第一篇：實習(xí)生藥理總結(jié)

一 名詞解釋藥理學(xué)：研究藥物與生物體之間相互作用規(guī)律及機制的科學(xué)。藥效學(xué)：研究藥物對機體作用，包括藥物作用，作用機制，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。藥動學(xué)：研究機體對藥物作用，包括藥物在機體的吸收，分布，代謝及排泄過程。半衰期：指血藥濃度下降到一半所需要的時間。

5肝腸循環(huán)：是指某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較大的代謝產(chǎn)物并自膽汁排出后，又在小腸中被相應(yīng)的水解酶轉(zhuǎn)化成原型藥物，再被小腸重新吸收進(jìn)入體循環(huán)的過程。生物利用度：指血管外給藥時，藥物吸收進(jìn)入血液循環(huán)的相對數(shù)量。反跳現(xiàn)象：長期使用受體阻斷藥后突然停藥，引起疾病的惡化或復(fù)發(fā)，可能是受體向上調(diào)節(jié)所致。二重感染：長期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖，造成的再次感染，又稱菌群交替癥。不良反應(yīng)：指不適合用藥目的而給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。耐藥性：病原體及腫瘤細(xì)胞等對化學(xué)治療藥物敏感性降低。耐受性：連續(xù)用藥后機體對藥物的反應(yīng)強度遞減，增加劑量才可以保持藥效不減。后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥物效應(yīng)。肝藥酶誘導(dǎo)劑：能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，便藥物效應(yīng)減弱。肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶的活性，降低其它藥物的代謝，使藥物的效應(yīng)增強，甚至引起毒性反應(yīng)。藥物效應(yīng)：藥物作用的結(jié)果，機體反應(yīng)的表現(xiàn)，對不同臟器有選擇性。首關(guān)效應(yīng)：指口服給藥后，部分藥物在胃腸道，腸粘膜和肝臟被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。

17成癮性：病人對麻醉藥品產(chǎn)生了生理、心理的依賴，一旦停藥后，出現(xiàn)嚴(yán)重的生理機能混亂，如停藥嗎啡后病人出現(xiàn)嚴(yán)重的戒斷癥狀。受體激動劑：與受體有較強的親和力，有較強的內(nèi)在活性物質(zhì)。受體拮抗劑：與受體有較強的親和力，而無內(nèi)在活性的藥物。腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物（若氯丙嗪）再給腎上腺素，此時由于β2受體作用占優(yōu)勢，使升壓轉(zhuǎn)為降壓?？咕V：指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。抗菌活性：指藥物抑制或殺滅病原菌的能力?；瘜W(xué)治療：是指用化學(xué)藥物抑制或殺滅機體內(nèi)的病原體微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細(xì)胞的治療手段。

24抗病原微生物：是對病原微生物具有抑制或殺滅作用，用于防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱。

25抗菌藥：是指能抑制或殺滅細(xì)菌，用于防治細(xì)菌性感染的藥物，包括由一些微生物（如細(xì)菌、真菌、放線菌等）所產(chǎn)生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物。

26抗生素：是某些微生物產(chǎn)生的代謝物質(zhì)，對另一些微生物有抑制和殺滅作用。

27殺菌藥：不僅能抑制病原菌生長繁殖而且能殺滅病原菌的藥物

28抑菌藥：能抑制病原菌生長繁殖的藥物

29最低抑菌濃度：（MIC）體外抗菌實驗中，抑制供試細(xì)菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

30最低殺菌濃度：（MBC）體外抗菌實驗中，殺滅供試細(xì)菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

31抗菌后效應(yīng)：（PAE）指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸后，在抗菌藥物被清除情況下細(xì)菌生長仍受抑制的現(xiàn)象。

32化療指數(shù)：是衡量化療藥物安全性的評價參數(shù)，一般可用感染藥物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰嬰綜合征：由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全，葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的含量和活性轉(zhuǎn)低，解毒功能差和腎臟功能發(fā)育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄積中毒

治療量（常用量）：介于閾值與極量之間，臨床使用時對大多數(shù)患者有效，而又不會出現(xiàn)中毒的劑量。

強度：又稱效價強度，是指藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度。

副作用：指藥物在治療量時產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。

毒性反應(yīng)：指藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的機體損害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。

親和力：是指藥物與受體結(jié)合的能力。

內(nèi)在活性（效應(yīng)力）：是藥物本身內(nèi)在固有的，與受體結(jié)合后可引起受體激動產(chǎn)生效應(yīng)的能力，是藥物最大效應(yīng)或作用性質(zhì)的決定因素。

第二篇：藥理總結(jié)

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應(yīng)。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應(yīng)。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應(yīng)用。

開關(guān)反應(yīng)

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應(yīng)用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應(yīng)。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應(yīng)、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內(nèi)在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優(yōu)點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及應(yīng)用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。試述腎上腺素的藥理作用及應(yīng)用。

試述異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)和禁忌癥。

調(diào)節(jié)麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應(yīng)用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。試述阿托品的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。

試述阿托品的主要不良反應(yīng)、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應(yīng)用。

調(diào)節(jié)痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應(yīng)用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學(xué)、藥物效應(yīng)動力學(xué)、藥物代謝動力學(xué)。

藥物的吸收、首關(guān)效應(yīng)、肝腸循環(huán)、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數(shù)、半衰期、表現(xiàn)分布容積、穩(wěn)態(tài)血藥濃度、一級動力學(xué)、零級消除動力學(xué)、負(fù)荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉(zhuǎn)運的影響。

不良反應(yīng)、興奮、抑制、副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、量效關(guān)系、效能、效價強度、治療指數(shù)、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關(guān)的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據(jù)。

試從藥代學(xué)與藥動學(xué)兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關(guān)系。

膜反應(yīng)性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細(xì)胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉(zhuǎn)運的影響及相應(yīng)的電生理效應(yīng)。

ACEI的藥理作用及應(yīng)用。ACEI的不良反應(yīng)有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應(yīng)用。

首劑現(xiàn)象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。試述卡托普利的降壓機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學(xué)的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第三篇：藥理總結(jié)

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)2.藥理學(xué)（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，包括藥物效應(yīng)動力學(xué)和藥物代謝動力學(xué).3.副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用4.后遺效應(yīng)：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應(yīng)5首關(guān)消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進(jìn)入循環(huán)的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應(yīng)用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內(nèi)敏感細(xì)菌被抑制，而不敏感細(xì)菌得以繁殖，造成這些細(xì)菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產(chǎn)兒肝藥酶系統(tǒng)尚不完善，使氯霉素在肝內(nèi)代謝緩慢，體內(nèi)藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠(yuǎn)視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細(xì)菌、真菌、放射菌屬）產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數(shù)：是衡量化學(xué)藥物的安全度，用藥物對動物的半數(shù)致死量與治療感染動物的半數(shù)有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細(xì)菌仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)13生物利用度;指藥物被機體吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對量和速度14不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適和痛苦的反應(yīng)15反跳現(xiàn)象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發(fā)病復(fù)發(fā)或加重的現(xiàn)象16效價強度：產(chǎn)生相同效應(yīng)的多個藥物在其達(dá)到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達(dá)到的最大效應(yīng)的能力就是該藥物的效能，即最大效應(yīng)，如再增加藥物劑量，效能不再進(jìn)一步增強18半數(shù)有效量：能引起半數(shù)實驗動物（50%）陽性反應(yīng)的劑量19半數(shù)致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應(yīng)及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應(yīng)：表現(xiàn)為皮疹，血清反應(yīng)，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應(yīng)用時也需重做皮試，發(fā)生過敏反應(yīng)立即停藥，過敏休克選腎上腺素?fù)尵?。?）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應(yīng)，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應(yīng)選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮(zhèn)吐作用（3）對體溫調(diào)節(jié)中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內(nèi)分泌的影響。臨床應(yīng)用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮(zhèn)吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應(yīng)：（1）靜注或肌注后，可出現(xiàn)體位性低血壓，（2）椎體外系反應(yīng)，（3）少數(shù)可出現(xiàn)肝細(xì)胞內(nèi)微膽管阻塞性黃疸或急性細(xì)胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應(yīng)作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減少心臟負(fù)擔(dān)，有利于肺水腫的消除（3）鎮(zhèn)靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經(jīng)活性藥物，可樂定（5）血管擴(kuò)張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經(jīng)節(jié)阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統(tǒng)中的BZ受體的作用而實現(xiàn)的(2)鎮(zhèn)靜催眠作用(3)抗驚厥。抗癲癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經(jīng)癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環(huán)衰竭。解救：（1）消除毒物，經(jīng)皮膚中毒者，應(yīng)用溫水和肥皂水清洗皮膚，經(jīng)口中毒者，應(yīng)先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復(fù)洗胃，直至洗出液中不含農(nóng)藥味，然后給MgSO4導(dǎo)瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用。b：AchE復(fù)活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復(fù)活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結(jié)合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產(chǎn)生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯(lián)合作用治療心絞痛的優(yōu)缺點?答：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用，臨床作用，不良反應(yīng)？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質(zhì)激素能使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細(xì)胞增多。臨床作用*:(1)嚴(yán)重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質(zhì)激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素(4)血液??；多用于兒童急性淋巴白細(xì)胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯(lián)合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術(shù)后。不良反應(yīng)(1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，(2)誘發(fā)加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發(fā)育，(5)晶體后部包囊下白內(nèi)障，青光眼，(6)失眠，誘發(fā)癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，是心率減慢（3）對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應(yīng)期，降低竇房結(jié)自律性，減房室傳導(dǎo)；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細(xì)胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經(jīng)活動。（4）對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區(qū)催嘔吐化學(xué)感受器引起嘔吐，興奮交感神經(jīng)中樞，引發(fā)快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進(jìn)鈉水排除。臨床應(yīng)用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速。不良反應(yīng)：（1）快速型心率失常（2）心房傳導(dǎo)阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應(yīng)，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經(jīng)反應(yīng)，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應(yīng)使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應(yīng)用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水腫及血清病（3）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應(yīng)：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發(fā)熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環(huán)境溫度密切相關(guān)；阿司匹林僅使發(fā)熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)機能失靈，體溫升降隨環(huán)境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發(fā)熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥時發(fā)熱

第四篇：藥理總結(jié)

第一章 序言

1、藥理學(xué)：是研究藥物與機體間相互作用及規(guī)律的學(xué)科。

2、藥理學(xué)研究內(nèi)容：

藥物效應(yīng)動力學(xué)：簡稱藥效學(xué)，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

藥物代謝動力學(xué)：簡稱藥動學(xué)，主要研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化。包括藥物在機體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

第二章 藥物代謝動力學(xué)

1、ADME：藥物的體內(nèi)過程，吸收、分布、代謝、排泄過程。

1、跨膜轉(zhuǎn)運方式：

①被動轉(zhuǎn)運：簡單擴(kuò)散（脂溶擴(kuò)散、水溶擴(kuò)散）、易化擴(kuò)散；

②主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；

③膜動轉(zhuǎn)運：胞飲、胞吐。

2、吸收：藥物由給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程。

影響藥物吸收的因素：

①藥物的理化性質(zhì)（脂溶性、解離度、分子量）；

②給藥途徑：除靜脈給藥外，其它給藥途徑都有吸收過程，不同給藥途徑吸收速率的一般規(guī)律為：氣霧吸入>腹腔注射>舌下給藥>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸給藥>皮膚給藥。

（口服給藥，吸收部位為胃腸道，會有首過效應(yīng)，用舌下給藥的方式適合經(jīng)胃腸吸收時易被破壞或首過效應(yīng)明顯的藥物）

首過效應(yīng)or首過消除：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時，被其中的酶代謝，使進(jìn)入體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。

③制劑因素：溶液劑、乳劑、混懸劑、散劑、膠囊劑、片劑、緩釋劑、控釋劑。

4、分布：藥物吸收后隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官的過程。

影響藥物分布的主要因素：

①血漿蛋白結(jié)合率（只有非結(jié)合型的游離藥物才能透過生物膜轉(zhuǎn)運到各組織器官發(fā)揮作）

②細(xì)胞膜屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；

③體液的pH和藥物的解離度： 酸遇酸、堿遇堿，難解離，脂溶性高，易轉(zhuǎn)移；

酸遇堿，堿遇酸，易解離，脂溶性低，難轉(zhuǎn)移。

④器官血流量與膜的通透性；

⑤藥物與組織的親和力。

5、代謝：藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，代謝部位主要為肝臟。

6、肝藥酶（細(xì)胞色素P450、CYP）存在于肝細(xì)胞內(nèi)置網(wǎng)上，可促進(jìn)數(shù)百種藥物的代謝。

7、酶的誘導(dǎo)：某些化學(xué)物質(zhì)能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高代謝的速率；

酶的誘導(dǎo)作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

酶的抑制：某些化學(xué)物質(zhì)能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢代謝的速率；

酶的抑制作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

8、消除：藥物及其代謝物通過消除器官被排除體外的過程，消除主要器官為腎臟。

9、腎消除：腎小球濾過（藥物與血漿蛋白的結(jié)合程度、腎小球濾過率）；腎小管分泌（分泌主要在近端腎小管細(xì)胞進(jìn)行，重吸收在遠(yuǎn)端腎小管進(jìn)行）；腎小管重吸收（主動重吸收在近曲小管，被動重吸收在遠(yuǎn)曲小管）

10、水溶性藥物難于通過腎小管上皮細(xì)胞的類脂質(zhì)膜，易從尿中排出，而親脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱堿性藥物在腎小管中大部分解離，重吸收少，消除增加。臨床上改變尿液pH值是解救藥物中毒的有效措施：酸化用：

堿化用：NaHCO3

11、肝腸循環(huán)：由膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物再經(jīng)腸黏膜上皮細(xì)胞吸收。經(jīng)門靜脈、肝臟重新進(jìn)入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過程稱為肝腸循環(huán)。

12、一級動力學(xué)過程（一級速率過程、一級動力學(xué)消除、恒比消除）：藥物在某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率（dC/dt）與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。

13、零級動力學(xué)過程（零級速率過程、恒量消除）：藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率過程：是一級動力學(xué)與零級動力學(xué)互相移行的過程。

15、半衰期：通常是指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需的時間。

16、生物利用度：F是指藥物活性成分從制劑釋放吸收進(jìn)入血液循環(huán)的程度和速度。

絕對生物利用度： 相對生物利用度：

第三章 受體理論與藥物效應(yīng)動力學(xué)

1、不良反應(yīng)：在治療劑量下，藥物在發(fā)揮作用的同時，可能產(chǎn)生一些其他的作用，大都是人們不希望發(fā)生的，稱為不良反應(yīng)。

2、不良反應(yīng)的類型：

副作用：應(yīng)用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的反應(yīng)；

毒性反應(yīng)：在用藥劑量較大和（或）用藥時間過長情況下發(fā)生的機體組織、器官以器質(zhì)性損傷為主的嚴(yán)重不良反應(yīng)；

過敏反應(yīng)：藥物（有時可能是雜質(zhì)）作為抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)引起生理功能障礙或組織損傷；

繼發(fā)性反應(yīng)：由于藥物治療作用引起的不良后果；

后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應(yīng)；

致畸作用：藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而發(fā)生畸胎（致畸、致癌、致突變）。

3、藥物作用機制——受體機制

受體：能夠與藥物結(jié)合產(chǎn)生相互作用，發(fā)動細(xì)胞反應(yīng)的大分子或大分子復(fù)合物；

受體特征：特異性、高親和力、飽和性、可逆性

4、激動劑：激動劑與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)（Emax），也稱為完全激動劑。（α=1內(nèi)在活性）

5、部分激動劑：（0<α<1）

6、拮抗劑：一種配體與受體結(jié)合后本身不引起生物學(xué)效應(yīng)，但阻斷該受體激動劑介導(dǎo)的作用。（具有較強的親和力但無內(nèi)在活性

α=0）

競爭性拮抗劑：藥物與受體有親和力但不產(chǎn)生受體激動效應(yīng)，可以阻止激動劑與該受體的結(jié)合；

非競爭性拮抗劑：結(jié)合到受體蛋白上與激動劑結(jié)合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物；

不可逆性拮抗劑：藥物與受體形成共價鍵或結(jié)合異常緊密，以至于激動劑無法與受體結(jié)合

7、量反應(yīng)：用數(shù)量表示藥物的反應(yīng)。

8、效價：藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度，數(shù)值越小強度越大。

9、效能：藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)，有時稱最大效能。

10、效價強度：藥物達(dá)到等效強度時所需要的計量。

11、質(zhì)反應(yīng)：指的是觀察藥理效應(yīng)是用陽性或陰性，結(jié)果以反應(yīng)的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量表示的反應(yīng)（藥物反應(yīng)發(fā)生性質(zhì)變化）。

12、治療指數(shù):半數(shù)致死量/半數(shù)有效量，該值越大，則安全性越高。

第五章 膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動劑——膽堿脂類（卡巴膽堿）、擬膽堿生物堿類（毛果蕓香堿）

毛果蕓香堿or匹魯卡品

藥理作用：（1）眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣（近視）；

（2）腺體分泌增加；（3）興奮平滑肌。

臨床應(yīng)用：青光眼、虹膜炎

2、M膽堿受體阻斷藥——非選擇性（哌侖西平）、選擇性（阿托品）

阿托品

藥理作用：

（1）心臟作用：①心率：治療劑量時使心率短暫輕度減慢；較大劑量時使心率加快；

②房室傳導(dǎo)加快；

（2）血管作用：治療量無明顯影響；較大劑量時使皮膚血管舒張，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管；

（4）眼睛作用：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（遠(yuǎn)視）；

（5）腺體作用：抑制腺體分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺；

（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）作用：大劑量可以興奮中樞神經(jīng)。

臨床應(yīng)用：

（1）緩解內(nèi)臟絞痛

（2）眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）驗光、檢查眼底

（3）抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴(yán)重盜汗的流涎癥

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有機磷酸酯類中毒解救。

不良反應(yīng)：

（1）小劑量（0.5mg）：心率輕度減慢，略有口干、少汗；

（2）較大劑量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔擴(kuò)大、調(diào)節(jié)麻痹、視近物略模糊；

（3）中毒劑量（5.0~10mg）除上述癥狀加重外，還能產(chǎn)生嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；

（4）嚴(yán)重中毒：由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.2)升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.3)調(diào)節(jié)麻痹：以致視近物模糊,視遠(yuǎn)物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡.毛果蕓香堿

作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。

2）降低眼內(nèi)壓：促進(jìn)房水回流

3）調(diào)節(jié)痙攣：以致近視物清楚，視遠(yuǎn)物模糊，用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

4、抗膽堿酯酶藥——易逆性抗膽堿酯酶藥（新斯的明）、難逆性抗膽堿酯酶藥（有機磷酸酯）

新斯的明

藥理作用：對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強

臨床應(yīng)用：（1）重癥肌無力；（2）腹氣脹和尿潴留；（3）陣發(fā)性室上性心動過速；

（4）非除極化型（競爭性）肌松藥和阿托品中毒的解救。

有機磷酸酯類：

中毒癥狀：急性中毒：輕度以M樣癥狀為主，中度者可同時出現(xiàn)M樣和N樣癥狀，嚴(yán)重者除M樣和N樣癥狀外，還有顯著的CNS癥狀。

（1）M樣癥狀：（用阿托品解）

瞳孔縮小、消化系統(tǒng)、腺體分泌、呼吸困難、小便失禁、心血管系統(tǒng)癥狀；

（2）N樣癥狀：（用解磷定解）

血壓生高、肌束顫動

（3）CNS癥狀：（用解磷定解）

5、膽堿酯酶復(fù)活藥——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、α、β受體激動藥——腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黃堿

腎上腺素：

藥理作用：

（1）心臟：興奮激動β1，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加速、興奮性加強；

（2）血管：激動血管上的α受體可產(chǎn)生縮血管作用，激動血管上的β受體舒血管；

收縮：皮膚、黏膜血管，小動脈及毛細(xì)血管，支氣管黏膜血管，腦血管（弱）；

舒張：骨骼肌和冠狀血管；

（3）血壓：雙向反應(yīng)：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)；

（4）平滑?。菏鎻堉夤芷交?。

臨床應(yīng)用：

（1）心臟驟停；

（2）過敏性休克：（原理）腎上腺素通過激動α受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌、降低毛細(xì)血管通透性，升高血壓，并減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。

（3）支氣管哮喘；（4）局部止血；（5）減少局麻藥的吸收；（6）血管神經(jīng)性水腫及血清?。唬?）治療青光眼。

多巴胺：其受體分布于腎臟、腸系膜系統(tǒng)；

麻黃堿：中樞興奮作用較顯著。

2、α受體激動藥——去甲腎上腺素（NA）

藥理作用：

（1）收縮血管；（2）心肌收縮力加強，傳導(dǎo)加速，心肌耗氧量增加，心率減慢；

（3）血壓升高。

不良反應(yīng)：

（1）局部組織缺血性壞死；（2）急性腎功能衰竭；（3）停藥后的血壓下降。

3、β受體激動藥——異丙腎上腺素（ISO）：用于支氣管哮喘

4、α受體阻斷藥——酚妥拉明

臨床應(yīng)用：

（1）治療外周血管痙攣疾病：雷諾病，血管閉塞性脈管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性壞死；（3）嗜鉻細(xì)胞瘤；（4）高血壓；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受體阻斷藥——普萘洛爾（心得安）

藥理作用：

（1）β受體阻斷作用：

1）心血管系統(tǒng)：心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、房室傳導(dǎo)減慢、血管收

2）支氣管平滑肌：收縮

3）代謝：抑制脂肪、糖原分解

4）腎素：抑制腎素釋放

（2）內(nèi)在擬交感活性：（ISA）防止阻斷作用過強，部分激動β受體

（3）膜穩(wěn)定作用：阻滯鈉離子通道，阻滯沖動傳導(dǎo)。

臨床作用：

（1）抗心律失常；（2）治療心絞痛和心肌梗死；（3）抗高血壓；（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）。

6、普萘洛爾的降壓機制

（1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

（2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統(tǒng)

（3）阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)（4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經(jīng)緊張力

第八章 抗高血壓藥

1、一線抗高血壓藥分類及代表藥物：

1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1）氯沙坦

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平

3）β受體阻斷藥：普萘洛爾

4）利尿藥：氫氯噻嗪

2、降壓作用機制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循環(huán)及局部組織中的ACE；②減少緩激肽的降解；③抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；

④自由基的清除作用。

Or：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮減弱

②減少緩激肽水解，使擴(kuò)血管作用加強

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒張

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外鈣離子跨膜內(nèi)流，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，擴(kuò)張小動脈。

3）利尿藥：噻嗪類

初期用藥：排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓；

長期用藥：因利尿排鈉，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉減少，經(jīng)鈉鈣交換機制，細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。

4）中樞性抗高血壓藥：可樂定

激動中樞α2受體，作用于延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)張力 5）直接擴(kuò)血管藥：硝普鈉——主要用于高血壓危象

含內(nèi)皮舒張因子：NO，可擴(kuò)張小動脈、小靜脈及微靜脈

第九章 抗心絞痛藥

1、硝酸酯類——硝酸甘油

藥理作用：

（1）降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量；（2）改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注；（3）保護(hù)缺血心肌。

臨床應(yīng)用：

（1）心絞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反應(yīng)：

（1）面頰部血管擴(kuò)張引起暫時性皮膚潮紅；（2）顱腦出血、顱外傷者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超劑量時可引起高鐵血紅蛋白血癥。

2、β受體阻斷藥：普萘洛爾

不良反應(yīng)：

（1）神經(jīng)系統(tǒng)和消化道系統(tǒng)；（2）心血管系統(tǒng)；（3）誘發(fā)或加重支氣管哮喘；（4）反跳現(xiàn)象。

3、β受體阻斷藥與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的原理：

（1）兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量；

（2）β受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短；

（3）合用時各自用量減少，不良反應(yīng)減少。

4、鈣通道阻滯藥優(yōu)點：

（1）有強大的擴(kuò)張冠脈的作用，是治療變異型心絞痛的首選藥；

（2）擴(kuò)張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對增加；

（4）松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭藥

1、強心苷

作用機制：與心肌細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶結(jié)合，結(jié)合后，酶活性降低，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，通過鈉鈣交換增多，使得細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，從而增強心肌收縮性。

藥理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纖維收縮速度；

2）增加衰竭心肌的收縮力，心輸出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）負(fù)性頻率作用（減慢心率作用）

（3）對心肌電生理特性的影響；（4）對心電圖的影響

毒性反應(yīng)：

（1）胃腸道反應(yīng)；

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視覺障礙為中毒的先兆反應(yīng)；

（3）心臟反應(yīng)：快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩——中毒先兆

中毒防治：

（1）停藥；

（2）藥物治療：

1）快速性心律失常：及時補鉀；

2）抗心律失常藥：①竇性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因

②竇緩和房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、不宜補鉀

第十一章 抗心律失常藥

1、分類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：ⅠA：奎寧丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英鈉；ⅠC：普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥：普萘洛爾

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米——治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥

第十三章 利尿藥

1、高效能利尿藥：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水腫的首選藥

作用機制：特異性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜側(cè)的鈉—鉀—2氯共同轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。

不良反應(yīng)：

（1）水與電解質(zhì)紊亂；（2）耳毒性；（3）高尿酸血癥

2、中效能利尿藥：噻嗪類，部位：遠(yuǎn)曲小管近端

作用機制：抑制遠(yuǎn)曲小管近端的鈉氯共轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收。

3、低效能利尿藥：

（1）保鉀利尿藥：螺內(nèi)酯，部位：遠(yuǎn)曲小管末端和集合管

作用機制：醛固酮競爭性拮抗藥，排鈉保鉀

（2）碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺

作用機制：抑制鈉氫交換

4、滲透性利尿藥：甘露醇—治療腦水腫的首選藥

第十六章 鎮(zhèn)靜催眠藥

1、苯二氮卓類（BZ）——地西泮（安定）

作用機制：BZ與BADAa受體結(jié)合后，引發(fā)受體蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn)GABA與GABAa受體結(jié)合，使氯離子通道開放的頻率增加，從而有更多的氯離子內(nèi)流，加強了GABA對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。

藥理作用（臨床應(yīng)用）：

（1）抗焦慮作用；（2）鎮(zhèn)靜催眠作用；（3）抗驚厥抗癲癇作用；（4）中樞性肌肉松弛作用；（5）治療癔癥作用。

2、巴比妥類——不安全

作用特點：劑量依賴性：隨著劑量由小到大，巴比妥類藥物的中樞抑制作用相繼表現(xiàn)為逐漸加強（鎮(zhèn)靜—催眠—抗驚厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癲癇與抗驚厥藥

1、各類藥物主治方面：

（1）大癲癇：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、丙戊酸鈉（差）

（2）小癲癇：乙琥胺

（3）癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

2、硫酸鎂：口服給藥：導(dǎo)瀉利膽；

注射給藥：鎮(zhèn)靜抗驚厥、松弛骨骼肌、擴(kuò)血管降血壓。

第十八章 抗精神病藥

3、吩噻嗪類——氯丙嗪

藥理作用：

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

1）抗精神病作用，大劑量不引起麻醉；

2）鎮(zhèn)吐作用：對刺激前庭引起的暈動病嘔吐無效，對頑固性呃逆有效； 3）對體溫調(diào)節(jié)的作用：低溫麻醉

冬眠合劑=氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 4）加強中樞抑制藥的作用；

（2）自主神經(jīng)系統(tǒng)：血管擴(kuò)張、血壓下降

（3）內(nèi)分泌系統(tǒng)：催乳素分泌增加，性激素、生長激素分泌減少

不良反應(yīng)：

（1）一般不良反應(yīng)：中樞抑制作用、阿托品樣作用、α受體阻斷作用

（2）錐體外系反應(yīng)：

①藥源性帕金森綜合癥；②靜坐不能；③急性肌張力障礙；④遲發(fā)性運動障礙；

（3）心血管系統(tǒng)：體位性低血壓；（4）過敏反應(yīng)；（5）黃疸、肝功能障礙。

第十九章 鎮(zhèn)痛藥

1、成癮嗎啡度冷丁，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑呼吸；鎮(zhèn)咳常用可待因，絞痛配伍阿托品

2、嗎啡：

臨床應(yīng)用：

（1）劇烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②鎮(zhèn)靜作用

③擴(kuò)張外周血管；

（3）腹瀉

不良反應(yīng)：

（1）治療量：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、尿潴留等；

（2）連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀；

（3）急性中毒時：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮?。ㄈ蟀Y狀）

（使用阿片受體阻斷劑—納洛酮治療）

3、人工合成鎮(zhèn)痛藥—阿片受體激動劑——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受體阻斷劑——納洛酮 第二十章 治療神經(jīng)退行性疾病的藥物

1、擬多巴胺類藥——多巴胺前體藥：左旋多巴

左旋多巴降解抑制藥：卡比多巴

第二十二章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

1、水楊酸類——阿司匹林

藥理作用與臨床應(yīng)用：①解熱鎮(zhèn)痛；②抗炎抗風(fēng)濕；③抗血栓

不良反應(yīng)：

①胃腸道反應(yīng)；②出血和凝血障礙；③水楊酸反應(yīng)；④過敏反應(yīng)；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷綜合征；⑦對腎臟的影響：腎衰、腎炎。

2、苯胺類——對乙酰氨基酚：

解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具有抗炎和抗風(fēng)濕的作用，對血小板功能、凝血時間和尿酸水平亦無明顯影響。

3、吲哚乙酸類——吲哚美辛抗炎鎮(zhèn)痛作用強于阿司匹林

第二十三章 組胺受體阻斷藥

1、第一代H1受體阻斷藥（苯海拉明、異丙嗪）多有明顯的中樞抑制作用，成為抗過敏治療時的主要副作用；

2、第二代H1受體阻斷藥（氯雷他定、西替利嗪）因難以透過血腦屏障，沒有中樞鎮(zhèn)靜作

3、H1受體阻斷藥臨床應(yīng)用：

（1）過敏性疾?。浩つw黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾??；

（2）暈動病和嘔吐；

（3）鎮(zhèn)靜催眠。

第二十五章 呼吸系統(tǒng)藥物

1、平喘藥分類及代表藥物：

（1）抗炎平喘藥（糖皮質(zhì)激素類藥物）：丙酸倍氯米松

（2）支氣管擴(kuò)張藥

1）β腎上腺素受體激動劑：①非選擇性：異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿

②選擇性β2：沙丁胺醇 2）茶胺類：氨茶胺

3）M膽堿受體阻斷劑：異丙托溴銨

（3）抗過敏平喘藥：

1）過敏介質(zhì)阻釋藥：色甘酸鈉

2）抗白三烯藥：扎魯司特、孟魯司特

第二十七章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

5、糖皮質(zhì)激素類藥物：氫化可的松

藥理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗過敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物質(zhì)代謝：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允許作用；

⑧血液與造血系統(tǒng)：減少免疫細(xì)胞；興奮中樞神經(jīng)；骨質(zhì)疏松；胃酸分泌增多；退熱和增強應(yīng)激能力。

臨床應(yīng)用：

（1）嚴(yán)重感染或預(yù)防炎癥后遺癥；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病；

（3）抗休克治療；（4）替代療法；（5）局部應(yīng)用；（6）血液病

不良反應(yīng)：

（1）長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥； 2）誘發(fā)或加重感染； 3）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥； 4）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：

5）肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩；

（2）停藥反應(yīng)

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；2）反跳現(xiàn)象。

第二十八章 胰島素及降血糖藥

1、胰島素

臨床應(yīng)用：糖尿病

（1）特別是1型糖尿??；

（2）經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病；

（3）發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥（酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷）的糖尿??；

（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術(shù)等的糖尿病；

（5）經(jīng)飲食控制和口服降血糖藥物治療無效的其他類型糖尿病。

2、口服降血糖藥

（1）促胰島素分泌劑

1）磺酰脲類：格列本脲、格列美脲

刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素

用于單用飲食控制無效的胰島功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸類：瑞格列奈：“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”

（2）雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍

使來源減少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮類：羅格列酮、吡格列酮

競爭性激活核內(nèi)過氧化物酶增殖體激活受體γ，PPARγ

用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制劑

競爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解為單糖

用于各型糖尿病，通常與口服降血糖藥或胰島素合用，也可單用于老年患者或餐后明顯高血糖的患者。

第二十九章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素

藥理作用：

（1）對生長與發(fā)育的影響：克汀??；

（2）對代謝的影響：加速糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝

臨床應(yīng)用：

（1）呆小病；（2）粘液性水腫；(3)單純性甲狀腺腫（缺碘）；（4）T3抑制劑實驗

2、抗甲狀腺藥

（1）硫脲類：硫氧嘧啶類（丙硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）

藥理作用與作用機制：

1)抑制甲狀腺激素的合成；2）抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3；3）免疫抑制

臨床應(yīng)用：

1）甲亢的內(nèi)科治療；

2）甲亢手術(shù)治療的術(shù)前準(zhǔn)備：補服大量碘劑；

3）甲狀腺危象患者可因高熱、心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂而死亡。

（2）碘和碘化物

藥理作用與作用機制：

1）小劑量：是合成甲狀腺激素的原料；

2）大劑量：對甲亢患者和正常人都有抗甲狀腺作用。

臨床應(yīng)用：

1）小劑量：治療單純性甲狀腺腫；

2）大劑量：①甲亢手術(shù)治療的術(shù)前準(zhǔn)備；②甲狀腺危象的治療

（碘化物不能單獨用于甲亢內(nèi)科治療）

（3）放射性碘（131I）

藥理作用：放射性碘被甲狀腺攝取，β被攝取，γ可穿透組織；

臨床應(yīng)用：

1）適用于不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)及硫脲類無效或過敏者；

2）甲狀腺攝碘功能檢查。

第三十四章 作用于血液系統(tǒng)的藥物

1、抗凝血藥——肝素

作用機制：

肝素與抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）賴氨酸結(jié)合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子結(jié)合，可使滅活凝血因子的反應(yīng)加速，從而加強抗凝作用。

不良反應(yīng)：

（1）出血：硫酸魚精蛋白對抗

（2）血小板減少；（3）過敏反應(yīng)；

（4）肝功能異常、骨質(zhì)疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗貧血藥

1、鐵劑——治療鐵的需要量增加、失血過多所致的缺鐵性貧血；

2、葉酸——巨幼紅細(xì)胞性貧血；

3、維生素B12——惡性貧血和巨幼紅細(xì)胞性貧血 第三十六章 抗菌藥物概論

1、抗生素：來自真菌或細(xì)菌的具有干擾細(xì)菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結(jié)構(gòu)與生化過程的抗菌藥物，而對感染細(xì)菌的真核細(xì)胞無明顯毒性作用。

2、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。（窄譜、廣譜）

3、抗生素/抗菌后效應(yīng)：PAE：將細(xì)菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi)，細(xì)菌繁殖不能恢復(fù)正常的現(xiàn)象。

4、抗菌藥物的作用機制：

（1）抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成；

（2）抑制蛋白質(zhì)合成；

（3）抑制核酸的復(fù)制與修復(fù)；

（4）增加胞漿膜的通透性。

5、細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機制：

（1）產(chǎn)生滅火酶：水解酶、合成酶

（2）藥物靶點改變或被保護(hù)；

（3）藥物集聚減少：藥物進(jìn)入減少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌藥物

2、喹諾酮類抗菌藥物：氟喹諾酮

不良反應(yīng)：①胃腸道；②光敏反應(yīng)；③中樞系統(tǒng)γ—GABA；④軟骨損害

抗菌作用機制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要機制；

（2）抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ：抗G+主要機制；

2、磺胺類抗菌藥物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）

抗菌作用機制：影響四氫葉酸代謝

不良反應(yīng)：

①腎損害：泌尿系統(tǒng)損害：結(jié)晶尿；②過敏反應(yīng)；③造血系統(tǒng)：抑制骨髓造血功能；

④神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、妊娠后期服用：新生兒出現(xiàn)黃疸

SD：預(yù)防流行性腦膜炎首選藥

復(fù)方新諾明：磺胺甲惡唑（SMZ）+甲氧芐啶（TMP）：雙重阻斷FH4

3、甲氧芐啶（TMP）

機制：抑制FH2還原酶，使FH4生成減少，因而阻止細(xì)菌DNA合成。

第三十八章 β—內(nèi)酰胺類

1、青霉素類——天然青霉素類——青霉素

抗菌作用機制：為繁殖期殺菌劑，作用靶點：青霉素結(jié)合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反應(yīng)：①過敏反應(yīng)：過敏休克（腎上腺素）；②赫氏反應(yīng)；③局部疼痛

2、頭孢菌素類

2、糖肽類抗生素：萬古霉素

抗菌譜：對G+具有強大的殺滅作用，對厭氧菌和G-無效。

臨床應(yīng)用：用于MRSA引起的嚴(yán)重感染。

不良反應(yīng)：①耳毒性；②腎毒性；③過敏反應(yīng)；④血栓性靜脈炎。

第三十九章 氨基糖苷類抗生素

1、氨基糖苷類

抗菌機制：抑制細(xì)菌體蛋白質(zhì)合成，增加細(xì)胞膜通透性，為速效靜止期殺菌藥。

不良反應(yīng)：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹。

2、鏈霉素—鼠疫和兔熱病首選藥。

第四十章 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素

1、紅霉素

作用機制：與核糖核蛋白體的50S亞單位相結(jié)合，妨礙肽鏈增長，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合

2、林可霉素：治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎的首選藥物。

3、四環(huán)素類：——不良反應(yīng)

（1）胃腸道反應(yīng)；

（2）二重感染：廣譜抗生素長期應(yīng)用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機在體內(nèi)繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥；

（3）對骨、牙生長的影響：四環(huán)素牙；

（4）肝毒性、腎毒性、變態(tài)反應(yīng)、周圍血象的改變。

4、氯霉素：——不良反應(yīng)

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰嬰綜合征；（3）二重感染

第四十一章 抗結(jié)核病

1、異煙肼：防治各種類型結(jié)核病的首選藥物

對結(jié)核分枝桿菌具有高度選擇性殺滅作用

作用機制：抑制分支桿菌細(xì)胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反應(yīng)：神經(jīng)系統(tǒng)毒性；肝毒性

2、利福平

第五篇：藥理總結(jié)

一、名詞解釋

1、新藥：我國未生產(chǎn)過的藥品。增加新的適應(yīng)癥，改變給藥途徑制成新復(fù)

方制劑和改變劑型的亦屬新藥范疇。

2practice GCP)：是有關(guān)臨床試驗全過

程的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，包括方案設(shè)計、組織、實施、監(jiān)查、稽查、記錄分析、總結(jié)和報告。凡藥品進(jìn)行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按GCP進(jìn)行。

3、生bioequivalency），這是考核仿制新藥制劑內(nèi)在質(zhì)量的重要指標(biāo)之一。其試驗內(nèi)容包括：①生物利用度比較試驗②隨機對照試驗

4、雙盲、雙模擬法double-b1ind，double-dunmy trial technique)：A藥組

加B藥安慰劑，B藥組加A藥安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同

5、非線性動力學(xué)過程（nonlinear kinetics process）：某些藥物在體內(nèi)的降解

速率受酶活力的限制，通常在高濃度時是零級動力學(xué)過程，而在低濃度時是一級動力學(xué)過程，稱Michaelis-Menten動力學(xué)過程。

6、積累系數(shù)（R）：給藥多次后，藥物將在體內(nèi)積累，藥物達(dá)穩(wěn)態(tài)的平均血

藥濃度（C）與一次給藥后的平均血藥濃度（C1）之比值稱為積累系數(shù)。RC= ?C /C1=1/(1-e-kτ)

7、負(fù)荷劑量(loading dose，DL)荷量。負(fù)荷劑量=維持量×積累系數(shù)

使血藥濃度達(dá)穩(wěn)態(tài)時，測定一次血樣以調(diào)整劑量。

K及Vd值，實施劑

量個體化。因時程采血法不易為臨床所接受，故多采用Ritschel氏重復(fù)一點法。

性正相關(guān)，隨著藥物血藥濃度的增高，殺菌效果增加。主要參數(shù)為飽和(通常4～5×MIC)，在此濃度以上殺菌速度及強度不再增加，主要參數(shù)為Time>MIC

二、選擇題

用抑鈉，鈣，鉀通道；間接作用（1）抗M-膽堿作用（2）抗α-受體的作用

書

Ⅱ期臨床試驗1》= 100

Ⅲ期臨床試驗》=3》=300

Ⅳ期臨床試驗》=30》=2000（疑難病例只需）=500 都包括有效性和不良反應(yīng)試驗

所致低血糖，苯妥英鈉引起神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。特點：嚴(yán)重程度與用藥劑量有關(guān)。一般能預(yù)測。發(fā)生率高，死亡率較低。

異體質(zhì)有關(guān)，如變態(tài)反應(yīng)。難以預(yù)測，發(fā)生率較低，但其死亡率較高

制劑

綠膿桿菌:羧芐,哌拉;第三代頭孢(頭孢他定);氨基苷(妥布,慶大,阿卡);沙星;多粘;碳青霉稀類

支原體,衣原體,軍團(tuán)菌,彎曲菌:大環(huán)內(nèi)酯;沙星

（extensive metabolizer，EM）和弱代謝者（poor metabolizer，PM）兩個表型之分。

藥物氧化代謝多態(tài)性：以異喹胍(DB)羥化代謝多態(tài)性（P-450 2D6遺傳變異）和斑性狼瘡,帕金森氏病等，.EM易患癌（肺癌、肝癌、胃腸道腫瘤、及膀胱癌等）。

異煙肼肝炎中，有86%發(fā)生于EM；異煙肼致周圍神經(jīng)炎中PM23%，EM3% 乙醇脫氫酶高代謝活性是急性飲酒后乙醇迅速代謝為乙醛，引起臉紅、頭暈等乙醇不耐受現(xiàn)象；乙醛脫氫酶多態(tài)性缺失使飲酒后血液中乙醛濃度升高，不能即時被氧化代謝，促進(jìn)兒茶酚胺釋放，引起臉部潮紅、頭暈、心率加快等醉酒現(xiàn)象，甚至酒精中毒。

三、問答題

①疾病發(fā)生的時間性：開始用藥時間與可疑ADR出現(xiàn)時間有無合理的先后關(guān)系。②對其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解釋。

③其他有關(guān)文獻(xiàn)的支持：可疑ADR是否符合該藥已知的ADR類型。④撤藥反應(yīng)：停藥或減量后可疑ADR能否消失或減輕。⑤激發(fā)試驗：再次接觸是否出現(xiàn)同樣反應(yīng)。

①單胺氧化酶抑制劑（帕吉林、呋喃唑酮等）與促進(jìn)去甲腎上腺素自貯存部位釋放藥物（麻黃堿、間羥胺等）、三環(huán)類抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，會引起去甲腎上腺素的大量堆積，出現(xiàn)高血壓危象。②氯丙嗪與腎上腺素合用可導(dǎo)致腎上腺素升壓的翻轉(zhuǎn)引起嚴(yán)重低血壓。③氯霉素不宜與氨基糖苷類合用，因前者抑制呼吸中樞加重后者的呼吸麻痹。④利多卡因可加強琥珀膽堿的骨骼肌松弛作用，合用時可引起呼吸肌麻痹。⑤甲氨蝶呤不宜與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用，它們可從血漿結(jié)合部位將甲氨蝶呤置換出來，血中游離型甲氨蝶呤的濃度升高，對骨髓抑制明顯增加，可引起全血細(xì)胞減少。

（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷類抗生素均可損傷第八對腦神經(jīng)，合用后作用相加，耳聾的發(fā)生率明顯增加，尤其是尿毒癥患者更易發(fā)生。

（7）普萘洛爾、胍乙啶等與抗糖尿病藥物合用，可引起嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)，普萘洛爾還可掩蓋降血糖藥引起的急性低血糖先兆癥狀。

（1）有效治療與終身治療

有效治療：將血壓控制在140/90mmHg以下；糾正盡量不用藥的錯誤。目標(biāo)血壓：138/83mmHg。終身治療：病因不明無法根治需終身治療。

（2）保護(hù)靶器官：ACEI、長效鈣拮抗藥、AT1受體阻斷藥有保護(hù)靶器官的作用

（3）平穩(wěn)降壓：要求谷/峰比在50%以上

（4）個體化治療：根據(jù)病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高 和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物。對病人進(jìn)行抗高血壓反應(yīng)的敏感性試驗。

（5）聯(lián)合用藥：不同機制的藥物聯(lián)用可抵消副作用，增加降壓效應(yīng)，減少各藥用量，減少不良反應(yīng)。

（1）磺酰脲類：格列**，機制①與胰島β細(xì)胞表面磺酰脲受體結(jié)合，阻滯ATP敏感；的K+外流→細(xì)胞膜去極化增強電壓依賴性Ca++通道胞外Ca++內(nèi)流→胰島β細(xì)胞分泌和釋放胰島素②抑制胰高血糖素的分泌③增加組織對胰島素的敏感性。用途：１、大部份Ⅱ型糖尿??；體重正常或偏低者；尚保持一定的胰島丙脲與格列本脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌，治療尿崩癥。

（2）胰島素增敏藥：***格列酮，改善胰島素抵抗，改善脂代謝紊亂，改善胰島?細(xì)胞功能，防治2型心血管并發(fā)癥

（3）雙胍類：機制：減少食物吸收(輕瀉),促糖酵解抑糖異生, 促進(jìn)組織攝取與利用、消耗葡萄糖。適用于輕癥糖尿病，尤其是肥胖病人單用飲，食控制無效者，常與磺酰脲類或胰島素合用

（4）α-葡萄糖苷酶抑制劑：**波糖，機制：抑制α-糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。治療Ⅱ型糖尿病。

（5）餐時血糖調(diào)節(jié)：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（約lh）,作用短暫,餐前給藥可較好地控制餐后高血糖的出現(xiàn)。主要適用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病腎病者。