第一篇：藥理復(fù)習(xí)總結(jié)

藥理復(fù)習(xí)總結(jié)2 54.普魯卡因胺：廣譜抗過(guò)速性心律失常藥。主要用于陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速/頻發(fā)性室性早搏。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)，過(guò)敏反應(yīng)，紅斑狼瘡。傳導(dǎo)阻滯、低血壓及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常?？山档妥月尚?，縮短APD相對(duì)延長(zhǎng)ERP,改變病變區(qū)傳導(dǎo)速度。對(duì)室上性心律失常基本無(wú)效。

56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過(guò)早搏動(dòng)。靜注可中止陣發(fā)性室性或室上性心動(dòng)過(guò)速和預(yù)激綜合癥伴室上性心動(dòng)過(guò)速。對(duì)室性心律失常很有效。嚴(yán)重心衰、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。57.普萘洛爾：見(jiàn)前。

58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復(fù)發(fā)作的室上性心動(dòng)過(guò)速和頑固性室性心律失常。不良反應(yīng)常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩。

59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過(guò)效應(yīng)明顯。阻滯心肌細(xì)胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內(nèi)流，主要影響竇房結(jié)和房室結(jié)等慢反應(yīng)細(xì)胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應(yīng)，嚴(yán)重心衰、傳導(dǎo)阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。

60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強(qiáng)，口服后可迅速吸收，有肝首過(guò)作用。抑制血管平滑肌和心肌細(xì)胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨(dú)用于高血壓。不良反應(yīng)：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。

61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過(guò)作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結(jié)及房室結(jié)自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對(duì)輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、嚴(yán)重心衰患者及孕婦禁用。62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強(qiáng)心苷：

長(zhǎng)效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。

作用機(jī)制：強(qiáng)心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細(xì)胞膜結(jié)合的Na,K-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加。藥理作用：增強(qiáng)正性肌力，減慢心律，對(duì)心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導(dǎo)，增加自律性，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期）。

臨床應(yīng)用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動(dòng)、撲動(dòng)和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速）。治療心衰及心房撲動(dòng)或顫動(dòng)。

毒性反應(yīng)及防治：主要表現(xiàn)為胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)及心臟。引起過(guò)速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對(duì)強(qiáng)心甙引起的過(guò)速性心律失常非常有效。對(duì)強(qiáng)心甙引起的竇性心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)阻滯可用阿托品治療。

還有氨力農(nóng)（升高鈣離子濃度）、米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血壓藥：

硝苯地平：親脂性強(qiáng)，口服后可迅速吸收，有肝首過(guò)作用。抑制血管平滑肌和心肌細(xì)胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨(dú)用于高血壓。不良反應(yīng)：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。輕至中等強(qiáng)度的降壓作用，機(jī)制為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發(fā)性或腎型高血壓的首選藥物。特點(diǎn)是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統(tǒng)還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。

氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。

普萘洛爾：機(jī)制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴(kuò)張藥合用可增強(qiáng)療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。

可樂(lè)定：中樞性降壓藥。降壓快而強(qiáng)，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。

甲基多巴：作用類似可樂(lè)定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。利血平：結(jié)合囊泡膜，使之失去攝取和儲(chǔ)存NE和DA的能力，從而使囊泡內(nèi)遞質(zhì)的合成和儲(chǔ)存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮(zhèn)靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。

胍乙啶：被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，濃集在神經(jīng)末梢使末梢膜穩(wěn)定，從而阻止遞質(zhì)釋放產(chǎn)生降壓作用。不良反應(yīng)有體位性低血壓。

氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產(chǎn)生耐藥性?？芍碌脱?，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀。哌唑嗪：第一個(gè)人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對(duì)伴腎功能不良者更為適用。硝普鈉：血管擴(kuò)張降壓藥。機(jī)制為釋放NO，引起血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集。降壓作用強(qiáng)大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環(huán)素合成促進(jìn)劑）。64.抗心絞痛藥：

硝酸甘油：作用機(jī)制：可產(chǎn)生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，對(duì)所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴(kuò)張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應(yīng)用：治療和預(yù)防各類心絞痛。不良反應(yīng)：常見(jiàn)頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過(guò)大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對(duì)抗。低血壓、青光眼及顱內(nèi)壓增高者禁用。還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達(dá)莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對(duì)輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對(duì)室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、嚴(yán)重心衰患者及孕婦禁用。65.抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：

一、調(diào)血脂藥

1.HMG-CoA還原酶抑制劑

洛伐他?。阂种葡匏倜?，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調(diào)血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2.膽汁酸螯合劑

考來(lái)烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結(jié)合。在腸道內(nèi)與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結(jié)合，影響這些藥物的吸收和療效，應(yīng)避免伍用。還有考來(lái)替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類

氯貝特（氯貝丁酯）：增強(qiáng)脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺?、贱睗摯茪枞?BR> 4.煙酸類

煙酸：（臨床多用其酯類）通過(guò)多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產(chǎn)生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動(dòng)脈血栓、肺栓塞、內(nèi)耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風(fēng)、肝功不全和消化道潰瘍患者。

二、抗氧化藥

普羅布考：降低TC和LDL-C，對(duì)TG和VLDL無(wú)影響。主要是通過(guò)增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強(qiáng)的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸類 1.w-6多烯脂肪酸

亞油酸：與膽固醇結(jié)合并將其轉(zhuǎn)化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴(kuò)張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動(dòng)脈粥樣硬化。2.w-3多烯脂肪酸

二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質(zhì)和脂蛋白的作用，能促進(jìn)膽固醇的排泄?？煞乐箘?dòng)脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病。

四、其它

泛硫乙胺：防止膽固醇在動(dòng)脈壁沉積，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對(duì)肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴(kuò)血管作用，臨床用于嚴(yán)重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預(yù)防急性腎功能衰竭（禁用于無(wú)尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應(yīng)有：水與電解質(zhì)紊亂（補(bǔ)充鉀鹽）、胃腸道反應(yīng)、耳毒性等，嚴(yán)重肝腎功能不全、糖尿病、痛風(fēng)及小兒慎用，高氮質(zhì)血癥及孕婦忌用。

氫氯噻嗪：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，干擾鈉—氯轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應(yīng)用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強(qiáng)心甙、氫化可的松合用，可導(dǎo)致心律失常，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風(fēng)患者慎用。禁用于嚴(yán)重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過(guò)敏反應(yīng)。

氨苯喋啶：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。

甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應(yīng)用于預(yù)防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。

還有螺內(nèi)酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗貧血藥：

硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12。68.促凝血藥和抗凝血藥：

維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質(zhì)。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過(guò)量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸。

肝素：抗凝血藥，機(jī)制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴(kuò)大。治療彌漫性血管內(nèi)凝血癥的高凝期。過(guò)量易致出血，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停藥并用硫酸魚精蛋白對(duì)抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴(yán)重高血壓、腦出血及亞急性心內(nèi)膜炎的病人、孕婦、先兆流產(chǎn)、外科手術(shù)后及血友病患者。

雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過(guò)量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。

溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負(fù)荷量。主要不良反應(yīng)為出血和過(guò)敏。還有尿激酶、前列環(huán)素、雙嘧達(dá)莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮(zhèn)咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。69.消化系統(tǒng)用藥：

1.潰瘍（通過(guò)抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過(guò)抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護(hù)膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護(hù)膜）、甲硝唑、四環(huán)素、氨卞青霉素。2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。

4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。組胺類藥物：

H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態(tài)反應(yīng)疾病，暈動(dòng)癥、嘔吐、失眠。不良反應(yīng)為嗜睡、乏力等。

H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。70.子宮平滑肌興奮藥：

縮宮素：主要加強(qiáng)子宮收縮。臨床用于引產(chǎn)和催產(chǎn)以及產(chǎn)后出血。

麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產(chǎn)后子宮復(fù)原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產(chǎn)引產(chǎn)、血管硬化及冠狀動(dòng)脈疾病患者。還有前列腺素。71.糖皮質(zhì)激素：

短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長(zhǎng)效：地塞米松、倍他米松等。鹽皮質(zhì)激素：醛固酮、去氧皮質(zhì)酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質(zhì)功能減退。

藥理復(fù)習(xí)總結(jié)3

72.性激素類：雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經(jīng)期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經(jīng)、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質(zhì)疏松?？勾萍に仡悾郝让追?、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經(jīng)。孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經(jīng)和子宮內(nèi)膜易位，先兆性流產(chǎn)和習(xí)慣性流產(chǎn)。雄激素和同化激素：睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用?？诜茉兴帲嚎古怕眩ㄔ屑に嘏c雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰島素、口服降血糖藥：胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及將進(jìn)行大手術(shù)前后?？诜笛撬幇ɑ酋ｋ孱惡碗p胍類。

74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內(nèi)科治療，甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預(yù)防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術(shù)前準(zhǔn)備，甲狀腺危象治療。

75.β-內(nèi)酰胺類抗生素：青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風(fēng)、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌?。皇走x于心內(nèi)膜炎。半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對(duì)綠膿桿菌有效，不能口服?；瞧S西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對(duì)綠膿桿菌有較大的抗菌作用對(duì)酶不穩(wěn)定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉(zhuǎn)肽酶。

76.非典型β-內(nèi)酰胺類抗生素：氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強(qiáng)對(duì)綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內(nèi)酰胺類抗生素合用以增強(qiáng)療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大環(huán)內(nèi)酯類（抗軍團(tuán)菌，對(duì)耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：紅霉素：被胃酸分解，可口服?？咕鷻C(jī)制為通過(guò)與敏感細(xì)菌核蛋白體的50S亞基結(jié)合，主要抑制肽?；猼RNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長(zhǎng)，抑制敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，發(fā)揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結(jié)腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團(tuán)菌的最有效的首選藥。對(duì)青霉素過(guò)敏者可采用紅霉素治療。長(zhǎng)期使用可致二重感染。麥迪霉素：口服吸收，對(duì)紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等?？肆置顾兀嚎诜c核糖體50S亞基的23S結(jié)合，阻礙細(xì)菌細(xì)胞肽鏈的延伸和蛋白質(zhì)合成發(fā)揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對(duì)厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬(wàn)古霉素。

78.多肽類抗生素：桿菌肽：口服不吸收，抑制細(xì)胞壁合成，損壞細(xì)胞膜，毒性大，局部使用。萬(wàn)古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷類（對(duì)G—表現(xiàn)為殺菌）抗生素及多粘菌素：機(jī)制：抑制70S，結(jié)合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結(jié)合，影響細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的合成。

主要的不良反應(yīng)有耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷作用和過(guò)敏反應(yīng)。

綠膿桿菌只對(duì)慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對(duì)綠膿桿菌作用最強(qiáng)，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結(jié)核桿菌。

鏈霉素：藥用其硫酸鹽?？诜y吸收。抑制菌體蛋白質(zhì)的合成。低濃度時(shí)抑菌，高濃度時(shí)殺菌。易產(chǎn)生抗藥性，甚至出現(xiàn)依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項(xiàng)交*耐藥性。最早使用的抗結(jié)核病藥，現(xiàn)在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。

慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對(duì)金葡菌作用較強(qiáng)。常與青霉素、羧芐青霉素、四環(huán)素等合用，但不能同時(shí)混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術(shù)前準(zhǔn)備，但對(duì)金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發(fā)生遲發(fā)性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對(duì)其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。

80.四環(huán)素類和氯霉素類：四環(huán)素和土霉素：屬快速抑菌劑?？咕V廣，口服有效。機(jī)制為與細(xì)菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結(jié)合，最終抑制了肽鏈的延長(zhǎng)和蛋白質(zhì)的合成，還抑制DNA復(fù)制，對(duì)菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲?。环窝字гw引起的原發(fā)性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對(duì)衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)，二重感染，對(duì)骨、牙生長(zhǎng)的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環(huán)素和米諾環(huán)素。氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機(jī)理是結(jié)合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，最終抑制蛋白質(zhì)合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環(huán)素的患者。不良反應(yīng)有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。

81.喹諾酮類藥物（對(duì)綠膿桿菌、厭氧菌有強(qiáng)大抗菌作用）：氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結(jié)合構(gòu)成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復(fù)合體，阻礙酶反應(yīng)過(guò)程，干擾細(xì)菌DNA復(fù)制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強(qiáng)弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細(xì)菌細(xì)胞外膜的藥物通透性。耐藥機(jī)制主要是染色體突變，細(xì)菌DNA螺旋酶改變，這與細(xì)菌對(duì)高濃度耐藥有關(guān)；而細(xì)菌細(xì)胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關(guān)。G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統(tǒng)感染宜選用經(jīng)尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對(duì)生殖系統(tǒng)感染有效，對(duì)淋病有特效。細(xì)菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎的治療以本類藥物為首選?？商娲让顾刈鳛橹委焸走x藥物；治療敗血癥、細(xì)菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴(yán)重感染。吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。培氟沙星：臨床用于過(guò)敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴(yán)重感染。氧氟沙星：對(duì)G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強(qiáng)作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關(guān)節(jié)感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。環(huán)丙沙星：對(duì)耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產(chǎn)青霉素淋球菌、產(chǎn)酶流感桿菌均有良效。對(duì)肺炎軍團(tuán)菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。人工合成抗菌藥：

82.磺胺類藥：主要是抑制細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖，最終殺滅細(xì)菌還要依*機(jī)體的防御機(jī)能。結(jié)構(gòu)與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結(jié)腸炎）和局部軟組織或創(chuàng)面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應(yīng)主要有泌尿系統(tǒng)的損害、過(guò)敏反應(yīng)和造血系統(tǒng)反應(yīng)。磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長(zhǎng)效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。

83.抗結(jié)核藥和抗麻風(fēng)病藥：一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。二線藥：對(duì)氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。異煙肼：對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性，單用可產(chǎn)生耐藥性。機(jī)制是抑制分支桿菌酸的合成，使細(xì)菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結(jié)核病的首選藥物。利福平：抗結(jié)核作用僅次于異煙肼，強(qiáng)于鏈霉素，選擇性抑制細(xì)菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對(duì)動(dòng)物細(xì)胞RNA聚合酶則無(wú)影響。對(duì)腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風(fēng)病。還有利福定、利福噴丁等。乙胺丁醇：對(duì)繁殖期結(jié)核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復(fù)發(fā)性肺結(jié)核及空洞性肺結(jié)核的治療。主要用于對(duì)異煙肼、鏈霉素耐藥的結(jié)核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對(duì)氨基水楊酸的患者。鏈霉素：最早用于臨床的抗結(jié)核藥。易產(chǎn)生耐藥性。對(duì)氨基水楊酸：機(jī)制可能是競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)菌葉酸合成。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。抗結(jié)核藥應(yīng)用原則：早期用藥、聯(lián)合用藥、長(zhǎng)期用藥、短期療法。

84.抗麻風(fēng)病藥：氨苯砜：作用機(jī)制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌藥：兩性霉素B：選擇性的與真菌細(xì)胞膜的麥角固醇相結(jié)合，在膜上形成微孔引起菌體內(nèi)容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。制霉菌素：多用于預(yù)防長(zhǎng)期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染?；尹S霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。抑制細(xì)胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。抑制或干擾細(xì)菌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成：氨基苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類和氯霉素類。抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。耐藥性產(chǎn)生機(jī)制：1.產(chǎn)生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。

抗瘧藥：氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機(jī)制影響DNA復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)合成。青蒿素：作用于瘧原蟲滋養(yǎng)體的膜結(jié)構(gòu)及損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。用于間日瘧，惡性瘧。復(fù)發(fā)率高。奎寧：治療惡性瘧。不良反應(yīng)有金雞鈉反應(yīng)，心肌抑制作用，興奮子宮作用。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預(yù)防的首選藥。機(jī)制為抑制二氫葉酸合成酶。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播?？拱⒚装筒∷幒涂沟蜗x病藥：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對(duì)兩種病均可使用。依米?。簩?duì)阿米巴滋養(yǎng)體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長(zhǎng)，使蛋白質(zhì)合成受阻。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。抗腸蠕蟲藥：甲苯達(dá)唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達(dá)唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。撲蟯靈：是蟯蟲單獨(dú)感染的首選藥。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺?？寡x病藥：吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗絲蟲病。

86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競(jìng)爭(zhēng)性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環(huán)磷酰胺、絲裂霉素、博來(lái)霉素、放線菌素D、長(zhǎng)春新堿（誘導(dǎo)急性淋巴細(xì)胞性白血病緩解的首選藥）?？共《舅帲?嗎啉雙胍?guī)缀跻种撇《驹鲋持芷诘母鱾€(gè)階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質(zhì)的生物合成。碘苷：競(jìng)爭(zhēng)性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。阿昔洛韋：對(duì)病毒DNA多聚酶產(chǎn)生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過(guò)程。

87.免疫抑制劑：環(huán)孢霉素（作用于T淋巴細(xì)胞活化后期，異體器官或骨髓移植時(shí)抗排異反應(yīng)的首選藥）；免疫增強(qiáng)劑：左旋咪唑。

第二重點(diǎn)：某病的治療藥物癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。癲癇大發(fā)作的首選藥是苯妥英鈉。癲癇小發(fā)作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作首選藥是卡馬西平。對(duì)急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選維拉帕米。輕、中度原發(fā)性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。高膽固醇血癥首選考來(lái)烯胺（消膽胺）。水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。

青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風(fēng)、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內(nèi)膜炎。

大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對(duì)軍團(tuán)菌無(wú)效）。

紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結(jié)腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團(tuán)菌的最有效的首選藥。

慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。四環(huán)素對(duì)肺炎支原體引起的原發(fā)性非典型肺炎的治療為首選藥物。

氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。急性、慢性骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎的治療以喹諾酮類藥物為首選?？商娲让顾刈鳛橹委焸走x藥物?；前粪奏な走x于流行性腦脊髓膜炎。異煙肼是治療結(jié)核病的首選藥物。

兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選?；尹S霉素是頭癬首選藥。

抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預(yù)防的首選藥。甲苯達(dá)唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對(duì)鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達(dá)唑?yàn)槭走x。撲蟯靈：是蟯蟲單獨(dú)感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達(dá)唑和噻嘧啶為首選。吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對(duì)絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。對(duì)蛔蟲病，首選甲苯達(dá)唑和阿苯達(dá)唑?？寡x病藥首選吡喹酮。長(zhǎng)春新堿是誘導(dǎo)急性淋巴細(xì)胞性白血病緩解的首選藥。環(huán)孢霉素是異體器官或骨髓移植時(shí)抗排異反應(yīng)的首選藥。

第三重點(diǎn)：總論部分第三遍看完，以書上紅線為主。

第四重點(diǎn)：副作用、聯(lián)用及其它高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應(yīng)選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂(lè)定同時(shí)使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經(jīng)節(jié)阻滯藥，避免降壓過(guò)快及引起體位性低血壓。磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結(jié)合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競(jìng)爭(zhēng)與血漿蛋白結(jié)合，使游離藥物濃度升高，誘發(fā)低血糖反應(yīng)。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質(zhì)激素等，使其將血糖作用減弱。鏈霉素與異煙肼聯(lián)用治療肺結(jié)核。鏈霉素或四環(huán)素與磺胺類聯(lián)用治療布氏桿菌病。青霉素與鏈霉素聯(lián)用治療亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。多粘菌素B與某些抗生素聯(lián)用治療綠膿桿菌感染。氯霉素與丙種球蛋白聯(lián)用治療麻疹。

四環(huán)素類與制霉菌素聯(lián)用治療某些四環(huán)素類敏感菌感染。頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協(xié)同作用。

紅霉素與克林霉素互相競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對(duì)腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對(duì)綠膿桿菌，都能起協(xié)同作用。

注意重點(diǎn)藥物全項(xiàng)：糖皮質(zhì)激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥物

執(zhí)業(yè)藥師《藥理學(xué)》考試采用多選題考試形式，試題具有廣泛性，知識(shí)覆蓋面廣，重點(diǎn)考查考生對(duì)知識(shí)的記憶、分析理解、綜合應(yīng)用等方面的能力?？偟膩?lái)說(shuō)，考生對(duì)藥理學(xué)要進(jìn)行系統(tǒng)復(fù)習(xí)，同時(shí)又要根據(jù)各系統(tǒng)藥物使用的廣泛程度、藥物種類的多少有重點(diǎn)的進(jìn)行復(fù)習(xí)。

根據(jù)藥理學(xué)的特點(diǎn)以及在執(zhí)業(yè)藥師考試中產(chǎn)生的問(wèn)題，下面介紹一些行之有效的學(xué)習(xí)方法，以供應(yīng)試者順利通過(guò)考試。

首先要用好教材和考試大綱，做到系統(tǒng)性與重點(diǎn)內(nèi)容相結(jié)合。

按照藥理學(xué)理論的重要性和臨床應(yīng)用的重要性，藥理學(xué)的考試大綱將藥理學(xué)內(nèi)容分為三級(jí)要求，對(duì)各章節(jié)內(nèi)容均按要求分為掌握、熟悉和了解三個(gè)層次。掌握內(nèi)容，即藥理學(xué)的重點(diǎn)內(nèi)容，應(yīng)做到深入理解，并在理解的基礎(chǔ)上記憶；熟悉和了解內(nèi)容，應(yīng)做到清楚、理解，記憶主要內(nèi)容和梗概。三個(gè)層次的題目或分?jǐn)?shù)所占比例分別為60％～70％、20％～30％和10%～20％。這一比例實(shí)際上也可以作為應(yīng)試者分配自己學(xué)習(xí)時(shí)間和投入精力的參考指標(biāo)。要求掌握的內(nèi)容是藥理學(xué)的骨架與核心，必須學(xué)深學(xué)透。在對(duì)核心內(nèi)容弄懂記牢的基礎(chǔ)上再逐漸將范圍擴(kuò)大到需要熟悉的內(nèi)容，最后是需要了解的內(nèi)容。藥理學(xué)的重點(diǎn)內(nèi)容為藥理學(xué)的重要概念，代表性藥物的作用、藥動(dòng)學(xué)、臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。例如，學(xué)習(xí)M膽堿受體阻斷藥，即應(yīng)掌握代表性藥物阿托品阻斷M受體后產(chǎn)生的對(duì)腺體分泌、眼睛、平滑肌、心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用及臨床用途和不良反應(yīng)，在此基礎(chǔ)上熟悉山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用特點(diǎn)，了解阿托品的合成代用品的用途。學(xué)習(xí)腎上腺皮質(zhì)激素類藥物應(yīng)重點(diǎn)掌握糖皮質(zhì)激素的抗炎、免疫抑制、抗毒、抗休克以及對(duì)血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用，并且掌握作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。

2003新版考試大綱與2000年版相比，考試科目的內(nèi)容、要求發(fā)生了一定程度的變化。在藥理學(xué)部分中，對(duì)一些原來(lái)要求掌握的概念、藥物改為熟悉即可，例如，毛果云香堿、新斯的明、H1受體阻斷劑、短效口服避孕藥、硫脲類抗甲狀腺藥等；掌握內(nèi)容中增加了抗癲癇藥卡馬西平、丙戊酸鈉，抗高血壓藥哌唑嗪、氯沙坦，抗心絞痛藥硝苯地平、普萘洛爾，利尿藥螺內(nèi)酯，抗凝血藥肝素、華法林，抗生素類阿齊霉素、克拉霉素和羅紅霉素，抗心律失常藥奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米等藥物的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)；另外，對(duì)原大綱中已要求掌握的藥物苯妥英鈉、氫氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛爾、卡托普利、糖皮質(zhì)激素、青霉素等新增要求掌握它們各自的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)，青霉素、磺胺嘧啶、磺胺甲惡唑還要求掌握用藥注意事項(xiàng)。這些新大綱中增加的內(nèi)容，在復(fù)習(xí)中都應(yīng)予以重視。

其次，在復(fù)習(xí)中要做到“點(diǎn)”“面”結(jié)合。

藥理學(xué)分總論與各論兩大塊。表面看來(lái)，兩大塊似乎相互脫節(jié)，沒(méi)有太大聯(lián)系，但總論內(nèi)容卻滲透到各論中，形成有機(jī)的結(jié)合。以藥物的不良反應(yīng)為例，總論中指出，不良反應(yīng)包括副作用、毒性作用、過(guò)敏反應(yīng)等，是指“與用藥目的無(wú)關(guān)，而對(duì)人體產(chǎn)生不利甚至有害的反應(yīng)”。在各論中，每一類乃至每一種藥物都有其不良反應(yīng)。如β受體阻滯劑具有抑制心臟、減慢心率、減慢傳導(dǎo)的作用，這些作用如果符合治療目的，就是治療作用，而如果不符合用藥目的，就成了對(duì)用藥者不利的不良反應(yīng)。如此就將各論的具體知識(shí)與總論的概念性介紹有機(jī)地結(jié)合起來(lái)。在各論的學(xué)習(xí)中，代表藥與同類其他藥之間也有“點(diǎn)”與“面”的關(guān)系，可以先將代表藥的作用、作用機(jī)理、臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)吃透，然后將同類其他藥物與之相比，找出并記住與代表藥的不同點(diǎn)即特點(diǎn)，其他性質(zhì)則可由代表藥的性質(zhì)推論，如此可舉一反三，事半功倍。

另外，要注意縱橫聯(lián)系。

教材中各章節(jié)之間的聯(lián)系相對(duì)較少，如果不注意縱橫聯(lián)系，就很難牢固地掌握所學(xué)內(nèi)容，更難以靈活應(yīng)用。因此，在縱向?qū)W習(xí)的同時(shí)，要注意橫向聯(lián)系。比如，在學(xué)到糖皮質(zhì)激素的抗炎作用時(shí)，可以聯(lián)想解熱鎮(zhèn)痛藥的抗炎作用，分析比較它們各自的抗炎作用機(jī)理及臨床應(yīng)用指征，這就既加深了對(duì)糖皮質(zhì)激素的理解，又復(fù)習(xí)了其他類型的藥物，有一舉多得之效。

在藥理學(xué)的教材中，熟悉和了解的內(nèi)容，藥物種類多，篇幅大而繁雜，對(duì)這些內(nèi)容僅*死記硬背非常困難，應(yīng)當(dāng)在掌握重點(diǎn)內(nèi)容的基礎(chǔ)上，與重點(diǎn)內(nèi)容進(jìn)行聯(lián)系比較，并與實(shí)際工作中所用的藥物聯(lián)系比較，找出特點(diǎn)，才可能便于記憶。例如，學(xué)習(xí)鎮(zhèn)痛藥，掌握好嗎啡和哌替啶，對(duì)噴他佐新、可待因、芬太尼等的作用特點(diǎn)也就容易理解和記憶了。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，重點(diǎn)應(yīng)掌握乙酰水楊酸(阿司匹林)的作用、機(jī)理、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和用藥注意以及對(duì)乙酰氨基酚的作用特點(diǎn)、應(yīng)用和不良反應(yīng)，而對(duì)氨基比林、吲哚美辛、氯滅酸、布洛芬、炎痛喜康等的作用特點(diǎn)與乙酰水楊酸比較就易于理解和記憶?！?中國(guó)藥科大學(xué) 周倩蕓

第二篇：藥理復(fù)習(xí)總結(jié)

名詞解釋：

分布：藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位的組織的過(guò)程為分布。

生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱為生物利用度。

吸收、首過(guò)效應(yīng)：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程稱為吸收。首過(guò)消除從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在全身血循環(huán)前必須先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)大有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)效應(yīng)。內(nèi)環(huán)境: 體內(nèi)細(xì)胞所處的生存環(huán)境稱為機(jī)體內(nèi)環(huán)境，簡(jiǎn)稱內(nèi)環(huán)境（分布于細(xì)胞外的體液：血漿、組織液、少量淋巴和腦脊液）。

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境種種條件、各種理化性質(zhì)保持質(zhì)和量的相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)。如溫度、分壓、滲透壓、pH值等。

負(fù)反饋：反饋是指由被調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)向調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)發(fā)送信息而對(duì)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能狀態(tài)施加的影響。負(fù)反饋是指反饋信息和調(diào)節(jié)信息的作用性質(zhì)相反的反饋。例如，腺垂體釋放促甲狀腺素作用于甲狀腺。使其釋放甲狀腺素；血中甲狀腺素濃度的升高，又成為反饋信息作用于腺垂體，抑制促甲狀腺素的釋放，從而使血中甲狀腺素含量穩(wěn)定在一定的水平。換言之，血中甲狀腺素的含量是受促甲狀腺素的控制，而促甲狀腺素的分泌又受 血中甲狀腺素的反饋調(diào)節(jié)。

靜息電位：是指細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜的電位差。這個(gè)差值在不同的細(xì)胞是不一樣的（補(bǔ)充：。細(xì)胞在安靜狀態(tài)時(shí)，保持比較穩(wěn)定的外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)，稱為極化。極化狀態(tài)是細(xì)胞處于生理靜息狀態(tài)的標(biāo)志。以靜息電位為準(zhǔn)，膜內(nèi)負(fù)電位增大，稱為超極化。膜內(nèi)負(fù)電位減小，稱為去或除極化。細(xì)胞奮后，膜電位又恢復(fù)到極化狀態(tài)，稱為復(fù)極化。）肝腸循環(huán)：有些藥物在肝臟轉(zhuǎn)化后可由膽汁排出進(jìn)入腸道，在腸道細(xì)菌作用下，使結(jié)合型藥物水解成游離藥物。這些游離藥物可再吸收入腸道的毛細(xì)血管中，然后經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟。血漿半衰期：指血藥濃度降低一半所需要的時(shí)間t1/2 =0.693/k（k為消除速率常數(shù)）生物利用度：血管外給藥后能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對(duì)量和速度。（藥物被機(jī)體吸收利用的速度和程度）；? 可分為絕對(duì)生物利用度和相對(duì)生物利用度；

半數(shù)致死量：（LD50）：能引起50%的動(dòng)物或?qū)嶒?yàn)標(biāo)本死亡的濃度或劑量。

效能：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再增加，這一藥理效應(yīng)的極限成為最大效應(yīng)，也稱效能

效價(jià)強(qiáng)度：能引起等效反應(yīng)（一般采用50%的效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。

治療指數(shù)：治療指數(shù)=半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50）治療指數(shù)大的藥物相對(duì)小的藥物安全，但是評(píng)價(jià)一個(gè)藥物的安全性，單看治療指數(shù)是不夠完善的，因治療指數(shù)未考慮到藥物最大有效量時(shí)的毒性。治療指數(shù)僅適用于治療效應(yīng)和致死效應(yīng)的量效曲線相互平行的的藥物。并且有效劑量與致死量有重疊，是不安全的

拮抗參數(shù)：當(dāng)有一定濃度的拮抗藥存在時(shí)，激動(dòng)劑增加2倍時(shí)才能達(dá)到原來(lái)效應(yīng)，此時(shí)拮抗藥的負(fù)對(duì)數(shù)即拮抗參數(shù)，pA2 =-log[I] =-logKI。PA越大，拮抗作用越強(qiáng) 受體脫敏: 或稱向下調(diào)節(jié)是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。如異丙腎上腺素治療哮喘產(chǎn)生的耐受性。

受體增敏：或稱向上調(diào)節(jié)指受體長(zhǎng)期反復(fù)與拮抗藥接觸產(chǎn)生的受體數(shù)目增加或?qū)λ幬锏拿舾行陨?。如長(zhǎng)期應(yīng)用普萘洛爾突然停藥出現(xiàn)的反跳現(xiàn)象。耐受性：機(jī)體在連續(xù)多次用藥后對(duì)藥物的反應(yīng)性遞減，要增加劑量才能保持療效，停藥后耐受性消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。

耐藥性：：病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化學(xué)治療藥物的敏感性降低又稱抗藥性

內(nèi)在擬交感活性：：有些β受體阻斷藥在與β受體結(jié)合時(shí)，會(huì)產(chǎn)生一定程度的β受體激動(dòng)效應(yīng)，即ISA。具有ISA的β受體阻斷藥抑制心臟和收縮支氣管平滑肌作用較弱；增加藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處于低水平狀態(tài)時(shí)，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平驗(yàn)證)。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：a受體阻斷藥能選擇性地與a受體結(jié)合，它們主要的藥理作用是拮抗去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓作用，并將Adr(腎上腺素)的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，此現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”。這是因?yàn)閍受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關(guān)的a受體，但不影響與血管舒張有關(guān)的a受體。

調(diào)節(jié)痙攣：當(dāng)動(dòng)眼神經(jīng)興奮時(shí)或毛果蕓香堿作用后，眼睛的環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合視近物而難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿的這種作用成為調(diào)節(jié)痙攣。

睫狀肌M受體興奮,睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠(yuǎn)物模糊稱調(diào)節(jié)痙攣。

副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。

量反應(yīng)：效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱為量反應(yīng)。

質(zhì)反應(yīng)：如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或者濃度的增減呈連續(xù)性的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。

消除半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。其長(zhǎng)短可反應(yīng)體內(nèi)藥物消除速度。內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)受體具有部分激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交感活性。

零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。

一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿濃度成正比。

肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為腸肝循環(huán)。

不良反應(yīng)：凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。ED50, LD50：ED50為半數(shù)有效量，即能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量；如效應(yīng)為死亡，則稱為半數(shù)致死量，即LD50。

穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。

調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄剑湔酃舛葴p低，只適合看遠(yuǎn)物，而不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，此即為調(diào)節(jié)麻痹。

腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：а受體阻斷藥能選擇性地與а腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較弱激動(dòng)腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與а受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個(gè)作用稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”。

后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下殘存的藥理效應(yīng)。

表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物濃度達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱表觀分布容積。

受體脫敏，受體增敏：受體脫敏是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。受體增敏是指與受體脫敏相反地一種現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥而造成。簡(jiǎn)答題

效價(jià)強(qiáng)度與效能在臨床用藥上有什么意義？

（1）

效價(jià)強(qiáng)度是達(dá)到一定效應(yīng)（通常采用50%全效應(yīng)）所需劑量，所需劑量越小作用越強(qiáng)，它反映藥物對(duì)受體的親和力。其意義是效價(jià)強(qiáng)度越大時(shí)臨床用量越小。

（2）

效能是藥物的最大效應(yīng)，它反映藥物的內(nèi)在活性，其意義一是表明藥物在達(dá)到一定劑量時(shí)可達(dá)到的最大效應(yīng)，如再增加劑量，效應(yīng)不會(huì)增加；二是效能大的藥物能在效能小的藥物無(wú)效時(shí)仍可起效。什么是非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥？

非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥是指拮抗藥與受體結(jié)合是相對(duì)不可逆的，它能引起受體夠性的改變，從而干擾激動(dòng)藥與受體的正常結(jié)合，同時(shí)激動(dòng)藥不能競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗這種干擾，即使增大激動(dòng)藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強(qiáng)度達(dá)到原有水平。隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動(dòng)藥量效曲線逐漸下降。

人體的基本組織有哪些？

四大組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織

上皮組織：由密集的上皮細(xì)胞組成，細(xì)胞間質(zhì)很少。具有保護(hù)、吸收、分泌和排泄等功能。上皮組織內(nèi)無(wú)血管。一般將之從功能上分為被覆上皮和腺上皮，前者覆蓋身體表面或襯于體腔或管腔的腔面，后者是構(gòu)成腺器官（如肝臟、胰腺）的主體組織。結(jié)締組織：由多種細(xì)胞和大量細(xì)胞間質(zhì)構(gòu)成。

結(jié)締組織的細(xì)胞間質(zhì)包括基質(zhì)、細(xì)絲狀的纖維和不斷循環(huán)更新的組織液，具有重要功能意義。廣義的結(jié)締組織，包括液狀的血液、松軟的固有結(jié)締組織和較堅(jiān)固的軟骨與骨；一般所說(shuō)的結(jié)締組織僅指固有結(jié)締組織而言。結(jié)締組織在體內(nèi)廣泛分布，具有連接、支持、營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)等多種功能。

肌組織：主要由肌細(xì)胞組成，肌細(xì)胞之間有少量的結(jié)締組織以及血管和神經(jīng)

根據(jù)結(jié)構(gòu)和功能的特點(diǎn)，將肌組織分為三類：骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌和心肌屬于橫紋肌。骨骼肌受軀體神經(jīng)支配，為隨意肌；心肌和平滑肌受植物神經(jīng)支配，為不隨意肌。神經(jīng)組織是由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成的，它們都是有突起的細(xì)胞。神經(jīng)組：構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)分中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦與脊髓）和周圍神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)和神經(jīng)節(jié)）兩大部分，兩者是相互聯(lián)系的整體。神經(jīng)元的分類

神經(jīng)元的形態(tài)多種多樣，但都可分為胞體和突起兩部分 根據(jù)突起的形態(tài)和長(zhǎng)短可將神經(jīng)元分為樹突和軸突兩種。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激并將沖動(dòng)傳向胞體；軸突呈細(xì)索狀，末端常有分支，稱軸突終末，軸突將沖動(dòng)從胞體傳向終末。通常一個(gè)神經(jīng)元有一個(gè)至多個(gè)樹突，但軸突只有一條。神經(jīng)元的胞體越大，其軸突越長(zhǎng) 根據(jù)突起的多少可將神經(jīng)元分為三種：①多極神經(jīng)元，有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突；②雙極神經(jīng)元，有兩個(gè)突起，一個(gè)是樹突，另一個(gè)是軸突；③假單極神經(jīng)元,從胞體發(fā)出一個(gè)突起，距胞體不遠(yuǎn)又呈“T”形分為兩支，一支分布到外周的其他組織的器官，稱周圍突；另一支入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，稱中樞突.根據(jù)神經(jīng)元的功能又可分：①感覺(jué)神經(jīng)元，或稱傳入神經(jīng)元,多為假單極神經(jīng)元，胞體主要位于腦脊神經(jīng)節(jié)內(nèi)，其周圍突的末梢分布在皮膚和肌肉等處，接受刺激，將刺激傳向中樞。②運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,或稱傳出神經(jīng)元多為多極神經(jīng)元，胞體主要位于腦、脊髓和植物神經(jīng)節(jié)內(nèi)它把神經(jīng)沖動(dòng)傳給肌肉或腺體，產(chǎn)生效應(yīng)。③中間神經(jīng)元，介于前兩種神經(jīng)元之間，多為極神經(jīng)元。動(dòng)物越進(jìn)化，中間神經(jīng)元越多，人神經(jīng)系統(tǒng)中的中間神經(jīng)元約占神經(jīng)元總數(shù)的99％構(gòu)成中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的分類：

1、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：

（1）簡(jiǎn)單擴(kuò)散（2）濾過(guò)

2、特殊轉(zhuǎn)運(yùn)：

（1）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（2）易化擴(kuò)散（3）內(nèi)吞

細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪三類？

1、由膜的特異受體蛋白、Ｇ蛋白和膜的效應(yīng)器酶組成的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)

2、由具有感受結(jié)構(gòu)的通道蛋白（化學(xué)門控通道、電壓門控通道、機(jī)械門控通道）

3、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

神經(jīng)纖維、骨胳肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)物電位的機(jī)制？

可興奮細(xì)胞（如神經(jīng)細(xì)胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量開放，出現(xiàn)Na+少量?jī)?nèi)流，使膜內(nèi)負(fù)電位減小。當(dāng)膜電位減小到某一臨界值時(shí)，受刺激部分的Na+通道大量開放，使Na+快速大量?jī)?nèi)流，表現(xiàn)為擴(kuò)布性電位，即動(dòng)作電位 神經(jīng)-肌接頭興奮傳導(dǎo)的過(guò)程

1，軸突未梢的囊泡內(nèi)含有乙酰膽堿（Ach，傳遞興奮的化學(xué)遞質(zhì))2，當(dāng)支配肌肉的神經(jīng)興奮，Ca2+ 流入神經(jīng)軸突末梢（降低軸漿的流動(dòng)性、增中囊泡的可移動(dòng)性，促進(jìn)囊泡與前膜融合）

3，軸突末梢中Ach量子形式釋放、擴(kuò)散（有時(shí)間延擱）4，Ach與終板膜上受體結(jié)合（Ach控制的Na通道）

5，通道開Na+內(nèi)流＞K+外流，終板膜去極化（終板電位、局部電位）6，局部電位擴(kuò)布到肌細(xì)胞膜,疊加達(dá)閾電位,產(chǎn)生AP（電壓門控Na+通道）7，間隙中存在的膽堿脂酶可破壞未與受體結(jié)合的Ach 影響藥物吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程的因素

影響吸收的因素:

1、藥物本身的性質(zhì)外；

2、藥物的劑型──片劑的崩解會(huì)影響藥物的吸收。

3、藥物油溶液或混懸液在注射局部形成一個(gè)小型儲(chǔ)庫(kù)，使吸收變慢，作用持久。

4、胃內(nèi)容物、胃排空、胃腸蠕動(dòng)、藥物在胃腸道內(nèi)的相互作用等均會(huì)影響藥物的吸收。影響藥物分布的因素：

1、藥物的理化特性：如分子的大小、脂溶性、極性、pKa、與組織的親和力及穩(wěn)定性等。

2、局部器官的血流量

3、與血漿蛋白結(jié)合的程度

4、藥物與組織的親和力

5、特殊屏障：①血腦屏障；②胎盤屏障

6、體液pH與藥物解離度。）

影響藥物代謝的因素：

1、藥物的理化性質(zhì)。

2、藥物代謝的部位。

3、主要酶系：細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)。

4、藥物的相互作用（肝藥酶誘導(dǎo)劑、肝藥酶抑制劑

影響藥物排泄的因素：

1、藥物的理化性質(zhì)。

2、藥物的排泄途徑

3、肝腸循環(huán)

肝藥酶系的特點(diǎn)：（1）專一性低：不僅可對(duì)許多脂溶性高的藥物發(fā)揮酶促作用，也能對(duì)一些內(nèi)源性生理物質(zhì)起酶促作用。（2）活性有限：數(shù)種藥物合用后易達(dá)飽和，會(huì)發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象。（3）個(gè)體差異很大，除先天性遺傳性的差異外，生理因素（年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、應(yīng)激反應(yīng)等）、病理因素（肝臟疾病等）均可影響它的活性。（4）可以受某些藥物的誘導(dǎo)：活性增加（肝藥酶誘導(dǎo)）或活性減弱（肝藥酶抑制））。

某病人病情危急，需立即達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度以控制，應(yīng)如何給藥？最佳給藥方案: 每隔一個(gè)t1/2 給予一個(gè)有效量，首劑加倍。藥物的不良反應(yīng)有哪些？

1.副作用：藥物固有的作用，是指藥物在治療量下出現(xiàn)與治療目的無(wú)關(guān)的作用，可給病人帶來(lái)不適或痛苦，但一般都較輕微，可預(yù)測(cè)。如阿托品。2.毒性反應(yīng)：藥物劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)。毒性反應(yīng)可能立即發(fā)生，稱為急性毒性；也可以在長(zhǎng)期蓄積后逐漸產(chǎn)生稱為慢性毒性。此外，有些藥物還具有“三致”作用：致癌、致畸、致突變。

3.后遺作用：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時(shí)殘存的生物效應(yīng)。這種效應(yīng)有時(shí)是非常短暫的（如巴比妥引起的“宿醉”），也可以是比較長(zhǎng)久的（如長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，由于對(duì)垂體前葉的負(fù)反饋?zhàn)饔?，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，腎上腺功能低下，數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)）。4.停藥反應(yīng)：長(zhǎng)期用藥突然停藥后原有疾病加劇，又稱為反跳反應(yīng)。如長(zhǎng)期使用可樂(lè)定降壓，停藥次日血壓可劇烈回升。5.變態(tài)反應(yīng)：機(jī)體在藥物的刺激下所發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)。它包括了免疫學(xué)上的所有四型速發(fā)和遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)，這種反應(yīng)與藥物的劑量無(wú)關(guān)，反應(yīng)性質(zhì)各人不同。如青霉素引起的過(guò)敏性休克。6.特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異質(zhì)病人對(duì)某些藥物敏 感的反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同，可能與藥物固有的藥理作用引發(fā)的生化異常有關(guān)。如抗瘧藥伯安喹，少數(shù)特異質(zhì)病人可發(fā)生急性溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。這是由于遺傳性生化缺陷，這些特異質(zhì)病人紅細(xì)胞內(nèi)缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶

傳出神經(jīng)遞質(zhì)：乙酰膽堿與去甲腎上腺素的體內(nèi)合成、貯存、釋放及消失過(guò)程。

乙酰輔酶A和膽堿在膽堿乙?；复呋潞铣葾ch。Ach合成后進(jìn)入囊泡，與囊泡內(nèi)的ATP及蛋白結(jié)合，貯存于囊泡中。可通過(guò)胞粒外排、量子化釋放Ach釋放到間隙后，被間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶(AchE)所水解。

NA的合成 NA與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結(jié)合，貯存于囊泡中，通過(guò)胞粒外排和量子化釋放的方式釋放，釋放出去的去甲腎上腺素迅速被再攝取至神經(jīng)元儲(chǔ)存（攝取-1），還有一部分被非神經(jīng)組織如心肌、血管、腸道平滑肌再攝?。〝z取-2），之后很快被細(xì)胞內(nèi)COMT和MAO所破壞

傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的特異性激動(dòng)劑與拮抗劑 藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合，產(chǎn)生的效應(yīng)與神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)的效應(yīng)相似，稱為激動(dòng)藥。藥物與受體結(jié)合后不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，并妨礙遞質(zhì)與受體結(jié)合，從而產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，稱為阻斷藥或拮抗藥。

普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應(yīng)

藥理作用：心血管：阻斷心肌β1受體，產(chǎn)生負(fù)性肌力、負(fù)性節(jié)律和負(fù)性傳導(dǎo)，心輸出量、耗氧量降低。

阻斷外周血管β2受體，引起血管收縮和外周阻力增強(qiáng)，但是由于外周血流量減少，長(zhǎng)期用藥的綜合效應(yīng)還是降低血壓。

支氣管：阻斷β2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，可加重或誘發(fā)支氣管哮喘的發(fā)作。

代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現(xiàn)低血糖。

減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯(lián)用。

臨床應(yīng)用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對(duì)室上性心律失常有效，對(duì)室性心律失常無(wú)效。

高血壓：減少心排血量。

青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。

甲亢：控制其心律失常。

不良反應(yīng)：反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期使用時(shí)突然停藥可引起病情惡化，如高血壓病人血壓驟升，心絞痛患者頻繁發(fā)作。

心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。

支氣管收縮：加重或誘發(fā)支氣管哮喘。代謝紊亂：出現(xiàn)低血糖。

注意事項(xiàng)：藥物敏感個(gè)體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。阿托品的藥理應(yīng)用、臨床應(yīng)用及不及反應(yīng)。藥理作用

1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強(qiáng)度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.腺體 抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對(duì)眼的作用：1）散瞳 2）升高眼內(nèi)壓 3)調(diào)節(jié)麻痹4.心血管系統(tǒng)：1）解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速2）擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。5.中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量可以興奮中樞神經(jīng)

臨床應(yīng)用

1．解除平滑肌痙攣 緩解內(nèi)臟絞痛2． 抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴(yán)重盜汗的流涎癥3． 眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）散瞳檢查眼底 3）驗(yàn)光配鏡4． 感染性休克：暴發(fā)型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5． 緩慢型心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)緩，I II度房室傳導(dǎo)阻滯 6． 解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒不良反應(yīng) 常見(jiàn)的有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴(kuò)大和皮膚潮紅等。劑量增大反應(yīng)加重甚至中樞中毒癥狀。解救：若是口服中毒應(yīng)立即洗胃、導(dǎo)瀉，并且可以用毒扁豆堿緩慢靜脈注射（反復(fù)給藥）。若是有中樞興奮可以用地西泮對(duì)抗。不能用吩噻嗪類（具有M阻斷作用會(huì)加重）。人工呼吸，降溫。比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機(jī)制、降溫特點(diǎn)和臨床應(yīng)用

阿司匹林：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中PG合成酶，減少PG合成發(fā)揮解熱作用；特點(diǎn)是只降低發(fā)熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環(huán)境溫度。用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥發(fā)熱。氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞à體溫調(diào)節(jié)失靈，特點(diǎn)是體溫隨環(huán)境溫度變化而升降；既降低發(fā)熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原因，用L-Dopa可否？原因？

錐外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙。

機(jī)制;阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)D2-R的同時(shí)阻斷了黑質(zhì)-紋狀體D-R，發(fā)生錐外體系反應(yīng)。

L-dopa：在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成DA補(bǔ)充紋狀體中DA的不足，從而抑制膽堿能神經(jīng)元。無(wú)效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使之無(wú)法發(fā)揮作用。嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘（1）

擴(kuò)張血管，降低心臟前、后負(fù)荷。（2）

鎮(zhèn)靜作用有利于消除焦慮、恐懼情緒。

（3）

抑制呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。氯丙嗪的主要作用和不良作用

主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮(zhèn)吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對(duì)暈動(dòng)癥無(wú)效），調(diào)節(jié)體溫。

常見(jiàn)不良癥狀：中樞系統(tǒng)抑制（嗜睡，淡漠，無(wú)力），M受體阻斷（口干，便秘，視力模糊），ALPHA受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1受體阻斷（昏睡，體重增加）。

椎外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙。

過(guò)敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內(nèi)分泌，驚厥和癲癇。比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機(jī)制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點(diǎn)。

嗎啡：激動(dòng)阿片受體（主要是μ受體），模擬內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺(jué)的調(diào)制功能。鎮(zhèn)痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內(nèi)臟絞痛，對(duì)持續(xù)性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。

乙酰水楊酸：抑制PG合成酶，減少PG的合成并降低機(jī)體對(duì)炎癥介質(zhì)的敏感性。鎮(zhèn)痛部位在外周。有中等鎮(zhèn)痛作用，對(duì)炎癥性疼痛（主要是持續(xù)性鈍痛）有良好效果，對(duì)劇烈疼痛，內(nèi)臟絞痛無(wú)效。無(wú)成癮性和呼吸抑制。

乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時(shí)應(yīng)注意什么？說(shuō)明其理由。

可以抑制血小板TXA2的形成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低劑量使用（75-100mg/d），大劑量使用時(shí)會(huì)降低凝血酶原的合成，機(jī)體抗血栓的能力下降。阿司匹林的藥理作用和不良反應(yīng)

藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛：抑制中樞PG合成，降低發(fā)熱者體溫而對(duì)正常人無(wú)影響；中等程度的鎮(zhèn)痛。

抗炎抗風(fēng)濕：抑制外周PG合成，緩解炎癥?？寡ǎ翰豢赡娴匾种艭OX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反應(yīng)：胃腸道：直接刺激胃腸道，降低PG的保護(hù)作用，出現(xiàn)惡心嘔吐、無(wú)痛性出血、過(guò)敏反應(yīng)：阿司匹林性哮喘（Adr無(wú)效），皮膚黏膜過(guò)敏反應(yīng)。

凝血障礙：出血時(shí)間延長(zhǎng)

水楊酸反應(yīng)：用量超過(guò)5g/d，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出）解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用和藥理機(jī)制

（1）

抗炎：大多數(shù)都有抗炎作用，通過(guò)抑制PG合成酶減少PG合成，同時(shí)抑制某些細(xì)胞粘附分子的活性，從而緩解炎癥反應(yīng)。

（2）

鎮(zhèn)痛：中等程度的鎮(zhèn)痛，對(duì)慢性鈍痛如頭痛、牙疼、肌肉和關(guān)節(jié)痛等效果良好，不產(chǎn)生欣快和成癮性。機(jī)制是抑制外周PG的合成，降低機(jī)體對(duì)炎癥介質(zhì)的敏感性。（3）

解熱：使發(fā)熱者體溫降低，對(duì)體溫正常者幾乎沒(méi)有影響，機(jī)制是通過(guò)抑制中樞PG的合成而發(fā)揮作用。

硝苯地平作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)

作用機(jī)制：（1）心臟：輕度負(fù)性肌力。

（2）血管：明顯擴(kuò)張動(dòng)脈血管，降壓作用明顯。還可擴(kuò)張冠脈。降壓時(shí)引起反射性心率加快，從而抵消對(duì)心臟的直接抑制。臨床應(yīng)用：高血壓、心絞痛、心衰。

不良反應(yīng)：過(guò)度擴(kuò)血管，引起頭痛、低血壓、皮膚潮紅、下肢水腫。不穩(wěn)定性心絞痛慎用。鈣通道阻滯劑藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)

藥理作用：（1）心臟：負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)。

保護(hù)缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

（2）血管：舒張動(dòng)脈血管，改善心、腦、腎循環(huán)。

抗動(dòng)脈粥樣硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑?。核沙谥夤?、胃腸道、泌尿道和子宮平滑肌。（4）血流動(dòng)力學(xué)：穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，降低血液粘滯度。

抑制血小板活化（5）內(nèi)分泌：減少胰島素等激素的釋放

臨床應(yīng)用：（1）心臟類：心絞痛

心律失常

心肌梗死

充血性心衰（2）血管類：高血壓

腦血管疾病

外周血管性痙攣（3）呼吸類：肺動(dòng)脈高壓

支氣管痙攣

不良反應(yīng)：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫卓可致心律失常。強(qiáng)心苷(地高辛)治療心衰的機(jī)制、靶點(diǎn)和不良反應(yīng)

（1）正性肌力：抑制心肌細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na增加，并通過(guò)Na-Ca交換使得細(xì)胞內(nèi)Ca增加，加快心肌收縮，相對(duì)延長(zhǎng)舒張期，增加心肌血供和回心血量；增強(qiáng)收縮力，增加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。

（2）負(fù)性頻率：心排血量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，減慢心率，進(jìn)一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）負(fù)性傳導(dǎo)：興奮迷走神經(jīng)減慢傳導(dǎo)。有利于治療房撲房顫。（4）利尿和擴(kuò)張血管的作用。

通過(guò)以上作用，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心臟功能，糾正了靜脈淤血、動(dòng)脈缺血的情況。

治療充血性心力衰竭的藥物類型有哪些及其機(jī)制，各類藥目前在心衰治療中的地位。（1）

ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

卡托普利（機(jī)制見(jiàn)前）：標(biāo)準(zhǔn)治療的主要藥物，顯著提高生存率。

氯沙坦：對(duì)AT1受體有選擇性抑制作用。可以作為不能耐受ACEI的替代治療。

（2）利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無(wú)禁忌癥（過(guò)敏、電解質(zhì)紊亂等）常與ACEI聯(lián)用。

（3）β受體阻斷劑：卡維地洛。顯著提高生存率。（4）醛固酮抑制藥：螺內(nèi)酯。抑制心肌重構(gòu)，提高生存率。

（5）正性肌力藥：強(qiáng)心苷（地高辛）：正性肌力，二負(fù)。安全范圍小，不作為一線藥物。

擬交感藥：正性肌力。易誘發(fā)心律失常，少用。

磷酸二酯酶抑制藥（氨力農(nóng)）：不良反應(yīng)高，少用。（6）血管擴(kuò)張藥（有一定療效，非必須）：硝酸酯類：舒張小靜脈

肼屈嗪和Ca拮抗劑：舒張小動(dòng)脈

哌唑嗪和硝普鈉：均衡舒張小動(dòng)靜脈。ACEI（或者以卡托普利為例說(shuō)明）的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)

藥理作用：（1）降壓作用（2）

抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)（3）

保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞（4）

抗動(dòng)脈粥樣硬化

（5）

對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：降低心功能不全患者的前后負(fù)荷，不影響正常人心功能。（6）

保護(hù)腎臟：擴(kuò)張腎血管。

作用機(jī)制：（1）抑制循環(huán)及局部組織中的ACE，降低AngⅡ。

（2）抑制緩激肽的降解，緩激肽釋放PGI2和NO舒張血管、降低血壓、抗血小板聚

集和抗心肌細(xì)胞增生重構(gòu)。

（3）抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放：減少NA能神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

（4）自由基的清除：保護(hù)心肌。

臨床應(yīng)用：高血壓

充血性心功能衰竭和心肌梗死

糖尿性腎病及高血壓腎病

不良反應(yīng)：（1）首劑低血壓

（2）

過(guò)敏反應(yīng)：對(duì)-SH結(jié)構(gòu)的過(guò)敏反應(yīng)（3）

刺激性干咳（4）

血管視神經(jīng)性水腫

（5）

急性腎衰：AngⅡ減少而顯著降低腎小球?yàn)V過(guò)率

（6）

高血鉀與低血糖10為什么腎上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別論述他們的機(jī)制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)（1）

硝酸酯類：作用機(jī)制：直接松弛血管平滑肌

a 擴(kuò)展容量血管，降低心臟前負(fù)荷，減少回心血量和心肌耗氧量

b 擴(kuò)張阻力血管，減輕心臟后負(fù)荷，有利于血流向心肌缺氧區(qū)

c 改善冠脈側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流

臨床應(yīng)用：心絞痛、充血性心衰、心梗。

不良反應(yīng)：血壓下降、皮膚潮紅、反射性心率加快、顱內(nèi)壓增高。（2）

β受體阻斷劑（普萘洛爾）：作用機(jī)制：三負(fù)性降低心肌耗氧量。

臨床應(yīng)用：勞力性心絞痛、伴有高血壓和心律失常的心絞痛（對(duì)變異性心絞痛無(wú)效）

不良反應(yīng)：心臟抑制，支氣管痙攣（3）

鈣離子通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）

作用機(jī)制：阻滯心肌、血管平滑肌Ca離子內(nèi)流，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量，擴(kuò)張血管，增加冠脈血流。臨床應(yīng)用：變異性心絞痛—硝苯地平勞力性心絞痛—地爾硫卓 急性心梗

不良反應(yīng)：心臟抑制。

擴(kuò)血管藥的種類？用于哪些心血管疾病？

（1）直接擴(kuò)血管藥（肼屈嗪和硝普鈉）：前者舒張小動(dòng)脈，用于中度高血壓（合用β受體阻斷劑）不良反應(yīng)是SLE；后者舒張小動(dòng)靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心梗或心衰的患者。不良反應(yīng)是氰化物中毒，過(guò)度降壓。

（2）K通道開放藥（吡那地爾）：輕中度高血壓，不良反應(yīng)是鼻粘膜充血和多毛癥。

（3）5-HT受體阻斷劑（酮色林）：高血壓，不良反應(yīng)是室性心律失常。β受體阻斷劑（普萘洛爾）和硝酸甘油合用的目的和機(jī)制 目的：增強(qiáng)抗心絞痛租用，互相克服不良反應(yīng)。機(jī)制：(1)協(xié)同降低耗氧量

(2)β受體拮抗藥可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)；(3)硝酸甘油可縮小β受體拮抗藥所擴(kuò)大的心室容積和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)

注意：合用劑量過(guò)大會(huì)導(dǎo)致血壓過(guò)低引發(fā)心梗 治療支氣管哮喘的藥的種類。

短期緩解（1）β受體激動(dòng)藥：激動(dòng)支氣管平滑肌上的β2受體，使平滑肌松弛；激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上β2受體，抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放。包括Adr、異丙腎上腺素，麻黃堿。（2）茶堿類：抑制磷酸二酯酶；阻斷腺苷受體；抗炎作用。包括茶堿、氨茶堿。（3）M受體阻斷藥：合用β2激動(dòng)劑增強(qiáng)其作用。包括異丙托溴銨。

長(zhǎng)效治療（4）吸入性糖皮質(zhì)激素：不能松弛平滑肌，抑制炎癥細(xì)胞因子的形成，以抑制氣道粘膜的炎癥，并有過(guò)敏作用。包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗劑和肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定劑：抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，防止抗原與運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的哮喘。

抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物

（1）抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。

（2）抑制胃酸分泌：a H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結(jié)合質(zhì)子泵，使H分泌下降。最有效。

b H2受體阻斷劑：西咪替丁?？赡娴嘏c組胺競(jìng)爭(zhēng)H2受體，抑制夜間胃酸分泌。

c M受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制M1，抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。效果差，少用。

d 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺。效果差，少用。

（3）保護(hù)胃粘膜：a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促進(jìn)粘液和碳酸氫鹽分泌，增加胃粘膜血流。

b硫糖鋁。形成膠凍狀保護(hù)粘膜。

c 枸櫞酸鉍鉀。類似H2受體阻斷劑，鉍鹽有利于根除幽門螺桿菌。（4）根除幽門螺桿菌：抑制胃酸分泌藥+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。為什么胃潰瘍不用阿托品治療？

阿托品為M受體阻斷劑，對(duì)組織器官的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應(yīng)也增多。當(dāng)阻斷M1受體時(shí)能抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。但是較大劑量時(shí)，呼可以使腸蠕動(dòng)減少，便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮CNS引起阿托品樣中毒反應(yīng)，如吸加深加快、譫妄、幻覺(jué)、驚厥等。嚴(yán)重中毒時(shí)，由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生昏迷和呼吸麻痹?？顾崴幍乃幚碜饔?/p>

抗酸藥也叫中和胃酸藥，均為弱堿性物質(zhì)?？诜笤谖竷?nèi)直接中和胃酸，升高胃內(nèi)容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對(duì)潰瘍面的刺激。主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。常用的藥物有氫氧化鋁、氫氧化鎂等。

常用降血糖藥及機(jī)制簡(jiǎn)述

（一）胰島素

促進(jìn)葡萄糖無(wú)氧酵解和有氧氧化，促進(jìn)糖原合成 ?血糖去路-； 糖原分解和糖異生ˉ?血糖來(lái)源ˉ

（二）口服降糖藥

（1）磺酰脲類

甲苯磺丁脲：阻斷胰腺β細(xì)胞中ATP敏感的鉀通道，刺激胰島素分泌；增強(qiáng)靶細(xì)胞受體對(duì)胰島素的敏感性

（2）雙胍類

二甲雙胍：a.減少葡萄糖在腸道的吸收，減少肝內(nèi)糖異生 ； b.促進(jìn)組織攝取葡萄糖，增加肌肉組織中糖的無(wú)氧酵解； c.改善胰島素與受體結(jié)合和受體后作用，改善胰島素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰島素物質(zhì)的作用

（3）a-葡萄糖苷酶抑制劑

阿卡波糖：競(jìng)爭(zhēng)性抑制小腸中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷鍵水解；減慢淀粉等碳水化合物水解產(chǎn)生葡萄糖，延緩葡萄糖吸收。

（4）胰島素增敏劑

羅格列酮：增強(qiáng)肌肉和脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性；改善糖及脂肪的異常代謝，降低空腹血糖。

糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重感染的目的？用藥時(shí)那些注意事項(xiàng)？

糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重感染時(shí)，能消除對(duì)機(jī)體有害的炎癥和過(guò)敏反應(yīng)，迅速緩解癥狀，防止心腦等重要器官的損害，有助于病人度過(guò)危險(xiǎn)期。注意：糖皮質(zhì)激素在發(fā)揮作用的同時(shí)降低機(jī)體防御能力，而且也沒(méi)有抗菌、抗病毒作用，一定要與足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮質(zhì)激素，以免感染病灶擴(kuò)散導(dǎo)致嚴(yán)重后果。①足量有效的抗生素控制感染為主要措施②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過(guò)危險(xiǎn)期③采用大劑量突擊療法④先停激素，后?？股丌莶《?、真菌感染一般不用。

長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能導(dǎo)致什么不良反應(yīng)，用哪幾種藥治療其消化系統(tǒng)并發(fā)癥

（一）長(zhǎng)期應(yīng)用超生理劑量所引起的不良反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)征 2.誘發(fā)或加重感染 3.誘發(fā)或加重潰瘍

4.精神神經(jīng)癥狀：欣快、激動(dòng)、失眠、偶發(fā)精神失常。5.眼部并發(fā)癥

（二）停藥反應(yīng)

1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全:長(zhǎng)期使用時(shí)腎上腺皮質(zhì)萎縮。

2.反跳現(xiàn)象與停藥癥狀

(1)反跳現(xiàn)象 長(zhǎng)期用藥?減量過(guò)快或突然停藥?原病復(fù)發(fā)或加重； 病人對(duì)激素產(chǎn)生依賴性或病情尚未完全控制所致.(2)停藥癥狀 長(zhǎng)期用藥?減量過(guò)快或突然停藥?出現(xiàn)原來(lái)沒(méi)有的癥狀;需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減量,停藥.糖皮質(zhì)激素的藥理作用（四抗三增）和臨床應(yīng)用

藥理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放；（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生（抑制促炎因子，誘導(dǎo)抗炎因子）；(3)抑制一氧化氮合酶的活性。

2免疫抑制和抗過(guò)敏：(1)抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理;干擾淋巴細(xì)胞的識(shí)別及阻斷淋巴母細(xì)胞的增殖；(2)加速淋巴細(xì)胞的破壞和解體?血中淋巴細(xì)胞ˉ；(3)大劑量干擾體液免疫?使抗體生成減少；(4)消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。

3抗毒作用：(1)穩(wěn)定溶酶體膜?內(nèi)源性致熱原釋放ˉ ；(2)抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱原的反應(yīng)? 機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力-?迅速退熱并緩解毒血癥狀

4抗休克（超大劑量）：(1)加強(qiáng)心肌收縮力?心輸出量-；(2)ˉ血管對(duì)縮血管活性物質(zhì)敏感性?血管擴(kuò)張?改善微循環(huán);(3)穩(wěn)定溶酶體膜?心肌抑制因子形成ˉ?心肌收縮-。

5血液和造血系統(tǒng)：中性白細(xì)胞數(shù)增多-（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；紅細(xì)胞和血紅蛋白含量-, 血小板-。

6中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，引起欣快, 激動(dòng), 失眠等;大劑量可致兒童驚厥或癲癇樣發(fā)作。

7消化系統(tǒng)：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多?提高食欲,促進(jìn)消化;但大劑量時(shí)抑制蛋白合成，可誘發(fā)或加重潰瘍病。

臨床應(yīng)用：1.替代療法

2.嚴(yán)重感染(1)嚴(yán)重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染為主要措施

②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過(guò)危險(xiǎn)期

③采用大劑量突擊療法

④先停激素，后?？股?/p>

⑤病毒、真菌感染一般不用

（2）防止某些炎癥后遺癥: 重要器官或要害部位炎癥?早期應(yīng)用?防止組織粘連，或疤痕形成；

（3）眼部炎癥

3.自身免疫性疾病和過(guò)敏性疾病 ：(1)自身免疫性疾病：①系慢性病，必需時(shí)才用

②起始劑量要足，后漸減量至

最小維持量，并長(zhǎng)期治療

③主張應(yīng)用中效類藥，以便減 量或改用隔日療法

(2)過(guò)敏性疾病： 輕癥：抗組胺藥； 嚴(yán)重：Adr為主，皮質(zhì)激素類為輔

(3)異體器官移植術(shù)后免疫排斥反應(yīng)

4.休克：(1)感染中毒性休克: 與有效足量抗生素合用及早, 大量, 短時(shí)間突擊使用

(2)過(guò)敏性休克: 與首選藥腎上腺素合用；

(3)心源性休克、低血容量性休克：對(duì)因治療后，可合用大量GCs

5.血液?。杭毙粤馨图?xì)胞性白血病，再生障礙性貧血，血小板減少癥等?？股芈?lián)用的目的 提高療效；擴(kuò)大抗菌譜；減少耐藥性；減少劑量，減輕毒副作用。鏈霉素不良反應(yīng)

耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯（新斯的明解救），變態(tài)反應(yīng) 細(xì)菌對(duì)抗菌藥產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制有哪幾種

（1）

產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：如β-內(nèi)酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶。

（2）

抗菌藥作用靶位改變：降低結(jié)合親和力；產(chǎn)生新的靶蛋白；靶蛋白數(shù)量增加。（3）

細(xì)菌外膜通透性改變：通道蛋白數(shù)量下降或丟失。（4）

影響主動(dòng)流出系統(tǒng)（5）

改變細(xì)菌代謝活性 抗菌藥的作用機(jī)制

抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成；影響細(xì)菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質(zhì)的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影響葉酸的代謝。

比較紅霉素、鏈霉素、四環(huán)素及氯霉素的臨床應(yīng)用（首選）及不良反應(yīng)。

紅霉素：耐PG的金葡菌感染，軍團(tuán)病，百日咳，支原體肺炎，腸炎。胃腸道反應(yīng)，耳毒性。鏈霉素：鼠疫，兔熱病，結(jié)核。耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯，過(guò)敏。

四環(huán)素：立克次體病，斑疹傷寒，恙蟲病，痤瘡。二重感染，四環(huán)素牙，骨變黃。氯霉素：傷寒、副傷寒和其他沙門菌感染，流腦，腦膿腫，眼內(nèi)炎癥。骨髓抑制（血細(xì)胞減少可逆，再障不可逆），灰嬰綜合癥。

青霉素G和鏈霉素聯(lián)合應(yīng)用為什么能有協(xié)同作用, 列出青霉素G和鏈霉素的不良反應(yīng) 青霉素G：干擾細(xì)胞壁合成，繁殖期殺菌，鏈霉素：干擾蛋白質(zhì)合成，靜止期殺菌，胞外殺菌，穿透力差，易產(chǎn)生耐藥，毒性大青霉素G作用機(jī)制、缺點(diǎn)，頭孢三代與其相比之優(yōu)點(diǎn) 廣譜，耐藥，過(guò)敏少，毒性小 抗菌藥分類，每類的抗菌機(jī)制

Beta內(nèi)酰胺：抑制細(xì)胞壁的合成，促進(jìn)自溶酶活性。

大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。林可霉素: 作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類:抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成

氨基糖苷類：作用于細(xì)菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。

四環(huán)素：作用于細(xì)菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，增加細(xì)胞膜通透性。氯霉素：作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成。

喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA的修復(fù)酶。

磺胺類：抑制二氫葉酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。治療銅綠假單胞菌感染可用那些抗菌藥？作用機(jī)制？

廣譜抗革蘭陰性青霉素，三代四代頭孢，慶大霉素（氨基苷類），喹諾酮類 氨基糖苷類抗生素的主要不良作用，及減少和防止不良作用的方法

a 耳毒性：前庭損害（眩暈，頭昏，惡心嘔吐），耳蝸神經(jīng)損害（耳鳴，聽(tīng)力下降，耳聾）。預(yù)防：詢問(wèn)早期癥狀（眩暈耳鳴），檢查聽(tīng)力；避免與有耳毒性的藥物聯(lián)用（萬(wàn)古，利尿藥，甘露醇），避免與可以掩蓋耳毒性的藥物聯(lián)用（H1受體阻斷劑）。

b 腎毒性：蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血癥，腎功能減退甚至無(wú)尿。預(yù)防：避免與有腎毒性的藥物聯(lián)用（第一代頭孢，萬(wàn)古，兩性霉素B）。

c 神經(jīng)肌肉毒性：肌肉麻痹。搶救：新斯的明、鈣劑。

d 變態(tài)反應(yīng)：藥疹、過(guò)敏性休克。預(yù)防：過(guò)敏史，皮試。搶救：葡萄糖酸鈣，腎上腺素。為什么青霉素不能與四環(huán)素聯(lián)用

青霉素是繁殖期殺菌藥，四環(huán)素是靜止期殺菌，能迅速抑制蛋白質(zhì)合成，使細(xì)菌轉(zhuǎn)入靜止?fàn)顟B(tài)，不利于青霉素發(fā)揮作用。

第三篇：藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)總結(jié)

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UMBRELLA 藥理學(xué)

期末復(fù)習(xí)總結(jié) 田文曉

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藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)（生物技術(shù)）

第一章

緒言

1、藥理學(xué)是研究藥物在人體或者動(dòng)物體內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的作用、規(guī)律和機(jī)制的一門科學(xué)。

2、藥物與毒物之間僅存在著劑量的差別。

3、藥物作用途徑：進(jìn)入體內(nèi)，吸收，分布，代謝，和藥物作用位點(diǎn)結(jié)合，產(chǎn)生藥效；在整個(gè)過(guò)程中不斷被直接或者經(jīng)由代謝而排出體外。

4、藥效動(dòng)力學(xué)：簡(jiǎn)稱藥效學(xué)，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及其作用機(jī)制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

5、藥代動(dòng)力學(xué)：簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué)，主要研究機(jī)體對(duì)藥物的處置的動(dòng)態(tài)變化，包括藥物的吸收，分布，生物轉(zhuǎn)化及消除的過(guò)程，特別是血藥濃度隨時(shí)間變化而變化的規(guī)律。

第二章 藥物代謝動(dòng)力學(xué)

1、藥動(dòng)學(xué)的研究?jī)?nèi)容：一是藥物的體內(nèi)過(guò)程，二是應(yīng)用藥代動(dòng)力學(xué)原理及數(shù)學(xué)模型定量地描述血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律以及機(jī)體對(duì)藥物處置的速率過(guò)程。

2、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式：被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，膜動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

3、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):①簡(jiǎn)單擴(kuò)散：脂溶擴(kuò)散（最常見(jiàn)，最重要。影響因素有膜兩側(cè)濃度差、藥物脂溶性，藥物解離度，藥物所在環(huán)境pH）、水溶擴(kuò)散（又稱膜孔擴(kuò)散、水帶）②易化擴(kuò)散（需要載體或通道介導(dǎo)。）

4、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：①原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)②繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

5、膜動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：胞飲、胞吐

6、藥物的吸收是藥物由給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程。

7、影響藥物吸收的因素：藥物的理化性質(zhì)(脂溶性、解離度、分子量）、給藥途徑（氣霧吸入、腹腔注射、舌下給藥、肌內(nèi)注射、皮下注射、口服、直腸給藥、皮膚給藥吸收速率有效到大）制劑因素。

8、首過(guò)效應(yīng)：又稱首過(guò)消除，指的是有些藥物口服后首次通過(guò)腸壁或者肝臟時(shí)被其中的酶代謝，導(dǎo)致進(jìn)入體內(nèi)循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。

9、血漿蛋白結(jié)合率：藥物進(jìn)入血液后會(huì)與血漿蛋白結(jié)合，結(jié)合后分子量增加，不易通過(guò)生物膜，因此不能發(fā)揮藥理作用；游離的藥和結(jié)合蛋白的藥處于一個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡，結(jié)合蛋白除以總藥物濃度，就是血漿蛋白結(jié)合率。這種結(jié)合是有飽和度的，如果結(jié)合達(dá)到飽和后，再繼續(xù)加入藥物，游離的藥物迅速增加，可能發(fā)生中毒反應(yīng)。聯(lián)合用藥時(shí)要注意血藥結(jié)合的競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象。疾病對(duì)血漿蛋白結(jié)合也有影響，如慢性腎炎、肝硬化，等血液中的血漿蛋白下降，從而使游離的藥物過(guò)多，容易發(fā)生中毒，臨床應(yīng)該對(duì)這種情況進(jìn)行劑量上的調(diào)整。

10、血腦屏障：指的是血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成的血漿與腦細(xì)胞外液間的屏障和由脈絡(luò)叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。它們對(duì)藥物的通過(guò)有重要的屏障作用；能阻止許多大分子、水溶性或者解離型藥物進(jìn)入腦組織，但是脂溶性較高的藥物仍能以簡(jiǎn)單擴(kuò)散的方式穿過(guò)血腦屏障。

11、胎盤屏障

12、血眼屏障：血液與視網(wǎng)膜、血液與房水、血液與玻璃體屏障的總稱。

13、器官血流量與膜的通透性：肝、腎、腦、肺等血流量高的器官，藥物分布快且含量較多，而皮膚、肌肉等血流量低的器官，藥物分布慢而且含量少。

14、藥物代謝：

1)代謝方式和步驟：Ⅰ相反應(yīng)（氧化、還原、水解）、Ⅱ相反應(yīng)（結(jié)合反應(yīng)）田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2)代謝的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外組織也能不同程度地代謝某些藥物。藥物在體內(nèi)的代謝必須由酶的催化；這些酶分為兩類：專一性酶、非專一性酶。

15、藥物的消除：指的是藥物及其代謝物通過(guò)消除器官被排出體外的過(guò)程。消除是藥物最后徹底排除的過(guò)程，腎臟是最主要的消除器官；此外還有肺、膽汁、乳腺、汗腺、唾液腺、淚腺、頭發(fā)、皮膚等。

16、腎消除：有三種方式，腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管主動(dòng)分泌和腎小管被動(dòng)重吸收。

17、腎清除率=（尿中藥物濃度×每分鐘尿量）÷血漿藥物濃度

18、藥物清除率=（1-FR）×（濾過(guò)率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分?jǐn)?shù)

19、肝腸循環(huán)：由膽汁排入十二指腸的藥物可以從糞便排出體外，但是也有一些藥物可以再經(jīng)由腸粘膜上皮細(xì)胞吸收，經(jīng)門靜脈、肝臟重新進(jìn)入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過(guò)程就叫做肝腸循環(huán)。它能夠延遲藥物的消除，使藥物的作用時(shí)間延長(zhǎng)。

20、膽汁清除率=（膽汁流量×膽汁藥物濃度）÷血漿藥物濃度

21、開放性一室模型，開放性二室模型，生理藥動(dòng)學(xué)模型。

22、一級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程：又稱一級(jí)速率過(guò)程，是指藥物在某房室或部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。（等比消除）只要是按濃度梯度控制的簡(jiǎn)單擴(kuò)散都符合一級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程。

23、一級(jí)動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)：①藥物轉(zhuǎn)運(yùn)呈指數(shù)衰減，每單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的百分比不變，即等比轉(zhuǎn)運(yùn)，但單位時(shí)間內(nèi)藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)量隨時(shí)間下降。②半衰期、總體清除率恒定，與劑量或藥物濃度無(wú)關(guān)。③血藥濃度對(duì)時(shí)間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比。④按相同劑量相同間隔時(shí)間給藥，約經(jīng)五個(gè)半衰期達(dá)到穩(wěn)定濃度，約經(jīng)五個(gè)半衰期藥物在體內(nèi)消除近于完畢。

24、零級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程：又稱零級(jí)速率過(guò)程，是指藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零級(jí)動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)：①轉(zhuǎn)運(yùn)速率與劑量或濃度無(wú)關(guān)，按恒量轉(zhuǎn)運(yùn)，即等量轉(zhuǎn)運(yùn)，但每單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的百分比是可變的。②半衰期、總體清除率不恒定，劑量加大，半衰期可以超比例延長(zhǎng)，總體清除率可以超比例減少。③血藥濃度對(duì)時(shí)間曲線下的面積與劑量不成正比，劑量增加，其面積可以超比例增加。

26、米-曼氏速率過(guò)程（混合消除動(dòng)力學(xué)）：在高藥物濃度時(shí)是零級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程，而在低藥物濃度時(shí)是一級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程。

27、半衰期：指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需要的時(shí)間。是表述藥物在體內(nèi)消除快慢的重要參數(shù)。

28、了解半衰期的意義：有助于設(shè)計(jì)最佳給藥間隔、預(yù)計(jì)停藥后藥物從體內(nèi)消除時(shí)間以及預(yù)計(jì)連續(xù)給藥后達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時(shí)間。

29、表觀分布容積：是指體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度推算時(shí)所需要的體液總?cè)莘e，等于體內(nèi)總藥量÷藥物在血漿與組織間達(dá)到平衡時(shí)的血漿藥物濃度。30、表觀分布容積的意義：可計(jì)算出達(dá)到期望血漿藥物濃度時(shí)的給藥劑量；可以推測(cè)藥物在體內(nèi)的分布程度和組織中攝取程度。

31、生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進(jìn)入血液循環(huán)的程度和速度。

32、總體清除率：又稱血漿清除率，指體內(nèi)諸器官在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含的藥物被機(jī)體清除。

第三章 受體理論與藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

1、藥物作用的概念: 1）治療作用：①對(duì)因治療（針對(duì)病因治療）②對(duì)癥治療（用藥物改善疾病癥狀）

2）不良反應(yīng)：①副作用（與治療無(wú)關(guān)的反應(yīng)）②毒性反應(yīng)（對(duì)機(jī)體組織、器官的損傷）③ 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 過(guò)敏反應(yīng)（刺激產(chǎn)生免疫反應(yīng)，引起生理功能障礙）④繼發(fā)性反應(yīng)（產(chǎn)生不良后果）⑤后遺反應(yīng)（停藥后，仍然存在的生物效應(yīng)）⑥致畸作用（影響胚胎正常發(fā)育，導(dǎo)致發(fā)生畸胎）

2、藥物的構(gòu)效關(guān)系：①化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物，其作用可能相似或者相反，在一定結(jié)構(gòu)改變范圍內(nèi)有規(guī)律性可循。②化學(xué)結(jié)構(gòu)完全相同的光學(xué)異構(gòu)體，作用可能不同或完全相反。③側(cè)鏈常?？梢杂绊懰幬锏淖饔茫◤?qiáng)弱、快慢、暫久等）

3、藥物的量效關(guān)系：

1）激動(dòng)劑與拮抗劑：激動(dòng)劑、部分激動(dòng)劑、反向激動(dòng)劑（顯示與受體激動(dòng)劑相反的藥理學(xué)作用）、拮抗劑（與受體結(jié)合后本身不引起生物學(xué)反應(yīng)，但是可以阻斷該受體激動(dòng)劑介導(dǎo)；分為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑。）2）濃度-效應(yīng)曲線 3）量效關(guān)系：

①量反應(yīng)關(guān)系：效價(jià)（藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需要的劑量或濃度；數(shù)值越小則證明藥物強(qiáng)度越高。）效能（藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)。）

②質(zhì)反應(yīng)的量-效曲線：表現(xiàn)個(gè)體對(duì)藥物反應(yīng)的差異。質(zhì)反應(yīng)指觀察藥理效應(yīng)是用陽(yáng)性或陰性，結(jié)果是以反應(yīng)的陽(yáng)性率或陰性率作為統(tǒng)計(jì)量表示的反應(yīng)。

4、影響藥物作用的因素：

1）機(jī)體方面：①心理因素②年齡和性別③生理和病理狀態(tài)④遺傳因素⑤種屬差異

2）藥物方面：①劑型、給藥途徑②劑量、反復(fù)用藥③藥物相互作用（協(xié)同作用、拮抗作用）

5、反復(fù)用藥：

1）耐受性：在連續(xù)用藥過(guò)程中，有的藥物的藥效會(huì)逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效，稱為耐受性。但是停藥一段時(shí)間后，機(jī)體會(huì)恢復(fù)原來(lái)的敏感性。

2）抗藥性：在化學(xué)治療中，病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性降低稱為抗藥性或耐藥性。3）藥物依賴性：①軀體依賴性②精神依賴性

第四章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

1、傳出神經(jīng)的分類：

1）膽堿能神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿

2）去甲腎上腺素能神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素 3）多巴胺能神經(jīng)：釋放多巴胺

4）NANC能神經(jīng)：非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)

2、傳出神經(jīng)遞質(zhì)的代謝：

1）乙酰膽堿：①生物合成（膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙?；复呋?，合成ACh。）②釋放（靜息狀態(tài)下緩慢釋放，沖動(dòng)傳到時(shí)，胞裂外排，量子型釋放。）③消除（乙酰膽堿酯酶水解乙酰膽堿，形成乙酸和膽堿）

2）去甲腎上腺素：①生物合成（在神經(jīng)末梢的膨體合成，其前體是酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的催化下生成多巴，再經(jīng)多巴脫羧酶催化生成DA，多巴胺進(jìn)入囊泡中后，經(jīng)多巴胺β-羥化酶催化，生成NA。）②釋放③消除（攝取、降解）

3、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體：

1）膽堿受體：能與乙酰膽堿結(jié)合的受體①M(fèi)受體，屬于G蛋白偶聯(lián)受體，主要分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器，如心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。分為5種亞型，M1、M2、M3、M4、M5②N受體，分為NN（神經(jīng)節(jié)）和NM（神經(jīng)肌肉接頭）受體。都是配體門控型陽(yáng)離子通道受體。

2）腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體①α受體，分為α1受體、α2受體②β受體，分為β1受體、β2受體、β3受體。田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 3）多巴胺受體：能與多巴胺結(jié)合的受體。主要存在于中樞神經(jīng)。

4、藥物的作用方式： 1）直接與受體結(jié)合 2）影響遞質(zhì)的生物合成 3）影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化

4）影響遞質(zhì)的貯存和釋放

第五章 膽堿能系統(tǒng)激動(dòng)藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動(dòng)藥：①膽堿脂類（卡巴膽堿）②生物堿類（毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿）

2、毛果蕓香堿：能夠直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維（包括支配汗腺交感神經(jīng)）支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對(duì)眼和腺體作用明顯。1）對(duì)眼：①縮瞳②降低眼內(nèi)壓③調(diào)節(jié)痙攣

2）對(duì)腺體：較大劑量可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加，也可使淚腺、胃腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。

3）對(duì)平滑?。号d奮腸道平滑肌，使其張力和蠕動(dòng)增加；支氣管平滑肌興奮，誘發(fā)哮喘；也可興奮子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌。

4）對(duì)心血管系統(tǒng)：靜脈注射時(shí)，可使心率和血壓短暫下降，如果先用N受體阻斷藥，則可以產(chǎn)生明顯的升壓作用。但是都可以被阿托品取消。

藥理作用口訣：肌肉腺體眼興奮，心肌血管是例外

3、毛果蕓香堿的臨床應(yīng)用：青光眼、虹膜炎。

4、膽堿受體阻斷藥：對(duì)膽堿受體的親和力強(qiáng)，能與乙酰膽堿或其擬似藥競(jìng)爭(zhēng)與受體結(jié)合，但無(wú)內(nèi)在活性，從而阻礙擬膽堿藥對(duì)膽堿受體的激動(dòng)，發(fā)揮抗膽堿作用。

5、阿托品：對(duì)M受體有較高的選擇性，但對(duì)M受體的幾個(gè)亞型選擇性低。大劑量時(shí)對(duì)α1受體和神經(jīng)節(jié)NN受體也有阻斷作用。

1）對(duì)心臟：注射治療劑量時(shí)，使部分患者的心率短暫輕度減慢；大劑量時(shí)，使心率加快；抗心房-和房室結(jié)的傳導(dǎo)阻滯，促進(jìn)房-室傳導(dǎo)。

2）對(duì)血管：低劑量無(wú)影響，大劑量的可以引起皮膚血管舒張，表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫?zé)帷?）對(duì)平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣性收縮的內(nèi)臟平滑肌，松弛效果最明顯。

4）對(duì)眼睛：①擴(kuò)瞳②眼內(nèi)壓升高（青光眼患者禁用）③調(diào)節(jié)麻痹 5）對(duì)腺體：使分泌減少。

6）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量的影響不明顯；較大劑量的可以興奮延髓和大腦，表現(xiàn)為焦躁不安，精神亢奮甚至譫妄、呼吸興奮。中毒劑量使患者產(chǎn)生幻覺(jué)、定向障礙、抽搐、驚厥。嚴(yán)重中毒時(shí)由興奮轉(zhuǎn)入抑制，患者出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹而死亡。

藥理作用口訣：心臟血管平滑肌，眼睛腺體都抑制，中樞神經(jīng)是例外

6、阿托品的臨床應(yīng)用：①緩解各種內(nèi)臟絞痛②眼科（虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光、檢查眼底）③全身麻醉前給藥④抗心律失常⑤抗休克⑥有機(jī)磷酸脂類中毒解救

7、東莨菪堿：與阿托品相比，其對(duì)中樞神經(jīng)的作用更強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間更久。治療劑量可以致神經(jīng)系統(tǒng)抑制，具有明顯的鎮(zhèn)靜、催眠作用，但是在大劑量時(shí)又產(chǎn)生興奮作用。此外還有欣快作用。此藥主要用于麻醉前給藥，可以抑制腺體分泌，而且能夠抑制CNS，因此比阿托品好?？梢宰钄喽唐谟洃洝⒖梢杂糜谥委煏瀯?dòng)病、還有中樞抗膽堿作用，對(duì)帕金森病也有一定的療效。

8、山莨菪堿：具有明顯的外周抗膽堿作用。其解除血管平滑肌痙攣和微循環(huán)障礙的作用較 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 強(qiáng)，解除平滑肌痙攣及升壓作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通過(guò)血腦屏障，很少出現(xiàn)中樞作用；該藥的選擇性高，毒副作用輕，排泄也比阿托品快。臨床主要用于中毒性休克的治療，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛、眩暈癥、血管神經(jīng)性頭痛。

9、膽堿酯酶：分為乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶。

10、抗膽堿酯酶藥：也稱間接作用的擬膽堿藥和AChE抑制藥，與AChE結(jié)合牢固，水解較慢，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh堆積，產(chǎn)生擬膽堿作用。

11、新斯的明—應(yīng)該知道的常用的易逆行抗AChE藥?？梢耘d奮M、N受體，對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用強(qiáng)。

12、難逆行抗AChE藥—有機(jī)磷酸酯類：中毒癥狀，中毒的解救。

13、膽堿酯酶復(fù)活藥：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定藥理作用：進(jìn)入體內(nèi)后，其分子中帶正電荷的季銨氮與磷?；腁ChE的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，結(jié)合后使其肟基趨向磷?；疉ChE的磷原子，進(jìn)而與磷?；M(jìn)行共價(jià)鍵結(jié)合，生成磷?；疉ChE和碘解磷定的復(fù)合物，后者裂解產(chǎn)生磷?；饨饬锥?，同時(shí)AChE游離了出來(lái)，恢復(fù)了水解作用。此外，還能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)合，形成無(wú)毒的磷酰化碘解磷定，隨尿液排出。

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、腎上腺素受體激動(dòng)藥：又稱擬腎上腺素藥，可以激動(dòng)腎上腺素受體；按照腎上腺素受體選擇性差異，可以分為三類，α、β受體激動(dòng)藥，α受體激動(dòng)藥，β受體激動(dòng)藥。

2、腎上腺素：由腎上腺髓質(zhì)分泌，不穩(wěn)定，遇光遇熱易分解，在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化，變?yōu)榧t色或棕色失效。屬于α、β受體激動(dòng)藥，藥理作用主要表現(xiàn)為興奮心血管系統(tǒng)，抑制支氣管平滑肌和促進(jìn)新陳代謝。

1）對(duì)心臟：（激動(dòng)β受體）加強(qiáng)心肌收縮力，加快心率，加速傳導(dǎo)，加強(qiáng)興奮性。

2）對(duì)血管：激動(dòng)α受體產(chǎn)生縮血管作用，激動(dòng)β受體產(chǎn)生擴(kuò)血管作用。取決于血管上的受體分布類型和密度。

3）對(duì)血壓：與用藥劑量和給藥速度有關(guān)；極小劑量時(shí)收縮壓和舒張壓都下降，皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時(shí)，收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大，較大劑量或加快滴注時(shí)，收縮壓和舒張壓都升高，4）對(duì)平滑?。孩僦夤芷交。ㄋ沙冢谖改c平滑?。ㄋ沙冢郯螂灼交。ㄋ沙诎螂妆颇蚣?，減緩排尿感，導(dǎo)致尿潴留。）④子宮（降低子宮張力和收縮力）5）對(duì)代謝：增強(qiáng)機(jī)體代謝。

6）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易通過(guò)血腦屏障，只在大劑量的情況下才會(huì)出現(xiàn)中樞興奮。

總結(jié)：α受體收縮，β受體舒張

3、腎上腺素的臨床應(yīng)用：①心臟驟停②過(guò)敏性休克（首選藥）③支氣管哮喘④局部止血⑤與局麻藥配伍及局部止血⑥血管神經(jīng)性水腫及血清病⑦治療青光眼（促進(jìn)房水流出）

4、多巴胺、麻黃堿：也是腎上腺素受體激動(dòng)藥。

5、去甲腎上腺素：屬于α受體激動(dòng)藥。

6、β受體阻斷藥的作用：

1）對(duì)心血管系統(tǒng)：①使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量降低，減慢竇房結(jié)性心率，降低異位起搏點(diǎn)的自動(dòng)去極化速度，減慢心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期。②使血管收縮。

2）對(duì)支氣管平滑?。菏蛊涫湛s，呼吸道阻力增加。對(duì)支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。

3）對(duì)代謝：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，減緩應(yīng)用胰島素后血糖水平恢 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 復(fù)速度。

4）對(duì)腎素：抑制腎素釋放，發(fā)揮降壓作用。

5）對(duì)眼睛：減少cAMP生成，減少房水產(chǎn)生，降低眼壓。

7、普萘洛爾：為等量的左旋和右旋異構(gòu)體的消旋體，左旋體有β受體阻斷作用。用藥后可以使得心率減慢，心肌收縮力減弱，可使高血壓患者的血壓降低。主要用于治療高血壓、心絞痛和心律失常。

第八章

抗高血壓藥

1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）：由腎素、血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）、血管緊張素（Ang）及其相應(yīng)的受體組成。

2、腎素（英語(yǔ)：Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的組成部分。

3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：臨床應(yīng)用的有兩類；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。

4、ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）藥理作用：

1）降壓作用：對(duì)高血壓動(dòng)物及患者有明顯的降壓作用，且不引起反射性心率加快，不出現(xiàn)水鈉潴留，也不易產(chǎn)生耐藥性。

2）對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：對(duì)動(dòng)脈和靜脈都有擴(kuò)張的作用，降低外周阻力，血壓下降。減少醛固酮釋放，減少水鈉潴留，降低血容量。

3）抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)：能抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，減輕左室重量，改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能。4）保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 5）對(duì)腎臟有保護(hù)作用 6）抗動(dòng)脈粥樣硬化

5、卡托普利：在體內(nèi)體外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血漿中的AngⅡ和醛固酮含量減少，對(duì)腎素釋放的反饋調(diào)節(jié)減弱，從而使血漿腎素活性增高。減少血管緊張素，減少緩激肽的降解，使血管擴(kuò)張，血壓下降。

6、鈣離子通道阻滯藥：血管平滑肌的收縮依賴于鈣離子濃度，要是抑制了鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，則可使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度下降。從而導(dǎo)致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓也下降。

7、硝苯地平：常用的鈣離子通道阻滯藥。

8、直接擴(kuò)血管藥：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升引起的血流動(dòng)力學(xué)異常。

9、硝普鈉：降壓作用強(qiáng)，起效快，維持時(shí)間短。對(duì)小動(dòng)脈、小靜脈及微靜脈都有擴(kuò)張作用。主要用于高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者。靜脈滴注30秒就出現(xiàn)血壓下降，2分鐘達(dá)到最低水平，停藥5分鐘后血壓恢復(fù)原水平。由于過(guò)度血管擴(kuò)張和降壓，患者會(huì)出現(xiàn)頭脹痛、面部潮紅、惡心、嘔吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心絞痛藥

1、心絞痛：指的是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈供血不足引起心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧的臨床綜合征。發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為陣發(fā)性的胸骨后壓榨性疼痛，并且可以從胸部放射至下頜、頸部及左上肢。

2、心絞痛常用藥：①硝酸酯類②β受體阻斷藥③鈣離子通道阻滯藥

3、硝酸酯類：是最常用的一氧化氮供體藥物

4、硝酸甘油：基本藥理作用是松弛平滑肌，其中對(duì)血管平滑肌具有相對(duì)選擇性。1）降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2）改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注

第十章

抗心力衰竭藥

1、心力衰竭：是心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現(xiàn)為心肌收縮功能降低或障礙，導(dǎo)致心輸出量降低和機(jī)體組織供氧和代謝的血液供應(yīng)減少而引起心臟功能的衰竭。

2、減負(fù)荷藥：

1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥②血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 2）利尿藥 3）血管舒張藥 4）鈣通道阻滯劑

3、強(qiáng)心苷：是一類選擇性作用于心臟，增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，主要用于治療慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加強(qiáng)心肌收縮性，加快心肌收縮速度。2）減慢心率：心功能不全而頻率加快的患者，可以減慢心率。3）對(duì)心肌電生理特性的影響 4）其他

4、氨力農(nóng)：（非強(qiáng)心苷類正性肌力藥）有明顯增強(qiáng)心肌收縮性和舒張血管作用，能增加心輸出量和心臟指數(shù)，降低外周阻力，但對(duì)心率、血壓和心電圖無(wú)明顯影響。主要用于治療嚴(yán)重及對(duì)強(qiáng)心苷和利尿藥不敏感的心功能不全，能夠改善心功能，增加心輸出量和腎血流量，降低右心房壓和外周阻力。

第十一章 抗心律失常藥

1、心律失常發(fā)生機(jī)制：

1）沖動(dòng)形成障礙：①正常自律機(jī)制改變②異常自律機(jī)制形成 2）觸發(fā)活動(dòng)：①早后除極②遲后除極 3）沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙—折返激動(dòng)（重要機(jī)制）

第十三章

利尿藥

1、利尿藥：是一類促進(jìn)電解質(zhì)和水從體內(nèi)排出，增加尿量，消除水腫的藥物。按照效能分為：①高效能利尿藥②中效能利尿藥③低效能利尿藥

第十六章

鎮(zhèn)靜催眠藥

1、巴比妥類：表現(xiàn)為弱酸性，口服跟注射都易吸收。隨著劑量加大，中樞抑制表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥甚至麻醉。此外還有抗癲癇作用。（中樞抑制作用）

第十八章

抗精神病藥

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用藥后出現(xiàn)安靜，可迅速控制興奮躁動(dòng)。繼續(xù)用藥后，幻覺(jué)、妄想、躁動(dòng)及精神運(yùn)動(dòng)性興奮逐漸消失，理智恢復(fù)，達(dá)到生活自理。2）鎮(zhèn)吐作用

3）調(diào)節(jié)體溫：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，降低體溫。4）加強(qiáng)中樞抑制藥的作用

5）對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，血壓下降。6）對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)：引起乳房增大及泌乳 田文曉

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第十九章 鎮(zhèn)痛藥

1、鎮(zhèn)痛藥：是一類主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應(yīng)，但不影響意識(shí)及其他感覺(jué)的藥物。

2、阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥：里面的菲類的嗎啡和可待因，均可以激動(dòng)阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。（激動(dòng)阿片受體）

3、嗎啡：首過(guò)效應(yīng)顯著，代謝物及原型藥物主要經(jīng)腎排泄，少量經(jīng)膽汁排泄和乳汁排泄。1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜②抑制呼吸③鎮(zhèn)咳④催吐⑤縮瞳⑥體溫（下丘腦前部注射造成高體溫；而注射Κ受體激動(dòng)劑則產(chǎn)生低體溫。）⑦其他（欣快感）

2）興奮平滑?。ㄅd奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣減弱胃排空和推進(jìn)型腸蠕動(dòng)，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不適）

3）心血管系統(tǒng)：減慢心率，直立性血壓降低。

4）免疫系統(tǒng)：對(duì)細(xì)胞免疫和體液免疫都有抑制作用。

4、人工合成鎮(zhèn)痛藥：哌替啶（阿片受體激動(dòng)劑）

5、阿片受體阻斷劑：納洛酮，嗎啡中毒解救。

第二十章 治療神經(jīng)退行性疾病的藥物

1、抗帕金森病藥：左旋多巴（多巴胺前體藥）卡比多巴（左旋多巴降解抑制藥）

第二十二章

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

水楊酸類

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制劑。1）解熱鎮(zhèn)痛：作用較強(qiáng)

2）抗炎抗風(fēng)濕：使炎癥減退，疼痛減輕。

3）抗血栓形成：小劑量的可以不可逆抑制血小板的COX，喪失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)防阿爾茲海默癥，驅(qū)除膽道蛔蟲等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，對(duì)體溫調(diào)控的作用有何異同？

第二十五章

呼吸系統(tǒng)藥物

1、控制哮喘的藥物：緩解或消除哮喘及喘息癥狀的藥物，根據(jù)藥物作用機(jī)制和作用部位不同可分為三類：①支氣管擴(kuò)張藥②抗炎平喘藥③抗過(guò)敏平喘藥

2、糖皮質(zhì)激素類藥物：具有廣泛的生理和藥理作用?？梢酝ㄟ^(guò)多環(huán)節(jié)產(chǎn)生抗炎平喘作用，作用機(jī)制包括：①抗炎作用，抑制氣道黏膜中各種炎癥細(xì)胞的趨化、聚集、活化及多種炎癥介質(zhì)、致炎細(xì)胞因子的生成及釋放②抗過(guò)敏作用③抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素及白三烯的合成與釋放④組織β受體下調(diào)，增強(qiáng)氣道平滑肌β2受體的反應(yīng)性。

3、糖皮質(zhì)激素類藥物作用機(jī)制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制與抗過(guò)敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影響物質(zhì)代謝：增強(qiáng)

6）允許作用：糖皮質(zhì)激素類藥物雖然對(duì)某些組織細(xì)胞沒(méi)有直接作用，但可給其他急速發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。7）其他作用 田文曉

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4、糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)： 1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥 2）誘發(fā)或加重感染（抑制免疫系統(tǒng)）3）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 4）消化系統(tǒng)并發(fā)癥

5）肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、上口愈合遲緩

6）停藥反應(yīng)（醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象）

第二十六章

消化系統(tǒng)藥

1、消化性潰瘍：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻擊因子間的平衡被打破。

2、奧美拉唑：（質(zhì)子泵抑制藥）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受體阻斷藥）

4、哌侖西平（M1膽堿受體阻斷藥）

5、氫氧化鋁（抗酸藥）

第二十八章

胰島素和降血糖藥

1、胰島素：口服無(wú)效，皮下注射吸收迅速 1）糖代謝 2）脂肪代謝

3）蛋白質(zhì)代謝：抑制蛋白質(zhì)分解，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成 4）長(zhǎng)時(shí)間作用 5）其他

2、磺酰脲類藥物：（口服降血糖藥-促胰島素分泌劑）

第二十九章

甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素： 1）碘的攝取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶聯(lián) 3）釋放 4）調(diào)節(jié)

2、甲狀腺素的藥理作用： 1）影響生長(zhǎng)和發(fā)育

2）影響代謝：促進(jìn)代謝，加速氧化

3）心血管效應(yīng)：甲狀腺功能亢進(jìn)可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心肌肥大、脈壓升高；甲狀腺功能減退可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、外周血管阻力升高、心排量增加和脈壓降低。

3、抗甲狀腺藥：

1）硫脲類：抑制甲狀腺激素的合成、抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3，可以迅速降低血清中活性較強(qiáng)的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小劑量可以治療單純性的甲狀腺腫、大劑量對(duì)甲亢和正常人都有抗甲狀腺作用。

3）放射性碘

4）β受體阻斷劑：改善甲亢所致的心率加快，心肌收縮力增加等交感神經(jīng)活性增強(qiáng)的癥狀。也能適當(dāng)減少甲狀腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系統(tǒng)的藥物 田文曉

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1、抗凝血藥—肝素：

1）抗凝血作用：與凝血酶結(jié)合，加速凝血因子的滅活

2）其他作用：激活纖溶系統(tǒng)、抑制血小板聚集、促進(jìn)血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酶、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增生和產(chǎn)生抗炎作用。

2、水蛭素

3、華法林

第三十五章

抗貧血藥與生血藥

1、貧血：指循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)目和血紅蛋白含量長(zhǎng)期低于正常值得病理表現(xiàn)；分為缺鐵性貧血（鐵吸收不足）、巨幼紅細(xì)胞性貧血（葉酸和維生素B12缺乏）、再生障礙性貧血（骨髓造血功能障礙）。

2、鐵劑：有機(jī)鐵比無(wú)機(jī)鐵容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核紅細(xì)胞膜上，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與線粒體原卟啉介個(gè)形成血紅素，再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白。

3、葉酸

4、維生素B12

第三十六章

抗菌藥物概論

1、化療指數(shù)：化療藥物導(dǎo)致動(dòng)物的半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量（ED50）之比或5%致死量與95%有效量的比值，是評(píng)價(jià)化療藥物對(duì)機(jī)體毒性、療效的重要指標(biāo)。

2、抗菌藥物：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學(xué)物質(zhì)。

3、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍，分為窄譜和廣譜。

4、抗菌活性：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）和最低殺菌濃度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效應(yīng)：高于MIC的某種藥物后，去除抗菌藥物后的一定時(shí)間內(nèi)，細(xì)菌繁殖不能恢復(fù)正常。

6、首次接觸效應(yīng)

第三十七章

人工合成抗菌藥物

1、喹諾酮類抗菌藥： 1）抗菌譜廣，抗菌活性強(qiáng) 2）藥代動(dòng)力學(xué)特性好

3）細(xì)菌對(duì)本類藥與其他抗菌藥間沒(méi)有交叉耐藥性 4）臨床應(yīng)用廣泛 5）不良反應(yīng)少

2、喹諾酮類藥物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ 3）其他

3、諾氟沙星

4、磺胺類抗菌藥：是化學(xué)合成抗感染藥。分為三類：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于腸道的磺胺（難吸收）③外用磺胺藥

5、磺胺類藥物作用機(jī)制：與氨基苯甲酸有競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，阻止二氫葉酸的合成，從而影響細(xì)菌DNA的合成。

6、磺胺類藥物的耐藥性：對(duì)一種磺胺藥產(chǎn)生耐藥性后，也會(huì)對(duì)其他磺胺類藥也產(chǎn)生交叉耐藥性。田文曉

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7、磺胺類藥不良反應(yīng)：腎損害、過(guò)敏反應(yīng)、造血系統(tǒng)（再生障礙性貧血、溶血性貧血、血小板減少、白血病樣反應(yīng)）、其他反應(yīng)

第三十八章

β-內(nèi)酰胺類和其他作用于細(xì)胞壁的抗生素

1、頭孢菌素類：

1）第一代頭孢菌素：①抗菌譜與廣譜青霉素相似，對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌抗菌作用較二三代強(qiáng)，但對(duì)革蘭氏陰性菌較差。②對(duì)銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無(wú)效。③對(duì)青霉素酶穩(wěn)定，容易被頭孢菌素酶分解。④某些品種對(duì)腎臟有一定的毒性。⑤與青霉素有交叉過(guò)敏。

2）第二代頭孢菌素：①抗革蘭氏陽(yáng)性菌較第一代弱，但抗革蘭氏陰性菌較第一代強(qiáng)。②對(duì)革蘭氏陰性桿菌β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性較第一代高。③對(duì)厭氧菌有一定作用。④對(duì)銅綠假單胞菌無(wú)效。⑤腎臟毒性比第一代低。

3）第三代頭孢菌素：①對(duì)革蘭氏陰性菌作用強(qiáng)，明顯超過(guò)前兩代。但對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌作用不如前兩代。②抗菌譜增寬，對(duì)銅綠假單胞菌和厭氧菌有一定的抗菌作用。③對(duì)大部分β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，但可以被超廣譜β-內(nèi)酰胺酶分解。④組織穿透力強(qiáng)，體內(nèi)分布廣。⑤對(duì)腎臟基本無(wú)毒性。

4）第四代頭孢菌素：①抗菌譜較第三代更寬。②對(duì)革蘭氏陰性桿菌、革蘭式陽(yáng)性球菌和部分厭氧菌作用較第三代更強(qiáng)。③對(duì)多種青霉素結(jié)合蛋白有高度親和力。④極低的β-內(nèi)酰胺酶親和性和誘導(dǎo)性。⑤無(wú)腎毒性。

第三十九章

氨基糖苷類與多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷類： 1）化學(xué)性質(zhì)相似 2）體內(nèi)過(guò)程相似 3）抗菌譜相似 4）抗菌機(jī)制相似 5）不良反應(yīng)相似

6）細(xì)菌對(duì)這類藥都有交叉耐藥性或者單向交叉耐藥性

2、氨基糖苷類的不良反應(yīng)：①耳毒性（最嚴(yán)重的毒性反應(yīng)）②腎毒性③神經(jīng)肌肉麻痹④過(guò)敏反應(yīng)

第四十章

大環(huán)內(nèi)酯類及其他抗生素

1、大環(huán)內(nèi)酯類的共性：①抗菌譜窄比青霉素略廣②細(xì)菌對(duì)本類藥有不完全交叉耐藥性③在堿性環(huán)境中抗菌活性較強(qiáng)④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血藥濃度低，組織中濃度相對(duì)較高，透過(guò)血腦屏障量少⑥主要經(jīng)膽汁排泄，進(jìn)行肝腸循環(huán)⑦毒性低微

2、紅霉素：屬于大環(huán)內(nèi)酯類藥物，是一種快速抑菌劑。

3、林可霉素類：抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，是蛋白質(zhì)肽鏈延伸受阻?？梢源┻^(guò)骨骼。

4、四環(huán)素類：抑制DNA復(fù)制。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、二重感染、肝毒性、腎毒性、牙內(nèi)沉積等。

5、氯霉素：抑制蛋白質(zhì)的合成。不良反應(yīng)有造成再生障礙性貧血、灰嬰綜合征、二重感染等。

第四十五章

抗惡性腫瘤藥

1抗腫瘤藥的生化機(jī)制： 1）干擾核酸生物合成 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2）干擾蛋白質(zhì)合成與功能 3）嵌入DNA干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程 4）影響DNA結(jié)構(gòu)與功能 5）影響體內(nèi)激素平衡

6）特異性酶及受體的抑制或阻斷 7）誘導(dǎo)細(xì)胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代謝藥。影響DNA合成，也可結(jié)合到RNA上，干擾蛋白質(zhì)合成。

第四篇：藥理總結(jié).doc

1.藥物代謝動(dòng)力學(xué)（Pharmacokinetics）簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué)，主要研究藥物的體內(nèi)過(guò)程及體內(nèi)藥物濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律。

2.藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(Pharmacodynamics)簡(jiǎn)稱藥效學(xué)，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用和作用機(jī)制 3.首關(guān)消除 藥物在腸道吸收后，通過(guò)門脈進(jìn)入肝臟，部分藥物在通過(guò)腸黏膜及肝臟時(shí)被滅活代謝，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效也隨之下降的現(xiàn)象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)，就是單位時(shí)間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定比例消除，在坐標(biāo)圖上呈曲線，在半對(duì)數(shù)圖上為直線。半衰期與濃度無(wú)關(guān)。

6.零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)，就是單位時(shí)間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定藥量消除，在坐標(biāo)圖上呈直線，在半對(duì)數(shù)圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長(zhǎng)。7.機(jī)體功能增強(qiáng) 興奮：如腎上腺素升高血壓。機(jī)體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數(shù)有效量(ED50)質(zhì)反應(yīng)是指引起50%實(shí)驗(yàn)對(duì)象出現(xiàn)有效（或陽(yáng)性）反應(yīng)的藥量 半數(shù)致死量(LD50)引起50%實(shí)驗(yàn)對(duì)象出現(xiàn)死亡的藥量

治療指數(shù)(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標(biāo)之一。相對(duì)而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣（看近物清楚，看遠(yuǎn)物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無(wú)力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復(fù)活藥，可以用于有機(jī)磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發(fā)作：首選苯妥英鈉，治療小發(fā)作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選。

卡馬西平有對(duì)精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作、大發(fā)作療效較好； 治療神經(jīng)痛（三叉神經(jīng)痛）療效優(yōu)于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的量，而使不良反應(yīng)減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實(shí)中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同作用機(jī)制是抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用，但對(duì)乙酰氨基酚只有解熱鎮(zhèn)痛，幾無(wú)抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強(qiáng)心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區(qū)的心動(dòng)過(guò)速

普萘洛爾首選用于竇性心動(dòng)過(guò)速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發(fā)揮 ⑵保護(hù)緩激肽活性及作用發(fā)揮 ⑶保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護(hù)作用 ⑸腎臟保護(hù)作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應(yīng)有電解質(zhì)平衡紊亂（表現(xiàn)為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥?？捎脕?lái)治療高血壓。

23.強(qiáng)心苷類正性肌力作用的機(jī)制是與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對(duì)延長(zhǎng)舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對(duì)變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點(diǎn)（1）體內(nèi)體外均有抗凝作用。（2）作用強(qiáng)大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點(diǎn)：（1）、體內(nèi)抗凝，體外無(wú)效，是維生素K拮抗劑。體內(nèi)過(guò)程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴(kuò)張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發(fā)作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預(yù)防哮喘發(fā)作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發(fā)作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機(jī)制是作為過(guò)氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯(lián)。⑵.PTU抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應(yīng)用：⑴.甲亢的內(nèi)科治療 ⑵.甲亢的術(shù)前準(zhǔn)備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應(yīng)：⑴.過(guò)敏反應(yīng)（常見(jiàn)）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細(xì)胞減少（最嚴(yán)重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數(shù)G+球菌、桿菌、G-球菌均有強(qiáng)大殺菌效果，對(duì)螺旋體和放線菌有效，對(duì)G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質(zhì)外膜，對(duì)真菌、病毒無(wú)效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內(nèi)膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環(huán)素、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運(yùn)用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強(qiáng)作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現(xiàn)拮抗作用 青霉素與四環(huán)素及氯霉素 32.磺胺類與對(duì)氨基苯甲酸（PABA）競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細(xì)菌核酸合成 一，不良反應(yīng)

答：不良反應(yīng)：不符合用藥目的，并給病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)

包括：副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)和特異質(zhì)反應(yīng) 1副作用是治療劑量下發(fā)生的與治療目的無(wú)關(guān)的效應(yīng)，與選擇性低有關(guān)

2毒性反應(yīng)在劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應(yīng)（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應(yīng) 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時(shí)殘留的藥理效應(yīng) 4繼發(fā)反應(yīng) 在直接由藥物的治療效應(yīng)引發(fā)的不良反應(yīng)，如二重感染 5停藥反應(yīng) 在長(zhǎng)期使用某藥，突然停藥時(shí)原有疾病癥狀迅速重現(xiàn)或加重

6變態(tài)反應(yīng)屬于免疫反應(yīng)，其性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān)，其嚴(yán)重程度與劑量無(wú)關(guān)，藥理性拮抗藥無(wú)效

7特異質(zhì)反應(yīng)是少數(shù)特異體質(zhì)病人對(duì)某些藥物特別敏感的反應(yīng)，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應(yīng)用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內(nèi)臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機(jī)磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環(huán)衰竭。

解救方法：洗胃、導(dǎo)瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對(duì)抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮(zhèn)痛的不同。

答：?jiǎn)岱孺?zhèn)痛：?jiǎn)岱孺?zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實(shí)中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內(nèi)臟痛，對(duì)持續(xù)性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產(chǎn)生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮(zhèn)痛：鎮(zhèn)痛機(jī)制通過(guò)抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮(zhèn)痛，對(duì)嚴(yán)重劇痛及內(nèi)臟絞痛無(wú)效，對(duì)輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經(jīng)、肌肉、月經(jīng)痛等有良效無(wú)藥物依賴性，無(wú)呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強(qiáng)心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及給藥方法。

答：臨床應(yīng)用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術(shù)后等腎上腺皮質(zhì)功能不全

⑵嚴(yán)重急性感染 適用于嚴(yán)重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應(yīng)和過(guò)敏性疾病。⑸抗休克治療，對(duì)感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細(xì)胞性白血?。痪植繎?yīng)用以達(dá)到消炎止痛。

不良反應(yīng)：⑴長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)，消化系統(tǒng)并發(fā)癥如誘發(fā)或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發(fā)或加重感染；醫(yī)源性皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥；高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長(zhǎng)期療法：多用于結(jié)締組織病和腎病綜合癥等，根據(jù)糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質(zhì)功能不全等

七、抗菌藥作用機(jī)制

答：⑴阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：萬(wàn)古霉素、?-內(nèi)酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細(xì)菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成：氨基苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

答：抗菌譜：對(duì)多數(shù)需氧G-桿菌有強(qiáng)大的抗菌作用，對(duì)G-球菌效差；

臨床應(yīng)用：主要用于治療肺結(jié)核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內(nèi)膜炎。不良反應(yīng)：最易引起過(guò)敏反應(yīng)，以皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫多見(jiàn)，也可見(jiàn)過(guò)敏性休克 耳毒性常見(jiàn)。還有神經(jīng)肌肉麻痹，腎毒性少見(jiàn)。

九、長(zhǎng)期用藥引起的機(jī)體反應(yīng)性變化。

答：耐受性：機(jī)體在連續(xù)多次用藥后對(duì)藥物反應(yīng)性降低，藥達(dá)到原來(lái)反應(yīng)必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長(zhǎng)期用某種藥物后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長(zhǎng)期用藥后忽然停藥時(shí)發(fā)生的癥狀。

第五篇：藥理總結(jié)

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡(jiǎn)述解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物。簡(jiǎn)述吲哚美辛的作用特點(diǎn)及不良反應(yīng)。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制。試述對(duì)乙酰氨基酚的作用特點(diǎn)及不良反應(yīng)。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡(jiǎn)要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點(diǎn)及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡(jiǎn)述嗎啡治療心源性哮喘的機(jī)制。試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡(jiǎn)述應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型及其機(jī)制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應(yīng)用。

開關(guān)反應(yīng)

簡(jiǎn)述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機(jī)理。

試分析說(shuō)明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應(yīng)用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點(diǎn)。

簡(jiǎn)述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機(jī)制。

簡(jiǎn)述硫酸鎂抗驚厥的作用機(jī)制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應(yīng)。

簡(jiǎn)述：苯二氮卓類的藥理機(jī)制、藥理作用、抗焦慮的作用機(jī)制、引起的不良反應(yīng)、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競(jìng)爭(zhēng)性a受體阻斷藥、非競(jìng)爭(zhēng)性a受體阻斷藥

簡(jiǎn)述內(nèi)在擬交感活性？

簡(jiǎn)述噻嗎洛爾治療青光眼的機(jī)制及其優(yōu)點(diǎn)。簡(jiǎn)述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及應(yīng)用注意事項(xiàng)。

快速耐受性、腎上腺素受體激動(dòng)藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過(guò)敏性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。試述腎上腺素的藥理作用及應(yīng)用。

試述異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)和禁忌癥。

調(diào)節(jié)麻痹

簡(jiǎn)述東莨菪堿的作用和應(yīng)用。

簡(jiǎn)述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。試述阿托品的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。

試述阿托品的主要不良反應(yīng)、過(guò)量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機(jī)制及其應(yīng)用。

調(diào)節(jié)痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動(dòng)藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機(jī)理及其應(yīng)用。

簡(jiǎn)述M樣作用。簡(jiǎn)述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學(xué)、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)、藥物代謝動(dòng)力學(xué)。

藥物的吸收、首關(guān)效應(yīng)、肝腸循環(huán)、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數(shù)、半衰期、表現(xiàn)分布容積、穩(wěn)態(tài)血藥濃度、一級(jí)動(dòng)力學(xué)、零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)、負(fù)荷劑量

試述溶液pH對(duì)酸性藥物被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。

不良反應(yīng)、興奮、抑制、副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、量效關(guān)系、效能、效價(jià)強(qiáng)度、治療指數(shù)、受體、激動(dòng)藥。試簡(jiǎn)述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關(guān)的資料。

試簡(jiǎn)述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時(shí)對(duì)選藥、給藥途徑及間隔時(shí)間的依據(jù)。

試從藥代學(xué)與藥動(dòng)學(xué)兩個(gè)方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關(guān)系。

膜反應(yīng)性、折返激動(dòng)、后除極

奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細(xì)胞自律性的作用機(jī)制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對(duì)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響及相應(yīng)的電生理效應(yīng)。

ACEI的藥理作用及應(yīng)用。ACEI的不良反應(yīng)有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點(diǎn)？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機(jī)制。高效利尿藥的作用機(jī)制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點(diǎn)擊臨床應(yīng)用。

首劑現(xiàn)象

簡(jiǎn)述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。試述卡托普利的降壓機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。

簡(jiǎn)述硝酸甘油的藥理作用及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用的抗心絞痛作用機(jī)理。

簡(jiǎn)述他汀類藥物的降脂作用機(jī)制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。