第一篇：藥理總結(jié)

第一篇 藥理學總論

一 緒論

附加題：試述你對未來研究工作的設(shè)想（設(shè)計）或建議（或?qū)λ幚韺W的見解）93 比較用離體標本和整體動物研究藥物的優(yōu)缺點95 一個新藥的研制，從初篩到上市，需經(jīng)過哪些研究步驟00 試列舉評價藥物毒性的參07 藥物在組織內(nèi)濃集對其發(fā)揮藥理作用和產(chǎn)生毒性作用均有影響，請各舉一例說明這兩方面的影響07 試述毒理學實驗中常用的參數(shù)有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及實驗范圍？10 二 藥物代謝動力學

何謂生物利用度，試述其實用意義95 列舉藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果95 影響藥物分布的因素99 某藥按一級動力學消除，其消除速常數(shù)（Ke）為1.0h-

1，求出該藥的t1/2.99 藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果00 何謂半衰期？其臨床意義是什么01 對口服給藥，靜脈滴注，采取何法使血藥濃度循序達到穩(wěn)態(tài)濃度01 何謂半衰期，有何臨床意義03 半衰期是不是一個固定數(shù)值04 藥物與血漿蛋白結(jié)合的意義06 三藥物效應(yīng)動力學

在從事新藥的藥效學研究中，應(yīng)注意哪些主要問題94 何謂“首過效應(yīng)”，如何避免它95 請解釋：高敏性，耐受性和變態(tài)反應(yīng)95 激動劑的量-效關(guān)系有三種作圖方式，試作圖和解說97 Sigma受體激動時的藥理作用97 何謂受體數(shù)目的上調(diào)（up-regulation）和下調(diào)（down-regulation）00 何為不良反應(yīng)？舉例說明其分類07 藥物不良反應(yīng)有哪些，分別舉例說明其特征07 四 影響藥物作用的因素

何謂血腦屏障，哪些藥物不易通過它？舉例說明新生兒血腦屏障的差別95 試舉例說明軀體依賴性與psychological dependence與藥物依賴性之間的關(guān)系97 何為身體依賴性？簡述其產(chǎn)生機制。如何評價之07 什么是藥物的身體依賴性，簡述其評價方法和原理07 第二篇化學治療藥 五 抗微生物藥物概論

有一位確診的厭氧菌感染者，請為其提供可選的藥物（不少于4種）01 請列出可供選擇的抗厭氧菌藥物03 舉例說明廣譜和窄譜抗菌藥，并比較兩類藥物的優(yōu)缺點05 細菌耐藥機制有那些06 六 B內(nèi)酰胺類抗生素

用何藥可減慢青霉素從腎小管的分泌93 試述青霉素的抗菌譜、作用原理，并以作用原理解釋其作用特點95 1 青霉素作用的主要環(huán)節(jié)97 第三代頭孢菌素的特點99 β-內(nèi)酰胺類抗生素主要有哪幾類？并闡明其抗菌機制01 β-內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類，各類抗菌譜的主要區(qū)別03 β—內(nèi)酰胺類的分類，代表藥，各自抗菌特點04 青霉素的抗菌原理和臨床首選用途05 β-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制及耐藥性產(chǎn)生機制07 B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制和耐藥機制07 七 大環(huán)內(nèi)酯類，林可霉素類及多肽類抗生素 八 氨基糖苷類抗生素

氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)。91 耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷、變態(tài)反應(yīng)P102 九 四環(huán)素類及氯霉素

四環(huán)素類抗生素的不良反應(yīng)93 1胃腸道反應(yīng)2二重感染3影響牙齒和骨骼發(fā)育4肝毒性5光敏反應(yīng)6腎毒性7前庭反應(yīng)8假腫瘤P108 十 人工合成抗微生物藥

甲氧芐氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理91 氟哌酸等新喹諾酮類藥物的特點及用途91 吡喹酮的用途91 喹諾酮類藥物抗菌作用機制，并寫出兩個藥名93 喹諾酮類藥物的作用機理和優(yōu)點95 喹諾酮類抗菌藥的作用機制及抗菌譜97 喹諾酮類抗菌作用原理98 喹諾酮類抗菌作用原理99 甲氨蝶呤的抗癌作用機理99 奎諾酮的抗菌機制和不良反應(yīng)10 十一 抗真菌藥物 十二 抗病毒藥物

抗病毒藥物有哪些？請舉例說明00 十三 抗結(jié)核病藥和抗麻風病藥 異煙肼在體內(nèi)代謝的特點91 對結(jié)核桿菌有效的藥物，最少列出4個藥物93 異煙肼的體內(nèi)代謝特點和意義95 異煙肼為一常用抗結(jié)核藥，有哪些作用特點01 異煙肼+VitB602 異煙肼藥理作用主要特點03 列舉對結(jié)核桿菌有效的藥物（4種以上）05 異煙肼08 十四 抗寄生蟲藥

預防瘧疾及防止復發(fā)的藥物作用原理。91 青蒿素的藥理作用及臨床用途93 假如你要進入瘧疾流行區(qū)，應(yīng)服何藥預防，并可能有哪些毒副作用95 抗瘧藥有哪幾類?包括哪些主要藥物99 2 左旋咪唑的用途及作用機理99 十五 抗惡性腫瘤藥

化療指數(shù)的兩種表示方法91 抗惡性腫瘤藥物的分類（從藥物對生物大分子的作用分類）91 環(huán)磷酰胺的藥理作用93 作為化療藥物的基本要求是選擇性，試舉例詳述95 甲氨蝶呤能否與葉酸合用，為什么95 5-Fu、羥基脲、MTX、6-MP、AraC阻斷DNA合成的環(huán)節(jié)97 舉例說明周期特異性抗癌藥物98 5-氟尿嘧啶的藥理作用00 影響葉酸代謝藥物有哪些，并指出各藥阻斷的部位，分別敘述各藥的臨床應(yīng)用及其應(yīng)用注意事項01 試述抗腫瘤藥物聯(lián)合應(yīng)用的原則01 SMZ+TMP02 周期特異性藥和周期非特異性藥03 SMZ藥理作用主要特點03 簡述抗腫瘤藥物合理用藥的原則03 甲硫氧嘧啶藥理作用主要特點05 舉例說明惡性腫瘤的常規(guī)治療方法05 作用于s期的抗癌藥物有那些？試舉例說明各藥的作用機制06 試述抗腫瘤藥物的毒性反應(yīng)07 抗惡性腫瘤藥的毒性反應(yīng)07 第三篇外周神經(jīng)系統(tǒng)藥物

十六 外周神經(jīng)的藥理學概述

具備哪些條件才能稱該物質(zhì)為神經(jīng)遞質(zhì)95 何謂神經(jīng)遞質(zhì)的自身反饋調(diào)節(jié)97 十七 作用于膽堿受體的藥物 各舉一典型藥物。

M2受體阻斷劑，H2受體阻斷劑，單胺遞質(zhì)排空劑，單胺遞質(zhì)攝取抑制劑93 東莨菪堿和阿托品的藥理作用有何不同93 切斷動眼神經(jīng)并變性后，用eserine和pilocarpine各對眼壓有何影響？為什么95 有機磷酸酯類中毒的表現(xiàn)（包括作用部位和臨床表現(xiàn)）95 阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同95 Pilocarpine（毛果蕓香堿）的藥理作用及用途97 M-膽堿受體的亞型的分布和阻斷藥99 筒箭毒堿中毒用哪類藥物解救，并寫出藥名99 切斷動眼神經(jīng)后，反別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔和眼內(nèi)壓各有何反應(yīng)01 切斷動眼神經(jīng)，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔有何反應(yīng)03 阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同03 耳緣靜注百分之五的敵百蟲，兔子會出現(xiàn)哪些癥狀？靜注百分之0.1的硫酸阿托品后還保留何中毒癥狀？再用何藥除之，為什么04 去極化與非去極化肌松藥的特點比較與用途06 十八 作用于腎上腺素受體的藥物 簡述兒茶酚胺類的構(gòu)效關(guān)系。89 3 如何證明去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突出前膜上有受體存在？激動劑對它有何影響91 α1受體-反應(yīng)（酶）的偶聯(lián)。91 各舉一例。

1)β1受體激動劑 ；β1受體阻斷劑。2)α1受體激動劑 ；α1受體阻斷劑。單胺氧化酶抑制劑 91 α1受體激動劑在整體情況下對血壓和心率各有何影響91 試述從酪氨酸合成去甲腎上腺素的步驟93 α1受體與遞質(zhì)或激動劑結(jié)合，是如何與酶偶聯(lián)的？詳述換能（產(chǎn)生效應(yīng)）的過程93 α1受體阻斷劑有何作用特點（優(yōu)點93 用化學結(jié)構(gòu)式表示去甲腎上腺素的生物合成及代謝，并指出參與合成及代謝的主要酶95 舉出下列受體等的阻斷劑（最少一個）：α1受體，H2受體，多巴胺-2受體，M1膽堿受體，質(zhì)+子（H）泵95 腎上腺皮質(zhì)激素能否用于消化性潰瘍？為什么95 去甲腎上腺素釋放后如何失活的97 腎上腺素受體激動劑分類，并舉例藥物說明98 去甲腎上腺素在體內(nèi)的最后代謝為何物，寫出它的名字99 β-受體阻斷劑的臨床用途99 短期內(nèi)，反復給麻黃堿，對血壓有何影響？為什么01 短期內(nèi)反復給麻黃堿，對血壓有何影響03 去甲腎上腺素釋放后如何消除05 AD，NE及異丙腎上腺素對血壓作用有何不同，用α受體阻斷藥后各有何變化07 腎上腺素、去甲腎上腺素及異丙腎上腺素對血壓的作用，并說明若在給藥前給予a-受體阻斷劑后，各藥對血壓的影響07 AD，NE及異丙腎上腺素分別激動什么受體？他們對心臟、血管、血壓的藥理作用及臨床應(yīng)用上的異同？10 第四篇中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物 十九 全身麻醉藥 二十 鎮(zhèn)靜催眠藥

簡述苯二氮卓類的藥理作用和用途。89 巴比妥類藥物中毒，如何加速藥物從尿中排泄93 苯二氮卓類的藥理作用與何種神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)？簡述之99 巴比妥類藥物中毒，如何加速其從尿中排泄03 簡述安定的作用機制05 苯二氮卓類藥物的體內(nèi)過程07 苯二氮卓類藥物體內(nèi)過程的特點07 二十一 中樞興奮藥

二十二 抗癲癇藥和抗驚厥藥

口服與注射MgSO4是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么04 二十三 治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的藥物 多巴胺有幾種亞型，如何區(qū)別93 試從錐體外系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)及受體的調(diào)節(jié)原理說明抗震顫麻痹藥的類別、機理、結(jié)構(gòu)要求及增效措施95 帕金森病的病理改變及藥物治療的機理95 4 作用于多巴胺受體（中樞和外周）的藥物有哪些？并舉例說明其臨床應(yīng)用97 多巴胺的合成與代謝（注明所需之酶）98 試述抗帕金森病藥物的作用原理00 左旋多巴藥理作用主要特點03 左旋多巴的作用機制，用藥注意事項；為什么不能用來解救氯丙嗪中毒07 左旋多巴抗帕金森病的機制以及氯丙嗪所致錐體外系不良反應(yīng)為何不能用左旋多巴對抗07 二十四 抗精神失常藥

簡述吩噻嗪類的抗精神病作用和中樞多巴胺系統(tǒng)的關(guān)系89 氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)有哪些表現(xiàn)？并述其原因與治療。91 從氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其外周作用，敘述其臨床用途及其不良反應(yīng)的防治。請你談?wù)剬硐氲目咕穹至阉幱泻蜗敕?1 請敘述氯丙嗪藥理作用和藥理機制，說明為何常與中樞抗膽堿藥合用？為何其引起的錐體外系的副作用不宜用左旋多巴治療？請說明出現(xiàn)何種不良反應(yīng)后不能停藥02 氯丙嗪所致的錐體外系副作用為何不宜用左旋多巴而選用苯海索對抗03 異煙肼的抗菌作用主要特點03 長期大量服用氯丙嗪會出現(xiàn)何種反應(yīng)，為什么，如何處理，若需繼續(xù)服用，該用何藥？ 嗎啡主要不良反應(yīng)04 氯丙嗪的主要不良反應(yīng)和防治方法05 二十五 鎮(zhèn)痛藥

嗎啡的主要不良反應(yīng)93 奎尼丁的藥理作用93 試對麻醉性鎮(zhèn)痛藥和解熱性鎮(zhèn)痛藥從作用部位、作用機理、作用強弱、作用范圍及副作用諸方面進行比較95 咖啡因和茶堿藥理作用的比較97 嗎啡的鎮(zhèn)痛作用部位98 嗎啡的主要不良反應(yīng)99 阿片類藥物的不良反應(yīng)00 從藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及其主要不良反應(yīng)方面對兩類鎮(zhèn)痛藥進行比較01 嗎啡主要不良反應(yīng)有哪些03 阿片受體的亞型有哪幾類及對應(yīng)的效應(yīng)是什么06 二十六 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 丙磺舒的用途與原理91 根據(jù)化學結(jié)構(gòu)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥常分為哪幾類？試從環(huán)氧合酶同工酶闡述解熱鎮(zhèn)痛抗氧藥物的藥效和不良反應(yīng)的藥理毒理基礎(chǔ)，并指出這類藥物的新進展和趨勢02 阿司匹林和勞諾昔康主要藥理作用有何不同03 阿司匹林與冬眠靈的降溫作用有何區(qū)別及兩者的臨床用途06 第五篇心血管系統(tǒng)藥物

二十七離子通道的藥理學概論 鈣通道的分類98 鈣通道阻斷劑的分類00 鈉通道阻滯劑分類及代表藥04 二十八 抗心律失常藥 抗心律失常藥的分類。91 Ⅰc類抗心率失常藥的特點97 5 Ⅲ類抗心律失常藥物的藥理作用00 III類抗心律失常藥物的藥理作用05 二十九 治療心力衰竭的藥物

強心苷對心臟自律性的影響，為何治療量可降低自律性而中毒量使自律性增高？89 洋地黃類中毒的主要癥狀93 為什么臨床應(yīng)用強心苷期間或停藥一周內(nèi)，禁用靜脈注射？為什么洋地黃中毒時不宜大量注射高滲葡萄糖94 抑制磷酸二酯酶的藥物有哪些？臨床有何用途95 卡托普利與血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶相結(jié)合的位點及化學鍵97 抗心力衰竭藥物的分類及主要作用97 氨吡酮（氨力農(nóng)，amrinone）的強心作用機理99 強心苷的毒副作用00 磷酸二酯酶抑制劑有哪些？分別舉出其代表藥物和臨床用途00 對作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要藥物進行分類，并對其進行比較01 簡述強心苷中毒機制03 簡述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及其受體阻斷藥有何不同03 洛沙坦藥理作用主要特點05 卡托普利的降壓機制和不良反應(yīng)06 強心苷的中毒機制和毒性表現(xiàn)，防治措施06 ACEI的藥理作用及其治療高血壓和慢性心功能不全的機制07 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥抗高血壓及抗慢性心功能不全的作用和機制07 三十 抗高血壓藥

Clonidine的降壓原理及其論證。91 硝苯地平（nifedipine）的藥理作用和用途93 試述影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗高血壓藥物及其降壓機制94 從高血壓發(fā)病機理，試述各類抗高血壓藥的作用環(huán)節(jié)，并各舉一藥說明之95 抗高血壓藥物的類別和作用原理95 抗高血壓藥物的作用環(huán)節(jié)97 硝酸酯類及亞硝酸酯類舒血管的作用機理98 可樂定的降壓作用機理99 血管擴張藥會引起哪些不良反應(yīng)01 請根據(jù)抗高血壓藥的作用機制、作用部位，將抗高血壓的藥物分類，指明各類代表藥物，進一步闡明抗高血壓藥物如何合理用藥02 根據(jù)抗高血壓藥的藥理作用或作用機制將抗高血壓藥分類，指出各自代表藥及其主要藥理作用04 抗高血壓藥物的分類及代表藥物05 抗高血壓及代表藥物09 三十一 抗心肌缺血藥

β-受體阻斷劑如心得安，根本沒有冠脈擴張作用，相反大劑量下還有冠脈收縮作用，但是其抗心絞痛的效果是確實的，為什么94 談?wù)勏跛岣视椭委熜慕g痛的主要原理，不良反應(yīng)及其防治01 硝酸甘油治療心絞痛的原理和主要不良反應(yīng)05 三十二 調(diào)血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥

降血脂藥物樂伐他?。╨ovastatin）類藥物的作用機理98 6 洛伐他丁的作用機制及臨床用途05 三十三 利尿藥和脫水藥

速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺鉀與何藥伍用可增強藥效并克服缺鉀？91 在利尿藥和脫水藥對家兔尿量的影響實驗中，曾用高滲葡萄糖（50%）和速尿（1%），兩者作用原理有何不同95 氫氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要機制97 試述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺內(nèi)酯的利尿作用部位99 如何合理應(yīng)用利尿藥治療各型水腫06 第六篇作用于血液，呼吸，消化系統(tǒng)的藥物 三十四 作用于血液及造血器官的藥物

肝素、雙香豆素、枸櫞酸鈉三種抗凝劑在應(yīng)用上有何不同95 三十五 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物

色甘酸鈉治療支氣管哮喘的作用機理91 抗哮喘藥物的作用環(huán)節(jié)97 色甘氨酸藥理作用主要特點05 哮喘發(fā)生的主要病理機制和治療藥物05 三十六 作用于消化系統(tǒng)的藥物

哌侖西平（pirenzepine）的用途和作用機理91 臨床上有哪些藥物可用于治療消化性潰瘍，試舉出其代表性藥00 口服與注射MgSO4是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么04 考來烯胺（消膽胺）藥理作用主要特點05 胃酸分泌抑制藥的分類及代表藥物05 第七篇作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)藥物 三十七 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物 論述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用。91 簡述糖皮質(zhì)激素對血液及造血系統(tǒng)的影響，并由此聯(lián)系臨床應(yīng)用及其注意事項。01 請闡述糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)及其防治的對策02 何謂醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，如何防治05 三十八 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥 三十九 胰島素及口服降血糖藥 胰島素作用的主要機理97 磺酰脲類降糖藥的作用機制00 簡述口服降糖藥磺酰脲類和雙胍類作用機制03 胰島素主要不良反應(yīng)04 阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用機制及主要不良反應(yīng)05 四十 作用于生殖系統(tǒng)的藥物 女性避孕藥的作用原理91 睪丸酮的生理及藥理作用93 女性口服甾體避孕藥的作用原理99 第八篇免疫相關(guān)藥物

四十一 影響免疫功能的藥物 左旋咪唑的用途及作用機理99 藥理作用：對正常人和動物幾乎不影響抗體的產(chǎn)生，但對免疫功能低下者，促進抗體生成?？墒沟拖碌募毎庖吖δ芑謴驼?，如增加或恢復免疫低下或缺陷者的遲發(fā)型過敏反應(yīng)，促 7 進植物血凝素誘導的淋巴細胞增值反應(yīng)等；還能增強巨噬細胞的趨化和吞噬功能。機制可能與提高淋巴細胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸水平，降低環(huán)腺苷酸水平有關(guān)。

臨床應(yīng)用：主要用于免疫功能低下者恢復免疫功能，可增強機體抗病能力。與抗癌藥合用治療腫瘤，可鞏固療效，減少復發(fā)或轉(zhuǎn)移，延長緩解期。可改善多種自身免疫性疾病如類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫功能異常癥狀。P549 免疫抑制劑有哪些？請舉例說明00 ①抑制IL-2生成及其活性的藥物如他克莫司、環(huán)孢素等②抑制細胞因子基因表達的藥物如皮質(zhì)激素③抑制嘌呤或嘧啶合成的藥物如硫唑嘌呤等④阻斷T細胞表面信號分子如單克隆抗體等

四十二 影響自身活性物質(zhì)的藥物 1、5-羥色胺（5-HT）在體內(nèi)的分布及其生理功能93 2、5-HT3受體阻斷劑的藥理作用及用途97

3、H2受體激動時的效應(yīng)99

4、哪些藥物的作用機理與一氧化氮（NO）有關(guān)，請解釋說明00

5、試述組胺受體分類及其阻斷藥00

6、請舉例兩個作用機制與NO有關(guān)的藥物及他們的臨床應(yīng)用10 四十三 治療骨質(zhì)疏松癥藥 四十四 基因治療藥物進展

2012 年藥理復習題綜合整理

2-8 章

1、促進藥物生物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)是什么,有什么特點？（第 2 章）細胞色素 P450 酶系(肝藥酶系)的特點（1）專一性低：不僅可對許多脂溶性高的藥物發(fā)揮酶促作用，也能對一些內(nèi)源性生理物質(zhì) 起酶促作用。

（2）活性有限：數(shù)種藥物合用后易達飽和，會發(fā)生競爭抑制現(xiàn)象。（3）個體差異很大，除先天性遺傳性的差異外，生理因素（年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、應(yīng)激反應(yīng)等）、病理因素（肝臟疾病等）均可影響它的活性。

（4）可以受某些藥物的誘導：活性增加（肝藥酶誘導）或活性減弱（肝藥酶抑制劑）。

2、競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑對激動藥量效曲線影響如何？（第 3 章）

競爭性拮抗藥:和激動藥互相競爭與相同受體結(jié)合,此結(jié)合是可逆的,其效應(yīng)取決于兩者的濃 度與親和力。當拮抗藥濃度加大時，可使激動藥量效曲線平行右移，而最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥： 雖不是與激動藥爭奪相同的受體，但它與受體結(jié)合后卻可妨礙激動劑與特 異受體結(jié)合，因此不僅使激動藥的量效曲線右移、斜率降低，而且最大效應(yīng)(maximum effect, Emax)降低。

3、毛果蕓香堿的主要藥理作用、作用機制和用途（第 6 章）

Ⅰ藥理作用：直接作用于副交感神經(jīng)（包括支配汗腺的交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官 的 M 膽堿受體，尤其對眼睛和腺體作用最明顯。⑴眼睛：

① 縮瞳 本品激動瞳括約肌的 M 膽堿受體，表現(xiàn)為瞳孔縮小，局部用藥后作用可持 續(xù)數(shù)小時至一天

② 降低眼內(nèi)壓 通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前 房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降

③ 調(diào)節(jié)痙攣 動眼神經(jīng)興奮時或毛果蕓香堿作用后環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶 放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠物，毛 果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

⑵腺體(汗腺、唾液腺）：分泌增加，也可使淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體和呼吸道粘膜分泌 增加。

Ⅱ 作用機制：直接激動 M 受體

Ⅲ 臨床應(yīng)用 1.青光眼 毛果蕓香堿是青光眼首選藥物。低濃度用于治療閉角型青光眼，高濃度藥物可造 成患者癥狀加重。特點：作用快、溫和、短暫，刺激性小，滲透性好。2.虹膜炎 與擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。3.口腔干燥 口服增加唾液腺的分泌，可用于頸部放射后口腔干燥

4、簡述新斯的明的主要用途。（第 7 章）

臨床應(yīng)用：①重癥肌無力；②手術(shù)后腹脹氣和尿潴留；③陣發(fā)性室上性心動過速；④非去極 化型肌松藥過量中毒。

5、簡述有機磷酸酯類中毒的機制。（第 7 章）

毒性作用機制：與膽堿酯酶（ChE）酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵結(jié) 合，形成磷?；?AchE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使 AchE 喪失活性，造成 Ach 在體 內(nèi)大量積聚，產(chǎn)生一系列 M 樣和 N 樣的中毒癥狀。如不及時搶救，可能在幾分鐘或幾小時 內(nèi)就“老化”。

6、簡述阿托品的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。（第 8 章）阿托品可競爭性地拮抗乙酰膽堿，或其它 M 膽堿受體激動藥對 M 受體的激動作用。阿托品 和乙酰膽堿均可和 M 受體結(jié)合，不同的是阿托品與受體結(jié)合后，并不能激動受體，反而阻 斷乙酰膽堿與受體的結(jié)合，因此阻斷了乙酰膽堿的活性。

1)、腺體 阿托品通過 M 膽堿受體作用抑制腺體分泌，對唾液腺與汗腺的作用最敏感。2)、眼 阻斷 M 膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，出現(xiàn)擴瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。

（1）擴瞳：松弛瞳孔括約??；

（2）眼內(nèi)壓升高：前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏 膜靜脈竇，造成眼內(nèi)壓升高；（3）調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸 韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其折光度減低，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像 于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，此即為調(diào)節(jié)麻痹

3)、平滑肌 松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著?？梢种?胃腸道平滑肌痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，也可以降低尿道和膀胱逼尿肌的張力和收 縮幅度。

4)、心臟（1）心率：主要為加快心率（2）房室傳導：拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室 傳導阻滯和心律失常，阿托品尚可縮短房室結(jié)有效不應(yīng)期，增加房顫或房撲患者的心室 率。

5)、血管與血壓 治療量阿托品單獨使用時對血管與血壓無影響，但可完全拮抗由膽堿酯類 藥物所引起的外周血管擴張和血壓下降。大劑量→皮膚血管擴張，潮紅、溫熱；解痙，改善微循環(huán)。6）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（治療量→輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用，較大劑量→輕度興奮延髓和大腦，持續(xù)大劑量由興奮轉(zhuǎn)為抑制，昏迷與呼吸麻痹。）

臨床應(yīng)用：

1、解除平滑肌痙攣；

2、制止腺體分泌；

3、眼科：（1）虹膜睫狀體炎（2）眼光、檢查眼底（升高眼壓，青光眼禁用?。?/p>

4、緩慢型心律失常；

5、抗休克；

6、解救有機磷酸）酯類中毒

7、何謂骨骼肌松弛藥？分類和代表藥.N2 膽堿受體阻斷藥又稱為骨骼肌松弛藥，簡稱肌松藥。根據(jù)作用機制的不同，此類藥物可分為去極化型（琥珀膽堿）和非去極化型（筒箭毒堿）兩 類。第十章

8、列舉各類腎上腺素受體激動藥的代表藥。α 受體→去甲腎上腺素；α、β 受體→腎上腺素；β 受體→異丙腎上腺素

9、列舉各類 a 腎上腺素受體阻斷藥的代表藥。非選擇性 a 受體阻斷藥 短效類：酚妥拉明、妥拉唑林 長效類：酚芐明 選擇性 a1 受體阻斷藥：哌唑嗪 選擇性 a2 受體阻斷藥：育亨賓

10、簡述多巴胺、麻黃堿、腎上腺素的主要藥理作用 多巴胺：主要激動α、β 和外周的多巴胺受體。

1、心血管 低濃度（10μg/kg）：與位于腎臟、腸系膜和冠脈的多巴胺受體（D1）結(jié)合→血管舒張。高濃度（20μg/kg）：作用于心臟β 1 受 體→心肌收縮力增強，排出量增加。繼續(xù)增加給藥濃度（＞20μg/kg）激動血管α 受體→血 管收縮，引起外周阻力增加→血壓升高。

2、腎臟 低濃度作用于 D1 受體→舒張腎血管，腎 血流量增加，腎小球率過濾增加。同時多巴胺具有排鈉利尿作用。

麻黃堿：

1、心血管 興奮心臟，使心肌收縮力加強、心排出量增加（但是整體情況下心率變 化不大）

2、支氣管平滑肌 松弛作用較腎上腺素弱，起效慢，持久。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 大劑量引起精神興奮、不安和失眠等。

4、快速耐受性 麻黃堿短期內(nèi)反復 給藥，作用逐漸減弱，稱為快速耐受性，也稱脫敏。與腎上腺素比較麻黃堿具有以下特點：（1）化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；（2）擬腎上腺素作用 弱而持久；（3）中樞興奮作用較顯著；（4）易產(chǎn)生快速耐受性。

腎上腺素： 1.心臟:興奮心臟β 1，使心臟興奮,收縮力、傳導、自律性都增強，心排出量、耗氧量均增 加，可提高心肌代謝率和興奮性。易引起心律失常！

2.血管：激動血管α 受體，使皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管顯著收縮；激動β 2 受體，使冠脈和 骨胳肌血管舒張。

3.血壓：小劑量和治療量使收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓增大，大劑量使收縮壓 和舒張壓均升高。

4.平滑?。杭又夤芷交〉摩?2 受體，舒張支氣管平滑肌，尤其對處于痙攣狀態(tài)的支 氣管平滑肌，解痙作用更明顯。AD 尚能激動支氣管粘膜的α 受體，使之收縮，有利于消除 哮喘時的粘膜水腫。此外，AD 尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的β 2 受體，抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。

5.代謝： 激動α 和β 受體，使糖原和脂肪分解，血糖和游離脂肪酸增加，細胞耗氧量增加。

11、簡述麻黃堿藥理作用的特點。

與腎上腺素比較麻黃堿具有以下特點：（1）化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；（2）擬腎上腺素作用 弱而持久；（3）中樞興奮作用較顯著；

（4）易產(chǎn)生快速耐受性。（作用機制除直接激動α 和 β 受體外，還能促進 NA 能神經(jīng)末稍釋放遞質(zhì)。）

12、簡述 b 受體阻斷藥的主要藥理作用和臨床應(yīng)用

1.阻斷心臟β 1 受體，使心率減慢，心收縮力降低，心排出量和心耗氧量減少，血壓稍有 下降。由于血管β 2 受體的阻斷和心功能抑制，可代償性興奮交感神經(jīng)，引起血管收縮和外 周阻力增加，肝、腎、骨骼肌以及冠狀血管的血流量都有不同程度的下降；但長期應(yīng)用總外 周阻力可恢復至原來水平。

2.支氣管：阻斷支氣管平滑肌β 2 受體，使之收縮而增加呼吸道阻力，可誘發(fā)或加重支氣 管哮喘的急性發(fā)作。

3.4.代謝：抑制脂肪和糖原的分解。腎素： β 1 受體阻斷藥能 減少交感神經(jīng)興奮所致腎素的釋放，其作用部位可能在腎小 球球旁細胞的β 1 受體上。5.6.膜穩(wěn)定作用 內(nèi)在擬交感活性： 有些β 受體阻斷藥在與β 受體結(jié)合時，會產(chǎn)生一定程度的β 受體激動 效 應(yīng)，即 ISA。具 有 ISA 的β 受體阻 斷藥抑制心臟和收縮支氣管平滑肌作用較弱；增 加藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處于低水平狀態(tài)時，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平驗證)。β 受體阻斷劑臨床應(yīng)用 1）、心律失常：對過速型心律失常有效 2）、心絞痛：長期用可降低復發(fā)和猝死率 3）、高血壓：降壓，伴有心律減慢 4）、甲狀腺功能亢進：甲亢時對控制激動不安，心動過速和心律師失常等癥狀有效。5）、青光眼：減少房水形成 第十五章

13、簡述地西泮的主要藥理作用和作用機制。1.抗焦慮（小劑量）在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用,是治療焦慮癥的首選藥。： 作用機理：通過作用于大腦邊緣系統(tǒng)中的苯二氮卓類受體（BZ 受體）。2.鎮(zhèn)靜和催眠作用：用于失眠。能縮短睡眠誘導時期，加速入睡。顯著延長睡眠持續(xù)時間，減少覺醒次數(shù)。主要延長非快動眼睡眠（NREMS）的第 2 期，對 REMS 睡眠的影響較小。3.抗驚厥和抗癲癇：臨床輔助治療破傷風，用于子癇、小兒高熱驚厥。地西泮靜脈注射是 抗癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。可治療癲癇大發(fā)作。

4.中樞性肌松作用：可緩解動物的去大腦僵直，也可緩解人類大腦損傷所致的肌肉僵直。臨床用于中樞神經(jīng)病變（腦血管意外，脊髓損傷等）引起肌強直，也可緩解局部病變引起的 肌肉痙攣。

5.其他作用:對呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的影響：小劑量-影響不大 較大劑量-輕度抑制肺泡換氣功能；降低血壓、減慢心率；致暫時性記憶缺失。[作用機理] 加強 GABA 功能。中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在能與 Bz 特異結(jié)合的 Bz 受體，其分布與 GABA 受體一致。GABA 為抑制 性遞質(zhì)。GABA 受體亞型 GABAA 受體與氯離子通道相偶聯(lián)，GABA 與其受體結(jié)合，使氯 離子內(nèi)流增加，導致突觸后膜超極化，而 GABAA 受體與 Bz 受體之間又存在功能聯(lián)系，因 此，提出了 GABAA 受體 Bz 受體與氯離子載體組成大分子復合物的概念。GABAA 受體 + Bz 受體 + Cl-載體，形成大分子復合物。GABAA 受體上有二種親和力不同的部位，一種對 GABA 親和力低，另一種親和力高。一般情況下，高親和力部位被一種內(nèi)源性抑制性（GABA 調(diào)控因子）所掩蓋，從而妨礙高 親和力部位的暴露與激活，抑制它與 GABA 的結(jié)合能力。

14、簡述巴比妥類藥物的主要藥理作用和作用機制。(簡述巴比妥類藥物的主要藥理作用、作用機制及不良反應(yīng)。）[藥理作用和臨床用途] 1.鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短 REMS，改變正常的睡眠時相，久用停藥后，出現(xiàn)反跳。臨床已少 用。2.抗驚厥：對小兒高熱、破傷風、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥中毒引起的驚厥，均 有對抗作用。異戊巴比妥，但作用時間短，安全性小。

3.抗癲癇：苯巴比妥，用于治療癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)。

4.麻醉及麻醉前給藥：硫賁妥鈉可用于靜脈麻醉或誘導麻醉。苯巴比妥用于麻醉前給藥，使病人鎮(zhèn)靜，減少對手術(shù)的恐懼和緊張。

[作用原理] 巴比妥類可促進 GABA 能神經(jīng)功能的效應(yīng)，但選擇性較低。效量較大則對中樞 神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生普遍抑制。延長 Cl-通道開放時間而增加 Cl-內(nèi)流，引起膜超極化。減弱或阻 斷谷氨酸作用于相應(yīng)受體后去極化導致的興奮性反應(yīng)，引起中樞抑制作用。[不良反應(yīng)] 1.后遺作用：用藥次晨可產(chǎn)生頭暈、困倦乏力等癥。這是由于巴比妥類藥物作用的延續(xù)。（較小劑量）2.耐受性：表現(xiàn)為連續(xù)用藥一段時間后，藥效漸漸減弱，需要增加劑量才能出現(xiàn)療效。原因：①藥代動力學：肝藥酶被誘導，自身誘導作用，加速代謝；②藥效動力學：神經(jīng)組織 對藥物發(fā)生適應(yīng)。3.依賴性：反復用藥造成身體適應(yīng)狀態(tài)，一旦中斷用藥，可引起嚴重戒斷癥狀，如興奮、焦慮，甚至驚厥等。

第十六章

15、治療不同類型癲癇的首選藥物是什么。

苯妥英鈉為癲癇大發(fā)作（和局限性發(fā)作）的首選藥（對小發(fā)作無效）乙琥胺為癲癇小發(fā)作首選藥 地西泮為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物（廣譜抗癇藥：卡馬西平、丙戊酸鈉）

16、簡述苯妥英鈉、拉莫三嗪抗癲癇作用的主要機制。（簡述苯妥英鈉、丙戊酸鈉抗癲癇作用的主要機制。）

苯妥英鈉

[機理](1)阻止異常放電的擴散。與抑制突觸傳遞的強直后增強(PTP)有關(guān);(2)對神經(jīng)元有膜穩(wěn)定作用。能降低細胞膜對 Na+、Ca2+ 的通透性。與阻礙電壓依賴性鈉 通道和鈣通道及抑制鈣調(diào)素激酶的活性有關(guān)。拉莫三嗪 阻滯電壓依賴性 Na﹢通道，從而阻止病灶異常放電。（可作為成人局限性發(fā)作的 輔助治療藥）丙戊酸鈉

[作用機理]與 GABA 有關(guān)，阻止異常放電的擴散。

1、增強 GABA 的合成；

2、減少 GABA 代謝，使突觸間隙 GABA 含量增高；

3、增強由 GABA 所實現(xiàn)的突觸后抑制。第十七——十八章

17、簡述抗帕金森病藥物.治療原則：恢復紋狀體 DA 與 ACh 遞質(zhì)系平衡

1、補充 DA 或激動 DA 受體：擬多巴胺藥 目的：增加腦內(nèi)多巴胺含量，增強黑質(zhì)－紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)的作用。藥物：多巴胺前體藥物（左旋多巴）多巴胺受體激動劑（溴隱亭和倍高利特）左旋多巴的增效藥（卡比多巴和芐絲肼及司來吉蘭）等。

2、降低 ACh：

抗膽堿藥

1、PD 治療,療效比左旋多巴和金剛烷胺差,適用于早期輕癥。

2、作為左旋多巴治療的輔助藥物或不能耐受左旋多巴者。

3、對抗精神病藥引起的震顫麻痹(錐 體外系反應(yīng))有效。藥物：安坦（Artane）（苯海索）

18、簡述治療 AD 的藥物.膽堿酯酶抑制藥 他克林 多奈哌齊、利凡斯的明、加蘭他敏（第二代 AChE 抑制藥）石杉堿甲 M 膽堿受體激動藥 呫諾美林 NMDA 受體非競爭性拮抗藥 美金剛

19、簡述氯丙嗪的主要藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。【藥理作用】

一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用

1、抗精神病作用：鎮(zhèn)靜和安定，減少動物的自發(fā)活動，誘導其入睡，但對刺激有良好的覺 醒反應(yīng)；抑制動物的攻擊行為，使之易于接近；

2、鎮(zhèn)吐作用： 腦內(nèi)催吐化學感受區(qū)和嘔吐中樞；對抗去水嗎啡引起的嘔吐；小劑量抑制催吐化學感受 區(qū)，大劑量直接抑制嘔吐中樞。不能抑制前庭刺激引起的嘔吐。

3、對體溫調(diào)節(jié)的影響： 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞； 調(diào)溫特點： 使體溫調(diào)節(jié)失靈，機體體溫隨環(huán)境溫度變化而升降；（在低溫環(huán)境中體溫降低，而在高溫環(huán)境則體溫升高；降低發(fā)熱體溫，也能略降正常體溫。）

4、加強中樞抑制作用：與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥和乙醇之間有協(xié)同作用，合用可增 強對中樞的抑制作用。

二、內(nèi)分泌系統(tǒng)： 減少下丘腦釋放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及 泌乳； 抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少，引起排卵延遲； 抑制促皮質(zhì)激素和生長激素的分泌。

三、影響自主神經(jīng)系統(tǒng)作用：

1、擴張血管、降低血壓;（1）阻斷α 受體，可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應(yīng)；（2）抑制血管運動中樞；

（3）直接舒張血管平滑肌的作用； 反復用藥降壓作用減弱，故不適于高血壓病的治療。

2、較弱的 M 膽堿受體阻斷作用。[氯丙嗪抗精神病作用機理]

1、與 3H-多巴胺能競爭性地與腦組織的多巴胺受體結(jié)合；

2、與受體的親和力和其抗精神病的藥理效應(yīng)平行；

3、對抗苯丙胺促進腦內(nèi)多巴胺釋放引起的精神分裂癥；

4、拮抗去水嗎啡引起的中樞催吐反應(yīng)；

5、DA 受體的拮抗劑，通過對抗中腦-邊緣系統(tǒng) DA 通路和中腦-皮質(zhì) DA 通路的 DA 作用 產(chǎn)生抗精神病作用。

【臨床應(yīng)用】

1、治療精神病 對急、慢性精神分裂癥均有效，對急性患者療效較好，能使病人的思維、情感和異常行 為恢復正常； 對運動性抑制癥狀如木僵狀態(tài)也有明顯的療效； 也可治療躁狂癥及其它精神病 伴有興奮、緊張及妄想的患者；對精神病無根治作用。

2、治療神經(jīng)官能癥 對焦慮、緊張、不安和失眠等癥狀有效。

3、嘔吐和頑固性呃逆 對多種疾病和藥物引起的嘔吐有明顯的鎮(zhèn)吐作用；對妊娠嘔吐也有效；對暈動?。〞灤?、暈車等）所致的嘔吐無效；對頑固性呃逆有效。

4、低溫麻醉和人工冬眠 氯丙嗪在物理降溫配合下，可使體溫降到正常范圍以下，用于低溫麻醉； 氯丙嗪與度冷丁、異丙嗪組成冬眠合劑，使患者深睡，體溫、基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均 降低，增強機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應(yīng)，進入“冬眠”狀態(tài)。用于 治療嚴重感染，中毒性高熱，驚厥，甲狀腺危象，妊娠毒血癥等。20、氯丙嗪引起的錐體外系副反應(yīng)用何類藥物治療。

1、帕金森綜合征：肌張力增高、面容呆板（面具臉）、動作遲緩、肌肉震顫等

2、急性肌張力障礙：多出現(xiàn)于用藥后 1～5 天，舌、面、頸及背部肌肉痙攣

3、靜坐不能（akathisia）以上癥狀可用膽堿受體阻斷藥苯海索緩解；

4、遲發(fā)性運動障礙（tardive dyskinesia）或遲發(fā)性多動癥 此反應(yīng)難以治療，用抗膽堿藥可使其加重。

21、簡述抗抑郁癥藥物的分類，各類藥物列舉一個代表藥。

1、三環(huán)類： 丙米嗪（imipramine，米帕明）阿米替林（amitriptyline）多塞平（doxepin）等。

2、NA 再攝取抑制藥: 地昔帕明； 3、5－HT 再攝取抑制藥: 氟西?。╢luoxetine）阿米替林。

4、單胺氧化酶抑制藥： 嗎氯貝胺（moclobemide）

22、簡述三環(huán)類抗抑郁癥藥的主要作用機制。為非選擇性單胺攝取抑制劑，主要抑制 NA 和 5-HT 的再攝取，使突觸間隙的 N 及 5-HTA 濃度升高，而發(fā)揮抗抑郁作用。

23、目前臨床最常用的抗躁狂癥藥物是什么？ 碳酸鋰 第十九章

24、阿片受體激動藥、部分激動藥和拮抗藥各有哪些？ 阿片受體激動藥：嗎啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氫埃托啡 阿片受體部分激動藥：噴他佐辛、丁丙諾啡 阿片受體拮抗劑：納洛酮、納曲酮

25、簡述可待因的主要臨床作用 用于中樞性鎮(zhèn)咳和中度疼痛鎮(zhèn)痛

26、簡述嗎啡的主要藥理作用、作用機制、不良反應(yīng)和臨床應(yīng)用。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

（1）鎮(zhèn)痛作用 對絕大多數(shù)急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好； 對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛； 對組 織損傷、炎癥和腫瘤等所致疼痛的作用大于神經(jīng)性疼痛

（2）鎮(zhèn)靜、致欣快作用 鎮(zhèn)靜：改善由疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，提高對疼痛的耐受力； 欣快癥：表現(xiàn)為滿足感（contentment）和飄然欲仙（well-being）等。

（3）抑制呼吸 治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢、潮氣量降低、每分通氣量減少，頻率減慢顯著；與 降低呼吸中樞對血液 CO2 張力的敏感性以及抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞有關(guān)； 抑制呼吸的同時，不伴有對延髓心血管中樞的抑制——與全麻藥和其他中樞抑制藥不同； 呼吸抑制是嗎啡急性 中毒致死的主要原因。

（4）鎮(zhèn)咳 直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失；與鎮(zhèn)痛和呼吸抑制作用無關(guān)。（5）其他中樞作用 縮瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，引起瞳孔括約肌收縮，使瞳孔縮??； 影響（降低）體溫：作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫調(diào)定點； 催吐：興奮腦干化學 感受觸發(fā)區(qū)，引起惡心和嘔吐； 影響內(nèi)分泌：抑制下丘腦釋放促性腺激素釋放激素（GnRH）和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF），降低血漿促腎上腺皮質(zhì)激素（ATCH）、黃體生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的濃度。

2.平滑?。?）胃腸道平滑肌 升高胃腸道平滑肌張力、減少其蠕動；通過局部作用以及中樞抑制作用，減弱便意和排便反 射，引起便秘。

（2）膽道平滑肌 治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，膽囊內(nèi)壓明顯提高，可致上 腹不適甚至膽絞痛；阿托品可部分緩解。（3）其他平滑肌 降低子宮張力：延長產(chǎn)婦分娩時程；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力：引起尿潴留；治 療量對支氣管平滑肌興奮作用不明顯，大劑量可引起支氣管收縮，誘發(fā)或加重哮喘——可能 與其促進柱狀細胞組胺的釋放有關(guān)。

3.心血管系統(tǒng) 擴張血管，降低外周阻力——直立性低血壓； 對腦循環(huán)影響很小，但其抑制呼吸使體內(nèi) CO2 蓄積，引起腦血管擴張和阻力降低，導致腦血流增加和顱內(nèi)壓增高； 對心率和節(jié)律無明顯影響。

4.其他 對免疫系統(tǒng)有抑制作用；擴張皮膚血管，使臉頰、頸項和胸前皮膚發(fā)紅——與促組胺釋放有 關(guān)。嗎啡的主要藥理效應(yīng)如鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制、縮瞳、欣快以及依賴性等主要由μ 受體 介導。

臨床應(yīng)用 1.鎮(zhèn)痛 用于各種原因的疼痛，如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等引起的劇痛和晚期癌癥疼痛，特別是對其 他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛； 內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的疼痛，如膽絞痛和腎絞痛：加用 M 受體阻斷藥如阿托品； 心肌梗死性心前區(qū)劇痛 —— 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和擴血管，能緩解疼痛、減輕焦慮和減輕心臟負擔。

2.心源性哮喘輔助治療 心源性哮喘 —— 急性左心衰竭引起肺水腫，導致呼吸困難。應(yīng)用強心苷、氨茶堿、吸氧 外，加靜注嗎啡?？裳杆倬徑饣颊邭獯俸椭舷⒏校龠M肺水腫的吸收。

3.止瀉 用于急、慢性消耗性腹瀉，如伴有細菌感染，應(yīng)同時服用抗生素； 使推進性胃腸蠕動減慢。

不良反應(yīng) 1.治療量：眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難（老年多見）、膽道壓力 升高甚至膽絞痛、直立性低血壓（低血容量者易發(fā)生）等。偶見煩躁不安等情緒改變。

2.耐受性及依賴性 長期反復應(yīng)用，機體易產(chǎn)生耐受性（tolerance）和藥物依賴性（drug dependence）。耐受性：指長期用藥后中樞神經(jīng)系統(tǒng)對其敏感性降低，需要增加劑量才能達到原來的藥效； 藥物依賴性：指當本類藥物被人們反復使用后，使用者將對它們產(chǎn)生癮癖的特性。身體依賴性： 指機體對藥物產(chǎn)生的適應(yīng)性改變，一旦停藥則產(chǎn)生難以忍受的不適感，如興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識喪失等，稱為戒斷綜合征。精神依賴性： 指藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用所產(chǎn)生的一種精神活動，迫使患者繼續(xù)需求藥物的 一種病態(tài)心理。

3.急性中毒 原因：用量過大 表現(xiàn)：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔極度縮?。ㄡ樇鈽油祝⒀獕合陆?、嚴重缺氧、紫紺、尿潴留、體溫下降，甚至呼吸麻痹； 搶救：人工呼吸，給氧，靜注納洛酮治療

第二十章

27、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥作用的共同作用機制是什么？ 抑制 PG 合成

28、簡述阿司匹林的主要藥理作用、作用機制、不良反應(yīng)和臨床應(yīng)用。【藥理作用與臨床應(yīng)用】

1、解熱、鎮(zhèn)痛 適用于感冒發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)、神經(jīng)痛和癌癥病人的輕、中度疼痛等。

2.抗炎抗風濕 作用較強，>解熱鎮(zhèn)痛劑量 1~2 倍，最好用至最大耐受量（po,3~4g/d）。急性風濕熱服用后 24~48h 內(nèi)退熱，緩解關(guān)節(jié)紅腫及劇痛，血沉減慢。急性風濕熱鑒別診斷。類風濕關(guān)節(jié)炎: 關(guān) 節(jié)炎癥消退，疼痛減輕。藥量近輕度中毒，應(yīng)監(jiān)測病人的血藥濃度

3、抗血小板聚集及血栓形成: 1）TXA2 和 PGI2 是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導致血栓的形成。2）前列環(huán)素（PGI2），強大的全身血管擴張劑，也是最強的血小板聚集抑制劑，血管壁可 生成 PGI2。3）阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使 TXA2 的合成減少，但 對 PGI2 的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使 PGI2 的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。小劑量阿司匹林（40～50mg/日）：預防血栓形成，治療缺血性心臟病和心肌梗死，降低其 病死率和再梗死率； 預防栓塞：心絞痛、血管形成術(shù)、有腦血栓傾向的一過性腦缺血等。

4.其他 1）長期并規(guī)律性服用降低結(jié)腸癌（可能也包括直腸癌）風險。2)阻遏阿爾茨海默病的發(fā)生。

3)放射誘發(fā)的腹瀉、驅(qū)除膽道蛔蟲。【不良反應(yīng)】

1、胃腸道反應(yīng)：最常見，潰瘍病禁用

2、凝血障礙：嚴重肝損害、低凝血酶原血癥及 VitK 缺乏者禁用。

3、水楊酸反應(yīng)：劑量≥5g/d，出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力↓，甚至過度 呼吸、酸堿平衡失調(diào)、精神錯亂等中毒表現(xiàn)。急救：碳酸氫鈉靜脈滴注。

4、過敏反應(yīng)： “阿司匹林哮喘” 某些哮喘患者服乙酰水楊酸或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮。喘，稱為“阿司匹林哮喘”。因 PG 合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧 酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢，導致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。腎上腺 素無效。哮喘、鼻息肉、慢性蕁麻疹禁用。

5、瑞夷(Reye)綜合征：兒童感染病毒性疾病時使用阿斯匹林退熱,偶可引起急性肝脂肪變性腦病綜合征,以肝衰竭合并腦病為突出表現(xiàn)，預后不良。

6、對腎臟的影響：引起消腫、多尿等腎小管功能受損的癥狀。

29、簡述秋水仙堿治療痛風的主要作用機制 與微管蛋白結(jié)合，引起微管蛋白的解聚，中斷了粒細胞遷移，抑制急性發(fā)作時局部的粒細胞 浸潤，與有絲分裂紡錘體結(jié)合阻斷細胞的分裂。還抑制白三烯的合成與釋放。第二十二章

30、試述抗心律失常藥的分類，每類藥物列舉一個代表藥。

（一）鈉通道阻滯藥Ⅰ類藥（適度阻鈉）奎尼丁、普魯卡因胺（輕度阻鈉）利多卡因、苯妥英（重度阻鈉）普羅帕酮

（二）β 腎上腺素受體阻斷藥 Ⅱ類藥 普萘洛爾

（三）延長動作電位時程藥 Ⅲ類藥 胺碘酮

（四）鈣阻滯藥Ⅳ類藥 維拉帕米

31、簡述奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。

奎尼丁——Ⅰa 類 [藥理作用]

1、低濃度阻滯 INa、IKr,高濃度阻滯 IKs、Ik1、Ito、ICa(L)。1.1 阻滯激活狀態(tài)的 Na 通道，阻滯 Na+內(nèi)流（使通道復活減慢，顯著抑制異位起搏活動和 除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極化組織的不應(yīng)期）①降低自律性（降低 4 相除極速度）②減慢傳導（抑制 0 相 Na+內(nèi)流）③延長 ERP（靜息期）

1.2 阻滯多種 K+通道，減少 K+外流——延長 APD 和 ERP（延長心房、心室、普肯耶細胞的 APD（動作電位時程）---心率減慢時更明顯）1.3 抑制 Ca2+內(nèi)流，負性肌力。

2、抗膽堿作用和外周α 受體阻斷作用：血壓下降，外周血管舒張

[臨床用途] 廣譜抗心律失常

1、預防和轉(zhuǎn)復心律（心房顫動、心房撲動、室上性和室性心動過速）

2、治療頻發(fā)室上性和室性早博（前期收縮）

普魯卡因胺——Ⅰa 類 [藥理作用]

1、廣譜抗心律失常藥，對心肌的直接作用與奎尼丁相似但較弱。降低自律性、減慢傳導速度、延長 APD 和 ERP。

2、無明顯阻斷膽堿或 a 腎上腺素受體作用。[臨床應(yīng)用]

1、室性和房性心律失常均有效---奎尼丁的替換藥

2、靜脈注射適用于搶救危急病例

利多卡因(lidocaine)---Ⅰb 類 [藥理作用]

1、對激活或失活的 Na+通道均阻滯，但當通道恢復靜息，無阻滯作用。-----對除極化組織（如缺血區(qū)）作用強

2、對房性心律失常療效差

3、縮短浦肯耶纖維和心室肌 APD，相對延長 ERP。

4、改變病變區(qū)傳導----對缺血或強心苷中毒的除極化型心律失常 1）治療量對正常心肌無明顯影響 2）對除極化組織（如缺血區(qū)）Na+通道作用強。

5、減少動作電位 4 相除極速率，提高興奮閾值，降低自律性

[臨床應(yīng)用]

1、室性心律失常療效顯著尤其是心肌梗死并發(fā)的心律失常

2、對強心苷中毒的室性心動過速或心室纖顫。

32、簡述苯妥英抗心律失常的作用特點

1、藥理作用相似于利多卡因，抑制失活狀態(tài)的鈉通道，降低部分除極的浦肯耶纖維 4 相除 極速率，自律性↓

2、與強心苷競爭 Na +-K+-ATP 酶，抑制強心苷中毒所致的遲后除極

3、治療室性心律失常特別是對強心苷中毒所致的心律失常有效。（抗癲癇，治療外周神經(jīng)痛）

第二十四章

33、簡述利尿藥的分類、代表藥、作用部位。作用部位 碳酸酐酶抑制藥 滲透性利尿藥 袢利尿藥 噻嗪類利尿藥 保鉀利尿藥近曲小管 髓袢及腎小管其他部位 髓袢升支粗段 遠曲小管近端 遠曲小管遠端和集合管 代表藥 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米 氫氯噻嗪 螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶

34、簡述呋塞米、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、乙酰唑胺的藥理作用，臨床應(yīng)用。

Ⅰ、呋塞米 藥理作用：

1、利尿作用強大，迅速而短暫，排出大量近等滲尿液，（1）阻斷髓袢升支粗段 髓質(zhì)及皮質(zhì)部 Na﹢-K﹢-2Cl﹣共同轉(zhuǎn)運載體蛋白，抑制 NaCl 重吸收，降低腎的濃縮和稀釋 功能，排出近等滲尿液

（2）K﹢重吸收↓，抑制管腔膜正電位形成，減少 Ca﹢、Mg﹢重吸 收，大量 Na﹢在遠曲小管和集合管，促進 Na﹢-K﹢交換，促進 K﹢排泄↑。

2、尿中排出 大量 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+

3、直接擴張血管，改變腎皮質(zhì)內(nèi)血流分布，并增加腎血流量。促進腎臟前列腺素的合成。通過對血管床的直接擴張作用影響血液動力學。

臨床應(yīng)用：

1、急性肺水腫和腦水腫 擴張血管→回心血量↓；利尿→血容量和細胞外液量↓→回心血量↓：減輕水腫 利尿→血液濃縮→血漿滲透壓↑；一定程度減輕顱內(nèi)壓：消除腦水腫

2、其他嚴重水腫：主要用于其他利尿藥無效的嚴重水腫病人

3、急慢性腎衰竭：①明顯增加缺血區(qū)腎血流量②增加尿量和 K﹢的排出

4、高鈣血癥

5、加速某些毒物的排泄

Ⅱ氫氯噻嗪

藥理作用：

1、利尿作用：

①抑制遠曲小管近端 Na﹢-Cl﹣共轉(zhuǎn)運子，抑制 NaCl 的重吸收。②對碳酸酐酶有一定的抑制作用。

③抑制 H﹢-Na﹢交換→Na 和 H2O 排出增加，促進 K ﹢-Na﹢交換，K﹢排泄↑④促進遠曲小管由 PTH 調(diào)節(jié)的 Ca2 重吸收過程減少尿 Ca2 含 量，減少 Ca2 在管腔中的沉積。

2、抗利尿作用 明顯減少尿崩癥患者的尿量及口渴的癥狀。

3、降壓作用 用藥早期通過利尿、血容量減少而降低，長期用藥則通過擴張外周血管而產(chǎn)生 降壓作用。

臨床應(yīng)用：

1、水腫 對輕、中度心源性水腫療效較好—首選藥物。

2、高血壓病 治療高血壓 的基礎(chǔ)藥物之一—一線藥物。

3、其他 用于腎性尿崩癥及加壓素無效的垂體性尿崩癥 Ⅲ螺內(nèi)酯

藥理作用：醛固酮的競爭性拮抗藥，競爭遠曲小管與集合管細胞漿內(nèi)的醛固酮受體，干擾醛 固酮調(diào)節(jié)的 K﹢-Na﹢交換過程，使 Na﹢、Cl﹣排出增多，K﹢的排出減少－留鉀利尿藥。排鈉保鉀

臨床應(yīng)用：

1、治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫

2、充血性心力衰竭

Ⅳ氨苯蝶啶 藥理作用：作用于遠曲小管末端和集合管，阻滯鈉通道而減少對 Na 離子的再吸收，又因 Na 離子的減少使管腔的負電位降低，使 K+分泌的驅(qū)動力 ↓，產(chǎn)生了排鈉保鉀的利尿作用－留 鉀利尿藥。（排鈉、利尿、保鉀）臨床與排鉀利尿藥合用治療頑固性水腫 ﹢ ﹢ ﹢ Ⅴ乙酰唑胺

藥理作用：

1、抑制碳酸酐酶→ HCO3-重吸收↓，Na﹢、水重吸收↓→尿中 HCO3-、K+和 水的排出增多。

2、抑制腎臟以外部位碳酸酐酶依賴的 HCO3-的轉(zhuǎn)運。抑制眼睫狀體上皮細 胞和中樞神經(jīng)細胞中的碳酸酐酶，減少房水和腦脊液的生成，降低眼內(nèi)壓。臨床應(yīng)用---很少作為利尿藥使用

1、治療青光眼：減少房水生成，降低眼內(nèi)壓。

2、急性高山?。簻p少腦脊液的生成和降低腦脊液及腦組織的 pH，減輕癥狀。

3、堿化尿液：可促進尿酸、胱氨酸和弱酸性物質(zhì)的排泄。

4、糾正代謝性堿中毒----心衰病人用過多利尿藥而致代謝性堿中毒。

35、常用的脫水藥有哪些？ 甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖 第二十五章

36、試述抗高血壓藥物的分類，每類藥物列舉一個代表藥。1.2.利尿藥 如氫氯噻嗪 交感神經(jīng)抑制藥（1）中樞性降壓藥：可樂定（2）神經(jīng)節(jié)阻斷藥 ：樟磺咪芬（3）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利舍平（4）腎上腺素受體阻斷藥： 普萘洛爾

3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利（2）血管緊張素ⅡR 阻斷藥：氯沙坦（3）腎素抑制藥：雷米克林 4.鈣拮抗藥：硝苯地平

5．血管擴張藥：肼屈嗪和硝普鈉

37、試述 ACE 抑制藥的降壓作用機制及不良反應(yīng)。

作用機制：

1、抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成↓，血 管舒張。

2、減少醛固酮分泌，有利排鈉，3、抑制緩激肽水解→血管舒張→BP↓

4、特異性腎血管擴張，加強排鈉。腦血流量和冠脈流量保持正常。

5、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，無反射性心率加快，6、可預防和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)

7、對胰島素的敏感性增加。不良反應(yīng)：干咳、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、味覺缺乏、血鉀升高、脫發(fā)等。

1、血管神經(jīng)性水腫---少見而嚴重的不良反應(yīng)。與緩激肽或其代謝產(chǎn)物有關(guān)

2、頑固性咳嗽---停藥原因之一

38、簡述利尿藥（氫氯噻嗪）、普萘洛爾、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、可樂定、硝普鈉 抗高血壓的作用機制和臨床應(yīng)用。

Ⅰ 氫氯噻嗪（雙氫氯噻嗪）——利尿藥 作用機制（確切機制尚不明確）：

1、降壓作用溫和持久，排 Na+利尿，用于輕度高血壓

2、用藥初期，細胞外液容量和心輸出量↓----BP ↓

3、長期服用后，心輸出量和血容量逐漸恢 復，但體內(nèi)低 Na+，血管平滑肌細胞內(nèi)低 Na+，通過 Na+ —Ca2+交換，細胞內(nèi) Ca2+減少，使得血管對縮血管物質(zhì)的敏感性降低，血管阻力↓----BP ↓ 臨床應(yīng)用：

1、中效利尿藥——氫氯噻嗪作為抗高血壓一線藥物；高效利尿藥——用于高血 壓危象，不作為基礎(chǔ)藥。

2、噻嗪類藥物最好同保鉀類藥物合用，如保鉀利尿藥和血管緊張 素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。

3、降低高血壓并發(fā)癥 Ⅱ 硝苯地平——鈣拮抗藥

作用機制：

1、作用 L 型 Ca2+通道，抑制 Ca2+ 內(nèi)流，細胞內(nèi)低 Ca 離子，小動脈擴張，外 周阻力↓，BP↓。

2、血管舒張，反射性引起交感神經(jīng)活性↑，心率↑。

臨床應(yīng)用：

1、對輕、中、重度高血壓均有降壓。

2、與β 受體阻斷藥或利尿藥合用可增強降 壓。

3、適于合并有心絞痛或腎臟疾病、糖尿病、高脂血癥的患者 鈣拮抗藥兼有排鈉利尿作用，保護腎臟

Ⅲ 普萘洛爾 ——β 受體阻斷藥

可能作用機制：

1、阻斷心臟β 1 受體，減少心輸出量。

2、阻斷腎臟β 1R，腎素分泌↓，阻斷 RAAS。

3、阻斷中樞β 受體，抑制中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，降低外周交感神經(jīng)活性和壓力感受性反射的 敏感性。

4、增加前列環(huán)素的合成 臨床應(yīng)用： 對腎素活性高和心輸出量高的高血壓患者療效較好，尤其適用于高血壓伴心絞痛 和焦慮的患者。

Ⅳ 卡托普利——血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥

藥理作用和作用機制：

1、抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性，血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）轉(zhuǎn)化為 AngⅡ減少，血管舒張。

2、減少醛固酮分泌，有利排鈉，3、抑制緩激肽水解→血管舒張→BP↓

4、特異性腎血管擴張，加強排鈉。腦血流量和冠脈 流量保持正常。

5、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，無反射性心率加快。

6、可預防和逆轉(zhuǎn)心肌與血 管重構(gòu)。

7、對胰島素的敏感性增加。臨床應(yīng)用

1、適于各型高血壓，尤其適用合并糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、心力衰 竭，急性心肌梗死的高血壓患者（對血脂和血糖代謝無不良影響）

2、連續(xù)用藥一年以上療效不會下降，停藥不反跳

Ⅴ 氯沙坦 ——AT1 受體阻斷藥

藥理作用和作用機制：

1、對 AT1 R 有選擇性拮抗,其活性代謝物 EXP3174 拮抗 AT1 R 作用 比氯沙坦強 10~40 倍-----均降壓。

2、選擇性與 AT1 R 結(jié)合，對抗 Ang Ⅱ 的絕大多數(shù)藥理 作用。

3、拮抗 Ang Ⅱ?qū)δI臟入球小動脈和出球小動脈的收縮，增加腎血流量與腎小球濾過 率

4、促進腎臟對尿酸排泄。

5、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。

臨床應(yīng)用：

1、用于各種類型高血壓 Ⅵ 可樂定——中樞性降壓藥 藥理作用： 興奮延髓弧束核α 2 受體，1、抑制交感神經(jīng)中樞的傳出沖動，外周血管擴張，BP ↓

2、作用延髓的咪唑啉受體（I1 受體），交感神經(jīng)張力↓、外周阻力↓，BP↓

3、過大劑 量興奮外周血管平滑肌α 2R，血管收縮，降壓減弱。臨床應(yīng)用：

1、適用于中度高血壓，降壓作用中高偏強，可做長期治療。

2、與利尿藥合用協(xié) 同，重度高血壓

Ⅶ 硝普鈉——血管平滑肌擴張藥

1、可直接松弛小動脈和靜脈平滑肌，在血管平滑肌內(nèi)代謝產(chǎn)生 NO，可激活鳥苷酸環(huán)化酶，促進 cGMP 形成，具有強大的舒張血管作用。

2、不降低冠脈血流、腎小球及腎小球濾過率。

3、適用于高血壓急癥的治療和手術(shù)麻醉時的控制性低血壓。第二十六章

39、試述治療充血性心力衰竭藥物的分類，每類藥物列舉一個代表藥。

1、腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)抑制藥

1）血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等（20 世紀 80 年代）

2、氯沙坦與氫氯噻嗪合用能明顯增加降壓效應(yīng)。2）血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦等 3）醛固酮受體拮抗藥：螺內(nèi)酯、利尿藥 氫氯噻嗪（20 世紀 50 年代）

3、b 受體阻斷藥 ：卡維地洛、美托洛爾

4、強心苷類如地高辛（20 世紀 20 年代）5、擴血管藥：硝普鈉

6、非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)

40、簡述強心苷對心臟的作用，作用機制，臨床應(yīng)用。

對心臟的作用

1、正性肌力：使 CHF 患者心輸出量↑正性肌力作用特點： 1）加快心肌纖維收縮速度，使 心肌收縮敏捷，舒張期相對延長。

2）不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量有所下降 作用機制：抑制 Na+-K+-ATP 酶，使細胞內(nèi) Na﹢量增加，K﹢離子減少，細胞內(nèi) Na﹢↑→ Na﹢-Ca2﹢雙向交換機制，使 Na﹢內(nèi)流減少，Ca2﹢外流減少；或使 Na﹢外流增加，Ca2 ﹢內(nèi)流增加。導致心肌細胞 Ca2﹢增加，心肌收縮加強。

2、負性頻率：心功能不全而頻率加快病人 1）對正常心率影響小。

2）CHF：心輸出量↓，反射性提高交感神經(jīng)功能→興奮竇房結(jié)，心 率↑----代償性。3）強心苷增強心肌收縮力，增加心輸出量，前述反射減弱。

4）反射性興 奮迷走神經(jīng) →抑制竇房結(jié)，心率↓，另外，增加心肌對迷走神經(jīng)敏感性，心率↓ 心功能不全時，反射性引起交感神經(jīng)活性增強心率加快應(yīng)用強心苷后心搏出量增加興奮迷走 神經(jīng)抑制竇房結(jié)心率減慢另外，竇房結(jié)對迷走神經(jīng)敏感性增高。對正常心率影響小。

3、對傳導組織和心肌電生理特性的影響

1）↓竇房結(jié)的自律性； ↑浦肯耶纖維自律性。增強心肌收縮力，反射性興奮迷走神經(jīng)，促進 K 離子外流→膜最大舒張電位負值增大，竇 房結(jié)自律性 ↓直接抑制 Na 離子-K 離子-ATP 酶，細胞失鉀，最大舒張電位減小↓，浦肯 耶纖維自律性 ↑。2）縮短心房的 ERP－－治療房撲轉(zhuǎn)為房顫。興奮迷走神經(jīng)，促進 K+外流，使心房肌細胞 靜息電加大、提高 0 相除極速率，心房的傳導 ↑。

3）治療量，減慢房室結(jié)的傳導-阿托品拮抗。反射性興奮迷走神經(jīng)，促進 K+ 外流，減少 房室 Ca 離子內(nèi)流。

臨床應(yīng)用：

1、治療心力衰竭——收縮功能障礙為主 1）對伴有心房纖顫或心率較快的 CHF 療效最佳。

2）對瓣膜病、風濕性心臟病（高度二尖 瓣狹窄的病例除外）、冠狀動脈硬化性心臟病和高血壓性心臟病所致的 CHF 療效較佳。

3）對機械性阻塞和能量代謝障礙的 CHF 療效差。

4）對肺源性心臟病、活動性心肌炎或嚴重心 肌損傷療效也較差 2、某些心律失常

1）心房纖顫：心房肌發(fā)生細弱而不規(guī)則纖維顫動。危害：心率過快，嚴重循環(huán)障礙 治療：興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用，減慢房室傳導。減慢心室率，改善循環(huán)障礙。但多數(shù)病人不能終止。

2）心房撲動——最常用藥物 興奮迷走神經(jīng)，促進 K+外流→心房肌細胞 RP 加大、提高 0 相除極速率,心房的傳導↑。故 縮短心房 ERP，撲動→顫動，在心房纖顫時更易增加房室結(jié)隱匿性傳導而減慢心室率.部分病人在纖顫后停用強心苷可恢復竇性節(jié)律。3）陣發(fā)性室上性心動過速 增強迷走神經(jīng)興奮性，降低心房興奮性

41、試述 ACE I 治療 CHF 的作用機制和臨床應(yīng)用。

作用機制：1、降低外周阻力，降低心臟后負荷 1）ACE I 抑制體循環(huán)和局部組織中 AngⅠ向 AngⅡ的轉(zhuǎn)化，AngⅡ含量↓，減弱 AngⅡ的 收縮血管作用。2）抑制緩激肽的降解，緩激肽↑，促進 NO 和 PGI2 生成→擴血管、降負 荷

2、減少醛固酮生成。

3、抑制心肌及血管重構(gòu)

4、對血流動力學的影響

1）降低全身血管阻力，使心輸出量增加 ；降低腎血管阻力，增加腎血流量。2）降低室壁肌張力改善心臟的舒張功能 3）優(yōu)點－－久用有效

5、抑制交感神經(jīng)活性 A 減少 AngⅡ生成，抗交感作用，改善心功能。B 恢復下調(diào)的 b 受體，增加 Gs 蛋白量而 增強 AC 活性，降低血中兒茶酚胺和 AVP，提高副交感神經(jīng)張力。

臨床應(yīng)用：廣泛應(yīng)用，安全有效。常與利尿藥合用作為治療 CHF 的基礎(chǔ)藥

42、簡述β 受體阻斷藥抗 CHF 作用機制和臨床應(yīng)用及注意事項。

【作用機制】 1、拮抗交感活性

1)阻斷心臟β R、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，防止大量 Ca2+內(nèi)流所誘發(fā)的心肌 損傷，避免心肌細胞壞死。2)改善心肌重構(gòu)。

3）減少腎素釋放，抑制 RAAS，防止高濃 度 AngⅡ?qū)π呐K的損害。

4）上調(diào)心肌β R，改善β R 對兒茶酚胺的敏感性。5）卡維地洛兼 阻斷 a1 受體、抗氧化等作用。

2、抗心律失常與抗心肌缺血作用 抗心律失常是其降低 CHF 病死率和猝死的重要機制 臨床應(yīng)用：擴張型心肌病及缺血性 CHF 【注意事項】

1、正確選擇適應(yīng)癥，以擴張型心肌病療效好。

2、長期應(yīng)用，療效發(fā)揮需 2－3 月

3、小劑量開始（大劑量可加重心衰）。

4、合用其他抗 CHF 藥（如利尿藥、ACEI、強心苷 等）

5、嚴重心動過緩、左室功能減退、房室傳導阻滯、低血壓及支氣管哮喘者慎用或禁用。第二十七章

43、簡述調(diào)血脂藥的分類（三大類）及代表藥。

一、1.2.3.二、1.2.降低 TC 和 LDL 的藥物 他汀類：辛伐他汀 膽汁酸結(jié)合樹脂：考來烯胺 ACAT 抑制藥：甲亞油酰胺 降低 TG 及 VLDL 的藥物 貝特類：吉非貝齊 煙酸

三、降低 LP（a）的藥物：阿昔莫司

44、簡述抗氧化劑普羅布考抗動脈粥樣硬化的作用機制？ 抗氧化作用 ：抑制 ox-LDL 的生成及其引起的一系列病變過程 2 調(diào)血脂作用：使血漿 TC 和 LDL-C 下降，3 對動脈粥樣硬化病變的影響：冠心病發(fā)病率降低，已形成的動脈粥樣硬化停止發(fā)展或消 退

【藥理作用】 1 調(diào)血脂作用

1）降 LDL-C 作用最強，TC 次之，TG 更弱，作用成劑量依賴性，HDL-C 略升高

2）作用機制 A:競爭性抑制 HMG-CoA 還原酶，Ch 合成受阻，血漿 Ch 降低 B:代償性增加肝細胞表面 LDL 受體，使血漿 LDL 降低，VLDL 代謝加快，肝合成和釋放 VLDL 降低 C: VLDL 降低間接導致 HDL↑

2、非調(diào)血脂作用，但有助于抗動脈粥樣硬化

1）改善血管內(nèi)皮功能，提高血管內(nèi)皮對擴血管物質(zhì)的反應(yīng)性。2）抑制血管平滑肌細胞 VSMCs 增殖和遷移，促進 VSMCs 凋亡。3）動脈壁巨噬細胞及泡沫細胞形成↓，動脈 斑塊穩(wěn)定和縮小。4）降低血漿 C 反應(yīng)蛋白，炎性反應(yīng)減輕。）抑制單核細胞-巨噬細胞 的黏附和分泌功能。6）抑制血小板聚集和提高纖溶活性等

臨床應(yīng)用：用于雜合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb 和Ⅲ型高脂血癥，也可用于 2 型糖尿病 和腎病綜合征引起的高 Ch 血癥。第二十八章

46、決定心肌耗氧量的三因素？ 心室壁張力、心率、心室收縮力

47、簡述抗心絞痛藥物分類、代表藥？一、二、三、四、硝酸酯類：硝酸甘油 β －R 阻斷藥：普萘洛爾 鈣通道阻滯藥：硝苯地平其他：卡維地洛、尼可地爾

48、試述硝酸酯類藥物的藥理作用和作用機制。1.2.3.4.降低心肌耗氧量 擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注 降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性 保護缺血 的心肌細胞，減輕缺血損傷 在血管內(nèi)皮細胞內(nèi)，硝酸酯類經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化釋放 NO，激活 GC,cGMP 含量增加，進而激活 cGMP 依賴性蛋白激酶，減少胞內(nèi)鈣離子釋放、胞外鈣離子內(nèi)流，胞內(nèi)鈣離子減 少使 MLC 去磷酸化而松弛血管平滑肌。

49、簡述硝酸酯類藥物的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？ 硝酸甘油舌下含服能迅速緩解各種類型心絞痛，在預計可能發(fā)作前用藥也可預防發(fā)作。多數(shù) 不良反應(yīng)由血管舒張作用引起，如暫時性面頰部皮膚潮紅，搏動性頭痛，眼內(nèi)壓升高等。大 劑量出現(xiàn)直立性低血壓及暈厥。劑量過大會加重心絞痛。

50、簡述普萘洛爾、硝苯地平的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。Ⅰ 普萘洛爾 藥理作用：

1、降低心肌耗氧量，機制：拮抗β 受體，使心肌收縮力減弱、心肌纖維縮短速 度減慢、心率減慢、血壓降低，減少心肌耗氧量

2、改善心肌缺血區(qū)供血，機制：拮抗β －R，非缺血區(qū)和缺血區(qū)血管張力差增加促使血液 流向已代償性擴張的缺血區(qū)

3、其他:：促進氧合血紅蛋白解離 →↑組織供氧。促進葡萄糖的攝取和利用;減少心肌游離 脂肪酸含量。臨床應(yīng)用： 用于對硝酸酯類不敏感或療效差的穩(wěn)定型心絞痛，對冠狀動脈痙攣誘發(fā)的變異型 心絞痛不宜應(yīng)用。

Ⅱ 硝苯地平藥理作用：1.降低心肌耗氧量 2.4.抑制血小板聚集 舒張冠狀血管

3.保護缺血心肌細胞 作用機制：阻斷鈣通道，使胞內(nèi)鈣離子減少，鈣調(diào)蛋白復合物激活 MLCK,使 MLC 去磷酸 化而松弛血管平滑肌。

臨床應(yīng)用：對變異型心絞痛最有效，對伴高血壓患者尤為適用。

51、β －R 阻斷藥與硝酸酯類藥物合用的優(yōu)點 協(xié)同降低耗氧量，同時β －R 阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力 增強，硝酸酯類可縮小β －R 阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥取長補 短，合用時用量減少，副作用也減少。

第二十九章

52、簡述常用三類抗血栓藥是哪三類?各自代表藥及臨床應(yīng)用如何?

一、抗凝血藥①肝素：臨床應(yīng)用：

1、血栓栓塞性疾病

2、彌散性血管內(nèi)凝血

3、防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成

4、體外抗凝 ②低分子量肝素（依諾肝素），用于預防骨外科手術(shù)后深靜脈血栓形成、急性心肌梗死；不 穩(wěn)定性心絞痛、血液透析等 ③香豆素類，雙香豆素,華法林 防治血栓栓塞 二、纖維蛋白溶解藥與纖溶蛋白溶解抑制藥

1.纖溶藥： ①鏈激酶，血栓栓塞性疾?。毙苑嗡ㄈ蜕畈快o脈血栓）

②尿激酶，同 SK，用于腦栓塞 療效明顯。價格昂貴，用于 SK 過敏或耐受者。③阿尼普酶，急性心梗、其他血栓性疾病。④重組葡激酶

⑤組織型纖溶酶原激活劑

2.纖維蛋白溶解抑制藥：氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸 用于纖維蛋白溶解癥引起的出血及手術(shù)所致的出血及產(chǎn)后出血。

三、抗血小板藥

1.抑制血小板代謝的藥物；

1.COX 抑制藥: 阿司匹林：抑制 TXA2 合成。防治冠狀動脈性疾病、心肌梗死、腦梗死、深靜脈血栓形成和肺梗死等。減少缺血性心臟病 發(fā)作和復發(fā)的危險，使一過性腦缺血發(fā)作患者的卒中發(fā)生率和死亡率降低。

2.強 TXA2 合成酶抑制藥及中度 TXA2 受體阻斷藥: 利多格雷 對血小板血栓、冠脈血栓：強于水蛭素、阿司匹林； 對急性心梗的血管梗死率、復灌率、增強鏈激酶纖溶作用：影響與阿司匹林相當； 對降低再栓塞、反復心絞痛及缺血性中風發(fā)生率：強于阿司匹林 對防止新的缺血性病變：強于阿司匹林。3.磷酸二酯酶(PDE)抑制藥：雙嘧達莫 機制：能抑制 PDE，使 cAMP 增高；能抑制腺苷攝取，并激活腺苷；促 PGI2 形成并增強其 活性；抑制 COX.2.阻礙 ADP 介導的血小板活化的藥物: 噻氯匹啶 預防急性心肌再梗塞、一過性腦缺血、中風及外周動脈血栓疾病的復發(fā).優(yōu)于阿司匹林.機制：抑制 ADP 誘導的α 顆粒分泌、抑制膜 GP IIb/IIIa 受體復合物與纖維蛋白原結(jié)合位點 暴露，抑制 AA、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。

3.凝血酶抑制劑 雙功能凝血酶抑制藥(bivalent)：水蛭素，用于靜脈血栓和彌漫性血管內(nèi)凝血;防術(shù)后血栓 形成、冠脈形成術(shù)后再阻塞、血液透析等。（抑制催化活性位點、陰離 子外位點）陰離子外位點凝血酶抑制藥(univalent)：如：阿加曲班，用于預防或治療肝素誘發(fā)血小板 減少癥病人的血栓

4.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體阻斷藥：阿昔單抗 急性心梗、溶栓、不穩(wěn)定型心絞痛、血管成形術(shù)后再梗死

53、比較抗凝藥肝素和低分子量肝素的藥理作用特點（優(yōu)缺點）、機制、不良反應(yīng)及搶救措 施。

㈠肝素 1.體內(nèi)、外強大抗凝活性。特點：依賴于抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。2.調(diào)血脂:促內(nèi)皮釋放 LPL,水解 CM 及 VLDL。3.抗炎:(-)炎癥介質(zhì)和炎細胞。

4.抗血管內(nèi)膜增生:(-)平滑肌細胞增殖。5.(-)血小板聚集。

2.不良反應(yīng):自發(fā)性出血(搶救:iv 硫酸魚精蛋白);肝素誘導的血小板減少癥 ㈡低分子量肝素 作用特點: 選擇性抗 Xa.(需與 AT-III 結(jié)合)降低肝素誘導的血小板減少癥及骨質(zhì)疏松危險性。應(yīng)監(jiān)測 Xa 活性。出血副作用也可用魚精蛋白對抗，但，魚精蛋白對其引發(fā)出血的解救效 應(yīng)低于肝素。

54、雙香豆素類代表藥？作用機制、特點、不良反應(yīng)和搶救方法？

作用: 維生素 K 拮抗劑.(-)維生素 K 轉(zhuǎn)為氫醌型,(-)維生素 K 反復利用.香豆素類作用特點：香豆素類對已羧化的因子無效,因而生效時間慢:12-24h 生效,持續(xù)時間 長。

不良反應(yīng):自發(fā)性出血 對策：停藥、iv 大量 Vit K、輸新鮮血液 55、1-3 代纖溶藥的代表藥、作用機制及特點（溶栓選擇性，優(yōu)缺點）如何？解救方法？

㈠鏈激酶，1 代溶栓藥 機制: 與纖溶酶原結(jié)合，形成 SK-纖溶酶原復合物后，致纖溶酶原構(gòu)象改變，使后者自身 激活，促使游離的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解纖維蛋白。使用注意: 因可水解栓子中纖維蛋白、纖維蛋白原、V、VIII 因子，致傷口出血，所以不 應(yīng)與抗凝血藥及抑制血小板聚集藥合用。早期用藥，血栓形成不超過 6 小時療效最佳。良反應(yīng): 出血[可注射對羧基芐胺對抗];過敏.㈡尿激酶，1 代溶栓藥 作用：能直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原從精氨酸-纈氨酸處斷裂成纖溶酶。優(yōu)點:無抗原性 不 不足: 可被纖溶酶原激活物的抑制劑（PAI）中和產(chǎn)生的纖溶酶可被α-抗纖溶酶滅活。（加 大用量）

㈢阿尼普酶，二代 體內(nèi)去?；笊?有溶栓選擇性。優(yōu)點:↑與纖維蛋白結(jié)合量,不受α 2-抗纖溶酶的抑制;較易入凝血塊與纖維蛋白結(jié)合。不良反應(yīng)：出血

㈣組織型纖溶酶原激活劑，二代 對循環(huán)血液中纖溶酶原作用很弱，對與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原作用則強數(shù)百倍，所以 對血栓部位有一定選擇性.㈤三代溶栓藥：雷特普酶，單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（scu-PA）

56、抗血小板藥的分類、代表藥及作用機制(見 52)

57、簡述：常用抗貧血藥？簡述葉酸、VitB12、內(nèi)因子與貧血的關(guān)系？造血因子的主要作 用及適應(yīng)癥？右旋糖苷作用？

一．抗貧血藥 1.鐵劑（針對小細胞低血色素貧血）2.葉酸（folic acid）（巨幼紅細胞貧血）葉酸缺乏時致巨幼紅細胞貧血 VB12 要與胃壁細胞分泌的“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而入空腸吸收。“內(nèi)因子”缺乏致“惡性貧血”。二.造血生長因子: 紅細胞生成素 EPO;粒細胞集落刺激因子 G-CSF（非格司亭）;粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子 GM-CSF（沙格司亭）

三.血容量擴充劑: 右旋糖酐 提高膠體滲透壓，擴充血容量，維持血壓；分子量大，則作用強、持續(xù)時間長；低、小分子 量者可改善微循環(huán)：阻止 RBC、platelet 聚集、纖維蛋白聚合，降低血粘度，抑制凝血因子 II 第三十章

58、簡述 H1 受體阻斷藥藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。1.抗 H1R 作用 2.中樞抑制作用

3.其他作用，如止吐、防暈 臨床應(yīng)用

1.皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾病，蕁麻疹、過敏性鼻炎首選，對過敏性休克無效。2.防暈止吐，暈動病、放射病 不良反應(yīng)：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。2.消化道反應(yīng)。31 章

59、簡述平喘藥的三大分類及代表藥？ 1.2.抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素 支氣管擴張藥： 腎上腺素受體激動藥：A 非選擇性腎上腺素 R 激動藥：麻黃堿、異丙腎上腺素。B 選擇性 β 2-R 激動藥：沙丁胺醇、克侖特羅、特布他林、班布特羅（前藥）茶堿類：氨茶堿；膽茶堿；二羥丙茶堿 抗膽堿藥：異丙阿托品、泰烏托品 3.抗過敏平喘藥 肥大細胞膜穩(wěn)定劑：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉 H1-R 阻斷劑：酮替芬 抗白三烯藥物：半胱氨酰白三烯、60、簡述具平喘作用的β －R 激動藥分類、代表藥、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？

A.非選擇性β R 激動藥： 麻黃堿：應(yīng)用：用于預防給藥、輕癥治療。不良反應(yīng)：中樞興奮 異丙腎上腺素：應(yīng)用：支氣管哮喘急性發(fā)作。不良反應(yīng)：心悸、頭昏、惡心、心律失常、震 顫。

B.選擇性β 2-R 激動藥： 不興奮α-R，對β 2-R 興奮作用強于β 1-R。沙丁胺醇、克侖特羅、特布他林、班布特羅（前藥）：應(yīng)用：松弛支氣管平滑肌。優(yōu)點：心 臟不良反應(yīng)較輕。不良反應(yīng)：心臟反應(yīng)；肌震顫；代謝紊亂

61、β 2－R 激動藥的作用機制(包括是否前體藥)、代表藥？

機制：不興奮α-R，對β 2-R 興奮作用強于β 1-R。沙丁胺醇、克侖特羅、特布他林、班布特羅（前藥）

62、抗炎平喘藥代表藥、抗過敏平喘藥各自的作用機制、代表藥？ 抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素：

1、抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎性細胞因子和粘附分子的生成

2、誘導炎癥抑制蛋白和某些酶

3、抑制免疫系統(tǒng)功能和抗過敏作用

4、抑制氣道高反應(yīng)

5、增 強支氣管以及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性。

抗過敏平喘藥： a)肥大細胞膜穩(wěn)定劑：色甘酸二鈉：穩(wěn)定肥大細胞膜,抑制脫顆粒；(-)氣道炎癥,(-)支氣管 痙攣;(-)巨噬細胞,嗜酸性粒細胞介導的反應(yīng).b)c)H1-R 阻斷劑：酮替芬：新型 H1-R 阻斷藥,抑制過敏介質(zhì)釋放,逆轉(zhuǎn)β 2-R“向下調(diào)節(jié)”。

抗白三烯藥物：半胱氨酰白三烯：↑粘膜分泌,↓纖毛功能;↑微血管通透性;↑炎細胞浸 潤;↑緩激肽釋放;收縮氣道平滑肌.63、鎮(zhèn)咳藥和祛痰藥的分類、代表藥？

中樞性鎮(zhèn)咳藥：可待因（依賴性）、右美沙芬、噴托維林 外周性鎮(zhèn)咳藥：鹽酸那可汀 刺激性祛痰藥：（稀釋痰液藥）NH4Cl、愈創(chuàng)甘油醚（去咳）溶解粘痰藥：溴己新、乙酰半胱氨酸、羧甲半胱氨酸 32 章

64、簡述抗消化系統(tǒng)潰瘍藥物的分類及代表藥？

1、抗酸藥：碳酸氫鈉;氫氧化鋁;三硅酸鎂;氧化鎂;碳酸鈣

2、抑制胃酸分泌藥：

①H2-R 阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

②H+-K+-ATP 酶抑 制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮妥拉唑、雷貝拉唑、泰妥拉唑 ③M-R 阻斷藥：哌侖西平, 替 侖西平，阿托品 ④胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺

3、增強胃粘膜屏障功能藥：米索前列醇②抗菌藥：阿莫西林，甲硝唑，大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素 生素,四環(huán)素，慶大霉素等。通常:藥物聯(lián)用

65、抑制胃酸分泌藥的分類、作用機制、代表藥？

1、H2-R 阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 機制：選擇性(-)H2-R, 從而↓↓基礎(chǔ)（夜間）H+分泌,↓進食、胃泌素、M-R 激動劑等引 起的 H+分泌。

2、H+-K+-ATP 酶抑制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮妥拉唑 不可逆抑制酶活性；直至新的酶分子合成后才可再泌酸

3、M-R 阻斷藥：哌侖西平, 替侖西平，阿托品 機制：選擇性阻斷壁細胞 M3-R,(-)H+分泌

4、胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺 機制：(-)胃酸分泌，（+）黏液合成。66、胃腸促動及止吐藥的分類、機制、代表藥？

增強胃腸動力藥 1.2.3.4.5.M 膽堿受體激動劑：氨甲酰甲膽堿。增強胃腸道平滑肌收縮力。膽堿酯酶抑制劑：新斯的明。減少乙酰膽堿降解。多巴胺受體拮抗劑：甲氧氯普胺。阻斷突觸前多巴胺受體。5-HT4 受體激動劑：西沙比利。激活興奮型神經(jīng)元的 5-HT4 受體。促胃動素受體激動劑：乙琥紅霉素。激動神經(jīng)和平滑肌促胃動素受體。止吐藥 1.DA-R 阻斷藥：甲氧氯普胺:作用于中樞，（-）D2-R、（-）5-HT3-R；多潘立酮（嗎丁啉）：（-）外周（胃腸道）D2-R 2.5-HT3 R 阻斷藥:昂丹司瓊;格拉司瓊,托烷司瓊,多拉司瓊： 選擇性抑制外周神經(jīng)系統(tǒng)突觸前 5-HT3 受體，阻斷嘔吐反射 3.H1-R 阻斷藥:苯海拉明 4.M-R 阻斷藥:東莨菪堿：阻斷中樞及外周的 M-R 35 章

67、試述糖皮質(zhì)激素類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及臨床用藥注意事項？ 藥理作用：(一)對代謝的影響： 1 糖代謝: 開源節(jié)流(↑異生, ↑合成,↓分解,↓利用)2 蛋 白代謝:↑分解,(-)合成(高劑量).3 脂肪代謝: 長期使脂肪重新分布,致向心性肥胖.4 核酸代 謝:(-)合成,但↑肝中 RNA, 蛋白質(zhì)合成.5水、電解質(zhì)代謝: 弱保 Na,排水,排 K.(二)允許 作用(三)抗炎(四)免疫抑制(五)抗休克

(六)其它：退熱;血液；CNS；骨骼;消化;臨床應(yīng)用：替代療法；嚴重感染,抗炎,防后遺癥；自身免疫性疾病，抗過敏，抗移植排斥； 抗休克,尤感染中毒性休克；血液??；局部應(yīng)用 不良反應(yīng)：醫(yī)源性皮質(zhì)功能亢進；誘發(fā)或促進感染 消化道潰瘍；高血壓，動粥,糖尿?。还琴|(zhì)疏松，精神疾患；停藥反應(yīng)（皮質(zhì)功能不全；反 跳）

臨床用藥注意事項：

1、大劑量突擊療法：適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救

2、一般劑量長期療法： 多用于結(jié)締組織病和腎病綜合征等

3、小劑量替代療法： 適用于治療急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后

4、隔日療法

68、試述此類藥物抗炎作用的總機制及基本作用機制？

糖皮質(zhì)激素類藥物總體機制：（-）炎癥介質(zhì)產(chǎn)生；（-）細胞因子產(chǎn)生、釋放： 1.(-)細胞因 子、粘附因子、補體產(chǎn)生.2.誘導 lipocotin 產(chǎn)生,(-)PLA2 ,從而(-)炎癥介質(zhì) PGs 和 LTs 產(chǎn)生、釋放.3.抑制 iNOS,COX-2 表達.4.促進炎細胞凋亡.基本機制---基因效應(yīng) GC+GRα 結(jié)合后影響轉(zhuǎn)錄

69、常用代表藥？

糖皮質(zhì)激素常用代表藥 1.短效：氫化可的松，可的松，潑尼松 2.中效：曲安西龍，對氟米松 3．長效：地塞米松，倍他米松 70、醛固酮藥理作用及機制？ 作用:作用于遠曲小管,↑Na+, Cl-重吸收,↑K+ ,H+排出----保鈉保水排鉀.機制:與上皮細胞內(nèi) R 結(jié)合,入核,與 DNA 結(jié)合,生成醛固酮誘導蛋白(AIP),↑Na 泵開放頻率 和數(shù)目.37 章

71、試述胰島素的藥理作用, 臨床應(yīng)用及常見不良反應(yīng).藥理作用

1.糖代謝:↓血糖(↑糖原合成,貯存,↓糖原分解,↓糖異生,↑葡萄糖氧化酵解)2.脂肪代謝: ↑合成

3.蛋白,核酸代謝:↑合成,↓降解.4.↑Ｋ離子內(nèi)流 5.強心,↓腎血流

臨床應(yīng)用： 1.各型糖尿病：①1 型糖尿?。↖DDM）②2 型糖尿病（NIDDM）未能控制者③并發(fā)癥 ④合并嚴重感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷等的糖尿病

2.胞內(nèi)缺 K，防心梗時心律失常 不良反應(yīng) 過敏，低血糖，胰島素抵抗，脂肪萎縮

72、試述常用口服降糖藥的分類, 代表藥, 作用機制和應(yīng)用.A.胰島素增敏劑 噻唑烷酮類：環(huán)格列酮，增加胰島素敏感性 作用機制：競爭性激活 PPARγ ,改善胰島素抵抗: ↑↑小脂肪細胞數(shù);↑胰島素信號傳遞;↓ 脂肪細胞瘦素, TNFα 表達;改善胰島 B 細胞功能;↑葡萄糖攝取和轉(zhuǎn)運.應(yīng)用：（1）有一定胰島素水平的非胰島素依賴型糖療病；

（2）與磺脲類或胰島素合用治療非胰島素依賴型糖尿病 B.雙胍類 二甲雙胍、苯乙雙胍、丁雙胍

作用機制：1.促進組織攝取葡萄糖

2.促進肌肉中葡萄糖酵解，但不增加有氧氧化 3.降低葡萄 糖在腸內(nèi)吸收 4.抑制肝、腎糖異生

5.改善胰島素與 R(受體)結(jié)合及 R 后機制，提高胰島素 的作用 6.拮抗胰高血糖素及其它抗胰島素物質(zhì)的效應(yīng)

應(yīng)用：輕癥 NIDDM，肥胖型 NIDDM；機制獨特，與其他藥聯(lián)用可互補 C.α-葡萄糖苷酶 抑制劑 阿卡波糖，米格列醇，伏格列波糖

作用機制：腸內(nèi)競爭性抑制α-葡萄糖苷酶，阻止 1，4-糖苷鍵水解，使葡萄糖產(chǎn)生、吸收減 慢，血糖峰值降低.應(yīng)用：輕、中型 NIDDM.瑞格列奈，餐時降血糖藥 D.磺酰脲類 不易產(chǎn)生低血糖.格列齊特、格列美脲

作用機制：

1、與β 細胞相應(yīng)受體結(jié)合，促進胰島素分沁

2、↓血清糖原水平

3、增加胰島素 與靶組織上 R 的結(jié)合（如：格列美脲）

應(yīng)用 1.飲食、運動治療不能控制的糖尿病 2.尿崩癥 73、簡單比較促胰島素分泌藥與二甲雙胍的降糖特點.促胰島素分泌藥

優(yōu)點:模仿胰島素生理分泌.機制:與相應(yīng) R 結(jié)合,機制與 SU 類相似.二甲雙胍 對正常人不明顯，但顯著降低糖尿病人血糖。降體重、降血壓、降血脂、改善 X-綜合征、改善死亡四重奏.74、什么是胰島素抵抗?胰島素增敏感劑的藥理作用和作用機制? 胰島素抵抗（Insulin resistance，IR）是指機體對一定量的胰島素的生物學反應(yīng)低于預計正常 水平。是非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）的顯著特征 藥理作用：(1)改善胰島素抵抗.(2)改善脂肪代謝紊亂:↓TG,↑TC 及 HLD-C.(3)防治 NIDDM 血管并發(fā)癥.(4)改善 B 細胞功能.作用機理：競爭性激活 PPARγ ,改善胰島素抵抗：↑↑小脂肪細胞數(shù);↑胰島素信號傳遞;↓ 脂肪細胞瘦素, TNFα 表達;改善胰島 B 細胞功能;↑葡萄糖攝取和轉(zhuǎn)運.75、簡述依克那肽和普蘭林肽的應(yīng)用?(針對 1 型或者型糖尿病?)依克那肽治療 2 型糖尿病，適應(yīng)證為采用二甲雙胍、硫酰脲類制劑，或兩種藥物聯(lián)用治療達 不到目標血糖水平的患者。普蘭林肽為第二個獲準用于治療１型糖尿病的藥物，輔助治療 1 型和 2 型(但不能取代胰島 素)。38 章

76、名詞解釋: 1.抗生素：某些微生物(細菌、真菌、放線菌等)在其生活過程中產(chǎn)生的具有抗病原體作用 和其他活性的一類物質(zhì)。2.抗菌譜：每種抗菌藥的抗菌范圍。

3.抗菌活性：藥物抑制或殺滅微生物的能力。4.MIC：最低抑菌濃度，是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標。指在體外培養(yǎng)細菌18-24h 后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度。

5.MBC：最低殺菌濃度，是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標。能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌 或使細菌數(shù)減少 99.9%的最低藥物濃度。6.7.化療指數(shù)：LD50/ED50 PAE：抗菌后效應(yīng)，藥物（濃度高于 MIC）與細菌短暫接觸后，藥物濃度逐漸降低，低 于 MIC 或藥物全部排出后仍對細菌生長繁殖繼續(xù)有抑制作用

8.首次接觸效應(yīng)：抗菌藥首次接觸細菌時有強大抗菌效應(yīng),但再次或持續(xù)與細菌接觸后,這 種強抗菌效應(yīng)不出現(xiàn)或不明顯,需間隔相當時間后才再次起作用.9.濃度依賴性：當血藥濃度超過 MIC 甚至達到 8-10MIC 時，可以達到最大的殺菌效應(yīng)。10.時間依賴性：當 4×MIC 時，MIC 和 PAG 已達最大值，即殺菌效應(yīng)便達到了飽和的程 度，再繼續(xù)增加血藥濃度，其殺菌效應(yīng)不會再增加。11.多藥耐藥性：細菌對多種抗菌藥物耐藥。

12.獲得性耐藥：細菌與藥物多次接觸后，對藥物敏感性下降甚至消失，致藥物對耐藥菌療 效降低或無效。主要由質(zhì)粒介導，改變自身代謝途徑。可消失，可遺傳。77、試舉例說明抗菌藥的主要作用機制及細菌耐藥性的產(chǎn)生機制.一 抗菌藥作用機制

1、抑制細菌細胞壁的合成，如:β-內(nèi)酰胺類、萬古霉素等。

2、影響細胞膜通透性，如:多粘菌素、兩性霉素 B 等。

3、抑制蛋白質(zhì)合成，如:氨基苷類、四環(huán)素類、紅霉素、氯霉素等。

4、抑制核酸代謝，如:利福平、喹諾酮類。

5、影響葉酸代謝，如:磺胺類、甲氧芐啶等。細菌產(chǎn)生耐藥性的途徑或機制

1、產(chǎn)生滅活酶： 水解酶：如β-內(nèi)酰胺酶 鈍化酶：在抗生素的-OH-、-NH2 引入基團致藥物失效

2、菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)的改變 鏈霉素耐藥菌：30S 亞基的 P10 蛋白質(zhì)改變；利福平耐藥：菌 RNA polymeraseβ 亞基改變，與藥物結(jié)合力降低；林可霉素、紅霉素耐藥：核糖體 23S 亞 基腺嘌呤亞基化；青霉素耐藥： PBPS

3、藥物不能到達其靶位。G-菌膜對青霉素 G 有天然屏障；耐藥質(zhì)粒產(chǎn)生新蛋白阻塞胞壁小孔，耐四環(huán)素；G-菌：改 變胞壁小孔或外膜非特異性通道功能。4.藥物主動外排系統(tǒng) 外膜蛋白、附加蛋白、轉(zhuǎn)運子

5、代謝拮抗物形成增多： 磺胺耐藥：↑PABA（20—100 倍）；改變代謝途徑 78、如何合理應(yīng)用抗菌藥？

1、盡早確定病原體

2、嚴格按照適應(yīng)癥選藥，同時考慮病人全身情況、生理病理情況及藥物的動力學特點。

3、病毒性感染、病因不明者不宜用藥。

4、劑量：適量、足時。

5、預防用藥：預防性應(yīng)用抗菌藥物應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)癥。

6、局部應(yīng)用：盡量避免在皮膚粘膜等感染部位局部應(yīng)用抗菌藥。

79、試舉例說明抗菌藥的聯(lián)用原則.A.繁殖期殺菌：青霉素類、頭孢類 B.靜止期殺菌：氨基苷類、多粘菌素 C.速效抑菌：四環(huán)素類、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類 D.慢速抑菌：磺胺類 通常：A+B、A+D、C+D，但不：A+C 39 章

80、簡述β －內(nèi)酰胺類抗生素的分類及代表藥（包括大類和小類）.1.青霉素類分類(按照抗菌譜和耐藥性): A 窄譜青霉素類: 青霉素 G,V.B 耐酶青霉素類: 甲氧西林,氯唑西林? C 廣譜青霉素類: 氯芐西林,阿莫西林 D 抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類: 羧芐西林,哌拉西林 E 抗 G-青霉素類: 美西林,匹美西林

2.頭孢菌素類(依抗菌譜,耐藥性,腎毒性)第一代頭孢菌素:頭孢拉定,頭孢氨芐.第二代頭孢菌素:頭孢呋辛,頭孢克洛.第三代頭孢菌素:頭孢哌酮,頭孢噻肟,頭孢克肟.第四代頭孢菌素:頭孢匹羅,頭孢匹肟，頭孢唑蘭.3 其他β-內(nèi)酰胺類 碳青霉烯類：亞胺培南 頭霉素類：頭孢西丁 氧頭孢烯類：拉氧頭孢 單環(huán)β-內(nèi)酰胺類：氨曲南 4β-內(nèi)酰胺酶抑制劑 棒酸,舒巴坦類.5β-內(nèi)酰胺類抗生素的復方制劑 阿莫西林 / 克拉維酸（奧格門汀）哌拉西林 / 舒巴坦（特滅）亞胺增南 / 西司他?。ㄌ┠埽?/p>

81、β －內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制？細菌對其的耐藥機制？耐甲氧西林金葡菌的耐藥機 制？

抗菌機制: 1.與青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合,(-)胞壁合成;2.借助菌自溶酶.耐藥機制（6 點）: 1.產(chǎn)生水解酶: β-內(nèi)酰胺酶(200 多種);2.與藥物結(jié)合: β-內(nèi)酰胺酶可與某些耐藥的β-內(nèi)酰 胺類抗生素快速結(jié)合,使藥停留在胞漿膜外間隙,不能到達 PBPs 3.改變 PBPs:結(jié)構(gòu)變化;產(chǎn)量 增加;新蛋白.4.改變菌膜通透性: 跨膜通道孔蛋白（porin）(OmpF, OmpC): 非特異性跨膜通 道； OprD: 亞胺培南特異性通道.上述孔道蛋白改變，↓抗菌藥進入菌體 5.增加藥物外排.(轉(zhuǎn) 運子,附加蛋白,外膜蛋白)6.缺乏自溶酶 耐甲氧西林金葡菌（MRSA）耐藥機制：產(chǎn)生新 PBP2a，使 PBPs 合成增加、藥物親和力下 降。

82、青霉素的抗菌譜、不良反應(yīng)及搶救？

敏感菌：（1）G+球菌:溶血性、草綠色鏈球菌，肺炎球菌，敏感金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌。（2）G+桿菌：白喉桿菌，炭疽桿菌，厭氧桿菌,破傷風梭菌（3）G-：腦膜炎奈瑟菌,淋病奈瑟菌,流感桿菌（4）梅毒螺旋體，鉤端螺旋體,放線菌等 對繁殖期 G+菌有強大殺菌作用。

不良反應(yīng)及搶救：（1）變態(tài)反應(yīng)：特別是過敏性休克。過敏反應(yīng)重在預防，過敏性休克一旦發(fā)生要積極搶救；肌肉或靜脈注射腎上腺素，嚴重時加用 GC 和抗組胺藥,同時采取其他措施，如吸氧、輸液、人工呼吸、氣管切開等。對策:詢問,避免濫用、局部用及饑餓時用藥,皮試,搶救準備。（3）(+)CNS（4）赫氏反應(yīng):（5）局部刺激

83、半合成青霉素的分類、代表藥？其與青霉素 G 比較在抗菌譜及抗菌活性方面的特點？ 1.耐酸類：不耐酶，可口服，但效應(yīng)低。如青霉素 V.主用于輕型感染，鞏固治療或預防 2.耐酶類：側(cè)鏈保護β-內(nèi)酰胺環(huán)不受β-內(nèi)酰胺酶的破壞，耐酶、耐酸，可口服?？咕钚孕∮谇嗝顾兀≒G）。用于耐藥金葡菌感染。對其他細菌的作用弱。代表：甲氧西林(methicillin，不耐酸,但耐甲氧西林金葡菌 MRSA 產(chǎn)生新 PBPs 而耐藥)、苯 唑西林、氯唑西林、雙氯西林.3.廣譜類：芐基上的 H 被大極性親水基團替代，耐酸不耐酶，對 G-菌有殺滅作用（能透過 G-桿菌細胞壁進入細胞膜,破壞粘肽合成）。包括： 氨基青霉素（如：氨芐西林，阿莫西林）：對 G-桿菌作用較強 羧基青霉素（如：羧芐西林、替卡西林）：對銅綠假單胞菌、厭氧菌有效 磺基青霉素（磺芐西林）：主用于泌尿道、生殖道感染 脲基青霉素（如：哌 拉西林）：對銅綠假單胞菌活性較強.厭氧菌敏感，腦中濃度較高

4.其它： 脒基青霉素:美西林（Mecillinam）,替莫西林 抗 G-桿菌,但對銅綠假單胞菌無效。屬于抑菌藥 84、1-4 代頭孢類抗生素的分類及在腎毒性、對β －內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性、抗菌譜及活性、對銅 綠假單胞菌、厭氧菌抗菌活性的比較？代表藥？大致的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？ 比較：

1、對 G+菌包括耐青霉素金葡菌：一代>二代>三代 ,四代高效

2、對 G-桿菌:一代<二代<三代

3、對厭氧菌:一代<二代<三代

4、銅綠假單胞菌:

三、四代有效,總體三代<四代

5、對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性:一代<二代<三代<=四代

6、腎毒性:一代>二代>三代>四代

用途： 1。一代：頭孢唑林。用于 G+感染；口服型用于輕、中度呼吸道、尿路感染。2。二代：頭孢呋辛、頭孢克洛。用于敏感菌致肺炎、膽道及尿路感染。

3。三代：尿路及重感染。首選：大腸桿菌、克雷伯菌致肺炎；新生兒、成人腦膜炎。4。四代：抗銅綠假單胞菌感染，對鏈球菌、肺炎球菌強活性

不良反應(yīng)： 低，常為過敏、皮疹、藥熱。與青霉素有 5—10% 交叉過敏。一代：腎毒 二代、三代：嚴重問題是二重感染。出血。

85、了解其他β －內(nèi)酰胺類抗生素分類、代表藥、機制及抗菌特點（與青霉素 G 比較）。一.單環(huán)β-內(nèi)酰胺類 氨曲南，抗菌譜：類似氨基糖苷類，對 G-有強大殺菌作用。對 G+,厭氧菌低效。

二 碳青霉烯類 1.硫霉素 C2、C3 之間為雙鍵，S 為-CH2 取代---易與菌壁結(jié)合，抗菌力提高；硫代烷基側(cè)鏈---提高抗 銅綠假單胞菌活性；羥乙基側(cè)鏈---提高對β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性。但穩(wěn)定性差，不適用于臨床。2.亞胺培南(imipenem, 1985 年,美國默克)抗菌譜廣：對多數(shù) G+、G-需氧菌、厭氧菌活性強； 與 PBPs 親和力大；對β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定；活性強于β-內(nèi)酰胺類抗生素，通常與后者無 交叉耐藥，作為替代品。

三 頭霉素類: 頭孢西丁，抗菌譜與三代頭孢相近,對厭氧菌高效。腦脊液中高濃度。

四 氧頭孢烯類 拉氧頭孢、氟氧頭孢，對酶穩(wěn)定,腦脊液中高濃度，與三代頭孢近似.40 章

86、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的代表藥、機制、抗菌譜？首選應(yīng)用？ 紅霉素 機制： 與核蛋白體 50S 亞基相應(yīng)靶位結(jié)合后，14 元環(huán)抑制核糖體由 A 位→P 位；16 元環(huán)抑制肽酰 基從 P 點轉(zhuǎn)移到 A 點（抑制肽基移位酶）；有的使肽酰基-tRNA 從核糖體解離進而阻礙肽鏈 延長，抑制蛋白質(zhì)合成?？咕V：(1)多數(shù) G+、某些 G-球菌、厭氧菌、(對產(chǎn)酶葡萄球菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)有效)(2)軍團菌、彎曲菌、支、衣原體、弓形蟲等。首選：軍團菌感染、白喉帶菌者、支原體肺炎、彎曲桿菌性敗血癥。青霉素過敏者。

87、林可霉素的抗菌譜及特點、機制、應(yīng)用？首選應(yīng)用？不良反應(yīng)及治療？

抗菌譜：對 G+類似紅霉素;骨組織高濃度； 對厭氧菌強活性，對多數(shù) G-、MRSA、支原體無效

作用特點小結(jié): 1.主抗 G+感染 2.對厭氧菌高效;3.骨組織中高濃;4.可致假膜性腸炎.機制： 與核糖體 50S 亞基的 23S 結(jié)合,抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶，阻礙肽鏈延伸,從而抑制蛋白質(zhì)合成.（難 與 G-的核糖體結(jié)合，故對之無效）與紅霉素、氯霉素競爭結(jié)合部位,不宜合用.用途

1、對厭氧菌廣譜抗菌：可用于口腔、腹腔、盆腔混合感染；

2、G+需氧菌致急、慢性骨、關(guān)節(jié)炎、呼吸道感染；鏈球菌骨髓炎;

3、金葡菌骨髓炎首選。不良反應(yīng)： 腹瀉、假膜性腸炎、過敏等

88、簡述萬古霉素的抗菌譜、作用機制、主要應(yīng)用及不良反應(yīng)。腸球菌對其耐藥?？咕V：為殺菌劑 對 G+球菌、桿菌有較強殺菌活性，能殺滅 MRSA、MRSE、腸球菌；但 G-菌耐藥。與其他 抗生素無交叉耐藥性，極少耐藥菌株 作用機制：與前體肽聚糖結(jié)合，阻斷細胞壁合成，造成細胞壁缺陷而殺滅細菌。

應(yīng)用：耐青霉素金葡菌、表葡菌、難辨梭狀芽胞桿菌等所致的系統(tǒng)感染和腸道感染（如：心 內(nèi)膜炎、敗血癥、偽膜性腸炎等）；克林霉素引起的假膜性腸炎。

不良反應(yīng)：大劑量致耳毒、腎毒 過敏性皮疹，過敏性休克（“紅人綜合征”，去甲萬古霉素及替考拉寧相對少見）

89、多粘菌素作用及不良反應(yīng)？

作用：對 G-菌，尤銅綠假單胞菌強大抗菌

應(yīng)用：耐藥銅綠假單胞菌感染。PO 治療腸炎。不良反應(yīng)：腎毒，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 41 章 90、氨基糖苷類抗生素的機制、抗菌譜特點、代表藥、主要的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)及對策？ 機制（1）與細菌核糖體結(jié)合，干擾細菌蛋白質(zhì)合成的全過程：（2）影響胞膜蛋白合成，增加膜通透性。

抗菌譜：較廣。對需氧 G-菌作用強大、對某些 G+菌（MRSA，MRSE）有殺菌作用。對腸球菌、厭氧菌無 效。高度抗菌活性：大腸桿菌，克雷伯桿菌，腸桿菌屬，變形桿菌屬； 一般抗菌活性：沙雷菌屬，布氏菌屬，沙門菌，痢疾桿菌，嗜血桿菌 鏈霉素：對鼠疫桿菌、結(jié)核桿菌有效 銅綠假單胞菌：妥布霉素、慶大霉素、阿米卡星

抗菌特點：

1.殺菌速率及殺菌持續(xù)時間和濃度正相關(guān);2.僅對需氧菌有效;3.PAE 長,呈濃度正相關(guān);4.具首次接觸效應(yīng);5.堿性環(huán)境下作用強.代表藥：鏈霉素、慶大霉素、阿米卡星卡那霉素、妥布霉素 臨床應(yīng)用 需氧 G-桿菌所致全身性感染。對嚴重感染如：敗血癥、肺炎、腦膜炎需與其他抗菌藥聯(lián)用。不良反應(yīng)

① 耳毒性 ：對前庭神經(jīng)功能的損害如眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、平衡失調(diào)等；對耳

蝸神經(jīng)的損害如耳鳴、聽力減退、耳聾。

② 腎毒性 ：損害腎小管上皮細胞，表現(xiàn)為蛋白尿、管形尿、嚴重者可致氮質(zhì)血癥及無尿

癥。

③ 神經(jīng)肌肉阻斷作用：發(fā)生肌肉麻痹，呼吸暫停?？捎免}劑或新斯的明治療。④過敏反應(yīng)：皮疹、血管神經(jīng)性水腫、發(fā)熱等，也可引起過敏性休克。91、體內(nèi)過程的特點？

1、脂溶性小，口服難吸收，肌注吸收完全、迅速。

2、蛋白結(jié)合率低；主要分布于細胞外液；可透過胎盤屏障，不易透過 BBB；

3、腎皮質(zhì)藥物濃度高，約為血液濃度的 10-50 倍;

4、內(nèi)耳淋巴液中藥物濃度高，t1/2 >血漿 t1/2 5-6 倍。

5、在體內(nèi) 90%不被代謝；

6、以原形從尿排泄，尿濃度為血濃的 25—200 倍。92、鏈霉素和慶大霉素的應(yīng)用？

鏈霉素

1、鏈霉素+四環(huán)素→治療鼠疫的最有效方法.2、土拉菌?。ㄍ脽幔?3、治療多重耐藥結(jié)核病

4、與青霉素聯(lián)用治療溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌致心內(nèi)膜炎.慶大霉素 是目前臨床應(yīng)用最廣泛的氨基苷類抗生素。用于 G-桿菌感染、銅綠假單胞菌感染、心內(nèi)膜炎，沙雷菌屬感染首選?？诜捎糜谀c道感染或腸道手術(shù)前準備 42 章

93、簡述四環(huán)素類抗生素及氯霉素的作用靶點、抗菌譜.作用靶點：抑制蛋白質(zhì)合成，四環(huán)素（30S 亞基），氯霉素（50S 亞基）

抗菌譜：抗菌譜廣(broad-spectrum antibiotics)。對 G+、G-菌、螺旋體、衣原體、支原體、立 克次體、放線菌、阿米巴原蟲都有較強抑制作用。四環(huán)素：對 G+、立克次體、螺旋體、支原體、阿米巴原蟲強于氯霉素； 氯霉素：對 G-強于四環(huán)素 94、簡述：舉例說明廣譜抗生素的主要不良反應(yīng)。四環(huán)素類：

（一）四環(huán)素

1、胃腸道反應(yīng)；

2、二重感染（菌群交替癥）：長期應(yīng)用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量鳘殖，造成新的感染。

3、常見：真菌病，假膜性腸炎；

4、對骨、牙生長有影響；

5、Vit B,K 缺乏 ；

6、肝損傷。

（二）多西環(huán)素：刺激大，有胃腸道反應(yīng)和光敏反應(yīng)。

（三）米諾環(huán)素：可逆性前庭反應(yīng)，不做首選。

（四）替加環(huán)素：惡心、嘔吐。氯霉素類：

（一）氯霉素

1、骨髓抑制：可逆性血細胞下降；不可逆性再生障礙性貧血。

2、灰嬰綜合征：對早產(chǎn)兒、新生兒易致循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為嘔吐、腹脹、腹瀉、皮膚灰紫、呼吸不規(guī)則。

3、治療性休克（治療矛盾）

4、其它：二重感染、過敏。

95、簡述四環(huán)素、多西環(huán)素、氯霉素的主要臨床應(yīng)用。

四環(huán)素

1、可首選：立克次體感染：如：斑疹傷寒、羌蟲?。环窝字гw感染：原發(fā)性非典型肺炎;鼠疫

2、對衣原體性鸚鵡熱作用較好。

3、目前因菌耐藥性增加及不良反應(yīng)，不作首選。

4、次選：百日咳等。多西環(huán)素 對耐土霉素、四環(huán)素金葡菌有效；對腸道菌群無影響，少見二重感染； 腎毒性小，常作立克次體感染首選;特別適用于四環(huán)素適應(yīng)癥而合并腎功能不全者;氯霉素

1、治療傷寒、副傷寒；對斑疹傷寒也有效；

2、耐藥菌引發(fā)嚴重感染：如細菌性腦膜炎、流感;

3、立克次體重度感染;

4、其他抗生素無效的 G-桿菌感染。43 章

96、氟喹諾酮類抗菌藥的抗菌譜、抗菌活性、作用機制？主要應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌？ 抗菌譜及抗菌活性：

1、抗菌譜廣:殺菌藥 尤其對 G?菌包括銅綠假單胞菌，有強大的殺菌作用； 對金葡菌及產(chǎn)酶金葡菌也有良好抗菌作用； 某些品種對結(jié)核桿菌，支原體，衣原體及厭氧菌也有作用； 對肺炎球菌、腸球菌無效； 對淋病有效，對梅毒無效。

2、與其它藥無交叉耐藥性； 作用機制：殺菌藥 抑制 DNA 回旋酶（解旋酶）(G-菌)或拓樸異構(gòu)酶(IV)(G+菌)的作用，阻礙 DNA 合成而導致 細菌死亡?？咕钚匀Q于與 DNA-DNA 回旋酶的親和力及菌胞膜對藥物的通透性。

主要應(yīng)用：適用于敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及革蘭陰性桿 菌所致各種感染，骨、關(guān)節(jié)、皮膚軟組織感染；

（1）泌尿生殖道感染：首選環(huán)丙沙星、氧氟沙星、β-內(nèi)酰胺類；

（2）呼吸系統(tǒng)感染：左氧氟沙星、莫西沙星與萬古霉素合用，首選用于青霉素耐藥的肺炎 鏈球菌感染；氟喹諾酮可替代大環(huán)內(nèi)酯類應(yīng)用。（3）腸道感染與傷寒：首選

不良反應(yīng)：

1、幼兒軟骨組織損害； 肌腱炎、肌腱斷裂（尤其特殊人群）；致畸；

2、CNS 副作用(與 7 位取代基相關(guān))，尤癲癇；

3、肝毒(曲伐沙星停用)，心毒性(替馬沙星停用)；腎功能低下者易致腎毒；

4、光毒性(8 位引入-F 或-Cl 也增加光敏反應(yīng))（應(yīng)停藥）

4、抑制其它藥物在肝中代謝；

5、不應(yīng)與有絡(luò)合作用的制酸藥合用。禁忌：孕婦、哺乳期婦女、18 歲以下兒童。97、磺胺類抗菌藥分類（全身用、腸道用、外用及相應(yīng)代表藥）、抗菌機制、主要臨床應(yīng)用（尤其首選應(yīng)用）及合理應(yīng)用？

分類：

1、全身感染用藥：短效： SIZ（磺胺異噁唑）；中效： SD（磺胺嘧啶）、SMZ（磺胺甲噁 唑）；長效： 磺胺多辛

2、腸道用藥：柳氮磺吡啶

3、外用：磺胺米隆、磺胺嘧啶銀可抗銅綠假單胞菌，效應(yīng)不受膿液影響；磺胺醋酰穿透力 強，無刺激性，為眼部用藥

抗菌機制：

2、磺胺類與 PABA（對氨苯甲酸）競爭二氫蝶酸合成酶，↓FH2，↓核酸，抑制細菌生長。

主要臨床應(yīng)用：預防流行性腦脊髓膜炎，首選磺胺嘧啶（SD）；柳氮磺嘧啶（SASP）臨床 治療潰瘍性結(jié)腸炎、強直性脊柱炎及反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎；磺胺米隆（SML）用于燒傷及大面積 創(chuàng)傷后的創(chuàng)面感染；磺胺嘧啶銀（SD-Ag）臨床用于燒傷或燙傷創(chuàng)面感染；磺胺醋酰（SA）適用于眼科感染。

臨床用藥注意：

1、首劑加倍；

2、排膿、清洗；

3、磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲噁唑（SMZ）堿化尿液；

4、交叉耐藥；

5、局麻藥會降低療效?；前匪帪橐志?，對多種 G+菌和 G-菌、放線菌、衣原體和某些原蟲有效，但對病毒、支原 體和螺旋體無效。98、甲氧芐啶機制？甲硝唑的臨床應(yīng)用？

甲氧芐啶機制：抑制 FH2 還原酶（即：FH4 合成酶），為磺胺增效劑，可提高其它抗生素 的作用。甲硝唑臨床應(yīng)用：抗厭氧菌感染，對假膜性腸炎有特效。對阿米巴病、滴蟲病、破傷風首選。45-46 章

加：抗結(jié)核藥按作用機制分： 1.阻礙胞壁合成: 環(huán)絲氨酸;2.干擾結(jié)核菌代謝: 對氨基水楊酸鈉;3.抑制 RNA 合成: 利福平;4.抑制蛋白合成: 鏈霉素;5.多機制: 異煙肼, 乙胺丁醇.99、簡述一線抗結(jié)核藥的 5 個代表藥及相應(yīng)機制？

一線抗結(jié)核病藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺等。療效高，毒性小

機制：

（1）異煙肼：不清。①抑制結(jié)核桿菌 DNA 的合成。②抑制分枝菌酸的生物合成，阻止 分枝菌酸前體物質(zhì)長鏈脂肪酸的延伸，使結(jié)核桿菌細胞壁合成受阻而導致細菌死亡，具分枝 菌酸特異性。③與對其敏感的分枝桿菌菌株中的一種酶結(jié)合，引起結(jié)核桿菌代謝紊亂而死亡。（了解）（2）利福平：①選擇性抑制細菌的 DNA 依賴性 RNA 聚合酶（β 亞單位），妨礙 mRNA 合 成。②對動物細胞的 RNA 多聚酶無影響。（3）乙胺丁醇：與二價金屬離子，如 Mg2+結(jié)合，抑制亞精胺與 Mg2+結(jié)合，干擾 RNA 合 成。（4）鏈霉素：（5）吡嗪酰胺：

100、二線抗結(jié)核藥代表藥有哪些？

二線抗結(jié)核病藥：對氨基水楊酸、卡那霉素、氨硫脲、卷曲霉素等?？咕饔萌?，毒性大，主用于結(jié)核桿菌對一線藥耐藥時的替換治療。

101、異煙肼、利福平抗菌譜、抗菌活性特點及不良反應(yīng)比較？利福平作用機制？異煙肼藥 動學特點？

一、異煙肼(isoniazid, INH, Rimifon)抗菌譜及抗菌活性特點：抗結(jié)核桿菌，有高度選擇性。對細胞內(nèi)外、繁殖期（殺菌）或靜止 期（抑菌）都有作用。單用易耐藥，但無交叉耐藥。用途：結(jié)核病首選藥。副作用：少，輕（頭痛、眩暈），過敏,肝毒,肝藥酶抑制.大劑量可致外周神經(jīng)炎，驚厥。

藥動學特點：（1）PO 吸收快；Tmax 1-2h；（2）分布廣，穿透力強；（3）肝中代謝為乙酰異 煙肼、異煙酸，有快、慢二種代謝類型；（4）代謝物或少量原形物腎排泄。二 利福平

抗菌譜及抗菌活性特點：

高效、廣譜抗結(jié)核病藥?？菇Y(jié)核桿菌的活性僅次于異煙肼。? ? ? ? 對繁殖期、靜止期菌都有效； 對 G+球菌(金葡菌,腦膜炎奈瑟菌)、麻風桿菌有強大抑制作用；對 G-球菌作用較強； 高濃度對天花病毒、沙眼衣原體有效。單用易耐藥，無交叉感染。機制：

① 選擇性抑制細菌的 DNA 依賴性 RNA 聚合酶（β 亞單位），妨礙 mRNA 合成。② 對動物細胞的 RNA 多聚酶無影響。用途：與其它抗結(jié)核藥聯(lián)用，尤其伴腎功能不全的患者；麻風病。不良反應(yīng)：胃腸道刺激；肝損傷；致畸;誘導肝藥酶.102、抗結(jié)核病的治療原則？麻風病聯(lián)合用藥？

早期、聯(lián)合、適量、全程規(guī)律用藥，并根據(jù)病人情況選用適當藥量。麻風?。喊北巾?利福平+氯法齊明

103、抗瘧藥的分類及代表藥？

1、控制癥狀：氯喹、奎寧、青蒿素

2、控制復發(fā)和傳播：伯氨喹

3、病因性預防：乙胺嘧啶、磺胺類 47 章

104、腫瘤的多藥耐藥性？

多藥耐藥性（MDR）：腫瘤細胞在接觸一種抗腫瘤藥后，產(chǎn)生對多種結(jié)構(gòu)不同、作用機制各 異的其他抗腫瘤藥的耐藥性。特點：親脂性；被動擴散；由 P-糖蛋白（P-gp），多藥耐藥性相關(guān)蛋白等介導 105、腫瘤化療的應(yīng)用原則？

（1）從細胞增殖動力學考慮：

1、招募作用(recruitment)（2）從作用機制考慮： 作用于不同環(huán)節(jié)的藥物合用（3）從毒性考慮：

1、減少毒性的重疊

（4）從抗瘤譜考慮

1、胃腸道癌：5-Fu，絲裂霉素 C

2、鱗癌：博來霉素，甲氨蝶呤等

2、降低藥物的毒性

2、同步化作用(synchronization)

3、肉瘤和骨肉瘤：Cys，多柔比星

4、腦瘤：亞硝脲類，羥基脲

106、各類抗腫瘤藥的作用靶點？代表藥？ 1.干擾核酸生物合成的藥物：

（1）抗嘌呤藥：即嘌呤核苷酸合成抑制劑，如巰嘌呤、硫鳥嘌呤等。

（2）抗嘧啶藥：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如氟尿嘧啶。（3）抗葉酸藥：為二氫葉酸還原酶抑制劑，如甲氨蝶呤。（4）核苷酸還原酶抑制劑，如羥基脲。（5）DNA 多聚酶抑制劑，如阿糖胞苷。2.破壞 DNA 結(jié)構(gòu)和功能的藥物：如烷化劑、絲裂霉素、順鉑等可 DNA 交叉聯(lián)結(jié)；博來霉 素靠產(chǎn)生自由基破壞 DNA 結(jié)構(gòu)；TOPO I，II 抑制劑

3.嵌入 DNA 中干擾 RNA 轉(zhuǎn)錄的藥物：如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素等。4.影響蛋白質(zhì)合成的藥物：如門冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙堿、長春堿類等。

5.影響體內(nèi)激素平衡的藥物：如雌激素、孕激素、雄激素和腎上腺皮質(zhì)激素如糖皮質(zhì)激素 等。

107、按對細胞周期選擇性，抗腫瘤藥可分幾類？各類定義？各類特點及代表藥？ 1.周期特異性藥物（CCSA）：對增殖細胞群的特定周期有殺傷作用。（1）S 期特異性藥物：如甲氨蝶呤、巰嘌呤、氟尿 嘧啶、阿糖胞苷等（2）M 期特異性藥物：如長春堿、長春新堿、秋水 仙堿、鬼臼毒素等（3）G2 期和 M 期特異性藥物：如紫杉醇

2.周期非特異性藥物（CCNSA）：對增殖細胞群的各期以及 G0 期細胞都有殺傷作用。

（1）烷化劑：如氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替哌、亞硝 脲類、甲酰溶肉瘤素。（2）抗癌抗生素：如更生霉素、阿霉素、柔紅 霉素、絲裂霉素等。

（3）其他：如順鉑、強的松等。108、抗腫瘤藥的主要不良反應(yīng)？ 一．毒性反應(yīng)：近期毒性: 1.共有毒性:發(fā)生早。骨髓、消化道、毛囊等。

2.特有毒性：發(fā)生晚。心、肝、腎。遠期毒性:第二原發(fā)腫瘤，不育，致畸等 二．耐藥性： 天然耐藥性和獲得性耐藥性。

109、非細胞毒性抗腫瘤藥分類及代表藥（書上內(nèi)容為主）？

一、影響體內(nèi)激素平衡的藥物 如雌激素、孕激素、雄激素和腎上腺皮質(zhì)激素等。

二、單克隆抗體 曲妥珠單抗、利妥昔單抗

三、信號轉(zhuǎn)導抑制劑：伊馬替尼

四、細胞分化誘導劑：維 A 酸

五、細胞凋亡誘導劑：亞砷酸

六、新生血管生成抑制劑：重組人血管內(nèi)皮抑素 1-10 章名解：

1.分布：藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程。

2.生物利用度： 經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。3．吸收:藥物自藥用部位進入血液循環(huán)的過程。首關(guān)效應(yīng)： 從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟 對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少。4．副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當某一效應(yīng)用做治療目的時，其他效 應(yīng)就成為副反應(yīng)。量反應(yīng)：藥理效應(yīng)的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者。質(zhì)反應(yīng)： 如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性 質(zhì)的變化。

5．消除半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。

6．內(nèi)在擬交感活性：有些β 腎上腺素受體阻斷藥與β 受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對β 受 體亦具有部分激動作用。7．零級消除動力學：藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間 內(nèi)消除的藥物量不變。8．一級消除動力學：體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，即單位時間內(nèi)消除的 藥物量與血漿藥物濃度成正比。9．肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞 便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，即 肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)。

10．不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。

11．ED50：能引起 50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量。LD50：能引起 50%的實驗動物出現(xiàn)死亡效應(yīng)時的藥物劑量。12.穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步 增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達到 穩(wěn)定狀態(tài)。

13．調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌 M 受體興奮,睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶 狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊。

14．調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向邊緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其?光度減低，遠物清楚，近物模糊。

15．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α 受體阻斷藥能選擇性地與α 腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動 或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α 受 體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。16.后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。17.表觀分布容積：當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度 在體內(nèi)分布時所需體液容積。

18.受體脫敏：指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的 現(xiàn)象。受體增敏： 是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應(yīng)用 拮抗藥而造 成。

中國藥科大學 2010 藥理學復試回憶版

（筆試+實驗）70 分名詞解釋，40 分英文的（共 10 個，毒理貌似考了 4or5 個），30 分中文的（共 10 個，毒理 4 個）英文的

1、sensitization

2、藥效學

3、毒代動力學

4、胚胎毒性

5、微核、、、、、中文的

1、表觀分布容積

2、奎尼丁暈厥

3、有絲分裂毒物4、、、、、10 個配伍的解釋

1、安培。+？ 抗生素那章的

2、某個 β 內(nèi)酰胺+某個 β 內(nèi)酰胺酶抑制劑（名字不記得了，不是很常見的一個）

3、卡比多巴+左旋多巴

4、左旋多巴+維生素 B6

5、異煙肼+維生素 B6

6、硝酸甘油+普萘洛爾7、8、9、10、個藥物舉例 1.β1 激動劑 2.α2 激動劑 3.M1 阻斷劑

4.阿片受體部分激動劑5、6、論述差不多是這個

1、去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素分別激動什么受體？他們在對心臟、血管、血 壓的藥理作用及臨床應(yīng)用上的異同？

2、請列舉兩個作用機制與 NO 有關(guān)的藥物，及他們的臨床應(yīng)用。

3、喹諾酮類的抗菌作用機制及不良反應(yīng)。

4、什么是 GLP？GLP 的目的及實驗范圍。

5、腎損傷類型，分別舉兩藥物并加以說明。

1、英譯中

2、中譯英 回憶版: 神經(jīng)系統(tǒng)可分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)。外周神經(jīng)系統(tǒng)又可分為運動神經(jīng)系統(tǒng)和自主 神經(jīng)系統(tǒng)。后者可分為交感和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)主要是去甲腎上腺素，而副交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)主要的乙酰膽堿。

3、實驗（回憶）

1、驗證 BBB 用什么動物？實驗操作，原理是什么？

2、如何制作坐骨神經(jīng)腓腸肌標本？其中的生理機制是什么？

3、大鼠取血的方法有哪些？注意事項。

4、LD50 是什么？為什么它是測定急毒的常用指標？計算方法？ 中國藥科大學藥理復試題目96-07中國藥科大學藥理復試題目 1996 年

1、何為生物利用度，試述其實用意義。

2、列舉藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果。

3、何謂“首過效應(yīng)”，如何避免它。

4、何謂“血腦屏障”，那些藥物不易通過它。舉例說明新生兒血腦屏障的差別。

5、請解釋：高敏性，耐受性和變態(tài)反應(yīng)。

6、比較用離體標本和整體動物研究藥物的優(yōu)缺點。

7、具備那些條件才能稱該物質(zhì)為神經(jīng)遞質(zhì)。

8、有機磷酸酯類中毒的表現(xiàn)（包括作用部位和臨床表現(xiàn)）

9、阿托品與東莨菪堿的中樞作用有何不同。

10、帕金森氏病的病理改變及藥物治療機理

11、抑制磷酸二酯酶的藥物有那些，臨床有何用途

12、抗高血壓藥物的類別和作用原理

13、列舉下列受體的阻斷劑（最少一個）：受體，受體，多巴胺－2 受體，M1 膽堿受體，質(zhì) 子（H+）泵。

14、腎上腺皮質(zhì)激素能否用于消化性潰瘍，為什么？

15、甲磺丁脲的作用特點及用途。

16、作為化療藥物的基本要求是選擇性，試舉例詳述。

17、異煙肼的體內(nèi)代謝特點和意義。

18、假如你要進入瘧疾流行區(qū)，應(yīng)服何藥物預防，并可能有那些毒副作用。

19、甲氨喋呤能否與葉酸合用，為什么？ 20、喹諾酮類藥物的作用機理合優(yōu)點。1997 年

1、請解釋何謂 exocytosis.2、Pilocarpine 的藥理作用及用途。

3、試舉例說明，軀體依賴性與 psychological dependence 與藥物依賴性間的關(guān)系。

4、去甲腎上腺素釋放后如何滅活的？

5、何謂神經(jīng)遞質(zhì)的自身反饋調(diào)節(jié)？

6、作用于多巴胺受體（中樞和外周）的藥物有那些，并舉例說明其臨床應(yīng)用。

7、咖啡因和茶堿藥理作用的比較。

8、激動劑的量－效關(guān)系有三種作用方式，試作圖和解說。

9、Sigma 受體激動時的藥理作用。10、5－HT3 受體阻斷劑的藥理作用及用途。、卡托普利與血管緊張素 I 轉(zhuǎn)化酶相結(jié)合的位點及化學建。

12、氫氯噻嗪，呋喃苯胺酸，氨苯蝶啶的作用部位及主要機制。13、喹諾酮類抗菌藥的作用機制及抗菌譜。14、5－FU，羥基脲，MTX，6MP，AraC 阻斷 DNA 合成的環(huán)節(jié)。

15、抗心力衰竭藥物的分類及主要作用。16、抗高血壓藥的作用環(huán)節(jié) 17;、抗哮喘藥物的作用環(huán)節(jié) 18;、Ic 類抗心律失常藥的特點 19、胰島素作用的主要機理 20;、青霉素作用的主要環(huán)節(jié) 1998 年

一、名詞解釋（每個 2 分）

1、后遺效應(yīng)

2、停藥反應(yīng)

3、特異質(zhì)反應(yīng)

4、治療指數(shù)

5、藥物效應(yīng)強度（potency）

6、藥物作用最大效能（efficacy）

7、配體（ligand）

8、激動劑

9、拮抗劑

10、第二信使

二、腎上腺素受體激動劑分類，并舉例藥物說明（10 分）

三、多巴胺的合成與代謝（注明所需之酶）（10 分）

四、嗎啡的鎮(zhèn)痛作用部位（10 分）

五、鈣通道的分類（10 分）

六、硝酸酯類及亞硝酸酯類舒血管的作用機理（10 分）

七、降血脂藥物洛伐他汀類藥物的作用機理（10 分）

八、喹諾酮類抗菌作用機理（10 分）

九、舉例說明周期特異性抗癌藥物（10 分）2000 年

1、將下列詞譯成中文（10 分）Autocoid agonist affinity spare receptor

phosphodiesterase nitric oxide lymphokineNGF prostaglagandin paracetamol

2、藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果。（5分）

3、何為受體數(shù)目的上調(diào)（up-regulation）和下調(diào)（down-regulation）（5 分）。

4、試述抗帕金森氏病藥物作用原理。（5分）

5、阿片類藥物的不良反應(yīng)。（5分）

6、鈣通道阻斷劑的分類。（5分）

7、III 類抗心律失常藥物的藥理作用。（5分）

8、強心甘的毒副作用。（5 分）

9、哪些藥物的作用機理與一氧化氮（NO）有關(guān)，請解釋說明。（5分）

10、磷酸二酯酶抑制劑有哪些，分別列舉出其代表藥物和臨床用途。（5分）

11、試述組胺受體分類及其阻斷藥。（5 分）

12、磺酰脲類降糖藥的作用機制。（5分）

13、免疫抑制劑有哪些，試舉例說明。（5分）

14、抗病毒藥物有哪些，試舉例說明。（5分）15、5－氟尿嘧啶的藥理作用。（5 分）

16、臨床上有哪些類藥物可用于治療消化性潰瘍，試舉出其代表性藥。（10 分）

17、一個新藥的研制，從篩選到上市，需經(jīng)過哪些研究步驟？（10 分）2001 年

一、指出下述各組概念的不同（每題 2 分，共 10 分）

1、耐藥性與耐受性

2、最大效能與效應(yīng)強度

3、首關(guān)消除與首劑現(xiàn)象

4、零級消除動力學與一級消除動力學

5、周期特異性藥物與周期非特異性藥物

二、簡答下列問題（每題 4 分，共 40 分）

1、何謂半衰期？其臨床意義是什么？

2、對口服給藥，靜脈滴注，采取何法使血藥濃度迅速達到穩(wěn)態(tài)濃度？

3、切斷動眼神經(jīng)后，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔和眼內(nèi)壓各有何反應(yīng)？

4、短期內(nèi)，反復給麻黃堿，對血壓有何影響，為什么？

5、談?wù)勏跛岣视椭委熜慕g痛的主要原理，不良反應(yīng)及其防治？

6、血管擴張藥會引起哪些不良反應(yīng)？

7、異煙肼為一常用抗結(jié)核藥，有哪些作用特點？

8、有一位確診的厭氧菌感染者，請為其提供可選的藥物（不少于 4 種）。

9、B-內(nèi)酰胺類抗生素主要有哪幾類，并闡述其抗菌機制。

10、簡述糖皮質(zhì)激素對血液及造血系統(tǒng)的影響，并由此 聯(lián)系臨床應(yīng)用及其注意事項。

三、問答題（每題 10 分，共 50 分）

1、影響葉酸代謝的藥物有哪些，并指出各藥阻斷的部位，分別敘述各藥的臨床應(yīng)用及其應(yīng) 用注意事項。

2、對作用于腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的主要藥物進行分類，并對其進行比較。

3、從藥理作用，作用機制，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)方面對兩類鎮(zhèn)痛藥進行比較。

4、從氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其外周作用，敘述其臨床用途及其不良反應(yīng)的防治。談?wù)勀?對理想的抗精神分裂藥有何想法。

5、試述抗腫瘤藥物聯(lián)合應(yīng)用的原則。2002 年

一、Please explain following special terms(2 marks/each question, total 10 marks)

1、First pass effect(please write three drugs with this effect)

2、Hepatoenteral circulation(please write three drugs with this effect)

3、Bioavilability

4、Tolerance and resistance

5、Postantibiotic effect

二、請說明下列各組藥物配伍的理由（每題 2 分，共 10 分）

1、亞安培南＋西司他丁

2、異煙肼＋VitB6

3、哌拉西林＋他唑巴坦

4、慶大霉素＋羧芐西林

5、SMZ+TMP

三、請為確診的下列患者，提供可選用的藥物（不得少于 3 種，共 10 分）

1、帶狀皰疹

2、厭氧菌感染

3、念珠菌感染

四、請根據(jù)抗高血壓藥的作用機制作用部位，將抗高血壓藥分類，并指明各類代表藥，進 一步闡明抗高血壓藥物如何合理用藥。（20 分）

五、根據(jù)化學結(jié)構(gòu)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥常分為哪幾類？試從環(huán)氧合酶同工酶闡述解熱鎮(zhèn)痛抗 炎藥物的藥效和不良反應(yīng)的藥理毒理基礎(chǔ)，并指出這類藥物的新進展和趨勢。（20 分）

六、請敘述氯丙嗪藥理作用和作用機制，說明為何常與中樞抗膽堿藥合用？為何其引起的 錐體外系的副作用不宜用左旋多巴治療；請說明出現(xiàn)何種不良反應(yīng)后不能停藥。（15 分）

七、請闡述糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)及其防治的對策。（15 分）2003 年

一、請說明下列各組基本概念的區(qū)別（每題 6 分，共 30 分）

1、耐藥性與耐受性

2、最大效能與效應(yīng)強度

3、首過效應(yīng)與首劑效應(yīng)

4、零級消除動力學與一級消除動力學

5、周期特異性與周期非特異性

二、請說明下列藥物藥理作用的主要特點（每題 6 分，共 30 分）

1、亞安培南

2、異煙肼

3、哌拉西林

4、SMZ

5、左旋多巴

三、簡答下列各題（每題 6 分，共 90 分）

1、何謂半衰期，有何臨床意義？

2、切斷動眼神經(jīng)，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔有何反應(yīng)？

3、短期內(nèi)反復給麻黃堿，對血壓有何影響？

4、巴比妥類藥物中毒，如何加速其從尿中排出？

5、阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同。

6、氯丙嗪所致的錐體外系副作用為何不宜用左旋多巴而選用苯海索對抗？

7、嗎啡主要不良反應(yīng)有哪些？

8、阿司匹林與勞諾昔康主要藥理作用有何不同？

9、簡述強心甘中毒機制 簡述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及其受體阻斷藥有何不同？ 11;簡述口服降血糖藥磺胺酰脲類和雙胍類作用機制。

12;B－內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類，各類抗菌譜的主要區(qū)別。13;異煙肼的抗菌作用主要特點。14;請列出可供選擇的抗厭氧菌藥物。15;簡述抗腫瘤藥物合理用藥的原則。2004 年

一 說明下列兩者之間區(qū)別（5 分每題）。PC and PK 2 preclinical pharmacology and clinical pharmacology 3 etiological treatment and symptomatic treatment 4 side effect and toxication 5 therapeutic index and margin of safety 6 agonist and antagonist 7 first pass elimination and hepato-enteral circulation 8 tolerance and resistance 二 下列配伍是否合理，解釋之（4 分每題）1 哌拉西林+他唑巴坦 2 利福平+口服避孕藥 3 左旋咪唑+西司他汀 4 苯巴比妥+雙香豆素 5 左旋多巴+卡比多巴 6 特非西定 + 酮唑康 7 異煙肼 + 維生素 B6 8 環(huán)西沙星 + 茶堿 先用環(huán)磷酰胺，再用 5-氟尿嘧啶 10 維拉帕米 + 普萘洛爾 三 問答（5 分每題）半衰期是不是一個固定數(shù)值？ 2 耳緣靜注百分之五的敵百蟲，兔子會出現(xiàn)哪些癥狀？靜注百分之 0.1 的硫酸阿托品后還 保留何中毒癥狀？再用何藥除之，為什么？

口服與注射 MgSO4 是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么？ 長期大量服用氯丙嗪會出現(xiàn)何種反應(yīng)，為什么，如何處理，若需繼續(xù)服用，該用何藥？ 5 嗎啡主要不良反應(yīng)。鈉通道阻滯劑分類及代表藥。8 胰島素主要不良反應(yīng).四 大問答（10 分每題）

根據(jù)抗高血壓藥的藥理作用或作用機制將抗高血壓藥分類，指出各自代表藥及其主要 藥理作用。

2 β—內(nèi)酰胺類的分類，代表藥，各自抗菌特點 地塞米松的藥理作用，作用機制，臨床應(yīng)用。可用于哪種藥效實驗造模？ 2005 年

一、試說明下列各組基本概念的區(qū)別（每題 5 分，共 30 分）

1、儲備受體與靜息受體

2、后遺效應(yīng)與停藥反應(yīng)

3、周期特異性藥物與周期非特異性藥物

4、絕對生物利用度與相對生物利用度

5、量反應(yīng)與質(zhì)反應(yīng)

6、軀體依賴性與精神依賴性

二;試說明下列藥物藥理作用的主要特點（每題 6 分，共 30 分）

1、甲硫氧嘧啶

2、安體舒通

3、色甘酸鈉

4、洛沙坦

5、考來烯胺（消膽胺）

三、簡答下列問題（每題 6 分，共 90 分）

1、去甲腎上腺素釋放后如何消除？

2、簡述安定的作用機制

3、抗高血壓藥物的分類及代表藥物

4、洛伐他丁的作用機制及臨床用途

5、硝酸甘油治療心絞痛的原理和主要不良反應(yīng)

6、III 類抗心律失常藥物的藥理作用

7、哮喘發(fā)生的主要病理機制和治療藥物

8、氯丙嗪的主要不良反應(yīng)和防治方法

9、阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用機制及主要不良反應(yīng)

10、胃酸分泌抑制藥的分類及代表藥物11、12、13、14、15、青霉素的抗菌原理和臨床首選用途 列舉對結(jié)核桿菌有效的藥物（4 種以上）舉例說明廣譜和窄譜抗菌藥，并比較兩類藥物的優(yōu)缺點 舉例說明惡性腫瘤的常規(guī)治療方法 何謂醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，如何防治。2006 年

一、名解（5*10）

肝腸循環(huán) 首劑效應(yīng) 生物利用度 化療指數(shù) 毒性作用 競爭性拮抗劑 戒斷癥狀

after effect 坪值 PD2

二、問答（10*10）

藥物與血漿蛋白結(jié)合的意義！

去極化與非去極化肌松藥的特點比較與用途！3 立其丁的藥理作用及機制和臨床用途！

阿司匹林與冬眠靈的降溫作用有何區(qū)別及兩者的臨床用途！5 阿片受體的亞型有哪幾類及對應(yīng)的效應(yīng)是什么！6 卡托普利的降壓機制和不良反應(yīng)！7 如何合理應(yīng)用利尿藥治療各型水腫！強心苷的中毒機制和毒性表現(xiàn)，防治措施！9 細菌耐藥機制有那些！作用于 s 期的抗癌藥物有那些？試舉例說明各藥的作用機制！2007 年

一、名詞解釋（5 分*10）

1、一級動力學消除

2、非競爭性拮抗劑

3、動作電位時程

4、前致癌物

5、初次接觸效應(yīng)

6、synergism

7、mutation

8、GLP

9、acute toxicity

10、uptake1

二、問答（10 分*10）

1、藥物不良反應(yīng)有哪些，分別舉例說明其特征。

2、腎上腺素、去甲腎上腺素及異丙腎上腺素對血壓的作用，并說明若在給藥前給予 a-受體 阻斷劑后，各藥對血壓的影響。

3、苯二氮卓類藥物體內(nèi)過程的特點。

4、左旋多巴抗帕金森病的機制以及氯丙嗪所致錐體外系不良反應(yīng)為何不能用左旋多巴對抗。

5、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥抗高血壓及抗慢性心功能不全的作用和機制。

6、B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制和耐藥機制。

7、藥物在組織內(nèi)濃集對其發(fā)揮藥理作用和產(chǎn)生毒性作用均有影響，請各舉一例說明這兩方 面的影響。

8、抗惡性腫瘤藥的毒性反應(yīng)。

9、試述毒理學實驗中常用的參數(shù)有哪些。

10、什么是藥物的身體依賴性，簡述其評價方法和原理。2011藥理復試真題

2011中國藥科大學藥理學復試試卷（綜合+實驗）今天考完了筆試綜合和英語實驗，就把題發(fā)上來吧，為下屆的學弟學妹們留點東西。廢話不 說，上題。英文名解：

apparent volume of distribution（表觀內(nèi)在容積）cholinesterase reactivator（膽堿酯酶復活藥）endogenous opioid peptide（內(nèi)源性阿片肽）ligand（配體）synapse（突觸）

gene therapy（基因治療）

herxheimer reaction（赫氏反應(yīng)）reproduction toxicity（生殖毒性）frameshift mutation（移碼突變）mitotic poison（有絲分裂毒物）中文名解：

調(diào)節(jié)痙攣

遲發(fā)性運動障礙 化療指數(shù)

非競爭性拮抗藥 內(nèi)在擬交感活性 離子通道 急性毒作用帶

堿基類似物 催促階段試驗 悉生動物

小問答： 藥物的體內(nèi)分布受哪些因素影響？ 嗎啡能否治療心源性哮喘，為什么？

利尿藥的分類，代表藥物及作用部位 當機體受到損害作用時可能發(fā)生哪些變化？ Ames 實驗的原理和常用菌株？

肝毒性的血清酶學指標有哪些？

大問答： 普奈洛爾的藥理作用，臨床及不良反應(yīng)

琥珀膽堿和筒箭毒堿的作用機制及作用特點的異同 ACEI 和 ARB 的藥理作用異同

雙胍類和磺酰脲類的機制和特點 TMP 和 SMZ 共同作用的藥理基礎(chǔ)

非遺傳性致癌物的定義，分類和各類的致癌特點 實驗：

恒溫動物和變溫動物的實驗條件的區(qū)別

在兔頸動脈實驗中阻斷對側(cè)頸總動脈后血壓的變化，機制

化學藥物對平滑肌影響的實驗中，腎上腺素和乙酰膽堿對平滑肌的影響，機制

熱板法的老鼠性別選擇，為什么，溫度為多少，判斷痛反應(yīng)的指標是什么

大動物（狗，兔）和小動物（大鼠，小鼠）的尿液收集方法分別是什么，注意事項 毒理學

實驗中為什么采用 LD50 為急性毒性指標？ LD50 的影響因素有哪些？ 第一篇

藥理學總論 一 緒論 附加題：試述你對未來研究工作的設(shè)想（設(shè)計）或建議（或?qū)λ幚韺W的見解）附加題：試述你對未來研究工作的設(shè)想（設(shè)計）或建議（或?qū)λ幚韺W的見解）93 比較用離體標本和整體動物研究藥物的優(yōu)缺點

一個新藥的研制，從初篩到上市，一個新藥的研制，從初篩到上市，需經(jīng)過哪些研究步驟 00 試列舉評價藥物毒性的參

07 藥物在組織內(nèi)濃集對其發(fā)揮藥理作用和產(chǎn)生毒性作用均有影響，藥物在組織內(nèi)濃集對其發(fā)揮藥理作用和產(chǎn)生毒性作用均有影響，請各舉一例說明這兩方面 的影響 07 試述毒理學實驗中常用的參數(shù)有哪些

07 的目的及實驗范圍？ 什么是 GLP？GLP 的目的及實驗范圍？ ？ 二 藥物代謝動力學 何謂生物利用度，何謂生物利用度，試述其實用意義 95 列舉藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果 95 影響藥物分布的因素 影響藥物分布的因素

99-1 某藥按一級動力學消除，其消除速常數(shù)（）某藥按一級動力學消除，其消除速常數(shù)（Ke）為 1.0h，求出該藥的 t1/ 2.99 藥物與血漿蛋白結(jié)合后產(chǎn)生的后果

00 何謂半衰期？ 何謂半衰期？其臨床意義是什么

01 對口服給藥，靜脈滴注，對口服給藥，靜脈滴注，采取何法使血藥濃度循序達到穩(wěn)態(tài)濃度

01 何謂半衰期，何謂半衰期，有何臨床意義 03 半衰期是不是一個固定數(shù)值 04 藥物與血漿蛋白結(jié)合的意義

06三藥物效應(yīng)動力學 在從事新藥的藥效學研究中，在從事新藥的藥效學研究中，應(yīng)注意哪些主要問題

何謂“首過效應(yīng) 首過效應(yīng)”，何謂 首過效應(yīng)，如何避免它 95 請解釋：高敏性，請解釋：高敏性，耐受性和變態(tài)反應(yīng) 95 激動劑的量-效關(guān)系有三種作圖方式 效關(guān)系有三種作圖方式，激動劑的量 效關(guān)系有三種作圖方式，試作圖和解說

Sigma 受體激動時的藥理作用

何謂受體數(shù)目的上調(diào)（何謂受體數(shù)目的上調(diào)（up-regulation）和下調(diào)（down-regulation）00）和下調(diào)（）何為不良反應(yīng)？ 何為不良反應(yīng)？舉例說明其分類 07 藥物不良反應(yīng)有哪些，藥物不良反應(yīng)有哪些，分別舉例說明其特征

07四 影響藥物作用的因素 何謂血腦屏障，哪些藥物不易通過它？ 何謂血腦屏障，哪些藥物不易通過它？舉例說明新生兒血腦屏障的差別

試舉例說明軀體依賴性與 psychological dependence 與藥物依賴性之間的關(guān)系

何為身體依賴性？簡述其產(chǎn)生機制。何為身體依賴性？簡述其產(chǎn)生機制。如何評價之 07 什么是藥物的身體依賴性，什么是藥物的身體依賴性，簡述其評價方法和原理 07第二篇化學治療藥 五 抗微生物藥物概論 有一位確診的厭氧菌感染者，請為其提供可選的藥物（有一位確診的厭氧菌感染者，請為其提供可選的藥物（不少于 4 種）01 請列出可供選擇的抗厭氧菌藥物

03 舉例說明廣譜和窄譜抗菌藥，舉例說明廣譜和窄譜抗菌藥，并比較兩類藥物的優(yōu)缺點 05 細菌耐藥機制有那些

06六 B 內(nèi)酰胺類抗生素 用何藥可減慢青霉素從腎小管的分泌

試述青霉素的抗菌譜、作用原理，試述青霉素的抗菌譜、作用原理，并以作用原理解釋其作用特點

青霉素作用的主要環(huán)節(jié)

第三代頭孢菌素的特點

β-內(nèi)酰胺類抗生素主要有哪幾類？并闡明其抗菌機制

01 內(nèi)酰胺類抗生素主要有哪幾類？ 內(nèi)酰胺類抗生素主要有哪幾類 β-內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類，各類抗菌譜的主要區(qū)別

03 內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類，內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類 β—內(nèi)酰胺類的分類，代表藥，各自抗菌特點

04 內(nèi)酰胺類的分類，內(nèi)酰胺類的分類 代表藥，青霉素的抗菌原理和臨床首選用途 05 β-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制及耐藥性產(chǎn)生機制

07 內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制及耐藥性產(chǎn)生機制 B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制和耐藥機制

07 內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制和耐藥機制 大環(huán)內(nèi)酯類，七 大環(huán)內(nèi)酯類，林可霉素類及多肽類抗生素 八 氨基糖苷類抗生素 氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)。氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)。

耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷、變態(tài)反應(yīng) P102九 四環(huán)素類及氯霉素 四環(huán)素類抗生素的不良反應(yīng) 93 1 胃腸道反應(yīng) 2 二重感染 影響牙齒和骨骼發(fā)育 4 肝毒性 5 光敏反應(yīng) 6 腎毒性 7 前庭反應(yīng) 假腫瘤 P108十 人工合成抗微生物藥 甲氧芐氨嘧啶（甲氧芐氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理

氟哌酸等新喹諾酮類藥物的特點及用途 氟哌酸等新喹諾酮類藥物的特點及用途 91 吡喹酮的用途

喹諾酮類藥物抗菌作用機制，喹諾酮類藥物抗菌作用機制，并寫出兩個藥名 93 喹諾酮類藥物的作用機理和優(yōu)點

喹諾酮類抗菌藥的作用機制及抗菌譜 97 喹諾酮類抗菌作用原理 98 喹諾酮類抗菌作用原理 99 甲氨蝶呤的抗癌作用機理 99 奎諾酮的抗菌機制和不良反應(yīng)

10十一 抗真菌藥物 十二 抗病毒藥物 抗病毒藥物有哪些？ 抗病毒藥物有哪些？請舉例說明

00 十三 抗結(jié)核病藥和抗麻風病藥 異煙肼在體內(nèi)代謝的特點 91 對結(jié)核桿菌有效的藥物，對結(jié)核桿菌有效的藥物，最少列出 4 個藥物 93 異煙肼的體內(nèi)代謝特點和意義

異煙肼為一常用抗結(jié)核藥，異煙肼為一常用抗結(jié)核藥，有哪些作用特點 01 異煙肼+VitB602 異煙肼 異煙肼藥理作用主要特點 03 列舉對結(jié)核桿菌有效的藥物（種以上）列舉對結(jié)核桿菌有效的藥物（4 種以上）05 異煙肼

08十四 抗寄生蟲藥 預防瘧疾及防止復發(fā)的藥物作用原理。預防瘧疾及防止復發(fā)的藥物作用原理。

青蒿素的藥理作用及臨床用途

假如你要進入瘧疾流行區(qū)，應(yīng)服何藥預防，假如你要進入瘧疾流行區(qū)，應(yīng)服何藥預防，并可能有哪些毒副作用

抗瘧藥有哪幾類?包括哪些主要藥物 抗瘧藥有哪幾類 包括哪些主要藥物 99 左旋咪唑的用途及作用機理

99十五 抗惡性腫瘤藥 化療指數(shù)的兩種表示方法 91 抗惡性腫瘤藥物的分類（從藥物對生物大分子的作用分類）抗惡性腫瘤藥物的分類（從藥物對生物大分子的作用分類）91 環(huán)磷酰胺的藥理作用

作為化療藥物的基本要求是選擇性，作為化療藥物的基本要求是選擇性，試舉例詳述 95 甲氨蝶呤能否與葉酸合用，甲氨蝶呤能否與葉酸合用，為什么 95 5-Fu、羥基脲、MTX、6-MP、AraC 阻斷 DNA 合成的環(huán)節(jié) 97、羥基脲、、、舉例說明周期特異性抗癌藥物

5-氟尿嘧啶的藥理作用

00 氟尿嘧啶的藥理作用 影響葉酸代謝藥物有哪些，并指出各藥阻斷的部位，影響葉酸代謝藥物有哪些，并指出各藥阻斷的部位，分別敘述各藥的臨床應(yīng)用及其應(yīng)用注 意事項 01 試述抗腫瘤藥物聯(lián)合應(yīng)用的原則

01 SMZ+TMP02 周期特異性藥和周期非特異性藥 03 SMZ 藥理作用主要特點

03 簡述抗腫瘤藥物合理用藥的原則 03 甲硫氧嘧啶藥理作用主要特點

05 舉例說明惡性腫瘤的常規(guī)治療方法

05 期的抗癌藥物有那些 作用于 s 期的抗癌藥物有那些？試舉例說明各藥的作用機制 06 試述抗腫瘤藥物的毒性反應(yīng) 07 抗惡性腫瘤藥的毒性反應(yīng)

07第三篇外周神經(jīng)系統(tǒng)藥物 十六 外周神經(jīng)的藥理學概述 具備哪些條件才能稱該物質(zhì)為神經(jīng)遞質(zhì)

何謂神經(jīng)遞質(zhì)的自身反饋調(diào)節(jié)

97十七 作用于膽堿受體的藥物 各舉一典型藥物。各舉一典型藥物。M2 受體阻斷劑，H2 受體阻斷劑，單胺遞質(zhì)排空劑，單胺遞質(zhì)攝取抑制劑 93 單胺遞質(zhì)排空劑，東莨菪堿和阿托品的藥理作用有何不同 93 切斷動眼神經(jīng)并變性后，各對眼壓有何影響？ 切斷動眼神經(jīng)并變性后，用 eserine 和 pilocarpine 各對眼壓有何影響？為什么 95 有機磷酸酯類中毒的表現(xiàn)（包括作用部位和臨床表現(xiàn) 和臨床表現(xiàn)）有機磷酸酯類中毒的表現(xiàn)（包括作用部位和臨床表現(xiàn)）

阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同

Pilocarpine（毛果蕓香堿）的藥理作用及用途 97（毛果蕓香堿）M-膽堿受體的亞型的分布和阻斷藥

膽堿受體的亞型的分布和阻斷藥 筒箭毒堿中毒用哪類藥物解救，筒箭毒堿中毒用哪類藥物解救，并寫出藥名

切斷動眼神經(jīng)后，反別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，切斷動眼神經(jīng)后，反別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔和眼內(nèi)壓各有何反應(yīng)

01 切斷動眼神經(jīng)，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，切斷動眼神經(jīng)，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔有何反應(yīng)

03 阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同 03 耳緣靜注百分之五的敵百蟲，兔子會出現(xiàn)哪些癥狀？ 耳緣靜注百分之五的敵百蟲，兔子會出現(xiàn)哪些癥狀？靜注百分之

01 的硫酸阿托品后還保留 何中毒癥狀？再用何藥除之，何中毒癥狀？再用何藥除之，為什么

04 去極化與非去極化肌松藥的特點比較與用途 去極化與非去極化肌松藥的特點比較與用途

06十八 作用于腎上腺素受體的藥物 簡述兒茶酚胺類的構(gòu)效關(guān)系。簡述兒茶酚胺類的構(gòu)效關(guān)系。

如何證明去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突出前膜上有受體存在？ 如何證明去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突出前膜上有受體存在？激動劑對它有何影響 91 α1 受體 反應(yīng)（酶）的偶聯(lián)。

受體-反應(yīng) 反應(yīng)（的偶聯(lián)。各舉一例。各舉一例。1)β1 受體激動劑 ；β1 受體阻斷劑。2)α1 受體激動劑 ；α1 受體阻斷劑。單胺氧化酶抑制劑 91 α1 受體激動劑在整體情況下對血壓和心率各有何影響 91 試述從酪氨酸合成去甲腎上腺素的步驟

α1 受體與遞質(zhì)或激動劑結(jié)合，是如何與酶偶聯(lián)的？詳述換能（產(chǎn)生效應(yīng)）的過程 93 受體與遞質(zhì)或激動劑結(jié)合，是如何與酶偶聯(lián)的？詳述換能（產(chǎn)生效應(yīng)）受體阻斷劑有何作用特點 有何作用特點（α1 受體阻斷劑有何作用特點（優(yōu)點

用化學結(jié)構(gòu)式表示去甲腎上腺素的生物合成及代謝，用化學結(jié)構(gòu)式表示去甲腎上腺素的生物合成及代謝，并指出參與合成及代謝的主要酶

舉出下列受體等的阻斷劑（最少一個）：α 舉出下列受體等的阻斷劑（最少一個）1 受體，H2 受體，多巴胺 受體，M1 膽堿受體，： 受體，受體，多巴胺-2 受體，膽堿受體，+ 質(zhì)子（質(zhì)子（H）泵

腎上腺皮質(zhì)激素能否用于消化性潰瘍？ 腎上腺皮質(zhì)激素能否用于消化性潰瘍？為什么 95 去甲腎上腺素釋放后如何失活的

腎上腺素受體激動劑分類，腎上腺素受體激動劑分類，并舉例藥物說明

去甲腎上腺素在體內(nèi)的最后代謝為何物，去甲腎上腺素在體內(nèi)的最后代謝為何物，寫出它的名字 99 β-受體阻斷劑的臨床用途

受體阻斷劑的臨床用途 短期內(nèi)，反復給麻黃堿，對血壓有何影響？ 短期內(nèi)，反復給麻黃堿，對血壓有何影響？為什么

01 短期內(nèi)反復給麻黃堿，短期內(nèi)反復給麻黃堿，對血壓有何影響 03 去甲腎上腺素釋放后如何消除 去甲腎上腺素釋放后如何消除

05 AD，NE 及異丙腎上腺素對血壓作用有何不同，用 α 受體阻斷藥后各有何變化

07 及異丙腎上腺素對血壓作用有何不同，腎上腺素、去甲腎上腺素及異丙腎上腺素對血壓的作用，腎上腺素、去甲腎上腺素及異丙腎上腺素對血壓的作用，并說明若在給藥前給予 a-受體阻 受體阻 斷劑后，斷劑后，各藥對血壓的影響

07 AD，NE 及異丙腎上腺素分別激動什么受體？他們對心臟、血管、血壓的藥理作用及臨床 及異丙腎上腺素分別激動什么受體 他們對心臟、血管、分別激動什么受體？，應(yīng)用上的異同？ 應(yīng)用上的異同？

10第四篇中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物 十九 全身麻醉藥 二十 鎮(zhèn)靜催眠藥 簡述苯二氮卓類的藥理作用和用途。簡述苯二氮卓類的藥理作用和用途。

巴比妥類藥物中毒，巴比妥類藥物中毒，如何加速藥物從尿中排泄

苯二氮卓類的藥理作用與何種神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)？ 苯二氮卓類的藥理作用與何種神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)？簡述之

比妥類藥物中毒，巴比妥類藥物中毒，如何加速其從尿中排泄 03 簡述安定的作用機制

05 苯二氮卓類藥物的體內(nèi)過程 07 苯二氮卓類藥物體內(nèi)過程的特點

07二十一 中樞興奮藥 二十二 抗癲癇藥和抗驚厥藥 是否出現(xiàn)相同藥理作用，口服與注射 MgSO4 是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么

04二十三 治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的藥物 多巴胺有幾種亞型，多巴胺有幾種亞型，如何區(qū)別

試從錐體外系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)及受體的調(diào)節(jié)原理說明抗震顫麻痹藥的類別、機理、試從錐體外系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)及受體的調(diào)節(jié)原理說明抗震顫麻痹藥的類別、機理、結(jié)構(gòu)要求及 增效措施

帕金森病的病理改變及藥物治療的機理

作用于多巴胺受體（中樞和外周）的藥物有哪些？ 作用于多巴胺受體（中樞和外周）的藥物有哪些？并舉例說明其臨床應(yīng)用

多巴胺的合成與代謝（注明所需之酶）多巴胺的合成與代謝（注明所需之酶）98 試述抗帕金森病藥物的作用原理

00 左旋多巴藥理作用主要特點 左旋多巴藥理作用主要特點

03 左旋多巴的作用機制，用藥注意事項； 左旋多巴的作用機制，用藥注意事項；為什么不能用來解救氯丙嗪中毒

07 左旋多巴抗帕金森病的機制以及氯丙嗪所致錐體外系不良反應(yīng)為何不能用左旋多巴對抗

07二十四 抗精神失常藥 簡述吩噻嗪類的抗精神病作用和中樞多巴胺系統(tǒng)的關(guān)系

氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)有哪些表現(xiàn)？并述其原因與治療。氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)有哪些表現(xiàn)？并述其原因與治療。

從氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其外周作用，敘述其臨床用途及其不良反應(yīng)的防治。從氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其外周作用，敘述其臨床用途及其不良反應(yīng)的防治。請你談?wù)?對理想的抗精神分裂藥有何想法

01 請敘述氯丙嗪藥理作用和藥理機制 說明為何常與中樞抗膽堿藥合用？ 嗪藥理作用和藥理機制，請敘述氯丙嗪藥理作用和藥理機制，說明為何常與中樞抗膽堿藥合用？為何其引起的錐體 外系的副作用不宜用左旋多巴治療？ 外系的副作用不宜用左旋多巴治療？請說明出現(xiàn)何種不良反應(yīng)后不能停藥

02 氯丙嗪所致的錐體外系副作用為何不宜用左旋多巴而選用苯海索對抗 03 異煙肼的抗菌作用主要特點

03 長期大量服用氯丙嗪會出現(xiàn)何種反應(yīng)，為什么，如何處理，若需繼續(xù)服用，該用何藥？ 長期大量服用氯丙嗪會出現(xiàn)何種反應(yīng)，為什么，如何處理，若需繼續(xù)服用，該用何藥？ 嗎啡主要不良反應(yīng)

04 氯丙嗪的主要不良反應(yīng)和防治方法 05二十五 鎮(zhèn)痛藥 嗎啡的主要不良反應(yīng) 93 奎尼丁的藥理作用

試對麻醉性鎮(zhèn)痛藥和解熱性鎮(zhèn)痛藥從作用部位、作用機理、作用強弱、試對麻醉性鎮(zhèn)痛藥和解熱性鎮(zhèn)痛藥從作用部位、作用機理、作用強弱、作用范圍及副作用 諸方面進行比較

咖啡因和茶堿藥理作用的比較 97 嗎啡的鎮(zhèn)痛作用部位 98 嗎啡的主要不良反應(yīng) 99 阿片類藥物的不良反應(yīng)

00 從藥理作用、作用機制、從藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及其主要不良反應(yīng)方面對兩類鎮(zhèn)痛藥進行比較

01 嗎啡主要不良反應(yīng)有哪些

03 阿片受體的亞型有哪幾類及對應(yīng)的效應(yīng)是什么 06二十六 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 丙磺舒的用途與原理

根據(jù)化學結(jié)構(gòu)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥常分為哪幾類？ 根據(jù)化學結(jié)構(gòu)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥常分為哪幾類？試從環(huán)氧合酶同工酶闡述解熱鎮(zhèn)痛抗氧藥 物的藥效和不良反應(yīng)的藥理毒理基礎(chǔ)，物的藥效和不良反應(yīng)的藥理毒理基礎(chǔ)，并指出這類藥物的新進展和趨勢 02 阿司匹林和勞諾昔康主要藥理作用有何不同

03 阿司匹林與冬眠靈的降溫作用有何區(qū)別及兩者的臨床用途

06第五篇心血管系統(tǒng)藥物 二十七離子通道的藥理學概論 鈣通道的分類 98 鈣通道阻斷劑的分類

00 鈉通道阻滯劑分類及代表藥

04二十八 抗心律失常藥 抗心律失常藥的分類?？剐穆墒СＫ幍姆诸悺?1 Ⅰc 類抗心率失常藥的特點 97 Ⅲ類抗心律失常藥物的藥理作用 00 III 類抗心律失常藥物的藥理作用

05二十九 治療心力衰竭的藥物 強心苷對心臟自律性的影響，為何治療量可降低自律性而中毒量使自律性增高？ 強心苷對心臟自律性的影響，為何治療量可降低自律性而中毒量使自律性增高？

洋地黃類中毒的主要癥狀

為什么臨床應(yīng)用強心苷期間或停藥一周內(nèi)，禁用靜脈注射？ 為什么臨床應(yīng)用強心苷期間或停藥一周內(nèi)，禁用靜脈注射？為什么洋地黃中毒時不宜大量注 射高滲葡萄糖 94 抑制磷酸二酯酶的藥物有哪些？ 抑制磷酸二酯酶的藥物有哪些？臨床有何用途 95 卡托普利與血管緊張素Ⅰ 卡托普利與血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶相結(jié)合的位點及化學鍵 97 抗心力衰竭藥物的分類及主要作用

氨吡酮（氨力農(nóng)，氨吡酮（氨力農(nóng)，amrinone）的強心作用機理 99）強心苷的毒副作用

00 磷酸二酯酶抑制劑有哪些？ 磷酸二酯酶抑制劑有哪些？分別舉出其代表藥物和臨床用途

00 對作用于腎素-血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)的主要藥物進行分類，血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要藥物進行分類 對作用于腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)的主要藥物進行分類，并對其進行比較 01 簡述強心苷中毒機制

03 簡述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及其受體阻斷藥有何不同 03 洛沙坦藥理作用主要特點

05 卡托普利的降壓機制和不良反應(yīng) 卡托普利的降壓機制和不良反應(yīng)

06 強心苷的中毒機制和毒性表現(xiàn)，強心苷的中毒機制和毒性表現(xiàn)，防治措施 06 ACEI 的藥理作用及其治療高血壓和慢性心功能不全的機制

07 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥抗高血壓及抗慢性心功能不全的作用和機制 07三十 抗高血壓藥Clonidine 的降壓原理及其論證。

的降壓原理及其論證。硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）的藥理作用和用途 93）試述影響腎素-血管緊張素 血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗高血壓藥物及其降壓機制 試述影響腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)抗高血壓藥物及其降壓機制

從高血壓發(fā)病機理，試述各類抗高血壓藥的作用環(huán)節(jié)，從高血壓發(fā)病機理，試述各類抗高血壓藥的作用環(huán)節(jié)，并各舉一藥說明之 95 抗高血壓藥物的類別和作用原理 95 抗高血壓藥物的作用環(huán)節(jié)

硝酸酯類及亞硝酸酯類舒血管的作用機理 硝酸酯類及亞硝酸酯類舒血管的作用機理 98 可樂定的降壓作用機理

血管擴張藥會引起哪些不良反應(yīng)

01 請根據(jù)抗高血壓藥的作用機制、作用部位，將抗高血壓的藥物分類，指明各類代表藥物，請根據(jù)抗高血壓藥的作用機制、作用部位，將抗高血壓的藥物分類，指明各類代表藥物，進一步闡明抗高血壓藥物如何合理用藥

02 根據(jù)抗高血壓藥的藥理作用或作用機制將抗高血壓藥分類，根據(jù)抗高血壓藥的藥理作用或作用機制將抗高血壓藥分類，指出各自代表藥及其主要藥理 作用 04 抗高血壓藥物的分類及代表藥物 05 抗高血壓及代表藥物

09三十一 抗心肌缺血藥β-受體阻斷劑如心得安，根本沒有冠脈擴張作用，相反大劑量下還有冠脈收縮作用，但是其 受體阻斷劑如心得安，根本沒有冠脈擴張作用，相反大劑量下還有冠脈收縮作用，受體阻斷劑如心得安 抗心絞痛的效果是確實的，為什么 抗心絞痛的效果是確實的，為什么

談?wù)勏跛岣视椭委熜慕g痛的主要原理 療心絞痛的主要原理，談?wù)勏跛岣视椭委熜慕g痛的主要原理，不良反應(yīng)及其防治

01 硝酸甘油治療心絞痛的原理和主要不良反應(yīng)

05三十二 調(diào)血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥 降血脂藥物樂伐他汀（降血脂藥物樂伐他?。╨ovastatin）類藥物的作用機理 98）洛伐他丁的作用機制及臨床用途

05三十三 利尿藥和脫水藥 速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺鉀與何藥伍用可增強藥效并克服缺鉀？ 速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺鉀與何藥伍用可增強藥效并克服缺鉀？

在利尿藥和脫水藥對家兔尿量的影響實驗中，曾用高滲葡萄糖（，兩 在利尿藥和脫水藥對家兔尿量的影響實驗中，曾用高滲葡萄糖（50%）和速尿（1%）兩）和速尿（），者作用原理有何不同

氫氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氫氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要機制 97 試述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，試述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺內(nèi)酯的利尿作用部位

99）如何合理應(yīng)用利尿藥治療各型水腫

06第六篇作用于血液，呼吸，消化系統(tǒng)的藥物 第六篇作用于血液，呼吸，三十四 作用于血液及造血器官的藥物 肝素、雙香豆素、肝素、雙香豆素、枸櫞酸鈉三種抗凝劑在應(yīng)用上有何不同

95三十五 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物 色甘酸鈉治療支氣管哮喘的作用機理 91 抗哮喘藥物的作用環(huán)節(jié) 97 色甘氨酸藥理作用主要特點

05 哮喘發(fā)生的主要病理機制和治療藥物

05三十六 作用于消化系統(tǒng)的藥物 哌侖西平（哌侖西平（pirenzepine）的用途和作用機理 91）臨床上有哪些藥物可用于治療消化性潰瘍，臨床上有哪些藥物可用于治療消化性潰瘍，試舉出其代表性藥

00 是否出現(xiàn)相同藥理作用，口服與注射 MgSO4 是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么

04 考來烯胺（消膽胺）考來烯胺（消膽胺）藥理作用主要特點 05 胃酸分泌抑制藥的分類及代表藥物

05第七篇作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)藥物 三十七 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物 論述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用。論述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用。

簡述糖皮質(zhì)激素對血液及造血系統(tǒng)的影響，并由此聯(lián)系臨床應(yīng)用及其注意事項。簡述糖皮質(zhì)激素對血液及造血系統(tǒng)的影響，并由此聯(lián)系臨床應(yīng)用及其注意事項。01 請闡述糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)及其防治的對策

02 何謂醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，何謂醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，如何防治

05三十八 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥 三十九 胰島素及口服降血糖藥 胰島素作用的主要機理

磺酰脲類降糖藥的作用機制

00 簡述口服降糖藥磺酰脲類和雙胍類作用機制 03 胰島素主要不良反應(yīng)

04 阿卡波糖（拜糖平）阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用機制及主要不良反應(yīng) 05四十 作用于生殖系統(tǒng)的藥物 女性避孕藥的作用原理 91 睪丸酮的生理及藥理作用

女性口服甾體避孕藥的作用原理

99第八篇免疫相關(guān)藥物 四十一 影響免疫功能的藥物 左旋咪唑的用途及作用機理

藥理作用：對正常人和動物幾乎不影響抗體的產(chǎn)生，但對免疫功能低下者，促進抗體生成?？墒沟拖碌募毎庖吖δ芑謴驼?，如增加或恢復免疫低下或缺陷者的遲發(fā)型過敏反

應(yīng)，促 進植物血凝素誘導的淋巴細胞增值反應(yīng)等； 還能增強巨噬細胞的趨化和吞噬功能。機制可能 與提高淋巴細胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸水平，降低環(huán)腺苷酸水平有關(guān)。臨床應(yīng)用：主要用于免疫功能低下者恢復免疫功能，可增強機體抗病能力。與抗癌藥合用治 療腫瘤，可鞏固療效，減少復發(fā)或轉(zhuǎn)移，延長緩解期。可改善多種自身免疫性疾病如類風濕 性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫功能異常癥狀。

P549 免疫抑制劑有哪些？ 免疫抑制劑有哪些？請舉例說明

00 ①抑制 IL-2 生成及其活性的藥物如他克莫司、環(huán)孢素等②抑制細胞因子基因表達的藥物如 皮質(zhì)激素③抑制嘌呤或嘧啶合成的藥物如硫唑嘌呤等④阻斷 T 細胞表面信號分子如單克隆 抗體等 四十二 影響自身活性物質(zhì)的藥物1、5-羥色胺（5-HT）在體內(nèi)的分布及其生理功能

93、羥色胺 羥色胺（）2、5-HT3 受體阻斷劑的藥理作用及用途 97、3、H2 受體激動時的效應(yīng)99、4、哪些藥物的作用機理與一氧化氮（NO）有關(guān)，請解釋說明

00、哪些藥物的作用機理與一氧化氮（）有關(guān)，5、試述組胺受體分類及其阻斷藥 00、6、請舉例兩個作用機制與 NO 有關(guān)的藥物及他們的臨床應(yīng)用 10、四十三 治療骨質(zhì)疏松癥藥 四十四 基因治療藥物進展 中國藥科大學02-06碩士入學考試藥理復試題目 一 說明下列兩者之間區(qū)別（5分每題）。1 PC and PK 2 preclinical pharmacology and clinical pharmacology 3 etiological treatment and symptomatic treatment 4 side effect and toxication 5 therapeutic index and margin of safety 6 agonist and antagonist 7 first pass elimination and hepato-enteral circulation 8 tolerance and resistance 二 下列配伍是否合理，解釋之（4分每題）哌拉西林+他唑巴坦 2 利福平+口服避孕藥 3 左旋咪唑+西司他汀 4 苯巴比妥+雙香豆素 5左旋多巴+卡比多巴 6 特非西定 + 酮唑康 異煙肼 + 維生素B6 8 環(huán)西沙星 + 茶堿 9 先用環(huán)磷酰胺，再用5-氟尿嘧啶 10 維拉帕米 + 普萘洛爾

三 問答（5分每題）半衰期是不是一個固定數(shù)值？ 2 耳緣靜注百分之五的敵百蟲，兔子會出現(xiàn)哪些癥狀？靜注百分之0.1的硫酸阿托品后還保留何中毒癥狀？再用何藥除之，為什么？ 口服與注射MgSO4是否出現(xiàn)相同藥理作用，為什么？ 長期大量服用氯丙嗪會出現(xiàn)何種反應(yīng)，為什么，如何處理，若需繼續(xù)服用，該用何藥？ 5 嗎啡主要不良反應(yīng)。鈉通道阻滯劑分類及代表藥。8 胰島素主要不良反應(yīng).四 大問答（10分每題）

1根據(jù)抗高血壓藥的藥理作用或作用機制將抗高血壓藥分類，指出各自代表藥及其主要藥理作用。β—內(nèi)酰胺類的分類，代表藥，各自抗菌特點 地塞米松的藥理作用，作用機制，臨床應(yīng)用?？捎糜谀姆N藥效實驗造模？ 2002年

一、Please explain following special terms(2 marks/each question, total 10 marks)

1、First pass effect(please write three drugs with this effect)

2、Hepatoenteral circulation(please write three drugs with this effect)

3、Bioavilability

4、Tolerance and resistance

5、Postantibiotic effect

二、請說明下列各組藥物配伍的理由（每題兩分，共10分）

1、亞胺培南+西司他丁

2、異煙肼+VitB

3、哌拉西林+他唑巴坦

4、慶大霉素+羧芐西林

5、SMZ+TMP

三、請為確診的下列患者，提供可選用的藥物（不得少于3種，共10分）

1、帶狀皰疹

2、厭氧菌感染

3、念珠菌感染

四、請根據(jù)抗高血壓藥的作用機制作用部位，將抗高血壓的藥物分類，指明各類代表藥物，進一步闡明抗高血壓藥物如何合理用藥。（20分）

五、根據(jù) 結(jié)構(gòu)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥常分為哪幾類？試從環(huán)氧合酶同功酶闡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥物的藥效和不良反應(yīng)的藥理毒理基礎(chǔ)，并指出這類藥物的新進展和趨勢。（20分）

六、請敘述氯丙嗪藥理作用機制，說明為何常與中樞抗膽堿藥合用？為何其引起的錐體外系的副作用不宜用左旋多巴治療；請說明出現(xiàn)何種不良反應(yīng)后不能停藥。（15分）

七、請闡述糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)及其防治的對策。（15分）2003年

一、請說明下列各組基本概念的區(qū)別（每題6分，共30分）

1、耐藥性和耐受性

2、最大效能和效應(yīng)強度

3、首過效應(yīng)和首劑效應(yīng)

4、零級消除動力學與一級消除動力學

5、周期特異性藥與周期非特異性藥

二、請說明下列藥物藥理作用主要特點（每題6分，共30分）

1、亞安培南

2、異煙肼

3、哌拉西林

4、SMZ

5、左旋多巴

三、簡答下列問題（每題6分，共90分）

1、何謂半衰期，有何臨床意義

2、切斷動眼神經(jīng)，分別滴入毒扁豆堿和毛果蕓香堿，對瞳孔有何反應(yīng)？

3、短期內(nèi)反復給麻黃堿，對血壓有何影響？

4、巴比妥類藥物中毒，如何加速其從尿中排泄？

5、阿托品和東莨菪堿的中樞作用有何不同？

6、氯丙嗪所致的錐體外系副作用為何不宜用左旋多巴而選用苯海索對抗？

7、嗎啡主要不良反應(yīng)有哪些？

8、阿司匹林與勞諾昔康主要藥理作用有何不同？

9、簡述強心苷中毒機制

10、簡述心血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及其受體阻斷藥有何不同？

11、簡述口服降血糖藥磺酰脲類和雙胍類作用機制

12、β-內(nèi)酰胺類抗生素有幾大類，各類抗菌譜的主要區(qū)別

13、異煙肼的抗菌作用主要特點

14、請列出可供選擇的抗厭氧菌藥物

15、簡述抗腫瘤藥物合理用藥的原則 2005年

一、請說明下列各組基本概念的區(qū)別（每題5分，共30分）

1、儲備受體與靜息受體

2、后遺效應(yīng)與停藥反應(yīng)

3、周期特異性藥與周期非特異性藥

4、絕對生物利用度與相對生物利用度

5、量反應(yīng)與質(zhì)反應(yīng)

6、軀體依賴性與精神依賴性

二、請說明下列藥物藥理作用主要特點（每題6分，共30分）

1、甲硫氧嘧啶

2、安體舒通

3、色甘氨酸

4、洛沙坦

5、考來烯胺（消膽胺）

三、簡答下列問題（每題6分，共90分）

1、去甲腎上腺素釋放后如何消除？

2、簡述安定的作用機制

3、抗高血壓藥物的分類及代表藥物

4、洛伐他丁的作用機制及臨床用途

5、硝酸甘油治療心絞痛的原理和主要不良反應(yīng)

6、III類抗心律失常藥物的藥理作用

7、哮喘發(fā)生的主要病理機制和治療藥物

8、氯丙嗪的主要不良反應(yīng)和防治方法

9、阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用機制及主要不良反應(yīng)

10、胃酸分泌抑制藥的分類及代表藥物

11、青霉素的抗菌原理和臨床首選用途

12、列舉對結(jié)核桿菌有效的藥物（4種以上）

13、舉例說明廣譜和窄譜抗菌藥，并比較兩類藥物的優(yōu)缺點

14、舉例說明惡性腫瘤的常規(guī)治療方法

15、何謂醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，如何防治。2006

名解（5*10）

肝腸循環(huán) 首劑效應(yīng) 生物利用度 化療指數(shù) 毒性作用 競爭性拮抗劑 戒斷癥狀 after effect 坪值 pD2 問答（10*10）

1藥物與血漿蛋白結(jié)合的意義！

2去極化與非去極化肌松藥的特點比較與用途！3立其丁的藥理作用及機制和臨床用途！

4阿司匹林與冬眠靈的降溫作用有何區(qū)別及兩者的臨床用途！5阿片受體的亞型有哪幾類及對應(yīng)的效應(yīng)是什么！6卡托普利的降壓機制和不良反應(yīng)！7如何合理應(yīng)用利尿藥治療各型水腫！

8強心苷的中毒機制和毒性表現(xiàn)，防治措施！9細菌耐藥機制有那些！

10作用于s期的抗癌藥物有那些？試舉例說明各藥的作用機制！

第二篇：藥理總結(jié).doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內(nèi)過程及體內(nèi)藥物濃度隨時間變化的規(guī)律。

2.藥物效應(yīng)動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關(guān)消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環(huán)的藥量減少，藥效也隨之下降的現(xiàn)象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數(shù)圖上為直線。半衰期與濃度無關(guān)。

6.零級消除動力學，就是單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數(shù)圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數(shù)有效量(ED50)質(zhì)反應(yīng)是指引起50%實驗對象出現(xiàn)有效（或陽性）反應(yīng)的藥量 半數(shù)致死量(LD50)引起50%實驗對象出現(xiàn)死亡的藥量

治療指數(shù)(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發(fā)作：首選苯妥英鈉，治療小發(fā)作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選。

卡馬西平有對精神運動性發(fā)作、大發(fā)作療效較好； 治療神經(jīng)痛（三叉神經(jīng)痛）療效優(yōu)于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的量，而使不良反應(yīng)減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同作用機制是抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮(zhèn)痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區(qū)的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發(fā)揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發(fā)揮 ⑶保護血管內(nèi)皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應(yīng)有電解質(zhì)平衡紊亂（表現(xiàn)為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥?？捎脕碇委煾哐獕?。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內(nèi)體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內(nèi)抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內(nèi)過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發(fā)作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發(fā)作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發(fā)作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯(lián)。⑵.PTU抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應(yīng)用：⑴.甲亢的內(nèi)科治療 ⑵.甲亢的術(shù)前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應(yīng)：⑴.過敏反應(yīng)（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數(shù)G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質(zhì)外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內(nèi)膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環(huán)素、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現(xiàn)拮抗作用 青霉素與四環(huán)素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應(yīng)

答：不良反應(yīng)：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)

包括：副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)和特異質(zhì)反應(yīng) 1副作用是治療劑量下發(fā)生的與治療目的無關(guān)的效應(yīng)，與選擇性低有關(guān)

2毒性反應(yīng)在劑量過大或蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應(yīng)（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應(yīng) 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應(yīng) 4繼發(fā)反應(yīng) 在直接由藥物的治療效應(yīng)引發(fā)的不良反應(yīng)，如二重感染 5停藥反應(yīng) 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現(xiàn)或加重

6變態(tài)反應(yīng)屬于免疫反應(yīng)，其性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，其嚴重程度與劑量無關(guān)，藥理性拮抗藥無效

7特異質(zhì)反應(yīng)是少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物特別敏感的反應(yīng)，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應(yīng)用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內(nèi)臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環(huán)衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮(zhèn)痛的不同。

答：嗎啡鎮(zhèn)痛：嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內(nèi)臟痛，對持續(xù)性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產(chǎn)生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮(zhèn)痛：鎮(zhèn)痛機制通過抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮(zhèn)痛，對嚴重劇痛及內(nèi)臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經(jīng)、肌肉、月經(jīng)痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及給藥方法。

答：臨床應(yīng)用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術(shù)后等腎上腺皮質(zhì)功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血??；局部應(yīng)用以達到消炎止痛。

不良反應(yīng)：⑴長期應(yīng)用時，消化系統(tǒng)并發(fā)癥如誘發(fā)或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發(fā)或加重感染；醫(yī)源性皮質(zhì)功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結(jié)締組織病和腎病綜合癥等，根據(jù)糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質(zhì)功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內(nèi)酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質(zhì)的合成：氨基苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。

答：抗菌譜：對多數(shù)需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應(yīng)用：主要用于治療肺結(jié)核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內(nèi)膜炎。不良反應(yīng)：最易引起過敏反應(yīng)，以皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經(jīng)肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應(yīng)性變化。

答：耐受性：機體在連續(xù)多次用藥后對藥物反應(yīng)性降低，藥達到原來反應(yīng)必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應(yīng)用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發(fā)生的癥狀。

第三篇：藥理總結(jié)

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應(yīng)。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應(yīng)。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應(yīng)用。

開關(guān)反應(yīng)

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應(yīng)用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應(yīng)。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應(yīng)、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內(nèi)在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優(yōu)點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及應(yīng)用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎(chǔ)。試述腎上腺素的藥理作用及應(yīng)用。

試述異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)和禁忌癥。

調(diào)節(jié)麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應(yīng)用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎(chǔ)。試述阿托品的臨床應(yīng)用及其藥理學基礎(chǔ)。

試述阿托品的主要不良反應(yīng)、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應(yīng)用。

調(diào)節(jié)痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應(yīng)用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應(yīng)動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關(guān)效應(yīng)、肝腸循環(huán)、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數(shù)、半衰期、表現(xiàn)分布容積、穩(wěn)態(tài)血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉(zhuǎn)運的影響。

不良反應(yīng)、興奮、抑制、副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、量效關(guān)系、效能、效價強度、治療指數(shù)、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關(guān)的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據(jù)。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關(guān)系。

膜反應(yīng)性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉(zhuǎn)運的影響及相應(yīng)的電生理效應(yīng)。

ACEI的藥理作用及應(yīng)用。ACEI的不良反應(yīng)有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應(yīng)用。

首劑現(xiàn)象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。試述卡托普利的降壓機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第四篇：藥理總結(jié)

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預防、診斷和治療疾病的物質(zhì)2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學科，包括藥物效應(yīng)動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用4.后遺效應(yīng)：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應(yīng)5首關(guān)消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環(huán)的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應(yīng)用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內(nèi)敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產(chǎn)兒肝藥酶系統(tǒng)尚不完善，使氯霉素在肝內(nèi)代謝緩慢，體內(nèi)藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數(shù)：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數(shù)致死量與治療感染動物的半數(shù)有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應(yīng)：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環(huán)的相對量和速度14不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適和痛苦的反應(yīng)15反跳現(xiàn)象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發(fā)病復發(fā)或加重的現(xiàn)象16效價強度：產(chǎn)生相同效應(yīng)的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應(yīng)的能力就是該藥物的效能，即最大效應(yīng)，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數(shù)有效量：能引起半數(shù)實驗動物（50%）陽性反應(yīng)的劑量19半數(shù)致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應(yīng)及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應(yīng)：表現(xiàn)為皮疹，血清反應(yīng)，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應(yīng)用時也需重做皮試，發(fā)生過敏反應(yīng)立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應(yīng)，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應(yīng)選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮(zhèn)吐作用（3）對體溫調(diào)節(jié)中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內(nèi)分泌的影響。臨床應(yīng)用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮(zhèn)吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應(yīng)：（1）靜注或肌注后，可出現(xiàn)體位性低血壓，（2）椎體外系反應(yīng)，（3）少數(shù)可出現(xiàn)肝細胞內(nèi)微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應(yīng)作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮(zhèn)靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經(jīng)活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經(jīng)節(jié)阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統(tǒng)中的BZ受體的作用而實現(xiàn)的(2)鎮(zhèn)靜催眠作用(3)抗驚厥?？拱d癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經(jīng)癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環(huán)衰竭。解救：（1）消除毒物，經(jīng)皮膚中毒者，應(yīng)用溫水和肥皂水清洗皮膚，經(jīng)口中毒者，應(yīng)先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農(nóng)藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結(jié)合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產(chǎn)生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯(lián)合作用治療心絞痛的優(yōu)缺點?答：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用，臨床作用，不良反應(yīng)？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質(zhì)激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質(zhì)激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素(4)血液?。欢嘤糜趦和毙粤馨桶准毎园籽?，多與抗腫瘤藥物聯(lián)合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術(shù)后。不良反應(yīng)(1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，(2)誘發(fā)加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發(fā)育，(5)晶體后部包囊下白內(nèi)障，青光眼，(6)失眠，誘發(fā)癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應(yīng)期，降低竇房結(jié)自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內(nèi)鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經(jīng)活動。（4）對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區(qū)催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經(jīng)中樞，引發(fā)快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應(yīng)用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速。不良反應(yīng)：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應(yīng)，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經(jīng)反應(yīng)，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應(yīng)使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應(yīng)用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水腫及血清?。?）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應(yīng)：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發(fā)熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環(huán)境溫度密切相關(guān)；阿司匹林僅使發(fā)熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)機能失靈，體溫升降隨環(huán)境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發(fā)熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥時發(fā)熱

第五篇：藥理總結(jié)

第一章 序言

1、藥理學：是研究藥物與機體間相互作用及規(guī)律的學科。

2、藥理學研究內(nèi)容：

藥物效應(yīng)動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

藥物代謝動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化。包括藥物在機體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

第二章 藥物代謝動力學

1、ADME：藥物的體內(nèi)過程，吸收、分布、代謝、排泄過程。

1、跨膜轉(zhuǎn)運方式：

①被動轉(zhuǎn)運：簡單擴散（脂溶擴散、水溶擴散）、易化擴散；

②主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；

③膜動轉(zhuǎn)運：胞飲、胞吐。

2、吸收：藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。

影響藥物吸收的因素：

①藥物的理化性質(zhì)（脂溶性、解離度、分子量）；

②給藥途徑：除靜脈給藥外，其它給藥途徑都有吸收過程，不同給藥途徑吸收速率的一般規(guī)律為：氣霧吸入>腹腔注射>舌下給藥>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸給藥>皮膚給藥。

（口服給藥，吸收部位為胃腸道，會有首過效應(yīng)，用舌下給藥的方式適合經(jīng)胃腸吸收時易被破壞或首過效應(yīng)明顯的藥物）

首過效應(yīng)or首過消除：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時，被其中的酶代謝，使進入體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。

③制劑因素：溶液劑、乳劑、混懸劑、散劑、膠囊劑、片劑、緩釋劑、控釋劑。

4、分布：藥物吸收后隨血液循環(huán)到達各組織器官的過程。

影響藥物分布的主要因素：

①血漿蛋白結(jié)合率（只有非結(jié)合型的游離藥物才能透過生物膜轉(zhuǎn)運到各組織器官發(fā)揮作）

②細胞膜屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；

③體液的pH和藥物的解離度： 酸遇酸、堿遇堿，難解離，脂溶性高，易轉(zhuǎn)移；

酸遇堿，堿遇酸，易解離，脂溶性低，難轉(zhuǎn)移。

④器官血流量與膜的通透性；

⑤藥物與組織的親和力。

5、代謝：藥物在體內(nèi)發(fā)生化學結(jié)構(gòu)的改變，代謝部位主要為肝臟。

6、肝藥酶（細胞色素P450、CYP）存在于肝細胞內(nèi)置網(wǎng)上，可促進數(shù)百種藥物的代謝。

7、酶的誘導：某些化學物質(zhì)能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高代謝的速率；

酶的誘導作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

酶的抑制：某些化學物質(zhì)能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢代謝的速率；

酶的抑制作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

8、消除：藥物及其代謝物通過消除器官被排除體外的過程，消除主要器官為腎臟。

9、腎消除：腎小球濾過（藥物與血漿蛋白的結(jié)合程度、腎小球濾過率）；腎小管分泌（分泌主要在近端腎小管細胞進行，重吸收在遠端腎小管進行）；腎小管重吸收（主動重吸收在近曲小管，被動重吸收在遠曲小管）

10、水溶性藥物難于通過腎小管上皮細胞的類脂質(zhì)膜，易從尿中排出，而親脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱堿性藥物在腎小管中大部分解離，重吸收少，消除增加。臨床上改變尿液pH值是解救藥物中毒的有效措施：酸化用：

堿化用：NaHCO3

11、肝腸循環(huán)：由膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物再經(jīng)腸黏膜上皮細胞吸收。經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程稱為肝腸循環(huán)。

12、一級動力學過程（一級速率過程、一級動力學消除、恒比消除）：藥物在某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率（dC/dt）與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。

13、零級動力學過程（零級速率過程、恒量消除）：藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率過程：是一級動力學與零級動力學互相移行的過程。

15、半衰期：通常是指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需的時間。

16、生物利用度：F是指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度。

絕對生物利用度： 相對生物利用度：

第三章 受體理論與藥物效應(yīng)動力學

1、不良反應(yīng)：在治療劑量下，藥物在發(fā)揮作用的同時，可能產(chǎn)生一些其他的作用，大都是人們不希望發(fā)生的，稱為不良反應(yīng)。

2、不良反應(yīng)的類型：

副作用：應(yīng)用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的反應(yīng)；

毒性反應(yīng)：在用藥劑量較大和（或）用藥時間過長情況下發(fā)生的機體組織、器官以器質(zhì)性損傷為主的嚴重不良反應(yīng)；

過敏反應(yīng)：藥物（有時可能是雜質(zhì)）作為抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)引起生理功能障礙或組織損傷；

繼發(fā)性反應(yīng)：由于藥物治療作用引起的不良后果；

后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應(yīng)；

致畸作用：藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而發(fā)生畸胎（致畸、致癌、致突變）。

3、藥物作用機制——受體機制

受體：能夠與藥物結(jié)合產(chǎn)生相互作用，發(fā)動細胞反應(yīng)的大分子或大分子復合物；

受體特征：特異性、高親和力、飽和性、可逆性

4、激動劑：激動劑與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)（Emax），也稱為完全激動劑。（α=1內(nèi)在活性）

5、部分激動劑：（0<α<1）

6、拮抗劑：一種配體與受體結(jié)合后本身不引起生物學效應(yīng)，但阻斷該受體激動劑介導的作用。（具有較強的親和力但無內(nèi)在活性

α=0）

競爭性拮抗劑：藥物與受體有親和力但不產(chǎn)生受體激動效應(yīng)，可以阻止激動劑與該受體的結(jié)合；

非競爭性拮抗劑：結(jié)合到受體蛋白上與激動劑結(jié)合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物；

不可逆性拮抗劑：藥物與受體形成共價鍵或結(jié)合異常緊密，以至于激動劑無法與受體結(jié)合

7、量反應(yīng)：用數(shù)量表示藥物的反應(yīng)。

8、效價：藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度，數(shù)值越小強度越大。

9、效能：藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)，有時稱最大效能。

10、效價強度：藥物達到等效強度時所需要的計量。

11、質(zhì)反應(yīng)：指的是觀察藥理效應(yīng)是用陽性或陰性，結(jié)果以反應(yīng)的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量表示的反應(yīng)（藥物反應(yīng)發(fā)生性質(zhì)變化）。

12、治療指數(shù):半數(shù)致死量/半數(shù)有效量，該值越大，則安全性越高。

第五章 膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動劑——膽堿脂類（卡巴膽堿）、擬膽堿生物堿類（毛果蕓香堿）

毛果蕓香堿or匹魯卡品

藥理作用：（1）眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣（近視）；

（2）腺體分泌增加；（3）興奮平滑肌。

臨床應(yīng)用：青光眼、虹膜炎

2、M膽堿受體阻斷藥——非選擇性（哌侖西平）、選擇性（阿托品）

阿托品

藥理作用：

（1）心臟作用：①心率：治療劑量時使心率短暫輕度減慢；較大劑量時使心率加快；

②房室傳導加快；

（2）血管作用：治療量無明顯影響；較大劑量時使皮膚血管舒張，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管；

（4）眼睛作用：擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（遠視）；

（5）腺體作用：抑制腺體分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺；

（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）作用：大劑量可以興奮中樞神經(jīng)。

臨床應(yīng)用：

（1）緩解內(nèi)臟絞痛

（2）眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）驗光、檢查眼底

（3）抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有機磷酸酯類中毒解救。

不良反應(yīng)：

（1）小劑量（0.5mg）：心率輕度減慢，略有口干、少汗；

（2）較大劑量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔擴大、調(diào)節(jié)麻痹、視近物略模糊；

（3）中毒劑量（5.0~10mg）除上述癥狀加重外，還能產(chǎn)生嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；

（4）嚴重中毒：由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.2)升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.3)調(diào)節(jié)麻痹：以致視近物模糊,視遠物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡.毛果蕓香堿

作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。

2）降低眼內(nèi)壓：促進房水回流

3）調(diào)節(jié)痙攣：以致近視物清楚，視遠物模糊，用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

4、抗膽堿酯酶藥——易逆性抗膽堿酯酶藥（新斯的明）、難逆性抗膽堿酯酶藥（有機磷酸酯）

新斯的明

藥理作用：對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強

臨床應(yīng)用：（1）重癥肌無力；（2）腹氣脹和尿潴留；（3）陣發(fā)性室上性心動過速；

（4）非除極化型（競爭性）肌松藥和阿托品中毒的解救。

有機磷酸酯類：

中毒癥狀：急性中毒：輕度以M樣癥狀為主，中度者可同時出現(xiàn)M樣和N樣癥狀，嚴重者除M樣和N樣癥狀外，還有顯著的CNS癥狀。

（1）M樣癥狀：（用阿托品解）

瞳孔縮小、消化系統(tǒng)、腺體分泌、呼吸困難、小便失禁、心血管系統(tǒng)癥狀；

（2）N樣癥狀：（用解磷定解）

血壓生高、肌束顫動

（3）CNS癥狀：（用解磷定解）

5、膽堿酯酶復活藥——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、α、β受體激動藥——腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黃堿

腎上腺素：

藥理作用：

（1）心臟：興奮激動β1，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導加速、興奮性加強；

（2）血管：激動血管上的α受體可產(chǎn)生縮血管作用，激動血管上的β受體舒血管；

收縮：皮膚、黏膜血管，小動脈及毛細血管，支氣管黏膜血管，腦血管（弱）；

舒張：骨骼肌和冠狀血管；

（3）血壓：雙向反應(yīng)：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)；

（4）平滑肌：舒張支氣管平滑肌。

臨床應(yīng)用：

（1）心臟驟停；

（2）過敏性休克：（原理）腎上腺素通過激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌、降低毛細血管通透性，升高血壓，并減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。

（3）支氣管哮喘；（4）局部止血；（5）減少局麻藥的吸收；（6）血管神經(jīng)性水腫及血清??；（7）治療青光眼。

多巴胺：其受體分布于腎臟、腸系膜系統(tǒng)；

麻黃堿：中樞興奮作用較顯著。

2、α受體激動藥——去甲腎上腺素（NA）

藥理作用：

（1）收縮血管；（2）心肌收縮力加強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心率減慢；

（3）血壓升高。

不良反應(yīng)：

（1）局部組織缺血性壞死；（2）急性腎功能衰竭；（3）停藥后的血壓下降。

3、β受體激動藥——異丙腎上腺素（ISO）：用于支氣管哮喘

4、α受體阻斷藥——酚妥拉明

臨床應(yīng)用：

（1）治療外周血管痙攣疾?。豪字Z病，血管閉塞性脈管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性壞死；（3）嗜鉻細胞瘤；（4）高血壓；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受體阻斷藥——普萘洛爾（心得安）

藥理作用：

（1）β受體阻斷作用：

1）心血管系統(tǒng)：心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、房室傳導減慢、血管收

2）支氣管平滑肌：收縮

3）代謝：抑制脂肪、糖原分解

4）腎素：抑制腎素釋放

（2）內(nèi)在擬交感活性：（ISA）防止阻斷作用過強，部分激動β受體

（3）膜穩(wěn)定作用：阻滯鈉離子通道，阻滯沖動傳導。

臨床作用：

（1）抗心律失常；（2）治療心絞痛和心肌梗死；（3）抗高血壓；（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲狀腺功能亢進（甲亢）。

6、普萘洛爾的降壓機制

（1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

（2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統(tǒng)

（3）阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)（4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經(jīng)緊張力

第八章 抗高血壓藥

1、一線抗高血壓藥分類及代表藥物：

1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1）氯沙坦

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平

3）β受體阻斷藥：普萘洛爾

4）利尿藥：氫氯噻嗪

2、降壓作用機制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循環(huán)及局部組織中的ACE；②減少緩激肽的降解；③抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；

④自由基的清除作用。

Or：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮減弱

②減少緩激肽水解，使擴血管作用加強

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒張

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外鈣離子跨膜內(nèi)流，使血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子減少，擴張小動脈。

3）利尿藥：噻嗪類

初期用藥：排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓；

長期用藥：因利尿排鈉，使血管平滑肌細胞內(nèi)鈉減少，經(jīng)鈉鈣交換機制，細胞內(nèi)鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。

4）中樞性抗高血壓藥：可樂定

激動中樞α2受體，作用于延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)張力 5）直接擴血管藥：硝普鈉——主要用于高血壓危象

含內(nèi)皮舒張因子：NO，可擴張小動脈、小靜脈及微靜脈

第九章 抗心絞痛藥

1、硝酸酯類——硝酸甘油

藥理作用：

（1）降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；（2）改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注；（3）保護缺血心肌。

臨床應(yīng)用：

（1）心絞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反應(yīng)：

（1）面頰部血管擴張引起暫時性皮膚潮紅；（2）顱腦出血、顱外傷者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超劑量時可引起高鐵血紅蛋白血癥。

2、β受體阻斷藥：普萘洛爾

不良反應(yīng)：

（1）神經(jīng)系統(tǒng)和消化道系統(tǒng)；（2）心血管系統(tǒng)；（3）誘發(fā)或加重支氣管哮喘；（4）反跳現(xiàn)象。

3、β受體阻斷藥與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的原理：

（1）兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量；

（2）β受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短；

（3）合用時各自用量減少，不良反應(yīng)減少。

4、鈣通道阻滯藥優(yōu)點：

（1）有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞痛的首選藥；

（2）擴張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對增加；

（4）松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭藥

1、強心苷

作用機制：與心肌細胞膜鈉鉀ATP酶結(jié)合，結(jié)合后，酶活性降低，使細胞內(nèi)鈉離子增多，通過鈉鈣交換增多，使得細胞內(nèi)鈣離子增加，從而增強心肌收縮性。

藥理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纖維收縮速度；

2）增加衰竭心肌的收縮力，心輸出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）負性頻率作用（減慢心率作用）

（3）對心肌電生理特性的影響；（4）對心電圖的影響

毒性反應(yīng)：

（1）胃腸道反應(yīng)；

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視覺障礙為中毒的先兆反應(yīng)；

（3）心臟反應(yīng)：快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩——中毒先兆

中毒防治：

（1）停藥；

（2）藥物治療：

1）快速性心律失常：及時補鉀；

2）抗心律失常藥：①竇性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因

②竇緩和房室傳導阻滯：阿托品、不宜補鉀

第十一章 抗心律失常藥

1、分類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：ⅠA：奎寧??；ⅠB：利多卡因、苯妥英鈉；ⅠC：普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥：普萘洛爾

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米——治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥

第十三章 利尿藥

1、高效能利尿藥：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水腫的首選藥

作用機制：特異性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜側(cè)的鈉—鉀—2氯共同轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。

不良反應(yīng)：

（1）水與電解質(zhì)紊亂；（2）耳毒性；（3）高尿酸血癥

2、中效能利尿藥：噻嗪類，部位：遠曲小管近端

作用機制：抑制遠曲小管近端的鈉氯共轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收。

3、低效能利尿藥：

（1）保鉀利尿藥：螺內(nèi)酯，部位：遠曲小管末端和集合管

作用機制：醛固酮競爭性拮抗藥，排鈉保鉀

（2）碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺

作用機制：抑制鈉氫交換

4、滲透性利尿藥：甘露醇—治療腦水腫的首選藥

第十六章 鎮(zhèn)靜催眠藥

1、苯二氮卓類（BZ）——地西泮（安定）

作用機制：BZ與BADAa受體結(jié)合后，引發(fā)受體蛋白構(gòu)象變化，促進GABA與GABAa受體結(jié)合，使氯離子通道開放的頻率增加，從而有更多的氯離子內(nèi)流，加強了GABA對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。

藥理作用（臨床應(yīng)用）：

（1）抗焦慮作用；（2）鎮(zhèn)靜催眠作用；（3）抗驚厥抗癲癇作用；（4）中樞性肌肉松弛作用；（5）治療癔癥作用。

2、巴比妥類——不安全

作用特點：劑量依賴性：隨著劑量由小到大，巴比妥類藥物的中樞抑制作用相繼表現(xiàn)為逐漸加強（鎮(zhèn)靜—催眠—抗驚厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癲癇與抗驚厥藥

1、各類藥物主治方面：

（1）大癲癇：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、丙戊酸鈉（差）

（2）小癲癇：乙琥胺

（3）癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

2、硫酸鎂：口服給藥：導瀉利膽；

注射給藥：鎮(zhèn)靜抗驚厥、松弛骨骼肌、擴血管降血壓。

第十八章 抗精神病藥

3、吩噻嗪類——氯丙嗪

藥理作用：

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

1）抗精神病作用，大劑量不引起麻醉；

2）鎮(zhèn)吐作用：對刺激前庭引起的暈動病嘔吐無效，對頑固性呃逆有效； 3）對體溫調(diào)節(jié)的作用：低溫麻醉

冬眠合劑=氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 4）加強中樞抑制藥的作用；

（2）自主神經(jīng)系統(tǒng)：血管擴張、血壓下降

（3）內(nèi)分泌系統(tǒng)：催乳素分泌增加，性激素、生長激素分泌減少

不良反應(yīng)：

（1）一般不良反應(yīng)：中樞抑制作用、阿托品樣作用、α受體阻斷作用

（2）錐體外系反應(yīng)：

①藥源性帕金森綜合癥；②靜坐不能；③急性肌張力障礙；④遲發(fā)性運動障礙；

（3）心血管系統(tǒng)：體位性低血壓；（4）過敏反應(yīng)；（5）黃疸、肝功能障礙。

第十九章 鎮(zhèn)痛藥

1、成癮嗎啡度冷丁，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑呼吸；鎮(zhèn)咳常用可待因，絞痛配伍阿托品

2、嗎啡：

臨床應(yīng)用：

（1）劇烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②鎮(zhèn)靜作用

③擴張外周血管；

（3）腹瀉

不良反應(yīng)：

（1）治療量：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、尿潴留等；

（2）連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀；

（3）急性中毒時：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮?。ㄈ蟀Y狀）

（使用阿片受體阻斷劑—納洛酮治療）

3、人工合成鎮(zhèn)痛藥—阿片受體激動劑——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受體阻斷劑——納洛酮 第二十章 治療神經(jīng)退行性疾病的藥物

1、擬多巴胺類藥——多巴胺前體藥：左旋多巴

左旋多巴降解抑制藥：卡比多巴

第二十二章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

1、水楊酸類——阿司匹林

藥理作用與臨床應(yīng)用：①解熱鎮(zhèn)痛；②抗炎抗風濕；③抗血栓

不良反應(yīng)：

①胃腸道反應(yīng)；②出血和凝血障礙；③水楊酸反應(yīng)；④過敏反應(yīng)；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷綜合征；⑦對腎臟的影響：腎衰、腎炎。

2、苯胺類——對乙酰氨基酚：

解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具有抗炎和抗風濕的作用，對血小板功能、凝血時間和尿酸水平亦無明顯影響。

3、吲哚乙酸類——吲哚美辛抗炎鎮(zhèn)痛作用強于阿司匹林

第二十三章 組胺受體阻斷藥

1、第一代H1受體阻斷藥（苯海拉明、異丙嗪）多有明顯的中樞抑制作用，成為抗過敏治療時的主要副作用；

2、第二代H1受體阻斷藥（氯雷他定、西替利嗪）因難以透過血腦屏障，沒有中樞鎮(zhèn)靜作

3、H1受體阻斷藥臨床應(yīng)用：

（1）過敏性疾?。浩つw黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾病；

（2）暈動病和嘔吐；

（3）鎮(zhèn)靜催眠。

第二十五章 呼吸系統(tǒng)藥物

1、平喘藥分類及代表藥物：

（1）抗炎平喘藥（糖皮質(zhì)激素類藥物）：丙酸倍氯米松

（2）支氣管擴張藥

1）β腎上腺素受體激動劑：①非選擇性：異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿

②選擇性β2：沙丁胺醇 2）茶胺類：氨茶胺

3）M膽堿受體阻斷劑：異丙托溴銨

（3）抗過敏平喘藥：

1）過敏介質(zhì)阻釋藥：色甘酸鈉

2）抗白三烯藥：扎魯司特、孟魯司特

第二十七章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

5、糖皮質(zhì)激素類藥物：氫化可的松

藥理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗過敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物質(zhì)代謝：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允許作用；

⑧血液與造血系統(tǒng)：減少免疫細胞；興奮中樞神經(jīng)；骨質(zhì)疏松；胃酸分泌增多；退熱和增強應(yīng)激能力。

臨床應(yīng)用：

（1）嚴重感染或預防炎癥后遺癥；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾?。?/p>

（3）抗休克治療；（4）替代療法；（5）局部應(yīng)用；（6）血液病

不良反應(yīng)：

（1）長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥； 2）誘發(fā)或加重感染； 3）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥； 4）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：

5）肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩；

（2）停藥反應(yīng)

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；2）反跳現(xiàn)象。

第二十八章 胰島素及降血糖藥

1、胰島素

臨床應(yīng)用：糖尿病

（1）特別是1型糖尿病；

（2）經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病；

（3）發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥（酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷）的糖尿??；

（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術(shù)等的糖尿??；

（5）經(jīng)飲食控制和口服降血糖藥物治療無效的其他類型糖尿病。

2、口服降血糖藥

（1）促胰島素分泌劑

1）磺酰脲類：格列本脲、格列美脲

刺激胰島β細胞釋放胰島素

用于單用飲食控制無效的胰島功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸類：瑞格列奈：“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”

（2）雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍

使來源減少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮類：羅格列酮、吡格列酮

競爭性激活核內(nèi)過氧化物酶增殖體激活受體γ，PPARγ

用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制劑

競爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解為單糖

用于各型糖尿病，通常與口服降血糖藥或胰島素合用，也可單用于老年患者或餐后明顯高血糖的患者。

第二十九章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素

藥理作用：

（1）對生長與發(fā)育的影響：克汀?。?/p>

（2）對代謝的影響：加速糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝

臨床應(yīng)用：

（1）呆小??；（2）粘液性水腫；(3)單純性甲狀腺腫（缺碘）；（4）T3抑制劑實驗

2、抗甲狀腺藥

（1）硫脲類：硫氧嘧啶類（丙硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）

藥理作用與作用機制：

1)抑制甲狀腺激素的合成；2）抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3；3）免疫抑制

臨床應(yīng)用：

1）甲亢的內(nèi)科治療；

2）甲亢手術(shù)治療的術(shù)前準備：補服大量碘劑；

3）甲狀腺危象患者可因高熱、心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂而死亡。

（2）碘和碘化物

藥理作用與作用機制：

1）小劑量：是合成甲狀腺激素的原料；

2）大劑量：對甲亢患者和正常人都有抗甲狀腺作用。

臨床應(yīng)用：

1）小劑量：治療單純性甲狀腺腫；

2）大劑量：①甲亢手術(shù)治療的術(shù)前準備；②甲狀腺危象的治療

（碘化物不能單獨用于甲亢內(nèi)科治療）

（3）放射性碘（131I）

藥理作用：放射性碘被甲狀腺攝取，β被攝取，γ可穿透組織；

臨床應(yīng)用：

1）適用于不宜手術(shù)或術(shù)后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者；

2）甲狀腺攝碘功能檢查。

第三十四章 作用于血液系統(tǒng)的藥物

1、抗凝血藥——肝素

作用機制：

肝素與抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）賴氨酸結(jié)合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子結(jié)合，可使滅活凝血因子的反應(yīng)加速，從而加強抗凝作用。

不良反應(yīng)：

（1）出血：硫酸魚精蛋白對抗

（2）血小板減少；（3）過敏反應(yīng)；

（4）肝功能異常、骨質(zhì)疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗貧血藥

1、鐵劑——治療鐵的需要量增加、失血過多所致的缺鐵性貧血；

2、葉酸——巨幼紅細胞性貧血；

3、維生素B12——惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血 第三十六章 抗菌藥物概論

1、抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結(jié)構(gòu)與生化過程的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯毒性作用。

2、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。（窄譜、廣譜）

3、抗生素/抗菌后效應(yīng)：PAE：將細菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi)，細菌繁殖不能恢復正常的現(xiàn)象。

4、抗菌藥物的作用機制：

（1）抑制細菌細胞壁合成；

（2）抑制蛋白質(zhì)合成；

（3）抑制核酸的復制與修復；

（4）增加胞漿膜的通透性。

5、細菌產(chǎn)生耐藥性的機制：

（1）產(chǎn)生滅火酶：水解酶、合成酶

（2）藥物靶點改變或被保護；

（3）藥物集聚減少：藥物進入減少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌藥物

2、喹諾酮類抗菌藥物：氟喹諾酮

不良反應(yīng)：①胃腸道；②光敏反應(yīng)；③中樞系統(tǒng)γ—GABA；④軟骨損害

抗菌作用機制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要機制；

（2）抑制拓撲異構(gòu)酶Ⅳ：抗G+主要機制；

2、磺胺類抗菌藥物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）

抗菌作用機制：影響四氫葉酸代謝

不良反應(yīng)：

①腎損害：泌尿系統(tǒng)損害：結(jié)晶尿；②過敏反應(yīng)；③造血系統(tǒng)：抑制骨髓造血功能；

④神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、妊娠后期服用：新生兒出現(xiàn)黃疸

SD：預防流行性腦膜炎首選藥

復方新諾明：磺胺甲惡唑（SMZ）+甲氧芐啶（TMP）：雙重阻斷FH4

3、甲氧芐啶（TMP）

機制：抑制FH2還原酶，使FH4生成減少，因而阻止細菌DNA合成。

第三十八章 β—內(nèi)酰胺類

1、青霉素類——天然青霉素類——青霉素

抗菌作用機制：為繁殖期殺菌劑，作用靶點：青霉素結(jié)合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反應(yīng)：①過敏反應(yīng)：過敏休克（腎上腺素）；②赫氏反應(yīng)；③局部疼痛

2、頭孢菌素類

2、糖肽類抗生素：萬古霉素

抗菌譜：對G+具有強大的殺滅作用，對厭氧菌和G-無效。

臨床應(yīng)用：用于MRSA引起的嚴重感染。

不良反應(yīng)：①耳毒性；②腎毒性；③過敏反應(yīng)；④血栓性靜脈炎。

第三十九章 氨基糖苷類抗生素

1、氨基糖苷類

抗菌機制：抑制細菌體蛋白質(zhì)合成，增加細胞膜通透性，為速效靜止期殺菌藥。

不良反應(yīng)：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹。

2、鏈霉素—鼠疫和兔熱病首選藥。

第四十章 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素

1、紅霉素

作用機制：與核糖核蛋白體的50S亞單位相結(jié)合，妨礙肽鏈增長，抑制細菌蛋白質(zhì)的合

2、林可霉素：治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎的首選藥物。

3、四環(huán)素類：——不良反應(yīng)

（1）胃腸道反應(yīng)；

（2）二重感染：廣譜抗生素長期應(yīng)用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機在體內(nèi)繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥；

（3）對骨、牙生長的影響：四環(huán)素牙；

（4）肝毒性、腎毒性、變態(tài)反應(yīng)、周圍血象的改變。

4、氯霉素：——不良反應(yīng)

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰嬰綜合征；（3）二重感染

第四十一章 抗結(jié)核病

1、異煙肼：防治各種類型結(jié)核病的首選藥物

對結(jié)核分枝桿菌具有高度選擇性殺滅作用

作用機制：抑制分支桿菌細胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反應(yīng)：神經(jīng)系統(tǒng)毒性；肝毒性

2、利福平