第一篇：植物生理學(xué) 期末復(fù)習(xí) 名詞解釋總結(jié)（共）

植物生理學(xué) 名詞解釋總結(jié)

1.ACC合酶：催化SAM裂解為5’-甲硫基-腺苷和ACC的酶，為乙烯合成的限速酶

2.矮壯素（CCC）：抑制GAs合成，進(jìn)而抑制細(xì)胞伸長(zhǎng)的人工合成生長(zhǎng)延緩劑 3.必須元素：在植物生活史中，起著不可替代的直接生理作用的不可缺少的元素

4.春化作用：低溫誘導(dǎo)促使植物開(kāi)花的作用

5.長(zhǎng)日植物：在24h晝夜周期中，日照長(zhǎng)度長(zhǎng)于一定時(shí)間才能成花的植物。如延長(zhǎng)光照或在暗期短期照光可促進(jìn)或提早開(kāi)花，相反如延長(zhǎng)黑暗則推遲或不能開(kāi)花

6.單性結(jié)實(shí)：有些植物的胚珠不經(jīng)受精，子房仍能夠繼續(xù)發(fā)育成沒(méi)有種子的果實(shí)

7.單鹽毒害：植物生長(zhǎng)在只含有一種金屬元素的溶液中而發(fā)生受害的現(xiàn)象 8.代謝源與代謝庫(kù)：制造并輸出同化物的部位或器官（成熟葉）；消耗或貯藏同化物的部位或器官（根、果實(shí)）

9.分化：從一種同質(zhì)性的細(xì)胞類(lèi)型轉(zhuǎn)變成形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能與原來(lái)不同的異細(xì)胞類(lèi)型的過(guò)程

10.光周期現(xiàn)象：晝夜的相對(duì)長(zhǎng)度對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的影響

11.光呼吸：植物和綠色細(xì)胞在光照下吸收氧氣和放出二氧化碳的現(xiàn)象 12.光形態(tài)建成：光控制植物生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的過(guò)程

13.光周期誘導(dǎo)：植物只需在某一生育周期內(nèi)得到足夠日數(shù)的適合光周期，以后即便放置在不適宜的光周期條件下仍可開(kāi)花

14.光和速率：光合強(qiáng)度，單位時(shí)間單位葉面積所吸收的CO2或釋放的O2量，或單位時(shí)間單位也面積所積累的干物質(zhì)量

15.光飽和點(diǎn)：在光照強(qiáng)度較低時(shí)，光和速率隨光照強(qiáng)度增加；光強(qiáng)度進(jìn)一步提高時(shí)，光和速率的增加逐漸減小，當(dāng)超過(guò)一定光強(qiáng)時(shí)，光和速率不再增加，此時(shí)的光照強(qiáng)度為光飽和點(diǎn)

16.HSP：在高于植物正常生長(zhǎng)溫度刺激下誘導(dǎo)合成的新蛋白 17.呼吸越變：果實(shí)在成熟之前發(fā)生的呼吸突然升高的現(xiàn)象

18.呼吸速率（呼吸強(qiáng)度）：?jiǎn)挝货r重、干重的植物組織在單位時(shí)間內(nèi)所釋放二氧化碳的量或吸收的氧氣的量

19.活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑，氧化能力很強(qiáng)的含氧物質(zhì)的總稱(chēng) 20.呼吸商：植物組織在一定時(shí)間內(nèi)，釋放CO2與吸收O2的數(shù)量比

21.花熟狀態(tài)：植物在能感受環(huán)境條件的刺激而誘導(dǎo)開(kāi)花時(shí)所必須達(dá)到的生理狀態(tài)

22.極性運(yùn)輸：IAA在胚芽鞘、幼莖和幼根中由形態(tài)學(xué)上端向形態(tài)學(xué)下端的運(yùn)輸方式

23.交叉適應(yīng)：植物經(jīng)過(guò)一種逆境的適當(dāng)脅迫，提高了對(duì)另外一種逆境的適應(yīng)性 24.集體效應(yīng)：群體效應(yīng)

25.凈光合強(qiáng)度：即表現(xiàn)光合強(qiáng)度，指總光合強(qiáng)度減去被測(cè)部位同時(shí)進(jìn)行的呼吸強(qiáng)度

26.抗氰呼吸：指某些植物的組織或器官在氰化物存在的情況下仍能進(jìn)行呼吸。參與抗氰呼吸的末端氧化酶是交替氧化酶 27.抗逆性：植物對(duì)逆境的忍耐和抵抗能力

28.臨界夜長(zhǎng)：短日照植物開(kāi)花所需的最短暗期長(zhǎng)度或長(zhǎng)日植物能夠開(kāi)花所需的最長(zhǎng)暗期長(zhǎng)度

29.離層：離區(qū)是指分布在葉柄、花柄、果柄等基部一段區(qū)域中經(jīng)橫向分裂而形成的幾層細(xì)胞。離層是離區(qū)中發(fā)生脫落的部位 30.NAA：萘乙酸，人工合成生長(zhǎng)素類(lèi)物質(zhì)

31.耐逆性：植物通過(guò)代謝的變化來(lái)阻止、降低或修復(fù)由逆境造成的傷害，維持正常的生理活動(dòng)

32.逆境：對(duì)植物產(chǎn)生不利影響的環(huán)境 33.Photosynthesis（光合作用）

34.Programmed Cell Death(PCD)（細(xì)胞程序性死亡）35.Plants growth substance（植物生長(zhǎng)物質(zhì)）

36.P/O比：指在光合鏈中每消耗1分子氧所形成ATP的數(shù)量 37.Pfr：遠(yuǎn)紅光吸收型光敏色素，具有生理活性 38.PQ穿梭：PQ為質(zhì)體醌，是光合鏈中含量最多的電子遞體，既可以傳遞電子也可以傳遞質(zhì)子，具有親脂性，能在類(lèi)囊體膜內(nèi)移動(dòng)。他在傳遞電子時(shí)，也將質(zhì)子從間質(zhì)輸入類(lèi)囊體內(nèi)腔，PQ在類(lèi)囊體上的這種氧化還原反復(fù)變化稱(chēng)PQ穿梭

39.平衡石：細(xì)胞內(nèi)感受重力的淀粉粒

40.群體效應(yīng)：?jiǎn)挝幻娣e內(nèi)，落在柱頭上花粉的數(shù)量越多，花粉的萌發(fā)和花粉管生長(zhǎng)越好

41.Respiratory rate(呼吸速率)42.ROS（活性氧）

43.R/T（根冠比）：植物地下部分與地上部分干重或鮮重的比值，他能反映植物的生長(zhǎng)狀況以及環(huán)境條件對(duì)地上部與地下部生長(zhǎng)的不同影響 44.Stress tolerance（耐逆性）45.水勢(shì)：每偏摩爾體積水的化學(xué)勢(shì)差

46.水孔蛋白：一類(lèi)具有選擇性、高效轉(zhuǎn)運(yùn)水分得膜通道蛋白

47.生理酸性鹽：植物根系從溶液中有選擇的吸收離子后使溶液酸度增加的鹽類(lèi) 48.滲透調(diào)節(jié)：指逆境脅迫下植物體內(nèi)主動(dòng)積累各種有機(jī)物和無(wú)極物質(zhì)來(lái)提高細(xì)胞液濃度，降低滲透式，提高細(xì)胞保水能力，從而適應(yīng)水分脅迫環(huán)境的現(xiàn)象 49.雙光增益效應(yīng)：植物葉綠體在同時(shí)吸收紅光和遠(yuǎn)紅光時(shí)的量子效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于只用一種光照射，表明類(lèi)囊體上存在兩個(gè)不同的光系統(tǒng) 50.束縛水：指靠近膠粒而被其束縛不易自由流動(dòng)的水分

51.三重反應(yīng)：指乙烯對(duì)植物生長(zhǎng)具有抑制莖的伸長(zhǎng)、促進(jìn)莖和根增粗、使莖橫向生長(zhǎng)的三方面效應(yīng)

52.生長(zhǎng)大周期：任何植物或器官其生長(zhǎng)過(guò)程的總速率是由慢而快，在達(dá)到最快之后逐漸減慢，最后停止生長(zhǎng)，這一生長(zhǎng)現(xiàn)象的全過(guò)程即為生長(zhǎng)大周期，以生長(zhǎng)積累量對(duì)時(shí)間作圖，得S型生長(zhǎng)曲線

53.生理干旱：由于土壤溶液濃度太高造成土壤水勢(shì)太低，低于植物組織的水勢(shì)，植物不但不能吸水，反而失水，造成植物組織缺水的現(xiàn)象。

54.生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑：凡是在低濃度下對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育具有調(diào)節(jié)作用的外源有機(jī)化合物 55.脫春化：在植物春化過(guò)程結(jié)束前，將植物放到高溫條件下生長(zhǎng)，低溫的效果會(huì)被減弱或消除

56.脫分化：原已分化的細(xì)胞是去原有的形態(tài)和機(jī)能，又回復(fù)到?jīng)]有分化的無(wú)組織的細(xì)胞團(tuán)或愈傷組織的過(guò)程

57.維持呼吸：呼吸作用產(chǎn)生的能量除部分用于維持活細(xì)胞的生存外，相當(dāng)部分以熱能形式散失

58.細(xì)胞程序性死亡：指在胚胎發(fā)育、細(xì)胞分化及許多病理過(guò)程中，細(xì)胞遵循其自身的程序，主動(dòng)結(jié)束其生命的生理性死亡過(guò)程

59.細(xì)胞全能性：植物體的每一個(gè)活細(xì)胞攜帶有一套完整的基因組，具有發(fā)育成完整植株的潛力

60.小孔律：氣孔分子通過(guò)多孔表面擴(kuò)散的速度，不與小孔的面積成正比，而與小孔的周長(zhǎng)成正比的現(xiàn)象

61.向性運(yùn)動(dòng)：外界對(duì)植物單向刺激所引起的定向生長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)

62.誘導(dǎo)酶（適應(yīng)酶）：植物體內(nèi)本來(lái)不含有，但在特定條件誘導(dǎo)下生成的酶 63.熒光現(xiàn)象：葉綠素溶液在透射光下呈綠色，在反射光下呈紅 64.氧化磷酸化

65.質(zhì)外體：細(xì)胞原生質(zhì)以外的部分，包括細(xì)胞壁、細(xì)胞間隙、木質(zhì)部導(dǎo)管和管胞等

66.自由水：距離膠粒較遠(yuǎn)而可以自由流動(dòng)的水分

67.植物生長(zhǎng)物質(zhì)：調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育，包含植物激素和生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑

68.植物激素：在植物體內(nèi)合成、能從合成部位運(yùn)往作用部位。對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育具有顯著調(diào)節(jié)作用的微量有機(jī)物。公認(rèn)五大類(lèi)AUXs ABA GA CTK Eth 69.組織培養(yǎng)：在離體無(wú)菌條件下，把植物的一小部分組織或器官甚至單個(gè)細(xì)胞接種于試管或三角瓶里的人工培養(yǎng)基上，使它們生長(zhǎng)分化甚至重新形成完整植物的一種方法

70.蒸騰強(qiáng)度：蒸騰速度、蒸騰率，一定時(shí)間內(nèi)單位葉面積上蒸騰的水量，一般用每小時(shí)每平方米蒸騰水量的克數(shù)來(lái)表示

第二篇：病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)

基本病理過(guò)程：是指在多種疾病過(guò)程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、DIC、休克等。

死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能的永久性停止。死亡的標(biāo)志—腦死亡。

低鉀血癥：血清鉀濃度小于3.5mmol/L

高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L

水腫：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。過(guò)多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱(chēng)為積水。

缺氧：各種原因引起機(jī)體供氧不足，或利用氧障礙，使組織細(xì)胞發(fā)生功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。

發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5℃）。

應(yīng)激：指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的體內(nèi)外各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性全身反應(yīng)。

休克：休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的致病原因作用下發(fā)生的組織微循環(huán)有效血液灌流量急劇減少，導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損傷的急性全身性危重的病理過(guò)程。

DIC：即彌漫性血管內(nèi)凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起以凝血功能失常為主要特征的病理過(guò)程

缺血—再灌注損傷：缺血后再灌注不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而是缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這一現(xiàn)象稱(chēng)IRI。

心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝的需要，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征的病理過(guò)程或臨床綜合征稱(chēng)為心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障礙，以至機(jī)體在海平面上，靜息狀態(tài)吸入空氣的條件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程。

肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的神經(jīng)精神綜合征，又稱(chēng)肝性昏迷。

急性腎衰：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以至機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。

試分析酸堿紊亂與血鉀變化的相應(yīng)關(guān)系

答： 酸中毒：H+進(jìn)入細(xì)胞與K+交換，使血K+升高

堿中毒：H+離開(kāi)細(xì)胞與K+交換，使血K+降低

大約每0.1單位的PH變動(dòng)引起0.6mmol/l的血漿鉀變動(dòng) 試述發(fā)紺與缺氧的關(guān)系

答

1、乏氧性缺氧：在血紅蛋白含量正常的人，發(fā)紺與缺氧同時(shí)存在時(shí)，可根據(jù)發(fā)紺的程度大致估計(jì)缺氧的程度，但血紅蛋白過(guò)多或過(guò)少時(shí)，發(fā)紺與缺氧不一致，發(fā)紺是缺氧患者的表現(xiàn)，但缺氧患者不一定出現(xiàn)發(fā)紺。使皮膚、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可無(wú)發(fā)紺表現(xiàn)，但根據(jù)引發(fā)缺氧的原因不同，皮膚黏膜顏色改變不同。CO中毒—櫻桃紅、高鐵血紅蛋白癥—咖啡色、貧血—蒼白。

3、循環(huán)性缺氧：缺血性缺氧時(shí)，組織器官蒼白，淤血性缺氧時(shí)，組織從血液中攝取的含量則多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。缺血——蒼白、淤血——發(fā)紺

4、組織性缺氧—鮮紅色：因細(xì)胞利用氧障礙，毛細(xì)血管中的Hbo2升高，患者皮膚黏膜可呈鮮紅色或者玫瑰紅色

休克早期微循環(huán)變化的代償意義（微循環(huán)缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身輸血: 肌性靜脈收縮，增加回心血量

（2）自身輸液: Cap流體靜壓下降，組織液回流增加

2、心輸出量↑(心源性休克除外)：交感神經(jīng)興奮、心率↑、心肌收縮力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、腦供血

4、有助于維持動(dòng)脈血壓

心力衰竭發(fā)病機(jī)制與心肌收縮性減慢是如何發(fā)生的

答：收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制

答：肺性腦病是由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙。

其發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧 對(duì)腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張、腦血流增加、腦血管通透性增加、腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫、腦血管DIC—腦疝。

對(duì)腦細(xì)胞的作用：腦電波變慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—腦功能抑制腦細(xì)胞損傷。

疾病發(fā)生的基本機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制、體液機(jī)制、細(xì)胞機(jī)制、分子機(jī)制。

影響組織液生成大于回流的因素：

毛細(xì)血管血壓增高、血漿膠體滲透壓降低、毛細(xì)血管通透性增加、淋巴回流受阻。

單純性酸堿品衡紊亂的類(lèi)型：代酸、呼酸、代堿、呼堿

缺氧的類(lèi)型：乏氧性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧

目前認(rèn)為常見(jiàn)重要的發(fā)熱激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎癥灶激活物、抗原-抗體復(fù)合物、淋巴因子、類(lèi)固醇

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的EP有（內(nèi)生致熱源）：

白細(xì)胞介素-1（I L-1）、腫瘤壞死因子（T N F）、干擾素（I F N）、白細(xì)胞介素-6（I L-6）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白（M I P-1）

影響缺血再灌注損傷的發(fā)生及其嚴(yán)重程度的因素有：

缺血時(shí)間的長(zhǎng)短、側(cè)枝循環(huán)的形成情況、對(duì)氧需求程度以及電解質(zhì)濃度

DIC的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣常見(jiàn)的有哪幾大表現(xiàn): 出血、氣官功能障礙、休克、貧血

心力衰竭是臨床的三大主征：肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血、心輸出量不足

左心衰時(shí)能出現(xiàn)哪幾種呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難

肝心腦病發(fā)病機(jī)制的主要學(xué)說(shuō)：

氨中毒學(xué)說(shuō)、血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、r-氨基丁酸學(xué)說(shuō)。

第三篇：植物生理+總結(jié)材料

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認(rèn)為光或Pfr的絕對(duì)量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對(duì)短日植物來(lái)說(shuō)，在光期結(jié)束時(shí)，Pfr占優(yōu)勢(shì)、Pfr／Pr比值較高不利于開(kāi)花，轉(zhuǎn)入黑暗時(shí)，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時(shí)，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對(duì)長(zhǎng)日植物來(lái)說(shuō)，較長(zhǎng)的光期結(jié)束時(shí)，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長(zhǎng)日植物開(kāi)花所必需的。但如果暗期過(guò)長(zhǎng)，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對(duì)比較多，Pfr／Pr比值下降，長(zhǎng)日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開(kāi)花受到抑制，長(zhǎng)日植物開(kāi)花受到促進(jìn)。

植物的葉片是綠色的？秋天樹(shù)葉黃色或紅色？光所以植物的時(shí)片呈綠色。秋天樹(shù)葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類(lèi)胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因?yàn)榍锾旖禍?，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的過(guò)程成為光形態(tài)建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠(yuǎn)紅光2隱花色素或稱(chēng)為藍(lán)光，紫外線-A受體，感受藍(lán)光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長(zhǎng)的紫外線

植物生長(zhǎng)相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機(jī)質(zhì)以及合成少量的有機(jī)物、細(xì)胞分裂素，根所需要的糖類(lèi)維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對(duì)水分養(yǎng)分的爭(zhēng)奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來(lái)。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會(huì)抑制側(cè)芽生長(zhǎng)，主根對(duì)側(cè)根生長(zhǎng)也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢(shì)。3營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和生殖生長(zhǎng)是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營(yíng)養(yǎng)器官提供的，營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)旺盛會(huì)消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長(zhǎng)。4植物的極性與再生 光合作用機(jī)制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機(jī)物的過(guò)程，在這個(gè)過(guò)程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進(jìn)一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個(gè)步驟

1、原初反應(yīng)：包括對(duì)光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過(guò)程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長(zhǎng)較長(zhǎng)的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過(guò)程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類(lèi)的過(guò)程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類(lèi)型：短日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度短于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長(zhǎng)日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度長(zhǎng)于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強(qiáng)度下都會(huì)開(kāi)花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長(zhǎng)，長(zhǎng)-短日，短-長(zhǎng)日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過(guò)低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良?xì)夂虻挠绊懹钟欣c后季作物的生長(zhǎng) 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時(shí)開(kāi)花結(jié)實(shí)，如南方大都是短日引種，南種北移，開(kāi)花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開(kāi)花，光周期的人工控制可以促進(jìn)或者延遲開(kāi)花，菊花是短日植物經(jīng)過(guò)短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過(guò)多使土壤水勢(shì)降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細(xì)胞內(nèi)K、PO4外滲；細(xì)胞內(nèi)氧活性增加，啟動(dòng)莫脂過(guò)氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過(guò)性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對(duì)其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認(rèn)為光或Pfr的絕對(duì)量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對(duì)短日植物來(lái)說(shuō)，在光期結(jié)束時(shí)，Pfr占優(yōu)勢(shì)、Pfr／Pr比值較高不利于開(kāi)花，轉(zhuǎn)入黑暗時(shí)，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時(shí)，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對(duì)長(zhǎng)日植物來(lái)說(shuō)，較長(zhǎng)的光期結(jié)束時(shí)，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長(zhǎng)日植物開(kāi)花所必需的。但如果暗期過(guò)長(zhǎng)，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對(duì)比較多，Pfr／Pr比值下降，長(zhǎng)日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開(kāi)花受到抑制，長(zhǎng)日植物開(kāi)花受到促進(jìn)。

植物的葉片是綠色的？秋天樹(shù)葉黃色或紅色？光所以植物的時(shí)片呈綠色。秋天樹(shù)葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類(lèi)胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因?yàn)榍锾旖禍兀w內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的過(guò)程成為光形態(tài)建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠(yuǎn)紅光2隱花色素或稱(chēng)為藍(lán)光，紫外線-A受體，感受藍(lán)光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長(zhǎng)的紫外線

植物生長(zhǎng)相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機(jī)質(zhì)以及合成少量的有機(jī)物、細(xì)胞分裂素，根所需要的糖類(lèi)維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對(duì)水分養(yǎng)分的爭(zhēng)奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來(lái)。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會(huì)抑制側(cè)芽生長(zhǎng)，主根對(duì)側(cè)根生長(zhǎng)也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢(shì)。3營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和生殖生長(zhǎng)是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營(yíng)養(yǎng)器官提供的，營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)旺盛會(huì)消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長(zhǎng)。4植物的極性與再生 光合作用機(jī)制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機(jī)物的過(guò)程，在這個(gè)過(guò)程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進(jìn)一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個(gè)步驟

1、原初反應(yīng)：包括對(duì)光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過(guò)程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長(zhǎng)較長(zhǎng)的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過(guò)程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類(lèi)的過(guò)程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類(lèi)型：短日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度短于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長(zhǎng)日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度長(zhǎng)于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強(qiáng)度下都會(huì)開(kāi)花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長(zhǎng)，長(zhǎng)-短日，短-長(zhǎng)日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過(guò)低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良?xì)夂虻挠绊懹钟欣c后季作物的生長(zhǎng) 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時(shí)開(kāi)花結(jié)實(shí)，如南方大都是短日引種，南種北移，開(kāi)花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開(kāi)花，光周期的人工控制可以促進(jìn)或者延遲開(kāi)花，菊花是短日植物經(jīng)過(guò)短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過(guò)多使土壤水勢(shì)降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細(xì)胞內(nèi)K、PO4外滲；細(xì)胞內(nèi)氧活性增加，啟動(dòng)莫脂過(guò)氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過(guò)性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對(duì)其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認(rèn)為光敏色素控制植物的開(kāi)花并不決定于Pr或Pfr的絕對(duì)量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對(duì)短日植物來(lái)說(shuō)，在光期結(jié)束時(shí)，Pfr占優(yōu)勢(shì)、Pfr／Pr比值較高不利于開(kāi)花，轉(zhuǎn)入黑暗時(shí)，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時(shí)，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對(duì)長(zhǎng)日植物來(lái)說(shuō)，較長(zhǎng)的光期結(jié)束時(shí)，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長(zhǎng)日植物開(kāi)花所必需的。但如果暗期過(guò)長(zhǎng)，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對(duì)比較多，Pfr／Pr比值下降，長(zhǎng)日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開(kāi)花受到抑制，長(zhǎng)日植物開(kāi)花受到促進(jìn)。

植物的葉片是綠色的？秋天樹(shù)葉黃色或紅色？光合色素主要吸收紅光和藍(lán)紫光，對(duì)綠光吸收很少，所以植物的時(shí)片呈綠色。秋天樹(shù)葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類(lèi)胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因?yàn)榍锾旖禍兀w內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的過(guò)程成為光形態(tài)建成。的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠(yuǎn)紅光2-A受體，感受藍(lán)光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長(zhǎng)的紫外線

植物生長(zhǎng)相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互依賴(lài)，地下部分主要從土壤中吸收水分、礦物質(zhì)有機(jī)質(zhì)以及合成少量的有機(jī)物、細(xì)胞分裂素，根所需要的糖類(lèi)維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對(duì)水分養(yǎng)分的爭(zhēng)奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來(lái)。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會(huì)抑制側(cè)芽生長(zhǎng)，主根對(duì)側(cè)根生長(zhǎng)也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢(shì)。3營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和生殖生長(zhǎng)是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營(yíng)養(yǎng)器官提供的，營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)旺盛會(huì)消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長(zhǎng)。4植物的極性與再生 光合作用機(jī)制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機(jī)物化為電能，進(jìn)一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個(gè)步驟

1、原初反應(yīng)：包括對(duì)光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過(guò)程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長(zhǎng)較長(zhǎng)的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過(guò)程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類(lèi)的過(guò)程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類(lèi)型：短日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度短于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長(zhǎng)日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度長(zhǎng)于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強(qiáng)度下都會(huì)開(kāi)花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長(zhǎng)，長(zhǎng)-短日，短-長(zhǎng)日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，經(jīng)過(guò)春化處理的植物花誘導(dǎo)過(guò)程加速可提早開(kāi)花成熟，春小麥經(jīng)過(guò)低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良?xì)夂虻挠绊懹钟欣c后季作物的生長(zhǎng) 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時(shí)開(kāi)花結(jié)實(shí)，如南方大都是短日引種，南種北移，開(kāi)花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開(kāi)花，光周期的人工控制可以促進(jìn)或者延遲開(kāi)花，菊花是短日植物經(jīng)過(guò)短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細(xì)胞內(nèi)K、PO4外滲；細(xì)胞內(nèi)氧活性增加，啟動(dòng)莫脂過(guò)氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過(guò)性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對(duì)其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認(rèn)為光或Pfr的絕對(duì)量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對(duì)短日植物來(lái)說(shuō)，在光期結(jié)束時(shí)，Pfr占優(yōu)勢(shì)、Pfr／Pr比值較高不利于開(kāi)花，轉(zhuǎn)入黑暗時(shí)，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時(shí)，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對(duì)長(zhǎng)日植物來(lái)說(shuō)，較長(zhǎng)的光期結(jié)束時(shí)，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長(zhǎng)日植物開(kāi)花所必需的。但如果暗期過(guò)長(zhǎng)，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對(duì)比較多，Pfr／Pr比值下降，長(zhǎng)日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開(kāi)花受到抑制，長(zhǎng)日植物開(kāi)花受到促進(jìn)。

植物的葉片是綠色的？秋天樹(shù)葉黃色或紅色？光所以植物的時(shí)片呈綠色。秋天樹(shù)葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類(lèi)胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因?yàn)榍锾旖禍?，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的過(guò)程成為光形態(tài)建成。號(hào)放大，使植物能夠隨外界光條件的改變作出相應(yīng)的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠(yuǎn)紅光2隱花色素或稱(chēng)為藍(lán)光，紫外線-A受體，感受藍(lán)光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長(zhǎng)的紫外線

植物生長(zhǎng)相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機(jī)質(zhì)以及合成少量的有機(jī)物、細(xì)胞分裂素，根所需要的糖類(lèi)維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對(duì)水分養(yǎng)分的爭(zhēng)奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來(lái)。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會(huì)抑制側(cè)芽生長(zhǎng)，主根對(duì)側(cè)根生長(zhǎng)也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢(shì)。3營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和生殖生長(zhǎng)是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營(yíng)養(yǎng)器官提供的，營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)旺盛會(huì)消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長(zhǎng)。4植物的極性與再生 光合作用機(jī)制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機(jī)物的過(guò)程，在這個(gè)過(guò)程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進(jìn)一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個(gè)步驟

1、原初反應(yīng)：包括對(duì)光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過(guò)程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長(zhǎng)較長(zhǎng)的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過(guò)程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類(lèi)的過(guò)程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類(lèi)型：短日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng),大豆 菊花 高亮 玉米2長(zhǎng)日植物：在晝夜周其中日照長(zhǎng)度長(zhǎng)于某一臨界值時(shí)才能開(kāi)花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強(qiáng)度下都會(huì)開(kāi)花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長(zhǎng)，長(zhǎng)-短日，短-長(zhǎng)日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過(guò)低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良?xì)夂虻挠绊懹钟欣c后季作物的生長(zhǎng) 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時(shí)開(kāi)花結(jié)實(shí)，如南方大都是短日引種，南種北移，開(kāi)花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開(kāi)花，光周期的人工控制可以促進(jìn)或者延遲開(kāi)花，菊花是短日植物經(jīng)過(guò)短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過(guò)多使土壤水勢(shì)降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細(xì)胞內(nèi)K、PO4外滲；細(xì)胞內(nèi)氧活性增加，啟動(dòng)莫脂過(guò)氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過(guò)性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對(duì)其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累

第四篇：病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)

第1章水腫 二、填空題

1、全身性水腫常見(jiàn)類(lèi)型有⑴心性水腫 ⑵肝性水腫 ⑶腎性水腫 ⑷營(yíng)養(yǎng)不良性水腫

2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫 ⑵細(xì)胞中毒性腦水腫 ⑶間質(zhì)些腦水腫

3、毛細(xì)血管流體靜脈壓增高的最常見(jiàn)原因是(1)靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2)血漿白蛋白含量降低。

4、引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因是⑴廣泛的腎小球病變 和⑵腎血量明顯減少。

5、腎病性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(1)血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(2)腎小球?yàn)V過(guò)率降低。

6、一般的，肝性水腫表現(xiàn)為(1)肝腹水，心性水腫最早出現(xiàn)部位是(2)下肢，腎性水腫首先出現(xiàn)于（3）眼瞼有關(guān)。

7、全身性水腫的分布特點(diǎn)與⑴重力效應(yīng)⑵組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)⑶局部血液動(dòng)力學(xué)因素。

8、心性水腫發(fā)生的主要機(jī)制：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流障礙。

1、簡(jiǎn)述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制。答：血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發(fā)生因素有：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，見(jiàn)于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體滲透壓下降，見(jiàn)于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增加，見(jiàn)于各種炎癥，包括感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見(jiàn)于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲(chóng)病等。

2、水腫時(shí)引起體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制。答：主要與腎調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)，機(jī)制：①腎小球?yàn)V過(guò)率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。②腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加第2章缺氧

二、填空題

1、低張性缺氧，其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)最具特征性的變化是(1)動(dòng)脈血氧分壓下降。

2、引起氧離曲線右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶溫度升高⑷紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加

3、缺氧的類(lèi)型有⑴循環(huán)性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、發(fā)紺是血中(1)脫氧Hb增加至(2)5g/dl時(shí),皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時(shí)，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時(shí)呈(5)咖啡色色。嚴(yán)重貧血時(shí)呈(6)蒼白。

5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為⑴心輸量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收縮⑷毛細(xì)血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標(biāo)變化為⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動(dòng)靜脈氧含量差下降。

7、缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)為⑴細(xì)胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。

8、氧療對(duì)(1)組織性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的類(lèi)型有⑴腦型⑵肺型。

10、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的類(lèi)型、速度、持續(xù)時(shí)間⑵年齡⑶機(jī)體的代謝狀態(tài)⑷代償情況。試述低張性缺氧的病因和發(fā)病機(jī)制。答：低張性缺氧〔1〕原因：吸入氣PO2過(guò)低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動(dòng)脈血；〔2〕機(jī)制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。試述血液性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：血液性缺氧：〔1〕嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運(yùn)輸氧減少?！?〕CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。〔3〕亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力?！?〕氧與血紅蛋白親和力異常增強(qiáng)：庫(kù)存血，Hb病。試述循環(huán)性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：循環(huán)性缺氧：〔1〕全身性循環(huán)性缺氧,如休克、心力衰竭時(shí)，血流速度緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少?！?〕局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：組織性缺氧：由組織細(xì)胞利用氧障礙引起的缺氧?！?〕組織中毒：氰化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過(guò)程?！?〕放射線、細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙?！?〕維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。各型缺氧的血?dú)庾兓攸c(diǎn)。答：各型缺氧的血氧變化：以低張性缺氧為例說(shuō)明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時(shí)的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放；肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)張，血流增加。第3章發(fā)熱

二、填空題

1、發(fā)熱的過(guò)程可分為⑴體溫上升期⑵高峰持續(xù)期⑶退熱期 三個(gè)時(shí)相。

2、體溫調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部位位于(1)視前區(qū)下丘腦前部。

3、常見(jiàn)的內(nèi)生致熱原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1)。

4、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為①正調(diào)節(jié)介質(zhì) ②負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì) 兩類(lèi)。

5、體溫上升時(shí)，(1)負(fù)調(diào)節(jié) 調(diào)節(jié)中樞被激活，產(chǎn)生(2)負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì) 調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)上移和體溫的上升。

6、發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有⑴前列腺素E、⑵促腎上腺皮+2+質(zhì)激素釋放素、⑶Na/Ca比值、⑷環(huán)磷酸腺苷、(5)NO。

7、發(fā)熱中樞的負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì)有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細(xì)胞刺激素、⑶ 脂皮質(zhì)蛋白-1。

8、一般認(rèn)出，體溫每升高1℃，心率約增加(1)18次/min，基礎(chǔ)代謝率提高(2)13%

1、簡(jiǎn)述發(fā)熱與過(guò)熱答異同點(diǎn)。答：相同點(diǎn)：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均大于0.5℃。不同點(diǎn)：①發(fā)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過(guò)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所致，調(diào)定點(diǎn)未上移；②發(fā)熱時(shí)體溫仍在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)，過(guò)熱時(shí)體溫可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平。

2、簡(jiǎn)述體溫升

高與發(fā)熱的區(qū)別。答：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫升高可見(jiàn)于生理性和病理性二類(lèi)情況，生理性體溫升高如婦女月經(jīng)前、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)等；病理性體溫升高可有發(fā)熱和過(guò)熱之分，由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移導(dǎo)致體溫升高大于0.5℃者為發(fā)熱，由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所引起的體溫升高為過(guò)熱。

3、簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的方式（調(diào)定點(diǎn)理論）。答：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來(lái)自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP產(chǎn)生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主要是EP，通過(guò)血液循環(huán)抵達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。由于中心溫度低于體溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整，體溫乃相應(yīng)上升直至與調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定了體溫上升的水平。第5章 休克二、填空題

1、低血容量性休克按微循環(huán)的變化可分為：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克難治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵燒傷、⑶創(chuàng)傷、⑷感染、(5)過(guò)敏、(6)急性心力衰竭、(7)強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。

3、休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增加、⑶心輸出量急劇下降。

4、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵ 腎上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為⑴速發(fā)單相型（原發(fā)型）、⑵遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。

五、問(wèn)答題：

1、試述休克早期微循環(huán)障礙的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。答：1）微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)靜脈吻合支不同程度開(kāi)放。2）機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于α受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開(kāi)放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。

2、休克早期的微循環(huán)變化具有什么代償意義？答：① 血液重新分布，保證心、腦的血液供應(yīng)。心腦血管擴(kuò)張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。② 動(dòng)脈血壓的維持。機(jī)制：a.自身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加c.外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進(jìn)入血管。第6章彌散性血管內(nèi)凝血

二、填空題

1、DIC的最常見(jiàn)的原因是(1)感染性疾病。

2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素包括⑴單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、⑵肝功能?chē)?yán)重障礙、⑶血液高凝狀態(tài)、⑷微循環(huán)障礙。

3、根據(jù)發(fā)展過(guò)程，典型的DIC可分為⑴高凝期、缺氧 類(lèi)型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循環(huán)性 缺氧 組織性 缺氧

PaO2 ↓ N N N

SaO2 ↓ N N N

血CaO2max

N ↓或N N N

動(dòng)脈 血CaO2 ↓ ↓或N N N

動(dòng)靜脈血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三期。

4、根據(jù)凝血物質(zhì)消耗和代償情況，可將DIC分為⑴失代償型、⑵代償型、⑶過(guò)度代償型三型。

5、DIC的主要臨床表現(xiàn)是⑴出血、⑵器官功能障礙、⑶休克、⑷微血管病性溶血性貧血。

6、DIC引起出血的機(jī)制是⑴凝血物質(zhì)被消耗而減少、⑵纖溶系統(tǒng)激活、⑶FDP形成。

7、DIC時(shí)華-佛綜合征指(1)腎上腺 發(fā)生出血性壞死，席漢綜合征指(2)垂體 發(fā)生壞死。

五、問(wèn)答題

1、簡(jiǎn)述DIC的誘因。答：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能?chē)?yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙

2、簡(jiǎn)述DIC的發(fā)生機(jī)制。答：1）組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷手術(shù)產(chǎn)科意外等；2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失常，見(jiàn)于缺氧酸中毒嚴(yán)重感染等；3）血細(xì)胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發(fā)性作用。；5）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點(diǎn)？答：出血是DIC最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點(diǎn)：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不

一、普通止血藥效果差。第8章 心力衰竭

二、填空題1．心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥⑴ 肺循環(huán)充血、⑵體循環(huán)淤血、⑶心輸出量不足。

2、心力衰竭時(shí)主要心外代償反應(yīng)是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 紅細(xì)胞增多、⑷組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。

3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關(guān)⑴ 鈣離子復(fù)位延緩、⑵ 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙、⑶ 心室順應(yīng)性降低。

4、心力衰竭的發(fā)生原因有⑴ 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙、⑵ 心臟負(fù)荷加重兩類(lèi)。

5、心力衰竭的常見(jiàn)誘因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 過(guò)度勞累、（5）情緒激動(dòng)等等。

6、按發(fā)生部位可將心力衰竭分為⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)有：⑴ 心臟擴(kuò)張、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭時(shí)呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水腫。

9、導(dǎo)致心肌收縮性減弱的因素有⑴ 收縮相關(guān)蛋白破壞、(2)能量代謝紊亂、(3)興奮-收縮耦聯(lián)障礙、⑷ 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。試述心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：心肌收縮力下降：(1)收縮相關(guān)蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡)(2)能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙)(3)興奮-收縮耦2+2+聯(lián)障礙(包括肌漿網(wǎng)對(duì)Ca 攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙，胞外Ca 內(nèi)流障礙2+2+和肌鈣蛋白與Ca 結(jié)合障礙)心室舒功能異常（包括Ca 復(fù)位延緩，肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢(shì)能減少）簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)。答：(1)心率加快(2)心臟擴(kuò)大（緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，肌源性擴(kuò)張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）何謂端坐呼吸？其發(fā)生機(jī)制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱(chēng)為端坐呼吸。機(jī)制：平臥位時(shí)下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。試述心衰時(shí)

2+引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)的機(jī)制.答：(1)肌漿網(wǎng) Ca 處理功能障礙（含2+2+2+Ca攝取儲(chǔ)存、釋放障礙）（2）胞外Ca內(nèi)流障礙（Ca 內(nèi)流的途徑，心2+2+肌肥大酸中毒、高血鉀對(duì)Ca內(nèi)流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca結(jié)合障礙第9章呼吸衰竭

二、填空題

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理過(guò)程。

2、根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同，可將呼吸衰竭分為(1)通氣 和(2)換氣 性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 濃度的氧。II型呼衰的病人應(yīng)吸入(2)低 濃度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。

4、CO2可使腦血管(1)擴(kuò)張，皮膚血管(2)擴(kuò)張，腎血管(3)收縮 和肺小血管(4)收縮。

5、阻塞部位在中央氣道胸內(nèi)部位，表現(xiàn)為(1)呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現(xiàn)為(2)吸氣 性呼吸困難。

6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以(2)進(jìn)行性呼吸困難 和(3)頑固性低氧血癥為特點(diǎn)。

五、問(wèn)答題

1、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調(diào)。

2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動(dòng)受限：中樞或外周神經(jīng)病變；藥物抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過(guò)度運(yùn)動(dòng)；呼吸肌萎縮如營(yíng)養(yǎng)不良；呼吸肌無(wú)力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應(yīng)性下降如畸形、纖維化3)肺順應(yīng)性下降如纖維化、表面活性物質(zhì)減少(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散障礙？舉例說(shuō)明其發(fā)生原因？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3）血與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短如體力負(fù)荷增加

4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對(duì)真性分流所致的PaO2降低則無(wú)明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。第10章

肝性腦病

二、填空題

1、目前關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機(jī)制主要有⑴氨中毒學(xué)說(shuō)、⑵假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、⑶ GABA學(xué)說(shuō)、⑷血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)等學(xué)說(shuō)。

2、血氨升高引起肝性腦病發(fā)生的機(jī)理為: ⑴干擾腦的能量代謝、⑵影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡、⑶干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)。

3、假性神經(jīng)遞質(zhì)的(1)化學(xué)結(jié)構(gòu) 與正常的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但其(2)生理效應(yīng) 遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。

4、?肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,?表現(xiàn)在(1)支鏈氨基酸 減少,?而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的(1)抑制 性神經(jīng)遞質(zhì)。

6、引起肝性腦病的常見(jiàn)誘因有：⑴消化道出血、⑵鎮(zhèn)靜、麻醉、利尿藥物、⑶便秘、⑷感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。論述氨中毒學(xué)說(shuō)。答：肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制:(1)血氨生成過(guò)多: ①肝硬化致門(mén)靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢, 細(xì)菌大量繁殖, 氨生成過(guò)多;②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨;③肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加;④肝性腦病的患者, 早期躁動(dòng)不安,肌肉活動(dòng)增強(qiáng), 產(chǎn)氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能?chē)?yán)重受損時(shí), 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞, 導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時(shí), 形成肝內(nèi)和門(mén)-體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸道的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制: 1)干擾腦的能量代謝: ①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導(dǎo)致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻, ATP 合成減少;②氨與α-?酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中, 使三羧酸循環(huán)中的α-酮戊二酸減少而ATP 合成減少;?③同時(shí)消耗了大量還原型輔酶I(NADH), 導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過(guò)程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應(yīng)不足。2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡: ①乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少；②氨抑制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，致抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增加;③腦氨增多使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。3)干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布, 使神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過(guò)程受到干擾。

2、簡(jiǎn)述肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)。答：肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶的作用形成苯乙醇

胺和對(duì)羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟?fàn)幮匀〈Ｉ窠?jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持覺(jué)醒狀態(tài)，導(dǎo)致昏迷。

3、簡(jiǎn)述肝性腦病GABA學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容。答：肝性腦病時(shí)，肝清除來(lái)自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時(shí)血腦屏障對(duì)GABA的通透性增加，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA增多。進(jìn)入腦內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA

-受體結(jié)合，Cl 運(yùn)轉(zhuǎn)通道開(kāi)放，Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)肝性腦病中所見(jiàn)的意識(shí)變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。

4、簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機(jī)制。答：肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量迅速增加，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)支鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時(shí)，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過(guò)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。第11章腎功能衰竭

二、填空題

1、腎臟的內(nèi)分泌功能表現(xiàn)在它能分泌: ⑴腎素、⑵促紅細(xì)胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管阻塞。

3、少尿型急性腎衰腎小球?yàn)V過(guò)下降的發(fā)病機(jī)理有: ⑴腎前性腎衰、⑵ 腎性腎衰、⑶腎后性腎衰。

4、急性腎衰少尿期的功能代謝變化為⑴水中毒、⑵氮質(zhì)血癥、⑶高鉀血癥、⑷代謝性酸中毒。

5、慢性腎功能衰竭的臨床經(jīng)過(guò)可分為如下四期：⑴腎儲(chǔ)備功能降低期(代償期)、⑵腎功能不全期、⑶腎功能衰竭期、⑷尿毒癥期

6、急性腎小管壞死的原因主要為: ⑴持續(xù)性腎缺血、⑵腎毒物。

7、慢性腎功能衰竭時(shí)，常發(fā)生血鈣(1)降低、血磷(2)升高。

8、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制有: ⑴鈉水潴留、⑵ 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高、⑶腎臟形成的血管舒張物質(zhì)減少。

9、與尿毒癥有關(guān)的胍類(lèi)物質(zhì)中最主要的為: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、腎性貧血的發(fā)生機(jī)制有: ⑴促紅細(xì)胞生成素減少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶腸道對(duì)造血原料吸收減少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制有以下學(xué)說(shuō)：(1)健存腎單位學(xué)說(shuō)(2)腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)(3)矯枉失衡學(xué)說(shuō)(4)腎小管-腎間質(zhì)損傷學(xué)說(shuō)簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。答：①促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少；②體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能的抑制；③毒性物質(zhì)抑制血小板功能導(dǎo)致出血傾向和出血；④紅細(xì)胞破壞增加引起溶血；⑤腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。

2、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。答：1)鈉水潴留;2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)（血漿腎素濃度升高）;3)?腎分泌的擴(kuò)血管物質(zhì)減少（腎髓質(zhì)生成前列腺素等不足）。

3、急性腎衰少尿期最常見(jiàn)致死原因是什么？其發(fā)生機(jī)制是什么？答： 高鉀血癥，其發(fā)生原因：①尿量減少使鉀排出減少；②組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，鉀大量釋放到細(xì)胞外液；③酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；④低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；⑤輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。

4、何謂腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良? 試述其發(fā)生機(jī)制。答：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭, 特別是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥, 包括骨囊性纖維化、骨軟化和骨質(zhì)疏松癥等。其發(fā)生機(jī)制與慢性腎衰時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成減少、酸中毒及膠原蛋白代謝障礙有關(guān)。

5、試述慢性腎衰時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。答：慢性腎衰時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)是: 高血磷低血鈣。血磷升高機(jī)制為: 早期因GFR 減少致血磷升高，后期因甲狀旁腺激素過(guò)多造成溶骨。血鈣降低的機(jī)制: 1)血磷升高導(dǎo)致血鈣降低(鈣磷乘積為常數(shù));2)1,25(OH)2VD3合成減少, 腸道對(duì)鈣吸收減小;3)血磷升高, 腸道分泌磷酸根增多, 與鈣結(jié)合成 不溶解的磷酸鈣;4)腎毒物損傷腸粘膜。

第五篇：病理生理名詞解釋

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指數(shù)(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當(dāng)FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標(biāo)。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3．限制性通氣不足: 指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸。

4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見(jiàn)原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。

5.等壓點(diǎn): 呼氣時(shí)，氣道上有一部位的氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱(chēng)為等壓點(diǎn)。正常人等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點(diǎn)下移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。

6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

7.肺泡通氣血流比例失調(diào): 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發(fā)生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發(fā)生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。

8.死腔樣通氣: 肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱(chēng)為死腔樣通氣。

9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類(lèi)似于動(dòng)-靜脈短路，稱(chēng)功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱(chēng)為肺性腦病。發(fā)生機(jī)制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞的作用，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強(qiáng)及溶酶體酶釋放，從而引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷。

11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學(xué)性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過(guò)程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，病人通常發(fā)生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，稱(chēng)真性分流。肺的嚴(yán)重病變，如肺實(shí)變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類(lèi)似解剖分流，也稱(chēng)為真性分流。

13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜，與呼吸衰竭時(shí)缺氧和CO2潴留及H+濃度過(guò)高所致的肺動(dòng)脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細(xì)胞增多使血黏度增高等因素有關(guān)。

腎功能不全

1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時(shí)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程。

2.急性腎功能衰竭：由于腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的嚴(yán)重急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。

3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進(jìn)行性破壞，有功能的腎單位越來(lái)越少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，歷而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物蓄積和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合征。

4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，血流恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)。

5.腎前性急性腎功能衰竭也稱(chēng)為功能性ARF。

6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱(chēng)阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程短，預(yù)后好，特點(diǎn)為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質(zhì)血癥；多無(wú)高鉀血癥。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無(wú)尿：尿量小于100ml/d.10.氮質(zhì)血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內(nèi)的蛋白代謝產(chǎn)物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時(shí)，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過(guò)白天尿量。

12.多尿：24h尿量超過(guò)2000ml。

13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。

14.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，也稱(chēng)腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化，發(fā)病機(jī)制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關(guān)。

15.腎性高血壓：腎臟疾病時(shí)，因腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，體內(nèi)水鈉潴留和分泌降血壓物質(zhì)(如PGE2等)減少導(dǎo)致的高血壓。

16.腎性貧血：腎功能衰竭時(shí)，腎臟促紅細(xì)胞生成素生成減少、血液中的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。

17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。

18.尿素霜：尿毒癥時(shí)尿素隨汗液排出，在汗腺開(kāi)口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶。19.原尿反流：腎小管壞死時(shí)，原尿經(jīng)受損的腎小管壁進(jìn)入周?chē)哪I間質(zhì)，致尿量減少，還可引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使GFR降低，出現(xiàn)少尿。

20.矯枉失衡學(xué)說(shuō)：機(jī)體對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率降低的適應(yīng)過(guò)程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步損害。如腎功能障礙時(shí)，血磷因GFR降低而升高，機(jī)體為了適應(yīng)產(chǎn)生了PTH，促進(jìn)排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發(fā)展，健存腎單位過(guò)少，不能有效排出血磷，使PTH進(jìn)一步升高，對(duì)機(jī)體其它生理功能產(chǎn)生不良影響如PTH的溶骨作用，內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂。

21.腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)：在慢性腎臟疾病時(shí)，由于健存腎單位的腎小球毛細(xì)血管血壓和血流量增加，導(dǎo)致健存腎小球?yàn)V過(guò)率增加，稱(chēng)為腎小球過(guò)度濾過(guò)。這種長(zhǎng)期、慢性的過(guò)度代償會(huì)使腎小球發(fā)生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時(shí)，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。

22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時(shí)，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。

23.腎性急性腎功能衰竭：即器質(zhì)性急性腎功能衰竭，由腎實(shí)質(zhì)器官病變引起的急性腎功能衰竭。

1.肝功能不全: 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱(chēng)為肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。

3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)，這種在嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱(chēng)為肝性腦病。進(jìn)入昏迷狀態(tài)時(shí)又稱(chēng)為肝昏迷。

4.假性神經(jīng)遞質(zhì): 肝功能不全時(shí)，血中苯乙胺、酪胺增多，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)性的與相應(yīng)受體結(jié)合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱(chēng)為肝性功能性腎功能衰竭。

6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無(wú)明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但用精細(xì)的智力測(cè)驗(yàn)和電生理檢測(cè)卻能發(fā)現(xiàn)的肝性腦病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。

3.心功能不全：與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過(guò)程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。

5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力。

6.心臟前負(fù)荷：心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱(chēng)容量負(fù)荷。7.心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱(chēng)壓力負(fù)荷。

8.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

9.肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。10.心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無(wú)擴(kuò)張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小于正常。

12.離心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力貯備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增長(zhǎng)的能力。

14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米)計(jì)算心輸出量,稱(chēng)為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數(shù)約為3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分?jǐn)?shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction)，正常值為50％。

16.肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，其測(cè)量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動(dòng)脈部位,阻斷該處的前向血流,此時(shí)導(dǎo)管頭端所測(cè)得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。

17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力強(qiáng)，能將回心的血液及時(shí)射到動(dòng)脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會(huì)導(dǎo)致中心靜脈壓變高。

18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱(chēng)為端坐呼吸。

20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱(chēng)為夜間陣發(fā)呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

21.心性哮喘：左心衰竭時(shí)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱(chēng)為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱(chēng)為高輸出量性心力衰竭。

24.心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性變化。

疾病、健康：不僅僅是指沒(méi)有疾病和病痛（infirmity），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會(huì)適應(yīng)方面所處的一種完好（complete well-being）狀態(tài)。

2、亞健康狀態(tài)：即第三狀態(tài)，健康和患病之間的過(guò)渡狀態(tài)，約1/3 以上的人群處于這種狀態(tài)。

3、疾?。褐笝C(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。

4、自穩(wěn)態(tài)：機(jī)體在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境因素作用下，通過(guò)神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)作用，使各系統(tǒng)器官、組織、細(xì)胞的代謝、形態(tài)、功能活動(dòng)互相協(xié)調(diào)，機(jī)體與外界自然和社會(huì)環(huán)境之間亦保持適應(yīng)關(guān)系，這種狀態(tài)稱(chēng)為自穩(wěn)調(diào)節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。

5、病因：引起或促進(jìn)疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素。

6、誘因：那些能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱(chēng)為誘發(fā)因素（precipitating factor）。

7、條件：指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。

8、完全康復(fù)：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統(tǒng)器官代謝、結(jié)構(gòu)、功能均恢復(fù)正常，人的軀體、精神和心理狀態(tài)與自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境間重新達(dá)到平衡。

9、不完全康復(fù)：是指疾病發(fā)病期的主要癥狀和體征已經(jīng)基本消失，但功能、代謝和結(jié)構(gòu)仍未恢復(fù)正常。

10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。

11、猝死：6（或24）小時(shí)內(nèi)的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危險(xiǎn)因素：某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統(tǒng)稱(chēng)為危險(xiǎn)因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

13、癥狀：病人主觀上的異常感覺(jué)和病態(tài)改變。

14、體征：疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出。

15、心身疾病：與精神心理因素有極其密切關(guān)系的一類(lèi)疾病統(tǒng)稱(chēng)為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。

16、內(nèi)分泌：細(xì)胞分泌物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)輸送至遠(yuǎn)距離靶細(xì)胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物質(zhì)只對(duì)鄰近靶細(xì)胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)。

18、自分泌：分泌細(xì)胞自身即為靶細(xì)胞，如許多生長(zhǎng)因子。

19、基因?。河捎诨蛲蛔?、缺失或表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病稱(chēng)為基因病。20、單基因?。河梢环N基因引起的疾病稱(chēng)單基因病。

21、多基因?。河啥鄠€(gè)基因共同控制其表型性狀的疾病稱(chēng)為多基因病。

酸堿平衡

1.酸堿平衡：機(jī)體在代謝過(guò)程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過(guò)體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動(dòng)脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。

2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。

3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出。

5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。

6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。

7、緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對(duì)應(yīng)的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。

8、PH：直接反映機(jī)體酸堿度和酸堿平衡性質(zhì)的指標(biāo)，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測(cè)得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L?，F(xiàn)已少用。

13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.堿剩余(BE):標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。

17、代謝性酸中毒：HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH＜7.35。

19、代謝性堿中毒：HCO3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發(fā)生障礙所致。

22、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。

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26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類(lèi)患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和Cl-均增加，可促進(jìn)HCO3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見(jiàn)于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類(lèi)堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒(méi)有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見(jiàn)于人工呼吸機(jī)過(guò)度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見(jiàn)于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機(jī)制為固定酸產(chǎn)生過(guò)多或腎臟排H+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。

32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高。

發(fā)熱

1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5℃）。

2、過(guò)熱:當(dāng)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)的體溫升高。此時(shí)調(diào)定點(diǎn)仍在正常水平。見(jiàn)于過(guò)度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚(yú)鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)體溫升高(過(guò)熱)。

5、內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。

6、內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發(fā)熱激活物：又稱(chēng)為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細(xì)菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。

8、急性期反應(yīng)：由EP參與誘導(dǎo)的一種機(jī)體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變。機(jī)體這些變化有助于抗感染和提高機(jī)體抵抗力。

9、熱限：無(wú)論是臨床患者還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)熱時(shí)體溫升高都不是無(wú)限的，不會(huì)超過(guò)42℃，稱(chēng)為熱限。是一種機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制，其形成機(jī)制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負(fù)調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。

10、熱型：發(fā)熱患者在不同時(shí)間測(cè)得的體溫?cái)?shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫?cái)?shù)值點(diǎn)連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱(chēng)為熱型。

11、體溫上升期:發(fā)熱的開(kāi)始階段，調(diào)定點(diǎn)上移，機(jī)體產(chǎn)熱器官的活動(dòng)明顯高于散熱器官的活動(dòng)，體溫不斷上升。

12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)。

13、體溫下降期:調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體散熱器官的活動(dòng)明顯高于產(chǎn)熱器官的活動(dòng)，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達(dá)原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。

4.細(xì)胞水腫: 細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過(guò)多。

5.腦水腫: 過(guò)多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過(guò)多液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過(guò)了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來(lái)，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過(guò)多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過(guò)多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù): 流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球?yàn)V過(guò)率增加還是減少，濾過(guò)液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動(dòng)重吸收的現(xiàn)象。

14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱(chēng)利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時(shí)，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對(duì)Na+、H2O重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。

1.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過(guò)程)。

2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱(chēng)為FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或FgDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發(fā)的一種特殊類(lèi)型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見(jiàn)各種裂體細(xì)胞。

5.裂體細(xì)胞:DIC引起溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱(chēng)為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。

6.血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚(yú)精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動(dòng)凝固，形成肉眼可見(jiàn)的絮狀沉淀物，則3P試驗(yàn)陽(yáng)性。DIC時(shí)，3P試驗(yàn)呈陽(yáng)性反應(yīng)。正常人 血漿3P試驗(yàn)陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動(dòng)的凝血途徑，稱(chēng)為外源性凝血途徑(又稱(chēng)組織因子途徑)。目前認(rèn)為，TF是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子，故凝血過(guò)程主要由組織因子途徑啟動(dòng)。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強(qiáng)。

9.組織因子（TF）：是由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放(或暴露)出來(lái)，并與FⅦ／FⅦa結(jié)合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復(fù)合物激活FX和FⅨ，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑(或稱(chēng)組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱(chēng)接觸因子或Hageman因子)在血液中以無(wú)活性的酶原形式存在，它可通過(guò)與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過(guò)激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。

11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類(lèi)凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復(fù)合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM):是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強(qiáng)激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。

13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱(chēng)接觸因子)啟動(dòng)的凝血途徑。詳見(jiàn)凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。