第一篇：cc病理生理復(fù)習(xí)題

病理生理復(fù)習(xí)題

一、單項(xiàng)選擇題

1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是 A、Na＋ B、K＋ C、有機(jī)酸 D、蛋白質(zhì)

2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是

A、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液 B、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿

C、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液

3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正確? A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是

A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀

5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是

A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多 D、遠(yuǎn)曲小管Na＋－K＋交換增強(qiáng)

6、下列哪項(xiàng)不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)制? A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高

C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高

7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是

A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多

8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有 A、正常血氯性代謝性酸中毒

B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見于 A、代謝性酸中毒

B、代謝性堿中毒

C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒

10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于 A、腦內(nèi)H＋含量升高 B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高 C、腦內(nèi)r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少

11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是 A、動(dòng)脈血氧分壓正常 B、動(dòng)脈血氧含量下降 C、動(dòng)脈血氧飽和度正常 D、動(dòng)脈血氧容量降低

12、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是 A、心率加快 B、心肌收縮性增強(qiáng) C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加

13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原

A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白

14、發(fā)熱激活物的作用部位是

A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細(xì)胞 C、淋巴細(xì)胞 D、血管內(nèi)皮細(xì)胞

15、下列哪項(xiàng)是DIC的直接原因 A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙

C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制

16、下述哪項(xiàng)功能障礙不可能是DIC引起的? A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血

17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是

A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、內(nèi)皮素 D、血管緊張素Ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml

19、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是

A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的? A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生

21、低輸出量性心衰時(shí)下列哪種變化不可能發(fā)生? A、心肌收縮力減弱 B、休息時(shí)心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低

22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于

A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動(dòng)脈栓塞 D、慢性支氣管炎

23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是

A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動(dòng)脈收縮

24、以下各種說法中，哪一種是錯(cuò)誤的? A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒

B、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高

C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障

D、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加

25、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是

A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3

B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收

C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進(jìn)NH 3向原尿分泌

D、加強(qiáng)鳥氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成

26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機(jī)制是 A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素?cái)z取障礙

C、肝對膽紅素結(jié)合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血

27、下述哪項(xiàng)變化在功能性腎功能衰竭時(shí)不應(yīng)出現(xiàn)

A、腎血流量減少 B、腎小管上皮細(xì)胞對Na＋水重吸收減少 C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高

28、下述哪項(xiàng)在非少尿型急性腎功能衰竭時(shí)不常見

A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質(zhì)血癥 D、高鉀血癥

29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是

A、血壓高低 B、血NPN C、內(nèi)生肌酐清除率 D、貧血程度 30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是

A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H＋濃度

二、填空題

1、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。

2、等滲性脫水時(shí)，未經(jīng)及時(shí)處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?，如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?/p>

3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時(shí)，出現(xiàn)（）尿。

4、細(xì)胞內(nèi)Mg 2＋缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。

5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。

6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。

7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB

8、血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要是（），水腫液主要分布在（）。

9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓（）。

10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是（），它的作用使（）上移。

11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。

12、休克Ⅰ期，液體是從（）進(jìn)入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進(jìn)入（）。

13、休克早期患者的動(dòng)脈壓（），脈壓（）。

14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。

15、心衰時(shí)心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。

16、肺性腦病時(shí)的腦水腫為（）和（）兩種類型。

17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時(shí)，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。

18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（），尿內(nèi)尿膽原（）。

19、ATN早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的（）收縮，導(dǎo)致（）降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是（）和（）。

三、是非題

1、腦死亡即大腦皮層死亡。

2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。

4、急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。

5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。

6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。

8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。

9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。

10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。

11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。

12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。

13、維生素B 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。

14、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。

16、肺內(nèi)動(dòng)——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。

17、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。

18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。

19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。

20、腎單位減少50—70％，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。

四、名詞解釋

1、基本病理過程

2、超極化阻滯狀態(tài)

3、細(xì)胞中毒性腦水腫

4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒

5、腸源性紫紺

6、微血管病性溶血性貧血

7、自我輸液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸

11、門—體型腦病

12、夜尿

五、問答題

1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?

2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?

3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。

4、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?

5、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血?

6、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?

7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么?為什么?

9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。

10、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿?

參考答案

一、單項(xiàng)選擇題

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空題

1、細(xì)胞內(nèi)液 腦出血(腦細(xì)胞脫水)

2、高滲 低滲

3、代謝性酸中毒 堿性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮癥

7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加 白質(zhì)

9、循環(huán) 正常 低張 降低

10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫調(diào)定點(diǎn)

11、消耗性低凝期 高凝期

12、組織間隙 毛細(xì)血管 毛細(xì)血管 組織間隙

13、不降低甚略升高 減小

14、左 肺

15、代償 150—170

16、細(xì)胞中毒性 血管源性腦水腫

17、酪氨酸羥化酶 去甲

18、減少 增多

19、腎血管 腎血流和GFR 20、甲基胍 胍基琥珀酸

四、名詞解釋

1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。

2、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外K＋濃度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。

3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。

4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H＋發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時(shí)，HCO 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。

6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。

9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動(dòng)——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動(dòng)——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。

11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進(jìn)入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。

12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。

五、問答題

1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。

2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動(dòng)——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?/p>

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。

(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因?yàn)樾菘刷衿谘獕翰坏?，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘刷衿冢孩倩匦难吭黾樱和ㄟ^自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。

7、酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2＋轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H＋取代Ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；②H＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與Ca2＋在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2＋內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因?yàn)镻aO 2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。

9、①堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。

10、慢性腎功能衰竭時(shí)，因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時(shí)，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時(shí)，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，但在很長一段時(shí)間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。

第二篇：病理生理名詞解釋

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指數(shù)(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當(dāng)FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標(biāo)。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3．限制性通氣不足: 指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸。

4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。

5.等壓點(diǎn): 呼氣時(shí)，氣道上有一部位的氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。正常人等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點(diǎn)下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。

6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

7.肺泡通氣血流比例失調(diào): 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發(fā)生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發(fā)生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。

8.死腔樣通氣: 肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類似于動(dòng)-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發(fā)生機(jī)制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的作用，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強(qiáng)及溶酶體酶釋放，從而引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷。

11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學(xué)性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，病人通常發(fā)生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴(yán)重病變，如肺實(shí)變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。

13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜，與呼吸衰竭時(shí)缺氧和CO2潴留及H+濃度過高所致的肺動(dòng)脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細(xì)胞增多使血黏度增高等因素有關(guān)。

腎功能不全

1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時(shí)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

2.急性腎功能衰竭：由于腎小球?yàn)V過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的嚴(yán)重急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。

3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進(jìn)行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，歷而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物蓄積和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合征。

4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質(zhì)性病變，血流恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)。

5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性ARF。

6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程短，預(yù)后好，特點(diǎn)為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質(zhì)血癥；多無高鉀血癥。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質(zhì)血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內(nèi)的蛋白代謝產(chǎn)物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時(shí)，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。

12.多尿：24h尿量超過2000ml。

13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。

14.腎性骨營養(yǎng)不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化，發(fā)病機(jī)制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關(guān)。

15.腎性高血壓：腎臟疾病時(shí)，因腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，體內(nèi)水鈉潴留和分泌降血壓物質(zhì)(如PGE2等)減少導(dǎo)致的高血壓。

16.腎性貧血：腎功能衰竭時(shí)，腎臟促紅細(xì)胞生成素生成減少、血液中的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。

17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。

18.尿素霜：尿毒癥時(shí)尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶。19.原尿反流：腎小管壞死時(shí)，原尿經(jīng)受損的腎小管壁進(jìn)入周圍的腎間質(zhì)，致尿量減少，還可引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使GFR降低，出現(xiàn)少尿。

20.矯枉失衡學(xué)說：機(jī)體對腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步損害。如腎功能障礙時(shí)，血磷因GFR降低而升高，機(jī)體為了適應(yīng)產(chǎn)生了PTH，促進(jìn)排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發(fā)展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使PTH進(jìn)一步升高，對機(jī)體其它生理功能產(chǎn)生不良影響如PTH的溶骨作用，內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂。

21.腎小球過度濾過學(xué)說：在慢性腎臟疾病時(shí)，由于健存腎單位的腎小球毛細(xì)血管血壓和血流量增加，導(dǎo)致健存腎小球?yàn)V過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會(huì)使腎小球發(fā)生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時(shí)，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。

22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時(shí)，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。

23.腎性急性腎功能衰竭：即器質(zhì)性急性腎功能衰竭，由腎實(shí)質(zhì)器官病變引起的急性腎功能衰竭。

1.肝功能不全: 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。

3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)，這種在嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。進(jìn)入昏迷狀態(tài)時(shí)又稱為肝昏迷。

4.假性神經(jīng)遞質(zhì): 肝功能不全時(shí)，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競爭性的與相應(yīng)受體結(jié)合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。

6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但用精細(xì)的智力測驗(yàn)和電生理檢測卻能發(fā)現(xiàn)的肝性腦病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。

3.心功能不全：與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。

5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力。

6.心臟前負(fù)荷：心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱容量負(fù)荷。7.心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱壓力負(fù)荷。

8.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

9.肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。10.心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴(kuò)張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小于正常。

12.離心性心肌肥大：如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力貯備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增長的能力。

14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米)計(jì)算心輸出量,稱為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數(shù)約為3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分?jǐn)?shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction)，正常值為50％。

16.肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)，其測量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動(dòng)脈部位,阻斷該處的前向血流,此時(shí)導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。

17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力強(qiáng)，能將回心的血液及時(shí)射到動(dòng)脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會(huì)導(dǎo)致中心靜脈壓變高。

18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。

20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

21.心性哮喘：左心衰竭時(shí)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

24.心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性變化。

疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會(huì)適應(yīng)方面所處的一種完好（complete well-being）狀態(tài)。

2、亞健康狀態(tài)：即第三狀態(tài)，健康和患病之間的過渡狀態(tài)，約1/3 以上的人群處于這種狀態(tài)。

3、疾?。褐笝C(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。

4、自穩(wěn)態(tài)：機(jī)體在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境因素作用下，通過神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)作用，使各系統(tǒng)器官、組織、細(xì)胞的代謝、形態(tài)、功能活動(dòng)互相協(xié)調(diào)，機(jī)體與外界自然和社會(huì)環(huán)境之間亦保持適應(yīng)關(guān)系，這種狀態(tài)稱為自穩(wěn)調(diào)節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。

5、病因：引起或促進(jìn)疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素。

6、誘因：那些能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素（precipitating factor）。

7、條件：指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。

8、完全康復(fù)：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統(tǒng)器官代謝、結(jié)構(gòu)、功能均恢復(fù)正常，人的軀體、精神和心理狀態(tài)與自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境間重新達(dá)到平衡。

9、不完全康復(fù)：是指疾病發(fā)病期的主要癥狀和體征已經(jīng)基本消失，但功能、代謝和結(jié)構(gòu)仍未恢復(fù)正常。

10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。

11、猝死：6（或24）小時(shí)內(nèi)的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危險(xiǎn)因素：某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統(tǒng)稱為危險(xiǎn)因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態(tài)改變。

14、體征：疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出。

15、心身疾?。号c精神心理因素有極其密切關(guān)系的一類疾病統(tǒng)稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。

16、內(nèi)分泌：細(xì)胞分泌物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)輸送至遠(yuǎn)距離靶細(xì)胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物質(zhì)只對鄰近靶細(xì)胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)。

18、自分泌：分泌細(xì)胞自身即為靶細(xì)胞，如許多生長因子。

19、基因?。河捎诨蛲蛔?、缺失或表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因?。河梢环N基因引起的疾病稱單基因病。

21、多基因?。河啥鄠€(gè)基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。

酸堿平衡

1.酸堿平衡：機(jī)體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動(dòng)脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。

3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。

5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。

6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。

7、緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對應(yīng)的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。

8、PH：直接反映機(jī)體酸堿度和酸堿平衡性質(zhì)的指標(biāo)，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。現(xiàn)已少用。

13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.堿剩余(BE):標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH＜7.35。

19、代謝性堿中毒：HCO3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發(fā)生障礙所致。

22、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。

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26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和Cl-均增加，可促進(jìn)HCO3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機(jī)過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機(jī)制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排H+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。

32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高。

發(fā)熱

1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當(dāng)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)的體溫升高。此時(shí)調(diào)定點(diǎn)仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)體溫升高(過熱)。

5、內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。

6、內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細(xì)菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。

8、急性期反應(yīng)：由EP參與誘導(dǎo)的一種機(jī)體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變。機(jī)體這些變化有助于抗感染和提高機(jī)體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)熱時(shí)體溫升高都不是無限的，不會(huì)超過42℃，稱為熱限。是一種機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制，其形成機(jī)制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負(fù)調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。

10、熱型：發(fā)熱患者在不同時(shí)間測得的體溫?cái)?shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫?cái)?shù)值點(diǎn)連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。

11、體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點(diǎn)上移，機(jī)體產(chǎn)熱器官的活動(dòng)明顯高于散熱器官的活動(dòng)，體溫不斷上升。

12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)。

13、體溫下降期:調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體散熱器官的活動(dòng)明顯高于產(chǎn)熱器官的活動(dòng)，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達(dá)原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。

4.細(xì)胞水腫: 細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù): 流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球?yàn)V過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動(dòng)重吸收的現(xiàn)象。

14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時(shí)，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。

1.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或FgDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細(xì)胞。

5.裂體細(xì)胞:DIC引起溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動(dòng)凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗(yàn)陽性。DIC時(shí)，3P試驗(yàn)呈陽性反應(yīng)。正常人 血漿3P試驗(yàn)陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動(dòng)的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認(rèn)為，TF是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動(dòng)。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強(qiáng)。

9.組織因子（TF）：是由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結(jié)合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復(fù)合物激活FX和FⅨ，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨腇Ⅻa啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。

11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復(fù)合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM):是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強(qiáng)激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。

13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動(dòng)的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。

第三篇：病理生理總結(jié)

病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？ 4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？

1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。

?病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。

?病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。

3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。

7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。

10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。

[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。

15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。

19．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血

用 用 鈣 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3

（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）

第四篇：病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)

基本病理過程：是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、DIC、休克等。

死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能的永久性停止。死亡的標(biāo)志—腦死亡。

低鉀血癥：血清鉀濃度小于3.5mmol/L

高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L

水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。過多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱為積水。

缺氧：各種原因引起機(jī)體供氧不足，或利用氧障礙，使組織細(xì)胞發(fā)生功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。

應(yīng)激：指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的體內(nèi)外各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性全身反應(yīng)。

休克：休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的致病原因作用下發(fā)生的組織微循環(huán)有效血液灌流量急劇減少，導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損傷的急性全身性危重的病理過程。

DIC：即彌漫性血管內(nèi)凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起以凝血功能失常為主要特征的病理過程

缺血—再灌注損傷：缺血后再灌注不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而是缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這一現(xiàn)象稱IRI。

心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝的需要，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征的病理過程或臨床綜合征稱為心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障礙，以至機(jī)體在海平面上，靜息狀態(tài)吸入空氣的條件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程。

肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的神經(jīng)精神綜合征，又稱肝性昏迷。

急性腎衰：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以至機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。

試分析酸堿紊亂與血鉀變化的相應(yīng)關(guān)系

答： 酸中毒：H+進(jìn)入細(xì)胞與K+交換，使血K+升高

堿中毒：H+離開細(xì)胞與K+交換，使血K+降低

大約每0.1單位的PH變動(dòng)引起0.6mmol/l的血漿鉀變動(dòng) 試述發(fā)紺與缺氧的關(guān)系

答

1、乏氧性缺氧：在血紅蛋白含量正常的人，發(fā)紺與缺氧同時(shí)存在時(shí)，可根據(jù)發(fā)紺的程度大致估計(jì)缺氧的程度，但血紅蛋白過多或過少時(shí)，發(fā)紺與缺氧不一致，發(fā)紺是缺氧患者的表現(xiàn)，但缺氧患者不一定出現(xiàn)發(fā)紺。使皮膚、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可無發(fā)紺表現(xiàn)，但根據(jù)引發(fā)缺氧的原因不同，皮膚黏膜顏色改變不同。CO中毒—櫻桃紅、高鐵血紅蛋白癥—咖啡色、貧血—蒼白。

3、循環(huán)性缺氧：缺血性缺氧時(shí)，組織器官蒼白，淤血性缺氧時(shí)，組織從血液中攝取的含量則多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。缺血——蒼白、淤血——發(fā)紺

4、組織性缺氧—鮮紅色：因細(xì)胞利用氧障礙，毛細(xì)血管中的Hbo2升高，患者皮膚黏膜可呈鮮紅色或者玫瑰紅色

休克早期微循環(huán)變化的代償意義（微循環(huán)缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身輸血: 肌性靜脈收縮，增加回心血量

（2）自身輸液: Cap流體靜壓下降，組織液回流增加

2、心輸出量↑(心源性休克除外)：交感神經(jīng)興奮、心率↑、心肌收縮力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、腦供血

4、有助于維持動(dòng)脈血壓

心力衰竭發(fā)病機(jī)制與心肌收縮性減慢是如何發(fā)生的

答：收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制

答：肺性腦病是由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙。

其發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧 對腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張、腦血流增加、腦血管通透性增加、腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫、腦血管DIC—腦疝。

對腦細(xì)胞的作用：腦電波變慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—腦功能抑制腦細(xì)胞損傷。

疾病發(fā)生的基本機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制、體液機(jī)制、細(xì)胞機(jī)制、分子機(jī)制。

影響組織液生成大于回流的因素：

毛細(xì)血管血壓增高、血漿膠體滲透壓降低、毛細(xì)血管通透性增加、淋巴回流受阻。

單純性酸堿品衡紊亂的類型：代酸、呼酸、代堿、呼堿

缺氧的類型：乏氧性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧

目前認(rèn)為常見重要的發(fā)熱激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎癥灶激活物、抗原-抗體復(fù)合物、淋巴因子、類固醇

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的EP有（內(nèi)生致熱源）：

白細(xì)胞介素-1（I L-1）、腫瘤壞死因子（T N F）、干擾素（I F N）、白細(xì)胞介素-6（I L-6）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白（M I P-1）

影響缺血再灌注損傷的發(fā)生及其嚴(yán)重程度的因素有：

缺血時(shí)間的長短、側(cè)枝循環(huán)的形成情況、對氧需求程度以及電解質(zhì)濃度

DIC的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣常見的有哪幾大表現(xiàn): 出血、氣官功能障礙、休克、貧血

心力衰竭是臨床的三大主征：肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血、心輸出量不足

左心衰時(shí)能出現(xiàn)哪幾種呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難

肝心腦病發(fā)病機(jī)制的主要學(xué)說：

氨中毒學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、r-氨基丁酸學(xué)說。

第五篇：病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)

第1章水腫 二、填空題

1、全身性水腫常見類型有⑴心性水腫 ⑵肝性水腫 ⑶腎性水腫 ⑷營養(yǎng)不良性水腫

2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫 ⑵細(xì)胞中毒性腦水腫 ⑶間質(zhì)些腦水腫

3、毛細(xì)血管流體靜脈壓增高的最常見原因是(1)靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2)血漿白蛋白含量降低。

4、引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因是⑴廣泛的腎小球病變 和⑵腎血量明顯減少。

5、腎病性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(1)血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(2)腎小球?yàn)V過率降低。

6、一般的，肝性水腫表現(xiàn)為(1)肝腹水，心性水腫最早出現(xiàn)部位是(2)下肢，腎性水腫首先出現(xiàn)于（3）眼瞼有關(guān)。

7、全身性水腫的分布特點(diǎn)與⑴重力效應(yīng)⑵組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)⑶局部血液動(dòng)力學(xué)因素。

8、心性水腫發(fā)生的主要機(jī)制：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流障礙。

1、簡述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制。答：血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發(fā)生因素有：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。

2、水腫時(shí)引起體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制。答：主要與腎調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)，機(jī)制：①腎小球?yàn)V過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球?yàn)V過面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。②腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加第2章缺氧

二、填空題

1、低張性缺氧，其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)最具特征性的變化是(1)動(dòng)脈血氧分壓下降。

2、引起氧離曲線右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶溫度升高⑷紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加

3、缺氧的類型有⑴循環(huán)性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、發(fā)紺是血中(1)脫氧Hb增加至(2)5g/dl時(shí),皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時(shí)，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時(shí)呈(5)咖啡色色。嚴(yán)重貧血時(shí)呈(6)蒼白。

5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為⑴心輸量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收縮⑷毛細(xì)血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標(biāo)變化為⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動(dòng)靜脈氧含量差下降。

7、缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)為⑴細(xì)胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。

8、氧療對(1)組織性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的類型有⑴腦型⑵肺型。

10、影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的類型、速度、持續(xù)時(shí)間⑵年齡⑶機(jī)體的代謝狀態(tài)⑷代償情況。試述低張性缺氧的病因和發(fā)病機(jī)制。答：低張性缺氧〔1〕原因：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動(dòng)脈血；〔2〕機(jī)制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。試述血液性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：血液性缺氧：〔1〕嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運(yùn)輸氧減少?！?〕CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力?！?〕亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力?！?〕氧與血紅蛋白親和力異常增強(qiáng)：庫存血，Hb病。試述循環(huán)性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：循環(huán)性缺氧：〔1〕全身性循環(huán)性缺氧,如休克、心力衰竭時(shí)，血流速度緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少。〔2〕局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：組織性缺氧：由組織細(xì)胞利用氧障礙引起的缺氧?！?〕組織中毒：氰化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程?！?〕放射線、細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙?！?〕維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。各型缺氧的血?dú)庾兓攸c(diǎn)。答：各型缺氧的血氧變化：以低張性缺氧為例說明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時(shí)的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放；肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)張，血流增加。第3章發(fā)熱

二、填空題

1、發(fā)熱的過程可分為⑴體溫上升期⑵高峰持續(xù)期⑶退熱期 三個(gè)時(shí)相。

2、體溫調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部位位于(1)視前區(qū)下丘腦前部。

3、常見的內(nèi)生致熱原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1)。

4、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為①正調(diào)節(jié)介質(zhì) ②負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì) 兩類。

5、體溫上升時(shí)，(1)負(fù)調(diào)節(jié) 調(diào)節(jié)中樞被激活，產(chǎn)生(2)負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì) 調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)上移和體溫的上升。

6、發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有⑴前列腺素E、⑵促腎上腺皮+2+質(zhì)激素釋放素、⑶Na/Ca比值、⑷環(huán)磷酸腺苷、(5)NO。

7、發(fā)熱中樞的負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì)有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細(xì)胞刺激素、⑶ 脂皮質(zhì)蛋白-1。

8、一般認(rèn)出，體溫每升高1℃，心率約增加(1)18次/min，基礎(chǔ)代謝率提高(2)13%

1、簡述發(fā)熱與過熱答異同點(diǎn)。答：相同點(diǎn)：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均大于0.5℃。不同點(diǎn)：①發(fā)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過熱是因?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所致，調(diào)定點(diǎn)未上移；②發(fā)熱時(shí)體溫仍在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)，過熱時(shí)體溫可超過調(diào)定點(diǎn)水平。

2、簡述體溫升

高與發(fā)熱的區(qū)別。答：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經(jīng)前、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)等；病理性體溫升高可有發(fā)熱和過熱之分，由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移導(dǎo)致體溫升高大于0.5℃者為發(fā)熱，由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所引起的體溫升高為過熱。

3、簡述發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的方式（調(diào)定點(diǎn)理論）。答：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP產(chǎn)生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主要是EP，通過血液循環(huán)抵達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。由于中心溫度低于體溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整，體溫乃相應(yīng)上升直至與調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定了體溫上升的水平。第5章 休克二、填空題

1、低血容量性休克按微循環(huán)的變化可分為：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克難治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵燒傷、⑶創(chuàng)傷、⑷感染、(5)過敏、(6)急性心力衰竭、(7)強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。

3、休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增加、⑶心輸出量急劇下降。

4、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵ 腎上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為⑴速發(fā)單相型（原發(fā)型）、⑵遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。

五、問答題：

1、試述休克早期微循環(huán)障礙的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。答：1）微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)靜脈吻合支不同程度開放。2）機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于α受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。

2、休克早期的微循環(huán)變化具有什么代償意義？答：① 血液重新分布，保證心、腦的血液供應(yīng)。心腦血管擴(kuò)張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。② 動(dòng)脈血壓的維持。機(jī)制：a.自身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加c.外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進(jìn)入血管。第6章彌散性血管內(nèi)凝血

二、填空題

1、DIC的最常見的原因是(1)感染性疾病。

2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素包括⑴單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、⑵肝功能嚴(yán)重障礙、⑶血液高凝狀態(tài)、⑷微循環(huán)障礙。

3、根據(jù)發(fā)展過程，典型的DIC可分為⑴高凝期、缺氧 類型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循環(huán)性 缺氧 組織性 缺氧

PaO2 ↓ N N N

SaO2 ↓ N N N

血CaO2max

N ↓或N N N

動(dòng)脈 血CaO2 ↓ ↓或N N N

動(dòng)靜脈血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三期。

4、根據(jù)凝血物質(zhì)消耗和代償情況，可將DIC分為⑴失代償型、⑵代償型、⑶過度代償型三型。

5、DIC的主要臨床表現(xiàn)是⑴出血、⑵器官功能障礙、⑶休克、⑷微血管病性溶血性貧血。

6、DIC引起出血的機(jī)制是⑴凝血物質(zhì)被消耗而減少、⑵纖溶系統(tǒng)激活、⑶FDP形成。

7、DIC時(shí)華-佛綜合征指(1)腎上腺 發(fā)生出血性壞死，席漢綜合征指(2)垂體 發(fā)生壞死。

五、問答題

1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙

2、簡述DIC的發(fā)生機(jī)制。答：1）組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，見于嚴(yán)重創(chuàng)傷手術(shù)產(chǎn)科意外等；2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失常，見于缺氧酸中毒嚴(yán)重感染等；3）血細(xì)胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發(fā)性作用。；5）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點(diǎn)？答：出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點(diǎn)：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不

一、普通止血藥效果差。第8章 心力衰竭

二、填空題1．心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥⑴ 肺循環(huán)充血、⑵體循環(huán)淤血、⑶心輸出量不足。

2、心力衰竭時(shí)主要心外代償反應(yīng)是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 紅細(xì)胞增多、⑷組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。

3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關(guān)⑴ 鈣離子復(fù)位延緩、⑵ 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙、⑶ 心室順應(yīng)性降低。

4、心力衰竭的發(fā)生原因有⑴ 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙、⑵ 心臟負(fù)荷加重兩類。

5、心力衰竭的常見誘因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 過度勞累、（5）情緒激動(dòng)等等。

6、按發(fā)生部位可將心力衰竭分為⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)有：⑴ 心臟擴(kuò)張、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭時(shí)呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水腫。

9、導(dǎo)致心肌收縮性減弱的因素有⑴ 收縮相關(guān)蛋白破壞、(2)能量代謝紊亂、(3)興奮-收縮耦聯(lián)障礙、⑷ 心肌肥大的不平衡生長。試述心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：心肌收縮力下降：(1)收縮相關(guān)蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡)(2)能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙)(3)興奮-收縮耦2+2+聯(lián)障礙(包括肌漿網(wǎng)對Ca 攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙，胞外Ca 內(nèi)流障礙2+2+和肌鈣蛋白與Ca 結(jié)合障礙)心室舒功能異常（包括Ca 復(fù)位延緩，肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少）簡述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)。答：(1)心率加快(2)心臟擴(kuò)大（緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，肌源性擴(kuò)張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）何謂端坐呼吸？其發(fā)生機(jī)制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。機(jī)制：平臥位時(shí)下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。試述心衰時(shí)

2+引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)的機(jī)制.答：(1)肌漿網(wǎng) Ca 處理功能障礙（含2+2+2+Ca攝取儲(chǔ)存、釋放障礙）（2）胞外Ca內(nèi)流障礙（Ca 內(nèi)流的途徑，心2+2+肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca內(nèi)流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca結(jié)合障礙第9章呼吸衰竭

二、填空題

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理過程。

2、根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同，可將呼吸衰竭分為(1)通氣 和(2)換氣 性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 濃度的氧。II型呼衰的病人應(yīng)吸入(2)低 濃度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。

4、CO2可使腦血管(1)擴(kuò)張，皮膚血管(2)擴(kuò)張，腎血管(3)收縮 和肺小血管(4)收縮。

5、阻塞部位在中央氣道胸內(nèi)部位，表現(xiàn)為(1)呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現(xiàn)為(2)吸氣 性呼吸困難。

6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以(2)進(jìn)行性呼吸困難 和(3)頑固性低氧血癥為特點(diǎn)。

五、問答題

1、簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調(diào)。

2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動(dòng)受限：中樞或外周神經(jīng)病變；藥物抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過度運(yùn)動(dòng)；呼吸肌萎縮如營養(yǎng)不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應(yīng)性下降如畸形、纖維化3)肺順應(yīng)性下降如纖維化、表面活性物質(zhì)減少(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散障礙？舉例說明其發(fā)生原因？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3）血與肺泡接觸時(shí)間過短如體力負(fù)荷增加

4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。第10章

肝性腦病

二、填空題

1、目前關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機(jī)制主要有⑴氨中毒學(xué)說、⑵假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、⑶ GABA學(xué)說、⑷血漿氨基酸失衡學(xué)說等學(xué)說。

2、血氨升高引起肝性腦病發(fā)生的機(jī)理為: ⑴干擾腦的能量代謝、⑵影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡、⑶干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)。

3、假性神經(jīng)遞質(zhì)的(1)化學(xué)結(jié)構(gòu) 與正常的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但其(2)生理效應(yīng) 遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。

4、?肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,?表現(xiàn)在(1)支鏈氨基酸 減少,?而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的(1)抑制 性神經(jīng)遞質(zhì)。

6、引起肝性腦病的常見誘因有：⑴消化道出血、⑵鎮(zhèn)靜、麻醉、利尿藥物、⑶便秘、⑷感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。論述氨中毒學(xué)說。答：肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制:(1)血氨生成過多: ①肝硬化致門靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢, 細(xì)菌大量繁殖, 氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨;③肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加;④肝性腦病的患者, 早期躁動(dòng)不安,肌肉活動(dòng)增強(qiáng), 產(chǎn)氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能嚴(yán)重受損時(shí), 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞, 導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時(shí), 形成肝內(nèi)和門-體側(cè)支循環(huán)，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制: 1)干擾腦的能量代謝: ①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導(dǎo)致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻, ATP 合成減少;②氨與α-?酮戊二酸合成谷氨酸的過程中, 使三羧酸循環(huán)中的α-酮戊二酸減少而ATP 合成減少;?③同時(shí)消耗了大量還原型輔酶I(NADH), 導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應(yīng)不足。2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡: ①乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少；②氨抑制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，致抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增加;③腦氨增多使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。3)干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布, 使神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過程受到干擾。

2、簡述肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。答：肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶的作用形成苯乙醇

胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在結(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟?fàn)幮匀〈Ｉ窠?jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持覺醒狀態(tài)，導(dǎo)致昏迷。

3、簡述肝性腦病GABA學(xué)說的主要內(nèi)容。答：肝性腦病時(shí)，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時(shí)血腦屏障對GABA的通透性增加，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA增多。進(jìn)入腦內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA

-受體結(jié)合，Cl 運(yùn)轉(zhuǎn)通道開放，Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)肝性腦病中所見的意識(shí)變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。

4、簡述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機(jī)制。答：肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量迅速增加，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時(shí)，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。第11章腎功能衰竭

二、填空題

1、腎臟的內(nèi)分泌功能表現(xiàn)在它能分泌: ⑴腎素、⑵促紅細(xì)胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管阻塞。

3、少尿型急性腎衰腎小球?yàn)V過下降的發(fā)病機(jī)理有: ⑴腎前性腎衰、⑵ 腎性腎衰、⑶腎后性腎衰。

4、急性腎衰少尿期的功能代謝變化為⑴水中毒、⑵氮質(zhì)血癥、⑶高鉀血癥、⑷代謝性酸中毒。

5、慢性腎功能衰竭的臨床經(jīng)過可分為如下四期：⑴腎儲(chǔ)備功能降低期(代償期)、⑵腎功能不全期、⑶腎功能衰竭期、⑷尿毒癥期

6、急性腎小管壞死的原因主要為: ⑴持續(xù)性腎缺血、⑵腎毒物。

7、慢性腎功能衰竭時(shí)，常發(fā)生血鈣(1)降低、血磷(2)升高。

8、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制有: ⑴鈉水潴留、⑵ 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高、⑶腎臟形成的血管舒張物質(zhì)減少。

9、與尿毒癥有關(guān)的胍類物質(zhì)中最主要的為: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、腎性貧血的發(fā)生機(jī)制有: ⑴促紅細(xì)胞生成素減少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶腸道對造血原料吸收減少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制有以下學(xué)說：(1)健存腎單位學(xué)說(2)腎小球過度濾過學(xué)說(3)矯枉失衡學(xué)說(4)腎小管-腎間質(zhì)損傷學(xué)說簡述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。答：①促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少；②體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制；③毒性物質(zhì)抑制血小板功能導(dǎo)致出血傾向和出血；④紅細(xì)胞破壞增加引起溶血；⑤腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。

2、簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。答：1)鈉水潴留;2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)（血漿腎素濃度升高）;3)?腎分泌的擴(kuò)血管物質(zhì)減少（腎髓質(zhì)生成前列腺素等不足）。

3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發(fā)生機(jī)制是什么？答： 高鉀血癥，其發(fā)生原因：①尿量減少使鉀排出減少；②組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，鉀大量釋放到細(xì)胞外液；③酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；④低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；⑤輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。

4、何謂腎性骨營養(yǎng)不良? 試述其發(fā)生機(jī)制。答：腎性骨營養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭, 特別是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥, 包括骨囊性纖維化、骨軟化和骨質(zhì)疏松癥等。其發(fā)生機(jī)制與慢性腎衰時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成減少、酸中毒及膠原蛋白代謝障礙有關(guān)。

5、試述慢性腎衰時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。答：慢性腎衰時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)是: 高血磷低血鈣。血磷升高機(jī)制為: 早期因GFR 減少致血磷升高，后期因甲狀旁腺激素過多造成溶骨。血鈣降低的機(jī)制: 1)血磷升高導(dǎo)致血鈣降低(鈣磷乘積為常數(shù));2)1,25(OH)2VD3合成減少, 腸道對鈣吸收減小;3)血磷升高, 腸道分泌磷酸根增多, 與鈣結(jié)合成 不溶解的磷酸鈣;4)腎毒物損傷腸粘膜。