第一篇：病案討論 2

生 理 學 病 案 討 論

（供臨床醫(yī)學、口腔醫(yī)學、基礎醫(yī)學等專業(yè)使用）

四川大學華西基礎醫(yī)學與法醫(yī)學院生理教研室

2012年9月

小組成員：

病案摘要：張XX，男，討論結(jié)果匯報：

病案1

56歲

主訴：因反復頭昏頭痛15年，加重半年伴視物模糊一天入院。

病史：患者15年前無明顯誘因出現(xiàn)輕度頭昏頭痛，尤以午后及情緒激動后為著。休息后可緩解。未加重視。以后，上述癥狀反復出現(xiàn)并逐年加重。去年體檢時發(fā)現(xiàn)血壓高，約220／110mmHg，服“降壓靈”后，癥狀有所減輕。近半年來，因工作繁忙，頭痛明顯加重，昨日因情緒激動后出現(xiàn)視物模糊，遂來院診治，門診以高血壓之診斷收入。

體檢：血壓250／120mmHg，脈搏98次／分，呼吸20次／分，面色紅潤，神志清楚。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。眼底檢查：動脈呈銀絲狀，動靜脈交叉壓跡明顯，左眼底可見散在出血及滲出物。肺部檢查無異常。心尖搏動位于第5肋間左鎖骨中線外1．5cm，心界向左下方擴大，心音有力，心率98次／分，律齊，心尖處可聞及吹風樣收縮期雜音，主動脈瓣區(qū)第二心音增強。余各瓣膜聽診區(qū)未聞及異常心音及雜音。

討論內(nèi)容：

1.該患者的可能診斷是什么? 高血壓。

2.引起或加重高血壓的可能因素是什么? 由于情緒激動工作繁忙引起神經(jīng)的緊張性增高腎上腺素、去鉀腎 3 上腺素分泌增多縮血管神經(jīng)興奮 3.血壓升高對心臟功能有何影響? 血壓升高會增加心臟的后負荷，使得心臟的等容收縮期延長和射血期縮短，射血期心室肌縮短的程度和速度都減小，射血速度減慢，搏出量減少。心室肌會出現(xiàn)代償性肥厚。同時，高血壓可加速冠狀脈硬化的形成和發(fā)展，增加心臟的重量，使心肌氧供需平衡發(fā)生失調(diào)，導致心絞痛甚至心肌梗塞。高血壓心臟病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。

4.如果高血壓得不到控制還可能有哪些臟器受累，為什么？

一、心臟高血壓會增大人體外周動脈的阻力，使左心室的射血負荷加重，導致心臟需要以更大的壓力把血液輸送到人體的各個器官。心臟如此長期加大負荷地進行工作，會使左心室變得肥厚、擴張，最終可導致心臟因不堪重負而發(fā)生心力衰竭。

二、腦由于腦血管比較薄弱，發(fā)生動脈硬化的腦小動脈尤為脆弱。因此，一旦血壓發(fā)生波動，腦血管極易破裂出血，出血常發(fā)生在內(nèi)囊或基底結(jié)處，造成腦卒。

三、腎臟高血壓可使流經(jīng)腎小球的血液增多，也可引起腎細小動脈硬化，導致腎功能迅速減退，使患者出現(xiàn)尿頻、夜尿增多等癥狀。做尿常規(guī)檢查時，可見其尿液中有蛋白質(zhì)、紅細胞和管型蛋白質(zhì)凝聚在腎小管腔中所形成的一種圓柱狀物質(zhì)。這些癥狀會隨著患者病程的進展而逐漸明顯，到該病的終末期時，可發(fā)展 為尿毒癥。另外，腎臟的病變會反作用于血壓，使高血壓變得更難控制。

四、眼底高血壓病的早期患者可出現(xiàn)眼底改變?nèi)纾暰W(wǎng)膜動脈發(fā)生痙攣、變細等，進而會使眼底出現(xiàn)小動脈硬化，使眼底動脈呈銀絲狀出現(xiàn)交叉壓迫等癥狀。這時患，者的視力會出現(xiàn)明顯的減退，甚至可出現(xiàn)血性滲出物和視神經(jīng)乳頭水腫等癥狀。

五、大動脈高血壓還可直接累及大動脈，使大動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，最終可導致動脈粥樣硬化的形成。因此，高血壓病人常合并有冠心病。另外，若高血壓累及主動脈使其形成夾層動脈瘤，那么該病患者會因夾層動脈瘤破裂而迅速死亡。

5.機體在正常情況下可通過什么機制調(diào)節(jié)血壓。

簡單來說，神經(jīng)——體液調(diào)節(jié)影響血壓的主要因素是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的整合作用下進行活動。另外，還有涉及腎上腺垂體等激素分泌和腎功能狀態(tài)和體液平衡等因素的影響。

縮血管神經(jīng)交感、副交感脊髓背根神經(jīng)纖維延髓，及其以上心血管中樞壓力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，頸動脈體和主動脈體化學感受器性反射。

腎素——血管緊張系統(tǒng) 腎上腺素和去甲腎上腺素、血管升壓素血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)激肽釋放酶——激肽系統(tǒng)心房利尿肽等。

體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約腎——體液控制系統(tǒng)。6.高血壓病的治療原則是什么？ 治療高血壓必須首先明確診斷是不是高血壓。診斷高血壓必須至少測量兩次非同日血壓，每次至少測3遍，所得數(shù)值均在高血壓范圍之內(nèi)。在未確診高血壓前不必開始治療，也不必進行復雜的實驗室檢查或其他檢查，以免造成精神過度緊張，這樣血壓反而升高。此時，應繼續(xù)觀察多次測量血壓，排除血壓的波動，做出準確的診斷。

高血壓確診后應考慮治療，但一般不必匆忙。應進一步診斷為繼發(fā)性高血壓還是原發(fā)性高血壓病。對于繼發(fā)性高血壓應進行病因診斷，找到可根治的病因時應抓緊治療，不要延誤。

如果確診為原發(fā)性高血壓病，應進一步估計病情的輕重程度。對于中度和重度高血壓患者，應毫不猶豫地給以藥物治療。大部分患者在第一次診斷為高血壓病時，系輕度高血壓。首先，應實施一般性非藥物治療措施，療效不滿意時再考慮抗高血壓的藥物治療。決定治療除觀察舒張壓外還應結(jié)合以下因素全面考慮。收縮壓至少是與舒張壓同等重要的危險因素，對有左室質(zhì)量指數(shù)增高、左室肥厚或有冠心病癥狀者，即使血壓輕度增高，也應用藥。對已有腎功能損傷血清肌酐增高以及有卒中或心臟病家族史者，都應積極降壓治療。70歲以上的老人不易從治療中獲得長期效益，且于較小劑量時，即可出現(xiàn)副作用，用藥宜慎重。若輕型高血壓病人合并與血壓無關(guān)的致命性疾病，抗高血壓藥物治療并不能改善預后。對繼發(fā)性高血壓可查明的病因治療后，血壓仍不能下降到正常者或原因無法糾正的繼發(fā)性高血壓患者，也需要抗高血壓藥物治療。

對于輕度高血壓病也應該給予治療。輕度高血壓病是否需要治療的答案是肯定的。但不一定開始就給以降壓藥物治療。這主要是因為長期藥物治療帶來副作用的危害可能超過輕度高血壓病本身的危害，二者之間需要加以權(quán)衡。在療效更好、副作用更小的降壓藥不斷問世的形勢下，這一觀念或許會發(fā)生改變。但目前，還應堅持對輕度高血壓病不急于用降壓藥的觀點。采用非藥物治療一段時間觀察其療效后，再決定是否用藥物治療。

病案2

病案摘要：

唐XX，男，70歲。因“反復咳嗽，咳痰10年，心悸、氣短8年，嗜睡l天入院”。入院前10年開始反復咳嗽、咳白色泡沫痰，受涼時加重，冬春季多發(fā)，于抗炎對癥治療后緩解。8

+

+年前上述癥狀加重，伴活動時心悸氣短，多次在華西醫(yī)大附一院診治。20天前咳嗽、咳痰加重，夜間不能平臥，入院前一天神志不清、嗜睡。

體檢：唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺叩診呈過清音，呼吸音降低，雙肺中下可聞及細濕羅音。心尖搏動劍突下可見，心率100次/分，心律不齊，可聞及早搏，三尖瓣區(qū)有收縮期雜音。討論內(nèi)容：

1.該慢性支氣管炎患者出現(xiàn)了哪些臟器損害？并導致了何種呼吸功能障礙？試從生理學角度分析產(chǎn)生上述癥狀和體癥的原因。

2.根據(jù)呼吸生理所學知識，試分析與總結(jié)引起呼吸衰竭的原因。

一、該患者主要出現(xiàn)了支氣管、肺及肺血管、右心的損害。目前存在阻塞性通氣功能障礙，慢性呼吸衰竭，具體分型及缺氧程度須行血氣分析測定。

1）該患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理： 肺通氣：

1.正常人平靜呼氣時是一個被動過程，膈肌和肋間外肌舒張，肺回縮，胸廓在肺或所作用力下被壓縮，一次胸廓容積和肺 容積減小，肺內(nèi)壓升高并高于大氣壓，氣體由肺內(nèi)流出，即為呼氣。

2.肺通氣阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。該患者的支氣管炎癥使得非彈性阻力中的氣道阻力增大，呼吸費力；該患者肺腫大，肺總量增加，彈性阻力減小，彈性阻力是肺呼氣的動力，導致呼氣費力。胸膜腔內(nèi)壓=—肺回縮壓。這位患者支氣管炎癥導致了肺氣腫或分流不暢的肺囊腫，胸廓內(nèi)壓負值減小，肺的功能余氣量增加，也導致了呼氣費力。肺換氣：

1.影響肺換氣的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面積、通氣/血流比值

2.該患者由于肺呼吸膜有效擴散面積減小影響到了肺換氣；并且因為肺通氣障礙進一步導致了通氣/血流比值失調(diào)，肺換氣效率受到極大影響，表現(xiàn)出缺氧和二氧化碳潴留，且主要為缺氧。

2)該患者出現(xiàn)慢性肺源性心臟病的主要病理生理過程：

隨病情發(fā)展，出現(xiàn)肺動脈高壓，右心室泵血任務加重，代償性導致右心室肥大，心室腔擴大，心率加快，早搏（竇房結(jié)的興奮因為傳導阻滯而不能控制其他自律性組織的活動，或竇房結(jié)以外的自律性組織的自律性提高產(chǎn)生的期前興奮）

二、從生理學角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是

1）肺換氣功能障礙，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能下降，長期缺氧、二氧化碳潴留導致了

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，患者嗜睡；心血管功能初期代償性心率加快，血管擴張，后期失代償出現(xiàn)衰竭

2）肺通氣功能障礙，限制性及阻塞性通氣不足導致的桶狀胸。

由于患者肺組織彈性回縮力降低，肺泡持續(xù)擴大，功能殘氣量、殘氣量和肺總量均增加，與原有的慢支氣道病變一起引起氣道阻塞和氣流受限，繼而造成通氣與血流比例失調(diào)，肺彌散面積減少，進一步發(fā)生換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，最終出現(xiàn)呼吸衰竭，繼發(fā)引起肺源性心臟病。

2)該患者出現(xiàn)慢性肺源性心臟病的主要病理生理過程：根據(jù)上述病理生理基礎，隨病情發(fā)展，出現(xiàn)肺動脈高壓，加重右心室負荷，此時心臟重量增加，右心肥大，心室腔擴大，且患者目前可能尚有炎癥急性發(fā)作，引起右心室功能不全，最終導致右心衰竭。2.從生理學角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺換氣功能障礙，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能下降。2）肺通氣功能障礙，限制性及阻塞性通氣不足。

此外，從病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留兩個情況。

以上回答相對簡略，詳細資料建議查找生理學及內(nèi)科學內(nèi)容。

2、呼吸衰竭：阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心臟?。汉陀倚乃ソ叩脱跹Y和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。

病案3

病案摘要：

男性患者，38歲，農(nóng)民，因尿頻，尿急5年，少尿5月，黑便14天，嘔吐，顏面浮腫7天入院。

患者于5年前無明顯誘因出現(xiàn)尿頻、尿急及輕度尿痛，診斷為“慢性腎盂腎炎”，在本院抗感染治療后好轉(zhuǎn)出院。以后反復出現(xiàn)尿頻、尿急及夜尿增多，經(jīng)抗感染治療癥狀均可減輕，其間曾住縣醫(yī)院治療，檢查發(fā)現(xiàn)血壓偏高，腎功檢查血肌酐增加。近年來上述癥狀經(jīng)常反復并加重。5月前開始出現(xiàn)少尿，經(jīng)治療有所好轉(zhuǎn)。14天前除小便減少外，出現(xiàn)嘔吐、黑便。7天前出現(xiàn)面部浮腫，且嘔吐物中帶血，1天前上述癥狀加重伴心悸。

查體：慢性重病容，貧血貌，面部浮腫，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齊，心尖區(qū)聞及收縮期雜音，余無陽性體征。

實驗室檢查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+--+

++

+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血氣分析提示代謝性酸中毒改變。

討論目的： 根據(jù)腎臟的正常生理功能分析慢性腎功能衰竭可能出現(xiàn)的臨床癥狀，從而加深理解正常腎臟功能在維持機體內(nèi)環(huán)境平衡中的作用，以及腎臟功能與機體其他機能活動之間的相互聯(lián)系。討論內(nèi)容：

1.根據(jù)本病例主要臨床表現(xiàn)，分析其原發(fā)病變部位。2.根據(jù)腎臟的正常生理功能分析腎臟功能障礙可能出現(xiàn)哪些方面的臨床表現(xiàn)。并據(jù)已有的生理學知識解釋所引起的臨床癥狀的原因。

病案討論： 一．

1.尿頻，尿急是腎盂腎炎的表現(xiàn)。

2.結(jié)合實驗室檢查，已經(jīng)有腎功能不全的表現(xiàn)，所以出現(xiàn)少尿、顏面浮腫。

3.毒素積累和酸中毒導致嘔吐。

4.黑便應該考慮為用藥之后導致的胃腸粘膜出血，當然也要排除胃腸原發(fā)疾病。溶血和腸道粘膜通透性增高也會引起黑便。原發(fā)病變部位當然還是腎臟?？梢钥紤]為腎臟的病灶遷移擴散導致的胃腸粘膜的病變。總結(jié)：本案例中應該是原尿路感染，沒有及時徹底治療。逆行到腎盂，引起腎盂腎炎進而引起腎臟的損傷，并累及周邊的器官。

二．

1.貧血：腎臟能分泌促紅細胞生成素，腎臟受損引起促紅細胞生成素分泌減少，引起貧血。

2.酸堿失衡：腎臟參與酸堿調(diào)節(jié)，腎功能被破壞也會引起酸堿失衡。

3.尿液減少以及重吸收受阻：腎小球有濾過作用，主要分布在腎臟的皮質(zhì)部分，腎小管有重吸收作用，腎小球和腎小管受損會引起尿量減少和水腫。

4.消化性潰瘍：胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活減少，胃泌素升高，從而誘發(fā)消化性潰瘍。5.惡心嘔吐：腎受損導致毒素積累，導致惡心嘔吐。6.腎區(qū)叩擊痛、肋腰點壓痛：腎臟出現(xiàn)問題時的內(nèi)臟痛。7.由于慢性腎盂腎炎病變主要在腎髓質(zhì)和乳頭部，故腎小管的功能常先受累，早期主要表現(xiàn)為腎小管功能減退，如尿路濃縮功能不良而出現(xiàn)多尿癥狀，酚紅排泄率降低，偶可引起失鈉失鉀性腎病或腎小管性酸中毒。病情繼續(xù)發(fā)展，在晚期可有貧血及血尿素氮升高，最后出現(xiàn)尿毒癥。有一些單純性慢性腎盂腎炎患者，可 14 以腎功能衰竭為其第一個臨床表現(xiàn)。

第二篇：病案討論

Case 1

A teenage boy is seen at the office of a dental surgeon for extraction of an impacted wisdom tooth.He is so nervous that the dentist decides to administer a sedative to calm the boy.After intravenous administration of the sedative(promethazine), the boy relaxes and the extraction is accomplished with no complications.However, when the boy stands up from the dental chair, he turns very pale and faints.Lying on the flow, he rapidly regains consciousness, but has a rapid heart rate of 120 bpm and a blood pressure of only 110/70 mm Hg.When he sits up, his heart rate increases to 140 bpm, his pressure drops to 80/40 mm Hg, and he complains of faintness.He is helped to a couch in the reception area, where he rests for 30 minutes.At the end of this time the boy is able to sit up without symptoms and, after an additional 15 minutes, is able to stand without difficulty.question

1.What autonomic effects might promethazine have would explain the patient’s signs and symptoms?

2.Why did his heart rate increase when his blood pressure dropped?病案 2

患者，男，57歲，1年前無明顯誘因出現(xiàn)左眼視物不清，在醫(yī)院就診，診斷為“左眼急性閉角型青光眼”，醫(yī)院建議手術(shù)治療，患者拒絕后，醫(yī)院給予鹽酸卡替洛爾滴眼液、毛果蕓香堿治療，患者好轉(zhuǎn)后自己停用。近來患者自覺視力繼續(xù)下降，就診于我院，查體：體溫36.4℃，脈搏每分鐘80次，呼吸每分鐘18次，血壓120/70mmHg。

一般狀況可，心肺腹（—），眼壓：右眼16mmHg，左眼24mmHg，黃斑中心凹光反射消失。診斷為“雙眼急性閉角型青光眼，左眼急性發(fā)作期”，給予毛果蕓香堿、乙酰唑胺（加用碳酸氫鈉片）等治療，患者病情穩(wěn)定。問題

1青光眼的治療可以采用哪些藥物？

2.毛果蕓香堿治療青光眼的作用和作用機制為何？

3.乙酰唑胺是哪一類藥物，它治療青光眼的作用機制是什么？

病案 3

患者，女，70歲，1天前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部持續(xù)性絞痛，伴陣發(fā)性加重，無反射痛，疼痛與進食無關(guān)系，平臥位疼痛加重，屈曲位上腹疼痛可稍減輕。伴惡嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。來我院急診，查體見體溫36.8℃，脈搏每分鐘86次，呼吸每分鐘18次，血壓160/80mmHg。心肺（—），腹部平坦，無腸型，無蠕動波，腹式呼吸存在，腹壁柔軟，無壓痛、反跳痛。腸鳴音正常。

查血常規(guī)：WBC10.96×109L-1，NE 73.7%，Plt 215×109L-1，Hb 136g/L。血淀粉酶62U/L，尿淀粉酶76 U/L。尿常規(guī)：酮體陰性。腹部B超：脂肪肝、腹部腸管脹氣。立位腹平片：陰性。

診斷為腹痛待查，胃腸炎。

給予頭孢呋辛酯、山莨菪堿、葡萄糖酸鈣等治療，患者腹痛緩解。

問題與思考

1.患者為何使用山莨菪堿？其作用機制和臨床應用是什么？ 2.其他常用的解痙藥還有什么？作用機制為何？

3.本案例用抗生素是否合理？頭孢呋辛酯是哪一類藥物？ 病案 4

? 患者，男，3歲，3天前出現(xiàn)咳嗽、鼻竇，伴發(fā)熱。因其有哮喘病史，家人給予沙丁胺醇噴霧劑2.5mg，每天2次，以及抗過敏藥和布洛芬治療。近24小時內(nèi)，患兒明顯煩躁不安、食欲不振，小便次數(shù)減少，每天僅有2～3次。昨天晚上開始，患兒喘息明顯，伴呼吸困難，且隨活動加重。體溫39.0℃，心率每分鐘138次，呼吸每分鐘51次，體重14kg.雙肺呼吸音低，可聞及呼氣相哮鳴音。WBC 6.5×109L-1，RBC 3.83×1012L-1，Hb 100g/L, Plt 251×109L-1，初測血氧飽和度為88%。胸部X線示片狀滲出。鼻拭子呼吸病毒檢測：3型副流感病毒陽性。入院診斷為重癥哮喘伴肺炎。給予吸氧1.5L/min，沙丁胺醇/異丙托溴銨噴霧劑3次，口服強的松龍15mg，對乙酰氨基酚210mg.由于患兒呼吸音及血氧飽和度未改善，遂予以沙丁胺醇5mg持續(xù)霧化治療1小時。之后轉(zhuǎn)入兒科重癥監(jiān)護病房，以求進一步治療。問題與思考：

1.可用于治療哮喘的β受體激動藥有哪些？

2.本案例為何不用異丙腎上腺素？異丙腎上腺素的作用和應用有哪些？ 病案 5 患者，男，58歲。吸煙20年，發(fā)現(xiàn)高血壓10年，高脂血癥5年，曾不規(guī)律用藥3小時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛，疼痛較劇烈，伴大汗，息與口含硝酸甘油均不能緩解，遂到我院就診。

查體：體溫36.9℃，脈搏每分鐘96次，呼吸每分鐘21次，血壓110/70mmHg。心電圖示ST段抬高、T波倒置和室性早搏.心肌酶CK192（正常值24～195）U/L，CK—MB 105（正常值2～25）U/L。診斷：

①急性前壁心肌梗死

②酒石酸美托洛爾注射液15mg，分3次靜脈注射 ③皮下注射依諾肝素60mg，每天2次，共8天； ④硫酸氯吡格雷片75mg,每天1次； ⑤酒石酸美托洛爾片50mg,每天2次；

⑥穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)治療?；颊咝赝摧^前緩解，后無胸痛發(fā)作，14天后出院。問題與思考：

1.急性心肌梗死的搶救措施有哪些？

2.β受體阻斷藥治療心肌梗死的作用機制是什么？

第三篇：病理病案討論

患者，男，61歲，退休工人。突然嘔血1小時入院?；颊呷ツ?月份在某醫(yī)院診斷為“肝硬化失代償期”，患者于1小時前進食晚餐后出現(xiàn)惡心，嘔出鮮紅色血液，量約300ml，無血凝塊。伴頭暈、心悸、口干。入院后又嘔鮮血約500ml，頭昏、乏力，次晨共解柏油樣便2次，每次約150g。患者有乙肝病史多年，確診“肝硬化”1年余。入院體檢：體溫 36.9℃，脈率 80/min，呼吸 22/min，血壓105/70mmHg，慢性病容，頸側(cè)見2處蜘蛛痣，鞏膜清，有肝掌、腹膨軟，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移動性濁音陽性。實驗室檢查：肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，總膽紅素27.9μmol/L，直接膽紅素8.5μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝標志物測定(ELISA法)：HBsAg陽性、HBcAg陽性、抗HBc陽性。胃鏡：食管中下段靜脈中-重度曲張。B超：提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大，中等量腹水。腹水常規(guī)為漏出液。腹水病理：未見癌細胞。住院后因再次大出血搶救無效死亡。

1、根據(jù)提供的病史及檢查結(jié)果，你診斷是什么？診斷依據(jù)。

2、肝硬化的概念，了解發(fā)病機制？

3、門脈性肝硬化的病理變化如何？敘述其臨床病理聯(lián)系。答：1診斷：門脈性肝硬化（晚期）

依據(jù)：

1嘔鮮血約500ml: 上消化道出血;2 兩處蜘蛛痣，鞏膜清：激素代謝障礙；

3脾肋下3cm，腹部移動性濁音陽性：脾腫大和腹水

4肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，總膽紅素27.9μmol/L，直接膽紅素8.5μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物質(zhì)代謝障礙；

5乙肝標志物測定(ELISA法)：HBsAg陽性、HBcAg陽性、抗HBc陽性：大三陽；

6提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大：肝硬化失代償期； 7未見癌細胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反復交替發(fā)生的彌漫性肝細胞變性、壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，而導致的肝結(jié)構(gòu)改建，肝變形、變硬。

機制：

1、病毒性肝炎；

2、慢性酒精中毒；

3、營養(yǎng)缺乏；

4、毒性物質(zhì)作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3門脈性肝硬化的病理變化：早期：肝體積正常/增大，質(zhì)地正?；蛏杂病?/p>

鏡下：（1）假小葉形成： ①肝細胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、兩個以上可有匯管區(qū)；③肝細胞變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內(nèi)可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管↑

臨床病理聯(lián)系：

1、門脈高壓：由于門脈高壓使門靜脈所屬器官的靜脈血回流受阻。早期、由于代償作用，可無嚴重后果。晚期，代償失調(diào)，可引起如下不良后果：（1）脾腫大（2）胃腸淤血、水腫；（3）腹水（4）側(cè)支循環(huán)形成 ；

2、肝功能不全由于肝細胞反復受損，肝細胞不能完全再生補充和代償而出現(xiàn)肝功能不全現(xiàn)象，主要有：（1）對雌激素的滅活作用減弱（2）出血傾向（3）蛋白質(zhì)合成障礙（4）黃疸（5）肝性腦病 病史摘要：

患者，男，38歲，工人?？人?，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出現(xiàn)咳嗽，多痰，數(shù)月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數(shù)百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復出現(xiàn)畏寒、低熱及胸痛，至3個月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質(zhì)明顯減弱，并出現(xiàn)腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。10年前其父因結(jié)核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。體格檢查：體溫38.5℃，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。胸片可見肺部有大小不等的透亮區(qū)及結(jié)節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經(jīng)積極抗結(jié)核治療無效而死亡。

尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連，胸腔、腹腔內(nèi)均可見大量積液，喉頭粘膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑3.5cm，兩肺各葉均見散在大小不一灰黃*色干酪樣壞死灶。鏡下見結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細支氣管為中心的化膿性炎?；啬c下段見多處帶狀潰瘍，鏡下有結(jié)核病變。分析題：

1、根據(jù)臨床及尸檢結(jié)果，請為該患者作出診斷并說明診斷依據(jù)。

2、用病理知識，解釋相應臨床癥狀。

3、請說明各種病變的關(guān)系。

4、結(jié)合實際，請?zhí)岢鰧@類疾病的防治方案。

答：

1、結(jié)核病：繼發(fā)性肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎、腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎；小葉性肺炎。依據(jù)：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹瀉便秘；胸片、痰液檢查所見；尸檢結(jié)果

2、小葉性肺炎及肺結(jié)核時炎癥刺激支氣管、炎癥滲出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹瀉便秘→消瘦；潰瘍型腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎→腹瀉便秘腹痛腹軟；結(jié)核累及胸膜→胸痛；結(jié)核性胸膜炎→胸水；腸結(jié)核→腹水。肺內(nèi)干酪樣壞死物液化、小葉性肺炎細支氣管為中心的化膿性炎→兩肺濕性啰音。

3、肺結(jié)核→結(jié)核性胸膜炎→胸水；肺結(jié)核→腸結(jié)核→結(jié)核性腹膜炎→腹水；結(jié)核病→機體免疫力低下→小葉性肺炎。

4、隔離；抗結(jié)核治療；對癥營養(yǎng)。

病史摘要 患者，女，43歲，孕6，產(chǎn)4+2。主訴：陰道不規(guī)則流血及臭水9月。

現(xiàn)病史：入院前9月生小孩后一直陰道不規(guī)則流血，白帶多而臭，伴下腹部及解大便時疼痛，人漸消瘦。

體格檢查 全身明顯消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（-），入院用鐳治療，但病情進行性惡化，于入院后4個多月死亡。尸檢摘要 惡病質(zhì)。子宮頸全為壞死腐爛之瘤組織代替，向下侵及陰道穹窿，向上侵及整個子宮，向前侵及膀胱后壁，致雙輸尿管受壓，右側(cè)更甚，向后侵及直腸，向兩側(cè)侵及闊韌帶，并與子宮穿通。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團并固定于盆腔壁，左髂及主動脈淋巴結(jié)腫大，發(fā)硬呈灰白色。肝及雙肺表面和切面均見大小不等、周界清楚之灰白色球形結(jié)節(jié)。左腎盂擴大，為5cm×2.8cm，皮髓質(zhì)厚1.6cm，有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開有液體流出，腎皮髓質(zhì)厚1.2cm，輸尿管變粗，橫徑1.2cm，積液。左耳下區(qū)有5cm×3.5cm大小的病灶，切開有黏稠之膿液及壞死組織，未見清楚的膿腫壁，此病灶與表面皮膚穿通，形成竇道。左扁桃體稍大，左咽側(cè)壁與左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水腫。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見腫瘤組織呈條索狀或小團塊狀排列，瘤細胞大小不等，核大、深染、易見病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細胞有向鱗狀上皮分化，但未見角化珠，間質(zhì)多，有淋巴細胞浸潤。腫大淋巴結(jié)亦見上述腫瘤。討論

1．診斷和依據(jù)，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及其相互關(guān)系是什么？ 2．解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征。答：

診斷和依據(jù)及病人出現(xiàn)的癥狀和體征如下：

（一）子宮頸鱗狀細胞癌伴廣泛浸潤和轉(zhuǎn)移

1．子宮頸鱗狀細胞癌浸及陰道、子宮體、闊韌帶、膀胱后壁及直腸，子宮直腸瘺；

2．腹主動脈和髂動脈旁淋巴結(jié)癌轉(zhuǎn)移； 3．肝、肺癌轉(zhuǎn)移； 4．惡病質(zhì)。

（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側(cè)壁竇道形成。

（三）慢性盆腔炎伴雙側(cè)輸尿管及腎盂積液。

病例摘要： 患者，男，45歲，干部。2年前出現(xiàn)頭痛、頭暈，健忘等癥狀，血壓150/95mmHg，服用降壓藥后自覺上述癥狀緩解，2天前出現(xiàn)劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，急性病容、血壓140/90mmHg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（＋）。分析題：

1、做出病理診斷及根據(jù)？

2、分析各種病變的關(guān)系？

3、試解釋臨床主要癥狀和體征？ 答：

1、原發(fā)性高血壓緩進型，右側(cè)腦橋出血。依據(jù)：高血壓病史，劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，血壓140/90mmHg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（＋）。

2、高血壓－心臟肥大－心力衰竭；高血壓－腦出血；高血壓－腎功能不全。

3、顱內(nèi)壓升高→劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐；右腦橋出血→右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上下肢癱瘓；心功能不全→雙下肢水腫、頸靜脈怒張；腎功能不全(腎動脈硬化嚴重時表現(xiàn)為顆粒性固縮腎)→尿蛋白(+)。

患兒，男，７歲，因眼瞼水腫、尿少3天入院。1周前曾發(fā)生上呼吸道感染，體格檢查：眼瞼浮腫，咽紅腫，心肺（－），血壓126/91mmHg。實驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），紅細胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超檢查：雙腎對稱性增大。

1、請做出診斷？

2、描述患者腎臟的病理變化？

3、根據(jù)病理變化解釋患者出現(xiàn)的一系列臨床表現(xiàn)。

答：

1、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）.依據(jù)：兒童，感染病史，水腫，高血壓，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮質(zhì)血癥，雙腎腫大.2、鏡下：腎小球體積增大，細胞數(shù)目增多，主要為系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹，可見中性粒細胞浸潤；腎小管上皮細胞發(fā)生細胞水腫和脂肪變管腔內(nèi)形成管型；腎間質(zhì)輕度充血水腫，炎細胞浸潤。肉眼：雙腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯充血而色澤紅潤，呈大紅腎；若腎小球存在毛細血管破裂出血，表面可見散在出血點，呈蚤咬腎；切面皮質(zhì)增厚，皮髓質(zhì)界限清楚。

3、表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹致GFR下降，少尿或無尿，進而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；毛細血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增加致水腫，輕度時眼瞼水腫，重者全身水腫；水鈉潴留和血容量增加致高血壓.毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多在扁桃體炎等上呼吸道感染1～2周后發(fā)病，其發(fā)病與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，所以又叫感染后或鏈球菌感染后腎小球腎炎。多見于兒童青少年。

病理變化：肉眼觀察，腎臟腫大，充血、被膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎。光鏡下，彌漫性腎小球腫脹，細胞數(shù)目顯著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜細胞、內(nèi)皮細胞明顯增生腫脹為主，早期尚可見多少不等的中性白細胞和單核細胞浸潤。增生的細胞使毛細血管管腔狹窄、甚至閉塞，從而導致腎小球缺血。少數(shù)嚴重病例可見腎小球壁層和臟層上皮細胞增生，壁層細胞的增生形成新月體，易引起腎小球纖維化，如數(shù)量少，對功能影響不大。如病變廣泛可發(fā)展為新月體性腎炎。間質(zhì)充血、水腫，少量淋巴細胞和中性白細胞浸潤。腎小管上皮細胞可有水變性、脂肪變性及玻璃樣變等。管腔內(nèi)常含有各種管型，如透明管型、紅細胞管型、白細胞管型等

免疫熒光可見免疫球蛋白IgG和補體C3呈粗顆粒狀沉積于腎小球毛細血管壁。電鏡下除證實腎小球內(nèi)增生的細胞主要是系膜細胞和內(nèi)皮細胞，滲出的細胞是中性粒細胞等外，可見基底膜外側(cè)或上皮下有高密度、大團塊電子致密物沉積。沉積物從基底膜向外側(cè)形成駝峰狀突起。

病例摘要：

患者，男，清潔工，59歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史40年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。實驗室檢查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。

分析題：

1、根據(jù)所學的病理知識，對病人作出診斷并說明診斷依據(jù)。

2、根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。

3、試分析病人患病的原因和疾病的發(fā)展演變經(jīng)過。

4、你學過的疾病中，有哪些可最終導致肺纖維化并發(fā)肺心病。答：

1診斷:肺源性心臟病

診斷依據(jù): 右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。

2(1)患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚，病人有吸煙史40年——慢性支氣管炎:（1）粘膜上皮的損傷與修復：纖毛粘連、倒伏，甚至脫落，上皮細胞變性、壞死。上皮再生修復，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生；（3）支氣管壁充血，有較多淋巴細胞、漿細胞浸潤，管壁平滑肌束斷裂、萎縮。(2)桶狀胸——肺氣腫: 肺泡擴張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細血管床減少(3)雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥;叩

9診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮;WBC 12.0X10/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg——肺源性心臟病: 肺部病變：肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機化。心臟病變：肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4 mm）作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。3慢性支氣管炎時，粘膜上皮發(fā)生損傷，再生修復時杯狀細胞增多，粘液腺肥大、增生，導致粘液分泌亢進。隨著病變反復發(fā)作，逐漸累及小氣道，使細支氣管壁增厚，管腔狹窄，同時細支氣管周圍支撐組織破壞和纖維化，管壁塌陷及管腔內(nèi)粘液栓潴留，引起細支氣管阻塞性通氣障礙，并發(fā)細支氣管周圍炎和阻塞性肺氣腫。肺氣腫形成后，肺泡擴張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，最終導致肺源性心臟病。

4（1）慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫：晚期可繼發(fā)肺纖維化，引起肺源性心臟病。

（2）肺結(jié)核：尤其是慢性纖維空洞型肺結(jié)核，可引起嚴重肺纖維化。

（3）硅肺：晚期引起嚴重肺纖維化。

（4）肺炎：遷延不愈時，可引起肺纖維化。

第四篇：病案討論制度

病案討論制度

１．臨床病案討論

①醫(yī)院應選擇病因、病機、診斷明確的在院或已出院（或死亡）的病案每月全院至少舉行一次或不定期的臨床病案討論會。

②臨床病案討論會，可以一科舉行，也可以幾科聯(lián)合舉行。

③每次臨床病案討論會前，負責主治的科應將四診摘要、治療經(jīng)過等有關(guān)材料加以整理，做出書面摘要，事先發(fā)給參加討論人員，作好發(fā)言準備。

④開會時由主治科的主任或主治醫(yī)師主持，負責介紹及解答有關(guān)病情、病因、病機、診斷、治則及方藥等方面的問題并提出分析意見（病歷由住院醫(yī)師報告）。與會者充分發(fā)表意見后，由主持人作總結(jié)。幾科聯(lián)合舉行時醫(yī)務科應派人參加。

⑤臨床病案討論會應有記錄，可以全部或摘要歸入病歷內(nèi)。

２．疑難病案討論會：凡遇疑難病案，由主任醫(yī)師或主治醫(yī)師主持，有關(guān)人員參加，認真進行討論，盡早明確診斷，提出治療方案。

３．術(shù)前病案討論會：對重大、疑難及新開展的手術(shù)，要向醫(yī)務科或主管院長報告必須進行術(shù)前討論。由主任醫(yī)師或主治醫(yī)師主持，手術(shù)醫(yī)師、麻醉醫(yī)師、護士長、護士及有關(guān)人員參加。訂出手術(shù)方案、術(shù)后觀察事項，護理要求等。討論情況記入病歷。一般手術(shù)，也要進行相應地討論。

４．死亡病例討論會：凡死亡病例，一般應在死后１周內(nèi)召開，特殊病例應及時討論。尸檢病例，待病理報告后進行，但不遲于兩周。由主任醫(yī)師主持，醫(yī)護和有關(guān)人員參加，必要時，請醫(yī)務科派人參加。討論其逆轉(zhuǎn)的病因、死因、診斷及治法，從中吸取教訓。

第五篇：帕金森病病案討論

病例：

患者，男，54歲?；颊?年來發(fā)現(xiàn)四肢顫抖，且逐漸加重，先是左側(cè)肢體，1年來波及到右側(cè)肢體，伴有行走困難。近1個月頭部出現(xiàn)不自主晃動，說話聲音變小，飲水時有嗆咳，吞咽費力，流口水增多，寫字困難，行動更加遲緩，時有走路跌倒，并常有便秘。既往曾于當?shù)蒯t(yī)院就診，但一直未確診，也未系統(tǒng)治療過，為進一步診治而來診。否認高血壓、糖尿病及腦血管病病史，無腦炎、外傷、中毒等病史。

查體：體溫36?C，脈搏78次/min，呼吸18次/min，血壓120/75mmHg。神志清楚，構(gòu)音障礙，表情呆板，瞬目減少。屈曲體態(tài)，起步緩慢，行走呈碎步。顱神經(jīng)檢查未見明顯異常。頭部可見不自主晃動、四肢肌力正常，肌張力增強，雙手震顫呈“搓藥丸”樣?！靶懓Y”陽性。四肢深、淺感覺無障礙，各腱反射對稱引出，病理反射未引出。

分析思考：

1.診斷及本病的主要癥狀是什么？ 答：

該患者所患的是（原發(fā)性）帕金森病，又稱震顫麻痹。是中老年人最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。這種病的主要癥狀表現(xiàn)為：

(1)姿勢與步態(tài)。面容呆板，頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)微屈，走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態(tài)，兩上肢不作前后擺動。

(2)震顫。多見于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現(xiàn)為粗大的靜止性震顫(典型的表現(xiàn)是拇指與屈曲的食指間呈“搓九樣”震顫)。震顫早期常在靜止時出現(xiàn)，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續(xù)性。

(3)肌肉僵硬。伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。

(4)運動障礙。與肌肉僵硬有關(guān)，如發(fā)音肌僵硬引起發(fā)音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理。

(5)其他。易激動，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產(chǎn)物降低。

2.錐體外系受累可出現(xiàn)的兩類癥狀是什么？ 答：

錐體外系的主要功能是在大腦皮質(zhì)的控制下調(diào)節(jié)肌張力，維持和調(diào)整身體姿勢，掌管習慣性和節(jié)律性動作（如行路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情動作、某些防御性反應運動等）。在完成復雜的運動功能時，錐體外系與錐體系是不可分割的統(tǒng)一體，只有在錐體外系使肢體保持一定的穩(wěn)定性和適當?shù)募埩皡f(xié)調(diào)的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運動。

錐體外系受累出現(xiàn)的癥狀，一類是肌張力增高-運動過少，另一類是肌張力降低-運動過多。前者表現(xiàn)為靜止性震顫，步行障礙、運動遲緩、肌強直和運動障礙；后者表現(xiàn) 為不隨意的上肢和頭部的舞蹈樣動作，肌力減弱，自主運動障礙和情緒改變，這些不隨意動作于清醒時出現(xiàn)，情緒激動時增加,安靜時減少,睡眠時消失。3.患者為什么出現(xiàn)流口水增多及便秘？ 答：

因為腺體的正?；顒邮怯勺灾魃窠?jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的，患者自主神經(jīng)系統(tǒng)中由于多巴胺的減少，使乙酰膽堿興奮性作用增強，從而導致唾液腺分泌唾液增加。

因患者患者運動遲緩，隨意運動減少，導致腸道肌肉變得松弛，腸道蠕動功能也隨之減退，因此會出現(xiàn)便秘。4.主要的治療藥物有哪些？ 答：

目前治療帕金森病的主要方法，目的是恢復紋狀體DA和ACh兩大遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡，包括應用抗膽堿能藥和多種改善DA遞質(zhì)功能藥物；應遵循的原則是：從小劑量開始，緩慢遞增，盡量以較小劑量取得較滿意療效。

（1）抗膽堿能藥物：對震顫和強直有一定效果，但對運動遲緩療效較差，適用于震顫突出且年齡較輕的患者。常用藥物為安坦，但青光眼及前列腺肥大患者禁用，老年患者慎用。

（2）金剛烷胺：可促進DA在神經(jīng)末梢的釋放。對少動、強直、震顫均有輕度改善作用，早期患者可單獨或與安坦合用。

（3）多巴制劑（替代療法）：常用左旋多巴與外周多巴脫羧酶抑制劑（芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑）的復合制劑（如美多巴、息寧），以減少左旋多巴在外周的降解，提高療效，減少副作用。

（4）DA受體激動劑：直接激動突觸后多巴胺受體。常用藥物有：溴隱亭、培高利特、泰舒達緩釋片、阿樸嗎啡。

（5）單胺氧化酶B抑制劑：能阻止DA降解成HVA，增加腦內(nèi)DA含量。如丙炔苯丙胺。

（6）兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑：增加L-Dopa進腦內(nèi)的量，阻止DA降解，使腦內(nèi)DA含量增加。