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      血液流變學(xué)演講稿

      時間:2019-05-14 16:39:00下載本文作者:會員上傳
      簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了多篇相關(guān)的《血液流變學(xué)演講稿》,但愿對你工作學(xué)習(xí)有幫助,當(dāng)然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《血液流變學(xué)演講稿》。

      第一篇:血液流變學(xué)演講稿

      血液流變學(xué)演講稿

      尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo),親愛的同學(xué)們:

      大家下午好,我是臨床(2)班的朱妍,我今天的課題是血液中的流體之血液流變學(xué)。

      首先我想問大家一個問題,你覺得血液最大的特點是什么?我認(rèn)為血液最大的特點就是液體和流動性,而這兩個特性,正是今天我的課題建立的基礎(chǔ)。

      血液流變學(xué)是一門新興的生物力學(xué)及生物流變學(xué)分支,是研究血液宏觀流動性質(zhì),人和動物體內(nèi)血液流動和細(xì)胞變形,以及血液與血管、心臟之間相互作用,血細(xì)胞流動性質(zhì)及生物化學(xué)成分的一門科學(xué)。它是近二十年來才發(fā)展成為一門獨立的新興的邊緣學(xué)科。

      首先讓我們回顧一下我們學(xué)過的流體力學(xué)的原理。流體力學(xué)的原理:流體力學(xué)的原理:

      首先:流體定義:沒有固定形狀的物體。液體和氣體

      在相同時間內(nèi),流體通過不同路程的速度不相同,所以就會產(chǎn)生大小不等的壓強

      速度越大,壓強越小;速度越小,壓強越大。今天我們所講的是血液流變學(xué),那讓我們再回顧一下伯努利方程:p+ρgh+(1/2)*ρv^2=常量。由伯努利方程可以看出,流速高處壓力低,流速低處壓力高。

      掌握了流體力學(xué)的原理后,來看一下血液流變學(xué)的原理:血液流變學(xué)基于血液的流動性和變形性。讓我們來了解一下血液為什么會有流動性和變形性。血液的有形成分是懸浮在血漿中,使血液具有了流動性。其次,血液具有粘性。血液是液體,是一種由有形的細(xì)胞成分懸浮在血漿中形成的液體,因此具有一定的粘滯性。這種粘滯性是由于液體內(nèi)部的分子和顆粒之間的摩擦力所造成的。血液的這種粘滯性可以測定,即臨床所常用血液粘度。血液的流動與粘滯的不正常會導(dǎo)致血液的變形,這促使了血液流變學(xué)的產(chǎn)生。

      血液流變學(xué)的研究領(lǐng)域很寬泛:血液流變學(xué)的研究對象、內(nèi)容及其范圍極為廣泛。如血管的流變性、血液的流動性、粘滯性、變形性及凝固性等等。至于專門研究血液的流動性、血液的有形成分、血管和心臟的粘彈性在各種疾病時的變化,了解這些變化的病理生理意義,以利于疾病的診斷、治療和預(yù)防的血液流變學(xué),又稱為臨床血液流變學(xué)或醫(yī)學(xué)血液流變學(xué)。

      ? 下面就讓我們來了解一下它的臨床應(yīng)用:1)冠心病心絞痛患者血液流變的變化

      冠心病心絞痛患者血液粘度增高,尤以低切速下為明顯。故血液粘度是反映冠心病心絞痛患者血液流變學(xué)重要指標(biāo)。血液粘度增高,可使心臟負(fù)荷增加,心輸出量減少,微循環(huán)灌注減少,在有冠脈狹窄時因血流阻力增大伴血液粘度增加,可使血液冠流量大大減少,使心肌缺血缺氧,從而造成嚴(yán)重后果。

      冠心病心絞痛患者的紅細(xì)胞電泳時間延長,使得紅細(xì)胞聚集性增加,使紅細(xì)胞聚集體的解聚力要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于正常人,從而造成血液粘度增加,血流緩慢甚至淤滯,心輸出量降低,組織灌注量減少。難以解聚的紅細(xì)胞聚集體還可閉塞微循環(huán)血管,使組織血液協(xié)會障礙,導(dǎo)致血液流變學(xué)異常的惡性循環(huán)。冠心病心絞痛患者的紅細(xì)胞變形性下降。紅細(xì)胞的 變形能力使紅細(xì)胞在血液循環(huán)中,能夠自由地通過比自身直徑小的微血管,以保證正常的組織代謝。紅細(xì)胞良好的變形性,還可以吸收血流在流動中形成的湍流的動能,抑制湍流的發(fā)展,防止其對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。冠心病心絞痛患者的紅細(xì)胞變形性降低,從而導(dǎo)致紅細(xì)胞不能自由通過微循環(huán),造成血液循環(huán)障礙。

      體外血栓形成:冠心病心絞痛患者的體外血栓長度、重量均高于健康人。表明患者的凝血機能增強,易于形成血栓,尤其當(dāng)冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、機體出血時,易繼發(fā)形成血栓,發(fā)生急性心肌梗塞。

      血小板功能:冠心病心絞痛患者的血小板粘附性和聚集性增高。

      ? 心肌梗塞患者血液流變的變化

      急性心肌梗塞患者的血液粘度升高。心梗病人血液粘度升高與心絞痛病人的區(qū)別在于:升高的幅度大,變化快。在心梗的1-3天持續(xù)升高,約1周后逐漸下降。另外,血液粘度還可反映預(yù)后。如果,血液粘度持續(xù)升高,則多預(yù)后不良。

      急性心梗病人的血漿粘度升高、血沉加快、壓積增加。

      急性心梗病人的紅細(xì)胞聚集性增加。紅細(xì)胞聚集體難以解聚。故血液的觸變性和粘彈性均增高。應(yīng)用血液滯后環(huán)曲線還可判斷病情。病情嚴(yán)重的病人甚至不出現(xiàn)滯后環(huán)曲線,而經(jīng)過肝素抗凝治療后,滯后環(huán)出現(xiàn),其他觸變性參數(shù)接近正常。

      急性心梗病人的纖維蛋白溶解活性降低,而纖維蛋白原濃度升高,最高可達(dá)448mg%。纖維蛋白原升高可影響血液粘度和血漿粘度。

      急性心梗時血小板聚集性增高,對低濃度的聚集劑反應(yīng)增強,聚集性的增高與梗塞的部位、發(fā)病時期、冠脈狹窄程度有關(guān)。血小板粘附性亦增高。

      ?(3)高血脂癥患者血液流變的變化

      高脂血癥患者的紅細(xì)胞膜的微粘度升高,紅細(xì)胞膜的流動性降低。

      高脂血癥使紅細(xì)胞膜中的膽固醇含量升高,膜的面積增加,使紅細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生改變。

      高脂血癥的血漿粘度和血液粘度均增加。血液粘度的增加,一方面是由于血漿粘度的增加,另一方面是因為棘球狀的紅細(xì)胞表面積增大。

      高脂血癥患者的血栓形成趨勢增加,這是由于患者的紅細(xì)胞變形性下降,導(dǎo)致了紅細(xì)胞對湍流的抑制作用減少,從而血流形態(tài)受到影響,湍流存在,促進(jìn)動脈粥樣硬化和血栓形成。

      高脂血癥患者的血小板粘附性和聚集性增強。因為高膽固醇血可改變血小板膜的脂質(zhì)構(gòu)成,影響血小板膜的流動性,使鈣離子的內(nèi)流增加,并可損傷內(nèi)皮細(xì)胞,使TXA2-PGI2平衡失調(diào)。另外,由于血小板膜的微粘度增加,易于被脾截留吞噬,使患者血小板的壽命縮短。

      ?(4)糖尿病患者血液流變的變化

      糖尿病患者的血液粘度和血漿粘度升高?;颊哐獫{粘度升高,是由于γ球蛋白增高及代謝失調(diào),脂肪酸、生長激素等增多,刺激肝臟合成纖維蛋白原而造成。血液粘度升高,是由于紅細(xì)胞聚集性增加、紅細(xì)胞變形性下降。另外,糖尿病病人處于高滲狀態(tài)下,血液相對濃縮,也造成血漿和血液粘度升高。

      糖尿病病人的血小板粘附性增加?;颊叩难“寰奂砸苍黾樱胁l(fā)癥的病人的血小板聚集性增高更為明顯。

      糖尿病患者的纖維蛋白原濃度升高。

      糖尿病病人小動脈中存在明顯的紅細(xì)胞聚集體,當(dāng)有并發(fā)癥時,體內(nèi)的紅細(xì)胞聚集傾向更加明顯,同時伴有血流緩慢?;颊叩募t細(xì)胞聚集性增加與纖維蛋白原水平之間呈顯著的相關(guān)。另外,患者紅細(xì)胞電泳時間延長,也說明紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少,導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集性增加。

      非胰島素依賴性糖尿病病人的紅細(xì)胞變形性降低,同時伴有紅細(xì)胞膜膽固醇、膜膽固醇磷脂、過氧化脂質(zhì)的增加,伴有視網(wǎng)膜病變的患者更為明顯。

      ? 還有(5)腦血栓患者血液流變的變化 ?(6)腫瘤患者血液流變的變化

      ?(7)肺源性心臟病患者血液流變的變化等等

      科學(xué)研究發(fā)展的道路是永無止境,作為新世紀(jì)的醫(yī)學(xué)生,站在巨人的肩膀上,我們更應(yīng)該努力地學(xué)習(xí)科學(xué)文化知識,運用學(xué)到的科學(xué)知識開拓更廣闊的人類未知的科學(xué)奧秘,未來的文明世界屬于我們,更需要我們?nèi)グl(fā)現(xiàn),去創(chuàng)造!

      感謝大家的聆聽,我的課題報告就到這里,謝謝!

      第二篇:新裝修房屋室內(nèi)空氣污染對人體血液流變學(xué)影響的調(diào)查

      新裝修房屋室內(nèi)空氣污染對人體血液流變學(xué)影響的調(diào)查

      血液是人體運送氧氣和營養(yǎng)成分的載體,血流變分析儀血液的黏滯性是影響血液載體功能實施的重要因素,血液黏滯性增高會直接導(dǎo)致組織缺血、缺氧及頭暈等系列癥狀的發(fā)生,影響生活和工作質(zhì)量。血液流變學(xué)是評價血液黏滯性的重要指標(biāo)。國內(nèi)外相繼報道了甲醛、苯系物在致癌及在神經(jīng)性、生殖性、遺傳性毒性等方面的危害,但對人體血液流變學(xué)方面的影響目前尚未見報道。本文研究甲醛、苯系物對人體血液流變學(xué)的影響,分析探討其影響機制,現(xiàn)報道如下

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      1.1.1 調(diào)查對象

      重慶市永川地區(qū)2009年8月至2011年3月裝修的72戶新房及其住戶,空氣污染檢測對象為臥室,入住后不良反應(yīng)調(diào)查對象為該房間常住人口.1.1.2 試劑與儀器

      1.1.2.1 苯、甲苯、二甲苯檢測試劑與儀器

      恒流采樣器,活性碳采樣管,苯、甲苯、二甲苯色譜純標(biāo)準(zhǔn)液,分析純級二硫化碳,聚乙二醇擔(dān)體,氣相色譜儀。

      1.1.2.2 甲醛檢測試劑與儀器

      酚試劑,碘化鉀,1%硫酸鐵氨溶液,甲醛標(biāo)準(zhǔn)液,分光光度計(型號:72S,)。1.2 方法

      1.2.1 室內(nèi)空氣污染檢測

      1.2.1.1 甲醛的測定

      采樣點距墻面0.5m,距地面0.8~1.0m。5mL濃度為0.05g/L的酚試劑作為吸收液,氣體流量為0.5L/min,恒流采樣器采樣20min。吸收液避光保存,24h內(nèi)測定。測定具體步驟嚴(yán)格參照國家標(biāo)準(zhǔn)GB/T18204.26-2000執(zhí)行。

      1.2.1.2 苯系物的測定

      在以上同一房間,采樣點選擇同上,活性碳采樣管插入恒流采樣器采樣口,氣體流量為0.5L/min,采樣20min,避光保存,24h內(nèi)使用氣相色譜儀進(jìn)行測定。具體步驟嚴(yán)格參照國家標(biāo)準(zhǔn)GB11737-89執(zhí)行。

      1.2.2 問卷調(diào)查

      自行設(shè)計調(diào)查問卷,內(nèi)容包括:年齡、性別、既往病史及現(xiàn)病史。

      1.2.3 血液流變學(xué)測定

      1.2.3.1 篩選研究對象

      篩選血常規(guī)、血糖正常、無糖尿病、腎病、肝臟疾病、血液病現(xiàn)病史且血液流變學(xué)指標(biāo)增高的人群作為研究對象,其中男性45人,女性48人,覆蓋老(>60歲)、中(40~60歲)、青(<40歲)各年齡段。

      1.2.3.2 血液流變學(xué)測定

      使用血液流變學(xué)測定儀(型號:MDK-3200KS,重慶麥迪克公司生產(chǎn))對以上

      篩選出的研究對象血液標(biāo)本進(jìn)行血液流變學(xué)各參數(shù)的測定。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

      采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。把研究對象血液流變學(xué)各指標(biāo)值超過相應(yīng)正常參考范圍的賦值為1,未升高者賦值為0,對甲醛、苯系物濃度與血液流變學(xué)各指標(biāo)測定值進(jìn)行logistic回歸分析。篩選出對血液流變學(xué)各指標(biāo)測定值升高有統(tǒng)計學(xué)意義的污染物。對篩選出的污染物濃度和其相關(guān)的血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行一元直線回歸分析。2 結(jié)果

      2.1 室內(nèi)空氣污染物與血液流變學(xué)各指標(biāo)的關(guān)系

      將所有研究對象的全血黏度、血漿黏度與其居住的房屋室內(nèi)空氣中的甲醛、苯系物濃度進(jìn)行logistic回歸分析,經(jīng)計算機篩選自變量,回歸方程:logistic P=-13.993+132.485 X1+6.519 X2,X1為甲醛濃度,X2為二甲苯濃度,甲醛對研究對象全血黏度增高的貢獻(xiàn)大于二甲苯。苯、甲苯對全血黏度和血漿黏度增高均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      2.2 甲醛濃度與不同年齡段、不同性別研究人群全血黏度的線性相關(guān)性由于不同年齡段、不同性別人群的血液流變學(xué)參考值范圍不同,故在進(jìn)行直線回歸時應(yīng)分不同的組別。由于大于60歲的男、女組調(diào)查人數(shù)太少(均為4人),且符合本實驗研究對象標(biāo)準(zhǔn)的分別為1人和2人,故不對此兩組人員進(jìn)行統(tǒng)計分析。

      2.3 不同年齡段、不同性別的人群全血黏度與甲醛濃度的直線回歸結(jié)果 男性組(<40歲,40~60歲)和女性組(<40歲,40~60歲)甲醛濃度和全血黏度的線性相關(guān)系數(shù)見表1。男性組(<40歲,40~60歲)和女性組(<40歲,40~60歲)甲醛濃度和全血黏度線形圖,見圖1~4。

      3 討論

      血液流變學(xué)中的全血高切黏度與紅細(xì)胞的變形性有關(guān),高切黏度越高代表紅細(xì)胞變形性越差,低切黏度與紅細(xì)胞的聚集性及紅細(xì)胞自身性質(zhì)(如形狀、變形性、膜脂質(zhì)結(jié)構(gòu)成分)相關(guān),當(dāng)紅細(xì)胞自身性質(zhì)正常時,低切黏度代表紅細(xì)胞聚集性;血漿黏度與血漿中纖維蛋白原、血漿蛋白有關(guān)。從本文logistic回歸結(jié)果可知甲醛及二甲苯與調(diào)查對象全血黏度增高有關(guān),與血漿黏度無相關(guān)性,苯及甲苯與全血黏度增高無關(guān)。根據(jù)甲醛、二甲苯與全血黏度回歸方程得知:甲醛的偏回歸系數(shù)估計值遠(yuǎn)大于二甲苯,說明在甲醛對研究對象全血黏度增高的貢獻(xiàn)遠(yuǎn)大于二甲苯,這可能與調(diào)查房屋室內(nèi)空氣中的二甲苯濃度均較低,幾乎都處于國家標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)有關(guān)。因此引起本研究對象全血黏度增高的主要因素是室內(nèi)空氣中甲醛超標(biāo)。

      甲醛是一種廣義上的自由基,強氧化劑,對細(xì)胞有過氧化損傷作用。它進(jìn)入人體后攻擊的首要靶器官是肝臟及紅細(xì)胞。杜青平等研究表明,SO2對大鼠紅細(xì)胞存在過氧化損傷效應(yīng),導(dǎo)致紅細(xì)胞膜流動性和功能的改變。紅細(xì)胞膜是由膜脂質(zhì)雙分子及膜骨架蛋白組成的三維結(jié)構(gòu),該結(jié)構(gòu)賦予了紅胞的穩(wěn)定性和變形性。因此,甲醛導(dǎo)致全血高切黏度增高機制可能與紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化有關(guān)。甲醛作為一種強氧化劑可導(dǎo)致紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,使不飽和脂肪酸變成飽和脂肪酸,紅細(xì)胞膜流動性降低,同時脂質(zhì)過氧化損傷使紅細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低,導(dǎo)致紅細(xì)胞滲透性發(fā)生改變及細(xì)胞內(nèi)鈣離子存積,兩方面的因素導(dǎo)致紅細(xì)胞變形性降低,引起全血高切黏度增高。紅細(xì)胞聚集性決定于紅細(xì)胞膜特性及膜表面負(fù)電荷,還與微血管壁及血漿因素有關(guān)。正常情況下,紅細(xì)胞膜帶負(fù)電荷,由于帶有相同的負(fù)電荷相斥,每個紅細(xì)胞在血管內(nèi)游離游動。甲醛對紅細(xì)胞膜過氧化損傷還可能導(dǎo)致紅細(xì)胞的表面電荷降低,增加了紅細(xì)胞的聚集性。此外,甲醛可能對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成氧化損傷,造成血管內(nèi)皮不光滑,增加了紅細(xì)胞流動時與血管內(nèi)壁的摩擦力,促進(jìn)紅細(xì)胞聚集。本研究對象的血漿黏度幾乎處于正常水平,因此,可排除血漿因素導(dǎo)致低切黏

      度增高的可能性。因此,甲醛通過對紅細(xì)胞膜過氧化損傷導(dǎo)致紅細(xì)胞膜變形性降低,促進(jìn)紅細(xì)胞聚集兩方面因素協(xié)同影響全血低切黏度,導(dǎo)致其值升高。

      因為空氣污染的定義為污染物濃度超過國家標(biāo)準(zhǔn),所以本實驗篩選出所居住的房屋室內(nèi)空氣甲醛超標(biāo)的人員作為甲醛濃度與全血黏度的直線回歸統(tǒng)計分析對象。從直線回歸結(jié)果顯示:甲醛濃度和全血黏度存在正相關(guān)關(guān)系,隨著甲醛濃度升高,對紅細(xì)胞膜的氧化損傷越重;同年齡女性組甲醛濃度和全血黏度的相關(guān)程度小于男性組,同性別<40歲組的相關(guān)程度大于40~60歲組,這可能是不同的性別,不同年齡段對甲醛的耐受存在差異有關(guān),其具體原因有待于進(jìn)一步研究。二甲苯對全血黏度的影響是否與二甲苯對紅細(xì)胞膜存在脂質(zhì)過氧化損傷有關(guān),還有待于進(jìn)一步研究。綜上所述,室內(nèi)空氣中甲醛濃度超標(biāo)會導(dǎo)致人體全血黏度增高,二者呈直線正相關(guān)關(guān)系,其影響機制與紅細(xì)胞過氧化損傷有關(guān),同年齡女性的相關(guān)程度低于男性。

      第三篇:戒煙對冠心病患者血脂血液流變學(xué)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響

      戒煙對冠心病患者血脂血液流變學(xué)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響

      吸煙是引起心腦血管疾病的重要危險因素之一,血流變分析儀并且能促進(jìn)動脈粥樣硬化,改變血脂及血液黏滯度,而血脂及血液流變學(xué)的改變又能加重動脈粥樣硬化的發(fā)展,動脈粥樣硬化是引起心腦血管事件的主要原因。已有研究證實戒煙對心血管系統(tǒng)有益,但目前國內(nèi)相關(guān)報道較少,我們觀察了45例經(jīng)冠脈造影確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)且合并有吸煙史男性患者,檢測戒煙后血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的變化,以期對今后戒煙工作的廣泛開展及心腦血管疾病的預(yù)防起到指導(dǎo)作用.1 資料與方法

      1.1 一般資料 將2006年12月至2008年12月在我院住院部經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病的患者,按每天吸煙支數(shù)×吸煙年限>200者定義為吸煙者,共45例。診斷后進(jìn)行認(rèn)真細(xì)致的健康教育,配合使用1996年美國國立癌癥研究所制定的“5A干預(yù)法”指導(dǎo)戒煙。另隨機選取45例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病患者,在健康教育后不愿戒煙者為對照組,吸煙組與戒煙組的年齡、冠脈病變程度等方面差異無顯著性,試驗方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),參與試驗的患者均簽署知情同意書。兩組年齡、血壓、吸煙指數(shù)、合并糖尿病、冠脈病變程度及用藥情況等方面均差異無顯著性,見表1。

      1.2 方法 清晨空腹抽取肘靜脈血,血脂檢測采用日本島津CL-8000全自動生化分析儀,血液流變學(xué)檢測采用重慶大學(xué)多維生物工程研究所制的全自動血液流變黏度快測儀FASCO-3000型。頸動脈內(nèi)膜中層厚度測定采用美國Sequoia521型超聲診斷儀,探頭頻率5~8Hz。受檢者取仰臥位,雙肩墊枕,頭頸盡量仰伸使頸部充分暴露,頭轉(zhuǎn)向被檢查的對側(cè),依次顯示頸總動脈、頸總動脈分叉處、頸內(nèi)動脈、頸外動脈,測量動脈內(nèi)膜中層厚度。所有參與檢測人員均使用盲法評估。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS統(tǒng)計軟件,采用單因素方差分析進(jìn)行比較(one-wayANOVA),各組之間兩兩比較用Student-Newman-Keuls(SNK)方法進(jìn)行比較分析,兩組之間比較采用t檢驗及 2檢驗。結(jié)果

      2.1 不同時期頸動脈內(nèi)膜中層厚度比較 兩組患者在3個月時可見頸動脈內(nèi)膜中層厚度均有不同程度的減少,推測可能與他汀類藥物使用后血管重構(gòu)改善有關(guān),但差異無顯著性。可能戒煙時間過短,戒煙對改善血管重構(gòu)的作用尚未顯現(xiàn)。在12個月時再檢查,發(fā)現(xiàn)戒煙組較吸煙組頸動脈內(nèi)膜中層厚度有明顯減少,差異有顯著性。見表2。

      2.2 不同時期血脂及血液流變學(xué)變化 通過血脂及血液流變學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn), 3個月時兩組大部分血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)均有改善,在均衡藥物作用后,可見戒煙對血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)改善有益,尤其對高密度脂蛋白膽固醇的升高有作用,在繼續(xù)用藥物治療基礎(chǔ)上,吸煙組各指標(biāo)不再發(fā)生變化,而戒煙組上述指標(biāo)在12個月時較3個月時仍有持續(xù)的改善,差異有顯著性,見表3。討論

      煙草伴隨人類已經(jīng)有幾百年的歷史,吸煙已成為冠心病四大傳統(tǒng)危險因素之一,已有的研究表明吸煙可引起血脂紊亂,血管內(nèi)皮功能障礙,頸動脈內(nèi)中膜厚度增加及心血管事件上升。煙草中的煙霧可通過多種途徑影響血管結(jié)構(gòu)和功能。張曉等研究發(fā)現(xiàn),香煙塵粒能引起內(nèi)皮素合成酶釋放增多,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖;吸煙可引起血管內(nèi)皮功能損害,導(dǎo)致血管舒縮障礙、血小板聚集,促進(jìn)動脈粥樣硬化形成。ZHANG等研究顯示,大鼠被動吸煙120 min/d,每周5 d,16周后血清TNF-α、IL-

      6、IL-1β等炎癥因子水平較吸煙前明顯升高,炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致動脈硬化發(fā)生的重要原因。同時吸煙也與血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低有關(guān),這均與冠心病發(fā)生發(fā)展有關(guān)。已有的研究發(fā)現(xiàn)戒煙1年后,血清HDL-C可增至不吸煙水平。長期吸煙者戒煙2周后,纖維蛋白原濃度和纖維蛋白原的合成速率就明顯減低,這有利于血液流變學(xué)的改善。

      我們的研究發(fā)現(xiàn),停止吸煙后3個月高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)即較對照組有升高,血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及膽固醇(TC)開始降低,這種表現(xiàn)在戒煙1年后更加明顯。同時血液流變學(xué)指標(biāo)出現(xiàn)基本相似的變化,表明戒煙3個月后就能取得血脂及血液流變學(xué)的益處,而隨著戒煙時間的延長,這種益處會更加明顯。通過頸動脈超聲檢查,發(fā)現(xiàn)治療3個月時戒煙組及吸煙組頸動脈內(nèi)膜中層厚度變化并差異無顯著性,兩組的改善可能與他汀類藥物作用有關(guān),但在1年后在相同的藥物治療下,戒煙組頸動脈內(nèi)膜厚度較吸煙組有明顯改善,說明短時間的戒煙不能逆轉(zhuǎn)血管的重構(gòu),而較長時間的停止吸煙對改善血管重構(gòu)有益處。

      吸煙作為冠心病的主要危險因素是可逆的,經(jīng)過大量流行病學(xué)研究證實,停止吸煙后冠心病危險程度迅速下降,戒煙1年后危險度可降低50%,15年后冠心病危險與正常不吸煙者相似。然而,吸煙是一種復(fù)雜的藥物濫用行為。盡管吸煙的危害廣為宣傳,但吸煙人群中的戒煙率相當(dāng)?shù)汀D壳暗难芯勘砻麽t(yī)務(wù)人員在預(yù)防和控制煙草工作中發(fā)揮著重要作用,即使不用戒煙藥物,醫(yī)生對患者的勸告和鼓勵已經(jīng)被證實對于患者的戒煙大有好處。約70%的吸煙者經(jīng)常與醫(yī)務(wù)人員接觸,醫(yī)務(wù)人員如果能夠抓住可教育時間對患者勸告會起到更好的效果。我們觀察發(fā)現(xiàn),如在患者患病住院期間進(jìn)行勸導(dǎo),約60%的患者能放棄吸煙。RIGONL等報道醫(yī)生對患者15~20 min的簡短勸告后,6個月的戒煙率可達(dá)33%。事實上,不僅僅是醫(yī)生,許多研究通過護(hù)士對患者的干預(yù)收到了同樣的效果。

      近年來,國外對戒煙給心血管系統(tǒng)帶來的益處進(jìn)行了較多研究,均提示戒煙短期內(nèi)能改善血脂、血液流變學(xué)、血壓等指標(biāo),并使遠(yuǎn)期心血管事件降低。我國作為一個煙草消費大國,更應(yīng)提高對戒煙工作的認(rèn)識。

      第四篇:感受血液 感恩世界 無償獻(xiàn)血演講稿

      感受血液,感恩世界

      英語里有一句話,叫I feel my blood——我感受到了我的血液,意思是指人復(fù)活了,每個細(xì)胞又開始跳動了,這,是一種非常奇妙的感受。那你又有沒有聽過另外一句話,I feel your blood——我感受到了你的血液。通常,這是不成立的。但是,在無償獻(xiàn)血的世界里,這個確實有!而且真真切切!

      如果說希望是生命的源頭,那么血液,就是名副其實的,源頭的活水。我們,在血泊中降生,我們的身體日復(fù)一日地被血液滋養(yǎng)著,平均有5000多毫升的血液沿著人體內(nèi)總長為9萬多公里的血管流淌。9萬多公里是一個什么樣的概念???赤道也不過4萬多,9萬多公里是從重慶,繞地球一周到重慶,再到重慶!都還不止?。。∷?,我單單是想象著這些血液漫長的旅程,都能感受到人生意義的豐富,而我!作為一個鮮活的生命,又是何等的幸運!因為活著,我可以大口地呼吸,可以看到絢麗的風(fēng)景,可以聞到泥土的芬芳,這種奇妙的感受讓我能夠很自然地,對生命、對血液,充滿了感恩!

      但是同時,在這個世界上的每分每秒,即便是此時此刻,又有多少人因為缺少安全的、及時的、足夠的血液而喪失了呼吸的能力。尼采說,感恩是靈魂上的健康。洛克說,感恩是精神上的寶藏,可是我認(rèn)為,感恩!更應(yīng)該化作實際行動的付出!

      通過媒體,我們可以看到很多無償獻(xiàn)血的宣傳??墒怯械娜藭煲暉o睹,更有可能會覺得“我又不是佛,不用功德無量”“我也不是偉人,不用體現(xiàn)人間大愛”??墒?,無償獻(xiàn)血的這個舉動,不是為了任何其他的目的,只是為了,去挽救一個實實在在的生命!我們能為身邊的人,甚至為素未平生的人提供幫助,能夠去愛別人,也被別人愛,這就是一切!這就是宇宙的法則!這就是,人間最真摯的愛!

      1818年以前,即便我們想感恩,醫(yī)學(xué)的條件并不允許,可是今天,現(xiàn)代的醫(yī)學(xué)給了我們?nèi)廴ジ冻龅臋C會和條件,我們?yōu)槭裁催€止步不前呢?有的人會擔(dān)心獻(xiàn)血有損健康,有的人會覺得“世風(fēng)日下、江河不古”,也有的人片面地以為醫(yī)院會從中牟利。但是,當(dāng)我們把注意力轉(zhuǎn)移到,那個感動中國的、堅持了20年無償獻(xiàn)血的郭明義身上。當(dāng)我們,去關(guān)注那些在無償獻(xiàn)血的幫助下重獲新生的面孔,這一切的雜念,都會蕩然無存!在采血車?yán)?,?dāng)我眼望著我殷紅的鮮血慢慢地被采集到血袋中時,我激動不已。因為我知道,這一點點的奉獻(xiàn),可能就會澆灌出一朵絢爛的生命之花!

      我,沒有出過車禍,也沒有生過重病,我相信很多人也沒有這種悲劇的經(jīng)歷。所以,我們無法站在一個被輸血者的角度去說一聲“我感受到了你的血液”,但是!通過無償獻(xiàn)血,我們可以驕傲地對這個世界說“我,能讓你,感受到我的血液!”

      謝謝大家!

      第五篇:血液——獻(xiàn)給生命的禮物 演講稿

      血液——獻(xiàn)給生命的禮物 演講稿

      尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo)、伙伴們:

      大家好!

      今天我要演講的題目是《血液——獻(xiàn)給生命的禮物》。

      大家都知道,血液是人體新陳代謝的主要途徑,是體內(nèi)輸送營養(yǎng)、排泄物質(zhì)的重要載體。延續(xù),人們才能夠健康成長。

      近些年來,他們用自己生。

      我感到自己的角色是那么神圣更是對獻(xiàn)血者的尊重與負(fù)責(zé)。每一次微笑著迎接和目送獻(xiàn)血者,不僅體現(xiàn)著我們的形象,更是對他們由衷的感謝。

      我熱愛我的職業(yè),因為這一袋又一袋的血液,凝聚著社會的溫暖,是獻(xiàn)給生命的禮物!我的演講完畢,謝謝大家!

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