第一篇：2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義（推薦）

2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義(5)

2017年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試告一段落，2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習期已經(jīng)開始！基礎知識的復習將是口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考中非常重要的一環(huán)，也是決定成敗的！2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考有醫(yī)學教育網(wǎng)陪伴！整理了2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔組織病理學》講義總結，希望對大家復習有幫助！

第十四章 涎腺非腫瘤性疾病 一.涎腺炎癥(sialadenitis)概述:發(fā)生于大涎腺，為細菌或病毒感染所致，也可由變態(tài)反應引起。根據(jù)病程分為急性涎腺炎、慢性涎腺炎、慢性復發(fā)性涎腺炎、涎腺結核和涎腺放線菌病.慢性涎腺炎

多發(fā)生于腮腺和頜下腺

病因:結石、疤痕攣縮等阻塞導管,放射線損傷 臨床表現(xiàn):單側,腫大;酸脹感,進食加重;造影:導管呈臘腸樣 病 理: 導管: 擴張,管腔內有炎細胞;導管上皮增生,可見鱗狀化生;周圍大量炎細胞浸潤.腺泡: 萎縮消失,被結締組織取代 涎石病(sialolithiasis)又稱涎腺管結石, 結石發(fā)生于導管或腺體內，前者多見.以頜下腺最多見:其導管長而不規(guī)則,開口于口底.發(fā)生阻塞時，進食時會發(fā)生腫脹疼痛。結石大小不等，約0.1-2cm，堅硬或泥沙狀。

X線:結石處為不透光區(qū) 病理:

004km.cn 結石剖面為同心圓狀排列

結石所在部位導管:增生擴張，導管上皮糜爛或出現(xiàn)鱗化;周圍見炎性肉芽組織;腺泡萎縮消失，被增生的結締組織代替。第十五章 涎腺腫瘤 發(fā)病情況

為口腔頜面部所特有的第二大類腫瘤;占全身腫瘤的2.3%;大唾液腺占80-85%;腮腺最多，80-90%;小涎腺中腭腺最多55%.分類

一、腺瘤(1)多形性腺瘤(2)肌上皮瘤(3)基底細胞腺瘤(4)Warthin瘤或腺淋巴瘤(5)嗜酸性腺瘤(6)管狀腺瘤(7)皮脂腺腺瘤(8)導管乳頭狀瘤(9)囊腺瘤

二、癌(1)腺泡細胞癌(2)粘液表皮樣癌(3)腺樣囊性癌

(4)多形性低度惡性腺癌(5)上皮肌上皮癌(6)涎腺導管癌(7)基底細胞腺癌(8)皮脂腺癌(9)嗜酸性腺癌(10)乳頭狀囊腺癌

004km.cn(11)粘液腺癌(12)腺癌(13)鱗狀細胞癌(14)癌在多形性腺瘤中(15)肌上皮癌(16)未分化癌(17)其他癌

三、非上皮性腫瘤

四、惡性淋巴瘤

五、繼發(fā)性腫瘤

六、未分類的腫瘤

七、瘤樣病變

第十六章 口腔頜面部囊腫 概 述 定義

囊腫是一種非膿腫性病理性囊腔，內含囊液或半流體。外圍有囊壁包繞。一般病理學特點

口腔頜面部囊腫由囊壁和囊腔構成。囊壁大多數(shù)由兩部分 1.上皮襯里：和囊腔緊鄰 2.纖維結締組織壁 假性囊腫pseudocyst 頜骨是人類骨骼中最好發(fā)囊腫者

二、分類

(一)頜骨上皮性囊腫 1.發(fā)育性

(1)牙源性(2)非牙源性 牙源性角化囊腫 鼻腭管囊腫 含牙囊腫 鼻唇囊腫

004km.cn 萌出囊腫 球狀上頜囊腫 嬰兒齦囊腫 成人齦囊腫 發(fā)育性根側囊腫 腺牙源性囊腫 2.炎癥性(1)根尖囊腫(2)殘余囊腫(3)牙旁囊腫

(二)口腔、面頸部軟組織囊腫 1.皮樣和表皮樣囊腫 2.鰓裂囊腫 3.甲狀舌管囊腫 4.畸胎樣囊腫

5.粘液囊腫、舌下囊腫

第十七章 牙源性腫瘤 Odontogenic Tumor 概念

牙源性腫瘤是由成牙組織: ①牙源性上皮;②牙源性間充質;③牙源性上皮和間充質共同發(fā)生的一組腫瘤，包括真性腫瘤和發(fā)育異常。分類

一、良性

1.牙源性上皮來源的腫瘤(1)成釉細胞瘤(2)牙源性鈣化上皮瘤(3)牙源性鱗狀細胞瘤(4)牙源性透明細胞瘤

2.牙源性間充質組織來源的腫瘤

004km.cn(1)牙源性纖維瘤(2)牙源性粘液瘤(3)良性成牙骨質細胞瘤

3.牙源性上皮及牙源性間充質組織共同發(fā)生的腫瘤(1)牙源性腺樣瘤(2)牙源性鈣化囊腫(3)成釉細胞纖維瘤(4)組合性牙瘤(5)混合性牙瘤(6)成釉細胞纖維牙瘤(7)牙成釉細胞瘤

二、惡性 1.牙源性癌 2.牙源性肉瘤 3.牙源性癌肉瘤

第十八章 頜面部其他來源腫瘤和瘤樣病變

口腔頜面部腫瘤除牙源性和涎腺來源的之外，頜面部的上皮、結締組織、血管神經(jīng)等都有可能發(fā)生腫瘤，這些組織發(fā)生的腫瘤，與全身其他部位的相同組織的腫瘤有共同點，稱為其他來源的腫瘤 分為良性和惡性。腫瘤(tumor)：

一種異常增生的組織腫塊，其生長超過正常組織并與之不協(xié)調，而且當誘發(fā)的刺激因素停止后，仍繼續(xù)過度生長。瘤樣病變：

具有腫瘤的某些特征，其本質是炎癥或增生性疾病。多與刺激因素有關，去除刺激因素后可停止生長。第一節(jié) 良性腫瘤及瘤樣病變

一.鱗狀細胞乳頭狀瘤squamous cell papilloma 良性上皮性腫瘤，可發(fā)生于口腔各部粘膜，單發(fā)，疣狀或乳頭狀生長，白色或淡

004km.cn 紅色。鏡下：

表現(xiàn)為增殖性復層鱗狀上皮呈指狀突起,中心為血管結締組織，上皮表面角化，無異常增生。生物學特點：

鱗狀細胞乳頭狀瘤無惡變報告，亦不是癌前病變。二.血管瘤：hemagioma 由分化較成熟的血管構成的血管畸形或腫瘤。好發(fā)部位：面頸部皮膚、唇、舌、頰、腭等處粘膜。分型：

1.毛細血管瘤 又稱幼年性血管瘤或草莓色痣 年齡：嬰幼兒多見，女>男

部位：多見于顏面部皮膚和腮腺組織，發(fā)生于真皮、粘膜下層及皮下組織 鏡 下：

腫物無包膜，呈分葉狀

由單層內皮細胞組成大小不一的毛細血管，腔隙細小，有的尚無管腔形成。2.海綿狀血管瘤

好發(fā)于唇、頰、口底，位置較淺者;呈蘭色或紫色，柔軟，可觸及靜脈石;低頭時充血膨大，復位后局部恢復原狀。鏡下：

由襯有內皮細胞的血竇組成，內充滿血液，并見血栓形成及機化、鈣化現(xiàn)象。之間有薄的結締組織間隔 3.肉芽組織型血管瘤

肉眼：多為息肉狀，有蒂，以牙齦、口唇、面部多見。

鏡下：組織學表現(xiàn)為毛細血管瘤并伴有明顯炎癥，可有肉芽組織形成。4.蔓狀血管瘤

腫瘤高起呈念珠狀，有搏動感。

鏡下：由較大迂回扭曲的小動脈和小靜脈異常交通而形成。屬于血管畸形而非真

004km.cn 性腫瘤。

三.牙 齦 瘤：epulis 牙齦瘤為齦上包塊，這是一種臨床名稱。沒有組織病理或病變性質的內涵。較多學者認為是指牙齦局限性慢性炎性增生：齦下菌斑和牙石。病 理 分 型 1.血管性齦瘤 2.纖維性齦瘤 3.巨細胞性齦瘤

1.血管性齦瘤包括化膿性肉芽腫或妊娠性齦瘤表現(xiàn)：質軟、紫紅色包塊，常伴潰瘍和出血。鏡下：

血管內皮細胞增生呈實性片塊或條索;可見小血管或大的薄壁血管;間質常水腫，炎癥細胞浸潤不等。2.纖維性齦瘤

有蒂或無蒂包塊，質地堅實，色淺，與近牙齦類似，10～40歲者多見 病 理

由富于細胞的肉芽組織和成熟的膠原纖維束組成;含有多少不等的炎癥細胞，以漿細胞為主。炎癥細胞多在血管周圍呈灶性分布于纖維束之間。

約1/3的病例中，可見無定形的鈣鹽沉著和/或在成纖維組織出現(xiàn)化生性骨小梁，潰瘍區(qū)下方的骨化生多見。但是沒有特殊的臨床意義 3.巨細胞性齦瘤

又稱外周性巨細胞肉芽腫 中年女性多見;多見于上頜前牙區(qū)，多發(fā)于牙間區(qū);暗紅色有蒂或無蒂包塊，可發(fā)生潰瘍 病 理

間質內有豐富的血管和細胞;

004km.cn 多核破骨細胞樣細胞，呈灶性聚集，之間有纖維間隔;毛細血管豐富，常見出血灶及含鐵血黃素沉著。

四、嗜酸性淋巴肉芽腫 1937年金顯宅等首次報告

1948年日本學者Kimura報告類似的病例，稱之為Kimura病 屬瘤樣病變，非真性腫瘤 臨 床 表 現(xiàn) 好發(fā)于青壯年，男性 好發(fā)部位：腮腺區(qū)、耳后

病損表現(xiàn)：緩慢增大的無痛性包塊，可呈對稱性?；疾科つw常有瘙癢和色素沉著。血嗜酸粒細胞常增多 病 理

病損可累及皮膚、皮下組織，深者累及肌肉、淋巴結和腺體。病變無明顯邊界 鏡下：表現(xiàn)為肉芽腫結構。

1、嗜酸粒細胞和淋巴細胞灶性或彌漫性浸潤

2、病變血管增生：早期血管增生明顯，隨著病變的發(fā)展，嗜酸粒細胞和淋巴細胞數(shù)量增加，血管壁增厚，甚至呈洋蔥皮樣外觀。

3、后期纖維增生明顯甚至呈瘢痕樣，炎癥細胞減少。牙齦瘤： 1.血管性齦瘤 2.纖維性齦瘤 3.巨細胞性齦瘤

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第二篇：2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義（模版）

2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義(4)

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第十章 口腔粘膜病病理

一、白 斑 leukoplakia口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 概念(重點)：

指發(fā)生在粘膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能診斷為其他任何疾病者。白斑是一個臨床病名，不包括組織學含義。屬于癌前病變，癌變率3%~5%。病因：與局部的長期刺激有關：

吸煙(最常見)、咀嚼檳榔、局部的機械性刺激。1.不明原因的與煙草相關的白斑;2.有明確局部原因(如磨耗、修復體、咬頰等)的白色病損。臨床表現(xiàn)：

部位：頰、舌粘膜最為多見。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 性別：男 〉女，13.5：1 表現(xiàn)：灰白色或乳白色斑塊，有粗澀感

(1)均質型：白色，表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀。

(2)非均質型：白色病損中夾雜有疣狀、結節(jié)、潰瘍或紅斑樣成分。一般情況下：

非均質型白斑較均質型白斑的惡變危險性高。

口底、舌腹部、舌側緣的白斑，癌變率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改變：

1.上皮單純性增生(良性病變)上皮過度正角化或不全角化、粒層明顯口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn 棘層增生，上皮釘突可伸長且變粗，但仍整齊且基底膜清晰

固有層和粘膜下層有炎細胞浸潤。(白斑伴上皮異常增生時，分為輕中重三級)2.上皮疣狀增生(見于疣狀白斑)上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生，口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 表層有過度角化，粒層明顯，棘層增生。上皮下結締組織內可有慢性炎癥細胞浸潤。3.白斑伴上皮異常增生

上皮整體的紊亂，細胞的不典型增生，喪失正常細胞成熟及分層過程，但較原位癌輕微。

其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大。4.白斑癌變

重度異常增生即是原位癌：上皮層內細胞發(fā)生癌變，但基底膜完整，未侵犯結締組織。

當白斑癌變時，其上皮表層的角化呈現(xiàn)為過度不全角化層，且較厚。

二、白色海綿狀斑痣 white sponge nevus 又稱白色皺折病，為常染色體顯性遺傳病。不是癌前病變，不發(fā)生惡變。臨床表現(xiàn)：

部位：頰、口底、舌腹粘膜多見?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 表現(xiàn)：粘膜為珍珠白色，有皺折，質軟似海綿。病理改變：

上皮表面高低不平，上皮明顯增厚 表層為增厚的、未脫落的不全角化細胞。棘層：細胞增大，層次增多，有些棘層細胞核周圍有一透亮的環(huán)，有些棘層細胞空泡性變，核固縮或消失。

結締組織中膠原纖維水腫、斷裂，少量炎細胞浸潤。

三、白 色 水 腫 leukoedema口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn 臨床表現(xiàn)：

部位：頰粘膜多見。

表現(xiàn)：白色邊界不清的斑塊，較白斑軟，有時出現(xiàn)皺折。病理改變：

上皮增厚，上皮內水腫，細胞核固縮或消失，出現(xiàn)空泡性變。第十一章 口腔粘膜紅色樣病損口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

一、紅斑 erythroplakia(增殖性紅斑、奎來特紅斑)概念：

指口腔粘膜上出現(xiàn)的鮮紅色、天鵝絨樣斑塊，在臨床上及病理上不能診斷為其他疾病者。

不包括局部感染性炎癥，如結核及真菌感染等，而是指癌和癌前病變的紅斑。臨床表現(xiàn)：

部位：舌緣、齦、齦頰溝、口底多見 性別：男性較為多發(fā)。表現(xiàn)：

(1)均質型紅斑：鮮紅色，表面光滑，不高出粘膜面;(2)間雜型紅斑：紅白間雜，紅斑的基底上有散在的白色斑點;口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師(3)顆粒型紅斑：邊緣不規(guī)則，稍高于粘膜面，表面顆粒樣微小結節(jié)似桑葚狀;往往是原位癌或早期鱗癌的表現(xiàn)。病理改變： 1.均質型紅斑

上皮萎縮，上皮異常增生或原位癌。2.顆粒型紅斑

大多為原位癌或已經(jīng)突破基底膜的早期浸潤癌，表層上皮由不全角化層所覆蓋，釘突間上皮萎縮變薄，結締組織中血管擴張充血-----紅斑

二、扁平苔蘚 lichen planus 病因：不確定

1.局部刺激：機械損傷、藥物刺激口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 2.精神緊張、全身性疾患和遺傳因素

004km.cn 3.某些細菌、病毒感染 4.免疫調節(jié)異常：T細胞 臨床表現(xiàn)：

部位：頰、舌、唇、牙齦粘膜多見，常對稱分布。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 性別：女性較為多發(fā)。表現(xiàn)：

白色或灰白色的條紋，條紋之間的粘膜發(fā)紅，條紋可呈網(wǎng)狀、線狀、環(huán)狀或樹枝狀。

本病在臨床常分為六型：網(wǎng)狀型、丘疹型、斑狀型、萎縮型、潰瘍型及皰型，以網(wǎng)紋型最為多見。

在舌粘膜的扁平苔蘚一般為灰白色斑塊狀，似粘膜表面滴了一滴牛奶 病理改變：(重點)1.在黏膜的白色條紋處，上皮不全角化;發(fā)紅部位則無角化 2.棘層增生，少見萎縮

3.上皮釘突不規(guī)則延長，變尖呈鋸齒狀

4.基底細胞液化、變性，排列紊亂，基底膜不清，嚴重者形成上皮下皰 5.固有層淋巴細胞帶狀浸潤

6.棘層、基底層、固有層內有時可見膠樣小體口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 第十二章 艾滋病的口腔表現(xiàn)

艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)，由人免疫缺陷病毒(HIV)感染所致。

一、口腔念珠菌病

1.紅斑型：為紅色病變區(qū)，無可能除去的白色斑點或斑塊。

2.增生型：為堅固而致密的白色斑塊或針頭大小的小結節(jié)，附著于紅色病變之上。

3.偽膜型：為白色或黃色可除去的斑點或斑塊。4.口角唇炎型：在口角出現(xiàn)鮮紅色的裂溝。

二、口腔毛狀白斑 hairy leukoplakia口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

為白色不能除去的病變，表面有皺折，呈毛狀外觀，常開始于舌側。

鏡下：上皮釘突肥厚伸長，棘層增生，可見腫大的氣球樣細胞，表面為厚薄不均

004km.cn 的不全角化，呈粗糙的皺折狀或毛絨狀。

三、hiv牙齦炎:

四、hiv牙周炎

五、Kaposi卡波西肉瘤

六、非霍奇金淋巴瘤

良性粘膜類天皰瘡 benign mucous membrane pemphigoid口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 又稱瘢痕性類天皰瘡

一、病因

自身免疫性疾病，上皮的基底膜復合體半橋粒蛋白為本病的抗原，機體產生抗上皮基底膜抗體。

二、臨床表現(xiàn)： 部位：牙齦粘膜

表現(xiàn)：牙齦發(fā)紅、水腫，也可形成皰性病損，一般皰壁較厚，色灰白，無周緣擴展現(xiàn)象，一般不侵犯口唇。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

三、病理改變

形成上皮基底層下皰，基底細胞變性，病損部位上皮全層剝脫，結締組織表面光滑。

膠原纖維水腫，其中有大量淋巴細胞浸潤。晚期粘膜固有層纖維結締組織增生。免疫熒光檢測，可見病損組織上皮基底膜區(qū)域呈翠綠色熒光帶。皰疹性口炎 herpetic stomatitis口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 單純性皰疹

一、病因

由單純性皰疹病毒引起

二、臨床表現(xiàn)：

早期癥狀表現(xiàn)為癢、刺痛或燒灼感，繼之粘膜充血水腫，出現(xiàn)成簇的小水皰，水皰極易破潰形成淺層潰瘍，彼此融合，表面有黃白色假膜覆蓋。

三、病理改變

上皮內形成皰:上皮細胞發(fā)生氣球變性和網(wǎng)狀液化引起?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 氣球狀細胞的胞核內有嗜伊紅性病毒小體(病毒包涵體)，此種細胞多在水皰的底

004km.cn 部。

網(wǎng)狀液化是上皮細胞內水腫，最后細胞壁破裂，形成多房性水皰，陳舊水皰中殘余的細胞壁完全消失，多房水皰則變?yōu)閱畏啃运挕？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 上皮下方結締組織中有水腫、血管擴張充血和炎癥細胞浸潤。第十三章 頜骨疾病

頜骨非腫瘤性疾病—頜骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)定義：

發(fā)生于頜骨骨質和骨髓的炎癥，多數(shù)為化膿性炎癥，常與頜面部軟組織炎癥同時存在

金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌

一、急性化膿性頜骨骨髓炎 原因：

多來自牙源性感染：急性根尖周病口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 少數(shù)為外傷后感染和血行感染 臨 床 表 現(xiàn)：

成人：多發(fā)生于下頜，以第一磨牙最多見 起病急，主訴---劇烈的疼痛;局部及全身癥狀明顯，重者并發(fā)敗血癥及顱內感染;上頜可并發(fā)上頜竇炎，下頜可引起張口受限。病 理：

骨髓高度充血，炎癥性水腫口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 膿腫形成

骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高

死骨sequestrum形成：骨細胞消失，骨陷窩空虛，缺乏成骨細胞。

二、慢性化膿性頜骨骨髓炎 較多見

由于急性期治療不當，或毒力弱的細菌感染引起 臨 床 表 現(xiàn)：

疼痛腫脹程度較急性低口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn 瘺管流膿，不同程度的開口受限

如死骨形成廣泛可導致病理性骨折口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 X線：蟲蝕狀骨吸收;伴骨新生時有骨硬化的表現(xiàn) 病 理：

① 明顯骨吸收和死骨形成的慢性化膿性病灶，死骨主要表現(xiàn)為骨細胞消失 骨陷窩空虛周圍有炎性肉芽組織 毛細血管增生

② 骨髓腔內有大量淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤。死骨形成。明顯骨吸收。有反應性新生骨。

三、慢性局灶性硬化性骨髓炎 又稱致密性骨炎 多與慢性根尖周炎有關

多見于青年人，抵抗力很強----反應性骨新生口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 病 理

不規(guī)則的骨小梁新生，編織骨和板層骨組成，嗜堿性的骨改建線 骨髓腔變小，內含疏松結締組織

骨纖維異常增殖癥 fibrous dysplasia of bone 骨內纖維結締組織增生替代正常骨髓組織，并在此基礎上骨化,出現(xiàn)不規(guī)則的未成熟骨小梁,又稱骨纖維結構不良 病 因：不清

非腫瘤性骨發(fā)育異常，可能與間葉細胞功能活性的紊亂或骨細胞活性調控機制缺陷有關 臨 床 表 現(xiàn)：

發(fā)展緩慢，病程長;受累骨緩慢增大;上頜多見，可引起顏面部不對稱口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

單骨性多見，好發(fā)于年輕人,常在成年時停止生長，常累及頜骨，股骨、肋骨也可見 病 理：

肉眼觀：病變部位骨膨脹，切面見骨密質變薄，骨髓腔被灰白色結締組織取代，并可見出血及囊性變

004km.cn 鏡下觀：增生的纖維組織替代了正常骨組織口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

纖維可呈旋渦狀排列，或纖維細胞大小較一致，呈梭形或星形增生的纖維結蹄組織中 富于血管，有時可見骨樣組織、破骨細胞、泡沫細胞。病理性骨小梁形態(tài)不規(guī)則：呈C形、V形或O 形。

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第三篇：2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義

2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義(3)

2017年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試告一段落，2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習期已經(jīng)開始！基礎知識的復習將是口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考中非常重要的一環(huán)，也是決定成敗的！2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考有醫(yī)學教育網(wǎng)陪伴！整理了2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔組織病理學》講義總結，希望對大家復習有幫助！

第七章 根尖周炎 Periapical diseases 根尖周炎：是根尖牙周膜受到各種刺激所引起的炎癥反應,常累及鄰近牙槽骨和根尖部牙骨質.根尖周炎與牙髓炎的比較：

牙

髓炎

根尖周炎

幾乎不能形成側支循環(huán)

有豐富血管網(wǎng)和側支循環(huán)，且淋巴循環(huán)豐富

難以痊愈，易發(fā)生壞死

易恢復和痊愈 炎性產物壓迫神經(jīng)，產生劇痛

牙周膜內有本體感覺神經(jīng)末梢

疼痛不能準確定位

疼痛能準確定位口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

一、病因 病理表現(xiàn)：

血管擴張充血，漿液滲出，少量炎細胞浸潤，組織水腫。臨床表現(xiàn)：咬合痛

輕微疼痛，持續(xù)性鈍痛 → 患牙有 浮出感、早接觸及咀嚼痛。急性化膿性根尖周炎 病理表現(xiàn): ⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜內形成小膿腫 ⒉急性牙槽膿腫口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn ⒊骨膜下膿腫 ⒋軟組織蜂窩織炎 ⒌從組織結構薄弱處穿破 臨床表現(xiàn)：

⒈早期小膿腫：自發(fā)性、持續(xù)性、搏動性痛。

⒉急性牙槽膿腫：疼痛達最高峰，并伴有全身不適,引流區(qū)淋巴結腫大.⒊膿液穿破骨膜：疼痛緩解?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

⒋膿液到達軟組織形成蜂窩織炎：面部彌漫性紅腫，張口受限。⒌膿液穿破粘膜或皮膚時：形成瘺口。排膿途徑: 膿液通過頰唇側或舌腭側牙槽骨形成骨膜下膿腫，穿過骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮膚

根管粗大及根尖孔也較大的牙經(jīng)齲洞排膿 有嚴重牙周袋的患者也可經(jīng)深的牙周袋排膿 穿透鼻底粘膜 穿透上頜竇底

X線：患牙根尖周間隙增大，根尖周區(qū)硬骨板可能不清;若為慢性炎癥急性發(fā)作則牙槽骨有吸收口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

第八章 牙周組織病Periodontal disease 概 述

牙周組織疾病包括發(fā)生于牙周組織上的炎癥性、代謝性及創(chuàng)傷性疾病，按其病變范圍，可將其分為牙齦病和牙周病。第一節(jié) 牙齦病

慢性齦炎 chronic gingivitis 主要局限于牙齦邊緣(游離齦和齦乳頭)又稱邊緣性齦炎(深部牙周膜和牙槽骨無變化)當炎癥主要局限于牙齦乳頭時，稱牙齦乳頭炎 病因：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

主要是口腔細菌及其毒性產物引發(fā)的牙齦組織的慢性非特異性炎癥 ●菌斑

004km.cn ●軟垢 ●牙石 菌斑

菌斑是聚集在牙面或齦溝壁或牙周袋壁上的細菌斑塊,是一種細菌性生物膜,由細菌、唾液糖蛋白和細菌胞外多糖組成，是細菌生長的微環(huán)境.軟垢口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

在口腔衛(wèi)生不良者的牙面上，常可見到一種軟的白色物質，粘附于牙頸部和牙間隙內，稱之為軟垢。軟垢常在菌斑表面形成，由細菌、真菌、白細胞、脫落上皮細胞及粘液、食物殘渣組成。牙石

附在牙齦邊緣牙面上及牙齦溝內的沉積物，是礦化了的菌斑和軟垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根據(jù)部位又分為齦上牙石(唾石)和齦下牙石(血石)。

一、炎癥水腫型 1.臨床表現(xiàn)

齦緣紅腫、光亮(點彩消失)、松 軟、易出血;齦緣變厚，齦齦乳頭圓鈍肥大。2.病理改變

纖維結締組織水腫，炎細胞浸潤，毛細血管增生擴張、充血

二、纖維增生型：

1.臨床表現(xiàn)：齦緣腫脹、堅實、色淺

2.病理改變：纖維結締組織增生成束，其間可見炎細胞浸潤(較水腫型少)，毛細血管增生不明顯

齦 增 生 gingival hyperplasia 由多種原因引起的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病 多由全身因素引起，常合并局部細菌感染

一、內分泌因素引起的齦增生

激素性齦炎，包括青春期齦炎和妊娠期齦炎(牙齦是性激素的靶器官)1.臨床表現(xiàn)：齦乳頭、齦緣紅腫、易出血

004km.cn 2.病理改變：膠原纖維水腫、變性;毛細血管增生擴張、充血

二、藥物性齦增生

苯妥英鈉、免疫抑制劑等藥物引起

1.臨床表現(xiàn)：齦乳頭增大，表面呈顆粒結節(jié)狀，質堅韌，色淺 2.病理改變：膠原纖維大量增生，血管量少

三、營養(yǎng)缺乏性齦增生(VitC缺乏)1.臨床表現(xiàn)：紫紅色腫脹，質地柔軟易出血。

2.病理改變：膠原纖維水腫、變性，毛細血管增生、擴張、充血。

四、遺傳性因素所致齦增生(家族性牙齦纖維瘤病)1.臨床表現(xiàn)：牙齦彌漫性增生(齦象皮病)2.病理改變：非炎癥性纖維結締組織增生 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述

發(fā)生在口腔粘膜軟組織中的疾病，主要為局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。

口腔粘膜病基本病理變化

一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進，是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。1.過度正角化 hyperorthokeratosis 2.過度不全角化 hyperparakeratosis

二、角化不良 dyskeratosis 錯角化，為上皮的異常角化，是指在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發(fā)生角化。

1.良性角化不良：多在高度增生的上皮釘突中出現(xiàn);口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

2.惡性角化不良：有時可見胞核，細胞形態(tài)有一定異形性，見于原位癌及鱗狀細胞癌。

三、棘層增生 acanthosis----指棘細胞層較正常厚，增厚的棘層常不規(guī)則，伴有上皮釘突的延長或增寬。---可由棘層細胞的肥大或細胞數(shù)目增加所致，但通常是由于細胞數(shù)目增加所致。

004km.cn 此病變常見于白斑。

四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：個別細胞改變?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 上皮異常增生：上皮總的紊亂，包括： 1.細胞多形性;2.細胞核濃染;3.核漿比例增加;4.核仁增大;5.有絲分裂象增加，可見少數(shù)異常有絲分裂 6.上皮淺表1/2處出現(xiàn)有絲分裂;7.棘細胞層中單個或成團細胞角化;8.上皮基底細胞極性消失;9.出現(xiàn)一層以上基底樣細胞;10.上皮釘突呈滴狀;11.上皮層次紊亂;12.細胞粘著力下降。

并不是以上12項均出現(xiàn)才診斷為上皮異常增生，根據(jù)以上項目出現(xiàn)的數(shù)目，而分為輕、中、重度上皮異常增生?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

重度異常增生實際上就是原位癌，其上皮層內細胞發(fā)生惡變，但基底膜尚完整，未侵犯結締組織。

五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數(shù)目減少，上皮變薄 ●見于：慢盤、扁平苔蘚

六、海綿形成 spongiosis 上皮細胞間由于水腫液聚積，細胞間隙加寬，細胞間橋拉長或斷裂，圖像很似海綿;常見于粘膜炎癥。

七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction

004km.cn 空泡性變：基底細胞內水腫較 輕時，細胞稍增大，胞漿呈空泡 狀。

液化：水腫嚴重時，基底細胞即發(fā)生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊，基底膜不清，甚至消失。

常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述

發(fā)生在口腔粘膜軟組織中的疾病，主要為局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。

口腔粘膜病基本病理變化

一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進，是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。1.過度正角化 hyperorthokeratosis 2.過度不全角化 hyperparakeratosis

二、角化不良 dyskeratosis 錯角化，為上皮的異常角化，是指在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發(fā)生角化。

1.良性角化不良：多在高度增生的上皮釘突中出現(xiàn);2.惡性角化不良：有時可見胞核，細胞形態(tài)有一定異形性，見于原位癌及鱗狀細胞癌。

三、棘層增生 acanthosis----指棘細胞層較正常厚，增厚的棘層常不規(guī)則，伴有上皮釘突的延長或增寬。---可由棘層細胞的肥大或細胞數(shù)目增加所致，但通常是由于細胞數(shù)目增加所致。此病變常見于白斑。

四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：個別細胞改變?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 上皮異常增生：上皮總的紊亂，包括： 1.細胞多形性;2.細胞核濃染;3.核漿比例增加;

004km.cn 4.核仁增大;5.有絲分裂象增加，可見少數(shù)異常有絲分裂 6.上皮淺表1/2處出現(xiàn)有絲分裂;7.棘細胞層中單個或成團細胞角化;8.上皮基底細胞極性消失;9.出現(xiàn)一層以上基底樣細胞;10.上皮釘突呈滴狀;11.上皮層次紊亂;12.細胞粘著力下降。

并不是以上12項均出現(xiàn)才診斷為上皮異常增生，根據(jù)以上項目出現(xiàn)的數(shù)目，而分為輕、中、重度上皮異常增生?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

重度異常增生實際上就是原位癌，其上皮層內細胞發(fā)生惡變，但基底膜尚完整，未侵犯結締組織。

五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數(shù)目減少，上皮變薄 ●見于：慢盤、扁平苔蘚

六、海綿形成 spongiosis 上皮細胞間由于水腫液聚積，細胞間隙加寬，細胞間橋拉長或斷裂，圖像很似海綿;常見于粘膜炎癥。

七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性變：基底細胞內水腫較 輕時，細胞稍增大，胞漿呈空泡 狀?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

液化：水腫嚴重時，基底細胞即發(fā)生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊，基底膜不清，甚至消失。常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡。第十章 口腔粘膜病病理

一、白 斑 leukoplakia

004km.cn 概念(重點)：

指發(fā)生在粘膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能診斷為其他任何疾病者。白斑是一個臨床病名，不包括組織學含義。屬于癌前病變，癌變率3%~5%。

病因：與局部的長期刺激有關：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 吸煙(最常見)、咀嚼檳榔、局部的機械性刺激。1.不明原因的與煙草相關的白斑;2.有明確局部原因(如磨耗、修復體、咬頰等)的白色病損。臨床表現(xiàn)：

部位：頰、舌粘膜最為多見。性別：男 〉女，13.5：1 表現(xiàn)：灰白色或乳白色斑塊，有粗澀感

(1)均質型：白色，表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀。

(2)非均質型：白色病損中夾雜有疣狀、結節(jié)、潰瘍或紅斑樣成分。一般情況下：

非均質型白斑較均質型白斑的惡變危險性高。

口底、舌腹部、舌側緣的白斑，癌變率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改變：

1.上皮單純性增生(良性病變)上皮過度正角化或不全角化、粒層明顯 棘層增生，上皮釘突可伸長且變粗，但仍整齊且基底膜清晰

固有層和粘膜下層有炎細胞浸潤。(白斑伴上皮異常增生時，分為輕中重三級)2.上皮疣狀增生(見于疣狀白斑)上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生，口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 表層有過度角化，粒層明顯，棘層增生。上皮下結締組織內可有慢性炎癥細胞浸潤。3.白斑伴上皮異常增生

上皮整體的紊亂，細胞的不典型增生，喪失正常細胞成熟及分層過程，但較原位

004km.cn 癌輕微。

其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 4.白斑癌變

重度異常增生即是原位癌：上皮層內細胞發(fā)生癌變，但基底膜完整，未侵犯結締組織。

當白斑癌變時，其上皮表層的角化呈現(xiàn)為過度不全角化層，且較厚。

二、白色海綿狀斑痣 white sponge nevus 又稱白色皺折病，為常染色體顯性遺傳病。不是癌前病變，不發(fā)生惡變。臨床表現(xiàn)：

部位：頰、口底、舌腹粘膜多見。

表現(xiàn)：粘膜為珍珠白色，有皺折，質軟似海綿?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 病理改變：

上皮表面高低不平，上皮明顯增厚 表層為增厚的、未脫落的不全角化細胞。棘層：細胞增大，層次增多，有些棘層細胞核周圍有一透亮的環(huán)，有些棘層細胞空泡性變，核固縮或消失。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 結締組織中膠原纖維水腫、斷裂，少量炎細胞浸潤。

三、白 色 水 腫 leukoedema 臨床表現(xiàn)：

部位：頰粘膜多見。

表現(xiàn)：白色邊界不清的斑塊，較白斑軟，有時出現(xiàn)皺折。病理改變：

上皮增厚，上皮內水腫，細胞核固縮或消失，出現(xiàn)空泡性變。

004km.cn

004km.cn

第四篇：2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義

2017年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義(1)

2017年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試告一段落，2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習期已經(jīng)開始！基礎知識的復習將是口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考中非常重要的一環(huán)，也是決定成敗的！2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考有醫(yī)學教育網(wǎng)陪伴！整理了2018年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔組織病理學》講義總結，希望對大家復習有幫助！

第一章 口腔頜面部發(fā)育 人體發(fā)育的三個階段

1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚層的形成。

2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同類型的組織并構成器官和系統(tǒng),口腔頜面部發(fā)育基本在此期完成?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

3.胎兒期：受孕第九周至出生。腭部的發(fā)育在此期的開始階段完成。第一節(jié) 神經(jīng)嵴、鰓弓和咽囊 一.神經(jīng)嵴的分化

胚胎發(fā)育的第三周，三胚層胚盤已經(jīng)形成，發(fā)育中的脊索和鄰近的間充質誘導其表面的外胚層形成神經(jīng)板(neural plate)。

神經(jīng)板發(fā)育中，其柱狀細胞變?yōu)樯险聦挼男ㄐ?，使神?jīng)板外側緣隆起，神經(jīng)板中軸處形成凹陷稱神經(jīng)溝(neural groove)，隆起處稱神經(jīng)褶(neural fold)。神經(jīng)褶頂端與周圍外胚層交界處稱神經(jīng)嵴(neural crest)。

胚胎第四周，兩側神經(jīng)褶在背側中線匯合形成神經(jīng)管的過程中，位于神經(jīng)嵴處的神經(jīng)外胚層細胞未進入神經(jīng)管壁，而是離開神經(jīng)褶和外胚層進入中胚層，這部分細胞稱為神經(jīng)嵴細胞，是特殊的多潛能干細胞，位于神經(jīng)管和表面外胚層之間，形成沿胚胎頭尾走向的細胞帶，以后分為兩條細胞索，列于神經(jīng)管背外側。胚胎第四周，神經(jīng)嵴細胞發(fā)生廣泛遷移,分化成頭面部的外胚間充質細胞，形成神經(jīng)系統(tǒng)組織、內分泌組織、皮膚組織、結蹄組織;頭面部的結蹄組織大部分來自于神經(jīng)嵴細胞，由于他們起源于外胚層的神經(jīng)嵴細胞，所以這些結蹄組織又稱為外胚間葉組織或外間充質。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

神經(jīng)嵴細胞的遷移和分化受多種信號分子和基因調控，如：FGF、HOX 基因等。

004km.cn 在此過程中，染色體異常、過量的維甲酸、酒精及頭部神經(jīng)始基發(fā)生異常等因素都可引起神經(jīng)嵴細胞在原位或遷移過程中發(fā)生死亡而產生頭面部畸形。二.鰓弓及咽囊的發(fā)育

鰓弓(branchial arch)：胚胎第4周時，原始咽部的間充質細胞迅速增生形成左右對稱的背腹走向的6對隆起，與6對主動脈弓動脈相對應，稱鰓弓。第l對最大稱為下頜弓;第2對稱舌弓;第3對稱舌咽弓;口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

相鄰鰓弓之間有淺溝，在體表側稱鰓溝;與之對應的鰓弓內側是原始咽部，其表面襯覆的內胚層向側方增生呈囊樣，形成與鰓溝對應的淺溝稱在咽側稱咽囊(pharyngeal pouch)。

第二鰓弓生長速度較快，向尾端生長覆蓋了第二、三、四鰓溝和三、四、五對鰓弓并與頸部組織融合。被覆蓋的鰓溝與外界隔離，形成一個暫時的腔稱頸竇。頸竇在以后的發(fā)育中消失，如殘留可形成頸部囊腫、竇道或瘺管。第二章 牙齒發(fā)育

牙的發(fā)育是一個長期而復雜的生物學過程，經(jīng)歷了成牙組織的分化、生長、組織礦化和萌出及萌出后的發(fā)育諸階段，以恒中切牙為例，約需10年左右。第一節(jié) 牙胚的發(fā)生和分化 原發(fā)性上皮帶的形成

胚胎第五周末,覆蓋在原口腔的上皮由兩層細胞組成，外層是扁平上皮細胞，內層為矮柱狀的基底細胞。在未來的牙槽突區(qū)，深層的外胚層間充組織誘導上皮增生，開始僅在上下頜弓的特定點上，上皮局部增生，很快增厚的上皮相互連接，依照頜骨的外形形成一馬蹄形上皮帶，稱原發(fā)性上皮帶(primary epithelial band)。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 牙板及前庭板的形成

原發(fā)性上皮帶向深層增生，分裂成兩個，向唇頰側增生的為前庭板(vestibular lamina)，向腭側增生的為牙板(dental lamina)。

前庭板向深層增生,同時表面上皮變性脫落，形成前庭溝;牙板繼續(xù)向深層增生，末端發(fā)育形成成釉器(enamel organ)。一.成釉器的發(fā)生 蕾狀期 bud stage

004km.cn 在上下牙板的末端20個定點上，上皮細胞迅速增生形成圓形或卵圓形的上皮芽，形狀似花蕾，稱為成釉器的蕾狀期。帽狀期 cap stage口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

牙蕾上皮繼續(xù)向外間充質生長，周邊上皮增生迅速，底部凹陷，外形如帽狀，稱為帽狀期成釉器。

帽狀期成釉器分化成三層：

外釉上皮層 outer enamel epithelium 內釉上皮層 inner enamel epithelium 星網(wǎng)狀層 stellate reticulum 鐘狀期 bell stage 成釉器繼續(xù)生長，仍以底部周邊上皮生長為最快，上皮底部凹陷更深，形似吊鐘，稱為鐘狀期成釉器?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 鐘狀期狀期成釉器分化成四層： 外釉上皮層 outer enamal epithelium 內釉上皮層 inner enamal epithelium 星網(wǎng)狀層 stellate reticulum 中間層 stratum intermedium 釉結 enamal knot ：牙胚中央內釉上皮局部增厚。釉結中表達BMP2、4、6、7，TGFβ-1、2、3，Msx等與胚胎發(fā)育相關基因，研究認為可能為調節(jié)細胞分化和牙形態(tài)發(fā)生的信號中心。

釉索 enamel cord：由釉結向外釉上皮走行的細胞條索 釉龕 enamel niche：牙板向內凹形成的腔隙 二.牙乳頭的形成

在成釉器發(fā)育的同時，誘導其下方的外胚間葉組織分化、密集形成牙乳頭(dental papilla)。

當成釉器發(fā)育到鐘狀期，成釉細胞誘導牙乳頭邊緣的細胞分化形成成牙本質細胞(odontoblast)?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

牙乳頭形狀決定了牙齒形狀，實驗證明，將磨牙牙乳頭與切牙成釉器重新組合，則形成磨牙，如將切牙牙乳頭與磨牙成釉器組合，則形成切牙。

004km.cn 三.牙囊的形成

在成釉器和牙乳頭形成的同時，周圍外胚間充質組織分化，呈環(huán)行排列，并環(huán)繞成釉器和牙乳頭底部形成牙囊(dental sac)，牙囊含豐富的血管，以保證成釉器、牙乳頭發(fā)育所需的營養(yǎng)，并起著保護前者的作用。恒牙胚的發(fā)生

在乳牙胚發(fā)育的同時，恒牙胚開始出現(xiàn)，在乳牙胚舌腭側，牙板游離端下形成新的牙蕾，發(fā)育成為相應的恒牙?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

在第二乳磨牙的遠中，牙板向遠中延伸，依次形成第一、二、三恒磨牙。四.牙板的結局

在牙胚發(fā)育過程中，連接牙胚與口腔外胚層上皮的牙板逐漸被外間充質穿通而發(fā)生斷裂形成孤立的上皮團，后大部分退化消失，部分上皮可殘留在頜骨或粘膜中(Serre上皮剩余)，成為牙源性囊腫或腫瘤的來源。

孤立的上皮團可發(fā)生角化，稱為角化珠，移出粘膜表面，嬰兒出生后在口腔中發(fā)現(xiàn)的“馬牙子”即為角化珠。牙發(fā)育的分子調控

控制牙發(fā)生和模式發(fā)育的相互作用非常復雜，包括控制牙發(fā)育的啟動、模式發(fā)生和形態(tài)發(fā)生有關的分子和信號通道尚不清楚，目前研究結果認為：許多信號分子包括誘導性和形態(tài)發(fā)生刺激因子都在牙發(fā)育過程中表達。第三章 牙體組織 Tooth Tissue 第一節(jié) 釉 質 enamel 概 述(釉質名解)覆蓋于牙冠,有保護作用,最先受齲病侵蝕., 特殊性:是人體 最硬的組織;是全身唯一無細胞性,由上皮細胞分泌繼而礦化的組織.口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 釉質的理化特性

一、物理特性：厚度;顏色;硬度;高脆性，但其易折性可被降低

二、化學組成 重量 體積

無機物 96~97% 86% 有機物 <1% 2%

004km.cn 水 2~3% 12% 1.無機物口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

羥磷灰石晶體[Ca10(PO4)6(OH)2]生物磷灰石(不純，含較多HCO3-和微量元素)耐齲潛能：氟、鎂、鍶等

使釉質不穩(wěn)定：碳酸鹽、鐵、氯、硒、鋅等 2.有機物: 蛋白質(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂類(1)釉原蛋白

在晶體成核及晶體的生長方向和速度調控上起重要作用。性連鎖型釉質發(fā)育不全(2)非釉原蛋白

硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、成釉蛋白、釉叢蛋白等，具有較廣泛的促進晶體成核和影響晶體生長形態(tài)的作用。(3)釉基質蛋白酶

基質金屬蛋白酶：在成釉細胞的分泌期降解牙釉質蛋白。

絲氨酸蛋白酶：在釉質成熟期分解晶體之間的釉原蛋白等基質蛋白，為晶體進一步生長提供空間?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 3.結合水：大部分 水(水合層;鈣空位)游離水

釉質的組織學結構 釉柱

與釉柱排列方向相關的結構 釉質中有機物集中之處 與釉質周期性生長相關的結構

一、釉 柱 enamel rod(一)概念

釉質的基本結構，是一種細長的柱狀體，起自釉牙本質界，呈放散狀貫穿釉質全層。路線不是徑直的?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn(二)分布特點

窩溝處：釉質由釉牙本質界向窩溝底集中。牙頸部：釉柱排列基本呈水平狀。(三)形態(tài)

光鏡(磨片)口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 縱斷面：柱狀體;彎曲狀。橫斷面：魚鱗狀。

釉柱間隙：釉柱尾部與相鄰釉柱頭部相交處呈現(xiàn)參差不齊的增寬了的間隙。釉柱鞘(enamel rod sheath)：釉柱頭部清晰的弧形邊界

二、與釉柱排列方向相關的結構(一)絞釉(gnarled enamel)分布：釉質內2/3彎曲;牙切緣及牙尖處彎曲更明顯。作用：增強釉質對咬合力的抵抗。(二)施雷格線(Schreger line)落射光觀察牙縱磨片:可見寬度不等的明暗相間帶.這些明暗帶稱為施雷格線.分布:釉質內4/5處.原因:釉柱排列方向的規(guī)律性改變而產生的折光現(xiàn)象.暗區(qū)釉柱的橫斷區(qū);亮區(qū)釉柱的縱斷區(qū).口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師(三)無 釉 柱 釉 質(rodless enamal)分布：在近釉牙本質界最先形成的釉質和多數(shù)乳牙及恒牙表面約30μm處,均看不到釉柱結構.高分辨率電鏡下可見晶體平行排列。

原因：內層:可能是成釉細胞在最初分泌釉質時,Tomes突尚未形成.外層:可能是成釉細胞分泌活動停止及Tomes突退縮所致.提示: Tomes突形成的重要性.三、釉質中有機物集中之處口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 1.釉質牙本質界 enamelo-dentinal junction 外形：呈貝殼狀，非直線。由許多圓弧形構成，凸面向著牙本質，凹面向著牙釉質。

004km.cn 作用：增大二者的接觸面，加大了釉質在牙本質上的附著。2.釉板 enamel lamella 光鏡：垂直于牙面的薄層板狀結構，可以貫穿整個釉質的厚度。磨片上呈裂隙狀。原因：可能是局部牙釉質成熟的缺陷，鈣化不全，水分和釉質基質的殘留。3.釉叢 emamel tuft 光鏡：起自釉牙本質界向牙表面散開，呈草叢狀。其高度相當于釉質的1/5~1/4 分布：較均勻。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

原因：在Tomes突形成和釉質沉積階段，一部分礦化較差的釉柱，有機物含量高。4.釉梭 enamel spindle 光鏡：起始于釉牙本質界，呈紡錘狀結構，黑色。分布：牙尖及切緣部較多見。

原因：一般認為它是成牙本質細胞胞漿突起的末端膨大突入釉質中形成。四.與釉質周期性生長相關的結構(一)橫紋 cross striations 是釉柱上與釉柱的長軸相垂直的線,透光性低.呈規(guī)律性分布,間隔2~6um.使釉柱看起來像梯子.原因: 與成釉細胞每天的周期性形成有關,代表每天形成的速度.可能反映釉柱中有機物、無機物在含量和密度上的變化;碳酸鹽和納含量呈周期性變化，與橫紋吻合;可能代表晶體緊密堆積間穿插著有機物的聚集;礦化低。(二)生長線 incremental line口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 橫磨片:呈深褐色同心環(huán)狀,似樹的年輪。

縱磨片:自釉牙本質界向外，沿著釉質形成的方向，在牙尖部呈環(huán)行排列，近牙頸部部漸成斜行線.原因: 是釉質周期性的生長速率改變所形成的間歇線。約代表5~10天釉質沉積的速度 寬度和間距因發(fā)育狀況變化而不同.新生線 neonatal line

004km.cn 定義:在乳牙和第一恒磨牙上,常見的一條加重的生長線.原因:釉質一部分在胎兒期形成,另一部分在嬰兒出生后.電鏡:晶體密度減低.口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師

004km.cn

第五篇：口腔組織病理學

口腔組織病理學＆

名解：

1,、唇裂 ：是球狀突和上頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合所致

2、口凹 ：在額鼻竇，上頜竇和下頜竇的中央，形成以個凹陷，稱為口凹

3、面裂 ：上頜突與下頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合將發(fā)生橫面裂，上頜突與側鼻突未聯(lián)合將形成斜面裂。

4、牙胚 ：牙板向深層得結締組織內伸延，在其最末端細胞增生，進一步發(fā)育成牙胚。（牙胚的分化○蕾狀期

○帽狀期

○鐘狀期）

5、牙囊 ：包圍成釉器和牙乳頭邊緣的外胚間葉細胞密集成一結締組織層。牙乳頭 ：成釉器下方的球形細胞凝聚區(qū)域。

6、蕾狀期 ：在胚胎的第八周，在牙板的 20 個定點上牙板最末端膨大，上皮細胞迅速增生，形成圓形或卵圓形的上皮芽，形狀如花蕾，呈立方或矮柱狀

7、釉叢 ：起自釉牙本質界向牙表面方向散開，呈草叢狀。

8、游離齦 ：指牙齦邊緣不與牙面附著的部分

9、腭裂 ：為一側腭突和對側側腭突及鼻中隔未融合或部分融合的結合

10、釉板 ：是垂直壓面的薄層板狀結構。

11、結合上皮 ：是牙齦上皮附著在牙表面的條帶狀上皮

12、牙內陷：指有釉質覆蓋的牙冠或牙根表面出現(xiàn)深凹陷，可分為牙冠內陷和牙根牙內陷 13 畸形中央尖 ：也稱牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央溝或頰尖舌側嵴上的牙尖樣突起 14雙生牙 ：為單個牙胚未完全分裂形成的牙有兩個牙冠，但通常公用一個牙根和根管。15.融合呀:為兩個分別發(fā)育的牙胚聯(lián)合，導致兩個牙融合兩牙的牙本質相連。16.結合牙：兩個牙沿根面經(jīng)牙骨質結合，牙本質不融合。

15、Turner 牙 ：是指與乳牙有關的感染或創(chuàng)傷去、引起繼生恒牙成釉質細胞的損傷，導致繼生恒牙釉質不全或礦化不全。

16、氟牙癥 ：又稱斑釉，氟斑牙。在牙發(fā)育階段，如果引用水中氟含量高于百萬分之一，或經(jīng)其他途徑攝取過多的氟，氟離子可導致釉質形成不全和鈣化不全，這種釉質的發(fā)育障礙即為氟牙癥

17、四環(huán)素牙 ：四環(huán)素牙和骨有親和性，在發(fā)育期全身性應用四環(huán)素牙可導致藥物在牙硬組織和骨組織中沉淀形成四環(huán)素牙。

18、齲病 ：是以細菌為主的多因素作用下，牙硬組織發(fā)生慢性進行性破壞的一種疾病。

19、菌斑 ：是未礦化的細菌性沉淀物，有細菌，唾液糖蛋白和細菌細胞外多糖構成的菌斑基質組成，其中還含有少量脫落上皮細胞，白細胞，食物殘渣等。

20、獲得性薄膜 ：也稱唾液薄膜，是由唾液糖蛋白選擇性地吸附于牙面而形成的生物膜。

21、過度角化 ：也稱角化亢進，是指黏膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。

22、棘層松解 ：是由于棘層細胞張力原纖維及黏合物質發(fā)生變性，斷裂破壞，細胞間橋溶解，而使細胞間聯(lián)系力松弛，斷裂，嚴重時失去聯(lián)系，解離，則在棘層形成裂隙或皰。

23、上皮異常增生：上皮總的混亂稱為上皮異常增生。皰 ：為黏膜或皮膚內儲存的液體而成皰。

24、潰瘍 ：是黏膜或皮膚表層壞死脫落形成凹陷為潰瘍。

25、丘疹 ：是黏膜或皮膚突出的小疹；大小為 1~5mm，較硬，包灰或發(fā)紅，消失后不留痕跡。

26、齦袋:又稱假性牙周袋。牙槽骨尚無明顯的吸收，牙槽骨的高度并未喪失，僅僅是牙齦組織由于炎癥增大、腫大，導致齦緣覆蓋牙冠面形成齦袋。27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏剑捎谘啦坩諡樗叫凸俏?，其高度明顯降低‘導致骨上袋形成。

28.骨內袋：牙周袋位于牙槽嵴頂下方，牙槽骨在袋的側方，牙周袋處于牙根面與牙槽骨之間。

29.角化不良又稱錯角化，為上皮異常角化，在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發(fā)生角化。

填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感覺功能、營養(yǎng)功能、形成功能。

2.涎腺功能：消化功能、潤滑，保護和防御功能、抗菌功能、內分泌功能。3.【平滑面齲的四層結構，從外到里】1.表層2.病損體部3.暗層4.透明層

4.慢性牙髓炎的分類：慢性閉鎖性牙髓炎、慢性潰瘍性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。

5.牙菌斑為牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通過菌體內毒素、細菌酶及其釋放的外毒素與細胞因子和代謝產物等直接破壞牙周組織；并通過細菌抗原成分活化宿主的多種防御細胞釋放大量炎癥介質，引發(fā)局部的免疫反應，導致牙周組織的繼發(fā)性損傷。6.牙源性鱗狀細胞瘤來源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【 如何鑒別釉質渾濁癥和氟牙癥 ? 】

釉質渾濁癥 氟牙癥

形狀； 白色 不透光的混濁斑塊 無光澤的白色斑點，斑塊 礦化程度；釉質礦化不全 釉質表層過度礦化 對稱性； 無 有 壓面特征； 為局限性的圓，橢圓形斑塊。不規(guī)則凹陷 二，【簡述菌斑與齲病的關系？ 】

因為菌斑中可積聚酸，這些酸足以使釉質脫礦。菌斑中的細菌可將糖代謝轉化為酸，酸是局部 PH 明顯下降，當 PH 下降至臨界值以下時，可造成弳磷灰石中的鈣丟失，晶體溶解。當菌斑中的糖消耗 30~60min 以后，PH 上升至中性 PH 附近，過多的離子造成菌斑中礦物離子過飽和，釉質發(fā)生再礦化。因此，隨著菌斑內酸性環(huán)境的反復改變，在唾液—菌斑—釉質界面上不斷發(fā)生脫礦再礦化。但是，在有齲活動的口腔內起始 PH 較低，產酸后 PH 的下降會更多，在相當長的一段時間內菌斑—釉質界面上 PH 低于臨界點，菌斑中造成壓面上礦物離子丟失，這種情形持續(xù)發(fā)生，使脫礦大于再礦化。最終導致徹底脫礦和釉質齲的開始。三，【 簡述口腔黏膜分類及結構特點?！?/p>

口腔黏膜按所在部位和功能分為三類，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙齦和硬腭黏膜，上皮有角化，固有層厚，乳頭多而長，與上皮呈指狀相嵌，形成良好的機械附著，而且膠原纖維束粗大并排列緊密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其膠原纖維束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮與結締組織交界平坦，結締組織乳頭短粗，且有較疏松的黏膜下層。特殊黏膜即舌背黏膜，與口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有許多不同類型的乳頭，且黏膜上皮內有味菌。

四，【急性化膿性根尖周炎的臨床病理特征及排膿途徑？ 】

答：病理：早期膿液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，隨膿細胞增多，炎癥向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排膿：(1)膿液通過骨髓腔達到骨外板并穿破骨密致達骨膜下膿腫，最后穿破骨膜突破黏膜或皮膚排膿，突破口?？拷筋a側牙齦（2）根管粗大及根尖孔也較大的牙經(jīng)齲洞排膿（3）有嚴重牙周炎的患者也可經(jīng)深的牙周袋排膿。

五，【根尖肉芽腫的病理變化？ 】 答：早期，根尖組織在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出現(xiàn)血管擴張，組織水腫，毛細血管和成纖維細胞增生，慢性炎癥細胞侵潤，病變范圍較小，局限在根尖周牙膜。病原刺激繼續(xù)存在，炎癥范圍逐漸擴大，根尖周組織結構破壞，伐之以炎性組織，即毛細血管和成纖維細胞增生，中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等散在侵潤。炎性肉芽組織周圍纖維細胞增生，限制炎癥向周圍擴散，這是機體對病原刺激的防御反應。肉芽組織中可見吞噬脂質的泡沫細胞呈灶性分布。

六，【急性壞死潰瘍性齦炎的病因及病理變化？ 】

答：病因：主要病原菌是梭形桿菌及奮森螺旋體，厭氧菌，存在于齦溝或牙周袋深部。發(fā)病時數(shù)量增多，毒性增強，發(fā)生于營養(yǎng)不良及口腔不潔的兒童。病理變化：是非特異性炎癥變化，病變表面有纖維性滲出及組織變性，壞死。結締組織纖維性水腫，內有大量中性粒細胞侵潤，為密集的炎癥及組織壞死區(qū)，病變表層為細菌螺旋體。七【，簡述牙周袋的發(fā)展過程及進展期牙周炎的病理變化？ 】

答： 發(fā)展過程：（1）始發(fā)期：齦溝區(qū)的溝內上皮與周圍表現(xiàn)為急性滲出性炎癥反應，齦溝液滲出增多。（2）早期病變：結合上皮出現(xiàn)以下細胞為主的大量淋巴細胞侵潤。結合上皮開始增生，臨床表現(xiàn)典型齦炎表現(xiàn)（3）病損確定期：主要為慢性齦炎表現(xiàn)，上皮大量淋巴細胞侵潤形成較淺牙周袋(4)j 進展期：出現(xiàn)牙周溢膿，牙松動等典型牙周癥狀。進展期病理變化：（1）牙面上可見不同程度的菌斑，軟垢及牙石堆積。（2）牙周袋內有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。（3）溝內上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，有大量炎癥細胞侵潤。（4）結合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎癥細胞侵潤。（5）溝內上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫，變性，喪失大部分已被炎癥細胞取代，牙槽嵴頂骨吸收明顯（6）牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收、破壞（7）牙周膜的基質及膠原變性、降解。由于骨的吸收、破壞，導致牙周膜間隙增寬（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可見牙石與牙骨致牢固的附著。

八，【總結白斑、扁平苔蘚、慢性盤狀紅斑狼瘡的臨床病理鑒別點？ 】

答：（1）白斑：大體觀：為灰白色或乳白色斑壞，邊界清楚，與黏膜平起成略為高起，舌舔時有粗糙感，分均質型和非均質型。均質型表面平坦，起皺，呈細紋狀或浮石狀，非均質型白色病損中夾雜有結節(jié)疣狀潰瘍或紅斑樣成分。鏡下觀：主要病理改變?yōu)樯掀ぴ錾渭冃栽錾饕儸F(xiàn)為上皮過度正角化，上皮粒層明顯和棘層增生。上皮頂突可伸長課變粗，但仍整齊且基底膜完整，固有層，黏膜層有淋巴漿細胞侵潤。（2）扁平苔蘚：大體觀：黏膜上出現(xiàn)白色或灰白色斑塊，似滴了一滴牛奶。皮膚病變特征為圓形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鮮紅色-褐色班。鏡下觀：白色條紋處，為上皮不全角化層，發(fā)紅部位上皮表層無角化，血管擴張充血?；咨掀め斖徊灰?guī)則延長。基底細胞層液化，變性，使其細胞排列混亂，界限不清。黏膜固有層有密集淋巴細胞侵潤。PAS 染色陽性呈玫瑰紅色，電鏡下線粒體，粗面內質網(wǎng)腫脹，胞漿內出現(xiàn)空泡，半橋粒數(shù)量減少。（3）慢性紅斑狼皰： 大體觀：皮膚外露部位出現(xiàn)蝴蝶斑，口腔部位多發(fā)于唇頰黏膜，為紅斑樣病損特征。可有糜爛，出血或結節(jié)，陳舊性病變可有角化萎縮，病損周圍呈白色放射性條紋 鏡下觀：上皮層有過度角化或不全角化，粒層明顯，可見角質栓塞或角化層剝脫；棘層變薄，釘突增生，伸長，基底細胞液化變性，膜不清晰；下結締組織內有 T 細胞為主的淋巴細胞侵潤，cap 擴張，管腔不變，血管周圍有類纖維蛋白沉積。PAS 陽性，管周淋巴細胞侵潤，膠原纖維發(fā)生類纖維蛋白變性，纖維水腫，斷裂基底膜增厚。

九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多樣性 ” 是怎樣形成的？簡述其病理變化】。

答（1）繼發(fā)性改變多樣性（2）排列結構多樣性（3）細胞形態(tài)多樣性（4）組織結構多樣性

肉眼觀察：多呈不規(guī)則結構節(jié)狀。剖面多為實性，灰白色或黃色，白色條紋可見囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有時可見淺藍色透明的軟骨樣組織或黃色的角化物。多數(shù)周圍有厚薄不一的完整包膜，少數(shù)觀察：腫瘤細胞的類型多樣。組織結構復雜。其基本結構，黏液樣組織和軟骨樣組織。腫瘤的間質較少，纖維結締組織常發(fā)生玻璃樣變。十，【簡述腺樣囊性癌的組織學特點？ 】

答：腺樣囊性癌生長緩慢，病期較長，呈圓形或結節(jié)狀。平均直徑 3cm，質地中等硬，呈侵潤性生長，一般不活動，向表面突出不明顯。無包膜，腫瘤突質細胞主要為導管內襯上皮細胞和變異肌上皮細胞，導管上襯上皮細胞呈立方狀，卵圓形，大小較一致。胞漿少，通常透明，胞核為圓形或卵圓形，較大深染。變異肌上皮細胞呈扁平狀，梭形不規(guī)則形。兩種細胞排列成管狀，篩狀和突性結構。根據(jù)腫瘤細胞類型和排列分式分為三種組織類型：（1）腺性篩狀型：主要特點是腫瘤細胞內含有篩孔狀囊樣腔隙，PAS 染色弱陽性（2）管狀型：主要特點是以腫瘤細胞形成小管狀或條索狀結構為主，PAS 強陽性（3）充實型：細胞較少，胞漿少，嗜堿性，核分裂漿較多，腫瘤細胞排列成大小不等的上皮團，大的團塊中心組織課變性壞死。腫瘤間質常有玻璃樣變，易向神經(jīng)、血管和骨呈侵潤性和破壞性生長，術后有復發(fā)。

十一【，簡述牙本質的組織學結構 】 牙本質主要由本質小管，成牙本質細胞突起和細胞間質所組成。成牙本質細胞突起和牙本質小管之間有一小的空隙，稱為成牙本質細胞圖周間隙。細胞間質包括；①管周牙本質②管間牙本質③球間牙本質④生長線⑤托姆斯顆粒層⑥前期牙本質。十二，【試述口腔上皮角質形成細胞的結構？ 】 口腔黏膜上皮是外胚層分化來的復層磷狀上層，自基膜起，由深至淺共分四層；基層，棘層，粒層，角化層或表面層。構成上皮的細胞有四種，即角質形成細胞，黑色素細胞，朗格罕細胞和麥克爾細胞，后三種細胞都屬于非角質形成細胞。十三，【試述牙髓組織結構細胞成分和功能？ 】

① 成牙本質細胞位于牙髓周圍，是柱狀并緊接前期牙本質排列形成一層呈極性分布的終 末分化細胞，主要功能是形成牙本質。②成纖維細胞，是牙髓中主要細胞呈星形，有胞 質突起互相連接。核染色深，胞質淡染，均勻，主要功能是可增生，分化新的成纖維細胞或牙本質細胞。③組織細胞和未分化間充質細胞，位于小血管或毛細血管周圍，形態(tài)不規(guī)則，有短而鈍的突起，胞核小而圓，染色深，功能是分化成牙本質細胞，形成修復性牙本質。④樹狀突細胞位于牙髓中央?yún)^(qū)的血管周圍和牙髓的外周區(qū)，如成牙本質細胞周圍，有 3 個以上的胞質突起，直徑可達 50mm，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴細胞，主要的免疫反應細胞。⑥其他，如血管周細胞，血管內皮細胞和施方細胞等。十四，【以平滑面齲為例簡述秞質齲的病理變化！】平滑面齲：常發(fā)生于牙鄰接面，兩牙接觸點下方，早期表現(xiàn)為灰白色不透明區(qū)，表面無缺損，時間稍長，由于色素沉著，此白色病損區(qū)，可變?yōu)辄S色或棕色，并可向頰、舌方向擴展。當病變進一步發(fā)展，周圍釉質變?yōu)榛野咨?，表面粗糙，最終可形成齲洞。

早期釉質齲未脫礦的磨片，在光鏡下結合使用偏振光顯微鏡及顯微放射攝影術觀察，其病損區(qū)可區(qū)分為四層：即透明層、暗層、病損體部和表層。

（1）透明層：在病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀，是齲損引起的最先觀察到的組織改變。這是由于該處釉質的晶體開始有脫礦，導致晶體間微隙增大，而且這些空隙較大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足可以進入該孔隙。又因為樹膠的折光指數(shù)為1.52，與釉質羥磷灰石的折光指數(shù)（1.62）相似，故在光鏡下呈透明狀。

（2）暗層：此層緊接在透明層的表面，呈現(xiàn)結構混濁、模糊不清。偏振光顯微鏡觀察，該層孔隙增加，約占釉質容積的2%～4%。這些孔隙中，有些較大，有些則較透明層中者為小。該層由于一些小的孔隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣占據(jù)，空氣的折光指數(shù)為1.0，它與羥磷灰石的折光指數(shù)（1.62）相差較大，故顯混濁的不透明區(qū)。

（3）病損體部：這是病損區(qū)范圍最大的一層，從表層下一直延伸到靠近暗層。又因該層孔隙均較大，能為樹膠分子進入，故呈現(xiàn)較為透明，其中釉質生長線和橫紋較清楚，關于它的解釋尚不太清楚。（4）表層：在齲損區(qū)表面有一較為完整的表層，而且較之深層呈放射線阻射。而病損脫礦主要發(fā)生在表層下，這一現(xiàn)象有人認為是釉質表面與其深層的結構成分不同，因其礦化程度高，含氟量高，鎂的含量較低，故有抗酸力強的特性。表層的形成也可能是由于來自唾液和菌斑中的礦物離子，以及與深部病損釋放出來的礦物離子在表層的重新沉著有關。

十五，【釉質結構的臨床意義】

1、用氟化物防齲，齲的始發(fā)與釉質羥基磷灰石晶體溶解破壞有關,氟離子進入磷繪制晶體與氫氧根等置換，結構更加穩(wěn)定。

2、窩溝點隙容易積聚食物細菌稱為齲好發(fā)部位，可以早期窩溝封閉。

3、釉柱排列方向：手術時劈裂釉質盡量與釉柱排列方向一直，制備洞型盡量不保留失去牙本質支持的懸空釉質。

4、釉質酸蝕修復牙過程中溶解的是釉柱中心，對于無釉柱釉質尤其是乳牙進行酸蝕時適當延長時間。

十六【牙本質結構異?！看蟛糠譃檫z傳因素，但一些影響鈣化、鈣代謝的環(huán)境及全身性的疾病也可導致。1.局部因素：如Turner牙、放射治療2.全身因素：牙本質形成的缺陷癥、牙本質結構不良、環(huán)境或系統(tǒng)性因素、其他礦物質缺乏，藥物，如化療制劑。

十七、【牙本質齲的四層及特點】1.透明層：牙本質齲最深層、最早期出現(xiàn)的改變，光鏡下呈均質透明狀，小管結構不明顯。電鏡下見礦物鹽晶體為針形或方形，電子衍射顯示其為白磷鈣石或磷酸八鈣，管間和管周牙本質有無機鹽溶解現(xiàn)象。

2.脫礦層：光鏡下此層呈呈現(xiàn)黑色，脫礦后的牙本質由于色素易于沉著而呈淡黃色。電鏡下見牙本質小管形態(tài)比較完整，小管內無細菌侵入，管周和管間牙本質磷灰石數(shù)目減少，膠原纖維結構基本完好，管周可見比正常牙本質中大的晶體，表明有再礦化現(xiàn)象發(fā)生。3.細菌侵入層：位于脫礦層表面，光鏡下可見牙本質小管擴張，排列呈串珠狀，細菌侵入小管，有的小管為細菌所充滿。電鏡下見小管壁脫礦而軟化，管間牙本質脫礦，膠原纖維變性，管周牙本質破壞，小管相互融合形成液化壞死灶，壞死灶和牙本質小管可見細菌，細菌可呈不同程度的變性，部分區(qū)域仍可見小管周圍晶體發(fā)生再礦化，晶體由原來針形變?yōu)槎噙呅纹瑺睢?/p>

4.壞死崩解層：齲損的最表層，光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質結構保留，牙本質完全崩解破壞，只殘留一些壞死崩解組織和細菌存在。

十七、【為什么是透明層】透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。該處釉質的晶體開始出現(xiàn)脫礦，導致晶體間隙增大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足以進入這些空隙，由于樹膠折光指數(shù)與羥磷灰石的折光指數(shù)接近，故在光鏡下呈均質透明狀。

十九、【簡述急性牙髓炎病理學改變及臨床表現(xiàn)】 答：病理（1)牙髓血管擴張充血。（2)血管通透性增加。（3)液體滲出。（4)組織水腫。（5）纖維蛋白滲出和中性粒細胞浸潤。（6）炎癥加重，成牙本質細胞變性壞死，局部組織液化壞死，形成膿腫。（7）炎癥擴散，形成多處小膿腫，牙髓壞死。臨床：1.呈自發(fā)性痛、陣發(fā)性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷熱刺激疼痛4.夜間痛

二十、【上皮性根尖肉芽腫轉變成根尖周囊腫的方式】:1.增生的上皮團中心部分由于營養(yǎng)障礙，液化變性，滲透壓增高吸引周圍組織液，進而發(fā)展成囊腫2.增生的上皮被覆膿腔，當炎癥緩解后轉變成囊腫：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽組織也可以發(fā)生退變、壞死形成膿腫。二

十一、【牙髓充血】）生理性：發(fā)育期月經(jīng)期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病變，大多由深齲引起，細菌或代謝產物經(jīng)牙本質小管緩緩輕微刺激牙髓，使對應牙髓組織成充血。去除病因可恢復正常?！九R床】主要表現(xiàn)牙本質過敏，對酸甜冷熱刺激敏感，尤其是冷刺激，出現(xiàn)一過性疼痛，范圍局限，無自發(fā)痛?！静±怼咳庋垡娧浪杓t色，鏡下牙髓血管樹枝狀，通透性增加，血漿滲出組織水腫。

二十二、【上皮異常增生發(fā)生的變化】。①、上皮基底細胞消失，②、出現(xiàn)一層以上基底樣細胞，③、核漿比例增加，④、上皮釘突成滴狀，⑤、上皮層次紊亂，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮淺表1/2出現(xiàn)有絲分裂，⑧、細胞多形性，⑨、細胞核濃染，10、核仁增大，11、細胞黏著力下降，12、在棘細胞層單個或成團細胞角化

二十三、【白斑概念及病理變化】指發(fā)生在黏膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能被診斷為其他疾病的病?！九R床】白斑為灰白色或乳白色斑塊，邊界清楚，與黏膜平齊或略搞起，舌頭舔有粗澀感。分均質型與非均質型。非均質型較均質型惡性程度高?！静±怼可掀ぴ錾羞^度正角化或不全角化或混合角化。棘層增生，釘突增長變粗但仍整齊基底膜清晰。固有層和黏膜下層有炎細胞浸潤。

二十四、【紅斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出現(xiàn)鮮紅色，天鵝絨楊斑塊在臨床上及病理上不能診斷為其他病?！静±怼可掀のs，大多為原位癌或已經(jīng)突破基底膜的早期浸潤癌，少數(shù)為上皮異常增生。表面上皮由不全角化覆蓋，釘突之間上皮萎縮變薄，結締組織血管擴張充血。

二十五、，【慢性盤狀紅斑狼瘡在臨床上可分為六個亞型】：

? 盤狀紅斑狼瘡（DLE）；? 深在性紅斑狼瘡（LEP）；? 亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）； ? 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）；? 紅斑狼瘡綜合征（LES）；? 新生兒紅斑狼瘡（NLE）?！静±怼可掀け砻孢^度角化或不全角化，粒層明顯，角化層可有剝脫，有時見角質栓塞，棘層變薄，有時見上皮釘突伸長，基底細胞液化變性，上皮和固有層之間可形成裂隙和小水皰，基底膜不清晰，皮下結締組織有淋巴細胞浸潤，毛細血管擴張，官腔不整，血管內可見玻璃樣血栓，周圍有類纖維蛋白沉積。

二十六、天皰瘡分四型，尋常型，增殖型，落葉型，紅斑性天皰瘡?！静∫颉孔陨砻庖卟?，上皮細胞間的橋粒為抗原。【病理】棘層松解，上皮內皰形成。產生天皰瘡細胞。上皮下黏膜固有層可見中等程度炎癥細胞浸潤，為淋巴細胞和少量嗜酸性粒細胞

二十七、【復發(fā)性阿弗他潰瘍】病變：上皮細胞水腫，一部分上皮糜爛、潰瘍、結締組織中有密集的炎癥細胞浸潤。

二十八【牙源性囊腫的病理變化】：發(fā)育性***、炎癥性*** 肉眼：腫物單囊或多囊，囊內含黃白發(fā)亮的角化物或干酪樣物質，有時較稀薄，呈淡黃色或血性液體。

鏡下：上皮襯里：復層鱗狀上皮 ①較薄，厚度一致，約5-8層，無上皮釘突；②上皮表面常呈波狀或皺褶狀，表層角化；③棘層較薄，常呈細胞內水腫；④基底細胞由柱狀或立方狀細胞組成，柵欄狀排列，核著色深且遠離基底。

纖維囊壁：較薄，含有子囊和（或）牙源性上皮島復發(fā)率高，大于20%，術后需長時間隨訪觀察。

二十九【含牙囊腫】又稱濾泡囊腫（follicular cyst）指囊壁包繞一個未萌芽的牙冠附著于牙頸部的囊腫?！九R床】多發(fā)下頜第三磨牙區(qū)，多數(shù)為恒牙，生長緩慢，早期無自覺癥狀，往往因牙未萌出，缺失或錯位x線檢出。【x線】圓形透射區(qū)，邊界清楚，囊腔內含未萌牙冠，少數(shù)大的有多房性改變。【大體】囊壁薄，囊腔內含牙冠，囊壁附著牙頸部，囊液多呈黃色，【鏡下】見纖維結締組織囊壁內襯較薄的復層鱗狀上皮，僅由2-5列扁平細胞或矮立方細胞構成，無角化，無釘突，囊壁內炎癥不明顯，囊腫繼發(fā)感染時，上皮增生，釘突明顯，囊壁組織內大量炎細胞浸潤?！緛碓础恳话惆l(fā)生在牙冠形成后，縮余釉上皮和牙面之間液體積聚形成囊腫。

三

十、【黏液囊腫】常發(fā)生于下唇黏膜。

1、外滲性黏液囊腫（mucous extravasation cyst）通常是機械性外傷致涎腺導管破裂黏液外溢進入結締組織，粘液池為炎性肉芽組織和結締組織包繞或局限，無襯里上皮，鄰近涎腺組織呈非特異性慢性炎癥。

2、蕏留性粘液囊腫（mucous retention cyst）涎腺導管堵塞粘液蕏留導致導管擴張形成囊性病變。囊腔內含有濃稠粘液物質，襯衣假復層，雙層柱狀或立方狀上皮細胞。

三

十一、【成釉細胞瘤】分類：1.實型成釉細胞瘤或多囊型成釉細胞瘤：濾泡型、叢狀型、棘皮瘤型、顆粒細胞型、基底細胞型、角化成釉細胞瘤。2.骨外或外周型成釉細胞瘤3.促結締組織增生型細胞瘤。

三

十二、【牙源性鈣化上皮瘤又稱Pindborg瘤?！炕颊叩哪挲g分布較廣，下頜是前磨牙和磨牙區(qū)多見。患者無特殊癥狀，僅見頜骨逐漸膨脹。X線照片表現(xiàn)為不規(guī)則透射區(qū)內含大小不等的阻射性團塊，常與未萌牙的牙冠部相鄰近。

肉眼見變區(qū)頜骨膨大，切面呈灰白或灰黃色，實性。可見埋伏牙，鏡下見腫瘤由多邊形上皮細胞組成，并常見清晰的細胞間橋。纖維性間質常見退變。上皮細胞排列呈片狀或島狀。瘤細胞邊界較清晰，胞質微嗜酸性。胞核圓形或卵圓形。核仁清楚。有的胞核較大，有時見雙核或多核。核多形性明顯，但核分裂罕見，這一點可與惡性腫瘤相鑒別。有時瘤細胞胞質透明，呈灶性聚集。腫瘤組織內常見一種特征性圓形嗜酸性均質物質，分布于細胞之間，特殊染色（如硫代黃色T、剛果紅等）證實這種物質為淀粉樣物質。淀粉樣物質內常發(fā)生鈣化，鈣化物呈同心圓沉積 三

十三、【牙源性角化囊性瘤】病理變化：①襯里上皮為較薄的、厚度一致的復層扁平上皮，常由5～8層細胞組成，一般無上皮釘突；

②上皮表面呈波浪狀或皺褶狀，表層角化多呈不全角化； ③棘細胞層較薄，常呈細胞內水腫；

④基底細胞層界線清楚，由柱狀或立方狀細胞組成，胞核著色深且遠離基底膜，呈柵欄狀排列；

⑤纖維性囊壁較薄，一般無炎癥，但合并感染時，增厚的囊壁內有大量炎癥細胞浸潤，上皮可發(fā)生不規(guī)則增生，出現(xiàn)上皮釘突，角化消失；

⑥纖維組織囊壁內有時可見微小的子囊和（或）上皮島。三

十四、【牙瘤區(qū)別】

1、混合性牙瘤（complex odontoma）腫物內牙體組織排列混亂無典型牙結構，生長有自限性。預后好。

2、組合性牙瘤（compound odontoma）x線顯示數(shù)目不一形態(tài)不一牙樣物堆積在一起。鏡下由許多牙樣結構組成，結構不同正常牙，但是牙釉質牙本質牙髓牙骨質排列正常。