第一篇：職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則

急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾

病;少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其它臟器的缺氧性改變。

診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體

征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果,現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中

一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。2 診斷及分級標準 2.1 接觸反應(yīng)

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。2.2 輕度中毒

具有以下任何一項表現(xiàn)者: a.出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b.輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。2.3 中度中度

除有上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)

癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。2.4 重度中毒

具備以下任何一項者: 2.4.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);2.4.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表

現(xiàn)者: a.腦水腫;b.休克或嚴重的心肌損害;c.肺水腫;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅旦白濃度可高于 50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)。

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60 天的“假愈期”,又出現(xiàn)下列

臨床表現(xiàn)之一者: a.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c.錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);d.大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度

異常。3 治療原則 3.1 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

3.2 及時進行急救與治療。

a.輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。

b.中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時應(yīng)給予高壓氧

治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功

能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3.3 對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持

治療。

勞動能力鑒定

4.1 輕度中毒經(jīng)治愈后仍可從事原工作。

4.2 中度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后,應(yīng)暫時脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查,觀查兩個月

如無遲發(fā)腦病出現(xiàn), 仍可以從事原工作。

4.3 重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者,雖經(jīng)治療恢復(fù), 皆應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)。4.4 因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時,應(yīng)永

遠調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。5 健康檢查的要求 5.1 一氧化碳作業(yè)工人應(yīng)做就業(yè)前體檢,包括祥細的內(nèi)科、神經(jīng)科檢查及心電圖

檢查。

5.2 從事一氧化碳作業(yè)的人員應(yīng)每1-3年接受體檢一次。檢查項目與就業(yè)前體檢

相同。6 職業(yè)禁忌證

6.1 各種中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)器質(zhì)性疾患。6.2 器質(zhì)性心血管疾患。

附錄A 意識障礙分類及分級基準(補充件)A1 輕度意識障礙 A1.1 意識模糊

短暫一過性的意識清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分發(fā)生障礙, 或伴有情緒反應(yīng)。A1.2 嗜睡

患者處于病理性倦睡狀態(tài),給予較強刺激后可以清醒,基本上可以對答,但注

意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠狀態(tài)。A1.3 朦朧狀態(tài)

對外界精細的刺激不能感知,僅能感知外界大的刺激并做出相應(yīng)的反應(yīng),定向

力常有障礙,可有違拗行為,夢游或神游。A2 中度意識障礙

譫妄狀態(tài)

意識嚴重不清晰,注意力及定向力障礙。自身確認尚好,但對疾病自知力不佳。

有明顯的視錯覺及幻視,可出現(xiàn)片斷的迫害妄想和精神運動性興奮。A3 重度意識障礙 A3.1 淺昏迷

意識喪失。對強烈的疼痛刺激可有防御反應(yīng), 各種反射均存在,可以出現(xiàn)病

理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血壓、脈搏一般無明顯改變。A3.2 中度昏迷

意識喪失。對強烈刺激有痛苦表現(xiàn),瞳孔對光反應(yīng)及角膜反應(yīng)遲純,噴嚏和吞

咽反射均可消失,腱反射遲鈍, 出現(xiàn)病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血壓

和脈搏可有改變。A3.3 深昏迷

意識喪失。對外界刺激無任何反應(yīng)。各種反射包括瞳孔對光反射,角膜反射, 吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁?？砂橛泻粑h(huán)衰竭。A3.4 去大腦皮層狀態(tài)

患者可以睜眼,但無意識,表現(xiàn)不語、不動、不主動進食或大小便,呼之不應(yīng), 推之不動 ,并有肌張力增高。

附錄D 正確使用標準的說明(參考件)D1 本標準的適用范圍 本標準適用于鋼鐵工業(yè)、化學(xué)工業(yè)、煤氣、煤炭、交通等生產(chǎn)活動中因吸入

高濃度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的診斷亦可參用本標準。長期接

觸低濃度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有爭論,不屬于本標準的應(yīng)用范圍。

D2 中毒現(xiàn)場的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料及空氣中CO濃度及時測定的結(jié)果對診斷有參考

意義。

D3 本病以急性腦缺氧引起的中樞神經(jīng)損害為主要臨床表現(xiàn),故不同程度的意識障

礙是臨床診斷和分級的重要依據(jù)。(參見附錄A)D4 急性CO中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常, 如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常,單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。由于這些異常均不

如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早, 僅見于部分患者 ,或為一過性,故本標準未列為診斷

及分級的依據(jù)。

D5 急性CO中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重, 出現(xiàn)抽搐或去大腦強直,病理

反射陽性, 腦電圖慢波增多,或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴 重心肌損害、或上消化道出血、皆提示病情嚴重。

D6 血液碳氧血紅蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有較高濃度CO接觸史,對本病診

斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后,血中HbCO濃度即下降, 并與臨床

表現(xiàn)程度有時可不平行。故HbCO檢測若不及時,不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止

接觸CO 8小時以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已無必要進行HbCO檢查。D7 急性CO中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來,而遲

發(fā)腦病指急性CO中毒昏迷蘇醒后,經(jīng)過一段時間(2-60天)的假愈期,突然出現(xiàn)以意

識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn),故中度及重度急性CO中毒

患者昏迷清醒后,應(yīng)觀察2月, 在觀察期間宜暫時脫離CO作業(yè)。

D8 輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別、中

度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等)引起

的昏迷鑒別,對遲發(fā)腦病患者,需與其它精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒

別診斷。

第二篇：公眾非職業(yè)性一氧化碳中毒預(yù)防及緊急處理指南

公眾非職業(yè)性一氧化碳中毒預(yù)防及緊急處理指南

時間：2018-01-09 字體： 大中小

每年因非職業(yè)性一氧化碳中毒導(dǎo)致的疾病和死亡日益成為公眾關(guān)注的公共衛(wèi)生問題，提高公眾自我防護能力是預(yù)防非職業(yè)性一氧化碳中毒發(fā)生的重要途徑。中國疾控中心衛(wèi)生應(yīng)急中心在借鑒和參考美國疾控中心、世界衛(wèi)生組織等相關(guān)文獻的基礎(chǔ)上，根據(jù)既往我國的監(jiān)測資料組織編寫了本指南，旨在對公眾開展非職業(yè)性一氧化碳中毒預(yù)防和緊急處理核心知識的宣傳，提高公眾自我防護意識，改變?nèi)粘Ｉ钪胁划斝袨?，降低非職業(yè)性一氧化碳中毒風險，減輕中毒造成的健康危害和生命損失。

要點：

1.一氧化碳是一種無色、無味、無刺激性的氣體，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。

2.非職業(yè)性一氧化碳中毒引起的疾病或死亡是可以預(yù)防的。

3.發(fā)生非職業(yè)性一氧化碳中毒的主要場所為家庭，包括使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備的居室，安置燃氣、煤氣熱水器的衛(wèi)生間或淋浴房，使用燃氣、煤氣灶具的廚房等。此外，使用小型油、汽發(fā)電機的車庫、地下室以及密閉的空調(diào)汽車內(nèi)也是發(fā)生非職業(yè)性一氧化碳中毒的高危場所。

4.在我國，非職業(yè)性一氧化碳中毒有明顯的季節(jié)性，高發(fā)季節(jié)為冬春季，高峰月份為每年11月至次年3月，與我國北方燃煤取暖季節(jié)一致。高發(fā)省份主要分布在我國東北、華北和東中部地區(qū)。

5.非職業(yè)性一氧化碳中毒的預(yù)防措施包括：盡量選用集中供暖方式取暖，正確使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備；正確安裝和使用質(zhì)量合格的熱水器、煤氣灶具，并定期檢修；正確使用煙囪、風斗等通風設(shè)備、經(jīng)常開窗通風；避免長時間在停駛的密閉空調(diào)車內(nèi)滯留；避免在密閉或通風不暢的家中、地下室或車庫中使用發(fā)電機；鼓勵安裝使用一氧化碳探測器并定期檢查等。

6.一旦發(fā)生非職業(yè)性一氧化碳中毒，應(yīng)立即開窗通風，同時迅速將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮且通風良好處，盡快撥打120急救電話，盡早進行高壓氧艙治療；對于出現(xiàn)呼吸及心跳停止的危重患者，應(yīng)立即給予人工呼吸和心臟按壓。

一、一氧化碳的特征

一氧化碳是一種無色、無味和無刺激性的窒息性氣體，密度略低于空氣。環(huán)境中的一氧化碳由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生，主要來源于人為活動。

二、一氧化碳中毒機理

一氧化碳通過呼吸道吸入進入機體引起中毒。一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧氣與血紅蛋白親和力的200倍，也可與其他血紅素蛋白細胞色素氧化酶中的二價鐵離子形成鰲合；當人在高濃度一氧化碳環(huán)境中滯留時，一氧化碳會通過呼吸道進入血液，與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，阻礙氧氣的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起機體組織缺氧，嚴重者則可能危及人的生命。

一氧化碳對機體的危害程度，與空氣中一氧化碳的濃度和一氧化碳暴露時間成正比，當伴有其他有毒氣體時（如二氧化硫、二氯甲烷等）會增強毒性，處于高濕環(huán)境、貧血、心機缺血、腦供血不足、發(fā)熱及各種原因所致低氧血癥者病情更加嚴重。

三、非職業(yè)性一氧化碳中毒

非職業(yè)性一氧化碳中毒泛指公眾在日常生活中發(fā)生的一氧化碳中毒事件，區(qū)別于生產(chǎn)場所發(fā)生的職業(yè)性一氧化碳中毒事件。

四、非職業(yè)性一氧化碳中毒高發(fā)場所

（一）家庭

根據(jù)近五年全國監(jiān)測數(shù)據(jù)統(tǒng)計，非職業(yè)性一氧化碳中毒發(fā)生場所主要為家庭，約占全部非職業(yè)性一氧化碳中毒事件的95.8%。主要危險因素包括：

1.在通風不良的環(huán)境中使用煤爐、炭火、土炕、火墻等取暖方式。

2.燃氣、煤氣熱水器使用、安裝不當或質(zhì)量不合格。

3.煤氣灶或煤氣管道發(fā)生氣體泄露等。

（二）其他場所

其他場所中非職業(yè)性一氧化碳中毒主要危險因素包括：

1.集體食堂、餐館、賓館等飲食住宿服務(wù)單位取暖爐具、燃氣、煤氣設(shè)備及通風裝置使用、安裝或維護不當。

2.狹小密閉車庫或地下室內(nèi)使用小型油、汽發(fā)電機。

3.汽車尾氣排放、長期處于密閉的空調(diào)車內(nèi)等。

五、非職業(yè)性一氧化碳中毒高發(fā)期和高發(fā)地區(qū)

非職業(yè)性一氧化碳呈明顯的季節(jié)性高發(fā)特點。中毒的高發(fā)季節(jié)為冬春季，每年的11月至次年3月為事件的高發(fā)月份，12月至次年1月達到高峰，次年4月明顯回落，5-10月份僅有散在病例發(fā)生。季節(jié)性分布特點與我國北方冬春取暖季節(jié)基本一致。

非職業(yè)性一氧化碳中毒高發(fā)省份主要分布在我國東北、華北和東中部地區(qū)。

六、非職業(yè)性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)

非職業(yè)性一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)與機體血液中碳氧血紅蛋白濃度有關(guān)，根據(jù)中毒程度分為輕度、中度、重度三型。

（一）輕度中毒

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白濃度為10%-20%，主要以腦缺氧為主的臨床癥狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、四肢無力等癥狀，甚至出現(xiàn)短暫昏厥，原有冠心病患者出現(xiàn)心絞痛癥狀。迅速脫離中毒環(huán)境，呼吸新鮮空氣后，癥狀可迅速消失，一般無后遺癥狀。

（二）中度中毒

中毒時間較長，血液中碳氧血紅蛋白濃度為30%-40%，在輕度中毒癥狀的基礎(chǔ)上，還出現(xiàn)皮膚粘膜呈櫻桃紅色、面色潮紅、多汗、脈搏加速、神志不清、走路不穩(wěn)、意識模糊、困倦乏力、判斷力下降、出現(xiàn)幻覺、淺昏迷、對光反射和角膜反射遲鈍等癥狀。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。

（三）重度中毒

中毒發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入一氧化碳過多，血液中碳氧血紅蛋白濃度已達50%以上，患者出現(xiàn)深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，各種反射明顯減弱或消失、大小便失禁、四肢厥冷、口唇、面色蒼白或紫紺，大汗、體溫升高、血壓下降、呼吸抑制。重度中毒患者死亡率高，存活者可有嚴重后遺癥。

七、非職業(yè)性一氧化碳中毒的預(yù)防

（一）煤爐、炭火等取暖設(shè)備

1.在寒冷季節(jié)如有條件盡量選擇集中供暖。

2.室內(nèi)使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備時，煤炭要燒盡，不要悶蓋；要經(jīng)常門窗通風換氣，保持室內(nèi)空氣新鮮。

3.煤爐要安裝煙筒，煙筒接口處要順茬接牢（煙筒粗的一頭朝向煤爐），嚴防漏氣；煙筒口最好開在下風向，伸出室外的煙筒，最好加裝遮風板或拐脖，防止大風將煤氣吹回屋內(nèi)；屋內(nèi)務(wù)必安裝風斗，風斗最好安裝在門窗的上方。

4.正確安裝使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備，定期檢查爐具，維護和清掃煙筒、風斗，保持煙筒、風斗暢通。

5.煤爐、炭火等取暖設(shè)備應(yīng)遠離易燃、易爆、易揮發(fā)的有毒物質(zhì)，不要直接放在臥室；如條件允許，晚上睡覺前最好將爐具搬到屋外。

6.在低氣壓、相對濕度較大的雨雪冰雹天氣等氣象條件下，盡量不要使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備；家中吃火鍋時，最好不要使用煤、炭火鍋，如果使用，最好放在通風的大廳或保持門窗適時打開通風。

7.家中使用煤爐、炭火等取暖設(shè)備時，最好安裝一氧化碳探測器，并定期檢查維護，以確保探測器正常運行。

（二）燃氣、煤氣熱水器

1.購買燃氣、煤氣熱水器時，需選擇正規(guī)廠家生產(chǎn)的、質(zhì)量合格的熱水器；須請專業(yè)人員安裝，經(jīng)檢測合格后方能使用。

2.使用燃氣、煤氣熱水器時，要保持良好的通風狀態(tài)，洗浴時間切勿過長，使用完要檢查熱水器是否完全關(guān)閉。

3.定期對燃氣、煤氣熱水器減壓閥和皮管進行檢修，如發(fā)現(xiàn)有破損、銹蝕、漏氣等問題時應(yīng)及時更換。

4.家中使用燃氣、煤氣熱水器時，最好安裝一氧化碳探測器，并定期檢查維護，以確保探測器正常運行。

（三）燃氣、煤氣灶具及管道

1.購買燃氣、煤氣灶具時，需選擇正規(guī)廠家生產(chǎn)的、質(zhì)量合格的熱水器；須請專業(yè)人員安裝，經(jīng)檢測合格后方能使用。不要私自更改燃氣、煤氣管道設(shè)施。

2.使用燃氣、煤氣灶具時，切記人勿遠離，嚴防溢鍋將灶火澆滅，導(dǎo)致燃氣、煤氣溢出，使用完要檢查灶具是否完全關(guān)閉。

3.定期對燃氣、煤氣灶具的氣罐、減壓閥、皮管以及燃氣、煤氣管道進行檢修，如發(fā)現(xiàn)有老化、破損、銹蝕、漏氣、或關(guān)閉不嚴等問題時，應(yīng)及時更換和維修。

4.家中使用燃氣、煤氣灶具時，最好安裝一氧化碳探測器，并定期檢查維護，以確保探測器正常運行。

（四）小型油、汽發(fā)電機

不要在室內(nèi)、車庫、地下室等場所使用小型油、汽發(fā)電機，要在室外使用并遠離門窗、通風和排氣裝置。

（五）汽車

1.車輛停放在車庫、地下室時，不要讓汽車引擎持續(xù)運轉(zhuǎn)；車在停駛時，不要長時間開著空調(diào)，也不要躺在門窗緊閉、開著空調(diào)的汽車內(nèi)睡覺。

2.定期檢測汽車的排氣系統(tǒng)，防止排氣系統(tǒng)一氧化碳泄漏。

七、公眾非職業(yè)性一氧化碳中毒的緊急處理原則

（一）切斷一氧化碳來源

1.首先立即開窗通風使空氣對流，迅速關(guān)閉煤氣/燃氣灶具、熱水器閥門、管道煤氣、熄滅炭火等設(shè)施設(shè)備。

2.避免使用打火機等容易產(chǎn)生火星的物品。

（二）迅速脫離中毒環(huán)境

1.迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移至空氣新鮮、通風良好處。

2.解開中毒者的領(lǐng)扣、保持呼吸道通暢；同時要注意保暖，防止并發(fā)癥發(fā)生。

3.患者應(yīng)保持安靜休息，避免活動加重氧的消耗，有條件的盡快讓患者吸氧。

4.對于中重度病人，在進行現(xiàn)場急救的同時，應(yīng)立即撥打120急救電話，盡早送往有高壓氧艙的醫(yī)院進行高壓氧艙治療。

5.對于出現(xiàn)呼吸及心跳停止的危重患者，應(yīng)立即給予人工呼吸和心臟按壓，同時迅速轉(zhuǎn)入醫(yī)院進行搶救治療。

（應(yīng)急中心 供稿

第三篇：一氧化碳中毒癥狀及處理辦法

一氧化碳中毒癥狀及處理辦法

一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。所以一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

1病因

一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。

2臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2～30d的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。

（一）輕型

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

（二）中型

中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

（三）重型

發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

3檢查

1．血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。

2．腦電圖

據(jù)報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。

3．大腦誘發(fā)電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病；“假愈期”中對患者進行動態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識后進行事件相關(guān)電位（P300）研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者（P300）潛時明顯延長且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認知、記憶和運動反應(yīng)速度的指標異常有顯著的相關(guān)性。4．腦影像學(xué)檢查

隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報道。一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷

5．血、尿、腦脊液常規(guī)化驗

周圍血紅細胞總數(shù)、白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)增高，重度中毒時白細胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

6．血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7．心電圖

部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。

4診斷

臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。1.有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。

2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。3.病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。

4．嚴重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運動障礙等。

5．血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達50%。

實驗室診斷

HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法（加堿法）：采血1～2滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后（相當于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%），再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。

5并發(fā)癥

本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。6并發(fā)癥

常出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7治療

（一）治療用藥

甘露醇；高滲葡萄糖；利尿劑；地塞米松。

（二）救治原則 1.一般處理

呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。

2.防治腦水腫。3.支持療法。

（三）救治措施

迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

1.糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài) 吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應(yīng)及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

2.防治腦水腫嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰 脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。

3.治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素 高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

4.促進腦細胞代謝應(yīng)用能量合劑

常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。5.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護理

保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。8預(yù)后

輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。

9預(yù)防

應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。

不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。

開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉(zhuǎn)；車在停駛時，不要過久地開放空調(diào)機；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應(yīng)及時開窗呼吸新鮮空氣。

在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。

第四篇：急性輸血不良反應(yīng)調(diào)查及處理

急性輸血不良反應(yīng)調(diào)查及處理

摘要

目的 回顧性分析兩家三級綜合醫(yī)院近年來發(fā)生的急性輸血反應(yīng)，以進一步提升臨床醫(yī)生對急性輸血反應(yīng)的認識能力以及處理能力。方法 對2014-2015年期間輸注各種血液成分的住院病例的急性輸血反應(yīng)情況展開一系列的調(diào)查，并且做出分析。結(jié)果 共有17523例患者接受輸血治療，輸注的各種血液成分分別是全血、紅細胞懸液、洗滌紅細胞、冰凍血漿、冷沉淀、機采血小板；發(fā)生急性輸血反應(yīng)160例，反應(yīng)發(fā)生率為0.91%（160/17523），非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)發(fā)生率最高，占49.38%；不同血液品種輸血反應(yīng)發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=26.344，P=0.000，P＜0.01)，以輸入機采血小板輸血反應(yīng)率最高。結(jié)論 嚴格掌握輸血適應(yīng)證，做到科學(xué)合理用血，運用配血新技術(shù)、白細胞過濾技術(shù)，降低輸血反應(yīng)率發(fā)生。

關(guān)鍵詞：急性輸血；不良反應(yīng)；過敏性輸血反應(yīng)

輸血作為臨床上重要的治療手段已有百余年的歷史，對于大出血、貧血或者血液病患者而言，及時有效輸血能進一步提升患者傷口康復(fù)能力以及身體抵抗力等等，乃至于挽救生命。所以輸血不論在臨床治療還是急癥搶救中都具有非常重要的意義。然而，在輸血過程中發(fā)生的輸血反應(yīng)時有發(fā)生。輸血反應(yīng)指在輸血過程中或輸血后發(fā)生的不良反應(yīng)，是指在輸血過程中或輸血后受血者發(fā)生了用原來的疾病不能解釋的新的癥狀或者新的體征，主要包括如下反應(yīng)，即溶血性輸血反應(yīng)、非溶血性發(fā)熱反應(yīng)以及過敏反應(yīng)等。并且不能用原發(fā)疾病解釋者，發(fā)生于24h內(nèi)的稱為急性輸血反應(yīng)。世界各國陸續(xù)建立了以輸血不良反應(yīng)報告制度為核心的血液預(yù)警系統(tǒng)，我國的各級血液預(yù)警系統(tǒng)也在籌備中。為了解輸血不良反應(yīng)的發(fā)生情況，筆者對17523例輸血治療患者進行分析，調(diào)查結(jié)果如下： 1對象與方法

1.1調(diào)查對象2014–2015年期間住院輸血治療患者17523例。

1.2實驗檢測及試劑所有輸血患者均進行ABO正反定型和Rh(D)定型，采用凝聚胺法進行交叉配血。ABO和Rh(D)試劑由上海血液中心提供，Polybrene試劑由臺灣BaSo公司提供，抗體篩選細胞、抗人球蛋白試劑由上海生物技術(shù)有限公司提供。所有輸血均為同型輸注。

1.3觀察方法發(fā)放每袋血內(nèi)均附有一張輸血不良反應(yīng)回報單，由專人負責記錄受血者輸血反應(yīng)情況，輸完血后連同血袋一起交回輸血科。如有輸血反應(yīng)發(fā)生，由臨床醫(yī)生參照標準進行診治，并報告輸血科，由輸血科進行有關(guān)核對和檢查處理。1.4統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS12.0進行多個樣本率的比較。2結(jié)果

2.1輸注各類血液品種的輸血反應(yīng)率不同血液品種輸血反應(yīng)發(fā)生率差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=26.344，P=0.000，P＜0.01），發(fā)生急性輸血反應(yīng)者共160例，其中輸注機采血小板反應(yīng)率最高，總發(fā)生率為0.91%，見表1。表1輸注各類血液品種的輸血反應(yīng)率（例）血液成分品種 輸血例數(shù)

全血 85

冰凍血漿 4356

機采血小板 530

冷沉淀 736

懸浮紅細胞 11643

0.73

0.41

2.08

反應(yīng)例數(shù) 60

1.38

輸血反應(yīng)率（%）1.18

洗滌紅細胞 173

合計 17523

2.2各種血液成分發(fā)生急性輸血反應(yīng)次數(shù)和構(gòu)成比在各種急性輸血反應(yīng)中，以非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)和過敏反應(yīng)為主，其中，冰凍血漿和機采血小板的輸血反應(yīng)以過敏反應(yīng)為主，懸浮紅細胞的輸血反應(yīng)以非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)為主 2.3血型血清學(xué)免疫檢測通過對160例存在輸血反應(yīng)的患者進行血型血清學(xué)免疫檢測，有9例檢出抗體，檢出率為5.6%。3討論

輸血是臨床治療和搶救患者時常見的治療手段，在部分患者治療中是不可或缺的。輸血不良反應(yīng)是指在輸血過程中或之后，受血者發(fā)生了與輸血相關(guān)的新的異常表現(xiàn)或疾病。因而做好輸血不良反應(yīng)的相關(guān)統(tǒng)計分析，有效預(yù)防和控制輸血不良反應(yīng)的發(fā)生對于輸血患者的治療有著較高的臨床應(yīng)用價值。

本次調(diào)查中，輸血不良反應(yīng)發(fā)生率較別的地區(qū)統(tǒng)計數(shù)值低，可能與長期開展白細胞濾除和臨床醫(yī)護人員的輸血規(guī)范化培訓(xùn)有關(guān)。還有一個原因可能是國家醫(yī)保的發(fā)展以及醫(yī)院擴建后患者的增長速度遠遠大于獻血者人數(shù)的增長，血制品供不應(yīng)求，多次輸血人次下降，而多次輸血是誘發(fā)輸血不良反應(yīng)發(fā)生的一個重要因素。臨床醫(yī)生對于輸血患者的用血申請更為嚴格，謹慎，能不輸血者盡量不輸血，能自體血回輸者盡量用自體血?；颊咻斞斑M行藥物干預(yù)，以免輸血反應(yīng)的發(fā)生。臨床護士在輸血前，輸血中15分鐘和輸血后對患者輸血過程進行嚴密的生命體征監(jiān)測，多袋輸注間隙用生理鹽水沖洗輸血器。也不排除因醫(yī)院擴建后工作繁忙對于輸血反應(yīng)反饋的忽視。

科學(xué)、合理地臨床輸血已成為搶救及輔助治療的重要手段，但由于目前血液只能來自于人體，從而導(dǎo)致患者在輸注異體血液時可能發(fā)生各種輸血不良反應(yīng)，甚至危及患者生命的潛在風險。由于本院加強了臨床用血的監(jiān)管考核，嚴格輸血適應(yīng)證并選擇最佳的輸血治療方案，血漿制品的使用得到有效控制從而使得輸血

0.91

0

0 反應(yīng)大大地降低。

對于廣大患者而言，急性輸血有無法替代的治療作用，但由于人類血液成分的復(fù)雜性和多樣，這往往導(dǎo)致受血者可能發(fā)生多種不良反應(yīng)或潛在的風險，輕者感到身體不適，重者損害身體健康乃至于死亡。比較常見的輸血不良反應(yīng)有如下反應(yīng)，即發(fā)熱反應(yīng)、過敏反應(yīng)、溶血性輸血反應(yīng)、輸血后紫癜、非心源性肺水腫以及快速大量輸血的反應(yīng)等。有關(guān)報道國內(nèi)輸血不良反應(yīng)發(fā)生率為1%-10%，其中非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)和過敏性輸血反應(yīng)占95%以上，接受輸血的患者還可能發(fā)生溶血性輸血不良反應(yīng)，其中較嚴重的輸血不良反應(yīng)病例可達0.5%。

隨著醫(yī)學(xué)高新技術(shù)不斷向輸血領(lǐng)域滲透，現(xiàn)代輸血取得了突飛猛進的發(fā)展，輸血由一種治療手段逐漸發(fā)展成為醫(yī)學(xué)科學(xué)中的 一門獨立學(xué)科-輸血醫(yī)學(xué)。因為輸血引起的溶血性輸血反應(yīng)已經(jīng)十分地罕見，然而因為我國在血庫建設(shè)，尤其是輸血前免疫血液學(xué)檢查技術(shù)的全面進行方面，與國外進行相比較的話還存在著一定的差距，上不能夠完全達到血型完全配合性的輸血，這是導(dǎo)致臨床出現(xiàn)輸血反應(yīng)的關(guān)鍵性因素之一。在本次調(diào)查中可以明白這樣一個事實，輸血反應(yīng)類型主要以非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)為主（49.38%），主要發(fā)生在輸注懸浮紅細胞；其次是過敏反應(yīng)（44.38%），主要發(fā)生在輸注冰凍血漿和機采血小板。非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)以及過敏反應(yīng)的病理生理機制在一定程度上是由多因素造成的。非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)的發(fā)生機制可能是受血者血漿中的白細胞抗體與血液制品中的白細胞相互作用，或者是由于促炎因子、補體碎片和脂質(zhì)復(fù)合物等生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑的作用，也有相關(guān)文獻進行報道，發(fā)熱反應(yīng)與所輸注的血液制品中含有的免疫性細胞或免疫物質(zhì)存在密切的聯(lián)系，在這其中，百分之八十是因為人類白細胞抗原（HLA）抗體所導(dǎo)致而成。就目前看來，很多文獻做了如下報道，在進行輸血前盡可能使得血制品中的白細胞以及其相關(guān)抗體大大減少，的的確確能夠在一定程度上使得非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)的發(fā)生率大大減少。一般情況下而言，過敏反應(yīng)被認為是受血者對某一種異體血漿蛋白質(zhì)過敏所導(dǎo)致而成，其中IgA缺乏者占了技校的比例。即便這一次的調(diào)查病例都是同型輸注，但在展開血型血清學(xué)免疫檢測中因為血型抗原抗體所造成的輸血反應(yīng)占5.6%，給我們這樣一個提示，也就是目前的發(fā)展階段我們還不能做到血型完全配合性輸血，應(yīng)使得臨床醫(yī)生以及檢驗工作人員高度重視；與此同時，我們在進行交叉配血的同時，理應(yīng)對受血者以及獻血者展開ABO正反定型、Rh(D)血型檢測以及不規(guī)則抗體篩查等等，除用鹽水展開一系列的交叉配血，還要用多種檢測技術(shù)如凝聚胺法、抗人球蛋白法、酶法等，為患者提供在血型血清學(xué)免疫方面相容的血液成分，從而使得輸血反應(yīng)的發(fā)生率大大減少。

輸血作為一種替代性的治療手段在臨床廣泛使用，發(fā)生輸血不良反應(yīng)風險不可避免，對于多次、反復(fù)輸血的患者要加強臨床觀察，做好出現(xiàn)不良反應(yīng)后的預(yù)警及處置工作。同時針對病患的情況可根據(jù)具體情況采取一定的防范措施如輸用少白細胞的紅細胞、洗滌紅細胞或紫外線照射滅活白細胞后的血液制品是今后發(fā)展的方向，另外還應(yīng)該大力提倡并開展自體輸血，做好血液保護技術(shù)。

為避免由輸血所引發(fā)的不良反應(yīng)，首先加強輸血工作者輸血相關(guān)知識培訓(xùn)，使之充分認識輸血可能引起的不良反應(yīng)，為患者輸注最合適的血液成分，獲取最好療效，最大限度地規(guī)避輸血風險；其次對需多次輸血的患者應(yīng)輸注去除白細胞的血液制品；最后，在條件允許的情況下應(yīng)大力開展自體輸血，以提高輸血的安全性。

臨床實踐證明，輸血是一項高風險的治療措施，即使正確輸血也有可能發(fā)生不良反應(yīng)。因此，一方面，要嚴格掌握輸血指征，建立規(guī)范化的用血制度，科學(xué)合理使用成分血，強化輸血人員責任意識，采用新的配血技術(shù)，堅持輸血前進行不規(guī)則抗體篩查，提高輸血的安全性，減少輸血反應(yīng)；另一方面，加強臨床輸血信息化建設(shè)，提高科學(xué)、合理用血觀念，提倡能不輸血就不輸、能少輸決不多輸，鼓勵自體輸血，嚴格執(zhí)行輸血技術(shù)規(guī)范，杜絕人為因素造成的輸血不良反應(yīng)，達到合理用血、安全輸血的目的。

為了減少輸血不良反應(yīng)發(fā)生，保障輸血安全，可以采取以下措施：①加強輸血相關(guān)知識培訓(xùn)，提高安全責任意識，所有輸血相關(guān)工作人員必須嚴格按照《臨床輸血技術(shù)規(guī)范》進行操作，避免人為因素造成輸血不良反應(yīng)。②給患者輸血前，應(yīng)仔細詢問患者有無過敏史，醫(yī)師可根據(jù)具體情況采取一定的預(yù)防措施，降低不良反應(yīng)發(fā)生，提高輸血安全。③對一些有輸血史、妊娠史和老年患者，在輸血治療過程中，應(yīng)加強觀察與巡視，對不良反應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早處理。④開展去白細胞輸血，特別是對于一些特殊患者、反復(fù)輸血和多次妊娠的患者，要使用去除白細胞的紅細胞懸液和血漿，有時也可使用洗滌紅細胞。⑤在目前全國供血緊張的情況下，必須嚴格掌握輸血適應(yīng)證，盡量減少不合理用血，杜絕濫用血漿。⑥利用輸血新技術(shù)，積極開展患者術(shù)前儲血、術(shù)中回收血液等自體輸血技術(shù)，減少異體血液輸注。

本次調(diào)查可以看出，因為個體存在差異，輸血不良反應(yīng)不可避免的會發(fā)生，但是通過合理的預(yù)防和監(jiān)測，輸血不良反應(yīng)的發(fā)生率可大幅度降低。醫(yī)護人員應(yīng)嚴格掌握輸血指證，減少和避免不必要的輸血不良反應(yīng)的發(fā)生，提高患者的診療效果。

隨著輸血醫(yī)學(xué)的發(fā)展，輸血安全問題也越來越得到人們關(guān)注。輸血風險來自技術(shù)風險與人為風險。技術(shù)風險包括輸血相關(guān)疾病傳播和輸血不良反應(yīng)等，人為風險因素主要臨床輸血誤差。臨床輸血可以傳播艾滋病、肝炎、梅毒等多種疾病。對獻血者采血前問詢了解獻血員身體感染情況，對獻血者傳染疾病的陽性指標嚴格檢測，采血時嚴格消毒，采用一次性采血器材。受血者輸血前也檢測感染指標，嚴把試驗檢測質(zhì)量關(guān)。輸血不良反應(yīng)包括：（1）急性溶血性輸血，患者灌注血型不合的血液，抗原、抗體發(fā)生凝集造成紅細胞破壞而出現(xiàn)的的輸血反應(yīng)，本研究顯示溶血反應(yīng)發(fā)生較少；（2）非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)，受血者在輸血中或輸血后體溫升高≥1℃。本研究顯示輸血不良反應(yīng)中以發(fā)熱發(fā)生率最高，主要由于供受血者體內(nèi)白細胞、血小板相互作用導(dǎo)致的發(fā)熱反應(yīng)；（3）過敏反應(yīng)，本研究顯示發(fā)生率僅次于發(fā)熱反應(yīng)，與供受體IgA抗原抗體反應(yīng)有關(guān)。本研究結(jié)果顯示輸注血漿者出現(xiàn)過敏反應(yīng)較多，這主要由患者血漿蛋白的輸入及過敏體質(zhì)引起；（4）細菌污染性輸血反應(yīng)，血液在采集、保存和輸注過程中由于采血和輸血器具消毒不嚴被污染；（5）輸血相關(guān)性移植物抗宿主病，主要發(fā)生在骨髓移植、淋巴瘤、白血病、實體瘤、器官移植受血者，此不良反應(yīng)發(fā)生率較低。參考文獻

[1]龍永疆，裴巧云.輸血不良反應(yīng)的臨床特征及影響因素[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志.2016(18)[2]侯春仙.非傳染性輸血不良反應(yīng)分析[J].實用醫(yī)技雜志.2016(08)[3]吳難，王大南.某三甲醫(yī)院產(chǎn)科輸血不良反應(yīng)調(diào)查[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志.2016(04)[4]史景莉，馬會敏，朱偉彥，燕備戰(zhàn).輸血不良反應(yīng)調(diào)查分析[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志.2016(24)[5]馮文斌.臨床輸血的不良反應(yīng)分析[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志.2016(26)[6]張茜，胡建華，黃建平，周蔚.C反應(yīng)蛋白對輸血不良反應(yīng)的預(yù)測價值[J].醫(yī)療裝備.2016(16)[7]陳正瓊.臨床輸血不良反應(yīng)發(fā)生率及其下降率原因[J].人人健康.2016(14)[8]雷俊梅.輸血不良反應(yīng)51例情況調(diào)查[J].基層醫(yī)學(xué)論壇.2014(22)[9]林映.2011—2014年溫州某醫(yī)院輸血不良反應(yīng)情況的調(diào)查分析[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué).2016(07)[10]闕慶和，邱小蘭，鐘昌瑞.臨床輸血不良反應(yīng)的原因分析及對策探討[J].基層醫(yī)學(xué)論壇.2016(04)[11]李明，鄧衛(wèi)，劉妍.患者臨床輸血反應(yīng)情況研究分析[J].中國實用醫(yī)藥.2013(27)[12]王燕菊，蔣學(xué)兵，成海，張立萍，張蓉，陳麗，劉慧珠，任愛玲.235例輸血反應(yīng)的臨床分析[J].中國臨床醫(yī)生.2011(06)[13]董曉鋒，周健，王艷.腫瘤患者輸血反應(yīng)調(diào)查分析[J].中國輸血雜志.2011(07)[14]黎海瀾，焦偉，劉曉芳，王巍華，吳慧敏.輸血反應(yīng)270例臨床觀察[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2007(03)[15]吳玉敏，張淑艷，姜雪.臨床常見輸血反應(yīng)的表現(xiàn)與處理[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志.2007(33)[16]張愛真.壓迫耳穴預(yù)防輸血反應(yīng)的效果觀察[J].護理研究.2004(11)

第五篇：妊娠期的診斷及處理

妊娠期高血壓的診斷及處理

——周 慧

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子瘸、慢性高血壓并發(fā)子癇前期以及慢性高血壓。其中妊娠高血壓、子癇前期和子癰以往統(tǒng)稱為妊娠高血壓綜合征、妊娠中毒征、妊娠尿毒癥等。我國發(fā)病率為9.4％，國外報道7％～12％。本病以妊娠20周后高血壓、蛋白尿、水腫為特征，并伴有全身多臟器的損害；嚴重患者可出現(xiàn)抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內(nèi)凝血，甚至死亡。該病嚴重影響母嬰健康，是孕產(chǎn)婦和圍生兒發(fā)病及死亡的主要原因之一。

一、病因和發(fā)病機制

至今尚未完全闡明。國內(nèi)外大部分的研究集中在子癇前期子癇的病因和發(fā)病機制。目前認為子癇前期子癇的發(fā)病起源于胎盤病理生理改變，進一步導(dǎo)致全身血管內(nèi)皮細胞損傷，后者引起子癇前期的一系列臨床癥狀。子癇前期子癇的發(fā) 病機制可能與遺傳易感性、免疫適應(yīng)不良、胎盤缺血和氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

二、臨床表現(xiàn)

典型臨床表現(xiàn)為妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫、蛋白尿。視病變程度不同，輕者可元癥狀或有輕度頭暈，血壓輕度升高，伴水腫或輕微蛋白尿；重者出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、嘔

吐、持續(xù)性右上腹疼痛等，血壓明顯升高，蛋白尿增多，水 腫明顯；甚至昏迷、抽搐。

三、診斷及診斷思考

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、體征及輔助檢查即可作出診斷，同時應(yīng)注意有無并發(fā)癥及凝血機制障礙。診斷思考 1.妊娠期高血壓

妊娠期首次出現(xiàn)孕婦血壓≥140／90mmHg，但尿蛋白（—），在整個孕期未發(fā)展為子癇前期，并且在產(chǎn)后12周內(nèi)血壓恢復(fù)正常，才能確診。因此，妊娠期高血壓是暫時的，可能發(fā)展為子癇前期，也可能在產(chǎn)后12周血壓仍未恢復(fù)而診斷為慢性高血壓。妊娠期高血壓也可以出現(xiàn)與子癇前期相關(guān)的癥狀，如頭痛、上腹部疼痛或血小板減少。在妊娠20周后，如果血壓持續(xù)升高，雖然未出現(xiàn)蛋白尿，但母兒的危險性增加，約有10％妊娠期高血壓患者在出現(xiàn)蛋白尿之前就發(fā)生子癇。2.子癇前期

蛋白尿是子癇前期的重要依據(jù)，是妊娠期高血壓疾病患者全身的小血管收縮導(dǎo)致腎臟血流量減少的結(jié)果，標志著孕婦的腎臟功能受到損害。臨床上蛋白尿往往出現(xiàn)在血壓升高以后，但許多研究表明腎臟病理生理變化可能在血壓升高等臨床癥狀出現(xiàn)以前3～4個月就已開始。因此血壓升高和尿

蛋白輕度升高是子癇前期診斷的基本條件。重度子癇前期的診斷標準見下。

下列標準至少一條符合者可診斷重度子癇前期

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)：視力模糊、頭痛、頭暈；嚴重者神志不清、昏迷等。

2.肝包膜下血腫或肝破裂的癥狀：包括上腹部不適或右上腹持續(xù)性疼痛等。

3.肝細胞損傷的表現(xiàn)：血清轉(zhuǎn)氨酶升高。

4.血壓改變：收縮壓≥160mmHg，或舒張壓≥110mmHg 5.血小板減少：<100×10/L 6.蛋白尿：≥5g/24h，或間隔4小時兩次尿白尿（+++）7.少尿：24小時尿量<500ml 8.肺水腫 9.腦血管意外

10.血管內(nèi)溶血：貧血、黃疸、或乳酸脫氫酶升高 11.凝血功能障礙

12.胎兒生長受限或羊水過少

高血壓加重，尿蛋白增加，或者腎、肝、血液系統(tǒng)的實驗室指標異常，或者子癇發(fā)作前的癥狀，如頭痛、眼花、上腹部疼痛等任何一方面的出現(xiàn)均表明病情加重，使子癇前期的診斷更加明確。

右上腹疼痛往往是肝細胞缺血、壞死、水腫的結(jié)果，這

9種特征性改變常常伴隨著肝酶的升高。預(yù)示著肝臟梗死或出血，或者肝包膜下血腫破裂。肝包膜下血腫破裂臨床上十分罕見，一旦出現(xiàn)則危及母兒生命。嚴重的血管收縮可導(dǎo)致微血管性溶血、血小板活化、凝聚的結(jié)果。因此，血小板減少和溶血癥（如血紅蛋白 血癥、血紅蛋白尿、高膽紅素血癥等）亦是病情加重的標記。

發(fā)病時的孕齡對病情嚴重程度的影響逐漸受到重視。近年來，國內(nèi)外許多學(xué)者提出了早發(fā)型重度子癇前期的概念，把那些重度子癇前期發(fā)生在妊娠34周前的患者稱為早發(fā)型重度子癇前期。這些患者由于起病早，病情嚴重；且此時胎兒尚未成熟，出生后成活率較低。

3.子癇：在子癇前期的基礎(chǔ)上進而有抽搐發(fā)作，或伴有昏迷，稱為子癇。少數(shù)患者病情進展迅速，子癇前期的征象不明顯而驟然發(fā)作。子癇的典型發(fā)作過程首先表現(xiàn)為眼球固定，瞳孔散大。頭偏向一側(cè)，牙關(guān)緊閉；繼而口角及面肌顫動，數(shù)秒后發(fā)展為全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發(fā)生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫。持續(xù)1分鐘左右，抽搐強度減弱，全身肌肉松弛，隨即深長吸氣，發(fā)出鼾聲而恢復(fù)呼吸。抽搐發(fā)作前及抽搐期間，神志喪失。抽搐次數(shù)少，間隔時問長，抽搐過后短期即可蘇醒；抽搐頻繁且持續(xù)時間長，往往陷入深昏迷。

在抽搐過程中易發(fā)生種種創(chuàng)傷，如唇舌咬傷、摔傷甚至

骨折，昏迷中嘔吐可造成窒息或吸人性肺炎。

子癇發(fā)生在妊娠晚期或臨產(chǎn)前，稱為產(chǎn)前子病，多見；發(fā)生于分娩過程，稱為產(chǎn)時子癇，較少見；發(fā)生于產(chǎn)后稱為產(chǎn)后子癇，大部分在產(chǎn)后48小時以內(nèi)，個別甚至在產(chǎn)后l0天發(fā)生。

4.妊娠合并慢性高血壓

根據(jù)美國國家高血壓教育項目工作組的報告，慢性高血壓定義為在妊娠前或妊娠20周前就出現(xiàn)的高血壓孕婦。在妊娠前出現(xiàn)高血壓，并已予以降壓治療者的診斷并不困難。對于在妊娠前和妊娠早期均未進行檢查，在妊娠晚期首次發(fā)現(xiàn)高血壓的患者，與子癇前期的鑒別比較困難，需要隨訪到產(chǎn)后12周才能確診。

一般妊娠合并慢性高血壓在妊娠中期血壓有所下降，在妊娠晚期恢復(fù)到妊娠前的水平。妊娠合并慢性高血壓的圍生兒死亡率升高3倍，胎盤早剝的風險升高2倍；同時，胎兒生長受限、妊娠35周前早產(chǎn)的發(fā)生率均明顯升高。5.慢性高血壓并發(fā)子癇前期

不管是何種原因?qū)е碌穆愿哐獕?，在妊娠期均有可能發(fā)展為子癇前期和子癇。在妊娠中期才首次檢查并發(fā)現(xiàn)高血壓者的診斷和處理較為困難。當出現(xiàn)下列情況之一時，應(yīng)考慮可能存在潛在的慢性高血壓：①妊娠前曾有高血壓（≥140／90mmHg）；②妊娠20周前發(fā)現(xiàn)高血壓（≥140／90mmHg），除外妊娠滋養(yǎng)細胞疾?。虎郛a(chǎn)后12周高血壓仍持續(xù)存在。許多情況下，病史有助于診斷，如經(jīng)產(chǎn)婦上胎妊娠時就合并高血壓，或者有高血壓的家族史等。慢性高血壓患者往往在妊娠24周后病情加重，一旦出現(xiàn)蛋白尿，可診斷慢性高血壓并發(fā)子癇前期，且多合并胎兒生長受限；血壓進一步升 高常發(fā)生在妊娠26～28周。

鑒別診斷妊娠期高血壓疾病應(yīng)與慢性腎炎合并妊娠相鑒別，子癇應(yīng)與癲癇、腦炎、腦腫瘤、腦血管畸形破裂出血、糖尿病高滲性昏迷、低血糖昏迷等鑒別。

四、治療

處理妊娠期高血壓疾病治療的基本原則是鎮(zhèn)靜、解痙、降壓、利尿，適時終止妊娠。病情程度不同，治療原則略有不同：①妊娠期高血壓一般采用休息、鎮(zhèn)靜、對癥等處理后，病情可得到控制，若血壓升高，可予以降壓治療；②子癇前期 除了一般處理，還要進行解痙、降壓等治療，必要時終止妊娠；③子癇需要及時控制抽搐的發(fā)作，防治并發(fā)癥，經(jīng)短時間控制病情后及時終止妊娠；④妊娠合并慢性高血壓 以降血壓為主。