第一篇：慢性疼痛癥講義教案

慢性疼痛癥講義

小結

金弦浩

慢性疼痛癥發(fā)病原因：

一．外傷（醫(yī)源性和非醫(yī)源性）；

二．慢性勞損（軟組織慢性損傷；無菌性炎癥。）；

三．神經機能障礙。神經根在椎間孔處長期受到卡壓、牽拉、扭曲和摩擦就會使神經出現(xiàn)機能障礙即神經疾病。慢性疼痛癥的發(fā)病機理：

一．外傷或手術會使局部組織受損，包括神經、血管、淋巴循環(huán)和肌肉等。這樣會打亂局部正常組織間的排列順序，從而形成粘連及瘢痕。二．慢性勞損是持續(xù)性輕微損傷，而反復損傷的組織可以使局部組織輕微變性（產生或不產生無菌性炎癥）及輕度粘連。致使局部組織的血液循環(huán)不正常，而使即使輕微的損傷難以愈合，影響組織功能的正常運行。值得一提的是：局部組織如出現(xiàn)無菌性炎癥，應該在局部有輕微發(fā)熱的癥狀。三．神經機能障礙可以使其所支配的組織過敏，其主要癥狀是肌肉縮短并由此而產生的一系列臨床癥狀。

肌肉縮短機械性地壓迫韌帶、腱部、軟骨和骨骼。當壓迫發(fā)生在使膠原蛋白變衰弱的結構中時，這是神經疾病必然的結果，超荷可以產生退變和中度的疼痛，例如：肌腱炎，內、外上髁炎，脊椎僵硬癥和骨關節(jié)炎等等。當健全的關節(jié)受到損傷，疼痛可能是正在發(fā)生的損傷(例如，沒有介于中間的軟骨，骨與骨磨損)和神經疾病引起的疼痛的混合癥。

脊椎兩旁肌肉的長期縮短會壓縮椎間盤空隙，使椎間孔變窄，使神經根過敏持續(xù)下去。這個自我持續(xù)的情況就是我們的模式的關鍵。區(qū)別炎癥引起的疼痛和神經性病引起的疼痛，最重要的特點是后者患部溫度明顯較低。

四．肌肉組織纖維性病變及骨化。

五．自主神經癥狀：皮膚及皮下水腫，發(fā)病部位血管收縮（局部發(fā)涼），異常出汗，腺體分泌功能障礙等。慢性疼痛癥的治療：

一．主要目標，不只在于止痛，而是去除過敏結構的過敏性，恢復正常的活動和功能?！そ獬∪饪s短 其結果能改善關節(jié)活動范圍。肌肉縮短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因，解除肌肉縮短，便成為治療的主要部分?！は棺堤弁丛?局部的疼痛(如網球肘)用針刺接近疼痛部位往往可以緩解。但是，當慢性疼痛的起因是神經根病時，縮短的脊椎旁肌肉壓迫神經根引起的脊椎神經痛，也必定能治療?！ぜ铀僦斡槾坍a生局部痙攣，這是治愈必需的前奏；生長素，如血小板產生的生長素也能分泌出來。由于慢性疾病的主觀和客觀條件的改善是漸進的，所以治愈過程也是逐步的。當病人的癥狀和體征同時消除而不復發(fā)時，可以認為疾病痊愈了．

焦慮狀態(tài)的治療——焦慮差不多總是伴隨著疼痛，身體的緊張程度也經常增加，各肌肉組變得緊張并縮短成特定的模式。焦慮伴隨的慢性疼痛，即使癥狀可能只局限于一個部位，但通常在周身可以找到對稱的很多潛伏的易觸痛點，亦就是“纖維性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛癥”。除非焦慮得到控制，否則這些病癥難以有滿意的療效。在焦慮中，所有對疼痛敏感的“緊張”肌肉都要治療。二．剝離粘連，恢復局部組織的正常生理機能。

三．刺散纖維化及骨化的肌肉組織，使其恢復原有的機能。四．切割瘢痕，達到減壓的目的。肌肉刺激療法。

我們在這里介紹一種針對慢性疼痛癥有效的治療方法—肌肉刺激療法。

肌肉刺激療法是加拿大的顏質燦醫(yī)學博士創(chuàng)立的一種治療慢性疼痛癥的臨床治療模式。其內容如下：

肌刺激療法，是一套完整的系統(tǒng)，用于診斷和治療肌筋膜疼痛癥（肌肉和骨骼的慢性疼痛，但沒有明顯的損傷或炎癥）。

肌肉刺激療法從一個新的角度去解釋許多種疼痛癥；它認為疼痛的病因是神經出了疾病疼痛不是組織受損的信號（也就是說，神經性疼痛起于周圍神經系統(tǒng)的功能失常和過度敏感）。

肌肉刺激療法根據(jù)坎農與羅森布呂思的神經失調定律，去解釋周圍神經疾病所引起的過敏性。這條生理學的基本定律一直鮮為人知。肌肉刺激療法介紹了一套檢查技術。其技術告訴人們，神經疾病決大部分發(fā)生在神經根部，由此產生了“神經根痛”。由于現(xiàn)時還沒有令人滿意的化驗或投影檢查來顯示神經疾病，所以肌肉刺激療法這一套臨床檢查方法就更為可貴了。肌肉刺激療法認為，神經根疾病產生慢性疼痛，此種模式能解釋很多看來互不相關的疼痛癥狀（例如：從頭痛到背痛，從網球肘疼到三叉神經痛），此類模式認為這些疼痛屬同一類型。

肌肉刺激療法的針刺術借用傳統(tǒng)的中國針刺術手法，但應用現(xiàn)代解剖學和神經生理學原理加以改進和提高。這個方法對已有解剖學知識的醫(yī)生、護士和治療師來講很容易學會，而效果比傳統(tǒng)針刺術更好和更可達到預期目的，因為治療是根據(jù)病人身體癥狀進行的。

肌肉刺激療法應被納入醫(yī)科大學課程之內，因為它比其它物理療法更為有效。肌肉刺激療法理論是溝通東西方醫(yī)學的絕好橋梁，而且超越了兩者的極限。肌肉刺激療法是根據(jù)坎農與羅森布呂斯定律而設定的治療神經性疾病的模式。坎農與羅森布呂斯：在一連串輸出神經元內，當其中一個神經元被破壞，在孤立的結構或一些結構中會出現(xiàn)化學試劑的超過敏反應，而這種過敏又以直接失去神經支配的部位最大。

換句話說，當一條神經功能受阻（神經疾病），它會變得過敏，并有反常行為。這條定律普遍地出現(xiàn)在人群當中，但它還不被人們熟知或相信。

坎農與羅森布呂斯確認四類過敏：（1）反應程度不變，但時間拖長了（反應過長）；（2）刺激作用力比正常時降低了（敏感過度）；（3）減少刺激亦可產生正常程度的反應（過敏增加）；（4）組織的反應能力增大（反應過度）。

他們還表示，超過敏可以在身體多種不同的結構內發(fā)生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神經元、交感神經節(jié)、腎上腺、汗腺甚至腦細胞。神經支配失調的結構，對很多化學性和物理性刺激（包括伸張和壓迫），會做出過度的反應。在產生過敏的所有結構中，最普遍的和重要的是橫紋肌。除了肌肉有疼痛和容易受觸痛外（可能由于過敏的感痛器受壓），神經疾病增加肌肉的緊張使肌肉縮短。反過來縮短了的肌肉，又會毫不留情地緊拉不同的結構，引起多種的疼痛癥狀。引自《慢性疼痛癥的顏氏治療法》 肌肉縮短是神經疾病原因引起肌筋膜痛的關鍵

肌肉縮短是神經疾病原因引起肌筋膜痛的關鍵。換言之，沒有肌肉縮短，就不會有肌筋膜痛。所以我們有時稱肌筋膜痛為“肌肉縮短的癥狀”。

肌肉縮短是肌肉和骨骼疼痛癥狀的基本特征。“痙攣”常常用于形容肌筋膜疼痛癥狀中的肌肉縮短，但肌肉縮短的原因通常是典型的攣縮。肌肉和骨骼疼痛，此類癥狀中疼痛的重要原因是由于肌肉縮短使附著肌肉的其他結構受到機械性的張力，引起諸如“雙頭肌腱炎”或“外上髁炎”等癥狀。

肌肉縮短可影響相關的關節(jié)增加關節(jié)的壓力，損壞肌肉的排列，引起關節(jié)疼痛，這就是關節(jié)痛癥。脊椎關節(jié)上壓力增加，可導致“椎骨關節(jié)骨面癥”。肌肉縮短最終可造成退行性病變—骨關節(jié)炎。

脊椎旁肌肉的縮短，其影響穿過椎盤空隙壓迫椎間盤，可引起椎骨面小孔變窄，間接地刺激神經根也就是通過突出椎間盤的壓力，或者對露出來的神經根直接施加壓力。

這時會出現(xiàn)一種自我持續(xù)的循環(huán)：神經根受壓引起神經根病；神經根病導致靶肌肉（包括脊椎旁肌肉）的疼痛和縮短；脊椎旁肌肉的縮短使神經根所受壓力增加（這種自我持續(xù)循環(huán)有別于惡性疼痛循環(huán)，血管受壓引起局部缺血和疼痛加?。Ｍǔ＜∪鈳Р粫械酵闯?，但可能因為壓迫肌肉內受損傷的敏感部位或微神經瘤就會感到疼痛。疼痛和容易被觸痛的焦點部位通常稱為“觸痛點”。當疼痛主要在肌肉，同時影響到很多靈敏觸發(fā)點，這種疾病就被稱為肌筋膜疼痛癥。當肌肉帶的纖維組織產生疼痛時，此癥狀有時叫作“纖維組織炎”，“纖維肌肉疼痛”，“纖維肌肉炎”或發(fā)散性肌筋膜痛癥。此癥狀的病因不大清楚，但它有神經根病的許多臨床病癥：長時間的疼痛和僵硬（多于三個月），可因肉體和精神壓力而加?。ń箲]和感情受壓可引起肌肉痙攣和疼痛，這是眾所周知的）；有多個敏感點；神經受壓和椎間盤退變；軟組織腫脹；關節(jié)疼痛和神經疾病。引自《慢性疼痛癥的顏氏治療法》 肌肉縮短的特有影響

肌肉縮短可產生以下幾種方式的疼痛: 1.原發(fā)性疼痛 肌肉縮短的緩解，肌肉內病灶壓力減輕，疼痛可減輕或消失 2.腱炎、腱鞘炎、扳機手指

這是肌肉縮短，機械力致腱損傷所致

3.膝蓋軟骨退變 這是肌肉縮短，腱內籽骨在不平衡力的作用下磨損所致，常會疼痛

4.肌肉起止點同時或單一增加拉力會引起疼痛(例:外上踝炎)。如果肌肉和(或)腱比較長，疼痛可向稍遠處顯示，例如:------趾長屈肌 可引起足底痛

-------指深屈肌 可引起遠指骨底疼痛-------豎脊肌(最長肌)可引起頭痛或頸痛

-------臀大肌和闊筋膜張肌可拉高髂脛束，引起膝的側面(脛骨外踝)痛 5.滑囊炎 肌肉縮短滑囊受到壓力

6.骨性關節(jié)炎、拇外翻等 這是肌肉縮短引起肌肉排列改變和關節(jié)活動受限，關節(jié)疼痛和退變所致

7.腕管綜合征 這是旋前圓肌或旋前方肌肌肉縮短，壓迫正中神經的引起的誘發(fā)癥狀.肌肉縮短，肌肉對神經的壓力增大至一定值可引起各種誘發(fā)癥狀。

8.椎間盤退變、脫出 這是穿過椎間盤孔隙的脊椎旁肌肉縮短，增加的壓力最終導致椎間盤病變，從而長期使神經疾病持續(xù)下去。9.脊椎僵硬癥

引自《慢性疼痛癥的顏氏治療法》 有改動

肌骨骼附著處損害性壓痛點會引起以下部位的傳導痛（粗略劃分）

1．枕頸痛、枕部麻痛、頭頂痛或合并頭皮腫脹、麻木或異樣感等顱腦征象以及眼脹、眼眶痛、眼球痛、視物模糊、視力減退以至完全失明、眼干澀或多淚、畏光、飛蚊征、眼前閃光、眼睜不大（若瞌睡半醒樣）、上眼瞼下垂（若重征肌無力）等眼部征象，多由頸椎棘突旁的軟組織如項韌帶、斜方肌、頭半棘肌等在枕骨附著處、頸椎后關節(jié)附著處和頸椎棘突旁肌肉及筋膜本身的無菌性炎癥病變所引起

2．枕骨旁痛、太陽穴痛、偏頭痛等顱腦征象多由胸鎖乳突肌損害以及提肩胛肌損害或鎖骨上窩軟組織（主要是前斜角?。p害所引起。由于前兩肌的上端均附著于自上項線外1/2段直至顳骨乳突；以及后兩肌上端附著于頸椎橫突尖上，所以它們的肌附著處出現(xiàn)無菌性炎癥病變時，每一處的疼痛均會向上方傳導。這種傳導征象多可通過上項線外1/2段至顳骨乳突的肌附著處、肩胛骨上角提肩胛肌附著處或第1肋骨前斜角肌下端附著處高度敏感的壓痛點上施行強刺激推拿改善肌痙攣而緩解。

3．頭昏、頭緊（若戴緊帽樣）、眩暈、惡心、嘔吐、猝倒、腦鳴、全身不穩(wěn)感、乘船感、暈船、暈車、記憶力減退、前額痛、眉間痛、偏頭痛、全頭痛等顱腦征象；鼻腔不適、流涕、鼻塞（若重感冒樣）等鼻部征象；吞咽不適、咽喉異物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暫時性聲音嘶啞等咽喉征象；耳鳴、耳痛、耳根痛、耳根拉緊感、聽力減退、耳聾等耳部征象；口水少或流延、嚴重口腔潰瘍、牙齦浮腫、牙根痛（拔牙后仍痛）、舌增粗、舌麻木、口開不大、說話不清楚、下頜關節(jié)發(fā)響等口腔征象；面抽搐、面頰麻痛、“三叉神經痛”、面癱等面部征象等等，多由于枕頸部軟組織損害性壓痛點加提肩胛肌或鎖骨上窩軟組織在頸椎橫突尖的損害壓痛點所共同引起。

肌肉縮短怎么能是肌筋膜痛的關鍵呢？

首先得查一下引起“肌肉縮短”的真正原因，因肌肉縮短一般有以下情況：

1、急性應力性（一過性）；

2、神經原性（如C[sub]5[/sub]神經致肱骨外上髁痛）；

3、生物力學因素（筋出槽、骨錯縫等）致無菌炎癥；

4、陳舊性：年久陳傷或瘢痕形成；

5、畸形（先天發(fā)育因素）。

也就是說，“肌肉縮短” 是結果，不是病因，也并非“關鍵”，關鍵是尋找致病的原發(fā)因素。只有病因找到了，才能解決“縮短”的問題。這一思維模式是本人在聽了大慶王秀義院長的講課后用針刀醫(yī)學原理的思維聯(lián)想到的，不知對否？請樓主斟酌。

試論《慢性疼痛顏氏治療法》關于慢性疼痛的觀點

“有疼痛就存在肌肉縮短，沒有肌肉縮短就沒有疼痛”的觀點完全是背離臨床實際的。比如慢性關節(jié)部位的疼痛不是肌肉在縮短，反而是肌肉受到抑制，加重關節(jié)的失穩(wěn)。

肌肉縮短名詞：應指運動系統(tǒng)的隨意肌，在非隨意收縮情況下其長度低于正常值稱為肌肉縮短。其中有生理性縮短和病理性縮短之分。生量性縮短是根本不會引發(fā)疼痛癥狀的，即使病理性的肌肉縮短也不一定伴隨疼痛。神經受到慢性慚增性壓迫不會使神經機能的減退，因為人體是具強大的生理功能的，慢性形成的骨質增生對神經的壓迫完全在人體生理代償功能范圍之內，不會出現(xiàn)疼痛癥狀(比如在有嚴重骨質增生致椎間孔變小伴隨椎管狹窄，馬尾神經淹沒的影像表現(xiàn)但此類人群沒有疼痛癥狀出現(xiàn)；手術中發(fā)現(xiàn)該側硬脊膜與神經根嚴重受壓至葫蘆型壓跡而該側沒有疼痛癥狀)。只有存在著椎管內外軟組織損害時才會引發(fā)疼痛與軟組織損害相關征象。當機械性應力超越了人體生理功能代償范圍才會出現(xiàn)麻木或麻痹癥狀（如急劇增大腫瘤已遠遠超越了自身修復的代償范圍；但腫瘤出現(xiàn)的疼痛并非是對神經的壓迫，而是釋放的致痛傷害性刺激。）有肌肉縮短的時候沒有疼痛癥狀時在人類是普遍存在的，比如：膝關節(jié)外傷或手術后關節(jié)強直，可以沒有一點疼痛癥狀，但股四頭肌存在著嚴重的廢用性縮短，膝關節(jié)周圍支持帶、髕上囊、髕下脂肪墊與髕韌帶等軟組織都存在著嚴重的縮短，為何患者只有關節(jié)功能障礙而無疼痛癥狀呢？因為他沒有無菌性炎癥存在。陳舊性髖關節(jié)脫位者，股內收肌也存在著嚴重的攣縮（縮短機制與上述股四頭肌相同），為何沒有一點疼痛癥狀呢？在軟組織損害并存在肌肉攣縮（縮短）中，是人體在傷害性刺激下屈肌生理反射與軟組織應力代償調節(jié)所形成的。在溫銀針的治療中，對只有形態(tài)改變的肌肉痙攣（有或無肌肉縮短），根本不去處理縮短的肌腹與筋膜膜腹，只需消除其骨骼附著處無菌性炎癥的損害病灶即可達到消除疼痛、恢復生理功能的目的（比如：腰骶區(qū)域軟組織統(tǒng)損害獨立性的時候，無痛溫銀針治療只需要將其附著區(qū)域局部的治療即可完全消除疼痛，恢復腰脊柱的正常功能活動）。只有存在著軟組織本質改變的肌肉縮短（肌攣縮-沒有肌電活動）時，才對肌腹、筋膜膜腹、關節(jié)囊等立體病變區(qū)域的治療。神經根病的合理解釋

顏氏(《慢性疼痛癥的顏氏治療法》）認為神經在受到機械性壓迫后，會出現(xiàn)神經功能的減退，發(fā)展為敏感性增強或超敏感，最后出現(xiàn)主訴疼痛與局部軟組織的觸壓痛。并非是“縮短了的肌肉超越了代償?shù)呐R界狀態(tài)使神經機能減退”因為代償臨界狀態(tài)沒有量化標準。難道有影像證實不存在一點神經受壓但卻有嚴重疼痛癥狀，而其傷害感受器也同樣表現(xiàn)為超敏感的神經功能減退也認為是神經受壓所致嗎？因為此類患者的癥狀與存在典型神經受壓的疼痛癥狀與分布規(guī)完全相同。所以筆者認為：神經受壓所致神經根病的解釋是完全背離客觀實際的。在軟組織損害的慢性疼痛中確實存在著傷害感受器超敏感的神經機能減退現(xiàn)象，但它就象肌痙攣與肌攣縮一樣，只是軟組織損害過程中人體神經生理功能發(fā)揮作用時伴隨的一個現(xiàn)象，而非本質；其本質是軟組織損害。顏氏書xi頁中云：“疼痛的病因是神經出了疾病，疼痛不是組織受損的信號（也就是說神經性疼痛起源于周圍神經系統(tǒng)的功能失調和過度敏感）”，而最近的神經生理學研究證實：只有在神經末梢附近有致敏物質(無菌性炎癥)持續(xù)釋放，致敏才會持續(xù)發(fā)生。神經源性與血管源性無菌性炎癥導致傷害感受器致敏才可出現(xiàn)主訴疼痛與局部區(qū)域的觸壓痛。在炎性軟組織的動物實驗中證實：存在著無菌性炎癥的區(qū)域內含神經多肽（最起作用的是SP物質）的細纖維密度增加，是導致傷害感受器超敏感的直接原因之一。軟組織在急性損傷后遺無菌性炎癥或慢性勞損后，血管源性活性物質，如：緩激肽（血漿蛋白分裂產生）、前列腺素（由內皮和其他組織細胞合成）和組織胺（由肥大細胞釋放）這些物質導致血管擴張和滲透性增加，結果是局部組織水腫。同時這些物質也通過神經調節(jié)，在損傷附近使神經末梢：如神經多肽SP物質和降鈣素基因相關肽等物質的釋放出現(xiàn)疼痛癥狀。也可由起源于一支神經末梢的動作電位逆行侵入同一神經末梢其他分支引起，即與正常傳入神經相反方向傳導，這種釋放機制叫作軸突反射。通過軸突反射釋放的物質（特別是SP物質），具有擴張血管的作用并加重局部水腫。神經密度改變與軟組織內炎癥的關系：有動物實驗研究表明，肌肉存在著短期（12天）炎癥時，其內含神經多肽的細纖維密度增加成正相關性。SP免疫反應纖維的密度增加了大約2倍。因為這些SP免疫反應纖維可能是傷害感受器，神經密度的增加與疼痛感覺改變有關。在一塊神經分布密度增加的肌肉中，既定的傷害刺激就會興奮更多的傷害感受神經末梢，從而誘發(fā)疼痛感覺加重。因此，受累肌肉神經分布密度的增加，是解釋慢性痛覺過敏的外周機制。根據(jù)上述動物試驗研究結果推測：在慢性勞損或急性損傷后遺無菌性炎癥的軟組織損害中，長期神經源性與血管源性無菌性炎癥的刺激可使SP免疫反應神經多肽纖維密度增加，從而出現(xiàn)疼痛區(qū)域擴散、觸壓痛程度的加重與范圍的擴大。

背根節(jié)與神經根?。罕掣?jié)是SP物質的儲藏室，當外周軟組織損害時，傷害刺激信號沿傳入纖維激活背根節(jié)SP物質大量釋放，因SP通過增加血管通透性和從肥大細胞釋放組胺參與炎癥形過過程，所以此時在椎間孔區(qū)域產生大量神經源性無菌性炎癥，出現(xiàn)典型的沿該神經支配區(qū)域的放射痛（此時爭對椎間孔區(qū)域以消除無菌性炎癥的治療方法可取得明顯療效）；同時SP物質通過軸突反射沿著該背根節(jié)支配的傳入纖維逆向輸送于遠端神經末梢并釋放，所以出現(xiàn)離原發(fā)損害遠端的疼痛癥狀。背根節(jié)區(qū)域的神經源性無菌性炎癥是可逆的，在解除了外周傷害性刺激后，SP物質通過自身免疫調節(jié)機制調控可恢復到正常恒定狀態(tài)。所以在溫銀針治療椎管外軟組織損害（必須在正確腰脊柱三個試驗檢查為陰性標準下）中，從不處理椎間孔區(qū)域，只需常規(guī)消除規(guī)律性軟組織損害病灶，再通過自身整體調節(jié)后，原有的椎間孔區(qū)域的壓痛皆能完全消失。在軟組織損害時傷害感受神經外周致敏外，還存在著中樞傷害感受神經元的中樞致敏，兩者都可提高傷害感受系統(tǒng)的興奮性而加重疼痛。外周損傷后出現(xiàn)損傷部位疼痛的加重和異常性疼痛，其原因為受損的傷害感受器和相應后角神經元的興奮性提高了。損傷周圍的組織和感受器完好無損，如果這些區(qū)域也出現(xiàn)痛覺過敏或異常性疼痛，則稱之為繼發(fā)痛覺過敏或稱為傳導痛、放散痛。同時SP還可能是中樞神經塑型化的介質，它可使脊髓后角失活的突觸連接開放，出現(xiàn)與該神經節(jié)支配以外區(qū)域疼痛—即痛覺錯位。骨骼肌不是每一次損傷都會產生疼痛，比如肌肉注射時，針尖突破皮膚產生疼痛，但針尖退至皮下另外方向針刺時受試者沒有疼痛癥狀出現(xiàn)，這可能是其肌肉局部分布的傷害感受神經末梢密度太低有關。在溫銀針治療時同樣發(fā)現(xiàn)，當針尖刺到病灶區(qū)域行小幅度提插移動時，患者可表現(xiàn)明顯的疼痛與酸脹針感，而針尖移動到正常軟組織及其骨面時沒有任何疼痛感覺，這可進一步證明軟組織損害區(qū)域傷害感受神經末梢的密度增加，因大量傷害感受器具有無髓鞘纖維，被認為是游離神經末梢的終端，但游離神經末梢并非真正的游離，傷害感受器呈現(xiàn)后放電現(xiàn)象，其放電的時間比傷害性刺激時間更長，這是傷害性刺激伴隨主觀余留感覺的直接原因。

第二篇：慢性疼痛心理介入的幾點體會

慢性疼痛心理介入的幾點體會

北京同仁堂中醫(yī)醫(yī)院專家門診 張凱

近年來，在生物醫(yī)學領域人們對疼痛機理及治療方法的研究有了長足的進展。而對于一些慢性疼痛患者，采用多種止痛方法，經中醫(yī)西醫(yī)長期治療仍然效果不佳的病例也不在少數(shù)。急性疼痛多為軀體原因所致，而慢性疼痛除了軀體原因之外，還與情緒心理因素等密切相關。

慢性疼痛是包含知覺和情緒兩種成分的一種疾病的提法逐漸為醫(yī)學界所認可。世界疼痛研究學會將慢性疼痛定義為一種疾病而非單純的癥狀；美國精神醫(yī)學會也將第３版（DSM-Ⅲ、1980）心因性疼痛癥害（Psychogenic Pain Disorder）修正為第３版改訂版（DSM-Ⅲ-R、1987）的身體表現(xiàn)性疼痛障害（Somatoform Pain Disorder），而第４版（DSM-IV、1994）則重新修正成疼痛性障害（Pain Disorder），體現(xiàn)了當今醫(yī)學界的這種趨勢。

我在出門診時遇到不少慢性疼痛患者。伴隨抑郁狀態(tài)的慢性疼痛常見的有緊張性頭痛，腸激惹綜合癥，纖維性肌痛，灼口綜合癥等。其特點是無器質性原因而存在痛感，還有一些患者雖然存在某些輕微的器質性原因，但無法解釋與其器質性原因不對稱的慢性疼痛癥狀?；颊邔μ弁吹拿枋龀３в星榫w成分，或痛處不定，隨著情緒波動而變化，既有慢性疼痛軀體表現(xiàn)，又有內在的情緒變化。

負面的情緒對疼痛所起到的修飾作用，是誘發(fā)疼痛并使疼痛增幅和持續(xù)。在疼痛研究領域已得到廣泛認同的門控制理論（Gate Control Theory），其控制系統(tǒng)也受到來自中樞的下行性調控，包括情緒意識注意等。下丘腦和邊緣系一般認為是疼痛感知和情緒調節(jié)的區(qū)域，在抑郁狀態(tài)下，下行性疼痛抑制神經功能低下而產生疼痛，抗郁藥如SNRI(Serotonin-Noradrenaline Reuptake Inhibitor)可緩解慢性疼痛，從另一個方面說明了疼痛與情緒的密切關聯(lián)。疼痛閾值受精神狀態(tài)，情緒的影響而發(fā)生變化，處于放松狀態(tài)，心情愉快時，痛感減輕，相反則會使痛感增加。疼痛也可影響情緒，慢性疼痛患者同時出現(xiàn)抑郁焦慮的頻度較高?？偨Y臨床經驗和教訓，有以下幾點體會。

了解病人的心理機制：

慢性疼痛的心理介入，首先要根據(jù)臨床接診時所得到的信息來分析辨別其心理機制。這些心理機制的存在影響到慢性疼痛的全過程，也是決定治療成敗的重要因素。這些病人的心理特征各有不同：如兒童期家庭功能缺失或單親家庭，有過負面情感體驗，包括因有生理缺陷或先天疾病以及自認為形象不佳，對現(xiàn)狀不滿卻又無力改變自己的處境，或認為自己沒有得到重視，心理需求沒有得到滿足，依賴性強，渴望來自他人的關愛和同情，在得不到援助和愛情時，易由失望憤怒發(fā)展到仇恨和具有攻擊性；遇事不能有效地調整心態(tài)或及時地釋放心理壓力，適應能力較差，過于敏感，疑心重，缺乏自信，自我評價較低，消極地回避所遇到的困難；等等。了解這些特點對有效的心理介入是不可或缺的。曾有不少人報道對慢性疼痛患者進行精神分析或性格重建，鎮(zhèn)痛效果小，有時還會加重患者的抑郁情緒和攻擊傾向，難度較大。我認為效果不佳或許還與對病人心理機制的掌控不到位，與沒有能對不同個體選擇不同的方法即因人施治有關，準確分析其心理機制是攻擊性的內向投射還是對困境的逃避，是注意的異常集中還是神經癥的精神化等，可能更重要。

由同情到同感，建立平等的醫(yī)患關系：

一般來說醫(yī)生比病人醫(yī)學知識及治療經驗要豐富，正因如此就容易產生高出病人一等的錯覺，認為自己處于支配地位，病人應無條件按照自己的指示去做，稍有違背便怒不可遏，大聲訓斥等。病人和醫(yī)生有各自的感知方式，認知方式及個性，本質上講是平等的關系。建立鞏固的醫(yī)患關系靠交流、相互理解與同感。病人對醫(yī)生抱有種種期待，醫(yī)生也須把病人視為地位平等的合作伙伴。醫(yī)生的態(tài)度很重要，既親切耐心，能夠洞察病人的情緒變化，有同情心，又要認真傾聽病人傾訴，尊重病人權利。從局部的有形的表面的疼痛來理解感受病人整體的無形的內在的痛苦，由同情到同感，以合作伙伴的關系來解決同一個問題，有利于提高醫(yī)生與病人互動質量，以掌握其心理機制，也有利于調動病人的主動性，使病人建立自信，提高療效。病人被治療者的人格魅力所感染，對治療者的認同，有時比單用語言的說教效果來得更好。

避免疼痛行為強化，減緩疼痛行為的發(fā)生：

慢性疼痛病人會有疼痛行為（Pain Behavior），包括不停地訴說疼痛的嚴重程度，痛苦面容，伴有呻吟或特殊的體態(tài)，不停地尋醫(yī)服藥（因多數(shù)療法收效甚微或只是開始時有效，很快就不起作用）等。當?shù)玫搅酥車藗兒图胰说年P注和同情后，認為自己的生存價值得到了證明等。這些心理滿足使疼痛行為得到強化，而疼痛行為的出現(xiàn)頻率隨之上升。能使疼痛行為強化的言行直接影響療效，如頻繁地詢問病人健康情況，過度地關照病人等。相反，適當?shù)乜隙ú∪艘讶〉玫倪M步，堅定其信心，可減緩疼痛行為的發(fā)生?，F(xiàn)在對慢性疼痛的應對，已經開始從過去的治療（treatment）逐步向調控（management）轉向，調控程序的內容很具體而且在不斷充實，旨在緩解或消除疼痛行為，有一定的療效。通過認知行為等療法，幫助病人認識到疼痛并非一定意味著軀體有嚴重疾病，疼痛可以是一種不良情緒的表現(xiàn)形式，慢性疼痛雖然還沒能根治，但仍然可以充實地度過每一天。不能簡單地對病人說“疼怕什么？”“疼又怎么樣？”，而是通過有計劃地心理介入幫助病人重新認識疼痛，讓病人切身感受到疼痛并不是像想象的那樣可怕。

避免醫(yī)源性傷害，減少逛醫(yī)生商店現(xiàn)象：

慢性疼痛的病人容易出現(xiàn)頻繁地更換醫(yī)生的傾向，有人稱之為逛醫(yī)生商店（Doctor Shopping），這種現(xiàn)象的產生除病人的情緒問題外與醫(yī)生的處理不當有關。醫(yī)生與病人是不同個體，對疼痛的認識可能有較大的不同。醫(yī)生武斷地要求病人作各種檢查，不僅查不出陽性結果，同時對醫(yī)生逐漸失去信任。即使是善意地建議病人到其他科室診治，有時也會被認為是把自己一推了事。當決定把病人介紹給其他醫(yī)生或建議其作進一步檢查時，事先須說明為何要這樣做，可能出現(xiàn)的結果和下一步的應對方案，打消病人的種種顧慮。用抗抑郁藥治療時尤其要詳盡的解釋，包括對藥物的副作用等。就疼痛的成因和病人的交談中稍不注意，即可破壞醫(yī)患之間的來之不易的信賴關系，使醫(yī)生的努力前功盡棄，影響治療，所以應該注意并非所有的慢性疼痛都只是心理因素所致，對慢性疼痛不宜輕率地用心理因素，性格問題等來解釋，以免讓對方認為醫(yī)生不理解自己的痛苦，明明痛苦難忍卻說自己沒病，僅是心理問題而產生反感，避免醫(yī)源性傷害。

第三篇：2011年慢性疼痛微創(chuàng)治療新進展培訓班

2011年慢性疼痛微創(chuàng)治療新進展培訓班

（頸肩腰腿疼痛專題）情況匯報

清遠市衛(wèi)生局：

10月9日，廣東省疼痛學會脊柱疼痛學組、清遠市人民醫(yī)院、清遠市醫(yī)學會麻醉分會在我院舉辦了慢性疼痛微創(chuàng)治療新進展培訓班（頸肩腰腿疼痛專題）。全市各醫(yī)院麻醉疼痛科共170多人參加，通過專家教授推廣應用技術、案例分析、專題討論和疑難問答等形式組織開展，內容豐富實用，全面幫助各醫(yī)院提升醫(yī)療技術水平，為我市疼痛病患者帶來福音。

廣醫(yī)二院疼痛科盧振和教授為與會醫(yī)師講述了“不動中央髓核”腰椎腰椎間盤突出癥和頸源性頭痛治療進展；珠江醫(yī)院骨科陳仲博士主要講述了無級增力、定長邊角牽引器即時復位治療頸椎脫位；我院副院長兼骨科主任王貴清主任醫(yī)師對應用Quadrant微創(chuàng)手術系統(tǒng)治療腰椎間盤突出癥的臨床治療方法、重點難點及注意事項；廣醫(yī)二院疼痛科陳金生副主任醫(yī)師分析了肌筋膜疼痛綜合征射頻松解治療辦法；我院疼痛科劉琴湘主任醫(yī)師分析了腰腿痛的診斷思路。疼痛醫(yī)學作為世界一門新興的邊緣學科，是現(xiàn)代臨床醫(yī)學和社會醫(yī)學的重要課題之一。目前疼痛作為第5生命體征被日益受到重視，其研究與治療已進入了專業(yè)化發(fā)展階段，多學科協(xié)作的疼痛管理團隊是世界疼痛管理的重要發(fā)展趨勢。我院通過邀請麻醉疼痛專家教授為我市相關專業(yè)人員授課，講述當前疼痛治療的發(fā)展方向、重點難點及注意事項，為山區(qū)醫(yī)院提升了醫(yī)療技術水平，解決了當?shù)靥弁床』颊哓摀瑸橛行Ь徍彤斍叭鐣毡榇嬖诘摹翱床‰y、看病貴”的問題。

2011年10月10日

第四篇：腰椎間盤突出癥教案

教 案

教學目標與要求：

1、熟悉腰腿痛診斷及鑒別診斷以及常用的治療原則。

2、了解腰腿痛的病因和發(fā)病機理。

3、了解腰腿痛的治療方法

主要知識點、重點與難點：

腰椎間盤突出癥的臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)以及治療原則。

教學方法：

床邊案例教學

講授內容： 腰椎間盤突出癥

腰椎間盤突出癥是指腰椎間盤變性、纖維環(huán)破裂,髓核突出,刺激和壓迫馬尾神經根所引起的一種綜合征。

一、病因及病理

椎間盤的退行性變主要是髓核脫水，脫水后椎間盤失去其正常的彈性和張力，由于外傷或多次反復的不明顯損傷，造成纖維環(huán)軟弱或破裂，髓核即由該處突出（圖）。

髓核多從一側（少數(shù)可同時在兩側）的側后方突入椎管，壓迫神經根而產生神經根受損傷征象；也可由中央向后突出，壓迫馬尾神經，造成大小便障礙。如纖維環(huán)完全破裂，破碎的髓核組織進入椎管，可造成廣泛的馬尾神經損害。由于下腰部負重大，活動多，故突出多發(fā)生于腰4-5與腰5-骶1間隙。

二、臨床表現(xiàn)及診斷

（一）腰痛和一側下肢放射痛是主要癥狀。腰痛常發(fā)生于腿痛之前，也可同時發(fā)生；大多有外傷史，也可無明確之誘因。疼痛具有以下特點：

1.放射痛沿坐骨神經傳導，直達小腿外側、足背或足趾。如為腰3-4間隙突出，因腰4神經根受壓迫，放射向大腿前方。

2.一切使腦脊液壓力增高的動作，如咳嗽、噴嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。3.活動時疼痛加劇，休息后減輕。臥床體位：多數(shù)患者采用側臥位，并屈曲患肢；個別嚴重病例在各種體位均疼痛，只能屈髖屈膝跪在床上以緩解癥狀。合并腰椎管狹窄者，常有間歇性跛行。

（二）脊柱側彎畸形

主彎在下腰部，前屈時更為明顯。側彎的方向取決于突出髓核與神經根的關系：如突出位于神經根的前方，軀干一般向患側彎（圖）。

脊柱側彎的方向，髓核突出部位與神經根的關系

左：髓核突出位于神經根內前方，脊柱向患側彎，如向健側的彎則疼痛加劇 右：髓核突出位于神經根外前方，脊柱向健側彎，如向患側的彎則疼痛加劇

（三）脊柱活動受限 髓核突出，壓迫神經根，使腰肌呈保護性緊張，可發(fā)生于單側或雙側。由于腰肌緊張，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活動受限制，前屈或后伸時可出現(xiàn)向一側下肢的放射痛。側彎受限往往只有一側，據(jù)此可與腰椎結核或腫瘤鑒別。

（四）腰部壓痛伴放射痛 椎間盤突出部位的患側棘突旁有局限的壓痛點，并伴有向小腿或足部的放射痛，此點對診斷有重要意義。

（五）直腿抬高試驗陽性 由于個人體質的差異，該試驗陽性無統(tǒng)一的度數(shù)標準，應注意兩側對比。患側抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即為陽性。有時抬高健肢而患側腿發(fā)生麻痛，系因患側神經受牽拉引起，此點對診斷有較大價值。

（六）神經系統(tǒng)檢查

腰3-4突出（腰4神經根受壓）時，可有膝反射減退或消失，小腿內側感覺減退。腰4-5突出（腰5神經根受壓）時，小腿前外側足背感覺減退，第2趾肌力常有減退。腰5骶1間突出（骶1神經根受壓）時，小腿外后及足外側感覺減退，第3、4、5趾肌力減退，跟腱反射減退或消失。神經壓迫癥狀嚴重者患肢可有肌肉萎縮。

如突出較大，或為中央型突出，或纖維環(huán)破裂髓核碎片突出至椎管者，可出現(xiàn)較廣泛的神經根或馬尾神經損害癥狀，患側麻木區(qū)常較廣泛，可包括髓核突出平面以下患側臀部、股外側、小腿及足部。中央型突出往往兩下肢均有神經損傷癥狀，但一側較重；應注意檢查鞍區(qū)感覺，常有一側減退，有時兩側減退，常有小便失控，濕褲尿床，大便秘結，性功能障礙，甚至兩下肢部分或大部癱瘓。

（七）影像檢查

需拍腰骶椎的正、側位片，必要時加照左右斜位片。常有脊柱側彎，有時可見椎間隙變窄，椎體邊緣唇狀增生。X線征象不能確診腰椎間盤突出癥，但可借此排除腰椎結核、骨性關節(jié)炎、骨折、腫瘤和脊椎滑脫等。診斷有困難時，可考慮作脊髓碘油造影、CT掃描和磁共振等特殊檢查，以明確診斷及突出部位。上述檢查無明顯異常的患者并不能完全除外腰椎間盤突出。

根據(jù)臨床癥狀或體征即可作出診斷。主要的癥狀和體征是：①腰痛合并“坐骨神經痛”，放射至小腿或足部，直腿抬高試驗陽性；②在腰4-5或腰5骶1棘間韌帶側方有明顯的壓痛點，同時有至小腿或足部的放射性痛；③小腿前外或后外側皮膚感覺減退，第2、3、4、5趾肌力減退，患側跟腱反射減退或消失。X線片可排除其它骨性病變。

三、鑒別診斷

腰椎后關節(jié)紊亂 上下關節(jié)突構成腰椎后關節(jié)，急性期可因滑膜嵌頓產生疼痛，慢性病例可產生后關節(jié)創(chuàng)傷性關節(jié)炎，出現(xiàn)腰痛。多發(fā)生于棘突旁1.5厘米處，可有放射痛，易與腰椎間盤突出癥相混。但放射痛一般不超過膝關節(jié)，且不伴有感覺、肌力減退及反射消失等神經根受損之體征。

腰椎管狹窄癥 間歇性跛行是最突出的癥狀，患者自訴步行一段距離后，下肢酸困、麻木、無力，必須蹲下休息后方能繼續(xù)行走。騎自行車可無癥狀?；颊咧髟V多而體征少，也是重要特點。嚴重的中央型狹窄可出現(xiàn)大小便失禁，脊髓碘油造影和CT掃描等特殊檢查可進一步確診。

腰椎結核 腰椎結核有結核病的全身反應，腰痛較劇，X線片上可見椎體或椎弓根的破壞。椎體轉移瘤 疼痛加劇，夜間加重，可查到原發(fā)瘤。X線可見溶骨性破壞。

脊膜瘤及馬尾神經瘤 常有大小便失禁。腦脊液蛋白增高，奎氏試驗顯示梗阻。脊髓造影檢查可明確診斷。

四、治療

（一）非手術治療 臥硬板床，理療和按摩。牽引治療方法很多。俯臥位牽引按抖復位，是根據(jù)中醫(yī)整復手法歸納整理的一種復位方法，現(xiàn)已研制出自動牽引按抖機，其治療原理是：牽開椎間隙，在椎間盤突出部位以一定節(jié)律按抖，使脫出的髓核還納。此法適用于無骨性病變、無大小便失禁、無全身疾患的腰椎間盤突出癥。治療前不宜飽食，以免腹脹，治療后須嚴格須臥床一周。一次不能解除癥狀者，休息數(shù)日后可再次牽引按抖。本法簡便，治愈率高，易為患者接受，為常用的非手術療法。

（二）手術治療

手術適應證為：①非手術治療無效或復發(fā)，癥狀較重影響工作和生活者。②神經損傷癥狀明顯、廣泛，甚至繼續(xù)惡化，疑有椎間盤纖維環(huán)完全破裂髓核碎片突出至椎管者。③中央型腰椎間盤突出有大小便功能障礙者。④合并明顯的腰椎管狹窄癥者。

鑒別診斷：

急性腰扭傷

一、病因與病理:急性腰扭傷是腰部肌肉、筋膜、韌帶等軟組織因外力作用突然受到過度牽拉而引起的急性撕裂傷，常發(fā)生于搬抬重物、腰部肌肉強力收縮時。急性腰扭傷可使腰骶部肌肉的附著點、骨膜、筋膜和韌帶等組織撕裂。

二、臨床表現(xiàn)與診斷:患者有搬抬重物史，有的患者主訴聽到清脆的響聲。傷后重者疼痛劇烈，當即不能活動；輕者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。檢查時見患者腰部僵硬，腰前凸消失，可有脊柱側彎及骶棘肌痙攣。在損傷部位可找到明顯壓痛點。

三、治療:急性期應臥床休息。壓痛點明顯者可用1%普魯卡因（或加入醋酸氫化可的松1毫升）作痛點封閉，并輔以物理治療。也可局部敷貼活血、散瘀、止痛膏藥。癥狀減輕后，逐漸開始腰背肌鍛煉。慢性腰部勞損

一、病因及病理:經常的反復的積累性輕微損傷（勞損），可引起肌肉附著點、骨膜、韌帶等組織的充血、水腫、滲出、纖維組織增生和粘連等病理改變，刺激和壓迫神經末梢導致腰痛。為了減少病變部位的活動，一些肌肉常呈痙攣狀態(tài)，而持續(xù)性的腰肌痙攣也可造成軟組織的積累性勞損。職業(yè)需要固定姿勢下工作，也是勞損的重要原因。急性軟組織扭傷如未能獲得完全恢復，也可能轉為慢性勞損。

二、臨床表現(xiàn)及診斷:無明確的急性外傷史；有的患者有重體力勞動、劇烈運動或外傷史；有的患者姿勢不良或曾長期彎腰工作。癥狀時輕時重，一般休息后好轉，勞累后加重，不能久坐久站，須經常變換體位。有些患者在棘間、髂后上棘、骶髂關節(jié)或腰骶關節(jié)、腰椎二、三橫突處有程度不同的壓痛，有的患者壓痛范圍廣泛或無固定壓痛點。X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。

三、治療:局部壓痛點強的松龍封閉治療。堅持腰背肌鍛煉，增強肌力，穩(wěn)定脊柱。骶髂勞損

一、病因:①腘繩肌緊張 牽拉坐骨向下向前，而髂骨被旋轉向后，易引起骶髂勞損。彎腰拾重物可使腘繩肌緊張，常為發(fā)病原因。②先天性異常 如腰椎橫突骶化。③妊娠 因黃體素作用使韌帶松弛，體重和腰椎前凸增加。

二、診斷:①疼痛 患部疼痛，臀部和股部外側可有轉移痛。常有肌肉痙攣。平臥不適，翻身困難。站立時彎腰疼痛、受限較明顯，但坐位彎腰因腘繩肌松弛不甚疼痛。②擠壓或分離骶髂關節(jié)時，患處疼痛。③“4”字試驗及唧筒柄試驗陽性。④局部壓痛⑤在急性病例，X線片無特殊改變。

三、治療:①休息，臥硬板床②急性期給予止痛片③局部注射醋酸氫化可的松④熱療：局部濕熱敷、蠟療和紅外線等。

提問、課堂討論等師生互動的設計：

提問：腰椎間盤突出癥的臨床表現(xiàn)是什么？ 互動：讓學生演示直腿抬高試驗。

教學小結、復習思考及作業(yè)題布置

1、腰椎間盤突出癥的臨床診斷與處理；

2、課外閱讀有關腰腿痛治療的文獻及預習上下肢骨折；

教學中的創(chuàng)新點（加強基礎與臨床聯(lián)系、外語運用、啟發(fā)學生思維、指導學生自學、介紹學科新進展等方面）：

臨床思維MCPCO五步診斷法的內容:（1）病人當前存在的主要問題是什么（Main Problem）;（2）病人當前主要問題的原因是什么（Causes）;（3）針對主要問題提出若干可供選擇的治療方案（Programs）;（4）比較多種治療方法的優(yōu)缺點（Compare）;（5）選擇最佳治療方法（Optimum）。

第五篇：慢性非教案6

慢性非傳染性疾病健康教育

五（2）班

譚靜

一．慢性非傳染性疾病定義

1.WHO確定的慢病名稱為：

– 以心腦血管疾病、惡性腫瘤、慢性阻塞性肺部疾?。–OPD)、糖尿病為代表的一組疾病，– 是相對于傳染病和急性疾病而– 提出的一組疾病總稱。

– 一般由不– 良生活方式和環(huán)境因素造成，– 并可以通過生活方式和環(huán)境因素的改善而– 得到控制。– 傷害雖然不– 屬于慢病，– 但同– 慢病相似，– 其發(fā)生一般與生活行為相關，– 防治措施也與慢病防治存在諸多共同– 之處，– 可以作為廣義上的慢病范疇來認識。

2.《全國慢性病預防控制工作規(guī)范》定義

– 是對一類起病隱匿、病程長且病情遷延不– 愈、缺乏明確的傳染性生物病因證據(jù)、病因復– 雜或病因尚未完全確認的疾病的概括性總稱。

– 本定義中的慢性病主要指– 心腦血管疾病、惡性腫瘤、慢性呼吸系統(tǒng)疾病及糖尿病。二．常見的慢性非傳染性疾病

2.1.心腦血管疾病: 高血壓、血脂異常、冠心病、腦卒中;

2.2.營養(yǎng)代謝性疾病

肥胖，糖尿病，痛風，缺鐵性貧血，骨質疏松

2.3.惡性腫瘤（癌）

2.4.精神、心理障礙

過勞癥;強迫、焦慮；抑郁癥；更年期綜合癥;

2.5.口腔疾?。?齲齒，牙周病等

2.6．慢病的特點 發(fā)病隱匿，潛伏期長

– 慢病是致病因子長期作用，– 器官損傷逐步積累而– 成，– 多發(fā)于老人，– 但真正致病始于早期。多因素致病，一果多因，生活方式是主要病因 一體多病，一因多果，相互關聯(lián)，共同依存，“骨牌效應” – 一種致病因素可以與多種疾病相關； – 一種疾病往往會造成另一種疾病的發(fā)生 病程長，健康損害和社會負擔嚴重

患病人數(shù)增長幅度加快，發(fā)病年齡呈年輕化趨勢

三．全國高血壓患病率（%）的變化

1950—1970年代我國高血壓患者每年增加100萬 1980—1990年代每年增加300多萬 1991-2002年每年增加約700萬

估計我國目前有超過2億高血壓患者

3.1中國糖尿病患病率的變

中國18歲以上居民糖尿病患病率由1979年的0.67%，增加到2002年的2.60% 估計我國現(xiàn)有2000萬糖尿病患者，另有2000萬糖耐量受損患者（糖尿病后備人群）。

四．我國慢性非傳染性疾病主要防控策略

4.1慢性病的防制策略

2008年，WHO通過議題文件——預防和控制非傳染病行動計劃。綜合實踐經驗，WHO認為：

– 全面、綜合的行動可以很快改善健康狀況，– 很多國家和地區(qū)已經成功地限制了慢性病的發(fā)展 – 人群策略是預防慢性病的中心策略，– 但同– 時應與個體干預策略相結合

– 如果清除主要危險因素，– 可以避免80%的心臟病、中風、2型糖尿病和40%的惡性腫瘤！

4.2慢性病的防制原則和措施 三級預防原則

– 慢性病防制必須以公共衛(wèi)生系統(tǒng)為主導, 堅持一級預防為主, 一、二、三級預防相結合的指– 導原則, 進行社區(qū)慢病綜合干預。

4.3慢病防控重點 四種主要慢性病

–

心腦血管病、惡性腫瘤、糖尿病和慢性阻塞性肺病 四種主要生物危險因素

–

血壓升高、血糖升高、膽固醇升高和超重/肥胖 四種主要行為危險因素

–

煙草使用、不– 健康飲食、缺少體力活動和過量飲酒 五．主要慢病防治的相關知識

5.1高血壓的發(fā)病原因

在遺傳背景輕度異常的基礎上，加上不健康生活習慣的誘發(fā)而發(fā)病。

發(fā)病與否大部分決定于生活習慣的負荷： 遺傳因素的比重占30％-40％ 生活習慣的比重占60％-70％

5.2高血壓的流行病學特征

一般工業(yè)化國家較發(fā)展中國家患病率高 我國人群高血壓患病率18.8％，達1.6億。我國的規(guī)律是北部、西部高，東部和南方低：

1991前五位為西藏、北京、內蒙古、河北、天津，均超過了11%。（飲食習慣：食鹽量、動物性食品、飲酒等）

而廣東、廣西、上海、浙江、江蘇等南方省市的患病率均低于10%； 海南省最低，為5.9%。城鄉(xiāng)間比較

5.3高血壓預防、治療的重要性 1.心腦血管疾病最大的危險因素。

2.高血壓的臟器損害：腦卒中，心臟?。ㄐ慕g痛、心肌梗塞等），腎病，末梢性動脈疾患，眼底動脈硬化。3.患病率高。

4.預防帶來的益處很大：

0.3元/天→100元/年→ 1000元/10年

5.一般民眾對高血壓預防的重要性認識不足：2002年: 知曉率：中國30％，美國69% 治療率：

25%，53% 控制率：

6%，35%

5.4高血壓的預防與健康管理

1限制鈉鹽攝入量：減鹽教育，<10g；個體差異評估（對部分個體，減鹽降壓效果不明顯）

A.盡量少吃較咸的食品；

B.改變烹調方法，減少烹調用鹽和含鹽調料； C.改變飲食習慣：面湯中含鹽量很高（5-6g/大碗 D.培養(yǎng)喝茶、喝粥的習慣，減少喝咸湯的次數(shù)。

2.增加新鮮蔬菜、瓜果的攝入，補充鉀、鎂離子 K Mg促進腎臟排Na 腎功能障礙者：可能引起高鉀血癥，應予注意。糖尿病患者：可能引起攝入能量（糖分）的增加

3.限制飲酒及戒酒：適度可降低高血壓和心腦血管疾病 大量飲酒: 成正相關；酒精>40ml 或30g/日 大量飲酒者高血壓的發(fā)病率是非飲酒者的5-7倍 大量飲酒還可減弱降壓藥的降壓效果 大量飲酒還是腦卒中的獨立危險因素 應控制在<30ml/d: 大瓶啤酒1瓶(2罐350x2）

或40度的白酒2兩、葡萄酒半瓶

4.減輕體重：降低血壓，增加藥效。從飲食習慣和運動入手。

5.適度的體力活動和體育運動：減肥、緩解緊張、降低腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性－－降低血容量。（30min/d快走，10周降低收縮壓 10mmHg）

6.其他：

戒煙：心血管疾病危險因素

保持良好的心理狀態(tài)：緊張生活和工作節(jié)奏，長期焦慮，不規(guī)律生活－－－血壓升高、心跳加快；影響藥效

六．冠心病

心臟是人體生命活動的中樞 , 而冠狀動脈又是供應心臟血液以維持心臟正常運轉的。所以當冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞時 , 心肌血液供應不好 , 心肌血流量減少 , 供氧量減少。當冠心病患者體力勞動 , 情緒激動時 , 增加了心肌需氧量 , 心肌缺氧矛盾進一步突出 , 就產生了一系列癥狀。

臨床常見胸悶 , 氣短 , 心慌。可因一時或持續(xù)性心肌缺氧出現(xiàn)心絞痛 , 心肌梗塞。甚至猝死。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞和冠心病猝死（心跳驟停）。

6.1易導致冠心病的危險因素

1、與性別、年齡、遺傳和家庭史有關的因素

2、與代謝異常和疾病有關的內在因素

3、與生活方式、飲食習慣和環(huán)境有關的因素 6.2防治冠心病的合理膳食原則如下：、減少每日膽固醇的攝取。膽固醇的攝入量不應超過300mg/日，或100mg以下/每千卡總熱量。

2、脂肪的攝入，不應超過總熱量的30%，其中飽和脂肪酸應控制在占總熱量的10%以內。增加多不飽和脂肪酸、使飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸的比值宜為0 7∶1∶1。

3、食用復合碳水化合物，少吃或不吃蔗糖或葡萄糖等簡單的碳水化合物。

4、總熱量限制在標準量以內，使體重維持在標準水平，如果超重(標準體重±5公斤為正常)，應進一步限制總熱量，或適當增加體力活動。

5、提倡多食新鮮蔬菜和水果，食用豆制品，食用液體植物油。

6、盡量少吃富含飽和脂肪酸或膽固醇過多的肥肉、動物油、高脂奶品及蛋黃、動物內臟等食品、不要將飲用水軟化。

8、減少鈉的攝入，以氯化鈉計，每人的攝入量應首先爭取達到10克/日以下，將來能減至5g /日以下為最好。

9、飲酒：不飲或少飲，每日量不超過30g。七．糖尿病

糖尿病是現(xiàn)代疾病中的第二殺手，其對人體的危害僅次于癌癥。其實，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并發(fā)癥，糖尿病帶來的危害，幾乎都來自它的并發(fā)癥。在我國糖尿病患者中，合并高血壓者多達1200萬，腦卒中者500萬，冠心病者600萬，雙目失明者45萬，尿毒癥者50萬。預防糖尿病只是我們的第一道防線；當這道防線被擊潰后，我們還有第二道防線，預防糖尿病并發(fā)癥；還有第三道防線，降低糖尿病慢性并發(fā)癥引起的殘廢和早亡。由于糖尿病本身及其合并癥對人們的身心健康危害越來越大，因此，我們有必要讓更多的人了解它，尋找更好的藥物和治療方法來攻克這一世界難題

7.1什么是糖尿病 ？

糖尿病是一種以血糖升高及多種代謝紊亂為特征的疾病。中國傳統(tǒng)醫(yī)學稱之為 “ 消渴病 ”。

7.2糖尿病的發(fā)病率如何？

糖尿病的發(fā)病率越來越高，據(jù)統(tǒng)計，現(xiàn)在全球糖尿病病人有 1.5 個億，專家預測到 2025 年將達 3 個億，其中 75% 在印度、中國等發(fā)展中國家，世界華人得糖尿病有上升趨勢，中國大陸已由十幾年前 1% 的發(fā)病率上升到目前的 2.5~3.25%。其中半數(shù)病人不知自己已患病。

7.3糖尿病發(fā)病率升高的原因 ① 人口老齡化；

② 飲食失調；

③ 長期案積；

④ 運動少；

⑤ 肥胖人數(shù)增多

7.4為什么會得糖尿病 ？

主要原因是體內的胰島素供需不平衡所引起。

7.5血糖是什么 ？

正常人血液內含有一定濃度的葡萄糖，簡稱血糖，為人體提供能量。

7.7糖尿病的癥狀

（１）典型癥狀：多尿、多食、多飲、體重減輕

（２）可能癥狀：疲倦、皮膚搔癢、外陰發(fā)癢（女）、包皮發(fā)炎（男）、出汗異常、視力模糊、肢體發(fā)麻、蟻爬感、皮膚生瘡、癤、傷口不愈。

7.8糖尿病有哪幾類？

（１）1 型糖尿病 <3 %，年輕者居多

（２）2 型糖尿病約 97%，高齡者多

（３）妊娠糖尿病

（４）其它特殊類型

7.9糖尿病并發(fā)癥（１）急性并發(fā)癥

① 低血糖昏迷。

② 高血糖昏迷（酮癥酸中毒，非酮癥高滲昏迷）

③ 乳酸酸中毒（２）慢性并發(fā)癥

① 腎臟：蛋白尿、感染、腎功能衰竭

② 心臟：冠狀動脈栓塞、心絞痛、心衰、心律不整

③ 大腦：腦充血、腦栓塞

半身不遂

④ 眼睛：白內障、青光眼、視網膜病變、視力下降、失明

⑤ 足：麻木、缺血、無力、潰瘍、截足

8.0關于糖尿病預防的“四個要點”：

第一是多懂一點，即對糖尿病的知識多懂一點，對其危害多懂一點，對其防治措施多懂一點。

第二要少吃一點，就是讓攝取的總熱量少一點，不只主食要少吃，而且副食，特別是高熱量的副食也要少吃。

第三是勤動一點，要經常保持一定的運動量。這樣控制了飲食，再加上增強了鍛煉，體重就不至于過胖。我們已經知道，肥胖是造成糖尿病的重要因素，不肥胖，得糖尿病的機會就會減少。

第四、是放松一點，這是指心理調節(jié)方面的問題。一個好的心態(tài)對糖尿病的預防也是有其積極作用的。因為吃得多、鍛煉少容易引起血糖升高，各種心理不平衡會進一步加強胰島素抵抗，促使糖尿病的發(fā)生。有這種情況，也許你原來還得再過兩年才會得糖尿病，只因為一次大的精神刺激，很長時間愁眉不展，可能很快就得糖尿病了。八．腫瘤

腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤細胞具有異常的形態(tài)、代謝和功能。它生長旺盛，常呈持續(xù)性生長。

癌的英文（cancer）名字，漢譯意為“螃蟹”。這就是說“癌”是一種無限制地向外周擴散、浸潤。

8.1引起惡性腫瘤的主要危險因素 引起惡性腫瘤的主要危險因素

1、煙草

2、酒精

3、環(huán)境

4、病毒

5、職業(yè)

6、遺傳因素

8.2惡性腫瘤的預防

1.癌是可以預防的，預防的潛力還很大。這是因為在致癌因素中，飲食因素占35%，煙草占30%，二者相加約65%，遠遠超過環(huán)境污染和病毒等其它因素。生活方式的選擇、生活習慣的改變完全是自己決定的。這就是說預防癌癥的主動性掌握在自己手里。

2.如：采取一定的措施，改變不良生活習慣，不吸煙，不飲酒，吃富含維生素A、C和維生素E的食物，并配合食用含有豐富維生素的新鮮蔬菜和水果，少吃腌制、熏制、燒焦燒糊、發(fā)霉變質的食物，絕對不吸煙，不飲酒或少飲酒，注意飲食結構，這樣患癌的可能性就會大大減少

3.據(jù)專家們的另一項統(tǒng)計，與職業(yè)和環(huán)境有關的癌癥大概不會超過10%。來自遺傳因素癌癥只占2%。因此，只有了解了防癌的知識，加強勞動保護，防止致癌粉塵的吸入，盡可能避免與致癌物質接觸。加強環(huán)境保護，防止環(huán)境污染。做到這些對預防癌癥是非常重要的。

4.目前，世界各國醫(yī)務界公認的防癌措施，是建立良好的生活方式，選擇致癌因素少或者沒有致癌因素的食品，科學合理地調整飲食結構等。如能這樣做，就可以減少一半患癌的危險。專家們建議從以下幾個方面做起：

（1）積極治療癌前病變，這對于預防癌癥的發(fā)生是行之有效的。

（2）保持良好的情緒，生活中應積極克服悲傷、焦慮、痛苦、急躁的情緒，盡最大努力增加生活和工作中的歡樂，少幾分憂愁，多幾分瀟灑。學會公開表達自己的情緒，養(yǎng)成胸懷寬廣，不計較事的品格。（3）改掉吸煙嗜好，少飲酒可以降低癌癥、尤其是肺癌的發(fā)病率。

（4）改變不良生活習慣，如少吃酸菜，多吃新鮮蔬菜和水果，不吃發(fā)霉煙熏食物，吃飯喝水時，不要很熱硬，不要太快，少吃有刺激性的食物。

5．提倡晚婚，要節(jié)制生育，注意婦女衛(wèi)生，積極治療婦女病。提倡自己哺乳，哺乳期以一年左右為宜。（6）開展群眾性的普查普治，大力開展調查研究，為了解病因，探索癌癥的發(fā)生規(guī)律，進一步制定簡便易行，行之有效的防預防措施。

（7）做好三廢處理，保護環(huán)境衛(wèi)生，嚴防環(huán)境污染，調查和妥善處理致癌物質。

（8）從事與癌癥有關系的職業(yè)人群，要嚴格遵守操作規(guī)程，加強個人防護，盡量減少與致癌物質的接觸時間及數(shù)量，并做好定期的體格檢查工作。

（9）大力提倡發(fā)展體育活動，增強體質，提高抵抗癌癥的能力。

（10）應選擇低脂肪食品。高脂肪飲食可使大腸內正常的厭氧菌將膽汁的有關成分轉變成致癌物質。（11）防霉。發(fā)霉的糧食及食品中?？刹槌鲋掳┪镔|黃曲霉毒素。因此，應大力宣傳糧食收割后盡快曬干

或烘干，糧食貯存的地點應通風干燥。日常生活中，如果饅頭、面包、米飯等食品有了霉變或長出黃色、青色細毛是絕對不能再食用的?，F(xiàn)代家庭中的冰箱冷藏存放食品，一般不要超過7天，即使冷凍，也不應超過3個月。

6.日本國立癌癥預防研究所不久前對26萬人飲食生活與癌的關系統(tǒng)計調查，證明了蔬菜的防癌作用。通過對40多種蔬菜抗癌成分的分析及實驗性抑癌實驗結果，從高到低排出了20種對腫瘤有顯著抑制效應的蔬菜名單： 熟紅薯（98.7%）、生紅薯（94.4%）、蘆筍（93.9%）、花椰菜（82.8%），卷心菜（91.4%）、菜花（90.8%），歐芹（83.7%），茄子皮（74%），甜椒（55.5%），胡蘿卜（46.5%），金花菜（37.6%），薺菜（35.4%），苤藍（34.7%），芥菜（32.9%），雪里蕻（29.8%），番茄（23.9%），大蔥（16.3%），大蒜（15.9%），黃瓜（14.3%），大白菜（7.4%）。

7.國際上公認的飲食防癌“十要”指什么？

（1）少吃脂肪、肉類和使身體過于肥胖的食物。體重超過正常標準的人，有近半數(shù)易患癌癥。（2）不能吃霉變的花生米、黃豆、玉米、油脂等糧油食物。

（3）多吃新鮮的綠葉蔬菜、水果、菇類等。以增加體內的維生素，抑制癌細胞的繁殖。（4）多吃含維生素A和B的食物，如肝、蛋、奶等以及胡蘿卜，可減少肺癌的發(fā)生。（5）多吃粗纖維食物，如胡蘿卜、芹菜、萵苣等蔬菜，可減少癌的發(fā)生。

（6）少吃鹽腌制品、亞硝酸鹽處理過的肉類、熏制食物及泡菜等，可減少胃癌的發(fā)生。（7）少喝含酒精的飲料，以防喉癌、食道癌。

（8）適當控制熱量的攝入，可明顯降低直腸癌的發(fā)病率。

（9）合理進補能提高人體免疫功能的某些滋補品，召人參、蜂王漿、苡仁米等，有直接抑癌的功效。（10）少用辛辣調味品，如肉桂、茴香、花椒、肉蔲等，過理食用這些食物有可能促進癌細胞的增生，從而加速癌癥的惡化。九．慢性阻塞性肺病

簡稱“慢阻肺，COPD”是以氣流受限為特征，氣流受限不能完全逆轉的疾病。主要包括慢性阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺氣腫兩種疾病。

支氣管哮喘發(fā)展到晚期而出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限也屬于COPD。

1.本病流行與吸煙、地區(qū)和環(huán)境衛(wèi)生等有密切關系。吸煙者患病率遠高于不吸煙者。北方氣候寒冷患病率高于南方。

工礦地區(qū)大氣污染嚴重，患病率高于一般城市。

2.COPD的危險因素

吸煙、職業(yè)接觸粉塵和煙霧、空氣污染、童

年時期頻發(fā)呼吸系統(tǒng)感染、年齡、先天對哮喘易感 人群、α-抗胰蛋白酶缺乏；

其中80％-90％因吸煙所致(包括主動和被動吸

煙)，初吸年齡、吸煙數(shù)量及目前吸煙狀況是重要的 決定因素。

氣候變化，特別是寒冷空氣也影響COPD的發(fā)病。自主神經功能失調

3.慢性阻塞性肺病的防治 1．早期干預：戒煙 2．穩(wěn)定期治療

3．急性加重期及呼吸衰竭的治療

4.慢性阻塞性肺病患者的自我管理 發(fā)熱、氣促、劇咳者要適當臥床休息 吸煙病人戒煙

預防冷空氣刺激及傷風感冒：戴口罩圍巾

幫助痰多而咯痰不暢的病人排痰：咳嗽、拍背、多喝開水、霧化吸入濕化。鼓勵病人參加力所能及的體育鍛煉

高蛋白、高熱量、多維生素、易消化飲食 病情有變，要迅速送醫(yī)院