第一篇：專碩349藥理學(xué)大題小結(jié)

1請列出作用于RAAS各個環(huán)節(jié)抗高血壓藥物的類別，舉例說明各藥物的作用特點。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥(renin-angiotensin system inhibitor)ACEI 卡托普利

AT1阻斷藥(ARB)氯沙坦 腎素抑制藥 雷米克林 ACEI特點：

1.腎血管阻力降低、腎血流量增加－腎病

2.增強機體對胰島素的敏感性，對脂質(zhì)代謝無明顯影響－糖尿病 3.不產(chǎn)生耐受性、停藥不反跳

4.抗心肌缺血與保護作用，防止心肌肥大與血管重構(gòu)－左室肥厚,左心功能障礙、心梗 卡托普利（captopril,甲巰丙脯酸）

1.-SH對ACE直接抑制作用、自由基清除作用 2.起效快，口服易受食物影響

3.青酶胺樣反應(yīng):如皮疹、瘙癢、嗜酸細胞↑、白細胞↓、淋巴結(jié)腫大、肝功能損害等。

AT1受體阻斷藥：氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)、厄貝沙坦(irbesartan)、替米沙坦(telmisaryan)、坎地沙坦(candesartan)強大 持久 與ACEI相比的優(yōu)點

1.選擇性強，不影響緩激肽系統(tǒng)

2.對AngⅡ拮抗更完全，對ACE途徑及糜蛋白酶途徑產(chǎn)生的AngⅡ均有作用 3.不良反應(yīng)少：無咳嗽,無血管神經(jīng)性水腫 氯沙坦（losartan)

1.對AT1受體選擇性阻斷作用 2.用于高血壓治療

3.增加腎血流量，促進尿酸排泄 4.逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管增厚 5.不增加對胰島素的敏感性

2抗高血壓藥物的分類和選用原則

分類

一、利尿降壓藥 氫氯噻嗪

二、鈣拮抗藥(CCB)硝苯地平

三、抑制RAS藥物 ACEI 卡托普利

AT1阻斷藥(ARB)氯沙坦 腎素抑制藥 雷米克林

四、交感神經(jīng)抑制藥 1.中樞性降壓藥 可樂定 2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥 美加明

3.抗NA神經(jīng)末梢藥 利血平、胍乙啶 4.腎上腺素受體阻斷藥 α1受體阻斷藥 哌唑嗪 β受體阻斷藥 普萘洛爾 α、β受體阻斷藥 拉貝洛爾

五、血管擴張藥

1.直接擴張血管 肼屈嗪、硝普鈉 2.鉀通道開放藥 二氮嗪、米諾地爾 3.其他擴血管藥 酮色林

選用原則（見卷子）非選擇性β

1、β2受體阻斷藥——普萘洛爾（propranolol）

各種程度原發(fā)性高血壓，單用或合用伴高排血量、腎素水平高者、心絞痛、偏頭痛、焦慮癥 好 適用范圍 ACEI：各型高血壓

伴糖尿病及胰島素抵抗,左室肥厚,左心功能障礙、急性心梗高血壓者---首選

β受體阻斷藥：輕、中度高血壓，伴高腎素性、心絞痛、腦血管病、快速型心律失常者尤佳 非選擇性β

1、β2受體阻斷藥——普萘洛爾（propranolol）各種程度原發(fā)性高血壓，單用或合用

伴高排血量、腎素水平高者、心絞痛、偏頭痛、焦慮癥 好 α、β-R阻斷藥－－拉貝洛爾（abetalol）

適用于各種程度高血壓及高血壓急癥，對血脂影響小，老年高血壓患者使用安全 鈣拮抗藥：輕、中、重度高血壓均有效

伴心絞痛、冠心病、外周血管痙攣性疾病、腎病、糖尿病、高脂血癥、哮喘及惡性高血壓 3分別敘述卡托普利和普萘洛爾的降壓機制 ACEI降壓機制：(P405圖30-1)

1.循環(huán)血液和組織部位AngII生成↓ 2.緩激肽降解↓

3.減弱AngⅡ?qū)桓型挥|前膜AT1受體作用，NA↓ 4.防止血管平滑肌增生和血管重構(gòu) 5.腎臟AngⅡ↓－醛固酮↓ β受體阻斷藥降壓機制：

（-）心臟β1--心率↓，心力 ↓，輸出量↓（-）腎臟β1--腎素分泌 ↓，RAS↓（-）中樞β受體--外周交感張力↓

（-）交感突觸前膜β2受體--正反饋-NA分泌↓（+）前列環(huán)素生成

補充：利尿藥－－噻嗪類（降壓）

降壓機制：1.早期：排鈉利尿 減少細胞外液和血容量

2.長期應(yīng)用：排鈉→ Na+↓ → Na+-Ca2+↓ → Ca2+↓血管平滑肌舒張

臨床應(yīng)用：1.單用作為輕度高血壓首選藥 2.與其他藥物合用治療各期高血壓 3.伴氮質(zhì)血癥或尿毒癥腎功不全--高效利尿藥 降壓作用溫和、持久；降低并發(fā)癥和死亡率

劑量應(yīng)盡量小，＜25mg，2～4W達效，限制鈉鹽攝入 不良反應(yīng)：1.電解質(zhì)紊亂K+↓、Na+↓、Mg2+↓、Cl+↓ 2.血糖↑ 糖尿病患者禁用 3.血脂↑尿酸↑

注意：合并留K+利尿藥或ACEI 4阿托品

M膽堿受體阻斷藥

阿托品對M1、M2、M3都有阻斷作用?！舅幚碜饔谩?/p>

·腺體＞平滑?。拘呐K＞眼部＞血管＞中樞 ·阻斷M ＞N1＞＞＞N2受體 【作用機制】

·阿托品為競爭性M膽堿受體阻斷藥。

·對M膽堿受體有高度的選擇性及有較強的親和力，阻斷Ach對M膽堿受體的激動作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合后內(nèi)在活性很小，一般不產(chǎn)生激動作用。

·阿托品對M膽堿受體亞型的選擇性較低，對M1、M2、M3受體均有阻斷作用?！ご髣┝堪⑼衅穼1（神經(jīng)節(jié)）膽堿受體有阻斷作用?！ぐ⑼衅穼ch的生物合成、貯存、釋放過程均無影響。

1、腺體

·阿托品阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌，·唾液、汗、＞呼吸道、淚＞胃液＞＞＞胃酸

2、眼（1）擴瞳

（2）眼內(nèi)壓升高（3）調(diào)節(jié)麻痹

睫狀肌M受體阻斷，睫狀肌松弛而退向外緣，致使懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度減低，近物模糊，遠物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。

3、平滑肌

·阿托品阻斷平滑肌的M受體，對多種平滑肌產(chǎn)生松弛作用（1）胃腸平滑?。阂种莆改c平滑痙攣，緩解胃腸絞痛。

（2）對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低張力的作用。（3）阿托品對胃腸括約肌的松弛作用 ·胃腸＞膀胱＞膽、尿道、支氣管、子宮

4、心臟（1）心率

·心率減慢：作用短暫。

·阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，促進Ach的釋放所致（突觸前膜M1受體激動時負反饋抑制 Ach的釋放）。

·心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快作用取決于迷走神經(jīng)的張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。

（2）房室傳導(dǎo)：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使房室傳導(dǎo)加快。

5、血管與血壓

大劑量阿托品可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。阿托品對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱?！ぐ⑼衅返难軘U張作用與M受體阻斷無關(guān)

6、中樞作用

·較大劑量（1~2mg）可興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層。此作用可用于有機磷中毒呼吸抑制作用的解救。

·中毒劑量（10mg）可出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，多言，幻覺，運動失調(diào)，驚厥等?！九R床應(yīng)用】

1、解除平滑肌痙攣，與杜冷丁合用治療膽絞痛、腎絞痛

2、抑制腺體分泌

（1）用于全身麻醉給藥

（2）用于嚴重的盜汗及流涎癥

3、眼科

（1）虹膜睫狀體炎（2）驗光配眼鏡（3）眼底檢查

4、心動過緩及房室傳阻滯

5、抗感染性休克

6、解除有機磷酸酯中毒 【不良反應(yīng)】

1、口干、皮膚干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）。

2、阿托品中毒（5~10mg），致死量：成人80~130mg，兒童10mg?！窘砂Y】 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。5嗎啡

嗎啡（morphine）【藥理作用】

一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1、鎮(zhèn)痛 強大，對各種疼痛有效，特別對持續(xù)性慢性鈍痛效果好，與全身麻醉藥鎮(zhèn)痛不同，即在鎮(zhèn)痛的同時，意識清楚，聽覺、視覺及觸覺等不受影響。

2、鎮(zhèn)靜（欣快感）主要是病人情緒上的改變，由此消除病人對疼痛的焦慮、緊張和恐懼，提高對疼痛的耐受力并在外界環(huán)境安靜情況下誘導(dǎo)入睡。并可產(chǎn)生強烈愉悅的漂浮感（欣快感，euphoria）。分別與邊緣系統(tǒng)和藍斑核有關(guān)。

3、抑制呼吸 治療量即可抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，降低呼吸中樞對血液CO2敏感性。對橋腦內(nèi)呼吸調(diào)整中樞也有抑制作用。中毒致死的主要原因。

4、鎮(zhèn)咳 延腦孤束核（舌咽、迷走N的中樞核），抑制咳嗽反射，鎮(zhèn)咳強。

5、催吐 作用延腦極后區(qū)，女性敏感。

6、縮瞳 中毒時呈針尖樣瞳孔，與中腦被蓋前核有關(guān)。

二、平滑肌興奮作用 ·胃腸道平滑肌張力增加：使腸道推進性蠕動減弱；抑制消化液分泌，中樞抑制便意遲鈍，導(dǎo)致便秘?！ぶ夤芷交埩υ黾樱捍髣┝渴谴俳M胺釋放，收縮支氣管，誘發(fā)哮喘。支氣管哮喘禁用?！だs肌張力增加：膽絞痛、腎絞痛選用嗎啡+阿托品 ·膀胱括約肌張力增加：導(dǎo)致排尿困難。

三、心血管系統(tǒng)

嗎啡可引起組胺釋放和抑制血管運動中樞，擴張血管（小A、小V），使血壓下降（體位性低血壓），四肢溫暖。CO2積聚，擴張腦血管，使顱內(nèi)壓增高。

四、免疫系統(tǒng)

嗎啡對細胞性免疫和體液免疫功能有抑制作用。其機理與激動μ受體有關(guān)，抑制T細胞增殖，抑制巨噬細胞吞噬功能和NO釋放?！咀饔脵C理】

激動中樞阿片受體有關(guān)。70年代證實中樞存在阿片受體，后隨研究的深入發(fā)現(xiàn)不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型（μ、κ、δ等），其效應(yīng)不同。

鎮(zhèn)痛部位：第三腦室周圍灰質(zhì)阿片受體與鎮(zhèn)痛有關(guān)。鎮(zhèn)痛作用機理：嗎啡（阿片類藥物）通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，激動阿片受體，摸擬內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)作用而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)?！九R床應(yīng)用】

1、鎮(zhèn)痛 適用劇痛，包括嚴重創(chuàng)傷,燒傷,槍傷及晚期癌腫疼痛。心梗時血壓正常才能使用。

2、心源性哮喘 由于左心衰突發(fā)性急性肺水腫而引起呼吸困難，綜合治療包括：強心苷、氨茶堿、利尿及吸氧外，靜注嗎啡可產(chǎn)生良好效果。

機理：①擴張外周血管，減輕心臟負荷，促肺水腫液吸收。②鎮(zhèn)靜（欣快），消除緊張、焦慮、恐懼情緒。③降低呼吸中樞對CO2敏感性。

對心源性哮喘伴休克昏迷和嚴重肺功能不全者禁用；支氣管哮喘禁用。

3、非細菌感染性腹瀉 阿片酊或復(fù)方樟腦酊。【不良反應(yīng)】

1、成癮（生理、心理依賴）認為與神經(jīng)組織對嗎啡產(chǎn)生適應(yīng)性有關(guān)。一旦停用嗎啡，阿片受體既無嗎啡占領(lǐng)，又無阿片肽（長期應(yīng)用反饋抑制，內(nèi)源性阿片肽減少）結(jié)合，戒斷癥狀產(chǎn)生（流涕、哈欠、驚厥、BP↑、大小便失禁等）。與藍斑核異常放電有關(guān)，該核團主要由NA能神經(jīng)支配，阿片受體密集。

2、呼吸抑制 老人、兒童、呼吸系統(tǒng)疾患病人禁用。

3、便秘 胃腸道蠕動抑制。

4、體位性低血壓

6舉例說明利尿藥的作用機制

常用藥物按效能和作用部位的分類

★高效利尿藥：作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等 ★中效利尿藥：作用于遠曲小管初段，如噻嗪類和氯噻酮 ★低效利尿藥：作用于遠曲小管后段和集合管，包括螺內(nèi)酯和氨苯蝶啶等留鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺。

（一）高效利尿藥 呋塞米 機制：抑制腎小管髓袢升枝粗段Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，妨礙NaCl的重吸收，抑制了腎的稀釋功能、濃縮功能；

（二）中效利尿藥 噻嗪類

機制：作用于遠曲小管近端，干擾Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，減少NaCl和水的重吸收。促進遠曲小管Na+-K+交換，K+排泄↑。

（三）低效利尿藥 螺內(nèi)酯（安體舒通）

機制：作用于遠曲小管。螺內(nèi)酯是醛固酮的競爭性拮抗藥。螺內(nèi)酯可與醛固酮競爭醛固酮受體，最終阻礙醛固酮-受體復(fù)合物的核轉(zhuǎn)位，對抗醛固酮誘導(dǎo)蛋白(AIP)生成，從而抑制Na+-K+交換，減少Na+的再吸收和K+的分泌，表現(xiàn)出排Na+保K+作用 7抗心律失常藥 奎尼丁

廣譜抗心律失常藥，治療各種心律失常，可口服或注射。藥理作用

1降低自律性：抑制Na+內(nèi)流-4相除極速率慢-自律性降-抑制異位起搏點 2減慢傳導(dǎo)：抑制0相Na+內(nèi)流-傳導(dǎo)變慢-單向變雙向傳導(dǎo)阻滯-消除折返激動

3絕對延長有效不應(yīng)期：抑制3相K+外流-ERP和ADP均延長（EPR更明顯）-中斷|預(yù)防折返 4抑制心肌收縮力（弱）

5其他：抗M膽堿;α受體阻斷作用 臨床用途

各種快速型心律失常 不良反應(yīng)

1胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉等

2心血管反應(yīng) 低血壓-阻斷α受體并抑制心肌收縮所致

各種心律失常：減慢心室內(nèi)傳導(dǎo)，引起心動過緩-“奎尼丁暈厥” 3栓塞：心房附壁栓子脫落

4金雞納反應(yīng)：耳鳴、聽力減退、復(fù)視、神志不清、讒妄 5其他：長期可導(dǎo)致血小板減少、出血 8強心苷（cardiac glucosides）強心苷是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，主要用于治療CHF及某些心律失常?！に幚碜饔?/p>

1、正性肌力作用

① 提高心肌收縮最大張力及心肌最大收縮速率，使心肌收縮有力敏捷。② 增加CHF心臟的心搏出量

對正常心臟有正性肌力作用，但同時有收縮血管，提高外周阻力作用，心搏出量不增加。

對CHF者，產(chǎn)生正性肌力作用后，通過直接與間接反射作用，消除了過高的交感神經(jīng)張力，無明顯的外周血管收縮作用，心搏出量增加。

同時心率減慢，使舒張期相對延長，回心血量增加，心搏出量也增加。③ 減少CHF心肌耗氧量

影響心肌氧耗量的主要因素：心室壁肌張力(或心室容積)；心肌收縮力；心率 心室容積變化最重要。

正常心臟因藥物加強心肌收縮性，心肌耗氧量增加。

CHF心臟，由于搏出量增加，室壁肌張力下降，使心肌氧耗量降低的程度超過正性肌力所增加的耗氧量，加上負性頻率作用，因此心肌總耗氧量明顯下降。

2、負性頻率作用

CHF時，主動脈竇弓感受器細胞的Na+，K+—ATP酶活性增高，使細胞膜呈超極化狀態(tài)，主動脈竇弓反射失靈，使交感神經(jīng)活性及RAAS功能提高，心率加快。·強心苷的負性頻率作用

①正性肌力，使心搏出量增加，反射性降低交感神經(jīng)活性。②直接抑制Na+，K+—ATP酶，敏化感受器，恢復(fù)竇弓反射。③興奮迷走神經(jīng)中樞，提高迷走神經(jīng)的興奮性。④敏化竇房結(jié)對乙酰膽堿的反應(yīng)?！ば穆蕼p慢對衰竭心臟的益處（1）增加舒張期回心血量，使心輸出量增加（2）增加冠脈血流量（3）降低心肌耗氧量（4）有利于心臟休息

3、對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響

⑴ 降低血漿腎素活性，繼而降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平。⑵ 降低血漿中NA濃度。

⑶ 促進心房細胞對心鈉素(ANF，有排鈉利尿，擴張血管的作用)的分泌。

·對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用是洋地黃對CHF的療效勝過其他正性肌力藥的主要原因。

4、對心臟電生理特性的影響（1）對自律性的影響

①降低竇房結(jié)的自律性，減慢竇性頻率。

加強迷走神經(jīng)活性，加速K＋外流，使最大舒張電位（MDP）負值增大，加大與閾電位的距離，使竇房結(jié)的自律性降低。②提高蒲氏纖維自律性。

直接抑制Na+，K+—ATP酶，導(dǎo)致細胞內(nèi)缺K+，使MDP負值減小，提高自律性，可引起各種異位節(jié)律。（2）減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度

①興奮迷走神經(jīng)，可減慢Ca2+內(nèi)流，使房室結(jié)去極緩慢而減慢傳導(dǎo)。

②抑制Na+,K+—ATP酶，使細胞內(nèi)失K+，MDP減小,去極速度減慢,房室結(jié)傳導(dǎo)速度減慢。（3）縮短心房、蒲氏纖維有效不應(yīng)期

①增高迷走神經(jīng)活性，使K+外流加速，縮短心房有效不應(yīng)期。

②直接抑制Na+,K+—ATP酶，使MDP減小，縮短蒲氏纖維有效不應(yīng)期。

5、對心電圖(ECG)的影響

治療量強心甙最早使心電圖的T波變化，表現(xiàn)為T波幅度變小、波形壓低、雙向甚至倒置。S-T段降低呈魚鉤狀。隨劑量增加，P-R間期延長，反映房室傳導(dǎo)減慢，Q-T間期縮短，是蒲氏纖維和心室肌有效不應(yīng)期縮短及動作電位時程縮短引起的，R-R間期延長是心率減慢的反映。中毒量強心甙可引起各種心律失常，心電圖也出現(xiàn)相應(yīng)變化。

6、對血管的作用

對動脈和靜脈均有直接收縮作用。使正常人全身血管阻力提高23％。

對CHF者，因降低交感神經(jīng)活性作用超過直接收縮血管的效應(yīng)，使血管阻力下降，心輸出量增加，動脈壓不變或略升。

7、利尿作用

抑制腎小管細胞膜Na+,K+—ATP酶，產(chǎn)生較弱的利尿作用。

CHF患者用藥后，心輸出量增加，使腎血流量和腎小球濾過率增加，利尿作用明顯。

8、對神經(jīng)系統(tǒng)的作用

中毒時，可激動延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)的多巴胺D2受體，引起嘔吐，可被氯丙嗪對抗。嚴重中毒時，可引起精神失常、譫妄、甚至驚厥。中毒時，通過中樞和外周作用，明顯增強交感神經(jīng)活性，是誘發(fā)心律失常的神經(jīng)性因素。

·CHF時，心肌細胞內(nèi)Ca2+代謝異常

①肌漿網(wǎng)攝取、儲存Ca2+能力降低，去極化時肌漿網(wǎng)向胞漿釋放的Ca2+量減少。②心肌細胞膜β受體下調(diào)，使配體控制性鈣通道開放減少，Ca2+內(nèi)流減少。③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙，啟動的收縮單位減少。胞漿內(nèi)可利用的Ca2+量減少，心肌收縮力減弱。·正性肌力作用機制

強心甙能特異地與心肌細胞膜Na+,K+—ATP酶結(jié)合。治療量時，部分抑制酶的活性（約20%），使Na泵失活，細胞內(nèi)Na+增多，K+減少。再通過Na+-Ca2+雙向交換機制，使細胞內(nèi)Ca2+量增加?！娦倪爸卸镜淖饔脵C制

中毒時，嚴重抑制Na+,K+—ATP酶，使細胞內(nèi)Na+、Ca2+明顯增加，K+明顯減少。過量的Ca2+可誘發(fā)Na+內(nèi)流，引起后去極，導(dǎo)致心律失常。細胞內(nèi)明顯缺鉀，可減小靜息電位或最大舒張電位，使心肌細胞自律性增高，傳導(dǎo)速度減慢，也易致心律失常?！づR床應(yīng)用

1、慢性心功能不全

①瓣膜病、先天性心臟病、高血壓、動脈硬化（前四種屬于心功能不全）療效較好。對伴有心房纖顫、心率快的心功能不全療效更佳。

②甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、維生素B1缺乏（前三種屬于心功能不全）心肌能量代謝存在障礙，強心甙不能改善能量的產(chǎn)生，療效較差。

③肺源性心臟病、嚴重心肌損傷、活動性心肌炎（前三種屬于心功能不全）療效較差。因常伴有心肌缺氧，能量代謝障礙。

缺氧使血中兒茶酚胺增多，并伴有細胞內(nèi)缺鉀，易致強心甙中毒。④對縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄等所致的心功能不全無效。

因為左心室舒張充盈受到限制，不能增加心輸出量，還可增加心肌耗氧量，使病情惡化。目前，雖然出現(xiàn)許多非強心甙類藥物，但都不能代替洋地黃的地位。

洋地黃療效肯定，使用方便，長期用藥療效不減，尤其是具有神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用，仍是治療心衰最常用的藥物。

2、心律失常

（1）陣發(fā)性室上性心動過速

提高迷走神經(jīng)活性，使室上性陣發(fā)性心動過速停止。

室性心動過速不宜使用強心甙，否則可增高異位節(jié)律點興奮性，有致心室纖顫的危險。（2）心房纖顫

心房纖顫時，頻率可達每分鐘400-600次，心房過多沖動傳到心室，引起心室頻率過快，妨礙心臟排血，導(dǎo)致嚴重循環(huán)障礙。

強心甙間接興奮迷走神經(jīng)，直接抑制房室傳導(dǎo)，延長房室結(jié)ERP，使過多心房沖動不能通過房室結(jié)傳入心室，減慢心室頻率，改善循環(huán)。（3）心房撲動

心房撲動時，心房發(fā)出的異常沖動比心房纖顫少（250～300次/分），但沖動強而規(guī)則，更易傳人心室，使心室頻率快而難以控制。

強心甙能不均一地縮短心房不應(yīng)期，引起折返激動，使心房撲動轉(zhuǎn)為心房纖顫，然后發(fā)揮治療心房纖顫作用。

·不良反應(yīng)及其防治

強心甙安全范圍小，治療量接近中毒量的60％，容易引起中毒，發(fā)生率高達20％。采用逐日給恒定劑量的地高辛后，中毒發(fā)生率明顯下降。

(1)消化道反應(yīng) 中毒早期較常見，有食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉。

應(yīng)注意與強心甙用量不足，心功能不全未被控制所致的胃腸道癥狀相鑒別。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)及視覺障礙

眩暈、頭痛、疲勞、失眠、譫妄等。黃視癥、綠視癥、視物模糊等。(3)心臟反應(yīng)

①異位節(jié)律點的自律性增高

室性早搏，最多見，最早出現(xiàn)，約占心臟反應(yīng)的33％。房性或室性心動過速，嚴重者可發(fā)展為室顫而死亡。②抑制房室傳導(dǎo)，輕者部分阻滯，重者完全阻滯。

③降低竇房結(jié)自律性，引起竇性心動過緩。竇性停搏少見，僅占2％。·中毒的防治（1）預(yù)防

避免誘發(fā)中毒的各種因素，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、缺氧。

制定個體化的用藥方案，根據(jù)年齡、體重、腎功能狀態(tài)、合并癥、血藥濃度監(jiān)測來制定。識別中毒的早期癥狀，如頻發(fā)室性早搏、竇性心動過緩、色覺障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時停藥。（2）治療 輕度快速型心律失常，可用氯化鉀治療。

腎功能不全、高鉀血癥及嚴重房室傳導(dǎo)阻滯者不宜用鉀鹽。（2）中毒的治療

重癥快速型心律失常（頻發(fā)室性早搏、室性心動過速、二聯(lián)律等），用苯妥英鈉或利多卡因。苯妥英鈉還能使與酶結(jié)合的強心甙解離，恢復(fù)Na+,K+—ATP酶活性。利多卡因主要用于室性心動過速。

傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩用阿托品治療。9血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)

曾作為擴血管藥用于CHF的輔助治療，使用后發(fā)現(xiàn)療效明顯優(yōu)于其他擴血管藥?，F(xiàn)為CHF治療的首選藥物之一。

臨床試驗證實，長期使用ACEI：緩解CHF患者癥狀；改善血流動力學(xué)及左心室功能；提高運動耐力和生活質(zhì)量；逆轉(zhuǎn)左心室肥厚；降低病死率。·治療CHF的作用機制

阻止循環(huán)及局部組織中AngI轉(zhuǎn)化為AngⅡ，使AngⅡ生成減少，產(chǎn)生一系列效應(yīng)：

1、改善血流動力學(xué)

① 血管舒張，血管阻力降低，減輕心臟后負荷。

② 減少醛固酮分泌，減少水鈉潴留，降低血容量，減輕心臟前負荷。③ 使突觸前膜釋放NA減少。

④ 降低血中兒茶酚胺水平，使CHF患者下調(diào)的β受體上調(diào)，使受體數(shù)目恢復(fù)正常。⑤ 抑制心肌肥厚和心室與血管的重構(gòu)?！ば募》屎竦牟±頇C制

CHF時，在各種激活的神經(jīng)內(nèi)分泌因素作用下，心肌超負荷工作，使心肌細胞內(nèi)多種原癌基因被激活并表達，促使心肌細胞生長、增殖，使心臟明顯肥厚增大。

隨著心肌進一步肥厚并纖維化，使心肌缺血、缺氧和能量供應(yīng)障礙，引起心肌細胞死亡，使心肌收縮成分減少，導(dǎo)致心衰加重，形成惡性循環(huán)?！ば呐K的重構(gòu)（心肌構(gòu)型重建）

心肌發(fā)生肥厚時，心肌間質(zhì)細胞也增生，如成纖維細胞、膠原細胞、血管細胞等，致使間質(zhì)纖維化、室壁硬化、心臟偏心肥厚等。這一過程稱為心臟的重構(gòu)（構(gòu)型重建），伴有左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變和心肌機械功能的減退，使心衰進行性惡化。

·臨床應(yīng)用：治療CHF，常與強心苷、利尿藥合用，作為綜合治療措施之一。

·不良反應(yīng)：ACEI的缺點是緩解癥狀較慢，有低血壓、腎功能減退（腎動脈狹窄、腎移植等病人）、嗆咳、高血鉀等不良反應(yīng)，停藥者達17％一22％。

·常用藥物：卡托普利、依那普利、地拉普利、雷米普利、賴諾普利。10β-內(nèi)酰胺類抗生素

抗菌作用機制

G+ 菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，又稱粘肽，約占細胞壁的65%~95%。粘肽的合成需要粘肽合成酶的參與，粘肽合成酶又稱青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）。β-內(nèi)酰胺類抗生素能抑制粘肽合成酶，阻礙細胞壁肽聚糖的合成，使細胞壁缺損，由于細胞內(nèi)存在高滲透壓，細胞外水分不斷滲入，導(dǎo)致菌體腫脹破裂死亡。

繁殖期的細菌需要合成大量細胞壁粘肽，因此青霉素對繁殖旺盛的細菌作用強，對已經(jīng)合成了細胞壁處于靜止期的細菌作用弱。

人和動物沒有細胞壁，青霉素對人和動物毒性很小。細菌的耐藥性

抗菌藥物與細菌多次反復(fù)接觸后，細菌對該藥的敏感性降低甚至消失，稱為細菌的耐藥性。細菌對某種抗菌藥產(chǎn)生耐藥性后，對未接觸過的其他抗菌藥也具有耐藥性，稱為交叉耐藥性。耐藥性產(chǎn)生的機制

1、多數(shù)細菌對青霉素不易產(chǎn)生耐藥性，但金黃色葡萄球菌在與青霉素反復(fù)接觸后，由染色體或質(zhì)粒介導(dǎo)產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶，能使青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán)裂解而失去抗菌活性。

2、細菌PBPs數(shù)量減少或與藥物親和性下降，使青霉素失去靶位。

第二篇：藥理學(xué)考試大題總結(jié)

1.毛果蕓香堿的藥理作用及其臨床應(yīng)用？

2.新斯的明的臨床應(yīng)用是什么？

3.阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)？

4.(1)去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？

(2)腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用及禁忌癥？

(3)異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？

(4)多巴胺的藥理作用是什么？

5.腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用及其臨床應(yīng)用？

6.B腎上腺素受體阻斷藥（酚妥拉明）的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及禁忌癥？

7.地高辛的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及中毒救治？

8代表藥地西泮的藥理作用及臨床應(yīng)用。

9氯丙嗪的藥理作用、臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。

10嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng)、急性中毒、禁忌癥。

11、(1)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用機制及作用。

(2)阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

12(1).血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利）及血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥（沙坦類）的降壓作用特點、機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？

(2).β受體阻斷藥（普萘洛爾）的降壓特點及應(yīng)用。

（3）鈣拮抗藥（硝苯地平、氨氯地平）的降壓特點、機制及應(yīng)用。

13.(1)抗心絞痛藥的分類。

(2)三類抗心絞痛藥物（硝酸酯類、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥）共同的抗心絞痛作用機制。

14.(1)呼吸系統(tǒng)：腎上腺素受體激動藥的主要作用特點、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

(2)呼吸系統(tǒng)，茶堿類平喘藥的主要作用特點、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

15.(1).H2受體阻斷藥的作用機制、常用藥物臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

(2).H+-K+-ATP酶抑制藥的作用機制、常用藥物臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

16.(1)糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用，臨床用途，不良反應(yīng)及應(yīng)用注意。

(2)糖皮質(zhì)激素的抗炎作用的特點和基本機制； 抗炎作用與抗免疫作用的二重性。

17.胰島素藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

第三篇：藥理學(xué)重點大題總結(jié)

<<藥理學(xué)>>重點大題總結(jié)

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應(yīng)用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術(shù)意外，急性傳染病和心傳導(dǎo)高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內(nèi)注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發(fā)作得到迅速控制。4局部應(yīng)用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應(yīng)延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發(fā)生。

青霉素不良反應(yīng)：1過敏反應(yīng)：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應(yīng)多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環(huán)，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應(yīng)：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發(fā)生寒戰(zhàn)，發(fā)熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結(jié)，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應(yīng)：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調(diào)，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現(xiàn)為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質(zhì)血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經(jīng)肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態(tài)反應(yīng)：皮疹發(fā)熱，血管神經(jīng)性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑肌：興奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應(yīng)。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結(jié)合，而抑制了該酶的活性，其結(jié)合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內(nèi)ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應(yīng)早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復(fù)活藥（碘，氯解磷定，雙復(fù)磷）：能使ACHE恢復(fù)活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發(fā)或加重潰瘍和出血，抗風(fēng)濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應(yīng)：蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應(yīng)：用藥過量出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉(zhuǎn)氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現(xiàn)為肝損害和腦病。

強心苷不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯(lián)率，使停藥指征。B房室傳導(dǎo)阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環(huán)及局部組織中ANG1向ANG2轉(zhuǎn)化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發(fā)揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構(gòu)：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構(gòu)，改善心功能。3對血流動力學(xué)影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優(yōu)點為久用仍有效。4抑制交感神經(jīng)活性作用：ANG2可促進交感神經(jīng)節(jié)傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環(huán)與循環(huán)組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優(yōu)點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預(yù)防逆轉(zhuǎn)心肌與血管構(gòu)型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內(nèi)經(jīng)谷光甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+，二者結(jié)合激活鳥甘酸環(huán)化酶，增加CGMP含量，減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內(nèi)皮細胞，因此在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關(guān)肽釋放產(chǎn)生強烈擴血管效應(yīng)。此外通過產(chǎn)生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區(qū)供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區(qū)血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協(xié)同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應(yīng)用，血脂異常者禁用。

糖皮質(zhì)激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，恢復(fù)血液動力學(xué)改善休克狀態(tài)。B穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內(nèi)毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應(yīng)用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結(jié)核病急性期如結(jié)核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾?。L(fēng)心病，風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，SLE）過敏性疾?。ㄊn麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應(yīng)。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結(jié)合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液?。ˋA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應(yīng)用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關(guān)節(jié)勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應(yīng)：1長期大量應(yīng)用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第四篇：藥理學(xué)小結(jié)

藥理學(xué)小結(jié)

藥理學(xué)通過現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，用科學(xué)的理論來解釋藥物的作用，在深度上出現(xiàn)了生化藥理學(xué)、分子藥理學(xué)等?；瘜W(xué)的發(fā)展使人們能從植物藥中提取有效成分和合成新藥，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理擴大了藥物的范圍。生化學(xué)的發(fā)展為藥理學(xué)的發(fā)展提供了可靠的科學(xué)方法，使人們能夠觀察藥物對生理功能的影響，從而打破了藥物作用的神秘觀點，隨著生物化學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，使藥理學(xué)從整體、器官、細胞和亞細胞水平進入到分子水平，從深度上產(chǎn)生了生化藥理學(xué)、分子藥理學(xué)等。隨著自然科學(xué)的相互滲透，出現(xiàn)了一系列藥理學(xué)與其他學(xué)科之間的邊緣學(xué)科，如臨床藥理學(xué)、精神藥理學(xué)、免疫藥理學(xué)、時辰藥理學(xué)等。其中臨床藥理學(xué)，研究藥物和人體相互作用的規(guī)律、闡明藥物的臨床療效、藥物不良反應(yīng)與監(jiān)測，藥物相互作用以及新藥的臨床評價等。這些分支學(xué)科的建立和發(fā)展，大大充實與豐富了藥理學(xué)的研究內(nèi)容。

然而隨著化學(xué)藥的發(fā)展，藥物的不良反應(yīng)也日趨嚴重。如砷制劑治療梅毒引起黃疸等，引起了世界各國對藥物不良反應(yīng)的高度重視。荷蘭于1972年出版了第一部《藥源性疾病》專著。毒理學(xué)研究也在不斷深入和發(fā)展。

我國現(xiàn)代藥理學(xué)的形成是在20世紀20年代，陳克恢的麻黃研究和相繼進行的幾十味中藥的研究是開創(chuàng)性工作，形成了延續(xù)至今的研究思路，即提取化學(xué)成分，通過篩選研究確定其藥效和有效成分，與植物藥的研究模式極為相似。50-80年代，開展了中藥對呼吸、心血管、中樞、抗感染和抗腫瘤的研究。進入90年代，復(fù)方、作用機理和不良反應(yīng)的研究增多。形成了兩條清晰的研究思路：植物藥研究思路和復(fù)方整體研究。此外，我國在1979年成立了中國藥理學(xué)會，1980年創(chuàng)辦《中國藥理學(xué)報》，此后相繼出版了各種藥理學(xué)雜志、通報等。1985年中國藥理學(xué)會成為一級學(xué)會。

第五篇：藥理學(xué)小結(jié)

抗癲癇藥的選用

癲 癇 小 發(fā) 作，首 選 乙 琥 胺； 局限發(fā)作大發(fā)作，苯妥英鈉魯米那； 卡馬西平精神性，持續(xù)狀態(tài)用安定； 慢加劑量停藥漸，堅持用藥防驟停?？咕癫∷?/p>

精神病藥氯丙嗪，阻斷受體多巴胺，鎮(zhèn)靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。

鎮(zhèn)痛藥

嗎啡******，很強成癮性;呼吸抑制重，慎重選擇用;鎮(zhèn)痛作用靈，心性哮喘停;過量要中毒，拮抗納絡(luò)酮。

解熱鎮(zhèn)痛藥

乙酰水楊酸，抑制PGE； 解熱又鎮(zhèn)痛，抗炎抗風(fēng)濕； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反應(yīng)多，“為您揚名先”

中樞興奮藥

中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因, 尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林, 嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命。

抗高血壓藥

中樞降壓可樂定，對抗未梢利血平，α-R阻斷哌唑嗪, 血管擴張“肼噠嗪”，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉(zhuǎn)化”卡普利，強擴動靜硝普鈉，危象心梗才選它，聯(lián)合.階梯.個體化，肺、肝、腎功要詳查。

抗高血壓藥選用

伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定，精神病，血壓升，首先考慮利血平。

抗心絞痛藥 抗心絞痛藥三類，********擴血管，阻鈣內(nèi)流硝吡啶，阻斷β-R心得安； 增加血供降氧耗，聯(lián)合用藥效力添。

抗心律失常藥

抗心律藥很復(fù)雜，心電生理統(tǒng)率它。三種離子鉀鈉鈣，三類藥物好分家。降低自律消折返，失常原理兩句話。緩慢失常阿托品，室律不齊“利卡因”。房顫房撲地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻斷室上性，阻鈣內(nèi)流異搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

強心甙

強心甙類慢中快，增強心力游離鈣； 正性肌力最根本，心力衰竭適應(yīng)癥； 減慢心率和傳導(dǎo)，房顫房撲陣發(fā)性； 毒性反應(yīng)三方面，心律失常要送命； 維持療法地高辛，禁鈣補鉀牢記心。抗凝血藥

血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈，抗凝適用體內(nèi)外，魚精蛋白拮抗快，雙香豆素僅體內(nèi)，過量中毒加維Ｋ，枸櫞酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。

止血藥

凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良減效果。

注射垂體后葉素，好比內(nèi)科止血鉗； 門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果； 尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到。

纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾正； 作用較強毒性低，血栓形成要注意。

利尿藥

利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出； 嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急； 中效雙克常用到，心性水腫效果好，留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它； 強中謹防?四一癥?，弱效注意鉀過剩。

注：“四一癥”指強效利尿藥的四低一高癥(低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥)和中效利尿藥的四高一低癥(高血氨、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低血鉀)。

抗過敏藥

H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表； 皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正； 治療失眠和止吐，作用較強正對路； 不良反應(yīng)比較少，口干嗜睡常見到。

抗酸藥

抗酸藥物復(fù)方多，互糾缺點增效果； 中和胃酸護粘膜，局部作用顯效果。

導(dǎo)瀉藥

硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同作用異； 口服瀉下與利膽，排便排毒又排蟲； 注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風(fēng)； 局部熱敷消腫痛，未化膿者方可用； 經(jīng)期孕婦應(yīng)慎重，腎功減退選鈉鹽； 過量中毒勿驚恐，鈣鹽拮抗解毒用。

鎮(zhèn)咳藥

中樞鎮(zhèn)咳可待因，無痰干咳效果靈，呼吸抑制易成癮，安全有效咳必清

祛痰藥

惡心祛痰氯化胺，興奮迷走稀釋痰； 粘痰溶解痰易凈，硫鍵斷裂痰變性； 前藥口服后局部，合理選用不延誤。

平喘藥

平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯； 松馳氣管平滑肌，急慢哮喘可防治； 強心利尿興奮腦，控制用量很重要。

XXXXX興奮藥

選用XXXXX興奮藥，掌握劑量很重要； 相對安全縮宮素，產(chǎn)前產(chǎn)后均適宜； 麥角制劑產(chǎn)后用，亦可治療偏頭痛。

抗甲狀腺藥：

內(nèi)科治療甲亢病，主要選用硫脲類； 過氧化酶受抑制，生效緩慢療程久； 藥物減少粒細胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前術(shù)，需加大量盧戈液； 防治地甲小量碘，對抗甲亢大劑量。作用高峰兩周到，應(yīng)用注意“碘感冒”。

胰島素：

各型重癥糖尿病，必須補充胰島素； 降糖作用快而強，促進血糖入細胞； 增加利用和貯藏，糖元分解異生少； 來源減少血糖降，須防休克低血糖。

口服降血糖藥：

兩類口服降糖藥，作用特點慢而弱； 胰島功能喪失掉，磺酰脲類即無效； 苯乙雙胍尚對路，不能替代胰島素

X線造影劑

X 線 造 影 劑，臨床應(yīng)用碘鋇氣； 胃腸造影硫酸鋇，膽腎造影用碘劑； 肝腎功能檢查藥，磺溴酚鈉酚磺酞； 需要檢查心血管，熒光素鈉偶氮藍； 如要檢查胃功能，選用五肽胃泌素； 空氣氧氣能顯影，婦科造影都用其。青霉素

窄譜殺菌青霉素，競爭菌體轉(zhuǎn)肽酶； 粘肽合成受干擾，陽性細菌殺滅掉； 過敏反應(yīng)危險大，一問二試三觀察。

說明：一問：詢問過敏史；二試：用藥前做皮膚過敏試驗；三觀察：用藥后觀察30分鐘。

氨基甙類

氨基甙類殺菌劑，抑制菌體蛋白質(zhì)； 對抗陰性桿菌靈，鏈卡還治結(jié)核??； 耳腎毒性最嚴重，控制劑量定慎用。

鏈霉素

鏈霉素，易抗藥，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用藥增療效。聯(lián) 合 異 煙 肼，治 療 結(jié) 核 ??； 配 合 青 霉 素，心 內(nèi) 膜 炎 停； 合 用 四 環(huán) 素，治 療 布 氏 ??； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 熱 病。

紅霉素

大環(huán)內(nèi)酯紅霉素，堿性環(huán)境增效果； 青紅合用不對路，鹽析現(xiàn)象須記住，林紅競爭結(jié)合點，四紅合用增肝毒。

四環(huán)素抗菌譜

二菌四體一蟲靈，基本無效傷綠結(jié)。

說明：二菌指細菌和放線菌，四體指立克次體、支原體、衣原體、螺旋體，一蟲指阿米巴原蟲。

磺胺類抗菌譜

二菌一體和一蟲，外加結(jié)核與麻風(fēng)。

說明：二菌指細菌和放線菌，一體指衣原體，一蟲指瘧原蟲。

磺胺類不良反應(yīng)預(yù)防

堿化尿液多飲水，定期檢查尿常規(guī) 抗結(jié)核病藥

對抗結(jié)核異煙肼，作用三強各型靈； 耐藥快速毒性低，影響神經(jīng)加VB。

消毒防腐藥

消毒防腐九類藥，酚醇醛酸鹵素類； 氧化染料重金屬，還有表面活性劑，抑制殺滅微生物，選擇外用勿內(nèi)服。

抗瘧藥的選用

控制瘧疾用氯喹，根治須加伯氨喹。進入瘧區(qū)怎么辦，乙胺嘧啶來防范。伯氨喹啉毒性大，特異體質(zhì)慎用它。

抗瘧藥的作用機制

氯喹奎寧紅內(nèi)期，乙胺嘧啶紅

氯喹的不良反應(yīng)

不良反應(yīng)比較少，頭痛耳鳴胃腸道； 長期用藥易蓄積，須注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑藥作用靈,原蟲滴蟲厭氧菌。腸內(nèi)腸外阿米巴,效果良好首選它。

有機磷中毒解救

有機磷中毒癥狀三，中樞M樣骨骼肌，解救用藥要適當(dāng)，N樣癥狀解磷定，外周中樞阿托品，早期足量反復(fù)用