第一篇：急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析1

急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析 龔 崢 林世榮

(福建省立醫(yī)院急診內(nèi)科，福州，350000)摘要 目的: 觀察急性一氧化碳(CO)中毒對心肌的損害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治療。方法: 采用回顧性調(diào)查方法，觀察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的變化及差異和心電圖改變。選取健康人110例作為健康對照組, 并對兩組間血清心肌酶的情況進(jìn)行比較。結(jié)果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意識障礙, 昏迷87例（73.7%)，出現(xiàn)心力衰竭20例(16.9%), 有心電圖改變者共91例(77.1%), 其中ST-T改變85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白I在急性期變化明顯,中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高,組間差異有顯著意義(P<0.01)。結(jié)論: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有較高的心肌損害發(fā)生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越顯著,心電圖ST-T改變越明顯,心肌損害越明顯，需要相應(yīng)的治療。

關(guān)鍵詞: 一氧化碳;中毒;心肌損害;心肌酶

急性一氧化碳(CO)中毒是人體吸入過多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多臟器損害,體內(nèi)血管吻合支少, 且代謝旺盛的大腦和心臟等器官最易受損, 同時還會引起神經(jīng)系統(tǒng)方面的改變。但由于急性CO中毒臨床表現(xiàn)特點, 使醫(yī)務(wù)工作者在重視神經(jīng)系統(tǒng)的損害方面的同時忽略了對心肌損害的治療。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探討其對心肌的損害。對象和方法

1.1 對象 選取2006年6 月~ 2011 年6月急診入院的發(fā)病前無心臟疾患的CO中毒患者118例作為觀察組, 中毒原因為職業(yè)性和生活性兩大來源。其中, 男85例, 女33例, 年齡12~ 72(平均42)歲。所有病例均有引起急性CO中毒的確切病史, 典型的臨床表現(xiàn)及血中碳氧血紅蛋白(COHb)均呈陽性。發(fā)現(xiàn)中毒到入院時間為20m in~ 10 h(平均2.3h)，中毒程度參照按第7版《內(nèi)科學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)[ 2] , 輕度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、腦梗死、高血壓病、糖尿病、肝腎疾病患者,并可排除溫度、電解質(zhì)紊亂等引起心電圖改變的因素。在健康體檢者中隨機(jī)選取110例健康人作為健康對照組。入選者年齡、性別、文化程度和居住環(huán)境等的構(gòu)成與治療組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷依據(jù)為: ①已確診為急性一氧化碳中毒者;②特異性心肌酶增高者;③心電圖異常改變。凡具備前兩項者均可確定診斷。

1.2 方法 觀察組所有CO中毒患者入院24h內(nèi)采靜脈血進(jìn)行天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌鈣蛋白I（cTnI)測定。急性期行12導(dǎo)聯(lián)心電圖描記。對照組清晨抽空腹靜脈血,進(jìn)行上述心肌酶及肌鈣蛋白I的檢查和心電圖描記。心肌酶測定方法為速率法，測定儀器為Roche P800全自動生

化分析儀；肌鈣蛋白I的測定方法為免疫熒光法，測定儀器為西門子dimension。1.3統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用Excel建庫,采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,其中計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示,組間資料比較采用方差分析,比較其差異的顯著性。2 結(jié)果

2.1 心肌酶和心肌肌鈣蛋白I變化

急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的異常與中毒程度有關(guān)。中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高,組間差異有非常顯著意義(P<0.01);重度中毒組與中度中毒組比較P<0.01,差異也有非常顯著意義, 見表1。

表1 輕、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌鈣蛋白I(μg/L)組間比較

輕度組中度組重度組 n CK

58

130±30 14±8 590±236 36±11 1288±285 64±25

CK-MB

142±72 246±118 458±124

α-HBDH

173±50 24±7 356±88 62±17 569±173 133±62

LDH

AST

cTnI

0.14±0.03 1.45±0.26

0.04±0.0

2P值

P<0.01

P<0.0

1P<0.01

P<0.01

P<0.01

P<0.01

2.2 心電圖改變

急性期心電圖表現(xiàn)有異常者較心肌酶升高者少,部分輕、中度中毒患者表現(xiàn)為正常心電圖。主要異常表現(xiàn)為缺血性ST-T改變、竇速、單純T波改變、竇緩、期前收縮等(見表2),其中以缺血性ST-T改變和竇速最多見,部分患者有2項或以上的心電圖異常改變。

表2 118例急性一氧化碳中毒患者急性期心電圖改變(例)

輕度組 中度組 重度組 n 15 45 58 ST-T改變 0 7 16

竇速 5 15 17

單純T波改變 0 7 8

竇緩 0 6 7

偶發(fā) 室早 2 3 5

傳導(dǎo) 阻滯 0 4 5

正常 8 3 0

3.討論

急性一氧化碳中毒臨床常見，其機(jī)制是CO 主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體, 通過肺泡迅速彌散入血。CO進(jìn)入血液后, 約90%快速與血紅蛋白中的Fe2+結(jié)合, 生成碳氧血紅蛋白(HbCO)；一氧化碳(CO)是細(xì)胞原漿毒物，CO與血紅蛋白的親和力比O2大240倍, 所以很少量的CO就能與血中的O2競爭血紅蛋白,使氧合血紅蛋白的比例明顯降低, 血紅蛋白攜氧能力明顯下降, 產(chǎn)生血液性缺氧;此外, HbCO的解離比氧與血紅蛋白

解離慢3600倍, 能在血液中長時間存在, 還能阻礙氧與血紅蛋白的解離, 這就使得血液性缺氧進(jìn)一步加重[1-2]。缺氧可引起血管內(nèi)皮損傷、腫脹，內(nèi)皮釋放增多，使小動脈阻力增多，影響組織的血液供給，進(jìn)一步加重組織缺血、缺氧。還可與含F(xiàn)e2+的肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散,損害線粒體功能。缺氧能明顯降低線粒體的功能, 嚴(yán)重缺氧還可導(dǎo)致線粒體腫脹、崩解。線粒體功能下降或結(jié)構(gòu)的破壞會引起心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足。因缺乏能量, 心肌細(xì)胞表面的離子通道出現(xiàn)功能障礙, 心肌細(xì)胞內(nèi)外各種離子不能及時恢復(fù)到生理狀態(tài), 出現(xiàn)離子分布失衡。細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+超載, 可以觸發(fā)心肌細(xì)胞溶解[3]。CO還與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合,阻斷電子傳遞鏈,延緩還原型輔酶Ⅰ(NADH)的氧化,抑制細(xì)胞呼吸[2]。有很多實驗已經(jīng)發(fā)現(xiàn), 缺血、缺氧的組織和器官在重新獲得氧供后反而會出現(xiàn)更嚴(yán)重的損害,這就是缺血再灌注損傷。在再灌注損傷中,氧自由基是一個非常重要的媒介,它可以作用于多價不飽和脂肪酸, 引起脂質(zhì)過氧化,對細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜這些富含多價不飽和脂肪酸的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生明顯的破壞作用, 甚至?xí)鸺?xì)胞溶解[4]。另外,ACOP還可以引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等變化, 這些變化均參與了缺血再灌注損傷的過程, 最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞更嚴(yán)重的損害, 甚至凋亡。

急性一氧化碳中毒通過以上機(jī)制引起機(jī)體廣泛缺氧和

能量代謝障礙,而人體內(nèi)腦和心臟是代謝旺盛、耗氧量最多,對缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它們最易受到損害。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀明顯,而發(fā)生心肌損害的患者多無明顯主觀癥狀或被中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀所掩蓋,常被臨床忽視而延誤診治,若未能及時采取有效的措施,會導(dǎo)致嚴(yán)重甚至危及生命的并發(fā)癥。臨床對ACOP引起的心肌損害已有認(rèn)識,但對于急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷,目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),參照《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ74-2002)》,擬定標(biāo)準(zhǔn)為:(1)有明確的一氧化碳接觸史;(2)心電圖改變,出現(xiàn)各種心律失常及心肌缺血改變;(3)心肌酶明顯升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI陽性。

結(jié)合本組資料,ACOP性心肌損害的患者多無明顯主觀癥狀,部分可出現(xiàn)心慌、氣短、脈搏細(xì)數(shù)、全身乏力、血壓下降,甚至出現(xiàn)休克。心臟聽診可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客觀檢查依據(jù)即心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白I。因一氧化碳中毒對心肌損害是非特異的,故在心電圖上任何形式的不正常表現(xiàn)均可出現(xiàn),本組病例以缺血性ST-T改變和竇速最多見,這種缺血性ST-T改變均是可逆的,經(jīng)積極及時的治療,可基本恢復(fù)正常。ACOP造成心肌缺氧,細(xì)胞膜通透性增加,細(xì)胞內(nèi)酶由細(xì)胞內(nèi)滲透到細(xì)胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度與持續(xù)的時間,可反映心肌細(xì)胞受損的程度[3]。心肌酶主要存在于心臟、肝臟、骨骼肌中，人體各組織除腓腸肌以外只有心肌含有較高的CKMB,可達(dá)40%以上。當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重缺氧損傷時, 細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，心肌細(xì)胞水腫、壞死,心肌酶將大量釋放入血，其活性明顯升高。因此, AST, LDH, CK,CKMB，α-HBDH，cTnI測定可以作為急性CO中毒時心肌損害程度和療效判定的一項指標(biāo), 其增高的程度和持續(xù)的時間, 可反映心肌細(xì)胞受損的程度[5]。在本研究中118例急性CO中毒患者中, 有心肌酶增高者72例(61.9%)。本組病例顯示,中毒越重,心肌酶升高越明顯,而恢復(fù)的時間亦越長。

心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是近年來研究的較多的心肌缺血臨床檢驗指標(biāo)。cTnI是心肌內(nèi)特有一種調(diào)節(jié)收縮蛋白，其中的多肽鏈有39個氨基酸殘基為心肌細(xì)胞所特有,正常時血中檢測不到，在心肌不可逆損傷時間明顯釋放，3小時即可在血中檢出，持續(xù)1～2周，特異性高。所以相對于CK-MB等心肌酶更具有特異性,且可有效檢出短暫局灶性心肌缺血性損害及心肌微小病灶[6-7]。本組病例也表明,cTnI的含量變化隨中毒程度加深而增高,并有顯著性差異。故cTnI可作為診斷ACOP性心肌損害的特異性指標(biāo),為正確判斷ACOP性心肌損害提供可靠依據(jù)。

4.治療及預(yù)后

ACOP性心肌損害的治療主要有:(1)高壓氧治療:高壓氧治療可以增高氧分壓,0.3MPa壓力的HBO可明顯加速一氧化

碳、細(xì)胞色素氧化酶解離,使Hb恢復(fù)攜氧功能,同時能提高機(jī)體氧含量,使組織得到足夠的溶解氧, 迅速糾正低氧血癥。HBO 能提高氧的彌散量和彌散距離,可調(diào)節(jié)血管舒縮功能,增加缺血區(qū)血流量,改善心肌缺氧狀態(tài),加強(qiáng)有氧代謝, 糾正心肌細(xì)胞酸中毒,加速心肌損傷的恢復(fù),加速受損細(xì)胞修復(fù),從而使心電活動正常。療程至少20~30天,直至心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白均恢復(fù)正常[8]。(2)皮質(zhì)激素：皮質(zhì)激素有抗炎、消腫和改善機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)的功能。而CO 所致心肌損害，其病理反應(yīng)主要為心肌間質(zhì)充血水腫及心肌纖維斷裂。應(yīng)用激素對減輕或消除心肌水腫、減輕臨床癥狀、促進(jìn)心肌康復(fù)極為有利，臨床應(yīng)用以早期、大量、短程為佳[9]。(3)一般治療:應(yīng)用保護(hù)心肌藥物和抗氧自由基藥物,如三磷酸腺苷、輔酶A、胞二磷膽堿、細(xì)胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACOP性心肌損害為可逆性,數(shù)天至數(shù)十天可恢復(fù)正常,個別有短暫加重過程,而后恢復(fù)正常。總之, 一氧化碳中毒的預(yù)后受多種因素影響, 如性別、年齡、身體健康狀況、中毒時所在位置高低、離火爐遠(yuǎn)近、室內(nèi)密封情況等因素的影響。同等條件下: 男重于女, 老人重于年輕人, 有基礎(chǔ)疾病者重于健康者, 中毒時所在位置高者重于位置低者, 離火爐或墻壁近者重于遠(yuǎn)者。除此之外, 還與昏迷時間、首診時間、高壓氧治療時間及住院綜合治療時間有關(guān)。但關(guān)鍵是不應(yīng)過早停止治療。

參考文獻(xiàn)

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第二篇：一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的診治體會

一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的診治體會

皮山縣人民醫(yī)院

柳勇

845150

【摘要 】 目的：探討一氧化碳中毒引起急性心肌壞死原因及治療。方法：回顧分析我科自2004年1月～2011年11月我院共收治一氧化碳中毒患者205例，其中引起急性心肌壞死25例臨床資料。結(jié)果：患者經(jīng)過治療后其中急性心肌壞死25例患者全部臨床治愈。結(jié)論：一氧化碳中毒引起急性心肌壞死原因不明，罕見文獻(xiàn)報道，中毒的程度、個體差異等成為一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的主要因素?！娟P(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒；急性心肌壞死

一氧化碳（CO）俗稱煤氣，為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)，由肺泡吸收進(jìn)入血液，迅速與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結(jié)合形成炭氧血紅蛋白。我院收治的患者均是在使用煤爐或火爐取暖，通風(fēng)排煙不暢引起的一氧化碳中毒的。我院急診內(nèi)科2004年1月～2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌壞死25例?？偨Y(jié)其臨床資料?，F(xiàn)將診治體會報告如下：

1臨床資料

1.1 一般資料：引起急性心肌壞死25例患者中，男14例；女11例；年齡3月～45歲，平均28.3歲。1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 患者均有明確的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO陽性。1.2.2 心電圖示：竇性心動過速11例 ；竇性心動過速 T波改變14例。1.2.3 肌鈣蛋白陽性25例

1.2.4心肌酶：磷酸肌酸激酶700±67參考范圍（25～200）U/L； 肌酸激酶同工酶549±40參考范圍（0～25）U/L；乳酸脫氫酶663±57參考范圍（114～240）U/L ；a-羥丁酸脫氫酶350±17參考范圍（80～220）U/L。1.3 治療

1.3.1 所有病例入院后立即給高濃度面罩給氧（流量應(yīng)保持8～10L/min）；改善腦部微循環(huán)；防治腦水腫；防止繼發(fā)感染等處理。

1.3.2 25例患者均出現(xiàn)了血壓不同程度的下降，通過補(bǔ)液后部分患者血壓恢復(fù)正常，血壓持續(xù)不升的給兒茶酚胺類藥物。

1.3.3 營養(yǎng)心肌給予果糖，生脈，血壓穩(wěn)定后給予倍他樂克片。

2結(jié)果

25例患者全部心肌酶恢復(fù)正常；肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰；21例心電圖結(jié)果恢復(fù)正常，4例V1～V3 T波倒置；全部臨床治愈出院。3討論

3.1 CO與氧的親和力較之血紅蛋白與氧的親和力大240倍，而解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去帶氧能力，而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離，從而導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺氧。另外CO 還可以與肌紅蛋白結(jié)合而損害細(xì)胞線粒體的功能，阻斷電子傳遞，延緩還原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制組織呼吸，影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取決于血液中的碳氧血紅蛋白的含量，含量越高，機(jī)體缺氧就越嚴(yán)重，中毒也就越重。

3.2輕、中度中毒的患者及時撤離有毒環(huán)境，并經(jīng)積極搶救，于數(shù)小時后即可清醒，一般無明顯的并發(fā)癥及嚴(yán)重的后遺癥。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困難、脈搏微弱、血壓下降、最后可因腦水腫、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3一氧化碳中毒引起急性心肌壞死罕見文獻(xiàn)報道，考慮原因如下：1.CO中毒后導(dǎo)致缺氧，缺氧引起體內(nèi)ATP能量過度消耗和生成不足，不能維持細(xì)胞膜的鈉泵功能，鈉及水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞腫脹，細(xì)胞功能障礙，造成心肌內(nèi)的微血管痙攣，血管的通透性增加，產(chǎn)生心肌細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時出現(xiàn)壞死。2.血壓下降引起組織灌流不足，細(xì)胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代謝無氧酵解，ATP產(chǎn)生進(jìn)一步減少，使細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化最終細(xì)胞死亡。3.4 引起心肌壞死的另一個主要原因為冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上引起的心肌梗死，心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血所致的心肌部分壞死。大多數(shù)的心肌梗死均與血栓形成有關(guān)。典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變及血清心肌酶等三項中具備兩項即可做出診斷。冠狀動脈造影可明確梗死的范圍。

3.5 一氧化碳中毒雖然也出現(xiàn)了心肌壞死但其發(fā)病基礎(chǔ)與心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌細(xì)胞壞死，后者為冠脈急性缺血造成心肌細(xì)胞缺氧后壞死。故二者的治療也有所不同, 一氧化碳中毒引起急性心肌壞死主要以氧療為主，同時輔以營養(yǎng)心肌糾正低血壓等綜合治療。心肌梗死治療主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板積聚、經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)等為主。

總之，通過對本組25例一氧化碳中毒引起急性心肌壞死患者的診治分析，筆者認(rèn)為，對一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌鈣蛋白的檢查應(yīng)該常規(guī)化，一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的死亡率較之心肌梗死低，但患者必定出現(xiàn)了急性心肌壞死，治療期間不通過充分的休息，極早的下床活動和出院，對以后心功能的恢復(fù)不利。另外出現(xiàn)心肌壞死時，應(yīng)該盡快的和心肌梗死相鑒別，正確的診斷，可以極大地減少不必要的檢查和治療，減少患者的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。在此應(yīng)引起大家的重視。

第三篇：急性一氧化碳中毒的腦電圖分析

【關(guān)鍵詞】 一氧化碳

摘要：目的：探討急性一氧化碳中毒與腦電圖異常，進(jìn)行高壓氧 治療 下，多數(shù)治愈出院，少數(shù)重型患者，因并發(fā)有不同程度合并癥而死亡。方法 : 50例年齡8～70歲急性一氧化碳中毒患者86份腦電圖。結(jié)果：腦電圖主要特征為廣泛性不規(guī)則高波幅慢活動（δ、θ）連續(xù)性出現(xiàn)，以額、中央、顳區(qū)占優(yōu)勢，嚴(yán)重者可呈平坦波及爆發(fā)-抑制波?；颊咭庾R狀態(tài)分為清醒、混濁、昏迷，腦電圖結(jié)果分別是輕、中、重度異常。結(jié)論：急性一氧化碳中毒患者，由于血中出現(xiàn)高濃度碳氧血紅蛋白所致的低氧癥和腦組織缺氧，以腦皮層及蒼白球等基底受累最重（變性，軟化或壞死），并可有腦血管痙攣，出血，腦水腫等改變，而導(dǎo)致腦電圖異常。

關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；腦電圖；廣泛性；慢活動；高壓氧

the electroencephalogram analyse of the impatient carbon monoxide poisoning 臨床資料

50例患者腦電圖資料系1998年至2003年，全部是住院患者，是冬天室內(nèi)使用液化石油氣熱水氣沖涼所致一氧化碳中毒，其中男35例（70%），女15例（30%），年齡8～70歲。臨床表現(xiàn)分為輕、中、重三組，輕度中毒30例（60%），中度中毒15例（30%），重度中毒5例（10%）。首次描記腦電圖時意識清醒38例（76%），意識混濁8例（16%），昏迷4例（8%），全部病例均經(jīng)高壓氧，藥物治療，預(yù)后良好40例（80%），8例（16%）有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥和并發(fā)癥，2例嚴(yán)重者死亡。

方法

腦電圖檢查是使用日本三榮公司dp―1500型號14道腦電圖儀和國產(chǎn)白云藍(lán)天視頻腦電圖儀描記，按國際10～20系統(tǒng)電極安放法，時間常數(shù)為0.3，濾波為60hz，標(biāo)準(zhǔn)電壓50uv=5mm。每例皆進(jìn)行單極和雙極導(dǎo)聯(lián)記錄，單極導(dǎo)聯(lián)描記以平均電極作為 參考 電極，清醒患者作睜閉眼三次，過度換氣3min，描記時間不少于20min。腦電圖分析由專職技術(shù)人員發(fā)報告，所有患者腦電圖異常都作了復(fù)查，重者反復(fù)多次。

結(jié)果

首次腦電圖描記均在中毒后48h內(nèi)，有異常者均治療一星期后復(fù)查嚴(yán)重者可復(fù)查3～4次。本文將急性一氧化碳中毒描記的腦電圖型分為下列11種：

3.1 正常圖型（i型）：8例（16%）。

3.2 廣泛性θ波（ii）8例（16%）各導(dǎo)廣泛性連續(xù)出現(xiàn)高波幅不規(guī)則0.5～3hzδ活動，以額及中央?yún)^(qū)占優(yōu)勢3例。

第四篇：應(yīng)急培訓(xùn) 急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗稱煤氣，是無色、無味、無刺激性氣體。在生產(chǎn)和建筑過程中，采礦、隧道的放炮、銅鐵冶煉、化肥生產(chǎn)等都可產(chǎn)生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤爐、煙筒堵塞漏氣等，家用管道煤氣安裝、使用不當(dāng)?shù)?，也可以產(chǎn)生大量的一氧化碳。

一.發(fā)病機(jī)理

一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體血液后，與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，而解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600。故一氧化碳一經(jīng)吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心肌對缺氧特別敏感，在一氧化碳中毒時也表現(xiàn)得最嚴(yán)重。二.臨床表現(xiàn)

1.接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2．輕度中毒 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。

3.中度中毒 除有上述癥狀外, 顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。

4.重度中毒 除昏迷外，主要表現(xiàn)有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴(kuò)大；呼吸表淺或出現(xiàn)潮式呼吸?？砂l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦水腫、休克、心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害等。

昏迷時間的長短，常表示缺氧的嚴(yán)重程度，也決定預(yù)后及后遺癥的嚴(yán)重程度。三．輔助檢查

(1)碳氧血紅蛋白定量檢測。(2)血氣分析。

(3)腦電圖主要表現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著，可有廣泛性異常表現(xiàn)，四．診斷

(1)詢問一氧化碳中毒病史。

(2)有一氧化碳中毒的臨床癥狀及體征。

(3)碳氧血紅蛋白定量測定，碳氧血紅蛋白濃度>10%。附：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷：(1)有明確的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有 2～60天 的“假愈期”。(3)有臨床表現(xiàn)中任何一條表現(xiàn)。五.急救措施

1．因為一氧化碳的比重為0.967，比空氣輕，救護(hù)者應(yīng)俯伏入室，立即打開門窗，迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)，對呼吸困難者，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸并迅速送醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步的檢查和搶救。

2.有條件者應(yīng)對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧，必要時應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。高壓氧對重度中毒病人見效快、副作用少，為首選急救手段。

3.重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)性腦病。

4.對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑與其它對癥支持治療。

第五篇：急性一氧化碳中毒急救護(hù)理

急性一氧化碳中毒急救護(hù)理

急診科 張玲

急性CO中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴(yán)重的多臟器的損傷及復(fù)雜的并發(fā)癥，從而危及生命。及時實施有效的急救護(hù)理是CO中毒病人搶救成功的關(guān)鍵，既能有效地降低死亡率，提高治療效果，又能預(yù)防和減少并發(fā)癥的發(fā)生。

CO是一種毒性較強(qiáng)的窒息性氣體毒物。經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，由于CO與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍，而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢，兩者相差3600倍。當(dāng)人體吸入CO后，血漿中的CO便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去，造成低氧血癥，引起組織缺氧，且CO的濃度過高時還可以與紅細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，從而直接抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，常最先受累。CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

一、急救配合

1、現(xiàn)場急救 

立即將病人移離中毒現(xiàn)場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應(yīng)立即開窗通風(fēng)，松開病人衣領(lǐng)、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

2、迅速糾正缺氧 

這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8~10 L/min（時間不超過24 h，以免發(fā)生氧中毒）。

3、高壓氧治療



高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài)；還能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。

4、防治腦水腫 

早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴，同時可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧?？蓱?yīng)用三磷酸腺苷，輔酶A，細(xì)胞色素C，復(fù)合維生素B、維生素C等促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。

5、對癥治療 

有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過 程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時，可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。

6、其它治療 

如新藥納絡(luò)酮及醒腦靜的應(yīng)用，預(yù)防和及時控制感染等。

二、護(hù)理措施

1、嚴(yán)密監(jiān)測生命體征 

CO中毒時引起肺超微結(jié)構(gòu)缺氧、水腫，引起氣血交換障礙，可致呼吸衰竭，有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應(yīng)注意患者呼吸頻率、節(jié)律的改變，較早期可表現(xiàn)為潮式呼吸，中期表現(xiàn)呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態(tài)；晚期則表現(xiàn)呼吸幅度及間隔均不規(guī)則，呼吸頻率常每分鐘少于 12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動；嚴(yán)重時，呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發(fā)生。

2、保持呼吸道通暢

 CO中毒中度以上的患者會出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等，在護(hù)理重度中毒昏迷的病人時，要注意保持其呼吸道暢通，解開衣領(lǐng)，頸部放置枕頭，使頭盡量后仰；如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時，應(yīng)及時吸去分泌物，使患者頭部側(cè)臥，以免發(fā)生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻，速將舌頭拉出，使呼吸通暢。

3、快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發(fā)生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關(guān)鍵。

在輸注利尿脫水劑時，應(yīng)在治療范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)節(jié)滴速，因為CO 中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態(tài)，如果此時滴速過快，短時內(nèi)輸入大量液體，心臟負(fù)荷更為加重，易發(fā)生心衰。護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀，這些都是早期心衰的表現(xiàn)。同時注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)。

4、急性尿潴留的護(hù)理 

CO中毒后導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)正常生理機(jī)能障礙，可能發(fā)生尿潴留。發(fā)生尿潴留時，患者常常伴有躁動，叩診膀胱呈濁音，此時須行導(dǎo)尿術(shù)，盡快緩解尿潴留。導(dǎo)尿時應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，插管動作應(yīng)輕緩，防止損傷尿道黏膜。因為CO中毒后尿道黏膜處于缺血狀態(tài)，摩擦后易發(fā)生出血。若膀胱高度膨脹，病情較重等一次放尿不應(yīng)超過1000 毫升，避免膀胱突然減壓，而引起膀胱黏膜急劇充血，發(fā)生血尿。進(jìn)高壓氧艙治療時，一定要開放導(dǎo)尿管。

5、觀察有無顱壓增高，預(yù)防腦水腫



護(hù)理中應(yīng)定時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓，如血壓進(jìn)行性升高，呼吸先快后慢而深，脈搏先快后慢則提示顱內(nèi)壓升高?；颊哳^部抬高 15~30厘米，以減輕顱壓。頭部用冰槽進(jìn)行冷療，預(yù)防腦水腫，同時也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細(xì)胞對缺氧的耐受性，減慢或控制腦損傷的發(fā)展。

6、密切做好病情觀察，及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥 

早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，使患者得到早期救治，提高治療效果。如糖尿病患者監(jiān)測血糖，防止酮癥酸中毒的發(fā)生；重度中毒患者觀察出凝血時間，警惕 DIC 的發(fā)生，并且注意尿量變化，警惕急性腎衰的發(fā)生。

三、護(hù)理體會

1、護(hù)士工作要認(rèn)真細(xì)致，嚴(yán)密監(jiān)測病情指征的變化，及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，以便在病情變化或發(fā)生并發(fā)癥時及時得到有效的處理。

2、護(hù)士要有牢固的理論知識及扎實的基本功，兩者結(jié)合起來，更有利于病情變化的監(jiān)測及提高本病搶救的成功率。