏淋巴細(xì)胞）,在體內(nèi)體外發(fā)生特異性結(jié)合的特性.8、半抗原（hapten）： 僅有免疫反應(yīng)性而無免疫原性的物質(zhì)。如:大多數(shù)多糖、類脂、某些藥物。半抗原+載體(蛋白質(zhì))→完全抗原。

9、抗原決定簇（antigenic determinant ；epitope)：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)功能基團(tuán)。它是TCR/BCR及抗體特異結(jié)合的基本單位，又稱表位。其性質(zhì)、數(shù)目、空間構(gòu)型決定了抗原的特異性。

10、構(gòu)象決定簇（conformational determinants）：序列上不連續(xù)的多肽或多糖，由空間構(gòu)象形成的決定簇，能被B細(xì)胞或抗體識(shí)別，可直接與B細(xì)胞表面的抗原受體結(jié)合，無需APC加工遞呈和MHC類分子。

11、順序決定簇(sequential determinant)；線性決定簇（linear determinants）：一段序列上相連續(xù)的氨基酸片段所形成的決定簇，位于分子表面或分子內(nèi)部，主要被T細(xì)胞識(shí)別；有些也能被B細(xì)胞識(shí)別。需經(jīng)歷APC加工遞呈，并與MHC類分子結(jié)合后，才能被抗原受體識(shí)別。

12、胸腺依賴性抗原（thymus dependent Ag，TD-Ag）：1）絕大多數(shù)是蛋白質(zhì)抗原，由B細(xì)胞表位（半抗原）及T細(xì)胞表位（載體）構(gòu)成；２）產(chǎn)生的抗體主要是IgG；３）可引起細(xì)胞免疫、體液免疫；４）可產(chǎn)生免疫記憶，需T細(xì)胞輔助才能激活B細(xì)胞產(chǎn)生Ab抗原物質(zhì)。

13、胸腺非依賴性抗原（thymus independent Ag，TI-Ag）：1）絕大多數(shù)為多糖類物質(zhì)；2）含有多個(gè)重復(fù)排列的B細(xì)胞表位；3）抗體主要是IgM；4）不引起細(xì) 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

胞免疫應(yīng)答；5）不產(chǎn)生免疫記憶，無需T細(xì)胞輔助便能產(chǎn)生抗體。

14、腫瘤特異性抗原（Tumor specific antigens，TSA）：只存在于腫瘤細(xì)胞而不存在于正常細(xì)胞的新抗原，即腫瘤細(xì)胞所特有的抗原。

15、腫瘤相關(guān)性抗原（Tumor associated antigens，TAA）：非腫瘤細(xì)胞所特有，正常細(xì)胞上也存在；只是正常細(xì)胞中微量表達(dá)，細(xì)胞癌變時(shí)，其含量明顯增高。

16、異嗜性抗原（hetreophilic Ag）：一類與種屬特異性無關(guān)，存在于不同種系生物間的共同抗原。意義（1）引起某些病理反應(yīng)（2）協(xié)助診斷某些疾病

17、共同抗原（common antigen）： 存在于兩種不同的抗原之間的相同或相似的抗原決定簇，稱為共同抗原。

18、交叉反應(yīng)（cross reaction）：由于存在共同抗原造成抗體對(duì)具有相同或相似決定簇的不同抗原發(fā)生反應(yīng)，此稱為交叉反應(yīng)。

19、超抗原（Superantigens）：某些抗原物質(zhì)只需極低濃度（1-10ng/ml）即可激活大量T或B細(xì)胞克?。?-20%），產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，這類抗原稱為超抗原?？煞譃椋海约?xì)胞超抗原，Ｂ細(xì)胞超抗原和TCRγδT 超抗原。

20、佐劑（Adjuvants）：指與抗原一起或預(yù)先注射到機(jī)體，能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)。

21、抗體（Antibody）：指B淋巴細(xì)胞受抗原刺激后活化、增殖、分化成為漿細(xì)胞，產(chǎn)生的能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白。存在形式： B細(xì)胞膜上的膜型抗原受體；分泌進(jìn)入體液, 介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答的分泌型抗體。

22、免疫球蛋白（Immunoglobulin）：指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，包括：具有免疫活性的正?？贵w；沒有抗體活性的異常免疫球蛋白?？贵w一定是免疫球蛋白；免疫球蛋白不一定都是抗體。

23、決定簇互補(bǔ)區(qū)（complementarity—determining region，CDR）：VL、VH的超 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

變區(qū)受鏈內(nèi)二硫鍵作用而折疊成特定的空間構(gòu)型，供抗原決定簇互補(bǔ)結(jié)合，故將超變區(qū)又稱為互補(bǔ)決定區(qū)。

24、抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)（antibody dependent cell mediated cytoxicity，ADCC）：當(dāng)IgG與靶細(xì)胞特異性結(jié)合后，其Fc段可與NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞的FcγR結(jié)合，促使細(xì)胞毒顆粒的釋放，發(fā)揮ADCC作用，導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。

25、多克隆抗體（Polyclonal Ab）：第一代抗體指由不同B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的針對(duì)抗原物質(zhì)中多種抗原決定簇的多種抗體混合物。如:免疫血清（含多種特異性、抗體）。實(shí)際意義（1）預(yù)防、治療感染性疾病（2）臨床診斷。

26、單克隆抗體（Monoclonal Ab）：第二代抗體由單一克隆B細(xì)胞雜交瘤產(chǎn)生的，只識(shí)別抗原分子某一特定抗原決定簇的特異性抗體。其特點(diǎn)：具有高度均一性。

27、基因工程抗體（genetic engineering Ab）：第三代抗體由基因重組技術(shù)制備的抗體,稱為基因工程抗體。

28、同種型（isotype）：指同一物種內(nèi)所有個(gè)體共有的Ig的抗原特異性結(jié)構(gòu)。同種型抗原決定簇存在于Ig的CH、CL區(qū)。

29、同種異型（Allotype）：指同一物種內(nèi)不同個(gè)體間的Ig在抗原性上的差異。同種異型抗原決定簇存在于Ig的CH1、CL區(qū)的特定部位。

30、獨(dú)特型（idiotype）：同一個(gè)體內(nèi)不同B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的Ig V區(qū)的抗原特異性各不相同，其超變區(qū)各自具備的獨(dú)特抗原決定簇結(jié)構(gòu)，稱為抗體的獨(dú)特型。獨(dú)特型決定簇存在于Ig的超變區(qū)。

31、補(bǔ)體系統(tǒng)（complement system)：存在于正常人和動(dòng)物體液或細(xì)胞表面的一組糖蛋白，正常以酶原的形式存在，被抗體或微生物等激活物激活后產(chǎn)生具有生物活性的片段，不僅在固有免疫中發(fā)揮作用，而且參入適應(yīng)性免疫。瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

32、攻膜復(fù)合體（membrane attack complex, MAC)：在補(bǔ)體活化過程中形成的、具有溶細(xì)胞效應(yīng)的復(fù)合物---由C5b、C6、C7、C8、C9組成的貫穿靶細(xì)胞膜，內(nèi)徑約11nm的跨膜通道，即C5b6789。

33、調(diào)理作用（opsonization)：通過抗體或補(bǔ)體的介導(dǎo)而增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能的現(xiàn)象。包括抗體的調(diào)理作用和補(bǔ)體的調(diào)理作用。具有調(diào)理作用的成分：抗體的Fc段、C3b、C4b。

34、細(xì)胞因子（Cytokines，CKs）：由多種細(xì)胞產(chǎn)生的一組高活性、多功能、低分子量多肽，主要介導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)。

35、白細(xì)胞介素（Interleukins, IL）：由單核-巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞所分泌的介導(dǎo)并調(diào)節(jié)固有免疫、適應(yīng)性免疫，在炎癥反應(yīng)中起作用的重要細(xì)胞因子。

36、干擾素（interferons，IFNs）：是一類由病毒感染細(xì)胞或活化T細(xì)胞分泌的，具有抑制病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答作用的糖蛋白。可分為Ⅰ型干擾素：IFN-?、IFN-?；Ⅱ型干擾素：IFN-?。

37、集落刺激因子（Colony stimulating factor，CSF）：CSF是指能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同分化發(fā)育階段的血細(xì)胞增殖分化，在半固體培養(yǎng)基上形成相應(yīng)細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。

38、細(xì)胞黏附分子（AMs)（cell adhesion molecules, CAMs）：分布于細(xì)胞表面介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸、識(shí)別、激活和移行的糖蛋白，是免疫應(yīng)答、炎癥、凝血、腫瘤轉(zhuǎn)移以及創(chuàng)傷愈合等多種生理和病理過程的分子基礎(chǔ)。

39、CD分子（CD molecule；分化群：cluster of differentiation）：是指血細(xì)胞在正常分化成熟為不同譜系、不同階段以及活化及失活過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子。瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

40、主要組織相容性復(fù)合體(major histocompatibility complex,MHC)：指脊椎動(dòng)物某一染色體上一組大的、緊密連鎖的基因群，所編碼的分子在免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要的作用，并參入器官移植的排斥反應(yīng)。

41、人類白細(xì)胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）：人類的主要組織相容性抗原，分布在人體所有有核細(xì)胞表面，首先發(fā)現(xiàn)于白細(xì)胞表面，且白細(xì)胞是進(jìn)行此類抗原研究的最適宜材料來源。

42、HLA復(fù)合體（HLA complex）：人類的主要組織相容性復(fù)合體（MHC），位于第6號(hào)染色體的一組緊密連鎖的基因群，編碼人類的主要組織相容性抗原（HLA）。

43、單元（體）型遺傳（Haplotype)：指HLA以緊密連鎖在一條染色體上的基因作為一個(gè)單位遺傳給下一代。

44、連鎖不平衡（Linkage disequilibrium）：指在某一群體中，不同座位上某兩個(gè)基因出現(xiàn)在同一條單元型上的頻率與期望值之間有顯著差異的現(xiàn)象。

45、MHC高度多態(tài)性（MHC Polymorphism）：一群體概念，指一隨機(jī)婚配的人群中，在一特定基因座位上以穩(wěn)定頻率出現(xiàn)的兩種或兩種以上的基因產(chǎn)物，包括復(fù)等位基因和共顯性表達(dá)。

46、MHC限制性（MHC restriction）：具有同一MHC表型的免疫細(xì)胞才能有效的相互作用，這一現(xiàn)象稱為MHC限制性。例如在抗原提呈過程中，Th細(xì)胞的TCR識(shí)別APC提呈的抗原肽-MHC Ⅱ類分子復(fù)合物，CD4分子識(shí)別MHC Ⅱ類分子。

47、病原體相關(guān)分子識(shí)別模式（Pathogen associated molecular pattern，PAMP）：某些病原體或衰老細(xì)胞表面能被固有免疫系統(tǒng)識(shí)別的高度保守和特異的分子結(jié)構(gòu)。PAMP數(shù)量有限，但在病原微生物分布廣泛。如，甘露糖，LPS、磷脂等。

48、模式識(shí)別受體（pattern recognition receptors，PRR）：固有免疫細(xì)胞表面能夠識(shí)別某些病原體或衰老細(xì)胞表面高度保守特異分子結(jié)構(gòu)的受體。如，甘露糖 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

受體、Toll樣受體、清道夫受體等。

49、Toll樣受體（Toll Like receptor）：TRL是一種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜分子，因其胞外區(qū)與果蠅的Toll蛋白同源，故名為Toll樣受體。它表達(dá)于不同免疫細(xì)胞表面，不同的TLR識(shí)別的配體不同，包括細(xì)菌細(xì)胞壁成分，非甲基化CpG、dsRNA等病原體特有成分，TLRs在機(jī)體對(duì)LPS的應(yīng)答中起重要作用。

50、免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM）：．某些分子胞漿區(qū)有含酪氨酸易于被PTK作用而發(fā)生磷酸化的特定基序，稱為ITAM，可引起信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，傳遞細(xì)胞活化信號(hào)。如與TCR或BCR非共價(jià)鍵相連的CD3分子或Igα／β。

51、免疫受體酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif，ITIM）：某些分子胞漿區(qū)可活化SHP和SHIP磷酸酶，將酪氨酸激酶催化的磷酸基去除的特定序列稱ITIM，產(chǎn)生抑制性信號(hào)，抑制T細(xì)胞增殖分化（負(fù)調(diào)節(jié)）。如與B7結(jié)合的CTLA-4。

52、抗原遞呈細(xì)胞(antigen presenting cell，APC)：能夠攝取、加工、處理抗原并將Ag以抗原肽-MHC復(fù)合物形式遞呈給T淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。專職APC包括巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、成熟B細(xì)胞等。

53、內(nèi)源性抗原（endogenous antigens）：指細(xì)胞產(chǎn)生的自身固有蛋白質(zhì)、胞內(nèi)寄生病毒或其它病原體產(chǎn)生的蛋白質(zhì)、細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化后產(chǎn)生的突變蛋白，即腫瘤抗原等由細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的蛋白質(zhì)抗原，在有核細(xì)胞內(nèi)加工，由MHCⅠ分子遞呈。

54、外源性抗原(exogenous antigens)：外源性抗原指細(xì)胞攝入的各種病原體和疫苗、在吞噬體和內(nèi)體中生長(zhǎng)的病原體、攝入的自身蛋白等由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞的蛋白質(zhì)抗原經(jīng)抗原遞呈細(xì)胞內(nèi)加工，由MHCⅡ分子遞呈。瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

55、CLIP（Class Ⅱ-associated invariant chain peptide）：Ⅱ類分子相關(guān)的不變鏈多肽，Ⅰi鏈中81位至104位氨基酸殘基的肽段結(jié)構(gòu)，能與所有MHCⅡ類分子抗原結(jié)合槽相結(jié)合。

56、T細(xì)胞抗原受體（T cell receptor，TCR）：是T細(xì)胞表面特征性標(biāo)記，與一組CD3分子以非共價(jià)鍵結(jié)合而成的復(fù)合物，TCR由兩條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，主要識(shí)別特異性抗原肽-MHC分子復(fù)合物。

57、B細(xì)胞抗原受體（B cell receptor，BCR）：是B細(xì)胞表面特征性標(biāo)記，其組成為膜表面免疫球蛋白（mIg），與CD79а/CD79β二聚體組成復(fù)合物，是B細(xì)胞的抗原識(shí)別和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的結(jié)構(gòu)。

58、免疫活性細(xì)胞(immunocompetent cell，ICC)：T、B細(xì)胞均有特異性抗原受體，接受抗原刺激后能發(fā)生活化、增殖和分化，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，故稱免疫活性細(xì)胞。

59、同種型排斥（isotypic exclusion）：一個(gè)B細(xì)胞中，κ鏈基因和λ鏈基因只有其中的一種能夠表達(dá)，使得一個(gè)B細(xì)胞只能表達(dá)κ或λ鏈中的一種。60、等位排斥（allelic exclusion）：Ig 基因重排時(shí)，兩條同源染色體上的兩個(gè)等位基因中只有一個(gè)能表達(dá)，使得一個(gè)B細(xì)胞只能表達(dá)一種輕鏈和一種重鏈。61、體細(xì)胞高頻突變（Somatic hypermutation）：在初次免疫應(yīng)答后期和再次免疫應(yīng)答分裂中的生發(fā)中心母細(xì)胞的每次細(xì)胞分裂中，IgV區(qū)基因易發(fā)生隨機(jī)點(diǎn)突變，導(dǎo)致B細(xì)胞產(chǎn)生突變的Ig分子，這種突變稱為體細(xì)胞高頻突變。CDR的核苷酸序列最容易發(fā)生突變。Ig基因的體細(xì)胞高頻突變與Ig基因重排導(dǎo)致了體液免疫應(yīng)答的多樣性。

62、抗體清和力成熟（Affinity maturation）：生發(fā)中心的B細(xì)胞經(jīng)體細(xì)胞高頻突變后，其中表達(dá)高親和力BCR的B細(xì)胞才能有效地結(jié)合抗原，并在抗原特異性 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

Th細(xì)胞輔助下增殖，產(chǎn)生高親和力的抗體，此為抗體親和力成熟。

63、Ig同種型轉(zhuǎn)換（Class switch或isotype switching）：B淋巴細(xì)胞完成IgV基因重排后的子代細(xì)胞，在抗原的誘導(dǎo)和Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)下，其IgV基因表達(dá)不變，而C基因的表達(dá)從一種類型轉(zhuǎn)變到另—種類型，進(jìn)而導(dǎo)致Ig類型的改變，稱為Ig同種型轉(zhuǎn)換，也叫做Ig類別轉(zhuǎn)換，如從IgM到IgG的轉(zhuǎn)變。64、陰性選擇（negative selection）： 胸腺表面的TCR分子能與基質(zhì)細(xì)胞表面的抗原多肽-自身MHC分子復(fù)合物呈高親和力結(jié)合的細(xì)胞發(fā)生凋亡，而TCR與基質(zhì)細(xì)胞表面自身肽-MHC分子低親和力結(jié)合的胸腺細(xì)胞則存活成熟，從而清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，獲得自身耐受稱為陰性選擇。

65、陽性選擇（positive selection）：在胸腺皮質(zhì)層，有些T細(xì)胞的TCR分子能與基質(zhì)細(xì)胞的自身MHC分子結(jié)合，這些細(xì)胞就得到刺激、存活、增殖并繼續(xù)分化，那些TCR不能與自身肽MHC分子結(jié)合的胸腺細(xì)胞就發(fā)生凋亡，從而獲得自身MHC限制性，稱為陽性選擇。

66、免疫突觸（immunological synapses）： APC和T細(xì)胞相互作用過程中，在細(xì)胞與細(xì)胞接觸部位形成的多種跨膜分子聚合的一個(gè)特殊結(jié)構(gòu)，稱T細(xì)胞突觸，又稱為免疫突觸。此結(jié)構(gòu)有助于增強(qiáng)TCR與抗原肽-MHC分子復(fù)合物相互作用的親和力、促進(jìn)T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的相互作用等。TCR和肽-MHC位于中心，CD2，CD58和B7，CD28位于內(nèi)層，LFA-1，ICAM-1位于外圍，CD45位于最外層。

67、體液免疫（Humoral immunity）：由B細(xì)胞介導(dǎo)，其終末分化的漿細(xì)胞所產(chǎn)生的抗體為主要效應(yīng)分子的免疫應(yīng)答。

68、細(xì)胞免疫（Cellular immunity）：包括由TH1經(jīng)活化巨噬細(xì)胞而誘導(dǎo)炎癥性遲發(fā)型超敏反應(yīng)，及CD8+CTL通過表達(dá)或分泌細(xì)胞毒物質(zhì)殺傷攜帶特異性抗原的靶細(xì)胞。特異性細(xì)胞免疫在清除胞內(nèi)病原體，抗腫瘤和排斥異體移植物中具有重 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

要作用。

69、免疫耐受（Immunological tolerance）：機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后產(chǎn)生的特異性免疫無應(yīng)答狀態(tài)，機(jī)體再次接觸同一抗原時(shí)不發(fā)生可查見的反應(yīng)，但對(duì)其他抗原仍可產(chǎn)生正常免疫應(yīng)答。是正常的機(jī)體免疫功能表現(xiàn)，具有特異性和記憶性。

70、耐受原（Tolerogens）：誘導(dǎo)免疫耐受的抗原稱為耐受原。

71、中樞耐受（central tolerance）：在胚胎期未成熟T、B淋巴細(xì)胞在中樞淋巴器官遇到自身抗原形成的耐受稱為中樞耐受。

72、外周耐受（Peripheral tolerance）：成熟淋巴細(xì)胞在外周淋巴器官遇到自身抗原或非己抗原形成的耐受稱為外周耐受。

73、克隆排除（Clonal deletion）：在胚胎發(fā)育中，機(jī)體存在針對(duì)不同抗原的T、B淋巴細(xì)胞克隆，凡是能與相應(yīng)抗原結(jié)合的克隆通過陰性選擇或BCR交聯(lián)產(chǎn)生抑制信號(hào)，從而被排除或被抑制，因而出生后機(jī)體對(duì)這些抗原產(chǎn)生自身耐受。74、克隆無能（Clonal anergy）：由于缺乏協(xié)同刺激信號(hào)等原因（如缺乏B7），自身反應(yīng)性T、B淋巴細(xì)胞不能完全活化，再有足夠的抗原信號(hào)刺激時(shí)，無能的T、B淋巴細(xì)胞仍不能活化。

75、免疫忽視（Immunological ignorance）：外周某些自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞與相應(yīng)組織特異性抗原并存，既不導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答，也不導(dǎo)致克隆無能和克隆清除的現(xiàn)象。

76、超敏反應(yīng)(Hypersensitivity)：是指機(jī)體受到某些抗原刺激時(shí), 出現(xiàn)以機(jī)體生理功能紊亂或組織損傷為主的異常的適應(yīng)性免疫應(yīng)答(特異性免疫應(yīng)答)。77、變態(tài)反應(yīng)(allergy)：Ⅰ型超敏反應(yīng)又稱變態(tài)反應(yīng)，是由特異性IgE抗體介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。其特征是①發(fā)生快，消退也快；②通常使機(jī)體出現(xiàn)功能性紊亂，不 瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

發(fā)生嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷；③具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景。

78、變應(yīng)原(allergen)：是指能夠選擇性誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體的免疫應(yīng)答，引起速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。

79、直接識(shí)別(Direct recognition)：不需要抗原的加工過程，受者T細(xì)胞直接識(shí)別供者APC細(xì)胞表面完整的同種異型MHC分子。

80、間接識(shí)別(Indirect recognition)：受者T識(shí)別由受者APC加工、自身MHC提呈的供者M(jìn)HC分子（抗原）。

81、移植物抗宿主病(Graft versus host disease，GVHD)：由供者移植物中的特異免疫活性細(xì)胞識(shí)別宿主的組織抗原而發(fā)生排斥反應(yīng)，損傷宿主，主要見于骨髓移植。

82、抗原調(diào)變（antigenic modulation）：宿主對(duì)腫瘤 抗原的體液免疫應(yīng)答可導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞表面抗原的減少或丟失，使腫瘤細(xì)胞不易被宿主免疫系統(tǒng)識(shí)別，從而逃避免疫攻擊。

83、活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（activation induced cell death，AICD）：指活化T細(xì)胞高表達(dá)的Fas與Fasl結(jié)合，可導(dǎo)致自身和旁鄰活化T細(xì)胞凋亡，從而對(duì)免疫應(yīng)答進(jìn)行負(fù)性調(diào)節(jié)并維持自身耐受。

immunity，immunologic defense，immune homeostasis，immunologic surveillance，lymphocyte homing，lymphocyte recirculation，antigen（Ag），Immunogenicity，Immunoreactivity，hapten，antigenic determinant（epitope），conformational determinants，sequential determinant（linear determinants），thymus dependent Ag（TD-Ag），thymus independent Ag（TI-Ag），tumor specific antigens（TSA），tumor associated antigens（TAA），hetreophilic Ag，common antigen，cross reaction，superantigens，adjuvants，antibody，immunoglobulin，瀟湘行內(nèi)部資料

by 凌霄焰鷹

版權(quán)所有

complementarity—determining region（CDRs），antibody dependent cell mediated cytoxicity（ADCC），polyclonal Ab，monoclonal Ab，genetic engineering Ab，isotype，allotype，idiotype，complement system，membrane attack complex（MAC），opsonization，cytokines（CKs），interleukin（IL），interferons（IFNs），colony stimulating factor（CSF），cell adhesion molecules（AMs，CAMs），cluster of differentiation（CD molecule），major histocompatibility complex（MHC），human leukocyte antigen（HLA），HLA complex，haplotype，linkage disequilibrium，MHC polymorphism，MHC restriction，pathogen associated molecular pattern（PAMP），pattern recognition receptors（PRR），Toll Like receptor，immunoreceptor tyrosine-based activation motif（ITAM），immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif（ITIM），antigen presenting cell（APC），endogenous antigens，exogenous antigens，Class Ⅱ-associated invariant chain peptide（CLIP），T cell receptor（TCR），B cell receptor（BCR），immunocompetent cell（ICC），isotypic exclusion，allelic exclusion，Somatic hypermutation，affinity maturation，class switch，isotype switching，negative selection，positive selection，immunological synapses，humoral immunity，cellular immunity，immunological tolerance，tolerogens，central tolerance，Peripheral tolerance，clonal deletion，clonal anergy，Immunological ignorance，Hypersensitivity，allergy，allergen，direct recognition，indirect recognition，graft versus host disease（GVHD），antigenic modulation，activation induced cell death（AICD）

第五篇：免疫學(xué)教學(xué)大綱

《免疫學(xué)》教學(xué)大綱

一、課程的性質(zhì)、目的與任務(wù)

免疫學(xué)是研究人體免疫系統(tǒng)的組成與功能，免疫應(yīng)答的特點(diǎn)和規(guī)律，免疫性疾病的發(fā)病機(jī)理以及免疫學(xué)診斷和防治的一門科學(xué)。本課程屬生命科學(xué)的前沿學(xué)科，是醫(yī)學(xué)各專業(yè)的重要基礎(chǔ)課程；也是醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科中發(fā)展最快，應(yīng)用最廣范的學(xué)科之一。

免疫學(xué)的教學(xué)目的是，使學(xué)生掌握免疫學(xué)的基本理論，熟悉免疫學(xué)常用實(shí)驗(yàn)技術(shù)，了解免疫學(xué)的新進(jìn)展，形成良好的科學(xué)思維和整體思維意識(shí)，為學(xué)生學(xué)習(xí)其他基礎(chǔ)課程和專業(yè)課程奠定理論和實(shí)踐基礎(chǔ)。

二、教學(xué)基本要求

要求學(xué)生在學(xué)習(xí)中認(rèn)真理解教材內(nèi)容，掌握免疫學(xué)的基本概念、基本理論、主要免疫分子的結(jié)構(gòu)與功能及免疫學(xué)檢測(cè)方法、免疫預(yù)防、免疫治療的基本原理。

三、教學(xué)內(nèi)容與學(xué)時(shí)分配

第一章 免疫學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史及其展望 1學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、免疫系統(tǒng)的基本功能

二、免疫應(yīng)答的特點(diǎn)

三、免疫學(xué)應(yīng)用研究

第一節(jié) 免疫學(xué)簡(jiǎn)介

一、免疫系統(tǒng)的基本功能

二、免疫應(yīng)答的特點(diǎn)

三、不適宜的免疫應(yīng)答可致免疫性疾病

四、免疫學(xué)的應(yīng)用 第二節(jié) 免疫學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史

一、經(jīng)驗(yàn)免疫學(xué)的發(fā)展

二、免疫學(xué)科的形成及發(fā)展

第三節(jié) 現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展

一、免疫學(xué)理論研究

二、免疫學(xué)應(yīng)用研究

三、21世紀(jì)的免疫學(xué)

第二章 免疫組織和器官 1學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、外周免疫組織和器官

二、淋巴細(xì)胞歸巢與再循環(huán) 第一節(jié) 中樞免疫組織和器官

一、骨髓

二、胸腺

第二節(jié) 外周免疫組織和器官 一淋巴結(jié) 二脾 三粘膜免疫系統(tǒng) 第三節(jié) 淋巴細(xì)胞歸巢與再循環(huán)

一、淋巴細(xì)胞歸巢·

二、淋巴細(xì)胞再循環(huán)

第三章 抗原 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、抗原的異物性與特異性

二、抗原的種類 第一節(jié) 抗原的異物性與特異性

一、異物性

二、特異性

第二節(jié)影響抗原免疫應(yīng)答的因素

一、抗原分子的理化性質(zhì)

二、宿主方面的因素

三、抗原進(jìn)入機(jī)體方式的影響

第三節(jié) 抗原的種類

一、根據(jù)誘生抗體時(shí)需否Th細(xì)胞參與分類

二、根據(jù)抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系分類

三、根據(jù)抗原是否在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)合成分類

四、其他分類 第四節(jié)非特異性免疫刺激劑

一、超抗原

二、佐劑

三、絲裂原

第四章 免疫球蛋白 3學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)

二、免疫球蛋白的異質(zhì)性

三、各類免疫球蛋白的特性與功能

四、單克隆抗體

第一節(jié) 免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)

一、免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)

二、免疫球蛋白的其他成分

三、免疫球蛋白的水解片段

第二節(jié) 免疫球蛋白的異質(zhì)性

一、免疫球蛋白的類型

二、外源因素所致的異質(zhì)性—免疫球蛋白的多樣性

三、內(nèi)源因素所致的異質(zhì)性—免疫球蛋白的血清型 第三節(jié) 免疫球蛋白的功能

一、Ig V區(qū)的功能

二、Ig C區(qū)的功能

第四節(jié) 各類免疫球蛋白的特性與功能

一、IgG

二、IgM

三、IgA

四、IgD

五、IgE 第五節(jié)人工制備抗體

一、多克隆抗體

二、單克隆抗體

三、基因工程抗體

第五章 補(bǔ)體系統(tǒng) 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、補(bǔ)體的激活途徑

二、補(bǔ)體的生物學(xué)作用 第一節(jié)概述

一、補(bǔ)體系統(tǒng)的組成和理化性質(zhì)、二補(bǔ)體系統(tǒng)的命名 第二節(jié)補(bǔ)體的激活

一、補(bǔ)體活化的經(jīng)典途徑

二、補(bǔ)體活化的MBL途徑

三、補(bǔ)體活化的旁路途徑

四、補(bǔ)體活化的共同末端效應(yīng) 第三節(jié) 補(bǔ)體活化的調(diào)控

一、補(bǔ)體的自身調(diào)控

二、補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子的作用

第四節(jié) 補(bǔ)體的生物學(xué)作用

一、參與宿主早期抗感染免疫

二、維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

三、參與適應(yīng)性免疫

四、補(bǔ)體與其他酶系統(tǒng)的相互作用 第六章 細(xì)胞因子 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、細(xì)胞因子的分類

二、細(xì)胞因子的受

三、細(xì)胞因子的生物學(xué)活性

第一節(jié) 細(xì)胞因子的概述 第二節(jié) 細(xì)胞因子的分類 第三節(jié) 細(xì)胞因子的受體 第四節(jié) 細(xì)胞因子的生物學(xué)活性

第五節(jié) 與細(xì)胞因子及其受體相關(guān)的生物制品

第七章 白細(xì)胞分化抗原和粘附分子 1學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、免疫細(xì)胞表面功能分子

二、粘附分子人白細(xì)胞分化抗原的概念

第一節(jié) 免疫細(xì)胞表面功能分子和人白細(xì)胞分化抗原

一、免疫細(xì)胞表面功能分子

二、人白細(xì)胞分化抗原的概念 第二節(jié) 粘附分子

一、整合素家族

二、選擇素家族

三、粘附分子的功能

第三節(jié) CD和粘附分子及其單克隆抗體的臨床應(yīng)用

第八章 主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、MHC結(jié)構(gòu)及其多基因特性

二、MHC的多態(tài)性

三、HLA與臨床醫(yī)學(xué) 第一節(jié) MHC結(jié)構(gòu)及其多基因特性

一、經(jīng)典的MHC 1類和II類基因

二、I類和II類基因的表達(dá)產(chǎn)物—HLA分子

三、免疫功能相關(guān)基因 第二節(jié) MHC的多態(tài)性

一、多態(tài)性的基本概念

二、連鎖不平衡和單元型

三、HLA多態(tài)性的產(chǎn)生及其意義

第三節(jié) MHC分子和抗原肽的相互作用

一、抗原肽和HLA分子相互作用的分子基礎(chǔ)

二、抗原肽和MHC分子相互作用的特點(diǎn) 第四節(jié) HLA與臨床醫(yī)學(xué)

一、HLA與器官移植

二、HLA分子的異常表達(dá)和臨床疾病

三、HLA和疾病關(guān)聯(lián)

四、HLA與親子鑒定和法醫(yī)學(xué) 第五節(jié)MHC的生物學(xué)功能

一、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答

二、作為調(diào)節(jié)分子參與固有免疫應(yīng)答 第九章 適應(yīng)性免疫應(yīng)答細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞 1學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、T淋巴細(xì)胞的表面分子及其作用

二、T淋巴細(xì)胞亞群

三、T淋巴細(xì)胞功能 第一節(jié) T淋巴細(xì)胞的表面分子及其作用

一、TCR-CD3復(fù)合物

二、CD4分子和CD8分子

三、協(xié)同刺激分子受體

四、絲裂原結(jié)合分子

五、其他表面分子

第二節(jié) T淋巴細(xì)胞亞群

一、初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞

二、αβT細(xì)胞和γδT細(xì)胞

三、CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞

四、Th、CTI和Tr細(xì)胞 第三節(jié) T淋巴細(xì)胞功能

一、CD4+輔助性T細(xì)胞(CD4+Th細(xì)胞）的功能

二、CD8+殺傷性T細(xì)胞的功能、三、CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能

第十章 適應(yīng)性免疫應(yīng)答細(xì)胞：B淋巴細(xì)胞 1學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物

二、B細(xì)胞的亞群

三、B淋巴細(xì)胞的功能 第一節(jié) B淋巴細(xì)胞表面的分子及其作用

一、B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物

二、輔助受體

三、協(xié)同刺激分子

四、絲裂原的膜結(jié)合分子

五、其他表面分子 第二節(jié) B細(xì)胞的亞群

第三節(jié) B淋巴細(xì)胞的功能

第十一章 超敏反應(yīng) 3學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和機(jī)制

二、臨床常見超敏反應(yīng)性疾病

三、防治原則 第一節(jié) Ⅰ型超敏反應(yīng)

一、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分

二、型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程

和機(jī)制

三、臨床常見疾病

四、防治原則

第二節(jié) Ⅱ型超敏反應(yīng)

一、發(fā)生機(jī)制

二、臨床常見疾病

第三節(jié) Ⅲ型超敏反應(yīng)

一、發(fā)生機(jī)制

二、臨床常見疾病

第四節(jié) Ⅳ型超敏反應(yīng)

一、發(fā)生機(jī)制

二、臨床常見的型Ⅳ超敏反應(yīng)

第十二章 免疫缺陷病 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、誘發(fā)獲得性免疫缺陷病的因素

二、獲得性免疫缺陷綜合征

第一節(jié) 原發(fā)性免疫缺陷病

一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷

二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷

三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷

四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷

五、吞噬細(xì)胞缺陷 第二節(jié) 獲得性免疫缺陷病

一、誘發(fā)獲得性免疫缺陷病的因素

二、獲得性免疫缺陷綜合征

第三節(jié)免疫缺陷病的治療原則、第十三章 免疫學(xué)防治 2學(xué)時(shí)

本章重點(diǎn)和難點(diǎn)：

一、人工主動(dòng)免疫

二、人工被動(dòng)免疫

三、生物應(yīng)答調(diào)節(jié)劑與免疫抑制劑

第一節(jié) 免疫預(yù)防

一、疫苗的基本要求

二、人工主動(dòng)免疫

三、人工被動(dòng)免疫

四、佐劑

五、計(jì)劃免疫

六、新型疫苗及其發(fā)展

七、疫苗的應(yīng)用

第二節(jié) 免疫治療

一、分子治療

二、細(xì)胞治療

三、生物應(yīng)答調(diào)節(jié)劑與免疫抑制劑

四、實(shí)驗(yàn)內(nèi)容與學(xué)時(shí)分配

實(shí)驗(yàn)

一、多克隆抗體制備 2學(xué)時(shí)

實(shí)驗(yàn)

二、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)—ELISA（HBsAg檢測(cè)）（選做項(xiàng)目）2學(xué)時(shí)

五、大綱說明

本大綱適用于護(hù)理學(xué)專業(yè)。教學(xué)總學(xué)時(shí)數(shù)為32學(xué)時(shí)，其中理論課教學(xué)24學(xué)時(shí)，實(shí)驗(yàn)課教學(xué)4學(xué)時(shí)。理論教學(xué)以人民衛(wèi)生出版社《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第4版教材為教學(xué)參考書，按照本大綱的內(nèi)容進(jìn)行教學(xué)。本課程宜安排在學(xué)生學(xué)完有機(jī)化學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)等有關(guān)基礎(chǔ)課程之后的第三學(xué)年。

六、教學(xué)參考書

1、陳慰峰，《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第4版，人民衛(wèi)生出版社，2004年8月。

2、龔非力，《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第1版，科學(xué)出版社，2003年1月。

3、龔非力，《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第2版，科學(xué)出版社，2004年6月。

4、蔡美英，《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第1版，科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2004年4月。