第一篇：核醫(yī)學(xué)重點(diǎn)名詞解釋大題總結(jié)[大全]

名詞解釋（百分之百涵蓋率）

Α衰變：原子核自發(fā)放射α粒子的核衰變過(guò)程。α粒子是電荷數(shù)為

2、質(zhì)量數(shù)為4的氦核He。散射：帶電粒子與物質(zhì)的原子核碰撞而改變運(yùn)動(dòng)方向或/和能量的過(guò)程

核素：指具有相同的質(zhì)子數(shù)、中子數(shù)及特定能態(tài)的一類原子?？梢员硎灸撤N院子的固有特征。同位素：具有相同質(zhì)子數(shù)而中子數(shù)不同的核素。同位素在元素周期表上處于同一位置，具有相同的化學(xué)性質(zhì)和物理學(xué)特征。

同質(zhì)異能素：質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同而核能狀態(tài)不同的核素。激發(fā)態(tài)的原子和基態(tài)的原子互為同質(zhì)異能素。

放射性核素：原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過(guò)核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整才能成為穩(wěn)定的核素稱為 放射性衰變：放射性核素的原子由于核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整，自發(fā)的釋放出一種或一種以上的射線并轉(zhuǎn)化為另一種原子的過(guò)程。

有效半衰期：指生物體內(nèi)的放射性核素由于機(jī)體代謝從體內(nèi)排出和物理衰變兩個(gè)因素作用，減少至原有放射性活度的一半所需的時(shí)間。

物理半衰期：指放射性核素減少一半所需要的時(shí)間，越短說(shuō)明衰變?cè)娇臁?/p>

生物半衰期：指生物體內(nèi)的放射性核素由于機(jī)體代謝從體內(nèi)排出一半所需要的時(shí)間

放射性活度：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)原子核的衰變數(shù)量。指一定量的放射性核素在很短的時(shí)間間隔內(nèi)發(fā)生的和衰變數(shù)除以該時(shí)間間隔。

劑量當(dāng)量：衡量射線生物效應(yīng)及危險(xiǎn)度的輻射劑量。單位為希沃特（Sv），不僅與吸收劑量有關(guān)，還和射線種類有關(guān)。與吸收劑量的關(guān)系是：劑量當(dāng)量=吸收劑量×射線的權(quán)重因子 最大容許劑量：經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期積累或者一次照射以后對(duì)機(jī)體損害最輕也不發(fā)生遺傳危害的劑量。全年不能超過(guò)5雷姆。

天然放射本底：指原有的放射性水平，包括宇宙射線，環(huán)境中的放射性，體內(nèi)放射性。核素發(fā)生器：用特定的洗液將母體長(zhǎng)半衰期核素洗脫后獲得短半衰期子體核素的一種裝置，稱為母牛。

內(nèi)照射：放射性核素進(jìn)入生物體，使生物受到來(lái)自內(nèi)部的射線照射稱為內(nèi)照射

放射性免疫分析中的非特異性結(jié)合率：不加抗體時(shí)標(biāo)記抗原與非特異性物質(zhì)的結(jié)合率，一般要求<5~10%

放射性免疫分析中的最高結(jié)合率：又叫零標(biāo)準(zhǔn)管結(jié)合率，指不加非標(biāo)記抗原時(shí)，標(biāo)記抗原與抗體的結(jié)合率，要求在30~50%

GFR：腎小球?yàn)V過(guò)率。指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。

PFR：心室充盈期的最大容量變化速率，是目前最常用的心臟舒張功能參數(shù)

LVEF:每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。

PET：正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像。是專門探測(cè)體內(nèi)正電子發(fā)射體產(chǎn)生湮滅輻射而設(shè)計(jì)的顯像儀器。它克服了平面顯像的缺點(diǎn)，所獲得的圖像反應(yīng)人體的生化、生理、病理及功能，并能進(jìn)行定量分析，能獲得核醫(yī)學(xué)顯像中最理想的三維圖像，空間分辨率好，靈敏度高且不受深度影響。對(duì)疾病的早期診斷確定治療方案，檢測(cè)療效和判斷預(yù)后有很大價(jià)值。

SPET：?jiǎn)喂庾影l(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層。是高性能、大視野、多功能的γ照相機(jī)和支架旋轉(zhuǎn)裝置、計(jì)算機(jī)和圖像重建軟件等組成，可進(jìn)行多角度多方位的數(shù)據(jù)采集，最后將獲得的多幅二維投影圖像，利用計(jì)算機(jī)重建軟件顯示出橫斷面、矢狀面和冠狀面三種斷層顯像，完成各種臟器的動(dòng)靜態(tài)顯像。

時(shí)相圖：在心血池影像基礎(chǔ)上以不同的顏色和灰階代表每一像素開(kāi)始收縮的時(shí)間，構(gòu)成時(shí)相圖，亦稱相位圖。正常情況下左右心室收縮基本同步，故具有相同的灰階和顏色，反映心肌收縮良好；心肌缺血或梗死時(shí)，病變局部時(shí)像明顯延遲，灰階或顏色與正常部位有較大差異。

極坐標(biāo)靶心圖：在心肌灌注顯像影像圖中，以短軸斷面自心尖部展開(kāi)所形成的二維同心圓，構(gòu)成靶心圖。缺血區(qū)域在靶心圖上表現(xiàn)為變黑區(qū)。靶心圖與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)相匹配，因而能明確責(zé)任血管之所在。

利尿腎圖：對(duì)腎圖出現(xiàn)梗阻型曲線者給予利尿劑，經(jīng)一定時(shí)間再次檢測(cè)的腎圖稱為利尿腎圖。臨床上主要用于機(jī)械性梗阻與單純擴(kuò)張性腎盂和輸尿管的鑒別。若利尿腎圖無(wú)明顯恢復(fù)即仍呈梗阻型腎圖則為前者，若利尿腎圖改善或恢復(fù)正常為后者。

超級(jí)骨顯像：是顯像劑異常濃聚的特殊表現(xiàn)。顯像劑在全身骨骼分布呈均勻、對(duì)稱性異常濃聚，或廣泛多發(fā)異常濃聚，軟組織分布很少，骨骼影像異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。常見(jiàn)于以成骨為主的惡性腫瘤廣泛性骨轉(zhuǎn)移、甲旁亢等患者。

腫瘤受體顯像：用67Ga顯示腫瘤的一種方法。67Ga通過(guò)轉(zhuǎn)鐵蛋白受體結(jié)合到腫瘤細(xì)胞表面，然后被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)與胞漿蛋白結(jié)合，這些蛋白在腫瘤細(xì)胞中的濃度通常很高。67Ga被生長(zhǎng)旺盛有活力的腫瘤組織攝取，而壞死或纖維化的腫瘤不能攝取，進(jìn)而對(duì)活動(dòng)腫瘤進(jìn)行顯像。

三相骨顯像：在骨動(dòng)態(tài)顯像中，靜脈“彈丸”式注射99mTc-MDP20~30ml后，立即開(kāi)始收集，首先以1幀/2~3s的速度采集60s，獲得動(dòng)脈血流灌注影像，即“血流相”，然后以1幀/min或計(jì)數(shù)300~500K/幀采集1~5幀，獲得“血池相”，2~3h后采集的靜態(tài)影像為“延遲相”，這就是。

陰性顯像：又稱冷區(qū)顯像，指顯像劑主要被有功能的正常細(xì)胞攝取，顯示其正常組織器官形態(tài)，而病變細(xì)胞攝取減少或不攝取，表現(xiàn)為放射性分布稀疏或缺損。如心肌灌注顯像，甲狀腺顯像，腎顯像。

陽(yáng)性顯像：又稱熱區(qū)顯像，指顯像劑主要被某些病變組織所攝取，而正常組織一般不攝取或攝取很少，在靜態(tài)顯像上病灶組織的放射性比正常組織高呈“熱區(qū)”，如急性心梗灶顯像，親腫瘤顯像，放射免疫顯像等。

肺灌注顯像：顯示肺組織的血流灌注情況。一次靜脈注入Tc－MAA37MBq后，可以均勻地暫時(shí)栓塞在肺毛細(xì)血管床內(nèi)，局部栓塞的顆粒數(shù)與該處血流灌注量成正比，由于栓塞的毛細(xì)血管僅占毛細(xì)血管總數(shù)的幾十萬(wàn)分之一，不會(huì)引起心肺血液動(dòng)力學(xué)和肺功能的改變，通常于注射后立即顯像。

肝血池顯像中的過(guò)度填充：肝脾膠體顯像顯示的放射性稀疏缺損區(qū)，在肝血池顯像中放射性分布高于正常肝組織的放射性分布。

交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)：一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減低或缺損，同時(shí)對(duì)側(cè)小腦放射性分布亦明顯減低，多見(jiàn)于慢性腦血管病。

甲狀腺熱結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)部位的放射性強(qiáng)度高于周圍正常甲狀腺組織的放射性強(qiáng)度，或周圍正常甲狀腺組織的放射性活性缺乏或稀疏。熱結(jié)節(jié)惡性率為1%，多見(jiàn)于功能自主性甲狀腺瘤。冷結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)部位的放射性強(qiáng)度低于周圍正常甲狀腺組織的放射性強(qiáng)度，結(jié)節(jié)部位根本無(wú)放射性分布。甲狀腺單發(fā)冷結(jié)節(jié)為惡性病變率為20%，多發(fā)冷結(jié)節(jié)惡性病變率為0-18%。其他可能則為良性病變，如甲狀腺瘤、囊腫、局部出血等。

大題（背了就足夠考了）

為什么I131-碘能治療甲亢

答：碘是合成甲狀腺激素的物質(zhì)之一，甲狀腺細(xì)胞通過(guò)鈉碘共轉(zhuǎn)運(yùn)子克服電化學(xué)梯度從血液循環(huán)中濃聚i131,GD患者甲狀腺濾泡細(xì)胞NIS過(guò)度表達(dá)，對(duì)i131的攝取明顯高于甲狀腺正常組織。I131衰變發(fā)射β射線的能量幾乎全部釋放在甲狀腺組織內(nèi)，對(duì)其周圍組織和器官的影響較小。由于β射線在組織內(nèi)有一定的射程，可產(chǎn)生交叉火力效應(yīng)，使甲狀腺中心部位接受輻射的劑量大于邊緣，如給予適當(dāng)劑量的i131，則可利用放射性切除部分甲狀腺組織而保留一定的甲狀腺，以達(dá)到治療的目的，使甲狀腺功能恢復(fù)正常。

I131去除術(shù)后剩余甲狀腺的臨床意義

答：1，術(shù)后殘留甲狀腺組織能攝取I131,用I131去除術(shù)后殘留甲狀腺組織的同時(shí)，也消除了隱匿在殘留甲狀腺組織中的微小病灶，減低復(fù)發(fā)率和轉(zhuǎn)移發(fā)生的可能性；2 殘留甲狀腺組織完全去除后，由于TSH升高可促使轉(zhuǎn)移病灶攝碘能力增強(qiáng)，有利于用I131顯像發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶，同時(shí)利用I131對(duì)轉(zhuǎn)移灶治療；3殘留甲狀腺組織被完全去除后，體內(nèi)無(wú)Tg的正常來(lái)源，有利于通過(guò)檢測(cè)血清Tg水平的變化，對(duì)復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移進(jìn)行診斷；4 給予去除或治療劑量I131后進(jìn)行的全身顯像，常可發(fā)現(xiàn)診斷劑量I131全身顯像未能顯示的病灶，這對(duì)制定患者隨訪和治療的方案有重要意義。

I131治療甲亢的適應(yīng)癥及禁忌癥

答：適應(yīng)癥：甲亢患者。對(duì)抗甲狀腺藥物過(guò)敏、或抗甲狀腺藥物療效差、用抗甲藥物后多次復(fù)發(fā)、術(shù)后復(fù)發(fā)的青少年及兒童甲亢患者。甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少的患者。甲亢伴房顫患者。合并橋本氏病，內(nèi)科藥物療效差，攝碘率增高患者。

禁忌癥：妊娠和哺乳患者。急性心?；颊?。嚴(yán)重腎功能障礙患者。

如何用核醫(yī)學(xué)診斷梅克爾憩室

答：梅克爾憩室是最常見(jiàn)的異位胃粘膜癥。異位胃粘膜與正常胃粘膜一樣具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，同樣對(duì)99mTcO4-有攝取和分泌作用，在局部可出現(xiàn)放射性濃聚的現(xiàn)象，因此可用99mTcO4-顯像進(jìn)行梅克爾憩室的診斷。表現(xiàn)為：腹腔內(nèi)局部放射性聚集區(qū)，通常出現(xiàn)在右下腹，也可在腹腔的任何地點(diǎn)。一般在注射后5-10分鐘即可顯示放射性濃聚，隨時(shí)間的延長(zhǎng)逐步增強(qiáng)。后位和側(cè)位顯像有助于鑒別梅克爾憩室與來(lái)自腎臟和輸尿管的放射性。（對(duì)高度懷疑本病但顯像陰性者，可皮下注射五肽胃泌素或胰高血糖素再次進(jìn)行顯像。如何利用核醫(yī)學(xué)方法診斷急性膽囊炎？

肝膽顯像表現(xiàn)為肝攝取良好，肝膽管、總膽管及腸道均在1h內(nèi)顯影，但膽囊始終不見(jiàn)顯影。如果懷疑急性膽囊炎而1h膽囊不顯影者，要進(jìn)行2~4h的延遲顯像，嗎啡試驗(yàn)可縮短檢查時(shí)間，如果膽囊管通暢，膽囊可在注射嗎啡5~10min內(nèi)顯影，即可排除急性膽囊炎的診斷。腎圖各段意義

答：典型腎圖分為3段，即示蹤劑出現(xiàn)段a、示蹤劑聚集段b、示蹤劑排泄段c。a段：靜脈注射示蹤劑I131-IOH后很快出現(xiàn)的急劇上升段，其高度在一定程度上反應(yīng)腎臟的血流灌注

量。B段：繼a段后繼續(xù)逐漸上升的斜行段，經(jīng)2-4分鐘達(dá)高峰，b段上升的斜率和高度是反應(yīng)腎小管上皮細(xì)胞從血中攝取I131-IOH的速率和數(shù)量。主要與腎有效血漿流量、腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管功能有關(guān)。C段：繼b段后的曲線下降段，下降的快慢反應(yīng)I131-IOH從腎臟排出的速度，它與尿泌量、尿流量和腎路通暢情況有關(guān)，在尿路通暢的情況下，c段也反應(yīng)腎功能和腎血流量的變化。

腎圖的臨床意義價(jià)值

答:1 尿路梗阻的診斷。2 分析腎功能、腎血管性高血壓的測(cè)定。3移植腎的監(jiān)測(cè)。4 觀察某些藥物對(duì)一些泌尿系統(tǒng)疾病的治療效果，觀察腎術(shù)成功后功能狀態(tài)，識(shí)別腹部腫塊與腎臟的關(guān)系。

骨顯像原理

答：放射性核素骨顯像是利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物引入體內(nèi)后聚集于骨骼，在體外用SPECT探測(cè)放射性核素所發(fā)射的γ射線，從而使骨骼顯像。骨質(zhì)包括骨密致和骨松質(zhì)，骨密致中主要成分為羥基磷灰石晶體，是陽(yáng)離子和陰離子吸附和交換的場(chǎng)所。85Sr2和+18F-是Ca2+和OH-類似物，在體內(nèi)隨血液流經(jīng)骨骼時(shí)與骨的無(wú)機(jī)成分羥基磷灰石晶體上的Ca2+和OH-進(jìn)行離子交換，濃聚于骨骼中。99mTC-MDP主要與無(wú)機(jī)鹽成分羥基磷灰石晶體發(fā)生化學(xué)吸附，與骨組織中有機(jī)成分結(jié)合而濃聚于骨組織。骨骼顯像劑在骨骼中聚集的多少主要與骨的血流量、骨代謝和/或骨活躍程度、破骨程度等有密切關(guān)系。若支配骨骼血管的交感神經(jīng)過(guò)度興奮，顯影劑濃聚相對(duì)減少；反之，顯影劑在骨內(nèi)的濃聚會(huì)相應(yīng)增多。

骨轉(zhuǎn)移癌的核醫(yī)學(xué)影像征象

答：1新病灶的產(chǎn)生。2隨時(shí)間延長(zhǎng)病灶增大或放射性增高。3在一塊骨骼上呈非對(duì)稱性損害4散在無(wú)規(guī)律分布大小不等形態(tài)不一的病灶。5病變伸進(jìn)骨髓腔6放射性缺損區(qū)7病灶呈靶行損害，邊緣放射增多，中間放射性減少8超級(jí)骨顯像，腎不顯影或淡影。

代謝性骨病在骨相圖上的共同特征表現(xiàn)

代謝性骨病是一組以骨代謝異常為主要表現(xiàn)的疾病，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。其放射性骨顯像的特征表現(xiàn)有：1全身骨骼的放射性對(duì)稱性增濃2中軸骨、四肢骨及關(guān)節(jié)周圍等顯像劑攝取明顯增高3胸骨顯像明顯，呈領(lǐng)帶征樣放射性積聚4肋骨軟骨連接處有明顯的顯像劑攝取，呈串珠樣改變5腎顯影不清晰或不顯影，即表現(xiàn)為超級(jí)骨顯像。

利用核醫(yī)學(xué)的方法判斷骨髓炎，鑒別蜂窩織炎

答：骨顯像是骨髓炎早期而敏感的診斷方法，三相骨顯像能提高特異性。其影像特點(diǎn)是：1三相影像上皆在骨區(qū)有較局限的顯像劑分布增高區(qū)2 24h內(nèi)病變處骨軟組織放射性比值隨時(shí)間上升3疾病早期可出現(xiàn)顯像劑分布缺損，是由于局部壓力增高是血流降低或血栓所致，一般很快轉(zhuǎn)為分布增高。蜂窩織炎影像特點(diǎn)為：血流相和血池相主要是在軟組織內(nèi)想相機(jī)分布增高，靜態(tài)像病變處呈較輕的彌漫性顯像劑分布增高，或輕度局限性增高骨軟組織比值隨時(shí)間下降。

腦血流灌注的原理

答：應(yīng)用一類能自由通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞的放射性示蹤劑，其在腦細(xì)胞的分布量應(yīng)與局部血流成正比，并在腦組織停留一定時(shí)間，通過(guò)核醫(yī)學(xué)檢查儀器SPECT或PET進(jìn)行顯像以獲得腦血流灌注顯像。SPECT顯像劑包括1、99mTc-HMPAO,99mTc-ECD。

2、123I標(biāo)記的胺類化合物123I-IMP.3、彌散性腦血流顯像劑。PET顯像劑包括15O-H2O13N-NH3.H2O。具備的共同特征：1具有穿透血腦屏障的能力2在腦中滯留足夠時(shí)間3具有特定腦區(qū)域分布。

腦脊液間隙顯像原理

答：講99mTc-DTPA注入蛛網(wǎng)膜下腔或行側(cè)腦室穿刺注入顯像劑后，顯像劑與腦脊液混合并延其循環(huán)路徑運(yùn)行和吸收，利用顯像設(shè)備在不同時(shí)間進(jìn)行體外顯像可得到脊髓蛛網(wǎng)膜下腔、腦池或腦室的形態(tài)及顯像劑到達(dá)各部位的時(shí)間和消退速率，估價(jià)腦脊液生成、流動(dòng)和吸收的動(dòng)態(tài)過(guò)程，從而對(duì)腦脊液循環(huán)路徑是否通暢及動(dòng)力學(xué)做出評(píng)價(jià)。

利用核醫(yī)學(xué)方法診斷急性腦梗死

答：1在發(fā)病早期rCBF顯像圖傻瓜即可表現(xiàn)為梗死區(qū)呈放射性分布稀疏或缺損；2數(shù)日后，隨著側(cè)支循環(huán)的建立，缺血區(qū)周圍血管擴(kuò)張和反應(yīng)性增強(qiáng)，可見(jiàn)梗死灶周邊出現(xiàn)放射性密度增高區(qū)，稱過(guò)度灌注3部分腦梗死患者，可見(jiàn)病變對(duì)側(cè)小腦成放射性減低，稱交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)。

交通性腦積水在影像學(xué)上的主要征象是什么？

早期：放射性向矢狀竇移行緩慢，大腦凸面顯影延遲，腦室不顯影。

晚期：隨積水加重，側(cè)腦室持續(xù)顯影，呈“豆芽狀”，即使24~48h后側(cè)腦室內(nèi)放射性濃聚仍明顯，但大腦凸面放射性分布較少或無(wú)分布。有的患者僅表現(xiàn)腦室充盈過(guò)度，無(wú)明顯引流，也有的可見(jiàn)引流延遲或腦室內(nèi)放射性充盈不顯著。

腫瘤18F-FDG代謝顯像原理

答：18F-FDG靜脈注射后，經(jīng)細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入細(xì)胞，在己糖激酶催化下，生成6-Po4-18F-FDG。因6-Po4-18F-FDG與葡萄糖的結(jié)構(gòu)不同而不能進(jìn)一步代謝；在葡萄糖磷酸化酶催化下，重新轉(zhuǎn)變?yōu)镕DG，經(jīng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入組織間隙。由于腫瘤細(xì)胞基因代謝異常，引起葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白高表達(dá)，已糖激酶高表達(dá)，葡萄糖磷酸化酶低表達(dá)，造成腫瘤細(xì)胞內(nèi)積聚大量18F-FDG。腫瘤組織FDG攝取的多少，反應(yīng)腫瘤細(xì)胞代謝和增值的快慢。通過(guò)PETCT掃描所示的FDG生物學(xué)分布，顯示處于增值狀態(tài)腫瘤病灶所在的部位、病灶形態(tài)、大小、數(shù)量以及與周圍組織的關(guān)系等。

99mTc-MIBI心肌顯像的原理及圖像分析

答：心肌灌注顯像（MPI）原理：放射性藥物被心肌細(xì)胞選擇性攝取，且攝取的量與冠狀動(dòng)脈血流量成正比，冠狀動(dòng)脈管腔狹窄血流量減少或阻塞時(shí)，以及心肌細(xì)胞損傷時(shí)，心肌梗死時(shí)，心肌攝取放射性藥物的功能明顯減退甚至不能攝取。通過(guò)顯像儀器獲得心肌影像，判斷冠狀動(dòng)脈血流狀況和心肌細(xì)胞存活狀態(tài)。1 短軸斷面：左心室壁呈環(huán)狀，中心無(wú)放射區(qū)為心室腔，上部為前壁，下部為下壁和后壁，右側(cè)為橫壁，左側(cè)為間隔。放射性分布均勻而一般下壁放射性略高。2水平長(zhǎng)軸斷面：呈倒立馬蹄形，右側(cè)為側(cè)壁，左側(cè)為間隔，心尖部放射性略低。3垂直長(zhǎng)軸斷面：呈橫行馬蹄型，上部為前壁，下部為下壁和后壁。

體外放射分析技術(shù)的原理及特點(diǎn)

答：~的全稱是體外放射配體結(jié)合分析，是一類以放射性核素標(biāo)記的配體為示蹤劑，以結(jié)合反應(yīng)為基礎(chǔ)，在體外完成的對(duì)微量生物活性物質(zhì)進(jìn)行檢測(cè)的技術(shù)的總稱。其特點(diǎn)是：1靈敏度極高：可測(cè)到物質(zhì)的最小量在毫微克至微微克水平2特異性很強(qiáng)：被檢物質(zhì)與其同類物質(zhì)的交叉反應(yīng)小3精密度和準(zhǔn)確度均很高4應(yīng)用廣泛：用本技術(shù)檢測(cè)體內(nèi)各種微量生物活性物質(zhì)達(dá)300多種，包括激素、抗原、抗體、蛋白質(zhì)、維生素和藥物等。

第二篇：核醫(yī)學(xué)大題總結(jié)

一、名解

1.放射性核素：原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過(guò)核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素稱為放射性核素

2.核衰變：不穩(wěn)定的核素通過(guò)發(fā)射粒子和光子，放出核能成為另一種核素的過(guò)程。

3.韌致輻射：高速帶電粒子通過(guò)核電磁場(chǎng)使受到突然阻滯，運(yùn)動(dòng)方向和速度都發(fā)生變化，能量減低，多余的能量

以X射線的形式輻射出來(lái)。

4.有效半衰期：放射性核素在放射性衰變和生物代謝的共同影響下數(shù)量減少到原來(lái)一半所需要的時(shí)間。

5.半衰期（T1/2）：放射性核素的數(shù)量和活性減少到原來(lái)一半的所需要的時(shí)間。

6.放射性活度：一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生核衰變的次數(shù)，國(guó)際單位為Bq，1Bq = 一次衰變；舊

10單位是Ci，1Ci = 3.7*10次核衰變。

7.同位素：具有相同的原子序數(shù)，而質(zhì)量數(shù)不同的核素。

8.放射性核素純度：指特定放射性核素的放射性占總放射性的百分?jǐn)?shù)

9.放射化學(xué)純度：指以特定化學(xué)形態(tài)存在的放射性核素活度占樣品總活度的百分?jǐn)?shù)

20120110.Tl的再分布現(xiàn)象：由于缺血心肌攝取慢、清除慢，Tl注射后早期顯像（10min內(nèi)）出現(xiàn)缺血心肌部位灌注缺損，延遲顯像（2-4h）灌注缺損恢復(fù)，接近正常心肌。這種現(xiàn)象成為“再分布”。

11.心肌顯像反向再分布：負(fù)荷MPI（心肌灌注顯像）無(wú)灌注缺損，靜息MPI反而有灌注缺損，或負(fù)荷MPI的出現(xiàn)的灌注缺損在靜息MPI更為嚴(yán)重。意義不清，常見(jiàn)于AMI后的溶栓治療或急診PCI后的患者。

12.大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)：一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減少或缺損，同時(shí)對(duì)側(cè)小腦放射性分布亦見(jiàn)明顯減低，這種現(xiàn)象稱為大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)，多見(jiàn)于慢性腦血管病。

13.“炸面圈”樣改變：股骨頭無(wú)菌性壞死，因局部血供減少表現(xiàn)為顯像劑攝取減少的“冷區(qū)”，當(dāng)血管再生和骨骼修

復(fù)開(kāi)始后，股骨頭周邊血供增加，成骨代謝活躍，骨顯像時(shí)表現(xiàn)為顯像劑明顯增加，呈現(xiàn)“炸面圈”樣改變，即冷區(qū)周邊為熱區(qū)改變。

14.腫瘤陽(yáng)性顯像：又稱為親腫瘤顯像，由于腫瘤細(xì)胞代謝旺盛，血供豐富，腫瘤病灶的顯像劑分布明顯高于周圍

正常組織，呈現(xiàn)高放射性的“熱區(qū)”，有助于腫瘤的定位、定性診斷和療效監(jiān)測(cè)。

15.骨顯像閃耀現(xiàn)象：惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者治療中，因局部血供增加、成骨修復(fù)活躍和炎性反應(yīng)，出現(xiàn)病灶部位顯

像劑濃聚較治療前更明顯的現(xiàn)象，而患者的臨床表現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，再經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后濃聚影會(huì)消退，這種現(xiàn)象成為“閃耀現(xiàn)象”，是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。

16.超級(jí)骨顯像：為顯像劑濃聚的特殊表現(xiàn)，顯像劑在中軸骨和附肢近端骨呈均勻、對(duì)稱異常濃聚，或廣泛多發(fā)異

常濃聚，組織本底很低，骨骼影像異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。常見(jiàn)以成骨為主的惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移，甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。

17.肝血池顯像過(guò)度填充：肝內(nèi)占位性病變肝血池顯像時(shí)，病灶區(qū)的放射性分布明顯高于鄰近或周圍正常肝組織，常見(jiàn)于肝血管瘤。

18.甲狀腺“冷結(jié)節(jié)”： 甲狀腺靜態(tài)顯像時(shí)甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性低于周圍正常甲狀腺組織，稱為“冷結(jié)節(jié)”，常見(jiàn)

于甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性亞急性甲狀腺炎。

19.甲狀腺熱結(jié)節(jié)：甲狀腺靜態(tài)顯像時(shí)甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性高于周圍正常甲狀腺組織，稱為“熱結(jié)節(jié)”，常見(jiàn)于自主

功能性甲狀腺腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

20.利尿腎圖：腎盂、輸尿管結(jié)構(gòu)異?；蚰蚵犯腥镜确枪Ｗ栊砸蛩匾鹕夏蚵窋U(kuò)張，腎圖顯示C段不下降，應(yīng)用利

尿劑后尿量增加，排出淤積于擴(kuò)張尿路中的顯像劑，C段下降加速。機(jī)械性梗阻時(shí)，無(wú)這些改變，常用于鑒別機(jī)械性或功能性尿路梗阻

21.肝膽動(dòng)態(tài)顯像：靜脈注射肝膽顯像劑后，它們被肝多角細(xì)胞選擇性地?cái)z取，繼而分泌到毛細(xì)膽管，經(jīng)膽道系統(tǒng)

排至腸道，應(yīng)用SPECT或γ照相機(jī)進(jìn)行動(dòng)態(tài)顯像，可以觀察到被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過(guò)程，獲得系列肝膽動(dòng)態(tài)顯像，了解肝膽系統(tǒng)的的形態(tài)及功能改變，稱之為肝膽動(dòng)態(tài)顯像。

22.v/q 不匹配：指肺灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布缺損，而通氣影像正常，或灌注影像的顯像劑分布缺損范圍大于通

氣影像的缺損范圍，常見(jiàn)于肺血栓栓塞癥，栓子堵塞了肺動(dòng)脈而相應(yīng)部位的氣道是通暢的。

二、問(wèn)答題（重點(diǎn)：甲狀腺、骨、腎，心、腦、肝、腫瘤）

1311.I治療甲亢原理、適應(yīng)癥及用量估算方法

原理甲狀腺組織高度特異性攝取131I，后者濃聚在甲狀腺內(nèi)，使病變組織受到β射線的集中照射，通過(guò)電離輻射作用使甲狀腺組織細(xì)胞受到破壞，從而減少甲狀腺激素的合成。

適應(yīng)癥

（1）Grave’s甲亢患者

（2）抗甲狀腺藥物過(guò)敏／療效差／復(fù)發(fā)

（3）Grave’s甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少

（４）Grave’s甲亢伴房顫

（５）Grave’s甲亢并橋本病，攝碘率高者

估算方法：131I治療量=計(jì)劃量（Bq或μCi/g）×甲狀腺質(zhì)量（g）/甲狀腺最高（或24h)131I攝取率（%）（MBq或μCi）每克甲狀腺組織一般給予70-120uCi。

2.試述甲狀腺顯像的原理和臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)

99m原理：利用甲狀腺組織能攝取碘、Tc-過(guò)锝酸鹽，通過(guò)顯像觀察甲狀腺內(nèi)顯像劑分布，甲狀腺的位置、形態(tài)、大小以及功能狀況。

臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)：1）、甲狀腺顯像最大價(jià)值在于能夠反映甲狀腺整體或病變局部的功能，也能了解垂體-甲狀腺軸的功能狀態(tài)，從而有助于病變的診斷和鑒別診斷；2）對(duì)于異位甲狀腺組織的判斷、甲狀腺結(jié)節(jié)功能的顯示、甲

131狀腺癌功能性轉(zhuǎn)移灶的發(fā)現(xiàn)及I治療后隨診等具有獨(dú)特的價(jià)值；甲狀腺顯像由于分辨率的限制，主要局限在于

較難發(fā)現(xiàn)直徑少于0.5-1.0cm的結(jié)節(jié)；4）鑒別良惡性，一方面應(yīng)結(jié)合物理檢查及超聲影像特點(diǎn)，還可進(jìn)行甲狀腺血流顯像或親腫瘤顯像檢查。

3.正常典型腎圖分段及意義

示蹤劑出現(xiàn)段：（a段）示蹤劑到腎和腎周圍組織血管，60%腎外血管床，10%初期腎血管床，30%腎小管上皮細(xì)胞

攝取

聚集段：（b段）腎內(nèi)聚集數(shù)量和速度，與腎功能密切相關(guān)

排泄段：（c段）經(jīng)腎盂、輸尿管入膀胱，C段與尿路通暢和尿量有關(guān);在尿路通暢時(shí)反映腎功能

4.試述異常腎圖的幾種常見(jiàn)類型及臨床價(jià)值

答：腎圖本身異常

1）、持續(xù)上升型： 急性上尿路梗阻

2）、高水平延長(zhǎng)線型：上尿路梗阻并腎功能輕度損害、腎盂積水

3)、拋物線型：各種原因致腎功能中度損害、脫水、腎缺血

4)、低水平延長(zhǎng)線型：各種原因致腎功能嚴(yán)重?fù)p害 急性腎前性腎功能衰竭 慢性上尿路嚴(yán)重梗阻

5)、低水平遞降型：無(wú)功能、腎切除、先天性腎缺損

6）、階梯狀下降型：機(jī)械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感染 輸尿管痙攣

7）、單側(cè)小腎圖：?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄

5.放射性核素骨顯像原理及在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價(jià)值

原理：利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物靜脈注入體內(nèi)，當(dāng)顯像劑在骨骼內(nèi)充分?jǐn)z取，骨外顯像劑明顯清除后，在體外用SPECT探測(cè)放射性核素所發(fā)射的γ射線，通過(guò)靜態(tài)全身、局部、斷層、融合等顯像方式從而使骨骼顯像。影響顯像劑在骨骼中聚積的因素：局部血流量骨代謝交感神經(jīng)興奮性。

在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價(jià)值：

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時(shí)，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在鈣脫失1%時(shí)，或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5%—10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個(gè)月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移。

6.為什么放射性核素全身骨顯像能早期發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移性病灶

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時(shí)，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在鈣脫失1%時(shí)，或病變骨/

正常骨的放射性攝取比值有5%—10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個(gè)月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移

7.心肌灌注顯象的原理及其在冠心病中的臨床意義

顯像原理 ：進(jìn)行MPI檢查時(shí)，靜脈注射的顯像劑隨血流到達(dá)心肌各區(qū)域并被心肌細(xì)胞攝取，由于顯像劑已被放

射性核素標(biāo)記，攝取顯像劑的心肌就會(huì)放出γ光子，局不心肌對(duì)顯像劑色攝取量與該區(qū)域的血流量呈正相關(guān)，也與心肌細(xì)胞功能狀況相關(guān)；正常心肌顯影，而缺血或壞死心肌不顯影（缺損）或影像變淡（稀疏）。

在冠心病中的臨床意義：

1、早期診斷冠心病、心肌缺血；

2、急性胸痛的評(píng)估；

3、冠狀動(dòng)脈病變危險(xiǎn)度分級(jí)；

4、評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活力；

5、冠狀動(dòng)脈病變療效判斷；

6、PTCA術(shù)后再狹窄的判斷

7、心肌炎與心肌病的輔助診斷。

8.試述201TI心肌灌注顯像如何鑒別心梗和心肌缺血

201T進(jìn)入心肌細(xì)胞，與鈉泵的活性有關(guān)，心肌對(duì)201T的攝取是心肌細(xì)胞有活性和細(xì)胞膜完整的標(biāo)志，所以201T是鑒別存活心肌和壞死心肌的常用方法。201T MPI從早期顯像出現(xiàn)灌注缺損到延遲顯像灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆性心肌缺血的特征性表現(xiàn)，而壞死心肌早期和延遲現(xiàn)象的灌注缺損固定而無(wú)變化。

9.心肌灌注顯像的異常影像表現(xiàn)

異常影像：

可逆性缺損：負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏于靜息顯像基本恢復(fù)，為負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血。

固定性或不可逆性缺損：靜息和負(fù)荷顯像相比較，灌注缺損在部位、面積和程度上無(wú)變化，見(jiàn)于心肌梗死?；旌闲腿睋p：負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損與靜息影像呈部分填充，多見(jiàn)于非透壁的MI，嚴(yán)重冠脈狹窄。

花斑型異常：心肌彌漫性缺損，見(jiàn)于心肌病、心肌炎等。

反向再分布：負(fù)荷顯像正常而靜息影像顯示放射性缺損區(qū)，或負(fù)荷顯像的灌注缺損在靜息顯像時(shí)更嚴(yán)重，其意義不明，易見(jiàn)于AMI溶栓治療或急診PCI。

10.心肌代謝顯像原理、圖像分析及臨床意義

原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌細(xì)胞的能量代謝底物，正常心肌→葡萄糖代謝↓，脂肪酸代謝↑

缺血心肌→脂肪酸代謝↓，葡萄糖代謝↑（心肌缺氧）

壞死心肌→無(wú)代謝

葡萄糖負(fù)荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代謝都↑，壞死心肌不攝取葡萄糖。在不同條件下，用放射性核素標(biāo)記代謝底物顯像，可用于心臟疾病的診斷和心肌細(xì)胞存活的判斷

圖像分析：正常攝?。貉髋c代謝顯像放射性分布均勻→正常

代謝-灌注不匹配：血流灌注減低，葡萄糖攝取正?；蛳鄬?duì)增加→心肌缺血但仍存活

代謝-灌注匹配：血流灌注與葡萄糖攝取一致性減低→心肌壞死

臨床意義：

1、18F-FDG被公認(rèn)為最準(zhǔn)確的非創(chuàng)傷性評(píng)價(jià)心肌存活的檢查方法

2、預(yù)測(cè)心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，預(yù)測(cè)冠脈血運(yùn)再通術(shù)后心臟功能可改善。

3、輔助臨床決策。

11.18F-FDG PET/CT顯像在腫瘤臨床中的意義

腫瘤細(xì)胞，特別是惡性腫瘤細(xì)胞的具有高代謝特點(diǎn)，能量消耗和葡萄糖利用相應(yīng)增加。18F-FDG可反映體內(nèi)葡萄糖的利用狀況，18F-FDG引入體內(nèi)可被腫瘤細(xì)胞攝取，但與葡萄糖不同，可導(dǎo)致糖代謝的停滯，從而使18F-FDG大量滯留于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)PET/CT顯像可顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小、數(shù)量以及腫瘤內(nèi)的放射性分布，清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶。

臨床應(yīng)用：尋找原發(fā)灶，腫瘤定位定性診斷；腫瘤良、惡性的鑒別診斷；腫瘤的臨床分期；評(píng)價(jià)療效；監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移；腫瘤殘余和治療后纖維組織形成或壞死的鑒別；

12.卡托普利介入試驗(yàn)的原理？單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)腎動(dòng)態(tài)顯像與卡托普利介入顯像的表現(xiàn)

答：卡托普利實(shí)驗(yàn)原理：?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄，患腎血流灌注下降，腎素分泌增多，促進(jìn)血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊

張素Ⅰ，在ACE作用下生成血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ），出球小動(dòng)脈收縮，GFR正常，常規(guī)腎動(dòng)態(tài)顯像可表現(xiàn)正常；卡托普利可通過(guò)抑制ACEI使AT Ⅱ生成減少，阻斷正常的代償機(jī)制，解除了出球小動(dòng)脈的收縮，使腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)壓降低和GFR下降，而正常腎血管對(duì)卡托普利則無(wú)反應(yīng)。應(yīng)用卡托普利后，患側(cè)腎動(dòng)態(tài)影像和腎圖曲線出現(xiàn)異常或原有的異常加劇，從而提高了對(duì)腎血管性高血壓的診斷。

顯像表現(xiàn)：

單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)腎動(dòng)態(tài)顯像：左右腎顯示正常的攝取和清除；卡托普利試驗(yàn)：患側(cè)腎顯影延遲，影像減弱（99mTc-DTPA），腎實(shí)質(zhì)影消退明顯延緩，GFR下降；

13.肺血流灌注和通氣顯像的原理

肺血流灌注顯像原理：當(dāng)靜脈注射大于毛細(xì)血管直徑的放射性蛋白顆粒后，顆粒隨血液循環(huán)經(jīng)右心進(jìn)入右心室，最終達(dá)肺毛細(xì)血管前動(dòng)脈和肺泡毛細(xì)血管，并隨機(jī)嵌頓在該處，形成肺灌注顯像，因嵌頓的肺毛細(xì)血管量與肺灌注血流量成正比，該圖像可顯示各部位的血流灌注情況，依次來(lái)判斷肺血流受損狀況。

肺通氣顯像原理：將密閉系統(tǒng)中的放射性氣體或氣溶膠充分吸入氣道和肺泡內(nèi)，隨后呼出，經(jīng)多個(gè)反復(fù)過(guò)程并待其在氣道和肺泡內(nèi)充盈完全和達(dá)到平衡濃度后，通過(guò)8體位顯像顯示全肺各部位顯像劑的分布影像為平衡影像，以及動(dòng)態(tài)清除影像等，通過(guò)計(jì)算局部肺通氣功能參數(shù)，了解肺通氣功能、氣道通暢以及肺泡氣體交換情況。

主要用于肺栓塞的診斷V/Q顯像不匹配：由于肺栓塞是肺動(dòng)脈阻塞引起肺循環(huán)的障礙，故在肺灌注顯像時(shí)會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)肺動(dòng)脈灌注區(qū)的放射性分布稀疏或缺損，而此時(shí)氣道是通暢的，故肺通氣顯像時(shí)放射性分布正常。

14.肝癌的肝膠體顯像，肝血流和血池顯像，肝F18－FDG代謝顯像

肝癌病灶：肝膠體顯像呈放射性缺損；肝血流灌注灌注顯像：肝動(dòng)脈期出現(xiàn)早期灌注，肝靜脈期無(wú)再充盈，肝血池期放射性填充與周圍正常肝組織相近；肝F18－FDG代謝顯像癌灶葡萄糖代謝增高，呈局部放射性濃聚區(qū)。

15.簡(jiǎn)述肝血管瘤的核醫(yī)學(xué)影像特點(diǎn)

1）大多數(shù)患者肝動(dòng)脈期無(wú)早期灌注，少數(shù)肝血管瘤動(dòng)脈期可出現(xiàn)放射性填充；

2）肝血池顯像一般下表現(xiàn)為病灶區(qū)的過(guò)度填充，其放射性強(qiáng)度明顯高于鄰近或周圍正常肝組織；

3）小血管瘤平衡后放射性不再增加，大血管瘤有“緩慢灌注”特點(diǎn)，可見(jiàn)放射性有周邊向中心緩慢填充。

16.簡(jiǎn)述新生兒先天性膽道閉鎖和肝炎綜合征的鑒別

先天性膽道閉鎖表現(xiàn)為膽管嚴(yán)重梗阻，肝膽影像呈肝影清晰、持續(xù)顯影，而膽道系統(tǒng)和腸道內(nèi)始終無(wú)放射性分布；新生兒肝炎表現(xiàn)為腸道顯影延遲，甚至超過(guò)24小時(shí)。苯巴比妥試驗(yàn)如24小時(shí)內(nèi)腸道出現(xiàn)放射性，為新生兒肝炎；如24小時(shí)仍無(wú)放射性分布，為新生兒先天性膽道閉鎖。

17.腦血流灌注顯像介入實(shí)驗(yàn)的原理及臨床意義

腦血流灌注及側(cè)枝循環(huán)豐富，腦血流儲(chǔ)備功能較強(qiáng)，僅腦儲(chǔ)備血流下降，常規(guī)靜息狀態(tài)腦血流灌注顯像往往難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常，通過(guò)負(fù)荷試驗(yàn)可了解腦血流的反應(yīng)性變化，提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽(yáng)性檢出率。

乙酰唑胺介入試驗(yàn)

乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使碳酸脫氫氧化過(guò)程受到抑制, 導(dǎo)致腦內(nèi)PH值急劇下降，反射性引起腦

血管擴(kuò)張，導(dǎo)致rCBF增加20-30%，由于病變部位血管反應(yīng)很弱，應(yīng)用乙酰唑胺后潛在的缺血區(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，從而出現(xiàn)相對(duì)放射性減低區(qū)。

臨床意義：

1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血性腦病

2.腦梗死的診斷

3.癲癇灶的定位診斷

4.老年性癡呆的診斷與鑒別診斷

5.腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷

6.腦功能研究：

7.顱腦損傷

8.精神神經(jīng)心理疾病

18.癲癇的腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）和葡萄糖代謝減低，表現(xiàn)為局限性放射性稀疏區(qū)；

發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注和葡萄糖代謝增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射稀疏區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

19.癲癇患者應(yīng)選用那種核醫(yī)學(xué)檢查方法并簡(jiǎn)述其影象特征

應(yīng)選用腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

腦血流灌注顯像：發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）減少，表現(xiàn)為局限性放射性減低區(qū)；發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射減低區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

腦代謝顯像：18F-FDG為葡萄糖類似物，靜脈注入人體后通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，在己糖激酶的作用下磷酸化為6-磷酸-FDG，后者不能進(jìn)參與葡萄糖進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)，通過(guò)顯像可反映大腦生理和病理狀態(tài)下葡萄糖的代謝情況。腦代謝顯像特點(diǎn)：發(fā)作間期腦癲癇病灶葡萄糖代謝減低，發(fā)作期葡萄糖代謝增高。

目前，一般主張發(fā)作間期18F-FDG PET結(jié)合發(fā)作期腦血流灌注顯像對(duì)癲癇病灶的定位具有重要家價(jià)值。

選擇題部分

1.股骨頭缺血性壞死早期的放射性核素骨顯像特征為

A．“炸面圈”B．“超級(jí)影像”C．“閃耀”顯像D．“雙線”征E．“新月”征

2．有關(guān)放射性核素顯像原理，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤？

A．顯像劑發(fā)出T射線 B．臟器或病變對(duì)放射性核素的特異性攝取C．臟器或病變組織密度差異D．臟器或病變放射性活度的差異E．組織結(jié)構(gòu)的化學(xué)吸附作用

3．放射性核素骨骨顯像臨床應(yīng)用不包括下列哪項(xiàng)？

A.早期診斷骨轉(zhuǎn)移瘤B．判斷原發(fā)性骨腫瘤范圍C．移植骨監(jiān)測(cè)

D．早期診斷股骨頭缺血壞死E．診斷骨髓瘤

4．急性完全性上尿路梗阻的典型腎圖表現(xiàn)為

A．低水平延長(zhǎng)線形B．高水平延長(zhǎng)線形C．持續(xù)上升型D．階梯下降型E．拋物線形

5．應(yīng)用SPECT進(jìn)行放射性核素顯像主要利用何種射線？

A．α射線B．β射線C．γ射線D．X射線E．正電子

6．與X線檢查不同，全身放射性核素顯像反映：

A．病灶脫鈣B．病灶磷沉淀C．骨密度變化D．病灶血流和骨鹽代謝E．病灶鈣磷沉積

7．20mCi的99mTc標(biāo)記的化合物放置6小時(shí)后，其放射性活度約為：

A．30mCiB．20mCiC．10mCiD．5mCiE．2mCi

8．131I治療甲亢的原理，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤？

A．甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的功能B．131I在甲亢患者甲狀腺內(nèi)的停留時(shí)間較短C。131I在患者甲狀腺內(nèi)的有效半衰期約3—5天D．131I衰變時(shí)主要發(fā)射β粒子E．功能亢進(jìn)的甲狀腺組織攝取131I更多

9．放射性核素131I治療甲亢主要利用何種射線？

A．X射線B．α射線C．中子流D．γ射線E．β射線

10.下列那種情況為131I治療甲亢的禁忌癥：

A．30歲以上彌漫性架子裝縣腫伴甲亢B．30歲以上甲亢不伴甲狀腺腫大C．甲亢手術(shù)后未愈D．高功能腺瘤E．35歲孕婦伴甲亢

答案：

1.E2.C3.E4.B5.C6.D7.D8.D9.D10E.

第三篇：外科大題重點(diǎn)總結(jié)

低鉀血癥 1）病因

1、長(zhǎng)期進(jìn)食不足

2、應(yīng)用復(fù)賽米等里年紀(jì)，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素過(guò)多等，使鉀從腎 排出過(guò)多

3、補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足

4、嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失

5、鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見(jiàn)于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。2）臨床表現(xiàn)

1、最早的表現(xiàn)是肌無(wú)力，先是四肢軟弱無(wú)力，以后可延及軀干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困難或窒息。

3、可有軟癱、建反射減退或消失。

4、病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。

5、心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。

6、典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。2）治療

1、分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察

2、靜脈補(bǔ)給

3、每天補(bǔ)氯化鉀3-6克

4、靜脈補(bǔ)鉀有濃度及速度限制，濃度低于千分之三。

5、溶液應(yīng)緩慢滴注

6、如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量。

高鉀血癥 1）病因

1、進(jìn)入體內(nèi)的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫(kù)存血等。

2、腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰；應(yīng)用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素不足等

3、細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。2）治療

1、停用一切含鉀的藥物或溶液

2、降低血清鉀濃度，可采取以下措施

1）促使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：

1、輸注碳酸氫鈉溶液

2、輸注葡萄糖溶液及胰島素

3、對(duì)于腎功能不全，不能輸液過(guò)多者，百分之十葡萄糖酸鈣100ml、百分之十一點(diǎn)二乳酸鈉溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰島素20U，24小時(shí)緩慢靜注。

2）陽(yáng)離子交換樹脂：可口服，從消化道排出鉀離子，可同時(shí)服用甘露醇或山梨醇以導(dǎo)瀉。3）透析療法：有腹膜透析和血液透析。

3、對(duì)抗心律失常：鈣離子與鉀離子有對(duì)抗作用，可用葡萄糖酸鈣滴注。

呼吸性堿中毒 1）臨床表現(xiàn)

1、呼吸急促

2、眩暈，手足口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau 征陽(yáng)性。

3、心率加快

4、危重病人發(fā)生急性呼堿提示預(yù)后不良，將發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。2）治療

1、積極治療原發(fā)病

2、紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分壓。

3、吸入百分之五二氧化碳氧氣對(duì)治療有效，但不易事實(shí)。

4、呼吸機(jī)使用不當(dāng)造成的通氣過(guò)度應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣量。

5、危重病人或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機(jī)進(jìn)行適當(dāng)?shù)妮o助呼吸。

水、電解質(zhì)和酸堿失衡的處理原則 1）原則

1、解除病因

2、迅速補(bǔ)充血容量

3、積極抗休克

4、及時(shí)糾正酸堿失衡

5、及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)

6、糾正缺水

7、補(bǔ)充所需熱量 2）首先糾正

1、積極恢復(fù)病人血容量，保證良好的循環(huán)狀態(tài)

2、積極糾正缺氧

3、糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒

4、處理重度高鉀血癥

輸血 1）適應(yīng)癥

1、大量失血：補(bǔ)充血容量，治療因手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的低血容量休克。

2、糾正貧血：慢性貧血病人應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)決定是否輸血。

3、凝血異常：預(yù)防因凝血障礙所致的出血，最好是成分輸血。

4、補(bǔ)充血漿蛋白及提高機(jī)體抵抗力：可提供各種血漿蛋白，包括抗體、補(bǔ)體等，增強(qiáng)抗感染和修復(fù)能力；輸注濃縮粒細(xì)胞配合抗生素對(duì)嚴(yán)重感染者有較好療效。2）并發(fā)癥

1、非溶血性發(fā)熱反應(yīng)：指與輸血有關(guān)但不能用任何其他原因解釋的體溫升高一度或一度以上

2、過(guò)敏反應(yīng)：可能是抗原抗體反應(yīng)或是一種蛋白質(zhì)過(guò)敏現(xiàn)象。

3、溶血反應(yīng)：輸血最嚴(yán)重的并發(fā)癥，可引起休克，急性腎衰甚至死亡。最常見(jiàn)原因?yàn)檎`輸ABO血型不合的紅細(xì)胞。

4、細(xì)菌污染反應(yīng)：革蘭陰性菌在輸注的血液內(nèi)大量繁殖。

5、循環(huán)超負(fù)荷：大量快速輸血可導(dǎo)致循環(huán)超負(fù)荷，甚至心力衰竭。

6、輸血相關(guān)的急性肺損傷：供者血漿中存在白細(xì)胞凝集素或HLA特異抗體所致

7、輸血對(duì)肝的影響：血內(nèi)膽紅素含量增加，可加重黃疸

8、疾病傳播：病毒和細(xì)菌性疾病可經(jīng)輸血途徑傳播。

9、免疫抑制：輸血可使受血者的非特異免疫功能下降和抗原特異性免疫抑制。

3）紅細(xì)胞制品的適應(yīng)癥

1、濃縮紅細(xì)胞

各種急性壞失血，慢性貧血及心肺功能不全者的輸血

2、洗滌紅細(xì)胞

對(duì)白細(xì)胞凝集素有發(fā)熱反應(yīng)者及腎功能不全不能耐受庫(kù)血中之高鉀者

3、冰凍紅細(xì)胞

同洗滌紅細(xì)胞，自身紅細(xì)胞的儲(chǔ)存。

休克的微循環(huán)變化 1）在休克早期

1、總循環(huán)血量降低和動(dòng)脈血壓的下降，有效循環(huán)血量隨之顯著減少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循環(huán)內(nèi)動(dòng)靜脈短路和直捷通路進(jìn)一步開(kāi)放，組織的灌注更為不足，細(xì)胞嚴(yán)重缺氧

2、血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，進(jìn)一步使回心血量降低，心排出量減少，以致心腦器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情繼續(xù)發(fā)展且呈不可逆性

2、微循環(huán)內(nèi)淤滯的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。

休克 1）一般檢測(cè)

1、精神狀態(tài)：出現(xiàn)意識(shí)改變提示腦組織血流灌注不足

2、皮膚溫度、色澤：是體表血管灌流情況的標(biāo)志

3、脈率：脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標(biāo)

4、血壓：血壓是機(jī)體維持穩(wěn)定循環(huán)狀態(tài)的三要素之一，相對(duì)心排出量和外周阻力更易檢測(cè)

5、尿量：尿量是反映腎血流灌注情況很有價(jià)值的指標(biāo)，也能反映生命器官的血流灌注情況。尿少通常

是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn) 2）特殊檢測(cè)

1、中心靜脈壓

2、肺毛細(xì)血管楔壓

3、心排出量和心臟指數(shù)

4、氧供應(yīng)及氧消耗

5、動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

6、彌散性血管內(nèi)凝血的檢測(cè)

7、胃腸粘膜內(nèi)pH檢測(cè) 3）治療原則

1、一般緊急治療

2、補(bǔ)充血容量

3、積極處理原發(fā)病

4、糾正酸堿平衡失調(diào)

5、血管活性藥物的應(yīng)用：1）血管收縮劑

2）血管擴(kuò)張劑

3）強(qiáng)心藥

6、其他臟器功能的維持

7、彌散性血管內(nèi)凝血的治療

8、皮質(zhì)類固醇

9、其他：1）鈣通道阻斷劑

2）嗎啡類拮抗劑納洛酮

3）氧自由基清除劑

4）調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化鎂

MODS的防治

1）提高復(fù)蘇質(zhì)量，重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。2）防止感染是預(yù)防MODS極為重要的措施

3）及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能障礙，阻斷病理的連鎖反應(yīng)，以免形成MODS。4）盡可能改善全身狀況，糾正水電解質(zhì)失衡

5）為維護(hù)腸粘膜屏障功能，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，輸液治療和應(yīng)用血管活性藥物，防止或減輕粘膜缺血。加強(qiáng)全身支持治療，增強(qiáng)免疫功能和減少感染發(fā)生。6）免疫調(diào)理治療。

急性腎功能衰竭少尿或無(wú)尿期的臨床表現(xiàn) 1）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

1、水中毒：體內(nèi)水分大量蓄積

2、高鉀血癥：正常人百分之九十的鉀離子經(jīng)腎臟排出

3、高鎂血癥：有高鉀血癥時(shí)必然有高鎂血癥

4、高磷酸血癥和低鈣血癥：肌肉抽搐

5、低鈉血癥：水分過(guò)多，稀釋

6、代謝性酸中毒

7、低氯血癥 2）代謝產(chǎn)物積聚

氮質(zhì)血癥和尿毒癥 3）出血傾向

血小板質(zhì)量下降，多種凝血因子減少和毛細(xì)血管脆性增加等。

應(yīng)激性潰瘍的病因

1）中、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林潰瘍

2）顱腦損傷、顱內(nèi)外手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱庫(kù)欣潰瘍 3）其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病 4）中毒休克、嚴(yán)重全身感染可誘發(fā)本病

燒傷恢復(fù)的臨床過(guò)程

（一）滲出期 1、48H內(nèi) 2、2-3H內(nèi)最劇烈，8H達(dá)高峰

3、小面積-機(jī)體可代償

4、大面積-機(jī)體失代償-引起休克，故該期也稱休克期

5、重點(diǎn)是防治休克

（二）感染期 1、48H-創(chuàng)面消滅為止 2、48-72H回吸收期為感染第一高峰 3、2-3周溶痂期為感染第二高峰

4、創(chuàng)面久不愈合，病人嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，機(jī)體抵抗力下降進(jìn)入第三個(gè)感染高峰

（三）修復(fù)期

1、I-II可自行修復(fù)

2、深I(lǐng)I靠殘存的上皮島融合修復(fù)

3、III、Ⅳ靠皮膚移植修復(fù)

（四）康復(fù)期

1、深度創(chuàng)面愈合后，形成瘢痕，須鍛煉或整形

2、器官功能和心理?yè)p害需一段時(shí)間恢復(fù)

3、殘余創(chuàng)面恢復(fù)須較長(zhǎng)時(shí)間

4、汗腺被毀，須2-3年調(diào)整適應(yīng)過(guò)程

燒傷的三度四分法

Ⅰ度燒傷：

1、僅傷及表皮層，生發(fā)層健在

2、表面紅斑狀、干燥，有燒爍感 3、3-7天脫屑，短期內(nèi)有色素沉著 Ⅱ度燒傷：局部出現(xiàn)水泡

1）淺Ⅱ度燒傷：

1、傷及生發(fā)層和真皮乳頭

2、水皰形成，內(nèi)為淡黃色液體

3、基底紅潤(rùn)、潮濕、疼痛 4、1-2周愈合，無(wú)瘢痕，有色素沉著 2）深Ⅱ度燒傷：

1、傷及真皮層

2、深淺不一，可有水皰形成

3、基底微潮，紅白相間、疼痛較遲鈍 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉著 Ⅲ度燒傷：

1、傷及全層皮膚，達(dá)皮下、肌肉或骨骼

2、創(chuàng)面無(wú)水皰，呈蠟白、焦黃色、或黑色

3、形成皮革樣焦痂，可見(jiàn)栓塞的真皮下血管網(wǎng)

4、無(wú)法自行愈合，需手術(shù)植皮

燒傷嚴(yán)重程度

1）輕度燒傷：Ⅱ面積 ?9%。

2）中度燒傷：Ⅱ面積10%-29%，或Ⅲ面積?10%。

3）重度燒傷：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面積在10%-19%，或總面積?30%但全身情況較嚴(yán)重伴有休克、重復(fù) 合傷、中重度吸入性損傷。

4）特重度燒傷：總面積?50%，或Ⅲ面積?20%。5）兒童數(shù)值減半

燒傷面積

1、發(fā)部

3、面部

3、頸部3

2、上臂

7、前臂

6、雙手5

3、軀干前

13、軀干后

13、會(huì)陰1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、雙足7

5、小兒頭頸部：9+12-年齡

雙下肢：46-（12-年齡）

雙上肢：9×2 軀干:9×3

中重度燒傷的早期處理 早期補(bǔ)液的量與種類

1）第一個(gè)24h內(nèi)

每1%面積、公斤體重補(bǔ)液量 成人 兒童 嬰兒

（額外丟失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶體液：膠體液 中、重度2:1;特重1:1 +基礎(chǔ)需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二個(gè)24h內(nèi)：交替及電解質(zhì)是第一個(gè)24h實(shí)際輸入量的1/2，另加水分2000ml

燒傷常見(jiàn)內(nèi)臟并發(fā)癥的防治

（一）肺部并發(fā)癥

1）多數(shù)為肺部感染與肺水腫，其次為肺不張 2）針對(duì)主要病因進(jìn)行預(yù)防，早診斷早治療 3）加強(qiáng)呼吸道管理及對(duì)癥處理，選用有效抗生素

（二）腎功能不全

1）主要原因?yàn)樾菘撕腿硇愿腥?，休克多?dǎo)致少尿型腎功能不全 2）早期迅速補(bǔ)充血容量，適當(dāng)增加輸液量，及早應(yīng)用利尿劑，堿化尿液 3）已發(fā)生急性腎衰，按少尿型腎衰治療

（三）心功能不全

1）休克心可在傷后很早出現(xiàn)

2）主要因缺血缺氧和失控性炎癥反應(yīng)造成心肌損害所致 3）平穩(wěn)渡過(guò)休克和防止嚴(yán)重感染是減少或防止休克心的關(guān)鍵 4）燒傷抗休克時(shí)常規(guī)保護(hù)心功能對(duì)防止休克心有一定作用

（四）燒傷應(yīng)激性潰瘍

1）避免嚴(yán)重休克和膿毒血癥

2）對(duì)嚴(yán)重?zé)齻Ｒ?guī)給以抗酸、抗膽堿藥物以保護(hù)胃粘膜

3）出血量不大時(shí)保守治療，出血難以控制或并發(fā)穿孔，應(yīng)手術(shù)治療

（五）腦水腫 1）控制輸液量

2）必要時(shí)及早應(yīng)用利尿劑及脫水劑 3）保持呼吸道通暢

單純性甲狀腺腫甲狀腺大部切除的手術(shù)適應(yīng)癥

1）壓迫氣管、食管或喉返神經(jīng)而引起臨床癥狀者 2）胸骨后甲狀腺腫

3）巨大甲狀腺腫影響生活和工作者 4）結(jié)節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)有功能亢進(jìn)者 5）結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者

甲狀腺功能亢進(jìn)的手術(shù)指征 1）繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原發(fā)性甲亢

3）腺體較大的甲亢，伴有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫 4）抗甲狀腺藥物或131碘治療后復(fù)發(fā)者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲狀腺大部切除手術(shù)后并發(fā)癥 1）術(shù)后呼吸困難和窒息

1、出血及血腫壓迫

2、喉頭水腫

3、氣管塌陷

4、雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷 2）喉返神經(jīng)損傷

1、手術(shù)直接損傷

2、術(shù)后血腫壓迫或瘢痕組織牽拉 3）喉上神經(jīng)損傷

1、手術(shù)切斷

2、誤結(jié)扎

4）甲狀旁腺功能減退

手術(shù)時(shí)甲狀旁腺被誤切、挫傷或血液供應(yīng)受損 5）甲狀腺危象

是甲亢術(shù)后危及生命的并發(fā)癥之一。變現(xiàn)為發(fā)熱和心率增快，癥狀往往發(fā)展很快，體溫可升至39攝氏度，脈率增至120-140次/分以上。出現(xiàn)煩躁不安、譫妄，甚至昏迷。也可表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡，可有嘔吐及水瀉，以及全身紅斑及低血壓。

乳管內(nèi)乳頭狀瘤的診斷和治療

（一）診斷

1、多見(jiàn)于經(jīng)產(chǎn)婦，40-50歲為多2、75%病例發(fā)生在大乳管附近乳頭的壺腹部，瘤體很小，帶蒂而有絨毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、發(fā)生于中小乳管的乳頭狀瘤常位于乳房周圍區(qū)域

4、臨床無(wú)自覺(jué)癥狀，常因乳頭溢液污染內(nèi)衣而引起注意，溢液可為血性，暗棕色或黃色液體。腫瘤小，常不能觸及。偶有較大的腫塊，輕壓腫塊?？蓮娜轭^溢出血性液體

（二）治療

1、以手術(shù)為主，對(duì)單發(fā)的乳管內(nèi)乳頭狀瘤應(yīng)切除病變的乳管系統(tǒng)

2、術(shù)前須正確定位，用指壓確定溢液的乳管口，插入鈍頭細(xì)針，也可注射美藍(lán)，沿針頭或美藍(lán)顯色部位作放射狀切口，切除該乳管及周圍的乳腺組織，常規(guī)作病理檢查；如有惡變應(yīng)施行乳腺癌根治術(shù)

3、年齡較大，乳管上皮增生活躍或間變者，可行單純?nèi)榉壳谐g(shù)

4、乳管內(nèi)乳頭狀瘤一般認(rèn)為屬良性，但惡變率為6-8%，尤其對(duì)起源于小乳管的乳頭狀瘤應(yīng)警惕其惡變的可能

乳腺癌的鑒別診斷 1）纖維腺瘤

1、青年婦女

2、腫瘤大多為圓形或橢圓形，邊界清楚，活動(dòng)度大，發(fā)展緩慢3、40歲以后的婦女不可輕易診斷為纖維腺瘤，需排除惡性腫瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年婦女，乳房脹痛、腫塊可呈周期性，于月經(jīng)周期有關(guān)

2、塊或局部乳腺增厚與周圍乳腺組織分界不明顯

3、觀察一個(gè)至數(shù)個(gè)月經(jīng)周期，若月經(jīng)來(lái)潮后腫塊縮小、變軟，則可繼續(xù)觀察，如無(wú)明顯消退，可考慮作手術(shù)切除及活檢 3）漿細(xì)胞性乳腺炎

1、乳腺組織的無(wú)菌性炎癥，炎細(xì)胞中以漿細(xì)胞為主

2、百分之六十一為急性炎癥表現(xiàn)，腫塊大時(shí)皮膚可呈桔皮樣改變

3、百分之四十開(kāi)始即為慢性炎癥，表現(xiàn)為乳暈旁腫塊，邊界不清，可有皮膚粘連和乳頭凹陷

4、急性期應(yīng)予抗炎治療，炎癥消退后若腫塊仍存在，則需手術(shù)切除，左包括周圍部分正常乳腺組織的腫塊切除術(shù)。4）乳腺結(jié)核

1、結(jié)核桿菌所致乳腺組織的慢性炎癥

2、好發(fā)于中青年女性

3、病程較長(zhǎng)，發(fā)展緩慢

4、局部表現(xiàn)為乳房?jī)?nèi)腫塊、腫塊質(zhì)硬偏韌，部分區(qū)域可有囊性感

5、腫塊境界有時(shí)不清楚，活動(dòng)度可受限，可有疼痛，但無(wú)周期性

6、治療包括全身治療及局部治療，可作包括周圍乳腺組織在內(nèi)的乳腺區(qū)段切除。

斜疝和直疝的鑒別

斜疝

直疝

發(fā)病年齡

兒童及青壯年

老年

突出途徑 經(jīng)腹股溝管突出，可進(jìn)陰囊 由直疝三角突出，不進(jìn)陰囊 疝塊外形 橢圓形或梨形，上部呈蒂柄狀

半球形，基底較寬 回納疝塊后壓住深環(huán) 疝塊不再突出 疝塊仍可突出 精索與疝囊的關(guān)系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊頸與腹壁下動(dòng)脈的關(guān)系 疝囊頸在腹壁下動(dòng)脈外側(cè)

疝囊頸在腹壁下動(dòng)脈內(nèi)側(cè) 嵌頓機(jī)會(huì)

較多 較少

腹部外傷探查順序

1）先探查肝脾等實(shí)質(zhì)性臟器，同時(shí)探查膈肌有無(wú)破損。

2）接著從胃開(kāi)始，逐段探查十二指腸球部、空腸、回腸、大腸以及它們的系膜。3）然后探查盆腔臟器，再后則切開(kāi)胃結(jié)腸韌帶顯露網(wǎng)膜囊，檢查胃后壁和胰腺。4）如屬必要，最后還應(yīng)切開(kāi)后腹膜探查十二指腸二、三、四段

5）在探查過(guò)程中發(fā)現(xiàn)的出血性損傷或臟器破裂，應(yīng)隨時(shí)進(jìn)行止血或夾住破口。

6）也可根據(jù)切開(kāi)腹膜時(shí)所見(jiàn)決定探查順序，如見(jiàn)到食物殘?jiān)鼞?yīng)先探查上消化道，見(jiàn)到糞便先探查下消化道，見(jiàn)到膽汁先探查肝外膽道及十二指腸等。

7）纖維蛋白沉積最多或網(wǎng)膜包裹處往往是穿孔部位所在。

腹部外傷的處理原則

先處理出血性損傷，后處理穿破性損傷；對(duì)于穿破性損傷，先處理污染重的損傷，后處理污染清的損傷。

胃十二指腸潰瘍的病因 1）胃酸

胃酸分泌異常與胃十二指腸潰瘍發(fā)病關(guān)系密切。

1、神經(jīng)性胃酸分泌

迷走神經(jīng)興奮時(shí)通過(guò)兩種機(jī)制刺激胃酸分泌：1）釋放乙酰膽堿直接刺激胃壁細(xì)胞 2）作用于胃竇部粘膜促其釋放胃泌素

2、體液性胃酸分泌

進(jìn)食后胃竇部粘膜受食物刺激產(chǎn)生胃泌素，胃泌素經(jīng)血液循環(huán)作用于胃壁細(xì)胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱狀上皮細(xì)胞的緊密連接構(gòu)成。

2、胃粘液除具有潤(rùn)滑作用外，還有中和、緩沖胃酸的作用。威的粘膜上皮細(xì)胞能夠阻止鈉離子從粘膜細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散入胃腔以及胃腔內(nèi)的氫離子逆流入粘膜細(xì)胞內(nèi)。

3、藥物、機(jī)械損傷、缺血性病變、營(yíng)養(yǎng)不良等因素都可減弱胃粘膜的屏障功能。3）幽門螺桿菌

1、HP可產(chǎn)生多種酶類，重要的有尿素酶、過(guò)氧化氫酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解為內(nèi)的尿素產(chǎn)生氨和碳酸氫鹽，氨一方面可破壞胃粘膜，另一方面能損傷細(xì)胞及線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

3、過(guò)氧化氫酶分解過(guò)氧化氫使之不能形成單氧與羥基根而抑制中性粒細(xì)胞的殺菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分別降解脂類與蛋白質(zhì)，使粘液層脂質(zhì)結(jié)構(gòu)改變和粘蛋白多聚體降解，破壞了胃粘液屏障功能。

4）十二指腸潰瘍與胃潰瘍

1、胃潴留，胃內(nèi)容物的滯留刺激胃竇粘膜分泌胃泌素或胃內(nèi)的低酸環(huán)境減弱了對(duì)胃竇粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃潰瘍病人血胃泌素水平較正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指腸液返流，反流液中的膽汁、胰液等既能直接損傷胃粘膜細(xì)胞，又能破壞胃粘液屏障功能，促進(jìn)氫離子的逆向擴(kuò)散，致粘膜出血、糜爛與潰瘍形成。

3、壁細(xì)胞功能異常，分泌的胃酸直接排入粘膜內(nèi)，造成了胃粘膜的損傷。

HP致胃癌的機(jī)制

1）促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞過(guò)度增殖 2）誘導(dǎo)胃粘膜細(xì)胞凋亡

3）HP的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化胃粘膜 4）HP的DNA轉(zhuǎn)換到胃粘膜細(xì)胞中致癌變

5）HP誘發(fā)同種生物毒性炎癥反應(yīng)，這種慢性炎癥過(guò)程促使細(xì)胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的臨床分型

（一）大體類型

1、早期胃癌：病變僅限于粘膜和粘膜下層，而不論病變的范圍和有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表淺型，包括三個(gè)亞型：Ⅱa型：表淺隆起型

Ⅱb型：表淺平坦型

Ⅱc型：表淺凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、進(jìn)展期胃癌：病變深度已超過(guò)粘膜下層

Ⅰ型：息肉（腫塊）型

Ⅱ型：無(wú)浸潤(rùn)潰瘍型，癌灶與正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸潤(rùn)潰瘍型，癌灶與正常胃界限不清楚

Ⅳ型:彌漫浸潤(rùn)型

（二）組織類型

1、普通型

乳頭狀癌、管狀腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（實(shí)體型和非實(shí)體型癌）、印戒細(xì)胞癌和粘液細(xì)胞癌

2、特殊型

腺鱗癌、鱗狀上皮癌、未分化癌和不能分類的癌

3、類癌

（三）WHO分類

1、上皮性腫瘤

1）腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒細(xì)胞癌 2）腺鱗癌 3）鱗狀細(xì)胞癌 4）未分化癌 5）不能分類的癌

2、類癌

胃癌的擴(kuò)散轉(zhuǎn)移途徑 1）直接浸潤(rùn)

1、胃癌的主要擴(kuò)散方式之一

2、當(dāng)胃癌侵犯漿膜層時(shí)，可直接浸潤(rùn)侵入腹膜、鄰近器官或組織，主要有胰腺、肝、橫結(jié)腸及其系膜等

3、也可借粘膜下層或漿膜層，向上浸潤(rùn)至食管下端、向下浸潤(rùn)至十二指腸 2）淋巴轉(zhuǎn)移

1、胃癌主要轉(zhuǎn)移途徑

2、一般情況下按淋巴流向轉(zhuǎn)移，少數(shù)情況下也有跳躍式轉(zhuǎn)移

3、沿胸導(dǎo)管至鎖骨上淋巴結(jié)；沿肝圓韌帶淋巴管至臍周淋巴結(jié) 3）血型轉(zhuǎn)移

1、發(fā)生于胃癌晚期

2、常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移部位有肝、腎、肺、骨、腦等，以肝轉(zhuǎn)移最為常見(jiàn) 4）種植轉(zhuǎn)移

1、當(dāng)胃癌侵透漿膜后，癌細(xì)胞可自漿膜脫落并種植于腹膜、大網(wǎng)膜或其他臟器表面，形成轉(zhuǎn)移性結(jié)節(jié)，粘液腺癌種植轉(zhuǎn)移最為多見(jiàn)

2、若種植轉(zhuǎn)移至直腸前凹，直腸指診可能觸到腫塊 5）卵巢轉(zhuǎn)移

1、胃癌卵巢轉(zhuǎn)移占全部卵巢轉(zhuǎn)移癌的一半，可見(jiàn)胃癌有卵巢轉(zhuǎn)移的傾向

2、其機(jī)制除種植轉(zhuǎn)移外，也可能是經(jīng)血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微轉(zhuǎn)移

治療時(shí)已經(jīng)存在但目前病理學(xué)診斷技術(shù)還不能確定的轉(zhuǎn)移

胃癌的主要檢查方法 1）胃鏡檢查

圖像直觀，對(duì)可疑病變可直接鉗取小塊組織作病理組織學(xué)檢查 2）X線鋇餐檢查

1、胃癌的主要診斷方法之一

2、優(yōu)點(diǎn)是通過(guò)對(duì)胃的形態(tài)、粘膜變化、蠕動(dòng)情況及排空時(shí)間的觀察確立診斷，痛苦較小

3、不足是不能取活檢作組織學(xué)檢查，且不如胃鏡直觀，對(duì)早期胃癌診斷較為困難 3）胃脫落細(xì)胞法

1、已少用

2、包括一般沖洗法與用胃鏡直接沖洗或摩擦法

3、經(jīng)離心后沉渣涂片尋找癌細(xì)胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ兩種，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽門腺、近段十二指腸的Brunner腺分泌。

2）重度萎縮性胃炎時(shí)，胃體腺主細(xì)胞被幽門腺細(xì)胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微轉(zhuǎn)移的診斷

采用連續(xù)病理切片、免疫組畫、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)、流式細(xì)胞術(shù)、細(xì)胞遺傳學(xué)、免疫細(xì)胞化學(xué)等先進(jìn)技術(shù)，檢測(cè)淋巴結(jié)、骨髓、周圍靜脈血及腹腔內(nèi)的胃轉(zhuǎn)移灶，陽(yáng)性率顯著高于普通病理檢查。

胃良性潰瘍與胃癌相比較 1）良性潰瘍一般病程較長(zhǎng) 2）有典型潰瘍疼痛反復(fù)發(fā)作史 3）抗酸劑治療有效 4）多不伴有食欲減退

5）除非合并出血、幽門梗阻等嚴(yán)重的合并癥，多無(wú)明顯體征，不會(huì)出現(xiàn)近期明顯消瘦、貧血、腹部腫塊甚至左鎖骨上窩淋巴結(jié)腫大等

6）X線鋇餐和胃鏡檢查，良性潰瘍直徑常小于2.5cm，圓形或橢圓形龕影，邊緣整齊，蠕動(dòng)波可通過(guò)病灶；胃鏡下可見(jiàn)粘膜基底平坦，有白色或黃白苔覆蓋，周圍粘膜水腫、充血，粘膜皺襞向潰瘍集中。

絞窄性常梗阻特點(diǎn)

1）腹痛發(fā)作急驟，初始即為持續(xù)性劇烈疼痛，或在陣發(fā)性加重之間仍有持續(xù)性疼痛，有時(shí)出現(xiàn)腰背部痛

2）病情發(fā)展迅速，早期出現(xiàn)休克，抗休克治療后改善不明顯 3）有腹膜炎的體征，體溫上升、脈率增快、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高

4）腹脹不均勻，腹部有局部隆起或觸及有壓痛的腫塊（孤立脹大的腸袢）

5）嘔吐出現(xiàn)早而頻繁，嘔吐物、胃腸減壓抽出液、肛門排出物為血性。腹腔穿刺抽出血性液體。6）腹部X線檢查見(jiàn)孤立擴(kuò)大的腸袢 7）經(jīng)積極的非手術(shù)治療癥狀體征無(wú)明顯改善

腸梗阻的病理生理

（一）局部變化

1、機(jī)械性腸梗阻發(fā)生后，梗阻以上腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，以克服腸內(nèi)容物通過(guò)障礙，另一方面，腸腔內(nèi)因氣體和液體的積貯而膨脹

2、急性完全性梗阻時(shí)，腸管迅速膨脹，腸壁變薄，腸腔壓力不斷升高

3、閉袢型腸梗阻，腸內(nèi)壓可增加至更高點(diǎn)。最初主要表現(xiàn)為靜脈回流受阻，繼而出現(xiàn)動(dòng)脈血運(yùn)受阻，最后腸管可因缺血壞死而潰破穿孔

（二）全身變化

1、水電解質(zhì)和酸堿失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心臟功能障礙

腸梗阻臨床表現(xiàn)

（一）癥狀 1）腹痛

1、機(jī)械性腸梗阻發(fā)生時(shí)由于梗阻部位以上強(qiáng)烈腸蠕動(dòng)，即發(fā)生腹痛

2、在發(fā)生蠕動(dòng)之后，由于腸管肌過(guò)度疲勞而呈暫時(shí)性弛緩狀態(tài)，腹痛也隨之消失，故機(jī)械性腸梗阻的腹痛為陣發(fā)性絞痛性質(zhì)。

3、在腹痛時(shí)伴有高亢的腸鳴音，當(dāng)腸腔有積氣積液時(shí)，腸鳴音呈氣過(guò)水聲或高調(diào)金屬音

4、病人常自覺(jué)有氣體，可見(jiàn)腸型和腸蠕動(dòng)波

5、如果腹痛持續(xù)不斷，應(yīng)警惕絞窄性腸梗阻

6、麻痹性腸梗阻無(wú)陣發(fā)性腹痛，腸鳴音減弱或消失 2）嘔吐

1、機(jī)械性腸梗阻時(shí)的主要癥狀

2、高位梗阻的嘔吐出現(xiàn)的較早

3、低位小腸梗阻的嘔吐出現(xiàn)較晚

4、結(jié)腸梗阻的嘔吐到晚期才出現(xiàn)

5、嘔吐呈棕褐色或血性，是腸管血運(yùn)障礙的表現(xiàn)

6、麻痹性腸梗阻時(shí)嘔吐多呈溢出性 3）腹脹

1、高位腸梗阻腹脹不明顯但有時(shí)可見(jiàn)胃型

2、低位腸梗阻及麻痹性腸梗阻腹脹顯著，遍及全腹，腹壁較薄的病人，可見(jiàn)腸型

3、結(jié)腸梗阻時(shí)，如果回盲瓣關(guān)閉良好，梗阻以上腸袢可呈閉袢，則腹周膨脹顯著。

4、腹部隆起不均勻?qū)ΨQ，是腸扭轉(zhuǎn)等閉袢性腸梗阻的特點(diǎn)。4）排氣排便停止

1、完全性腸梗阻，停止排氣排便

2、梗阻初期，尤其是高位腸梗阻，仍可有排氣排便

3、絞窄性腸梗阻，可排出血性粘液樣糞便

（二）體征

1）單純性腸梗阻早期全身情況無(wú)明顯變化

2）晚期因嘔吐、脫水及電解質(zhì)紊亂可出現(xiàn)唇干舌燥、眼窩深陷、皮膚彈性減退、脈搏細(xì)弱等 3）絞窄性可出現(xiàn)全身中毒癥狀及休克

4）腹部體格檢查：

1、視：機(jī)械性腸梗阻?？梢?jiàn)腸型和蠕動(dòng)波

腸扭轉(zhuǎn)時(shí)腹脹多不對(duì)稱

麻痹性腸梗阻腹脹均勻

2、觸：?jiǎn)渭冃阅c梗阻因腸管膨脹，可有輕度壓痛，多無(wú)腹膜刺激征

絞窄性腸梗阻時(shí)可有固定壓痛和腹膜刺激征，壓痛的包塊常為有較窄的腸袢

3、扣：絞窄性腸梗阻時(shí)，腹腔有滲液，移動(dòng)性濁音可呈陽(yáng)性

4、聽(tīng)：腸鳴音亢進(jìn)，有氣過(guò)水聲或金屬音，為機(jī)械性腸梗阻

麻痹性腸梗阻，腸鳴音減弱或消失

腸套疊的臨床表現(xiàn)和治療

（一）臨床表現(xiàn)

1、腸套疊的三大典型癥狀是腹痛、血便和腹部腫塊。

2、表現(xiàn)為突然發(fā)作劇烈的陣發(fā)性腹痛，病兒陣發(fā)哭鬧不安，有安靜如常的間歇期。

3、伴有嘔吐和果醬樣血便

4、腹部觸診?？稍诟共繏屑芭D腸形、表面光滑、稍可活動(dòng)、具有壓痛的腫塊。常位于臍右上方，而右下腹捫診有空虛感。

5、隨著病程進(jìn)展逐步出現(xiàn)腹脹等腸梗阻癥狀。

6、灌腸檢查可見(jiàn)鋇劑在結(jié)腸受阻，阻端鋇影呈“杯口”狀或“彈簧”狀陰影；小腸套疊鋇餐可顯示腸腔呈線狀狹窄而至遠(yuǎn)端腸腔又?jǐn)U張。

7、慢性復(fù)發(fā)性腸套疊，不完全梗阻，表現(xiàn)為陣發(fā)性腹痛，便血多不見(jiàn)，可自行復(fù)位。

（二）治療

1、應(yīng)用空氣、氧氣或鋇劑灌腸，是診斷方法也是有效的治療方法，適用于回盲型或結(jié)腸型的早期。

2、如果套疊不能復(fù)位，或病期已超過(guò)48h，或懷疑有腸壞死，或灌腸復(fù)位后出現(xiàn)腹膜刺激征及全身情況惡化，應(yīng)行手術(shù)。術(shù)前應(yīng)糾正脫水和休克。

3、術(shù)中若無(wú)腸壞死者，可行腸切除吻合術(shù)；如果病兒全身情況嚴(yán)重，可將壞死腸管切除后兩斷端外置造口，以后再行二期腸吻合術(shù)。

4、成人腸套疊多有引起腸套疊的病理因素，一般主張手術(shù)治療。

急性闌尾炎的臨床病理分型 1）急性單純性闌尾炎

1、屬輕型闌尾炎或病變?cè)缙?/p>

2、病變多只限于粘膜和粘膜下層

3、闌尾外觀輕度腫脹，漿膜充血并失去正常光澤，表面有少量纖維素性滲出物

4、鏡下，闌尾各層均有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜表面有小潰瘍和出血點(diǎn)。

5、臨床癥狀和體征較輕 2）急性化膿性闌尾炎

1、又稱急性蜂窩織炎性闌尾炎，常由單純性闌尾炎發(fā)展而來(lái)

2、闌尾腫脹明顯，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性（膿性）滲出物

3、鏡下，闌尾粘膜的潰瘍面加大并深達(dá)肌層和漿膜層，管壁各層有小膿腫形成，腔內(nèi)亦有積膿。

4、闌尾周圍的腹腔內(nèi)有稀薄膿液，形成局限性腹膜炎

5、臨床癥狀和體征較重 3）壞疽性及穿孔性闌尾炎

1、一種重型闌尾炎，兒童和老年人多見(jiàn)

2、闌尾管壁壞死或部分壞死，呈暗紫色或黑色

3、闌尾腔內(nèi)積膿，壓力升高，闌尾壁血液循環(huán)障礙。

4、穿孔部位多在闌尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎癥擴(kuò)散，可引起急性彌漫性腹膜炎 4）闌尾周圍膿腫

急性闌尾炎化膿壞疽或穿孔，過(guò)程進(jìn)展較慢，大網(wǎng)膜可移至右下腹部，將闌尾包裹并形成粘連，形成炎性腫塊或闌尾周圍膿腫

闌尾炎的診斷

（一）癥狀

1、腹痛：

轉(zhuǎn)移性腹痛，發(fā)作始于上腹，逐漸移向臍部，數(shù)小時(shí)（6-8小時(shí)）后轉(zhuǎn)移并局限在右下腹。

2、胃腸道癥狀：

早期厭食，可有惡心、嘔吐，可有腹瀉，彌漫性腹膜炎可致麻痹性腸梗阻，腹脹、排氣排便減少。

3、全身癥狀：

早期乏力，炎癥嚴(yán)重出現(xiàn)中毒癥狀，門靜脈炎可致寒戰(zhàn)、高熱、黃疸

（二）體征

1、右下腹壓痛

最重要的體征，位于麥?zhǔn)宵c(diǎn)，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱或消失等，是壁層腹膜受炎癥刺激出現(xiàn)的防衛(wèi)性反應(yīng)

3、右下腹腫塊

查體見(jiàn)右下腹飽滿，可捫及一壓痛性腫塊，邊界不清，固定，應(yīng)考慮闌尾周圍膿腫

4、可作為輔助診斷的其他體征 1）結(jié)腸充氣試驗(yàn)：右下腹疼痛為陽(yáng)性

2）腰大肌試驗(yàn)：陽(yáng)性說(shuō)明闌尾位于腰大肌前方 3）閉孔內(nèi)肌試驗(yàn)：陽(yáng)性提示闌尾靠近閉孔內(nèi)肌

5、直腸指診:炎癥闌尾所在的位置壓痛

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查

白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高

（四）影象學(xué)檢查

1、腹部平片可見(jiàn)盲腸擴(kuò)張和液氣平，偶見(jiàn)鈣化的糞石和異物影

2、B超有時(shí)可見(jiàn)腫大的闌尾或膿腫

3、CT，腹腔鏡，后穹窿鏡

急性闌尾炎的鑒別診斷 1）胃十二指腸潰瘍穿孔 2）婦產(chǎn)科疾?。簩m外孕

卵巢濾泡或黃體囊腫破裂

卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)

急性輸卵管炎

急性盆腔炎 3）右側(cè)輸尿管結(jié)石 4）急性腸系膜淋巴結(jié)炎

5）其他：右側(cè)肺炎、胸膜炎

急性胃腸炎

急性膽囊炎

回盲部腫瘤

結(jié)核和慢性炎性腸病

梅克爾憩室炎

腸傷寒穿孔

腸套疊

鉛中毒

急性闌尾炎并發(fā)癥 1）腹腔膿腫 2）內(nèi)外瘺形成 3）門靜脈炎

闌尾切除術(shù)的并發(fā)癥 1）出血

闌尾系膜的結(jié)扎線松脫，引起系膜血管出血 2）切口感染

化膿或穿孔性急性闌尾炎多見(jiàn) 3）粘連性腸梗阻

與局部炎癥重，手術(shù)損傷，術(shù)后臥床等多種原因有關(guān)。早期手術(shù)，術(shù)后左側(cè)臥位，早期離床活動(dòng)可適當(dāng)

預(yù)防此并發(fā)證 4）闌尾殘株炎

闌尾殘端保留過(guò)長(zhǎng)，術(shù)后可發(fā)生殘端炎癥，表現(xiàn)與闌尾炎相同的癥狀 5）糞瘺

結(jié)扎線脫落，原有結(jié)核、癌癥，盲腸組織水腫脆弱術(shù)中縫合時(shí)裂傷 6）盲腸壁膿腫

7）術(shù)后門靜脈炎或膿毒血癥或合并肝膿腫

結(jié)直腸癌擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移的方式 1）直接浸潤(rùn)

結(jié)直腸癌向三個(gè)方向浸潤(rùn)擴(kuò)散，即腸壁深層、環(huán)狀浸潤(rùn)和沿縱軸浸潤(rùn) 2）淋巴轉(zhuǎn)移

1、主要轉(zhuǎn)移途徑

2、引流結(jié)腸的淋巴結(jié)分為四組：1）結(jié)腸上淋巴結(jié)

2）結(jié)腸旁淋巴結(jié)

3）中間淋巴結(jié)

4）中央淋巴結(jié)

3、直腸癌主要以向上、側(cè)方轉(zhuǎn)移為主，很少發(fā)生逆行性的淋巴轉(zhuǎn)移

4、齒狀線周圍的癌腫可向側(cè)、下方轉(zhuǎn)移，向下方轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為腹股溝淋巴結(jié)腫大

5、淋巴轉(zhuǎn)移途徑是決定直腸癌手術(shù)方式的依據(jù) 3）血行轉(zhuǎn)移

1、癌腫侵入靜脈后沿門靜脈轉(zhuǎn)移至肝；也可轉(zhuǎn)移至肺、骨、腦等

2、結(jié)直腸癌致結(jié)腸梗阻和手術(shù)時(shí)的擠壓，易造成血行轉(zhuǎn)移 4）種植轉(zhuǎn)移

1、腹腔內(nèi)播散

2、卵巢種植生長(zhǎng)

3、腹腔內(nèi)種植播散后產(chǎn)生腹水

結(jié)直腸癌Dukes分期

A期 癌腫浸潤(rùn)深度限于支腸壁內(nèi)，未穿出深肌層，且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

B期 癌腫侵犯漿膜層，亦可侵入漿膜外或腸外周圍組織，但尚能整塊切除，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 C期 癌腫侵犯腸壁全層或未侵犯全層，但伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 C1期 癌腫伴有癌灶附近腸旁及系膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 C2期 癌腫伴有系膜根部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，尚能根治切除

D期 癌腫伴有遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移、局部廣泛浸潤(rùn)或淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移不能根治性切除

結(jié)腸癌臨床表現(xiàn)

（一）右半結(jié)腸癌臨床表現(xiàn)

1、不明原因貧血乏力

2、消化不良

3、持續(xù)右側(cè)腹部隱痛不適

4、右腹可捫及腫塊

5、大便隱血陽(yáng)性

6、纖維結(jié)腸鏡檢查

7、鋇灌腸定位

（二）左半結(jié)腸癌臨床表現(xiàn)

1、排便習(xí)慣改變，便頻、便秘交替出現(xiàn)

2、血便或粘液膿血便

3、結(jié)腸梗阻性癥狀，進(jìn)行性排便困難，便秘，腹部絞痛

4、結(jié)腸鏡，乙狀結(jié)腸鏡

5、氣鋇雙重造影 結(jié)直腸癌的檢查

1、大便潛血檢查：初篩

2、腫瘤標(biāo)記物：癌胚抗原

3、直腸指診：可發(fā)現(xiàn)低位直腸癌

4、內(nèi)鏡檢查：直腸鏡、乙狀結(jié)腸鏡、結(jié)腸鏡

5、影像學(xué)檢查：1）鋇劑灌腸：診斷結(jié)腸癌

2）腔內(nèi)超聲：探測(cè)癌腫浸潤(rùn)腸壁的深度及有無(wú)侵犯鄰近臟器

3）CT：判斷有無(wú)擴(kuò)散轉(zhuǎn)移

4）MRI：對(duì)直腸癌術(shù)后盆腔、會(huì)陰部復(fù)發(fā)的診斷較CT優(yōu)越

肝癌的臨床表現(xiàn) 1）肝區(qū)疼痛

1、持續(xù)性隱痛、脹痛或刺痛，夜間或勞累后加重

2、疼痛是由于癌腫迅速生長(zhǎng)使肝包膜緊張所致

3、肝區(qū)疼痛部位于病變部位有密切關(guān)系

4、突然發(fā)生劇烈腹痛并伴腹膜刺激癥甚至出現(xiàn)休克，可能為肝癌自發(fā)性破裂

5、門靜脈或肝靜脈有癌栓時(shí)，常有腹脹、腹瀉、頑固性腹水、黃疸等 2）消化道癥狀食欲減退，惡心、嘔吐、腹瀉等，缺乏特異性，易被忽視 3）乏力消瘦

1、早期不明顯，隨病情發(fā)展加重

2、晚期可呈惡病質(zhì) 4）發(fā)熱

1、弛張熱，抗生素治療無(wú)效，消炎痛可退熱

2、與癌組織出血壞死毒素吸收或癌腫壓迫膽管發(fā)生膽管炎有關(guān) 5）癌旁表現(xiàn)低血糖、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣和高膽固醇血癥 6）體檢所見(jiàn)

1、肝大：為中晚期肝癌最常見(jiàn)的體征

2、黃疸：多見(jiàn)于彌漫性肝癌或膽管細(xì)胞癌

3、腹水：呈草黃色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁靜脈擴(kuò)張以及食管胃底靜脈曲張

肝癌的輔助檢查 1）血液學(xué)檢查

1、血清AFP檢測(cè)：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤以及懷孕等

2、血清酶學(xué)檢查：肝癌病人血清堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、乳酸脫氫酶的某些同工異構(gòu)酶增高 2）影像學(xué)檢查

1、B超：操作簡(jiǎn)便，無(wú)痛苦，短時(shí)間內(nèi)可重復(fù)，診斷符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：對(duì)良惡性腫瘤鑒別優(yōu)越性高

4、肝動(dòng)脈造影：準(zhǔn)確率最高

5、放射性核素肝掃描：可診斷大肝癌

6、X線檢查：觀察占位征象及有無(wú)轉(zhuǎn)移

7、肝穿刺活組織檢查：確診

8、腹腔鏡檢查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌診斷，又可切除

肝癌的并發(fā)癥

1）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血

1、壞死軟化，自行破裂

2、外力，腹內(nèi)壓增高或體檢后破裂

3、出血時(shí)可致急腹癥和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓導(dǎo)致門脈高壓，食管胃底靜脈曲張，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并發(fā)各種感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、轉(zhuǎn)移

膽道系統(tǒng)疾病的特殊檢查方法 1）X線檢查

1、膽石含鈣量較高，可見(jiàn)肝膽區(qū)不透光結(jié)石影

2、膽道積氣影提示有膽道與腸道內(nèi)瘺

3、部分或整個(gè)膽囊不透光，為瓷膽囊

4、膽囊壁內(nèi)氣泡影提示有產(chǎn)氣菌感染 2）超聲診斷

1、術(shù)前超聲診斷膽囊結(jié)石、膽囊息肉樣病變、急慢性膽囊炎及膽囊癌等準(zhǔn)確率達(dá)95%以上

2、探查肝內(nèi)外膽管有無(wú)擴(kuò)張可判定膽道梗阻部位及原因，診斷準(zhǔn)確率也較高 3）CT

1、限時(shí)肝膽系統(tǒng)不同水平、不同層面的圖像

2、診斷膽石不如超聲，但能提供膽道擴(kuò)張的范圍，梗阻的部位，膽囊、膽管及胰腺腫塊等

3、螺旋CT成像在膽道疾病診斷中具有重要價(jià)值 4）MRI及MRCP

1、單用MRI診斷膽道系統(tǒng)疾病無(wú)特異性

2、磁共振膽胰管成像在診斷先天性膽管囊性擴(kuò)張癥及梗阻性黃疸等方面具有特別重要的價(jià)值

3、無(wú)創(chuàng)，膽道成像完整

5）經(jīng)皮經(jīng)肝膽道造影（PTC）和經(jīng)皮經(jīng)肝膽道引流（PTBD）

1、PTC可顯示梗阻近段膽道

2、PTBD可達(dá)到診斷目的，又可術(shù)前減黃；對(duì)不能手術(shù)的梗阻性黃疸病人還可作為治療措施 6）ERCP內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影

1、可活檢

2、顯示梗阻的部位和病因

3、術(shù)前減黃或作為惡性腫瘤所致梗阻性黃疸的非手術(shù)治療手段 7）膽道閃爍成像顯示膽道的解剖結(jié)構(gòu)和功能 8）膽道鏡檢查

1、術(shù)中觀察有無(wú)膽管狹窄或腫瘤，有無(wú)殘余結(jié)石

2、術(shù)中用膽道鏡和網(wǎng)籃取出二、三級(jí)膽管內(nèi)的結(jié)石 9）術(shù)中或術(shù)后膽道造影

1、膽道手術(shù)中，可清楚地顯示肝內(nèi)外膽管，了解膽管內(nèi)病變以便決定是否學(xué)要探查膽道

2、術(shù)后判斷有無(wú)殘余結(jié)石或膽管狹窄

膽道出血的手術(shù)適應(yīng)癥 1）反復(fù)出血 2）出血量大伴休克

3）非手術(shù)治療出血無(wú)自止傾向 4）病灶明確者

膽道出血手術(shù)治療方法

1）放射介入法行肝動(dòng)脈栓塞術(shù)

1、作肝動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)出血部位后，行高選擇性肝動(dòng)脈栓塞術(shù)，可獲立即止血效果。

2、適應(yīng)于肝內(nèi)動(dòng)脈出血。

3、對(duì)來(lái)源于門靜脈的出血無(wú)效。

2）膽總管探查T管引流術(shù)

1、切開(kāi)膽總管，清除血塊，明確出血來(lái)源

2、引流膽道，以防止膽道感染以便于術(shù)后觀察 3）肝動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)

1、適用于肝動(dòng)脈破裂出血

2、術(shù)中控制肝動(dòng)脈，觀察出血情況，止血有效者則結(jié)扎肝動(dòng)脈支 4）肝葉切除術(shù)

1、適用于出血來(lái)自門靜脈分支，術(shù)中難于做門靜脈分支結(jié)扎，同時(shí)肝內(nèi)存在結(jié)石及感染灶

2、適用于肝外傷無(wú)法縫合修補(bǔ)時(shí)

脾切除的適應(yīng)證

1）脾腫大、脾功能亢進(jìn)

1、造血系統(tǒng)疾?。喝コ茐难?xì)胞的場(chǎng)所，以延長(zhǎng)血細(xì)胞壽命，減少自身免疫性血液病自身抗體的生成

2、充血性脾腫大：門脈高壓，繼發(fā)性脾功能亢進(jìn) 2）脾損傷 3）脾占位性病變

1、脾囊腫較大伴有癥狀者或寄生蟲性囊腫

2、保留部分脾的脾切除術(shù)需視囊腫大小、部位而定

3、脾原發(fā)性腫瘤均須脾切除

4）脾感染性疾病:脾膿腫、脾結(jié)核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，產(chǎn)生壓迫癥狀，或脾蒂發(fā)生急性扭轉(zhuǎn) 6）

其他規(guī)范性手術(shù)的脾切除術(shù)

腫瘤根治性手術(shù)時(shí)附加脾切除術(shù)，如胃癌、食管下段癌、胰體尾部癌、結(jié)腸脾曲癌、左腎腫瘤及腹膜后組織惡性腫瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指腸潰瘍 2）門靜脈高壓癥

3）應(yīng)激性潰瘍或急性糜爛性胃炎 4）胃癌

5）肝內(nèi)局限性慢性感染、肝腫瘤、肝外傷

上消化道大出血的輔助檢查 1）應(yīng)用三腔二囊管的檢查

三腔二囊管放入胃內(nèi)后，將胃氣囊和食管氣囊充氣壓迫胃底和食管下端，用等身鹽水經(jīng)第三管將胃內(nèi)存血沖洗干凈

2）X線鋇餐檢查

1、急性期可促使休克發(fā)生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，為確定診斷以選擇決定性治療，應(yīng)作鋇餐檢查 3）纖維內(nèi)鏡檢查

可幫助明確出血的部位和性質(zhì)，并同時(shí)進(jìn)行止血

4）選擇性腹腔動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈造影以及超選擇性肝動(dòng)脈造影

1、明確出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞的腹部γ-閃爍掃描可發(fā)現(xiàn)出血（5ml出血量）部位的放射性濃集區(qū)，多在掃描后一小時(shí)內(nèi)可獲得陽(yáng)性結(jié)果，特別對(duì)間歇性出血的定位，陽(yáng)性率達(dá)90%以上 6）B超、CT檢查

1、有助于肝膽和胰腺結(jié)石、膿腫或腫瘤等病變的發(fā)現(xiàn)和診斷

2、MRI門靜脈、膽道重建成像，可幫助了解門脈直徑、有無(wú)血栓或癌栓以及膽道病變等

急性梗阻性化膿性膽管炎臨床表現(xiàn)和治療

破傷風(fēng)的病原體，潛伏期和治療原則

第四篇：藥理學(xué)重點(diǎn)大題總結(jié)

<<藥理學(xué)>>重點(diǎn)大題總結(jié)

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應(yīng)用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術(shù)意外，急性傳染病和心傳導(dǎo)高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內(nèi)注射具有起搏作用。2過(guò)敏性休克：輸液或青霉素等過(guò)敏引起的過(guò)敏性休克，AD能明顯收縮小動(dòng)脈和毛西血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)：AD可解除哮喘時(shí)支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏反應(yīng)物質(zhì)，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發(fā)作得到迅速控制。4局部應(yīng)用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強(qiáng)局麻效應(yīng)延長(zhǎng)局麻時(shí)間，減少局嘛吸收中毒發(fā)生。

青霉素不良反應(yīng)：1過(guò)敏反應(yīng)：最常見(jiàn)，1%-10%，以皮膚過(guò)敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應(yīng)多見(jiàn)，但多不嚴(yán)重，停藥后可消失。最嚴(yán)重過(guò)敏性休克，臨表為循環(huán)，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應(yīng)：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時(shí)可發(fā)生寒戰(zhàn)，發(fā)熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時(shí)大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結(jié)，劑量過(guò)大或靜脈給藥過(guò)快可對(duì)大腦皮層直接刺激，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應(yīng)：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟(jì)失調(diào)，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽(tīng)力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球?yàn)V過(guò)但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現(xiàn)為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質(zhì)血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強(qiáng)。3神經(jīng)肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態(tài)反應(yīng)：皮疹發(fā)熱，血管神經(jīng)性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機(jī)制：直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對(duì)眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣。臨床治療開(kāi)角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑?。号d奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應(yīng)。

有機(jī)磷酸酯中毒機(jī)制：可與ACHE牢固結(jié)合，而抑制了該酶的活性，其結(jié)合點(diǎn)與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機(jī)磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對(duì)抗體內(nèi)ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴(kuò)瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對(duì)中樞煙堿受體無(wú)明顯作用，所以對(duì)驚厥，躁動(dòng)不安等中樞癥狀作用差，應(yīng)早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復(fù)活藥（碘，氯解磷定，雙復(fù)磷）：能使ACHE恢復(fù)活性，可以解救單獨(dú)用阿托品不能控制的嚴(yán)重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見(jiàn)，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發(fā)或加重潰瘍和出血，抗風(fēng)濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無(wú)痛性出血。2過(guò)敏反應(yīng)：蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫多，罕見(jiàn)阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長(zhǎng)期使用抑制血小板功能，出血時(shí)間延長(zhǎng)。4水楊酸反應(yīng)：用藥過(guò)量出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對(duì)肝，腎功能影響：轉(zhuǎn)氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現(xiàn)為肝損害和腦病。

強(qiáng)心苷不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見(jiàn)早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺(jué)障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴(yán)重，A快速心率失常，室性早搏二聯(lián)率，使停藥指征。B房室傳導(dǎo)阻滯C竇性心動(dòng)過(guò)緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機(jī)制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環(huán)及局部組織中ANG1向ANG2轉(zhuǎn)化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細(xì)胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發(fā)揮擴(kuò)血管降負(fù)荷作用。2抑制心肌及血管重構(gòu)：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負(fù)荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細(xì)胞增生，從而心肌血管重構(gòu)，改善心功能。3對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優(yōu)點(diǎn)為久用仍有效。4抑制交感神經(jīng)活性作用：ANG2可促進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過(guò)抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進(jìn)一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過(guò)抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環(huán)與循環(huán)組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉代謝，減輕潴留。

優(yōu)點(diǎn)：1降壓時(shí)不伴有反射性心率加快，對(duì)心排出量無(wú)明顯影響，2可預(yù)防逆轉(zhuǎn)心肌與血管構(gòu)型重建3增加腎血流量，保護(hù)腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)谷光甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+，二者結(jié)合激活鳥甘酸環(huán)化酶，增加CGMP含量，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過(guò)NO的相同的作用機(jī)制松弛平滑肌而又不依賴與血管內(nèi)皮細(xì)胞，因此在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。此過(guò)程還有PGI2和細(xì)胞膜超極化的機(jī)制參與，還可促進(jìn)降鈣素基因相關(guān)肽釋放產(chǎn)生強(qiáng)烈擴(kuò)血管效應(yīng)。此外通過(guò)產(chǎn)生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過(guò)拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區(qū)供血：能降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀血管，而增加缺血區(qū)血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時(shí)間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協(xié)同減低耗氧，?受體拮抗藥能對(duì)抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，取長(zhǎng)補(bǔ)短，合用時(shí)用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過(guò)多，對(duì)心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開(kāi)始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動(dòng)過(guò)緩不宜應(yīng)用，血脂異常者禁用。

糖皮質(zhì)激素：作用機(jī)制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過(guò)抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)改善休克狀態(tài)。B穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴(kuò)張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強(qiáng)心臟收縮力D提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力。3對(duì)代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。5免疫抑制和抗過(guò)敏，退熱。

臨床應(yīng)用：1嚴(yán)重急性感染（中毒性感染或同時(shí)伴休克，多種結(jié)核病急性期如結(jié)核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾病（風(fēng)心病，風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，SLE）過(guò)敏性疾?。ㄊn麻疹，支哮，過(guò)敏性休克）器官移植排斥反應(yīng)。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時(shí)間突擊使用大量糖皮脂激素。過(guò)敏性休克結(jié)合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液?。ˋA，兒童急淋，粒細(xì)胞減少癥）5局部應(yīng)用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關(guān)節(jié)勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應(yīng)：1長(zhǎng)期大量應(yīng)用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)（滿月臉?biāo)１常嗝∧[，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第五篇：核醫(yī)學(xué)總結(jié)

帶電粒子與物質(zhì)的相互作用：電離、激發(fā)、散射、韌致、輻射、吸收作用。放射核素顯像技術(shù)：合成代謝、細(xì)胞吞噬、循環(huán)通路、選擇性濃聚、選擇性排泄、通透彌散、化學(xué)吸附和離子交換、特異性結(jié)合。

腦血流灌注顯像原理：靜脈注射具有小分子、零電荷、脂溶性高的胺類化合物或四配基絡(luò)合物能通過(guò)完整的血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑，其進(jìn)入腦組織的量與局部腦血流量（rCBF）成正比。通過(guò)顯像，可以獲得rCBF的分布，并進(jìn)行定量分析。2.顯像劑： 99mTc標(biāo)記物（99mTc-ECD99mTc-HMPAO）123I-IMP 惰性氣體(133Xe)13NH3.Diamox Stress Test（乙酰唑胺）乙酰唑胺負(fù)荷顯像：乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活況下會(huì)反射性地引起腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致rCBF增加20%～30%,由于病變血管的這種擴(kuò)張反應(yīng)很弱，使?jié)撛谌毖獏^(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，在影像上出現(xiàn)相對(duì)放射性減低或缺損區(qū)。適應(yīng)癥：缺血性腦血管病的診斷，腦梗死的診斷，癡呆的診斷和分型，癲癇灶的定位診斷，帕金森病的診斷，腦腫瘤術(shù)后壞死與復(fù)發(fā)的鑒別診斷，其它:ru偏頭痛、精神病、腦外傷、遺傳性舞蹈病、腦動(dòng)靜脈畸形等。5.臨床應(yīng)用1）短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack,TIA）;可逆性缺血性腦疾?。╮eversible ischemic neurologic deficit, RIND)大部分TIA患者rCBF異常。對(duì)缺血部位、范圍、嚴(yán)重程度、早期診斷、隨訪及療效觀察等具有較高的價(jià)值。2）腦梗死（cerebral embolism)特征：放射性缺損比CT大過(guò)度灌注（Luxury Perfusion）交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)（Crossed Cerebellar diaschisis，CCD）對(duì)早期診斷、病情估計(jì)、預(yù)后判斷、復(fù)雜定位癥狀和體征的解釋等具有較高的價(jià)值3）癲癇（epilepsy）發(fā)作期：病灶局部放射性異常濃聚發(fā)作間期：病灶局部放射性稀疏或缺損4）Alzheimer病特征：顳葉、頂葉放射性減低，對(duì)稱性。對(duì)診斷、鑒別診斷及臨床分期具有重要意義。5）顱腦損傷局部低灌注Positive rate: 68%-77%6）腦功能研究及精神疾病的研究應(yīng)用1.精神分裂癥 2.抑郁癥3.強(qiáng)迫性精神癥7）偏頭痛（migraine）局部低灌注區(qū) 8）震顫麻痹（paralysis agitans）;又稱帕金森?。╬arkinson disease）表現(xiàn)為局部放射性稀疏、缺損（大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦等）Positive rate:62.5%9）顱內(nèi)占位性疾變（SOL）SPECT表現(xiàn)為放射性低灌注區(qū)，亦可表現(xiàn)為放射性濃聚，較X-CT范圍大腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷惡性腫瘤的血供豐富，復(fù)發(fā)灶的rCBF常增高，影像表現(xiàn)為放射性增濃區(qū)；而壞死區(qū)基本上沒(méi)有血供，影像上呈放射性減淡或缺損區(qū)。必要時(shí)可進(jìn)一步行親腫瘤顯像。腦代謝顯像：適應(yīng)癥：癲癇灶的定位診斷，癡呆的早期診斷和鑒別診斷，腦腫瘤的良惡性鑒別、分級(jí)、療效評(píng)價(jià)、復(fù)發(fā)或殘余腫瘤的檢出，帕金森病的早期診斷，腦生理與認(rèn)知功能的研究，精神疾患的研究。神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)受體顯像原理標(biāo)記神經(jīng)遞質(zhì)或配體進(jìn)入人體后能選擇性的與受體結(jié)合。利用SPECT、PET顯像顯示體的特定結(jié)合位點(diǎn)及其分布、密度和功能，并能定量分析。腦受體顯像可顯示腦內(nèi)各種神經(jīng)體的分布狀態(tài)，并可觀察其在病理情況下的改變。對(duì)發(fā)病機(jī)理、診斷、鑒別診斷、治療方法選擇、療效觀察、預(yù)后判斷等均具有很高的應(yīng)用價(jià)值。血腦屏障功能肘靜脈“彈丸”注射放射性藥物，用r照相機(jī)置于頭頸部1幀/1sec連續(xù)采集40幀，即可顯示腦血管充盈、灌注和出的情況。從而了解腦血管的形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)變化腦靜態(tài)顯像正常情況下，由于存在著“血腦屏障”功能，注入血液中的放射性藥物，很難達(dá)到腦組織，故腦組織中的放射性濃度很低。當(dāng)腦部病變（腫瘤、炎癥、血管病變等）發(fā)生時(shí)，血腦屏障功能受損，腦組織中放射性藥物濃度增高，病變組織攝取放射性藥物增高，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)，據(jù)此進(jìn)行顯像，稱為腦靜態(tài)顯像。99mTcO4-、99mTc-DTPA、99mTc-GHA3.顯像方法①肘靜脈“彈丸”注射r照相（1F/1sec×40）②2 ~ 4h靜態(tài)顯像腦血管動(dòng)態(tài)影像1．動(dòng)脈相：雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈及中動(dòng)脈、顱底Willis環(huán)陸續(xù)顯像，呈兩側(cè)對(duì)稱的五叉形影像，歷時(shí)約4 s。2．腦實(shí)質(zhì)相：Imaging agent進(jìn)入微血管，放射性彌漫性分布于腦實(shí)質(zhì)，歷時(shí)約2 s。3．靜脈相：上矢狀竇等靜脈竇顯影，腦實(shí)質(zhì)放射性逐漸減少，歷時(shí)約7 s應(yīng)用1．估價(jià)頸動(dòng)脈血流狀態(tài)阻塞、曲折或嚴(yán)重狹窄2．腦血管病3．腦腫瘤4．腦動(dòng)靜脈畸形 5．探測(cè)碩膜下血腫6．腦膿腫7．腦死亡

甲狀腺功能測(cè)定(Tests of Thyroid Function)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)：甲狀腺攝131碘試驗(yàn)，過(guò)氯酸鉀釋放試驗(yàn)，甲狀腺激素抑制試驗(yàn)（50%），TSH興奮試驗(yàn)（5%-10%）體外測(cè)定法：利用體外分析的方法測(cè)定甲狀腺相關(guān)激素和抗體在血中的含量甲狀腺攝131碘試驗(yàn)1．原理 131I,127I。碘是甲狀腺合成TH的主要原料，其進(jìn)入人體后能被甲狀腺選擇性攝取和濃聚，其攝取的速度和數(shù)量以及碘在甲狀腺內(nèi)的停留時(shí)間與甲狀腺功能有關(guān)。給予患者口服或靜脈注射一定量的Na131I后，在體外用特定的γ射線探測(cè)儀探測(cè)頸部的放射性計(jì)數(shù)，即可了解甲狀腺的功能狀態(tài)。2.適應(yīng)證、禁忌證：除妊娠期或哺乳期的婦女禁用外，可安全的用于任何人群。3.應(yīng)用1）Grares病的診斷。[符合率] 92%吸131I率增高和病情程度無(wú)比例關(guān)系。2）甲狀腺毒癥的鑒別診斷。亞急炎：吸131I率抑制性低下與甲低相鑒別 3）甲狀腺功能減退癥（簡(jiǎn)稱甲減）的輔助診斷。各時(shí)相吸131I率均明顯低下。有些甲低病人是由于碘化偶聯(lián)障礙所致，吸131I率可正?；蛏摺＃?）甲狀腺腫地方性腫[碘饑餓狀態(tài)]：各次吸131I率高于正常，高峰多在24hr，曲線形態(tài)類似中、重度甲亢；單純性腫 [相對(duì)性缺碘]：各次吸131I率均輕度偏高，類似輕度甲亢曲線。（5）甲亢131I治療劑量的計(jì)算及療效預(yù)測(cè)。過(guò)氯酸鉀釋放試驗(yàn)應(yīng)用（1）甲狀腺過(guò)氧化酶缺陷的診斷，家族性酶缺陷克汀病、耳聾—甲狀腺腫綜合征（Pendred 綜合征）等（2）慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的輔助診斷。Thyroid Hormone Suppressison Test1.原理：正常人甲狀腺吸碘能力受TSH的控制。血中T3、T4對(duì)TSH有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，給予外源性T3、T4可抑制TSH分泌，從而抑制甲狀腺吸碘能力。甲亢患者吸碘調(diào)控機(jī)制被破壞，其吸碘能力不受外源性T3、T4抑制。2.用途： 鑒別輕度甲亢和生理缺碘而引起的吸131I率升高。3.臨床應(yīng)用（1）甲亢的診斷和鑒別診斷。診斷符合率為95%左右。2）

功能自主性甲狀腺瘤的診斷。3）突眼的鑒別診斷。內(nèi)分泌

性突眼攝碘率多不受抑制，眼眶腫瘤所致突眼可被抑制。4）預(yù)測(cè)甲亢復(fù)發(fā)。促甲狀腺激素興奮試驗(yàn)（TSH stimulation test)；原理：正常生理情況下，垂體分泌的TSH可增強(qiáng)甲狀腺攝碘的能力。甲狀腺興奮試(thyroid stimulation test)通過(guò)注射外源性TSH，觀察注射前后甲狀腺攝131I率的變化，判斷甲狀腺軸的功能。用途：甲狀腺功能減退癥的鑒別診斷.應(yīng)用（1）原發(fā)性與繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的鑒別診斷 2）了解甲低病人的甲狀腺貯備功能 4.注意事項(xiàng) 1）有過(guò)敏史者慎用。2）重度垂體前葉功能衰竭及心臟病患者慎用。

甲狀腺靜態(tài)顯像1.原理：將一種進(jìn)入人體后能被甲狀腺細(xì)胞選擇性攝取的放射性藥物（顯像劑）如131I-NaI或 99mTcO4-等引入患者體內(nèi)。一定時(shí)間后用特定的核醫(yī)學(xué)顯像儀器，探測(cè)甲狀腺內(nèi)放射性核素衰變時(shí)所發(fā)出的r射線，即可得到反映甲狀腺部位、形態(tài)、大小及功能等信息的甲狀腺影像。2.常用顯像劑及特點(diǎn)131I 123I 99mTc 4.臨床應(yīng)用1）觀察甲狀腺的位置、形態(tài)、大小及功能狀態(tài)。2）異位甲狀腺的診斷（異位甲狀腺多見(jiàn)于：舌根部、舌骨下和胸骨后，偶見(jiàn)于心包、心內(nèi)和卵巢等處。3）甲狀腺結(jié)節(jié)功能的判斷4）判斷頸部腫塊與甲狀腺的關(guān)系(如頸部腫塊能攝取顯像劑或甲狀腺形態(tài)不完整，或甲狀內(nèi)顯像劑分布不均勻，則提示頸部腫塊來(lái)自于甲狀腺或與甲狀腺有關(guān),相反則和甲狀腺無(wú)關(guān))。（5）甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶的探測(cè)6）甲狀腺大小及重量的估計(jì)7）甲狀腺炎熱結(jié)節(jié)放射性增高單發(fā)見(jiàn)于功能自主性甲狀腺腺瘤，多發(fā)見(jiàn)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（結(jié)節(jié)功能不一致引起）溫結(jié)節(jié)放射性相似良性甲狀腺腺瘤，少見(jiàn)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎涼結(jié)節(jié)放射性減低甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性甲狀腺炎。（80%屬于良性腺瘤或腺瘤伴出血、囊性變。單發(fā)結(jié)節(jié)癌變發(fā)生率高，多發(fā)結(jié)節(jié)癌變發(fā)生率較低。）甲狀腺血流顯像正常圖像：注藥后8 ～ 12s，雙側(cè)頸動(dòng)脈對(duì)稱顯影，12 ～ 14s頸靜脈顯像，此時(shí)甲狀腺區(qū)無(wú)明顯顯像劑聚集。10 ～ 18s左右，甲狀腺開(kāi)始顯影，且隨時(shí)間延長(zhǎng)甲狀腺攝取顯像劑逐漸增多，影像逐漸清晰。異常圖像：因甲狀腺整體或局部血流灌注改變，在圖像上可出現(xiàn)甲狀腺提前清晰顯影、頸動(dòng)脈-甲狀腺通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng)，病灶區(qū)顯像劑分布增高或灌注不良。.應(yīng)用1)甲亢的輔助診斷。2）甲狀腺結(jié)節(jié)的鑒別:結(jié)節(jié)部位供血豐富表現(xiàn)者，提示惡性結(jié)節(jié)可能性大。甲狀腺腫瘤陽(yáng)性顯像1.顯像劑：99mTc-MIBI、201Tl、99mTc-(Ⅴ)-DMSA、131I-MIBG2.臨床應(yīng)用：甲狀腺腫瘤性質(zhì)的鑒別:甲狀腺結(jié)節(jié)若在甲狀腺顯像中表現(xiàn)為“冷”結(jié)節(jié)或“涼”結(jié)節(jié)，在腫瘤陽(yáng)性顯像中表現(xiàn)為濃聚區(qū)，高度提示為惡性腫物。甲狀腺激素抑制顯像功能自主性甲狀腺腺瘤 甲狀旁腺顯像原理

減影顯像：利用201Tl或99mTc-MIBI顯影所得影像

（可得到甲狀旁腺和甲狀腺兩個(gè)腺體的合影）減去99mTcO4-顯像所得影像（甲狀腺影像）

延遲顯像： 99mTc-MIBI雙時(shí)相顯像 早期相：顯示甲狀腺和甲狀旁腺影像

延遲相：甲狀腺影消退，功能亢進(jìn)的甲狀旁腺組織影可清晰顯示

2.正常圖像

甲狀旁腺功能正常時(shí)，由于其體積較小通常不顯影，因此減影處理或延遲的影像，甲狀腺區(qū)無(wú)局限性放射性濃聚影，或僅見(jiàn)較淡的且大致均勻的甲狀腺影像。

3.應(yīng)用1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)的診斷2）功能亢進(jìn)的甲狀旁腺腺瘤和增生、甲狀旁腺腺癌的診斷和定位, 異位甲狀旁腺的定位

腎上腺髓質(zhì)顯像

1.原理：間位碘代芐胍（Meta-Iodolemzyl Guanidine；

MIBG）能與腎上腺素能受體結(jié)合，有高度特異性，因此用131I或123I標(biāo)記的MIBG可使富含腎上腺素能受體的組織和器官，如腎上腺髓質(zhì)、心肌、肝脾等顯影。顯像劑：131I-MIBG123I-MIBG

3.檢查前準(zhǔn)備：

（1）須封閉甲狀腺和清潔腸道。2）停用能抑制腎上腺髓質(zhì)功能的藥物（如苯丙胺、可卡因、生物堿、6-羥基多巴胺、胰島素以及三環(huán)類抗抑郁藥等）至少一周。（3）顯像前排尿，以減少膀胱影像的干擾。

4.方法：顯像劑: 131I-MIBG（2～3 mCi）靜脈注射后24h、48h、72h顯像，常規(guī)行后位局部及全身顯像。5.正常顯像

正常腎上腺髓質(zhì)多不顯影，只有10～20%的腎上腺髓質(zhì)在48h～72h顯像時(shí)顯影，且影像小而模糊。心肌、脾臟、腮腺常顯影，肝臟、腎臟及膀胱影像較濃。6.應(yīng)用1）嗜鉻細(xì)胞瘤的定位2）惡性嗜鉻細(xì)胞瘤轉(zhuǎn)移灶的診斷3）交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤和交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤 腎上腺皮質(zhì)顯像

1.原理：放射性核素標(biāo)記的膽固醇可作為合成皮質(zhì)激素的原

料而被腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞攝取并酯化，以此作為顯像劑行腎上腺皮質(zhì)顯像，可以觀察腎上腺皮質(zhì)的位置、大小、形態(tài)和功能狀態(tài)。

2.臨床應(yīng)用 1）腎上腺皮質(zhì)增生和腺瘤的診斷與鑒別診斷 2）腎上腺皮質(zhì)腺癌的輔助診斷 3）異位腎上腺的定位診斷

骨髓顯像原理：骨髓由有造血功能的紅髓及無(wú)造血功能的黃髓構(gòu)成。成人四肢骨除近心端1/3外都是黃骨髓。紅骨髓主要由各系造血細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞構(gòu)成，在正常情況和大多數(shù)病理情況下，它們的分布是一致的。

1、放射性膠體（99mTc-硫膠體或99mTc-植酸鈉）

骨髓間質(zhì)中的單核巨噬細(xì)胞能選擇性攝取放射性膠體物質(zhì)，而單核吞噬細(xì)胞在正常情況和大多數(shù)病理情況下和造血細(xì)胞分布是一致的，因此它攝取放射性膠體的多少與骨髓的功能狀況密切相關(guān)。通過(guò)單核巨噬細(xì)胞顯像可間接觀察紅骨髓的分布情況及功能狀況。優(yōu)點(diǎn)：圖象質(zhì)量好。缺點(diǎn)：間接反映骨髓功能，肝、脾顯影的干擾。

2、放射性鐵（59Fe或52Fe）

鐵是紅細(xì)胞生成過(guò)程中合成血紅蛋白的主要元素，在紅細(xì)胞生成過(guò)程中，放射性鐵離子可滲入紅細(xì)胞系而使骨髓顯像，從而直接反映紅細(xì)胞生成細(xì)胞的功能和分布。優(yōu)點(diǎn)：真正反映紅細(xì)胞的生成與分布。缺點(diǎn)： 59Fe 半衰期 45天，在骨髓聚集慢;高能光子（分別為1.099MeV和1.292 MeV),圖象質(zhì)量差。52Fe由加速器生產(chǎn)，發(fā)射正電子。

3、其他：111 In優(yōu)點(diǎn)：它和鐵一樣能與輸鐵蛋白結(jié)合，半衰期 2.8天，光子（173KeV、247 KeV），較適合顯像。缺點(diǎn)：由加速器生產(chǎn)，價(jià)格高。

骨髓顯像不僅能直接顯示全身功能性骨髓分布，而且能顯示身體各部位骨髓造血功能的變化，是研究骨髓功能和診治造血系統(tǒng)疾病的輔助手段。正常影像：

正常成年人放射性膠體骨髓顯像見(jiàn)中心骨髓（脊柱、肋骨、胸骨、骨盆和顱骨）顯影，外周骨髓的肱骨和股骨的上端1/3部位顯影清楚。而四肢末端，長(zhǎng)股骨干等外周骨髓部位無(wú)放射性分布

兒童除中心骨髓顯影外，整個(gè)四肢骨髓均可顯影。臨床應(yīng)用

1、再生障礙性貧血(aplastic anemia)： 骨髓活性：

a、全身減低，預(yù)后差；

b、中心減低，外周擴(kuò)張或灶狀顯影，是慢性再障的特征表現(xiàn)，預(yù)后較好；

c、少數(shù)骨髓分布正常，癥狀輕、預(yù)后好。晚期表現(xiàn)為荒蕪型。

2、白血病(leukaemia)：

白血病特點(diǎn)為中心明顯抑制，而外周擴(kuò)張。受抑制的程度與骨髓內(nèi)白血病細(xì)胞的數(shù)量呈正比。外周擴(kuò)張是由于黃骨髓重新活化并轉(zhuǎn)變成白血病性骨髓的結(jié)果。它們對(duì)化療不敏感，易復(fù)發(fā)。骨髓顯像是發(fā)現(xiàn)外周骨髓殘留白血病病灶的唯一有效方法。部分患者有脾臟腫大，而脾的大小及變化在白血病治療中可作為判斷療效的指標(biāo)之一。

3、某些骨髓增生性疾病的輔助診斷及療效觀察： 真性紅細(xì)胞增多癥和骨髓增生異常綜合征：中心增強(qiáng)，外周擴(kuò)張。晚期減低。

4、為骨髓細(xì)胞學(xué)檢查選擇最佳穿刺部位

5、骨髓栓塞的診斷：

常見(jiàn)于鐮狀細(xì)胞性貧血，急性期X線檢查正常，表現(xiàn)為

局灶性放射性缺損，其周圍有放性增高，有時(shí)伴外周擴(kuò)張。隨訪。

6、多發(fā)性骨髓瘤的輔助診斷：

中心骨髓多處放射性缺損，可伴外周骨髓擴(kuò)張,靈敏度較骨顯像高。

7、股骨頭無(wú)菌性壞死：急性期X線檢查正常，表現(xiàn)為受累股骨頭放射性稀疏、缺損。

8、其它骨髓疾?。?/p>

骨髓纖維化早期，中心性骨髓受抑制，外周擴(kuò)張。晚期外周亦受抑制。慢性貧血時(shí)整個(gè)骨髓活性增高，慢性溶血性貧血時(shí)伴有脾腫大，而缺鐵性貧血不伴脾腫大。

淋巴系統(tǒng)具有吞噬、運(yùn)輸、清除外來(lái)物質(zhì)的功能。常時(shí)

20~50nm的放射性膠體顆粒或高分子物質(zhì)注射到皮下組織間隙后，不能透過(guò)毛細(xì)血管基底膜，而主要是進(jìn)入毛淋巴管，然后引流到淋巴結(jié)，其中一部分被淋巴竇單核吞細(xì)胞攝取或吞噬而留在該站淋巴結(jié)內(nèi)，另一部分則隨淋巴繼續(xù)引流至下一站淋巴結(jié)，還有一部分最后進(jìn)入血液循環(huán)肝、脾單核吞噬細(xì)胞吞噬清除。利用γ相機(jī)等顯像儀器可追蹤顯像劑的輸送過(guò)程，獲得淋巴結(jié)及淋巴液循環(huán)的動(dòng)態(tài)像，從而顯示淋巴結(jié)及淋巴鏈的分布、形態(tài)、大小及功能態(tài)。

1、膠體類99mTc-硫化銻、99mTc-微膠體

2、蛋白類99mTc-HAS、131I-McAb

3、高分子聚合物類99mTc-脂質(zhì)體、99mTc-右旋糖酐

正常淋巴影像的特點(diǎn)：圖像清晰，淋巴結(jié)影多呈圓形或卵圓形，放射性分布均勻，左右兩側(cè)基本對(duì)稱，淋巴鏈影像連貫，無(wú)固定的中斷現(xiàn)象，距注射點(diǎn)近的淋巴結(jié)放射性分布較濃，遠(yuǎn)處淋巴結(jié)隨著距離的增加影像逐漸變淡。臨床應(yīng)用：

1、了解局部引流淋巴結(jié)的解剖分布及生理功能

2、觀察惡性腫瘤有無(wú)轉(zhuǎn)移及其轉(zhuǎn)移范圍

3、了解惡性淋巴瘤的病變范圍

4、診斷淋巴阻塞性疾病

5、前哨淋巴結(jié)探測(cè)

6、為放療布野提供準(zhǔn)確位置

肺灌注顯像（pulmonary perfusion imaging）原理：經(jīng)肘靜脈注射大于肺毛細(xì)血管直徑的，大小為10~60μm的放射性顆粒后，這些顆粒隨肺動(dòng)脈血流混合并均勻地暫時(shí)栓塞嵌頓于肺毛細(xì)血管床內(nèi)，其在肺毛細(xì)血管內(nèi)的分布反映肺內(nèi)肺動(dòng)脈血流灌注狀況。通過(guò)多體位肺平面顯像或斷層顯像，可觀察肺動(dòng)脈血流分布狀況。

顯像劑99mTc-MAA（大顆粒聚合人血清白蛋白）

99mTc-HAM（人血清白蛋白微球）。

禁忌癥：1嚴(yán)重過(guò)敏史、過(guò)敏體質(zhì)禁用2嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓慎用3嚴(yán)重肺血管床受損慎用，即使病情需要，注射的蛋白顆粒也應(yīng)減少4先心：右向左分流慎用。

臨床應(yīng)用

1、肺動(dòng)脈栓塞的診斷與療效判斷

典型表現(xiàn)肺灌注顯像表現(xiàn)為多個(gè)肺葉、肺段或亞段放射性分布減低或缺損區(qū)，而同期的肺通氣顯像或胸部X線檢和恐懼更健康后果將覆蓋正常。（mismatch）

較大：1個(gè)肺節(jié)段的75%以上；中等大?。?個(gè)肺節(jié)段的25%～75%；較?。?個(gè)肺節(jié)段的25%以下。

高度可能性診斷的準(zhǔn)確率大于80%，中度可能性診斷的準(zhǔn)確率為20% ～80%，低度可能性診斷的準(zhǔn)確率為10% ～20%，更低可能性診斷的準(zhǔn)確率在10% 以下。

(1)高度可能性①大于或等于2個(gè)肺段的灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常，或灌注稀疏、缺損區(qū)明顯大于異常的肺通氣和χ線檢查；②一個(gè)較大的和2個(gè)以上中等的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常；③4個(gè)以上中等的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常。

（2）中度可能性①1個(gè)中等的、2個(gè)以下較大的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常。② 出現(xiàn)在肺下野的灌注、通氣顯像均為放射性分布稀疏、缺損區(qū)，與同一部位χ線病變范圍相等； ③ 1個(gè)中等大小的灌注、通氣缺損區(qū)，χ線檢查正常；④灌注、通氣顯像均為放射性分布稀疏、缺損區(qū)，伴少量胸水。

（3）低度可能性①多發(fā)的“匹配性”稀疏、缺損區(qū)，χ線檢查正常。②出現(xiàn)在肺上、中野的灌注、通氣稀疏、缺損區(qū)，χ線檢查正常；③灌注、通氣均為稀疏、缺損，伴大量胸水；④面積小于χ線陰影的灌注稀疏、缺損，通氣正?；虍惓＃虎輻l索狀灌注稀疏、缺損，通氣正?；虍惓＃虎?個(gè)以上較小的灌注稀疏、缺損，通氣正?；虍惓?； χ線檢查正常；⑦非節(jié)段性稀疏、缺損。

（4）更低可能性：3個(gè)以下較小的灌注稀疏、缺損，通氣正?；虍惓?； χ線檢查正常。

（5）無(wú)肺血栓栓塞：無(wú)灌注稀疏、缺損。

通氣-血流灌注比值顯像(ventilation-perfusionratio,V/Q)對(duì)于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作為一線檢查，若掃描結(jié)果陰性可排除肺栓塞。另外V/Q對(duì)診斷亞段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞肺動(dòng)脈高壓有獨(dú)到價(jià)值。

2、肺動(dòng)脈高壓癥的診斷和鑒別診斷：

放射性分布呈上部高于底部的翻轉(zhuǎn)改變；雙肺內(nèi)顯像劑分布嚴(yán)重不均，減低區(qū)為多發(fā)非節(jié)段性。動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓行擴(kuò)血管治療后，雙肺內(nèi)放射性計(jì)數(shù)可明顯增加，而阻力型者則無(wú)明顯改善。原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓多表現(xiàn)為“逆向不匹配”放射性分布改變；而繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓多表現(xiàn)為多發(fā)的非節(jié)段性“不匹配”放射性分布減低區(qū)。

3、大動(dòng)脈炎綜合征等疾病累及肺血管者的輔助診斷

4、判斷ARDS、COPD患者肺血管受損程度與治療效果

5、先天性心臟病右向左分流、肝肺綜合征低氧血癥患者肺內(nèi)右向左分流的診斷和定量分析 ：分流率=（全身總記數(shù)-雙肺記數(shù)）/全身總記數(shù)

6、肺部腫瘤切除術(shù)適應(yīng)證的選擇、術(shù)后肺功能預(yù)測(cè)

7、COPD肺減容術(shù)適應(yīng)證的選擇、手術(shù)部位和范圍的確定，療效評(píng)估

8、肺移植前后分肺功能的評(píng)價(jià)，包括監(jiān)測(cè)排斥反應(yīng)。肺通氣和吸入顯像：（pulmonary ventilationand inhalation imaging）

原理；通氣顯像原理：放射性氣體133Xe或81mKr隨吸入的氣流到達(dá)終末細(xì)支氣管，在肺泡間壓力差作用下擴(kuò)散分布于肺泡內(nèi)。肺內(nèi)局部放射性氣體分布的多少、清除的快慢與局部通氣量、換氣量成正相關(guān)。

氣溶膠吸入顯像原理：采用霧化裝置將放射性示蹤劑(99mTc-DTPA)霧化成粒徑大小不一的氣溶膠微粒，經(jīng)呼吸道吸入后，依微粒直徑的不同，將沉降在咽喉、氣管、支氣管、細(xì)支氣管和肺泡壁上。體外采用γ相機(jī)或SPECT可使氣道和肺顯影。

顯像劑： 133Xe5.3天80keV81mKr13秒191keV99mTc-DTPA 6小時(shí)140keV 顯像方法:

通氣顯像分為：

1、吸入相：反映肺局部通氣功能，2、平衡相，3、清除相：反映肺局部呼氣功能和氣道

通暢情況。

適應(yīng)癥：了解呼吸道通暢情況及肺部疾病對(duì)通氣功能的影響，慢阻肺的診斷，與肺灌注顯像聯(lián)合應(yīng)用診斷肺動(dòng)脈血栓栓塞，觀察藥物和手術(shù)治療前后的局部肺通氣功能，評(píng)價(jià)其療效和預(yù)后，肺實(shí)質(zhì)性疾病的診斷、療效觀察和預(yù)后評(píng)價(jià)。臨床應(yīng)用

1、慢性阻塞性肺疾患的診斷，病變范圍、程度的評(píng)估：與灌注顯像基本匹配的放射性減低區(qū)或缺損區(qū)，與血流分布無(wú)關(guān)系。清除相：相應(yīng)區(qū)域放射性清除緩慢。氣溶膠顆粒在氣道狹窄處沉積增多，形成“熱點(diǎn)”，其遠(yuǎn)端呈放射性減低。

2、結(jié)合肺灌注顯像鑒別診斷肺栓塞。

3、評(píng)估藥物或手術(shù)治療前后的局部通氣功能，觀察療效

4、支氣管阻塞：多呈肺葉、肺段性放射性分布異常。吸入及清除緩慢。

5、間質(zhì)性肺病肺上皮細(xì)胞通透性的評(píng)價(jià)：放射性氣溶膠吸入顯像可對(duì)肺泡上皮細(xì)胞通透性的 受損情況進(jìn)行整體和局部的定量評(píng)價(jià)，99mTc-DTPA的半廓清時(shí)間。

6、呼吸道粘膜纖毛清除功能的評(píng)價(jià)

心肌灌注顯像1.原理：心肌灌注顯像是利用正常或有功能的心肌細(xì)胞選擇性攝取某些堿性離子或核素標(biāo)記化合物的作用，其攝取量與心肌血流灌注量正相關(guān)，因而根據(jù)局部心肌攝取放射性的多少可以觀察局部血流灌注情況。此外，心肌細(xì)胞攝取心肌灌注顯像劑依賴于心肌細(xì)胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注顯像圖也是反映心肌細(xì)胞存活與活性的重要標(biāo)志。介入試驗(yàn)：較輕度單純的心肌缺血在靜息狀態(tài)下可介入試驗(yàn)(運(yùn)動(dòng)、藥物等)可使缺血心肌充分暴露,表現(xiàn)為放射性減低區(qū)。201 Tl在缺血心肌清除較正常心肌慢,所以在介入顯像后數(shù)小時(shí)進(jìn)行延遲靜息顯像時(shí),缺血心肌與正常心肌的放射性差異明顯縮小或消失(即?°再分

布”redistribution現(xiàn)象)。由此可檢出冠心病心肌缺血。2.顯像劑及顯像方法201Tl、9mTc標(biāo)記化合物（99mTc-MIBI甲氧基異丁基異腈、99mTc-P53、99mTc-NOET、99mTc-teboroxime）、正電子發(fā)射顯像藥物（82Rb、13N-NH3、15O-H2O）心肌灌注異常圖像的臨床意義：在兩個(gè)不同方向的斷面同一心肌節(jié)段在連續(xù)2個(gè)或2個(gè)以上層面上出現(xiàn)放射性稀疏或缺損區(qū)方可定為異常。①可逆性灌注缺損負(fù)荷顯像呈放射性減低或缺損區(qū)，靜息顯像（或再分布顯像）減低或缺損區(qū)被填充，提示心肌缺血。②不可逆性灌注缺損（固定缺損）負(fù)荷顯像和靜息顯像（或再分布顯像）均呈放射性減低或。缺損區(qū)，提示心肌梗死。心尖區(qū)不可逆性放射性分布缺損，考慮為心尖區(qū)心肌梗塞。③部分可逆性缺損負(fù)荷顯像分布缺損，“再分布”或靜息顯像部分填充，可逆性缺損和固定性缺損同時(shí)存在，提示心肌梗死伴缺血或側(cè)枝循環(huán)形成。④花斑形改變 負(fù)荷及靜息顯像均見(jiàn)多處小范圍，與冠脈分布不一致、嚴(yán)重程度不同的稀疏或缺損區(qū)，見(jiàn)于心肌病、心肌炎。⑤反向再分布負(fù)荷顯像分布正常，靜息或延遲顯像分布稀疏或缺損，或負(fù)荷顯像分布缺損，靜息或延遲顯像缺損加重，見(jiàn)于部分正常人和嚴(yán)重冠脈狹窄、接受了溶栓治療或PTCA術(shù)者。⑥左心室一過(guò)性擴(kuò)張 提示負(fù)荷（運(yùn)動(dòng)、藥物）誘發(fā)左室功能不良.⑦肺攝取指數(shù)正常者運(yùn)動(dòng)后肺不攝取或很少攝取心肌灌注顯像劑,若肺攝取明顯增加，提示左心室功能減低。適應(yīng)證：冠心病心肌缺血的早期診斷，心肌梗死的評(píng)價(jià)，心肌細(xì)胞活力的判斷，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或成形術(shù)前病例選擇和術(shù)后療效評(píng)估，探測(cè)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后再狹窄，心肌病的診斷與鑒別診斷，4.臨床應(yīng)用1）冠心病心肌缺血的評(píng)價(jià)：心肌顯像與冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果的比較，冠心病心肌缺血的診斷:靈敏度及特異性達(dá)90%以上，冠狀動(dòng)脈疾病的危險(xiǎn)度分級(jí)，負(fù)荷心肌灌注顯像對(duì)冠心病的預(yù)測(cè)價(jià)值，協(xié)助血運(yùn)重建治療病例的選擇，（2）心肌梗死的評(píng)，急性心肌梗死的診斷，急性胸痛的評(píng)估，指導(dǎo)溶栓治療，急性心肌梗死后預(yù)后的早期估計(jì)，（3）缺血性心肌疾病治療后的療效評(píng)估，冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)治療，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)治療，體外反搏治療4）其他心臟病心肌病的診斷與鑒別診斷心肌炎的診斷微血管性心絞痛運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)心肌顯像診斷早期冠心病心肌缺血的原理：1.運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)的目的是為了增加心肌的代謝需求，測(cè)試冠狀循環(huán)隨著心臟血流需求不斷增加的適應(yīng)能力以及是否又發(fā)心肌缺血2正常冠狀動(dòng)脈有較強(qiáng)的儲(chǔ)備能力，當(dāng)軀體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，全身血容量增加，心臟負(fù)荷加重，心肌耗氧量增大，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，是冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，血流量增加，心肌收縮功能增強(qiáng)3而在冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)，驚喜狀態(tài)下，動(dòng)脈狹窄區(qū)的心肌仍能維持正常血供，因此，心肌顯像時(shí)其顯像劑分布與正常區(qū)可能無(wú)明顯差異或僅輕度減低，但在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷情況下，供血正常的心肌血流成3-5倍增加，顯像劑攝取也隨之增多，而冠狀動(dòng)脈狹窄去的心肌，則不能隨運(yùn)動(dòng)增加相應(yīng)的血流灌注，使病變區(qū)與正常去心計(jì)的顯像劑分布差異增大，有利于顯示缺血病灶和鑒別缺血病變是可逆性還是不可逆性4股在臨床上，對(duì)冠心病心肌缺血的診斷常需要作心肌負(fù)荷試驗(yàn)，以提高診斷心肌缺血的敏感性和特異性。

心臟功能測(cè)定：平衡門電路法心室顯像(gated ventricular9m Tc標(biāo)記 Im人體血aging液內(nèi)某)

應(yīng)用9種成分,在一定時(shí)間內(nèi)該標(biāo)記成分均勻分布在血循環(huán)中而不透出血管壁外,以心室內(nèi)血多,故可使心室腔顯影。采用生理信號(hào)多門電路技術(shù),用受檢者自身心電圖R波觸發(fā)啟動(dòng)γ相機(jī)自動(dòng)、連續(xù)、等時(shí)地在每一個(gè)R-R集和貯存像,并且將連續(xù)采集數(shù)百個(gè)心動(dòng)周期相同時(shí)相的圖像分別相應(yīng)疊加,最終得到代表一個(gè)心動(dòng)周期從舒張末期→舒張末期全過(guò)程的系列心室影像。將此系列影像進(jìn)行重放即可以心動(dòng)電影方式觀察心臟局部室壁運(yùn)動(dòng)情況，通過(guò)左、右心室的容積曲線還可計(jì)算出心室收縮與舒張期功能的指標(biāo)。2.顯像劑及顯像方法(imaging agent and method)99mTc標(biāo)記紅細(xì)3.適應(yīng)證胞、(indic 99mTcation?a人血清白)冠心病蛋白心肌缺ANT、血的早LAO45期診斷°、LAO70。各種° 心血管疾病需了解左或右心室功能者。心血管手術(shù)或藥物治療后療效評(píng)價(jià)。左、右束支傳導(dǎo)阻滯的診斷。預(yù)激綜合征的診斷。左心室室壁瘤的診斷。監(jiān)測(cè)某些化學(xué)藥物對(duì)心臟的毒性作用。Systolic Function: EF(ejection fraction), 1/3EF, PER, Regional EFDiastolic Function: Peak filling Rate PFRImage Processing and

analysis :Phase Analysis：

時(shí)相圖（相位圖）時(shí)相直方圖圖： Phase shift：相角

程:<60-65振幅圖時(shí)相電影

4.臨床應(yīng)用(clinical application)1）心肌缺血的早期診斷，負(fù)荷試驗(yàn)后EF絕對(duì)值升高不明顯（<5%）節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常局部射血分?jǐn)?shù)減低時(shí)相圖相角程增寬舒張功能指標(biāo)變化2）冠心病的病情程度與預(yù)后估計(jì),LVEF和室壁運(yùn)動(dòng)異常的范圍和程度3）室壁瘤的診斷:局部反向運(yùn)動(dòng)／室壁瘤峰／相角程大于125°4）心臟傳導(dǎo)異常的診斷5）心血管疾病療效評(píng)價(jià)6）充血性心力衰竭7）心肌病的輔助診斷8）慢性阻塞性肺病與肺心病9）化療對(duì)心肌毒性作用的監(jiān)測(cè)

三、心肌活力顯像心肌缺血冬眠心肌(hibernating)壞死心肌頓抑心肌

心肌葡萄糖代謝顯像(myocardial glucose

原理：禁食狀態(tài)下，脂肪酸是正常心肌主要能量來(lái)源，正常心肌攝取FDG減少，顯影不清而冬眠心肌不能進(jìn)行脂肪酸代謝，只能進(jìn)行葡萄糖代謝，故可攝取FDG 而顯影。葡萄糖負(fù)荷后，葡萄糖是心肌主要能量來(lái)源，存活心肌可攝取FDG而顯影。在心肌灌注減低的節(jié)段,FDG PET顯示相應(yīng)節(jié)段FDG 攝取正?；蛳鄬?duì)增加(灌注-代謝不匹配),標(biāo)志著心肌細(xì)胞缺血但仍然存活,反之,葡萄糖負(fù)荷后，相應(yīng)FDG攝取減低(灌注-代謝匹配)標(biāo)志著心肌細(xì)胞不再存活。

心肌灌注顯像原理：代謝活動(dòng)是反映心肌細(xì)胞存活最可靠的的血流則是保證代謝活動(dòng)的基礎(chǔ)，又由于只有保留完整細(xì)胞膜的存活細(xì)胞才能蓄積和保留MIBI等心肌灌注顯像劑，因此心肌對(duì)某些血流顯像劑的攝取也間接反映了心肌存活的信息。然而，常規(guī)心肌灌注顯像方法常低估心肌活力,即有部分嚴(yán)重缺血但仍存活的心肌表現(xiàn)為固定性缺損而被判為壞死或瘢痕化心肌。用SPECT顯像,通過(guò)采用增加冠狀動(dòng)脈血流的藥物介入;或通過(guò)201 Tl延遲顯像或再注射顯像,增加缺血區(qū)心肌對(duì)顯像劑的攝取,從而提高對(duì)心肌活力檢測(cè)的敏感性。1.顯像方法

硝酸甘油介入99mTc－MIBI心肌灌注顯像 201

Tl再分布／延遲顯像 201

Tl再次注射法 99m

Tc－MIBI心肌顯像攝取比值測(cè)定 2.臨床評(píng)價(jià)對(duì)冠心病的療效預(yù)測(cè)，預(yù)后估計(jì)，PET心肌葡萄糖代謝顯像是目前檢測(cè)心肌活性最準(zhǔn)確的方法，稱為?°金標(biāo)準(zhǔn)。201

Tl再次注射法與18F－FDG PET確定的心肌活性有很好的一致性。在檢測(cè)心肌存活方面，99mTc標(biāo)記藥物結(jié)合硝酸甘油等介入試驗(yàn)顯像與201Tl也具有同等價(jià)值。如何判斷心肌細(xì)胞的活性

1心肌代謝顯像估計(jì)心肌活性： A.葡萄糖代謝顯像B.心肌脂肪酸代謝顯像C.有氧代謝顯像

2心肌灌注顯像法估計(jì)心肌活性：A.硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌顯像B.201Tl再分布/延遲顯像C.201Tl再次注射(reinjection)法3心肌乏氧顯像估計(jì)心肌活性

運(yùn)動(dòng)心肌顯像靜息心肌顯像臨床意義

局部放射性分布缺損/稀疏缺損/稀疏心肌梗塞

缺損/稀疏原稀疏/缺損區(qū)消失或接近消失心肌缺血

缺損/稀疏原稀疏/缺損區(qū)部分消失心梗伴缺血

下肢深靜脈顯像 1.原理和方法 于雙踝關(guān)節(jié)上方緊扎止血帶以阻斷 淺靜脈的回流，雙足背靜脈同時(shí)等速注入顯像劑，同時(shí)啟動(dòng)γ相機(jī)進(jìn)行顯像，可以顯示顯像劑流經(jīng)下肢深靜脈的全過(guò)程影像。采集結(jié)束后松開(kāi)止血帶，活動(dòng)下肢后重復(fù)顯像，觀察顯像劑的清除情況。2.顯像劑：99Tcm-MAA或99Tcm-RBC111～185MBq（3～5 mCi）。當(dāng)疑有肺栓塞時(shí)則采用99Tcm-MAA，它可使靜脈內(nèi)新鮮血栓顯影，亦可同時(shí)進(jìn)行肺灌注顯像。3.應(yīng)用 1）下肢深靜脈狹窄或閉塞診斷: 表現(xiàn)為深靜脈影像突然變細(xì)或中斷，遠(yuǎn)端影像正?；虼譂猓０橛袀?cè)支循環(huán)影像 2）下肢深靜脈新鮮血栓的診斷:應(yīng)用99Tcm-MAA為顯像劑時(shí)，下肢活動(dòng)后靜脈局部殘存點(diǎn)狀或索條狀放射性濃聚影，多提示新鮮血栓形成3）靜脈瓣功能不全的診斷:表現(xiàn)為深、淺兩組靜脈同時(shí)顯影。肝膽：肝膠體顯像：TC-硫膠體，TC-植酸鹽。肝血流灌注和肝血池顯像：TC-紅細(xì)胞。肝膽動(dòng)態(tài)顯像99m

Tc-IDAs(99mTc-EHIDA/DISIDA/mebrofenin)、99m

Tc-PAA(99mTc-PMT)適應(yīng)癥：診斷急性膽囊炎。鑒別診斷肝外膽道梗阻和肝內(nèi)膽汁淤積。鑒別診斷先天性膽道閉鎖和新生兒肝炎。診斷膽總管囊腫等先天性膽道異常。肝膽系手術(shù)后的療效觀察和隨訪、膽汁瘺的診斷。肝細(xì)胞癌、肝腺癌、肝局灶性結(jié)節(jié)性增生的特異診斷。異位膽囊的確定。監(jiān)測(cè)肝功能。肝臟腫瘤顯像：1.親腫瘤和蘇現(xiàn)象：67ga，201tl，111in2親腫瘤標(biāo)記化合物：TC-GH/DMSA脾臟顯像脾顯像的原理根據(jù)所使用顯像劑的不同而有所區(qū)別：

1、放射性膠體（99mTc-硫膠體或113mIn-膠體）利用脾臟單核吞噬細(xì)胞對(duì)放射性膠體顆粒的吞噬作用使脾臟顯影。優(yōu)點(diǎn) ：方便，同時(shí)觀察肝、脾。缺點(diǎn)：影響對(duì)脾的觀察。

2、放射性核素標(biāo)記熱變性紅細(xì)胞（99mTc-DRBC）

利用脾臟紅髓中的單核-巨噬細(xì)胞選擇性吞噬和清除變形紅細(xì)胞的作用而使脾臟顯影。優(yōu)點(diǎn)：脾異位、無(wú)脾、多脾等。缺點(diǎn)：制備復(fù)雜，且不穩(wěn)定。臨床應(yīng)用

1、觀察脾臟的位置、大小

（1）慢性感染：脾腫大伴血流增高,呈放射性濃聚；（2）淋巴瘤或白血病侵潤(rùn)：脾腫大不伴血流增高，放射性分布均勻性降低。

2、左上腹腫塊的鑒別診斷（與脾臟的關(guān)系）

3、脾內(nèi)占位性病變或浸潤(rùn)性病變的診斷：應(yīng)排除脾解剖變異。

4、脾發(fā)育異常（無(wú)脾、多脾、副脾）的診斷：功能性無(wú)脾：99m

Tc-DRBC可顯影而膠體不顯影。

5、脾破裂、脾梗死的診斷及觀察病情變化。

6、自體脾移植后的監(jiān)測(cè)

胃腸道j血顯像：TC-rbc，Tc-膠體異位胃粘膜顯像：TcO4：barrett食管，meckel憩室，腸重復(fù)畸形。胃排空能力：TC-SC,TC-DTPA.胃食管返流：TC-硫膠體，tc-DTPA.十二指腸胃反流：TC-EHIDA.唾液腺顯像：tco4.14c-尿素呼氣試驗(yàn)。

骨顯像的原理：是指將親骨性放射性核素或其標(biāo)記物引入人體并聚集于骨骼后，通過(guò)體外（照相機(jī)或SPECT儀）探測(cè)其發(fā)射的射線，使骨骼顯像。骨骼病損時(shí)，若局部血流增加，成骨細(xì)胞活躍、無(wú)機(jī)鹽代謝更加旺盛及新股形成，病理表現(xiàn)為成骨改變，在病損區(qū)的新股形成有較多晶體沉積，可比正常骨吸附更多的99mTc-MDP類趨骨性藥物，放射性濃聚增強(qiáng)的熱區(qū)，反之當(dāng)局部骨組織血供降低，病理成溶骨改變放聲性稀疏缺損的冷區(qū)。②方法：骨動(dòng)態(tài)顯像（三時(shí)相骨顯像）：血流相、血池相、延遲相，顯像劑：亞甲基二磷酸鹽（99mTc-MDP）；骨靜態(tài)顯像：全身骨顯像、局部骨顯像；骨斷層顯像；骨融合顯像與X線比較有以下特點(diǎn)1能全面了解骨轉(zhuǎn)移情況2能早期（早于X線檢查3-6個(gè)月）發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移3能發(fā)現(xiàn)X線檢查難以發(fā)現(xiàn)的細(xì)致骨折和隱匿性骨折4能研究全身骨質(zhì)代謝情況，診斷代謝性骨病。骨靜態(tài)顯像適應(yīng)癥：明確惡性腫瘤患者有無(wú)骨轉(zhuǎn)移。鑒別原因不明的骨痛。判斷原發(fā)骨腫瘤的受累范圍，了解有無(wú)遠(yuǎn)處骨轉(zhuǎn)移。診斷X線片難以確定的應(yīng)力性骨折及細(xì)微骨折。診斷各種代謝性骨病及骨關(guān)節(jié)病。骨組織病理活檢的定位。評(píng)價(jià)骨病治療后的效果骨動(dòng)態(tài)現(xiàn)象的適應(yīng)癥：了解骨骼及周圍軟組織的血供及骨骼代謝情況。幫助鑒別良惡性原發(fā)骨腫瘤。股骨頭缺血性壞死的診斷。急性骨髓炎的診斷及與蜂窩織炎的鑒別診斷。判斷一只股的血供及存貨情況。

3、臨床意義：(一)早期診斷惡性轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的首選方法：以肺癌、乳腺癌、前列腺癌骨轉(zhuǎn)移率最高。早期無(wú)骨痛，影像表現(xiàn)大多為多發(fā)性散在性熱區(qū)，好發(fā)于脊柱、肋骨、骨盆。一般較X線早3-6月發(fā)現(xiàn)病變。單發(fā)熱區(qū)骨轉(zhuǎn)移幾率低于50%。骨關(guān)節(jié)附近的熱區(qū)常為骨關(guān)節(jié)病。超級(jí)影像：全身骨骼放射性異常濃聚且清晰，雙腎及膀胱不顯影。見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)和骨轉(zhuǎn)移性腫瘤(二)原發(fā)性骨腫瘤：一般根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線可診斷。ECT骨顯像用于顯示病變的實(shí)際范圍，作為手術(shù)及放療的依據(jù)。三相骨顯像可輔助鑒別良惡性腫瘤。(三)急性骨髓炎的早期診斷與蜂窩織炎的鑒別診斷：X線需在發(fā)病1-2周顯示溶骨性改變。ECT骨顯像24小時(shí)內(nèi)即可顯示熱區(qū)。(四)骨折的診斷：細(xì)小骨折和應(yīng)力性骨折X線常為陰性。(五)、股骨頭無(wú)菌性壞死的早期診斷：X線僅在后期顯示股骨頭變形、萎縮、髖臼骨質(zhì)增生。骨顯像早期即有變化：放射性減少---炸面圈樣改變（股骨頭放射性缺損區(qū)周圍呈現(xiàn)放射性增濃）---放射性增高。三相骨檢查更靈敏。(六)移植骨的監(jiān)測(cè)：局部放射性增高或相似表明移植骨存活。(七)代謝性骨病 ：多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)（1）骨影普遍對(duì)稱性增濃；（2）顱骨和下頜骨增濃；（3）肋軟骨呈串珠狀；（4）領(lǐng)帶樣胸骨；（5）腎影不清；（6）軟組織鈣化；（7）24小時(shí)顯像劑滯留；（8）假性骨折。(八)畸形性骨炎（Paget?。┎《靖腥拘约膊?，又稱畸形性骨炎。骨顯像的特征是： 1．受累骨的全部或大部分顯 著的放射性攝取增加并均勻分布； 2．常為多骨受累，單發(fā)少見(jiàn)； 3．受累骨增大和變形，病灶邊界整齊，可見(jiàn)解剖學(xué)上的細(xì)微結(jié)構(gòu)，如椎骨的橫突； 骨顯像優(yōu)勢(shì)在于評(píng)價(jià)Paget氏病骨骼病變范圍。X線也有典型改變4．四肢骨病變幾乎總是源于關(guān)節(jié)端，向骨干進(jìn)展； 5．病灶多年緩慢變化。(九)其它：骨關(guān)節(jié)病，假體松動(dòng)或感染，移植骨存活的判斷

腫瘤PET FDG顯像原理：F為葡萄糖代謝示蹤劑，與G的分子結(jié)構(gòu)相似，靜脈注射入人體后，通過(guò)與葡萄糖相同的攝取轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入后與G同樣在己糖激酶的作用下被磷酸化形成6-p-FDG，但不能進(jìn)一步被代謝，而滯留堆積在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞對(duì)FDG的攝取量與其G代謝率成正比，固體內(nèi)G代謝率越高的器官、組織、攝取聚集FDG越多。惡性腫瘤代謝特點(diǎn)之一是高G代謝。腫瘤PET FDG適應(yīng)癥：良惡性病變鑒別。評(píng)價(jià)腫瘤侵犯范圍、惡性程度、臨床分期、為治療決策提供依據(jù)。探測(cè)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移灶。顯示腫瘤病灶內(nèi)活力狀態(tài)、輔助指定放療計(jì)劃。腫瘤放療或手術(shù)后復(fù)發(fā)與瘢痕組織的鑒別。放化療療效監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)。預(yù)后判斷。尋找原發(fā)腫瘤病灶18F-FDG代謝顯像臨床用途：1.腫瘤的早期診斷和分期、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)、療效評(píng)價(jià)等。2神經(jīng)、精神疾病以及腦功能的研究，代謝顯像能準(zhǔn)確了解正常情況下和疾病狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞的活動(dòng)和代謝變化，研究不同生理?xiàng)l件下刺激和思維活動(dòng)狀態(tài)下大腦皮質(zhì)的代謝情況，是大腦行為研究的重要發(fā)法3研究心肌細(xì)胞的活性，可以區(qū)別心肌的病變是壞死還是可逆性缺血，為判斷冠心病患者血運(yùn)重建治療的成敗提供重要依據(jù)，被認(rèn)為是判斷心肌細(xì)胞活性的金標(biāo)準(zhǔn)。

腎動(dòng)態(tài)現(xiàn)象顯像劑：濾過(guò)性：TC-DTPA,分泌性：TC-MAG3，TC-EC,131I-OIH,123I-OIH

適應(yīng)癥1了解雙腎大小、形態(tài)、位置、功能及上尿路通暢情況2估價(jià)腎動(dòng)脈病變及雙腎血供情況，協(xié)助診斷腎血管性高血壓3了解腎內(nèi)占位性病變區(qū)域的血流灌注情況，用以鑒別良惡性病變4監(jiān)測(cè)移植腎血流灌注和功能情況5腎外傷后了解其血運(yùn)及觀察是否有尿瘺存在6腹部腫物的鑒別診斷，確定其為腎內(nèi)或身外腫物。臨床應(yīng)用a、判斷腎實(shí)質(zhì)功能；b、上尿路梗阻的診斷與鑒別診斷；c、診斷腎血管性高血壓；d、移植腎的監(jiān)測(cè)；

腎靜態(tài)顯像：顯像劑：TC-DMSA,TC-GH適應(yīng)癥：1了解雙腎大小、形態(tài)、位置；診斷腎畸形和腎萎縮2腎內(nèi)占位性病變、缺血性病變和破壞性病變的檢測(cè)3分腎功能的測(cè)定4鑒別診斷腹部腫物與腎臟的關(guān)系5觀察尿毒癥的影像與功能6進(jìn)一步證實(shí)單側(cè)腎功能降低和腎缺血情況

腎圖：原理：靜脈注射由腎小球?yàn)V過(guò)或腎小管分泌而不被重吸收的放射性示蹤劑，立即啟用腎圖儀進(jìn)行連續(xù)記錄，可獲得反映示蹤劑在腎濃聚和排出過(guò)程的時(shí)間-放射活性曲線，用于評(píng)價(jià)、分析腎的供血、功能和上尿路通暢性。

顯像劑：最常用的為131 I-OIH，其他的還有99mTc-MAG3和99mTc-EC。

正常腎圖的定性分析：正常腎圖曲線由a、b、c三段組成，各段反映腎臟的不同生理功能，左右兩側(cè)腎圖曲線形態(tài)和高度基本一致。

a 段（示蹤劑出現(xiàn)階段）：此段的放射性計(jì)數(shù)60%來(lái)自腎外血管床，10%來(lái)自腎血管床，30%來(lái)自腎小管上皮細(xì)胞的攝取。其高度反映腎動(dòng)脈的血流灌注量，又稱為血管段。b 段（示蹤劑聚集段）：此段曲線的上升斜率和高度反映腎小管上皮細(xì)胞從血液中攝取131 I-OIH的速度和量，主要與腎有效血漿流量和腎小管分泌功能有關(guān)。c 段（示蹤劑排泄階段）：此段曲線反映腎排出131 I-OIH的速度和數(shù)量，主要與尿路的通暢程度和尿流量有關(guān)。曲線下降至峰值的一半時(shí)間<8min。異常腎圖的類型及其意義：（A）急劇上升型：曲線a段基本正常，b段持續(xù)上升，至檢查結(jié)果也未見(jiàn)下降的c段。出現(xiàn)在單側(cè)多為急性上尿路梗阻，出現(xiàn)在雙側(cè)者，多見(jiàn)于急性腎性腎衰竭和繼發(fā)于下尿路梗阻所致的上尿路引流障礙。B）高水平延長(zhǎng)線型：曲線a段基本正常，b段上升不明顯，此后基本維持在同一水平，b、c段融合成近似水平線，未見(jiàn)明顯下降的c段。多見(jiàn)于上尿路不全梗阻和腎盂積水并伴有腎功能損害者。C）拋物線型：曲線a段正常或稍低，b段上升和c段下降緩慢，峰時(shí)后延，峰形圓頓。主要見(jiàn)于缺水、腎缺血、腎功能損害和上尿路引流不暢伴輕、中度腎盂積水。D）低水平延長(zhǎng)線型：曲線a段明顯降低，b、c段融合成一水平直線。常見(jiàn)于腎功能嚴(yán)重?fù)p害，慢性上尿路嚴(yán)重梗阻，以及急性腎前性腎衰竭；偶見(jiàn)于急性上尿路梗阻，當(dāng)梗阻原因解除后，腎圖可很快恢復(fù)正常。E）低水平遞降型：曲線a段顯著降低，低于健側(cè)的1/3以上，無(wú)b段，a段后即呈斜行向下的遞降型曲線?？梢?jiàn)于腎無(wú)功能、腎功能極差、先天性腎闕如、腎摘除或?qū)ξ宦淇盏?。F）階梯狀下降型：曲線a、b段正常，c段呈規(guī)則或不規(guī)則的階梯狀下降。多見(jiàn)于尿反流和因疼痛、精神緊張、尿路感染、少尿或臥位等所引起的上尿路不穩(wěn)定性痙攣，此型重復(fù)性 差。G）單側(cè)小腎圖：患側(cè)曲線明顯縮小，比健側(cè)低1/3~1/2，但曲線形態(tài)正常,a、b、c段都存在。多見(jiàn)于單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，也可見(jiàn)于游走腎坐位采集者和先天性小腎。

放射性核素治療131Ⅰ治療甲亢：原理：甲狀腺高度選擇性攝取無(wú)機(jī)碘以合成生理需要的甲狀腺激素，甲亢時(shí)攝碘量明顯增多，131I在甲狀腺組織內(nèi)的有效半衰期約為3.5—4.5天，有較長(zhǎng)的停留時(shí)間，131I衰變發(fā)射的β射線在組織內(nèi)平均射程為1mm，幾乎全部釋放在甲狀腺組織內(nèi)，如給予適當(dāng)劑量的131I，利用其輻射生物效應(yīng)使功能亢進(jìn)的甲狀腺細(xì)胞受破壞，甲狀腺縮小，甲狀腺激素的合成減少?gòu)亩_(dá)到治療目的。適應(yīng)癥（1）年齡不限，甲狀腺中度彌漫性腫大且病情中等的甲亢患者。2）抗甲狀腺藥物療效差、過(guò)敏或治療后復(fù)發(fā)的患者。3）有手術(shù)禁忌癥，不愿手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)的患者。相對(duì)適應(yīng)癥1）未成年的青少年患者：一般不首選131

I治療。當(dāng)各種原因不能用抗甲狀腺藥物或手術(shù)治療或治療無(wú)效時(shí)，可考慮131I 治療。2）結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢：結(jié)節(jié)性甲狀腺腫是手術(shù)適應(yīng)癥。甲狀腺“溫結(jié)節(jié)”伴甲亢患者，若不能手術(shù)治療，可考慮131I 治療；甲狀腺“熱結(jié)節(jié)”伴甲亢患者，可考慮131I 治療。但甲狀腺“冷結(jié)節(jié)”，則以手術(shù)治療為宜。3）甲狀腺明顯腫大伴有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫伴甲亢患者：首選手術(shù)治療。若患者拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌癥者仍可考慮131I 治療。4）白細(xì)胞或血小板減少的患者：通常白細(xì)胞>3.0×109/L，血小板>5.×1011/L ,仍可考慮131

I 治療。5）重度甲亢患者應(yīng)先用藥物控制病情，然后用131

I 治療。6）甲亢合并心臟病或有活動(dòng)性肺結(jié)核或嚴(yán)重肝、腎功損害的患者：先控制好病情，然后再行131I 治療。7）甲狀腺131I有效半衰期小于3天的患者，最好不用131I 治療。禁忌癥1）妊娠或哺乳期患者2）新近發(fā)生心肌梗死的甲亢患者。3甲亢伴嚴(yán)重肝腎功能損害治療前準(zhǔn)備1）明確診斷，對(duì)育齡期婦女要注意排除妊娠2）停止服用影響甲狀腺攝取131I的藥物和忌食含碘食物兩周以上。2）進(jìn)行常規(guī)體檢和血尿常規(guī)檢查，必要時(shí)進(jìn)行肝功和心電圖檢查；心率過(guò)快者，可給予β受體阻止劑。3）查血中FT3、FT4和TSH水平；測(cè)定甲狀腺131I攝取率和有效半衰期；通過(guò)甲狀腺顯像或超聲檢查，結(jié)合捫診確定甲狀腺重量和有無(wú)結(jié)節(jié)。4）治療前向患者講清療效、可能出現(xiàn)的反應(yīng)、注意事項(xiàng)，以及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥和預(yù)防方法等。6）對(duì)重癥甲亢患者，根據(jù)病情應(yīng)先做對(duì)癥綜合治療，如抗心衰，抗感染、升白細(xì)胞或給予b受體阻滯劑，鎮(zhèn)靜藥輔助治療，補(bǔ)充維生素，K.Mg。一些中藥制劑有減輕甲亢癥狀的作用，而不影響甲狀腺攝取131I治療劑量的計(jì)算和確定計(jì)算和確定131I治療劑量的方法較多，但尚無(wú)統(tǒng)一的方法，現(xiàn)介紹目前最常用的方法。標(biāo)準(zhǔn)劑量法：根據(jù)不同患者的具體情況，如是初次治療還是治療后復(fù)發(fā)（包括術(shù)后復(fù)發(fā)、藥物治療后復(fù)發(fā)或131I治療后復(fù)發(fā)等以及患者的年齡和對(duì)131I治療的敏感性等療效評(píng)價(jià)和隨訪：口服131I后，一般要2～3周才開(kāi)始出現(xiàn)療效，癥狀緩解，甲狀腺縮小，體重增加。2～3月后癥狀基本消失，甲狀腺明顯縮小。部分病例131I的治療作用可持續(xù)到半年。一個(gè)療程的治愈率50%～80%，有效率95%以上，無(wú)效率2% ～4%，復(fù)發(fā)率1% ～4%。一般GD效果較好，治愈率較高；結(jié)節(jié)性甲腫或甲狀腺過(guò)大、過(guò)硬患者，常需幾個(gè)療程才能治愈。131I劑量越大，一次治愈率越高，但早發(fā)甲低率也增高。甲亢痊愈后，其合并癥一般均有好轉(zhuǎn)或痊愈。評(píng)價(jià)療效的標(biāo)準(zhǔn)如下：

1、痊愈：患者甲亢癥狀和體征完全消失，血清FT3、FT4恢復(fù)正常。

2、好轉(zhuǎn)：甲亢癥狀減輕，體征部分消失，血清FT3、FT4明顯降低，但未恢復(fù)正常。

3、無(wú)效：患者癥狀和體征均無(wú)改善或反而加重，血清FT3、FT4無(wú)明顯降低。

4、復(fù)發(fā)： 131I治療已達(dá)痊愈標(biāo)準(zhǔn)之后，再次出現(xiàn)甲亢癥狀和體征，血清FT3、FT4再次升高。

5、甲低： 131I治療后患者出現(xiàn)甲低的癥狀和體征，血清FT3、FT4低于正常。治療方法比較：抗甲狀腺藥物、手術(shù)和131I是治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥較為有效的方法?？辜谞钕偎幬锆熜锌伞⑤^安全，很少引起持久性甲低；但療程長(zhǎng)，可出現(xiàn)白細(xì)胞減少、肝功能受損 和過(guò)敏反應(yīng)，復(fù)發(fā)率高。外科手術(shù)治療復(fù)發(fā)率低，但可導(dǎo)致一些并發(fā)癥的發(fā)生及產(chǎn)生手術(shù)瘢痕。131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥已有近60年歷史，國(guó)內(nèi)外大量臨床應(yīng)用證明具有簡(jiǎn)便、安全、療效確切、復(fù)發(fā)率低、并發(fā)癥少和費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)，是放射性核素治療最成熟和應(yīng)用最 廣泛的方法。分化型甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶去除的131I治療：一般劑量3.7 GBq（100mCi）的131I必要性 ①DTC的癌灶是多發(fā)性的，術(shù)后殘留甲狀腺組織中有微小病灶，可消除小病灶，減少?gòu)?fù)發(fā)率及轉(zhuǎn)移的可能② 提高轉(zhuǎn)移灶攝碘功能：有利于發(fā)現(xiàn)及治療轉(zhuǎn)移灶③去除殘留甲狀腺的劑量常可發(fā)現(xiàn)診斷劑量全身顯像未能發(fā)現(xiàn)的DTC轉(zhuǎn)移灶④去除殘留甲狀腺組織后，有利于監(jiān)測(cè)TG的水平，血清TG的增高常提示DTC復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。骨轉(zhuǎn)移癌的藥：89SrCl2153Sm-EDTMP,188Re-HEDP, 186Re-HEDP,117mSn-DTPA,32P-磷酸鹽