第一篇:應(yīng)急培訓(xùn) 急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒
一氧化碳俗稱煤氣,是無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性氣體。在生產(chǎn)和建筑過(guò)程中,采礦、隧道的放炮、銅鐵冶煉、化肥生產(chǎn)等都可產(chǎn)生大量的一氧化碳。在日常生活中,如生煤爐、煙筒堵塞漏氣等,家用管道煤氣安裝、使用不當(dāng)?shù)?,也可以產(chǎn)生大量的一氧化碳。
一.發(fā)病機(jī)理
一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體血液后,與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍,而解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600。故一氧化碳一經(jīng)吸入,即與氧爭(zhēng)奪血紅蛋白,使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白,不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用,同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離,更加重組織缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合,直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心肌對(duì)缺氧特別敏感,在一氧化碳中毒時(shí)也表現(xiàn)得最嚴(yán)重。二.臨床表現(xiàn)
1.接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。
2.輕度中毒 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐;輕度至中度意識(shí)障礙,但無(wú)昏迷者。
3.中度中毒 除有上述癥狀外, 顏面潮紅,口唇呈櫻桃紅色,意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。
4.重度中毒 除昏迷外,主要表現(xiàn)有各種反射明顯減弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇蒼白或紫紺,大汗,體溫升高,血壓下降,瞳孔縮小、不等大或擴(kuò)大;呼吸表淺或出現(xiàn)潮式呼吸??砂l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥,如腦水腫、休克、心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害等。
昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短,常表示缺氧的嚴(yán)重程度,也決定預(yù)后及后遺癥的嚴(yán)重程度。三.輔助檢查
(1)碳氧血紅蛋白定量檢測(cè)。(2)血?dú)夥治觥?/p>
(3)腦電圖主要表現(xiàn)為低波幅慢波,以額部為著,可有廣泛性異常表現(xiàn),四.診斷
(1)詢問(wèn)一氧化碳中毒病史。
(2)有一氧化碳中毒的臨床癥狀及體征。
(3)碳氧血紅蛋白定量測(cè)定,碳氧血紅蛋白濃度>10%。附:急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷:(1)有明確的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有 2~60天 的“假愈期”。(3)有臨床表現(xiàn)中任何一條表現(xiàn)。五.急救措施
1.因?yàn)橐谎趸嫉谋戎貫?.967,比空氣輕,救護(hù)者應(yīng)俯伏入室,立即打開(kāi)門窗,迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處,松開(kāi)衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識(shí)狀態(tài),對(duì)呼吸困難者,應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸并迅速送醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步的檢查和搶救。
2.有條件者應(yīng)對(duì)中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧,必要時(shí)應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。高壓氧對(duì)重度中毒病人見(jiàn)效快、副作用少,為首選急救手段。
3.重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對(duì)癥支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)性腦病。
4.對(duì)遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑與其它對(duì)癥支持治療。
第二篇:急性一氧化碳中毒急救護(hù)理
急性一氧化碳中毒急救護(hù)理
急診科 張玲
急性CO中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴(yán)重的多臟器的損傷及復(fù)雜的并發(fā)癥,從而危及生命。及時(shí)實(shí)施有效的急救護(hù)理是CO中毒病人搶救成功的關(guān)鍵,既能有效地降低死亡率,提高治療效果,又能預(yù)防和減少并發(fā)癥的發(fā)生。
CO是一種毒性較強(qiáng)的窒息性氣體毒物。經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,由于CO與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍,而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢,兩者相差3600倍。當(dāng)人體吸入CO后,血漿中的CO便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去,造成低氧血癥,引起組織缺氧,且CO的濃度過(guò)高時(shí)還可以與紅細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合,從而直接抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,常最先受累。CO中毒時(shí),體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
一、急救配合
1、現(xiàn)場(chǎng)急救
立即將病人移離中毒現(xiàn)場(chǎng),置于新鮮空氣處,如為密閉居室應(yīng)立即開(kāi)窗通風(fēng),松開(kāi)病人衣領(lǐng)、褲帶。保持呼吸道通暢,注意保暖。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。
2、迅速糾正缺氧
這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者給予高流量吸氧,氧流量為8~10 L/min(時(shí)間不超過(guò)24 h,以免發(fā)生氧中毒)。
3、高壓氧治療
高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案,可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài);還能降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫;并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。
4、防治腦水腫
早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴,同時(shí)可輸入新鮮的光量子血,此有助于改善組織的缺氧??蓱?yīng)用三磷酸腺苷,輔酶A,細(xì)胞色素C,復(fù)合維生素B、維生素C等促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。
5、對(duì)癥治療
有呼吸衰竭時(shí)可用呼吸興奮藥,高熱者采用物理降溫,頭部戴冰帽,體表放置冰袋,使體溫保持在32℃左右,如降溫過(guò) 程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時(shí),可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。
6、其它治療
如新藥納絡(luò)酮及醒腦靜的應(yīng)用,預(yù)防和及時(shí)控制感染等。
二、護(hù)理措施
1、嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征
CO中毒時(shí)引起肺超微結(jié)構(gòu)缺氧、水腫,引起氣血交換障礙,可致呼吸衰竭,有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭,應(yīng)注意患者呼吸頻率、節(jié)律的改變,較早期可表現(xiàn)為潮式呼吸,中期表現(xiàn)呼吸深快而均勻,常伴有鼾音及吸氣凹陷,以后頻率減慢,類似正常呼吸形態(tài);晚期則表現(xiàn)呼吸幅度及間隔均不規(guī)則,呼吸頻率常每分鐘少于 12次,并可有間歇呼吸,嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運(yùn)動(dòng);嚴(yán)重時(shí),呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化,警惕腦水腫及腦疝的發(fā)生。
2、保持呼吸道通暢
CO中毒中度以上的患者會(huì)出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等,在護(hù)理重度中毒昏迷的病人時(shí),要注意保持其呼吸道暢通,解開(kāi)衣領(lǐng),頸部放置枕頭,使頭盡量后仰;如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時(shí),應(yīng)及時(shí)吸去分泌物,使患者頭部側(cè)臥,以免發(fā)生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻,速將舌頭拉出,使呼吸通暢。
3、快速建立靜脈通道,控制輸液速度,防止心衰、肺水腫的發(fā)生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關(guān)鍵。
在輸注利尿脫水劑時(shí),應(yīng)在治療范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)節(jié)滴速,因?yàn)镃O 中毒后,心肌受到損害,處于缺血狀態(tài),如果此時(shí)滴速過(guò)快,短時(shí)內(nèi)輸入大量液體,心臟負(fù)荷更為加重,易發(fā)生心衰。護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀,這些都是早期心衰的表現(xiàn)。同時(shí)注意患者有無(wú)咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)。
4、急性尿潴留的護(hù)理
CO中毒后導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)正常生理機(jī)能障礙,可能發(fā)生尿潴留。發(fā)生尿潴留時(shí),患者常常伴有躁動(dòng),叩診膀胱呈濁音,此時(shí)須行導(dǎo)尿術(shù),盡快緩解尿潴留。導(dǎo)尿時(shí)應(yīng)嚴(yán)格無(wú)菌操作,插管動(dòng)作應(yīng)輕緩,防止損傷尿道黏膜。因?yàn)镃O中毒后尿道黏膜處于缺血狀態(tài),摩擦后易發(fā)生出血。若膀胱高度膨脹,病情較重等一次放尿不應(yīng)超過(guò)1000 毫升,避免膀胱突然減壓,而引起膀胱黏膜急劇充血,發(fā)生血尿。進(jìn)高壓氧艙治療時(shí),一定要開(kāi)放導(dǎo)尿管。
5、觀察有無(wú)顱壓增高,預(yù)防腦水腫
護(hù)理中應(yīng)定時(shí)測(cè)量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓,如血壓進(jìn)行性升高,呼吸先快后慢而深,脈搏先快后慢則提示顱內(nèi)壓升高?;颊哳^部抬高 15~30厘米,以減輕顱壓。頭部用冰槽進(jìn)行冷療,預(yù)防腦水腫,同時(shí)也降低腦組織的代謝,減少其耗氧量,提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性,減慢或控制腦損傷的發(fā)展。
6、密切做好病情觀察,及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥
早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,使患者得到早期救治,提高治療效果。如糖尿病患者監(jiān)測(cè)血糖,防止酮癥酸中毒的發(fā)生;重度中毒患者觀察出凝血時(shí)間,警惕 DIC 的發(fā)生,并且注意尿量變化,警惕急性腎衰的發(fā)生。
三、護(hù)理體會(huì)
1、護(hù)士工作要認(rèn)真細(xì)致,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情指征的變化,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,以便在病情變化或發(fā)生并發(fā)癥時(shí)及時(shí)得到有效的處理。
2、護(hù)士要有牢固的理論知識(shí)及扎實(shí)的基本功,兩者結(jié)合起來(lái),更有利于病情變化的監(jiān)測(cè)及提高本病搶救的成功率。
第三篇:急性中毒-一氧化碳中毒
急性中毒
第二節(jié) 急性一氧化碳中毒
一、中毒途徑與中毒機(jī)制
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(一)中毒途徑
? 1 工業(yè)中毒 ? 2 生活中毒
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(二)中毒機(jī)制
二、臨床表現(xiàn)
根據(jù)臨床癥狀嚴(yán)重程度及血液中碳氧血紅蛋白的含量,將急性一氧化碳中毒分為輕、中、重三度。
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(一)輕度中毒
? 病人可感頭痛、頭暈、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、耳鳴、心悸,少數(shù)病人可出現(xiàn)短暫的昏厥,此時(shí)如能及時(shí)脫離中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣,癥狀可較快消失。? 血液中碳氧血紅蛋白的含量約在10%~20%。
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(二)中度中毒
? 除上述癥狀加重外,常出現(xiàn)淺昏迷,病人面色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,脈快,多汗,如及時(shí)脫離中毒環(huán)境,經(jīng)積極搶救,數(shù)小時(shí)即可清醒,一般無(wú)明顯并發(fā)癥及嚴(yán)重的后遺癥。
? 血液中碳氧血紅蛋白的濃度約在30%~40%。
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(三)重度中毒
? 血液中碳氧血紅蛋白濃度大于50% ? 病人出現(xiàn)深昏迷,抽搐,呼吸困難,脈搏微弱,血壓下降,最后可因腦水腫,呼吸循環(huán)衰竭而危及生命。嚴(yán)重病人清醒后,可有遺忘癥,一般可痊愈。
? 少數(shù)病人清醒后數(shù)天、數(shù)周后出現(xiàn)一氧化碳中毒的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,嚴(yán)重者可導(dǎo)致中毒性精神病。
? 中毒后遲發(fā)性腦病:
?(1)精神意識(shí)障礙,呈癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。行為紊亂為首發(fā)表現(xiàn),還可能有精神錯(cuò)亂。
?(2)錐體外系神經(jīng)障礙:出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。
?(3)錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽(yáng)性或大小便失禁。?(4)大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙,如失語(yǔ)、失明或繼發(fā)性癲癇。
?
多在急性中毒后1~2周內(nèi)發(fā)生,80%病人的發(fā)病過(guò)程是中毒昏迷-中間清醒-遲發(fā)性腦病,20%左右無(wú)中間清醒期。
三、實(shí)驗(yàn)室檢查及病情判斷
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(一)實(shí)驗(yàn)室檢查
? 1 血液碳氧血紅蛋白測(cè)定 ? 2 腦電圖檢查 ? 3 頭部CT檢查
?
(二)病情判斷 ? 病人出現(xiàn)以下情況提示病情危重:
?(1)持續(xù)昏迷抽搐達(dá)8小時(shí)以上;
?(2)PaO2低于36mmHg,PaCO2>50mmHg; ?(3)昏迷,伴嚴(yán)重的心律失?;蛐牧λソ?; ?(4)并發(fā)肺水腫。
四、急救措施
?
(一)迅速脫離中毒環(huán)境
? 進(jìn)入中毒現(xiàn)場(chǎng),迅速打開(kāi)門窗進(jìn)行通風(fēng)、換氣,斷絕煤氣來(lái)源。
? 將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處,平臥位,松開(kāi)病人的衣領(lǐng)、褲帶,保持呼吸道通暢,注意保暖。
? 呼吸、心跳停止的應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。
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(二)迅速糾正缺氧
? 立即吸氧,吸氧可以加速碳氧血紅蛋白的解離,促進(jìn)一氧化碳的排出。
? 有條件的應(yīng)立即行高壓氧治療
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(三)防治腦水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝
? 可快速靜滴甘露醇,也可用速尿快速利尿。
? 早期給予ATP,輔酶A,細(xì)胞色素C等靜脈滴注,以促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。
? 昏迷時(shí)間較長(zhǎng),高熱或頻繁抽搐者,可采用以頭部降溫為主的冬眠療法,以減少腦代謝率,增加腦對(duì)缺氧的耐受性。
?
(四)對(duì)癥治療
? 昏迷者保持呼吸道通暢,必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)防止繼發(fā)感染; ? 高熱抽搐者,采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物; ? 呼吸障礙者應(yīng)用呼吸興奮劑; ? 低血壓休克者給予擴(kuò)容抗休克; ? 抽搐者給予安定、苯巴比妥; ? 肺部感染者給予廣譜抗生素。
五、護(hù)理措施
?
(一)病情觀察
? 生命體征的觀察,重點(diǎn)是呼吸和體溫,高熱和抽搐者注意防止墜床和自傷; ? 瞳孔大小、出入液量、液體滴速等的觀察,防治腦水腫; ? 神經(jīng)功能的觀察,防止受傷和皮膚損害。
?
(二)吸氧的護(hù)理
? 采用高濃度面罩給氧或鼻導(dǎo)管給氧(流量應(yīng)保持8~10L/min)。? 給氧時(shí)間一般不應(yīng)超過(guò)24小時(shí),以防發(fā)生氧中毒和二氧化碳潴留。? 重癥病人及早采用高壓氧治療。
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(三)一般護(hù)理
? 1 重度中毒昏迷并高熱和抽搐者應(yīng)給予以頭部降溫為住的冬眠療法,注意保暖?;杳圆∪私?jīng)搶救蘇醒后應(yīng)絕對(duì)臥床休息,觀察2周,避免精神刺激。
? 2 準(zhǔn)確記錄出入量,注意液體的選擇與滴速。防止腦水腫、肺水腫及水、電解質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生。
? 3 觀察病人神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)及皮膚、肢體受壓部位損害情況。?
(四)健康教育
第四篇:急性一氧化碳中毒的腦電圖分析
【關(guān)鍵詞】 一氧化碳
摘要:目的:探討急性一氧化碳中毒與腦電圖異常,進(jìn)行高壓氧 治療 下,多數(shù)治愈出院,少數(shù)重型患者,因并發(fā)有不同程度合并癥而死亡。方法 : 50例年齡8~70歲急性一氧化碳中毒患者86份腦電圖。結(jié)果:腦電圖主要特征為廣泛性不規(guī)則高波幅慢活動(dòng)(δ、θ)連續(xù)性出現(xiàn),以額、中央、顳區(qū)占優(yōu)勢(shì),嚴(yán)重者可呈平坦波及爆發(fā)-抑制波?;颊咭庾R(shí)狀態(tài)分為清醒、混濁、昏迷,腦電圖結(jié)果分別是輕、中、重度異常。結(jié)論:急性一氧化碳中毒患者,由于血中出現(xiàn)高濃度碳氧血紅蛋白所致的低氧癥和腦組織缺氧,以腦皮層及蒼白球等基底受累最重(變性,軟化或壞死),并可有腦血管痙攣,出血,腦水腫等改變,而導(dǎo)致腦電圖異常。
關(guān)鍵詞:一氧化碳中毒;腦電圖;廣泛性;慢活動(dòng);高壓氧
the electroencephalogram analyse of the impatient carbon monoxide poisoning 臨床資料
50例患者腦電圖資料系1998年至2003年,全部是住院患者,是冬天室內(nèi)使用液化石油氣熱水氣沖涼所致一氧化碳中毒,其中男35例(70%),女15例(30%),年齡8~70歲。臨床表現(xiàn)分為輕、中、重三組,輕度中毒30例(60%),中度中毒15例(30%),重度中毒5例(10%)。首次描記腦電圖時(shí)意識(shí)清醒38例(76%),意識(shí)混濁8例(16%),昏迷4例(8%),全部病例均經(jīng)高壓氧,藥物治療,預(yù)后良好40例(80%),8例(16%)有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥和并發(fā)癥,2例嚴(yán)重者死亡。
方法
腦電圖檢查是使用日本三榮公司dp―1500型號(hào)14道腦電圖儀和國(guó)產(chǎn)白云藍(lán)天視頻腦電圖儀描記,按國(guó)際10~20系統(tǒng)電極安放法,時(shí)間常數(shù)為0.3,濾波為60hz,標(biāo)準(zhǔn)電壓50uv=5mm。每例皆進(jìn)行單極和雙極導(dǎo)聯(lián)記錄,單極導(dǎo)聯(lián)描記以平均電極作為 參考 電極,清醒患者作睜閉眼三次,過(guò)度換氣3min,描記時(shí)間不少于20min。腦電圖分析由專職技術(shù)人員發(fā)報(bào)告,所有患者腦電圖異常都作了復(fù)查,重者反復(fù)多次。
結(jié)果
首次腦電圖描記均在中毒后48h內(nèi),有異常者均治療一星期后復(fù)查嚴(yán)重者可復(fù)查3~4次。本文將急性一氧化碳中毒描記的腦電圖型分為下列11種:
3.1 正常圖型(i型):8例(16%)。
3.2 廣泛性θ波(ii)8例(16%)各導(dǎo)廣泛性連續(xù)出現(xiàn)高波幅不規(guī)則0.5~3hzδ活動(dòng),以額及中央?yún)^(qū)占優(yōu)勢(shì)3例。
第五篇:急性一氧化碳中毒急救護(hù)理論文
急性一氧化碳中毒急救護(hù)理論文
急性CO中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴(yán)重的多臟器的損傷及復(fù)雜的并發(fā)癥,從而危及生命。及時(shí)實(shí)施有效的急救護(hù)理是CO中毒病人搶救成功的關(guān)鍵,既能有效地降低死亡率,提高治療效果,又能預(yù)防和減少并發(fā)癥的發(fā)生。
CO是一種毒性較強(qiáng)的窒息性氣體毒物。經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,由于CO與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍,而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢,兩者相差3600倍。當(dāng)人體吸入CO后,血漿中的CO便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去,造成低氧血癥,引起組織缺氧,且CO的濃度過(guò)高時(shí)還可以與紅細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合,從而直接抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,常最先受累。CO中毒時(shí),體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
一、急救配合
1、現(xiàn)場(chǎng)急救
立即將病人移離中毒現(xiàn)場(chǎng),置于新鮮空氣處,如為密閉居室應(yīng)立即開(kāi)窗通風(fēng),松開(kāi)病人衣領(lǐng)、褲帶。保持呼吸道通暢,注意保暖。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。
2、迅速糾正缺氧
這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者給予高流量吸氧,氧流量為8~10 L/min。
3、高壓氧治療
高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案,可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài);還能降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫;并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。
4、防治腦水腫
早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴,同時(shí)可輸入新鮮的光量子血,此有助于改善組織的缺氧??蓱?yīng)用三磷酸腺苷,輔酶A,細(xì)胞色素C,復(fù)合維生素B、維生素C等促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。
5、對(duì)癥治療
有呼吸衰竭時(shí)可用呼吸興奮藥,高熱者采用物理降溫,頭部戴冰帽,體表放置冰袋,使體溫保持在32℃左右,如降溫過(guò) 程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時(shí),可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。
二、護(hù)理措施
1、嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征
CO中毒時(shí)引起肺超微結(jié)構(gòu)缺氧、水腫,引起氣血交換障礙,可致呼吸衰竭,有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭,應(yīng)注意患者呼吸頻率、節(jié)律的改變,較早期可表現(xiàn)為潮式呼吸,中期表現(xiàn)呼吸深快而均勻,常伴有鼾音及吸氣凹陷,以后頻率減慢,類似正常呼吸形態(tài);晚期則表現(xiàn)呼吸幅度及間隔均不規(guī)則,呼吸頻率常每分鐘少于 12次,并可有間歇呼吸,嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運(yùn)動(dòng);嚴(yán)重時(shí),呼吸可突然停止。
2、保持呼吸道通暢
CO中毒中度以上的患者會(huì)出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等,在護(hù)理重度中毒昏迷的病人時(shí),要注意保持其呼吸道暢通,解開(kāi)衣領(lǐng),頸部放置枕頭,使頭盡量后仰;如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時(shí),應(yīng)及時(shí)吸去分泌物,使患者頭部側(cè)臥,以免發(fā)生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻,速將舌頭拉出,使呼吸通暢。
3、快速建立靜脈通道,控制輸液速度,防止心衰、肺水腫的發(fā)生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關(guān)鍵。
在輸注利尿脫水劑時(shí),應(yīng)在治療范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)節(jié)滴速,因?yàn)镃O 中毒后,心肌受到損害,處于缺血狀態(tài),如果此時(shí)滴速過(guò)快,短時(shí)內(nèi)輸入大量液體,心臟負(fù)荷更為加重,易發(fā)生心衰。護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀,這些都是早期心衰的表現(xiàn)。同時(shí)注意患者有無(wú)咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)。
4、觀察有無(wú)顱壓增高,預(yù)防腦水腫
護(hù)理中應(yīng)定時(shí)測(cè)量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓,如血壓進(jìn)行性升高,呼吸先快后慢而深,脈搏先快后慢則提示顱內(nèi)壓升高?;颊哳^部抬高 15~30厘米,以減輕顱壓。頭部用冰槽進(jìn)行冷療,預(yù)防腦水腫,同時(shí)也降低腦組織的代謝,減少其耗氧量,提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性,減慢或控制腦損傷的發(fā)展。
5、密切做好病情觀察,及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥
早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,使患者得到早期救治,提高治療效果。如糖尿病患者監(jiān)測(cè)血糖,防止酮癥酸中毒的發(fā)生;重度中毒患者觀察出凝血時(shí)間,警惕 DIC 的發(fā)生,并且注意尿量變化,警惕急性腎衰的發(fā)生。
魏紅梅
2012-11-26
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魏紅梅
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