第一篇：急性中毒的緊急處理

急性中毒的緊急處理

張春

在日常生活中，常常因為誤食、誤吸或接觸某些物質，這些有毒物質通過消化道、呼吸道或皮膚粘膜等進入人體后，在一定條件下與體液、組織相互作用，損害組織，破壞神經及體液的調節(jié)機能，使正常生理功能發(fā)生嚴重障礙，引起一系列代謝紊亂，甚至危及生命，這一過程稱為“中毒”。大量毒物在短時間內侵入機體，或雖然毒物的侵入量不大但機體對此毒物較敏感，常在幾分鐘、幾小時至幾十個小時內發(fā)生明顯的中毒癥狀，如不及時搶救，嚴重者可致死，稱為“急性中毒”。

中毒，尤其是急性中毒，來勢猛、發(fā)展快，一旦發(fā)生，應迅速送醫(yī)院進行搶救；醫(yī)生 應以認真負責的精神，根據患者具體情況，具體分析，抓住主要矛盾，及時合理地用藥搶救。

1、威脅生命問題的緊急處理：

中毒的急救順序

1、維護生命、保持生命體征平穩(wěn)；

2、盡快明確毒物及其進入途徑、進入量，并迅速切斷毒物源，設法清除已停留于機體而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物標本備查，后者對有可能涉及法律糾紛的中毒事故尤為重要。

3、迅速消除威脅機體生命的毒效應。

4、及時正確使用特效解毒治療。

5、綜合治療，對癥處理，防治可能出現的并發(fā)癥。

6、警惕遲發(fā)毒效應，并作早期防治處理。

以上程序的先后可根據施救時的病情和具體情況而定。如患者已呼吸及（或）心跳停止，緊急 心肺復蘇即應先于清除毒物。劇毒氣體中毒（如光氣、H2S等）即使呼吸、心跳停止，也應迅速將患者脫離毒物污染區(qū)后進行心肺復蘇，因為維持生命體征與切除毒源、清除毒物在一定程度上互為因果，所以要隨機應變，而不拘泥于陳規(guī)。

急救評估計劃

毒物的范圍極廣，實際上多數物質當大量進入人體后均有潛在的毒性因此要詳細列出所有可能致毒的物質幾乎是不可能的，對中毒病人訂出評估計劃是要求在有限時間內應用臨床方面的有關資料和毒物的藥物動力學知識，在即使無充分所需資料情況下，迅速通過癥狀分析，對中毒物質進行推測性鑒別。

在進行急救處理時，首先要維持病人的生命體征，下列各項在評估中毒病例時應予考慮：

1、毒物的特性和毒物進入人體的途徑；

2、毒物的化學特性；

3、劑量是否致死；

4、毒物進入人體的途徑（口服、注射或是通過皮膚、肺及胃腸道吸收）；

5、毒物可否被去除（通過催吐或中和劑）；

6、毒物的吸收動力學及體內分布情況；

7、吸收及或發(fā)生作用的時間中，嘔吐及洗胃能否奏效，有無對抗劑；

8、活性炭是否有效；

9、毒物損傷的器官及儲存部位（在脂肪蓄積或血漿蛋白結合），器官受損程度及防止或減少受損的方法；

10、中毒藥物代謝后的產物是否對人體有害；

11、毒物排泄動力學（1）。毒物排泄途徑（糞尿及經肺肝膽或其他系統排泄）2.導瀉及加速排泄毒物方法（如利尿、酸化尿液、堿化尿液、透析等）是否有效；

12、實驗室的作用

（1）、有無專門試驗測試毒物水平；

（2）、何種試驗可評估中毒病人的臨床情況，哪些試驗可隨訪器官損傷過程；

13、哪些是和中毒并存的問題（損傷、感染、高熱等）。

通過以上的評估，就可以對中毒患者的病情及診治，預后做到心中有數，再進行下一步的治療。

2、中毒的早期處理

（一）、維護生命體征：一旦病員中毒，必須檢查病人的生命體征，并根據需要加以維護。因為許多藥物和毒物的作用均可抑制呼吸中樞，所以要嚴密觀察病員的呼吸節(jié)律和深度。此外，維持血壓，防止休克及監(jiān)測心臟節(jié)律也極重要。對已有心律失常者應予鑒別及治療。偶爾中樞神經系統的抑制也可危及生命。

（二）、現場急救，迅速切除毒源

1、凡有毒氣體或經有毒環(huán)境污染而致中毒者，均應迅速使患者脫離中毒現場，置于通風良好的地方，松開衣領、腰帶，并注意保暖。

2、體表污染者應脫除污染衣物（包括手表、戒指、短褲等），以淋澆方式對體表（包括眼）污染區(qū)進行清洗。清洗液可根據毒物性質作適當選擇，并以微溫為宜。一般毒物沖洗不少于30分鐘，氫氟酸易通透皮膚和腐蝕皮膚，污染部位應立即用大量水或2%碳酸氫鈉液或氨水徹底沖洗，外涂1%氫化可的松油膏。

3、眼內濺入毒物用白開水徹底沖洗眼睛，至少不少于15-20分鐘。

4、對毒蛇咬傷者，限制活動，在有傷口肢體的上端用止血帶縛扎，以減少毒液的吸收。15-30分鐘放松一次，以防止肢體缺血壞死。可用吸引器吸除毒液，或局部清創(chuàng)去毒，送經醫(yī)院用抗蛇毒藥。

5、在急救同時，應立即盡力對毒物進行鑒別。向病人或陪伴者仔細詢問毒物接觸史：病員服用過何種毒物，有無遺留下的藥瓶或藥袋，工作中接觸何種毒物及具體接觸情況如化學物（藥物或毒物）的種類、劑量、接觸時間等，有無意外事故發(fā)生，在同一生活或工作的人有無同樣疾病發(fā)生。

6、根據中毒癥狀分析，鑒別未知毒物。尋服用大劑量毒物的病例在可能條件下，可采用逆轉癥狀的治療方法。當考慮應用透析治療藥物中毒時，中毒藥物的識別和類別的鑒別相當重要。

（三）、清除胃腸道尚未被吸收的毒物。

1、潤滑劑：腐蝕性毒物不宜催吐或洗胃，可喝生牛奶或雞蛋清等潤滑劑，以便稀釋、結合毒物，防止吸收，保護胃粘膜。

2、催吐：患者神志清醒且能合作者可催吐，但吞服腐蝕性毒物者，催吐可引起食管、胃出血或穿孔，不應催吐。吞服汽油、煤油者不能催吐，以免發(fā)生吸入性肺炎。處于昏迷、驚厥狀態(tài)者不宜催吐。催吐時每次喝溫水300-500ml，用壓舌板、手指、羽毛等刺激咽后壁或舌根引起嘔吐?；虿捎昧蛩徙~0.25-0.5g/次，溶于1000-2000ml水中口服，可刺激胃粘膜感受器，反射性引起嘔吐。若15-30分鐘仍不嘔吐，可按半量再服一次。特殊情況可用去水嗎啡、吐根堿催吐。

3、洗胃：

（1）、洗胃是搶救口服毒物中毒的有效方法之一。服入毒物后不管有無癥狀或病情輕重均應及時洗胃，以減少毒物吸收，為進一步搶救提供時間保證。但應注意以下情況：

1）、服毒時間過長：服毒4-6小時內洗胃效果最好。但服毒量大，或某些毒物使胃蠕動減慢，或撮入時胃已有食物存在，超過6小時洗胃仍能清除大量毒物，故應選擇。

2）、昏迷患者：不宜洗胃，但服用量大或毒性大時，可用加氣囊的氣管插管，以免灌洗液進入氣管。

3）、驚厥患者：不宜洗胃。

4）、腐蝕性食物：吞咽后作用時間較長，洗胃可引起穿孔。

5）、石油蒸餾產品：汽油、煤油等，由于表面張力低，蒸汽壓高，洗胃易引起咽下性肺炎。

6）、食管靜脈曲張、心臟病患者：不宜洗胃。

（2）、洗胃液的選擇：必要時洗胃前服用或洗胃后加入相應的解毒藥。中毒物質不明時，可用大量清水或生理鹽水洗胃。腐蝕性毒物中毒，保護劑可用生牛奶、蛋清、米湯、植物油等，但不能洗胃。

1）、有機磷中毒：應用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，但敵百蟲禁用。

2）、生物堿、蕈類中毒：可用1：5000高錳酸鉀溶液，但硫磷忌使用。

3）、飲入脂溶性毒物：如汽油、煤油等，可用液體石蠟150-200ml，使其溶解而不被吸收，然后洗胃。

（3）、洗胃方法：患者取左側臥位，頭低位并轉向一側，以免洗液流入氣管內。插入胃管時必須避免誤入氣管。必要時可先插入帶氣囊的氣管插管，胃管涂以潤滑油，由口腔向下插入45-50cm左右。昏迷者可用開口器協助。如能抽出胃液，或以注射器向胃管注入少量氣體時，聽診器于劍突下能聽到氣泡聲，則可確定在胃內，然后洗胃。

（4）、洗胃的并發(fā)癥及防治：

1）、誤入氣管；

2）、上消化道出血；

3）、急性胃擴張；

4）、胃穿孔：機械性損傷或洗液量過大；

5）、吸入性肺炎；

6）、水電解質紊亂：低鈉、低鉀血癥多見；

7）、肺水腫：可因水中毒、毒物作用所致；

8）、急性胰腺炎：由于洗胃液刺激胰液分泌旺盛，Oddi括約肌痙攣，胰腺管內壓力增高，通透性增強，胰液外溢所致；

9）、心跳呼吸驟停：可因咽喉部粘膜受刺激，迷走神經興奮，喉痙攣，反射性造成窒息或心搏驟停；

10）、急性左心衰。

由于洗胃可出現以上種種并發(fā)癥，故洗胃過程中要密切觀察病員意識、呼吸、心律、血壓，有無泡沫樣痰，有無腹部膨隆、腹痛、腹肌緊張、反跳痛及腸鳴音消失，吸出液中有無鮮血，控制洗胃液的進出平衡，一般洗胃中每次進胃量控制在250-300ml，最多不超過450-500ml。防止“多灌少排”，“少灌多吸”。通常以目測洗胃液澄清、無味為止，必要時可采取胃液中毒物 含量來判斷效果。

4、剖腹胃造瘺術洗胃：其指征為：

1）、反復插管失敗而又必須迅速清除胃中毒物。

2）、飽食后插管過程中，噴射性嘔吐致食物阻塞氣道，一時清除不凈。

3）、胃擴張或有胃穿孔先兆。

5、活性炭吸附：催吐或洗胃后，用活性炭20-30g加在200ml溫水中經口服或由胃管灌入?；钚蕴靠晌奖桨捅韧?、洋地黃甙或茶堿等，但不能吸附氰化物、腐蝕劑、汽油、酒精、鉛鹽及鐵劑等。

6、導瀉：可用硫酸鈉或硫酸鎂15-30g加水200ml，也可用20%甘露醇100ml導瀉。腎功差、昏迷者忌用硫酸鎂，心力衰竭者忌用硫酸鈉。

（四）、促進已吸收的毒物排出

1、利尿、改變尿液ph值：強力利尿劑的并發(fā)癥有水中毒、肺水腫、腦水腫及電解質和酸堿平衡紊亂等，對腎功不全、老年患者用利尿劑要謹慎，碳酸氫鈉促進尿液堿化，如苯巴比妥、水楊酸鹽離子化而自尿液排出。

2、吸氧：如一氧化碳中毒時使用。

3、血液凈化：

a透析療法：血液透析（HD），腹膜透析（pD）

b吸附療法：血液灌洗（Hp）

c血漿交換等（E）。

三、中毒的進一步處理

（一）、清除威脅生命的毒效應：維持循環(huán)、呼吸等生命功能的治療措施極其重要。除前面已提到的危及生命的心跳驟停、呼吸終止和休克等，必須立即給予心肺復蘇和抗休克處理外，嚴重的心律失常、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、心力衰竭、肝功能衰竭、DIC和急性腎功衰，也常威脅患者的生命，應優(yōu)先處理，及早控制，以便使患者的生命體征處于穩(wěn)定狀態(tài)，有利于進一步搶救治療。

（二）、解毒治療

1、一般解毒劑：即通用解毒劑，如活性炭等。但解毒效能不強，在緊急情況下或含毒成分不明確時可使用。

2、特殊解毒劑：如阿托品用于有機磷、氨基甲酸酯類農藥、烏頭類生物堿、擬膽堿藥和銻劑等中毒，卻忌用于次氯酸鈉中毒；解磷定用于有機磷卻忌用于氨基甲酸酯類農藥；新斯的明、毒扁豆堿可拮抗一般的抗膽堿藥中毒，卻不用于治療有機磷中毒。鎂中毒可用鈣拮抗，但鈣中毒用鎂鹽卻無效。

1）、要注意劑量適當，2）、該急的要急，該穩(wěn)的要穩(wěn)：有機磷和氨基甲酸酯農藥中毒，解毒藥要急用快止，但汞中毒用硫基絡合劑就要穩(wěn)，過分積極反而加劇汞對腎臟的毒害作用。

3）解毒劑一般宜抓緊時機、早期使用。

介紹幾種藥物中毒的特殊解毒藥

1、重金屬中毒的解毒藥：

此類藥多為螯合劑，常用的有氨羧螯合劑和巰基螯合劑。

⑴、依地酸二鈉鈣：用于治療鉛、鎘、錳、銅、鋅、鈷的中毒，是最常用的氨羧螯合劑，可與多種重金屬結合成穩(wěn)定的金屬螯合物而排除體外。用法：0.25——0.5g 肌肉注射，每天2次；或1g加入5%GS250——500ml中靜脈滴注，1次/天，連用3天，停藥3——4為一療程，可重復使用2——4個療程。

⑵、二巰丙醇：用于治療汞、砷、銻、鉍、鎘、鉻、鎳的中毒，該藥含有活性的巰基，進入體內后與某些金屬形成 無度的等穩(wěn)定的可溶的巰基螯合物隨尿液排除體外。且可奪獲已經與酶結合的重金屬，使該酶恢復活性，從而解毒。急性砷中毒的治療劑量為：第1——2天，每次用2——3mg/kg，每4——6小時深部肌肉注射1次；第3——10天則為每天深部肌肉注射2次。嚴重肝病、中樞神經系統疾病者慎用。

⒉、高鐵血紅蛋白血癥的解毒藥：

小劑量亞甲藍（美藍）可使高鐵血紅蛋白還原成正常的血紅蛋白。用于治療亞硝酸鹽、苯氨、硝基苯等的中毒。用法：美藍（每支20mg/2ml）1——2mg//kg稀釋后靜脈緩慢推注，必要時30分鐘后重復半量；維生素C也具有較強的還原作用，可用于輕癥的高鐵血紅蛋白血癥，3——5g/天，靜脈滴注。

3、氰化物中毒的解毒藥：

一般用亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。用法：立即給予亞硝酸異戊脂1支（0.2ml），放于紗布內捏碎，立即吸入，隨后用3%的亞硝酸鈉溶液10ml稀釋后緩慢靜脈推注，后再用25%的硫代硫酸鈉溶液50ml稀釋后緩慢靜脈推注。

4、有機磷農藥中毒的解毒藥：

阿托品、氯解磷定或解磷定、鹽酸戊乙奎醚（長托寧）等

5、有機氟殺蟲劑（氟乙酰氨）的解毒藥：

乙酰氨，2.5——5.0g/次，深部肌肉注射，每天2——4次，連續(xù)用5——7天。

6、對乙酰氨基酚（撲熱息痛）中毒的解毒藥：

用乙酰半胱氨酸進行解毒，150mg/kg靜注5min，后50mg/kg滴4h，余16h100mg/kg靜滴；

7、異煙肼中毒：

用維生素B6200——300mg/天，加入液體中靜脈滴注

8、中樞神經系統抑制劑中毒：

A、安定類：氟馬西尼（flumazenil）0.2mg緩慢靜脈注射，需要時重復注射，總量可達2mg。

B、阿片類、海洛因 ：納絡酮 0.4——0.8mg，必要時重復，可至10——20 mg。

（三）、對癥治療：有許多急性中毒并無特殊解毒方法，對癥治療可幫助危重病人渡過難關，重要器官得以保護，功能得到恢復。

1、中毒應急期的治療：主要針對昏迷、中樞抑制、抽搐、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克、心律失常、消化道出血、急性肝腎損害或過高熱等。但要注意用藥忌宜和劑量適當。如一般中毒性肺水腫均不宜使用嗎啡，而中毒性腦水腫和肺水腫均可于短期內大量使用糖皮質激素。有機磷農藥抽搐時可用大劑量巴比妥類藥，但除草劑五氯酚鈉中毒卻忌用；冬眠療法宜用于五氯酚鈉中毒的過高熱，卻慎用于有機磷和四乙基鉛中毒的鎮(zhèn)靜和抗驚厥治療。美解眠用于巴比妥類藥中毒時要密切觀察，病人有睫毛反射即可停藥，以免過量引起驚厥。

2、恢復期對癥治療：主要針對后遺或后續(xù)癥狀作一般對癥處理，同時適當予以支持療法。如維持水電解質、酸堿平衡，供給營養(yǎng)，防止感染等。

（四）、防止遲發(fā)毒作用：

某些毒物有遲發(fā)毒效應，有的可由此致死。如有機磷可有尺發(fā)性心臟損害，百草枯中毒出現遲發(fā)肺損害；有機錫和溴甲烷中毒在經過一段“假愈期”后易出現遲發(fā)腦水腫，蒼耳中毒可發(fā)生中毒性肝病及中樞神經的嚴重損害。對這類具遲發(fā)性毒作用的急性中毒，一般應延長觀察和治療時間，并嚴密觀測其遲發(fā)性毒作用，隨時做好應急準備，對提高這類中毒的搶救成功率，也是一個重要因素。

第二篇：急性中毒

河豚魚 有毒成份

河豚魚體內含四種毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝臟毒素、河豚的肝、脾、腎、卵巢、卵子、睪丸、皮膚以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞魚卵＞肝臟＞腎臟＞眼睛和皮膚＞肌肉和血液 中毒癥狀

河豚魚中毒特點為發(fā)病急速而劇烈，潛伏期很短，一般在食后１０分鐘至３小時即發(fā)病。

中毒的典型進程包括以下四個階段：

１,：唇、舌和手指有輕微麻痹和刺感，這是中毒的明顯征兆。

２：唇、舌和手指逐漸變得麻痹，隨即發(fā)生惡心，嘔吐等癥狀，口唇麻痹進一步加劇，但存在知覺。

３：由于麻痹出現說話困難現象，運動失調更為嚴重，并肢端癱瘓。

４：語言不清，瞳孔散大，血壓和體溫下降，知覺喪失，呼吸麻痹導致死亡。*一般預后不良，常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而死亡。致死時間最快在食后1個半小時，如搶救及時病程超過8小時則多能恢復。急救治療

1.盡快排除毒物：催吐、洗胃、導瀉 2.應用吸附劑減少毒物吸收。

3.補液、利尿，可給予GS、witc、輔酶A、ATP等，促進毒素的排泄。4.使用腎上腺皮質激素，如DXM、提高組織對毒素的耐受性。5.對癥治療：防治呼吸衰竭。有機磷農藥中毒的急救

一、有機磷農藥分類

1、劇毒類：甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）

2、高毒類：敵敵畏、甲基對硫磷、甲胺磷

3、中毒類：樂果、乙硫磷、敵百蟲

4、低毒類：馬拉硫磷

二、中毒原因：經消化道進入機體：誤服、自殺、投毒等； 經皮膚吸收：滅虱、蚤，噴灑等。經呼吸道吸入：儲存、噴灑

三、臨床表現 中毒者的皮膚、衣物、嘔吐物及呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭”味，敵百蟲、敵敵畏經口中毒者，嘔吐物帶有特殊的芳香臭味。

1、潛伏期：消化道，5—10分鐘；呼吸道，30分鐘；皮膚，2—6小時。特普、對硫磷數滴入口可立即致死，樂果須經氧化后才發(fā)生毒性，潛伏期可長達72小時。一般重度中毒癥狀高峰多在8—12小時，死亡多在發(fā)病后9小時左右。

2、急性中毒癥狀

（1）局部癥狀：眼球接觸數分鐘后可發(fā)生縮瞳、結合膜充血、眼球沉重或受壓感及調節(jié)障礙；呼吸道吸入數分鐘后可發(fā)有流涕、鼻粘膜充血、胸悶、呼氣哮鳴音；皮膚接觸數小時后，可有出汗、多汗、接觸性皮炎，出現紅斑、水泡、糜爛和脫皮等；當發(fā)熱、出汗時可促進皮膚吸收，發(fā)生全身中毒癥狀。（2）毒蕈堿樣癥狀：副交感神經和分布于汗腺的交感神經節(jié)后纖維的膽堿能受體興奮。表現為腺體分泌增加，可見大汗、流涎和支氣管分泌物增多；虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小，對光反射消失；胃腸平滑肌興奮引起惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛；心血管系統受抑制而致心跳緩慢，血壓下降；支氣管平滑肌收縮，引起呼吸困難，兩肺可聽到大量干、濕性羅音，嚴重者可發(fā)生肺水腫；膀胱逼尿肌收縮，發(fā)生尿失禁。

（3）煙堿樣癥狀：運動神經肌肉連接點膽堿能受體興奮。表現為肌肉纖維顫動或抽搐，先自小肌群（如眼瞼、顏面、舌?。╅_始，逐漸發(fā)展為全身肌肉抽搐，晚期則見肌無力或麻痹。交感神經節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質的交感神經膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀，但嚴重者早期即心跳緩慢，并可發(fā)生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動、房室傳導阻滯等，血壓中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中樞神經系統癥狀：中樞神經細胞觸突間膽堿能受體興奮，則產生中樞神經系統功能失調癥狀。中毒早期有頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，以后出現煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識恍惚，以至昏迷、陣發(fā)性驚厥等；嚴重者發(fā)生腦水腫，出現癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現象，最終出現呼吸衰竭。

3、急性中毒分級

（1）輕度中毒：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗、胸悶、視物模糊、無力，瞳孔縮小或正常者約15%。血液膽堿酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、流涎、腹痛、腹瀉、言語含糊、行路蹣跚、神志清楚或模糊，血壓和體溫可升高。血液膽堿酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述癥狀外，瞳孔小如針尖，散大者占5%，并出現呼吸困難、肺水腫、紫紺、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、驚厥、腦水腫等。血液膽堿酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，體溫常升高，一般在37·5—39·5℃，暫時性血糖升高級尿糖，但尿中無酮體存在。

四、治療 清除毒物

1、迅速脫離中毒現場，脫去污染的衣物鞋襪。

2、徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道和手。一般用生理鹽水或肥皂水（敵百蟲中毒時禁用）清洗，然后用微溫水沖洗干凈；不能用熱水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染時，除敵百蟲須用清水沖洗外，其余均可先用2%的碳酸氫鈉沖洗，再用生理鹽水沖洗，至少持續(xù)10分鐘，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、經口服中毒者即使超過8—12小時亦應洗胃，洗胃要早，徹底、反復進行，直至無農藥味為止。一般選2%的碳酸氫鈉、1:5000高錳酸鉀、0·49%生理鹽水洗胃。不用熱水洗胃，敵百蟲忌用碳酸氫鈉、肥皂水洗胃，對硫磷、內吸磷、甲拌磷、樂果、馬拉硫磷、硫特普等忌用高錳酸鉀洗胃。若不能確定有機磷農藥的種類，則用清水、0·49%生理鹽水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸鎂、硫酸鈉60—100ml導瀉（阿托品化后，如硫酸鈉的量小，常不易引起腹瀉。深度昏迷、呼吸抑制、少或無尿或腎功能受損時，不宜用硫酸鎂）。禁用油類瀉劑導瀉。

解毒劑的應用

1、阿托品 有拮抗毒蕈堿樣作用，解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，以保持呼吸道通暢，防止肺水腫。對煙堿樣癥狀無作用，也不能恢復膽堿酯酶活力。注意事項：

（1）須早期、足量、反復給藥，每次劑量可1—10mg，皮下或靜脈注射，原則上要盡快達到阿托品化。嚴重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室顫動的危險，紫紺明顯者，應及時糾正缺氧，再給以阿托品治療。

（2）阿托品化指標：瞳孔較前擴大、不再縮小、顏面潮紅、皮膚干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音顯著減少或消失、輕度躁動不安、中毒癥狀好轉。但眼部污染者，瞳孔可不擴大，呼吸循環(huán)衰竭者顏面可不潮紅，并發(fā)肺炎時肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表現：瞳孔極度散大、顏面緋紅、皮膚干燥、高熱、意識模糊、狂躁不安、幻覺、譫妄、抽搐、心動過速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、復能劑 使膽堿酯酶恢復活力，消除和緩解煙堿樣作用

（1）目前國內外常用的有解磷定、氯磷定、雙復磷、雙解磷等，后兩者毒性較大，現已少用。用時任選一種，切勿2種藥或3種藥同時應用，以免毒性增加。（2）療效：對硫磷、內吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普療效顯著，敵敵畏、敵百蟲療效差，樂果、馬拉硫磷療效可疑，二嗪農、谷硫磷無效并且有不良反應。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其膽堿酯酶已老化難以使其復能，復能劑無效，仍須以阿托品治療為主。

（4）復能劑如用量過大，反能抑制膽堿酯酶，注射太快或未經稀釋，均可產生中毒，應稀釋后緩慢靜脈注射或滴注為宜。

（5）復能劑在堿性溶液中不穩(wěn)定，易水解成有劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍。

重癥中毒：血液透析、血液灌流、換血療法 對癥治療

1、保持呼吸道通暢，2、保持水、電解質、酸堿平衡。

3、膽堿酯酶活力恢復較慢的，可輸入新鮮血。

4、對危重者給予腎上腺糖皮質激素保護組織細胞，防治肺水腫、腦水腫，解除支氣管痙攣和喉頭水腫。

5、控制感染

6、出現休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停，應積極搶救。

用藥方面。一般來說，阿托品是有機磷中毒的常用解毒劑。用法用量如下：（1）.輕度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根據病情1-4h重復給藥；（2）.中度中毒：肌注或靜脈注射，3-5mg/次，之后每30mins給藥一次，直到癥狀控制滿意或輕度阿托品化（其指標為口干、皮膚干燥、心率100-120次/min），在癥狀緩解后酌情減少用量；

（3）.重度中毒：靜脈注射，5-10mg/次，每5-10mins給藥一次，病情好轉后，注射的間隔時間延長，到患者瞳孔擴大，肺部啰音消失或意識恢復時，再降低劑量并進一步延長注射間隔時間。急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經系統抑制藥，具有鎮(zhèn)靜和催眠作用，小劑量時可使人處于安靜或嗜睡狀態(tài)，大劑量可麻醉全身，包括延腦中樞。一次大劑量服用可引起急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒。臨床表現

⑴巴比妥類中毒：①輕度中毒，表現為嗜睡、注意力不集中、記憶力減退、言語不清，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態(tài)不穩(wěn)，各種反射存在，體溫、脈搏、呼吸、血壓一般正常。②中度中毒，表現為昏睡或淺昏迷，腱反射消失、呼吸淺而慢、眼球震顫，血壓仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表現為進行性中樞神經系統抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸淺慢甚至停血壓下降甚至休克、體溫不升、腱反射消失、肌張力下降、胃腸蠕動減慢、皮膚可起大皰。可并發(fā)肺炎、肺水腫、腦水腫、急性腎衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓類中毒：中樞神經系統抑制較輕，主要表現為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調。很少出現長時間深度昏迷、呼吸抑制、休克等嚴重癥狀。如果出現嚴重癥狀，應考慮是否同時合并其他藥物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓類中毒：臨床表現與巴比妥類中毒相似，但各有其特點。①水合氯醛中毒：心、肝、腎損傷，可有心律失常，局部刺激性，口服時胃部燒灼感。②格魯米特中毒：意識障礙有周期性波動。有抗膽堿能神經癥狀，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明顯的呼吸抑制，出現錐體束征，如腱反射亢進、肌張力增強、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血壓下降。⑷吩噻嗪類中毒;最常見表現為錐體外系反應，如:①震顫麻痹綜合癥。②不能靜坐。③急性肌張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉、喉痙攣等。④其他可表現為嗜睡、低血壓、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、腸蠕動減慢，甚至出現昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少見。病情判斷

1病情危重指標①昏迷；②氣道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性腎衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2預后 輕度中毒無需治療即可恢復。中度中毒經精心護理和適當治療，在24~48小時內大多可恢復。其病死率低于5%.救治與護理(一)救治原則

1維持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通暢：深昏迷患者應酌情予以氣管插管，呼吸機輔助通氣。②維持正常血壓:輸液補充血容量，若無效，可考慮給予血管活性藥物。③心電監(jiān)護:及時發(fā)現心律失常并酌情應用抗心律失常藥。密切監(jiān)測血氧飽和度，以及時發(fā)現低氧血癥并予相應處理。④促進意識恢復：給予葡萄糖、維生素B1和納絡酮0.4～0.8mg靜脈注射，可根據病情間隔15分鐘重復一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服藥量大者即使服藥超過6小時仍需洗胃。②藥用炭對吸附各種震靜催眠藥均有效，應用藥用炭同時常給予硫酸鈉導瀉，一般不使用硫酸鎂導瀉。③堿化尿液、利尿：以減少毒物在腎小管中的重吸收，可使長效巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥的腎排泄量提高5～9倍。對吩噻嗪類中毒無效。④血液透析、血液灌流：對苯巴比妥和吩噻嗪類藥物中毒有效，危重患者可考慮應用。對苯二氮卓類無效。

3特效解毒劑 巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒劑。氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑，能通過競爭性抑制苯二氮卓類受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經系統作用。

4對癥治療 主要針對吩噻嗪類中毒，如呼吸抑制昏迷、震顫麻痹綜合征、肌肉痙攣及肌張力障礙、心律失常以及血流動力學不穩(wěn)定狀況等。5治療并發(fā)癥 如肺炎、肝功能損害、急性腎衰竭等。老鼠藥中毒的癥狀及治療

一、抗凝血老鼠藥中毒：如殺鼠酮、溴敵隆、溴鼠靈、殺鼠靈、敵鼠鈉、氯鼠酮、殺鼠醚、敵鼠、氯敵鼠。

癥狀：抗凝血類殺鼠藥，最為常見，導致慢性中毒。出血是最大特征，但在此癥狀出現前常有2～5天潛伏期，主要表現為精神極度沉郁，體溫升高，食欲減退，貧血，虛弱，內外出血，外出血表現為鼻出血，嘔血，血尿，血便或黑糞。

治療：早期催吐、急性中毒補血，補充維生素k1；對于亞急性中毒，皮下注射維生素k1，直到凝血時間正常后，改為口服維生素k115～30毫克，每天2次，連續(xù)4～6天。嚴重的需輸新鮮全血10～20ml/公斤體重，前半段要快，后半段20滴/分鐘。華法令、鼠敵中毒有時需一個月，應用巴比妥鹽鎮(zhèn)靜或輕度麻醉輔助治療。注意：保險起見，只要懷疑是這類中毒，均應立刻口服維生素k1。

二、中樞神經系統興奮類：以毒鼠強為代表

癥狀：毒鼠強中毒癥狀主要有，頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、肌束震顫等。隨病情發(fā)展，出現不同程度的意識障礙及全身性陣發(fā)性抽搐，可反復發(fā)作，部分毒鼠強中毒患者以突發(fā)癲癇大發(fā)作起病。毒鼠強尚可引起明顯的精神癥狀，可造成心肌損害、心律紊亂、心力衰竭等。部分毒鼠強中毒患者的恢復期出現以狂燥為主的精神癥狀；氟乙酸鈉中毒癥狀多較重，可表現為速發(fā)型的多功能臟器衰竭，病死率高

治療：物理療法：１、立即清除毒物?？捎么罅繙氐}水洗胃，一般在發(fā)病后２４小時內均應洗胃，洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。洗胃后導瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。藥物療法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，緩慢靜脈注射，成人不大于５mg/min，必要時２０－３０分鐘以后可重復應用，或以２mg/min速度靜脈點滴，直到抽搐控制。２４小時總量不得超過１００mg。注：青光眼、重癥肌無力者不用。也可用苯巴比妥鈉：成人０.1－０.2克，肌注，間隔４－６小時后可重復一次，２４小時后可重復上述使用過程。如經上述處理抽搐仍不停止，可考慮請麻醉科醫(yī)生在有人工呼吸設備準備的情況下應用硫噴妥鈉對患者全身麻醉。２、對服毒量較大或癥狀難以控制的患者可給予血液灌注治療。３、乙酰胺（解氟靈）為氟乙酰胺、氟乙酸鈉中毒的特效解毒劑。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持續(xù)用藥５天?？膳c普魯卡因混合使用，以減輕局部疼痛。毒鼠強中毒無特效解毒劑。對不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在嚴密觀察下試用乙酰胺，以免延誤治療。一氧化碳中毒

一氧化碳為含碳物質不完全燃燒所產生的一種無色、無味、無臭、無刺激的氣體。吸入過量CO引起的中毒稱一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。臨床表現 ① 輕度中毒：血液COHB濃度為10%~20%。患者表現為不同程度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力甚至暈厥等。原有冠心病患者可再次出現心絞痛?；颊呷缒芗皶r脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB濃度為30%~40%。患者除上述癥狀外，可出現胸悶、呼吸困難、脈速、多汗、煩躁、譫妄、視物不清、運動失調、腱反射減弱、嗜睡、淺昏迷等，口唇粘膜可呈櫻桃紅色，瞳孔對光反射、角膜反射可遲鈍。患者經積極治療可以恢復正常，且無明顯并發(fā)癥。③ 重度中毒：血液COHB濃度大于50%?；颊哐杆俪霈F昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心力衰竭，各種反射消失，可呈去大腦皮質狀態(tài)。還可發(fā)生腦水腫伴驚厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出現壓迫性肌肉壞死，壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭?；颊咚劳雎矢撸瑩尵却婊钫叨嘤胁煌潭群筮z癥。病情判斷 1．病情嚴重度 一氧化碳中毒患者若出現以下情況提示病情危重：①持續(xù)抽搐、昏迷達8小時以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴嚴重的心律失?；蛐牧λソ摺＂懿l(fā)肺水腫。

2．預后 輕度中毒可完全恢復。重癥患者昏迷時間過長者，多提示預后嚴重，但也有不少患者仍能恢復。遲發(fā)性腦病恢復較慢，有少數可留有持久性癥狀。輔助檢查

① 血液COHB測定。②腦電圖檢查。③頭部CT檢查。救治原則

1．現場急救 迅速脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，如發(fā)生心搏、呼吸驟停，應立即進行心肺腦復蘇。

2．氧療 ①吸氧：清醒患者應用面罩或鼻導管吸氧，氧流量5~10L/分鐘。②高壓氧治療：可以降低病死率，縮短昏迷時間和病程，減少神經、精神后遺癥，防治肺水腫。

3．防治腦水腫 嚴重中毒時，在積極糾正缺氧同時應給予脫水療法。

4．對癥支持治療 如有頻繁抽搐，可應有地西泮、苯妥英鈉等藥物?；杳?、呼吸障礙患者應保持呼吸道通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開，進行機械通氣。積極防治繼發(fā)感染，糾正休克，維持水、電解質及酸堿代謝平衡。應用促進腦細胞代謝藥物、嚴防神經系統和心臟并發(fā)癥的發(fā)生。急性酒精中毒

酒精，又稱乙醇，是無色、易燃、易揮發(fā)的液體，具有醇香氣味，能與水或其他有機溶劑混溶。一次過量飲入酒精或酒類飲料，引起興奮繼而抑制的狀態(tài)稱急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒臨床表現與飲酒量及個人耐受性有關，分為三期: 1． 興奮期 血乙醇濃度>500mg/L，有欣快感、興奮、多語、情緒不穩(wěn)、喜怒無常，可有粗魯行為或攻擊行為，也可沉默、孤僻，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。

2． 共濟失調期 血乙醇濃度>1500 mg/L，表現為肌肉運動不協調，行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)，言語含糊不清、眼球震顫、視物模糊、復試、惡心、嘔吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇濃度>2500 mg/L，患者進入昏迷狀態(tài)，顏面蒼白、皮膚濕冷、體溫降低、心率快、血壓下降、瞳孔散大、口唇微紺，呼吸慢而有鼾聲，嚴重者可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭而危及生命。也可因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者蘇醒后常伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心、食欲缺乏、震顫等癥狀，少數可出現低血糖癥、肺炎、急性肌病等并發(fā)癥。偶見患者在酒醒后發(fā)現肌肉突然腫脹、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出現急性腎衰竭。救治原則

1． 對癥支持 一般輕癥患者無需特效治療，臥床休息，注意保暖，可自行恢復。興奮躁動患者應予適當約束，共濟失調者應嚴格限制其活動，以免摔傷或撞傷。對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、導瀉等對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用。應有葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，以促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的。血乙醇濃度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療。

3． 保護大腦功能 應用納洛酮0.4~0.8 mg緩慢靜脈注射，有助于縮短昏迷時間，必要時可重復給藥。百草枯中毒

百草枯是目前應用的除草劑之一，又名克無蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。臨床表現

最常見的受累臟器是肺、肝和腎。

1． 局部刺激反應 ①皮膚接觸部位發(fā)生接觸性皮炎、皮膚灼傷，表現為暗紅斑、水皰、潰瘍等。②高濃度藥物污染指甲，指甲可出現脫色、斷裂甚至脫落。③眼睛接觸藥物則引起結膜、角膜灼傷，并可形成潰瘍。④經呼吸道吸入后，產生鼻、喉刺激癥狀和鼻出血等。2． 呼吸系統 肺損傷是最嚴重和最突出的病變。小劑量中毒者早期可無呼吸系統癥狀，少數表現為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺，雙肺可聞及干、濕啰音。大劑量服毒者可在24~48小時內出現呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫、肺出血，常在1~3天內因急性呼吸窘迫綜合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周內可發(fā)生肺間質進行性纖維化，再次出現呼吸窘迫，并進行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系統 口服中毒者有口腔、咽喉部燒灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜爛、潰瘍，吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者于中毒后2~3天出現中毒性肝病，表現為肝臟大、肝區(qū)疼痛、黃疸、肝功能異常等。

4． 泌尿系統 中毒后2~3天可出現尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，尿常規(guī)、血肌酐和尿素氮異常，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。

5． 中樞神經系統 表現為頭痛、頭暈、幻覺、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有發(fā)熱、心肌損傷、縱膈及皮下氣腫、貧血等。嚴重程度分型

1． 輕型 攝入量<20mg/kg,無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現嘔吐、腹瀉。

2． 中-重型 攝入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多數患者2~3周內死于肺功能衰竭。服后立即嘔吐，數小時內出現口腔和喉部潰瘍、腹痛、腹瀉，1~4天內出現心動過速、低血壓、肝損傷、腎衰竭，1~2周內出現咳嗽、咯血、胸腔積液、隨著肺纖維化出現，肺功能進行性惡化。3． 爆發(fā)型 攝入量>40mg/kg，多數于中毒1~4天內死于多器官功能衰竭。口服后立即嘔吐，數小時到數天內出現口腔咽喉部潰瘍、腹痛、腹瀉、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝腎衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。護理措施

1． 現場急救 一經發(fā)現，即給予催吐并口服白陶土懸液，或者就地取材用泥漿水100~200毫升口服。

2． 減少毒物吸收 盡快脫去污染的衣物，用肥皂水徹底清洗被污染的皮膚、毛發(fā)。眼部受污染時立即用流動清水沖洗，時間>15分鐘。用白陶土洗胃后口服吸附劑以減少毒物的吸收，繼之用20%甘露醇或33%硫酸鎂溶液100毫升口服導瀉。由于百草枯有腐蝕性，洗胃時應避免動作過大導致食管或為穿孔。

3． 促進毒物排泄 除常規(guī)輸液、應用利尿劑外，最好在患者服毒后6~12小時內進行血液灌流或血液透析，血液灌流對毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯濃度超過30 mg/L，則預后極差。4． 防治肺損傷和肺纖維化 5． 對癥與支持療法

第三篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二節(jié) 急性一氧化碳中毒

一、中毒途徑與中毒機制

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（一）中毒途徑

? 1 工業(yè)中毒 ? 2 生活中毒

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（二）中毒機制

二、臨床表現

根據臨床癥狀嚴重程度及血液中碳氧血紅蛋白的含量，將急性一氧化碳中毒分為輕、中、重三度。

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（一）輕度中毒

? 病人可感頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、耳鳴、心悸，少數病人可出現短暫的昏厥，此時如能及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。? 血液中碳氧血紅蛋白的含量約在10％～20％。

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（二）中度中毒

? 除上述癥狀加重外，常出現淺昏迷，病人面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快，多汗，如及時脫離中毒環(huán)境，經積極搶救，數小時即可清醒，一般無明顯并發(fā)癥及嚴重的后遺癥。

? 血液中碳氧血紅蛋白的濃度約在30％～40％。

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（三）重度中毒

? 血液中碳氧血紅蛋白濃度大于50% ? 病人出現深昏迷，抽搐，呼吸困難，脈搏微弱，血壓下降，最后可因腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭而危及生命。嚴重病人清醒后，可有遺忘癥，一般可痊愈。

? 少數病人清醒后數天、數周后出現一氧化碳中毒的神經系統后遺癥，嚴重者可導致中毒性精神病。

? 中毒后遲發(fā)性腦病：

?（1）精神意識障礙，呈癡呆、譫妄或去大腦皮質狀態(tài)。行為紊亂為首發(fā)表現，還可能有精神錯亂。

?（2）錐體外系神經障礙：出現震顫麻痹綜合征。

?（3）錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或大小便失禁。?（4）大腦皮質局灶性功能障礙，如失語、失明或繼發(fā)性癲癇。

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多在急性中毒后1～2周內發(fā)生，80%病人的發(fā)病過程是中毒昏迷-中間清醒-遲發(fā)性腦病，20%左右無中間清醒期。

三、實驗室檢查及病情判斷

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（一）實驗室檢查

? 1 血液碳氧血紅蛋白測定 ? 2 腦電圖檢查 ? 3 頭部CT檢查

?

（二）病情判斷 ? 病人出現以下情況提示病情危重：

?（1）持續(xù)昏迷抽搐達8小時以上；

?（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； ?（3）昏迷，伴嚴重的心律失常或心力衰竭； ?（4）并發(fā)肺水腫。

四、急救措施

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（一）迅速脫離中毒環(huán)境

? 進入中毒現場，迅速打開門窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。

? 將病人轉移到空氣新鮮處，平臥位，松開病人的衣領、褲帶，保持呼吸道通暢，注意保暖。

? 呼吸、心跳停止的應立即進行心肺復蘇。

?

（二）迅速糾正缺氧

? 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的排出。

? 有條件的應立即行高壓氧治療

?

（三）防治腦水腫，促進腦細胞代謝

? 可快速靜滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

? 早期給予ATP，輔酶A，細胞色素C等靜脈滴注，以促進腦細胞功能恢復。

? 昏迷時間較長，高熱或頻繁抽搐者，可采用以頭部降溫為主的冬眠療法，以減少腦代謝率，增加腦對缺氧的耐受性。

?

（四）對癥治療

? 昏迷者保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開防止繼發(fā)感染； ? 高熱抽搐者，采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物； ? 呼吸障礙者應用呼吸興奮劑； ? 低血壓休克者給予擴容抗休克； ? 抽搐者給予安定、苯巴比妥； ? 肺部感染者給予廣譜抗生素。

五、護理措施

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（一）病情觀察

? 生命體征的觀察，重點是呼吸和體溫，高熱和抽搐者注意防止墜床和自傷； ? 瞳孔大小、出入液量、液體滴速等的觀察，防治腦水腫； ? 神經功能的觀察，防止受傷和皮膚損害。

?

（二）吸氧的護理

? 采用高濃度面罩給氧或鼻導管給氧（流量應保持8～10L/min）。? 給氧時間一般不應超過24小時，以防發(fā)生氧中毒和二氧化碳潴留。? 重癥病人及早采用高壓氧治療。

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（三）一般護理

? 1 重度中毒昏迷并高熱和抽搐者應給予以頭部降溫為住的冬眠療法，注意保暖?；杳圆∪私洆尵忍K醒后應絕對臥床休息，觀察2周，避免精神刺激。

? 2 準確記錄出入量，注意液體的選擇與滴速。防止腦水腫、肺水腫及水、電解質代謝紊亂的發(fā)生。

? 3 觀察病人神經系統的表現及皮膚、肢體受壓部位損害情況。?

（四）健康教育

第四篇：急性中毒總論講稿

急性中毒總論講稿

一、概述

1.中毒：有毒物質進入人體后，達到中毒量而產生全身性損害。引起中毒的物質稱為毒物。

急性中毒是指短時間內吸收大量毒物，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不及時治療常危及生命。（無特異性診斷指標）病因：職業(yè)性中毒、生活性中毒：誤食、意外、故意投毒、自殺

2.毒物的吸收、代謝及排出：

吸收：呼吸道、消化道、皮膚黏膜——進入人體。職業(yè)中毒----口鼻（粉塵、煙霧、蒸汽、氣體）。生活中毒——主要經口，除CO 代謝：吸收后經血分布全身，主要在肝臟代謝。大多數代謝后毒性降低（解毒），也有毒性增強（對硫磷氧化為對氧磷，毒性增300倍）

排出：主要由腎臟排出，氣體和易揮發(fā)毒物可以原形經呼吸道排出

3.中毒機制

局部腐蝕、刺激作用：強酸、強堿吸收組織水分，并與蛋白或脂肪結合，使細胞變性、壞死

缺氧：CO、硫化氫、氰化物等窒息性毒物可阻礙氧的吸收、轉運、利用，使機體組織、器官缺氧。

麻醉作用：腦組織和細胞膜脂類含量高，有機溶劑和吸入性麻醉劑有強的親脂性，能通過血腦屏障，抑制腦功能

抑制酶的活力：毒物或其代謝產物可抑制酶的活力而對人體產生毒性。如：有機磷殺蟲藥抑制膽堿酯酶，氰化物抑制細胞色素氧化酶，重金屬抑制含巰基的酶。

干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳——三氯甲烷自由基，作用肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，使線粒體、內質網變性，肝細胞壞死。

受體競爭；阿托品競爭阻斷毒蕈堿受體，產生毒性作用。

二、臨床特點：

毒物接觸史

中毒臨床表現復雜，癥狀缺乏特異性——問病史尤為重要。平素精神狀態(tài)、長期服用的藥物、家中藥品有無缺少。CO中毒需問爐火、通風情況、有無煤氣泄漏，同室居住人員是否有同樣表現。食物中毒，應詢問同餐進食者有無類似癥狀發(fā)生。相當一部分病人家屬手里拿著藥瓶、農藥瓶。

臨床表現：表現為各個系統出現相應臨床表現，如皮膚黏膜、眼神經系統、呼吸系統、消化系統、循環(huán)系統、血液系統。

三、實驗室檢查：

尿液檢查

血液檢查：外觀：褐色：高鐵血紅蛋白生成性毒物

粉紅色：溶血性毒物

生化檢查：肝功、腎功、凝血四項、動脈血氣、異常血紅蛋白檢測、酶學檢查

毒物檢測：理論診斷最客觀，特異性強，但敏感性低，臨床可

操作性差，故不能過分依賴毒物檢測。

四、診斷與鑒別診斷

接觸史+臨床表+相應實驗室檢查，并排除其他有相似癥狀的疾病。對不明原因出現的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難，通過既往病史不能解釋的情況都應想到中毒的可能。

急診處理

五、治療原則

1.立即脫離中毒現場，終止與毒物繼續(xù)接觸。2.迅速清除體內已被吸收或未吸收的毒物 3.如有可能，盡早使用特效解毒藥 4.對癥支持治療 治療措施

1.評估生命體征：如出現呼吸、循環(huán)功能不穩(wěn)定，象休克、嚴重低氧血癥和呼吸心臟驟停，應立即進行心肺復蘇。

2.脫離中毒現場，終止毒物接觸：毒物經呼吸道或皮膚侵入，脫離現場，移至空氣新鮮地方，脫去污染衣物，用清水或肥皂水清洗接觸部位的皮膚毛發(fā)。

3.清除體內尚未吸收的毒物：對口服者尤為重要，毒物清除越早、越徹底，病情改善越明顯，預后越好

a.催吐（物理、藥物）

b.洗胃：一般在服毒6小時內洗胃效果最好，臨床即使超6小時也洗，部分毒物仍留胃中。腐蝕性毒物一般不洗，可引起消化道穿孔?；杳圆∪讼次副Ｗo呼吸道，避免復蘇誤吸。

具體方法護理操作。反復、大量、清水

c.導瀉：洗胃后灌入瀉藥：20%硫酸鈉、硫酸鎂，20%甘露醇 全腸道灌洗：主要用于中毒超6小時或導瀉無效。

4.促進已吸收毒物的排出

強化利尿及改變尿液酸堿度：強化利尿：大量輸液，靜注速尿利尿。堿化尿液：靜注碳酸氫鈉。酸化尿液：大量維生素C。

5.高壓氧治療：有毒氣體中毒，CO、氯氣、HS.CO特效治療：促進碳氧血紅蛋白解離，加速CO排出，減少遲發(fā)腦病發(fā)生。

6.血液凈化治療：把患者的血引出體外，通過凈化裝置除去其中有毒物質，達到凈化血液清除毒物的一系列技術。

a.血液透析：可清除分子量＜500D、水溶性強、蛋白結合率低： 醇類、水楊酸、苯巴比妥、茶堿。氯酸鹽、重鉻酸鹽中毒易引起急性腎功能衰竭，首選此法。

b.血液灌流：對分子量500~40000D水溶、脂溶均有清除作用，包括鎮(zhèn)靜催眠藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、洋地黃、有機磷殺蟲藥、毒鼠強，其對脂溶性強、蛋白結合率高、分子量大清除能力遠大血液透析，故常做急性中毒首選凈化方式。

c.血漿置換：主要清除蛋白結合率高、分布容積小的大分子物 質，對蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氫等溶血性毒物療效佳，可補充血中有益成分，如活性的膽堿酯酶。

7.特殊解毒藥物的應用

a.金屬中毒解毒藥：氨羧螯合劑，可與多種金屬形成穩(wěn)定可溶的金屬螯合物排出體外，主要治療鉛中毒：依地酸鈣鈉。巰基螯合劑：常用

藥物二巰基丙醇、二巰基丙磺鈉、二巰丁二鈉：此類藥物均含活性巰基，進入人體可與金屬形成無毒、難解離的可溶性螯合物隨尿排出體外還能奪取已與酶結合的重金屬，使酶恢復活力，主要治療砷、汞、銅、銻、鉛中毒

b.高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：用美藍（亞甲藍）。小劑量（1~2㎎／㎏）亞甲藍可使高鐵血紅蛋白還原正常血紅蛋白，亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒的特效解毒藥。大劑量（10㎎／㎏）亞甲藍效果剛相反，可產生高鐵血紅蛋白血癥，適用于氰化物中毒的治療

c.氰化物中毒解毒藥：一般采用亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉療法。中毒后立即給亞硝酸鹽，適量亞硝酸鹽可使血紅蛋白氧化，產生一定量的高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白一方面能與血中氰化物結合，另一方面還能奪取已與氧化型細胞色素氧化酶結合的氰離子，形成氰化高鐵血紅蛋白。后者與硫代硫酸鈉作用，可轉化為毒性較低的硫氰酸鹽排出體外，從而達到解毒目的

d.中樞神經抑制劑中毒解毒藥：納洛酮：阿片受體拮抗劑，對麻醉鎮(zhèn)痛所致呼吸抑制有特異性拮抗作用。對急性酒精中毒和鎮(zhèn)靜催眠藥中毒引起意識障礙亦有較好療效。氟馬西尼：苯二氮卓類中毒的特效解毒藥

8.對癥治療：大多數中毒并無特殊解毒療法，只能通過積極的對癥支持治療，幫助危重患者度過難關，為重要器官功能恢復創(chuàng)造條件。具體措施：保持呼吸道通暢，充分供氧。輸液或鼻飼供給營養(yǎng)，選用

適當抗生素防治感染，選用適當抗生素防治感染，應用巴比妥類、地西泮等抗驚厥治療，對腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克心律失常、腎功能衰竭、電解質、酸堿平衡紊亂積極治療。

第五篇：急性有機磷農藥中毒

急性有機磷農藥中毒

急救原則

1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脫離中毒環(huán)境，清除呼吸道阻塞，清洗皮膚脫去污染衣物在其階段必須及時的更換患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮膚、發(fā)毛和指甲，常用2%碳酸氫鈉溶液，30%的乙醇皂和氧化鎂溶液。因幾乎所用的有機磷農藥都有經皮膚吸收毒性，而且大多數品種對皮膚沒有刺激性，在全身中毒癥狀出現前不易察覺，避免通過皮膚再吸收。眼部污染可用0.9%氯化鈉注射液連續(xù)沖洗。

2洗胃及時、正確、徹底洗胃，是搶救成敗的第一個關鍵。最有效的洗胃是在口

服毒劑30分鐘內，但服毒后危重昏迷病人即使超過24小時仍應洗胃。3解毒劑的應用：對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應用阿托品是提高有機磷農藥中毒搶救成功的關鍵。應用原則為早期、足量、聯合、中服用藥。4對癥治療：有機磷中毒主要致死原因有水腫、休克、心臟損害，特別是中樞性呼吸衰竭和急性水腫，因此應加強對重要臟器的監(jiān)護，保持護理道通暢，吸氧或使用機械輔助呼吸，發(fā)現病情變化及時處理。