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      心電圖各波與波段的正常值及異常的臨床意義[五篇范文]

      時間:2019-05-15 04:38:46下載本文作者:會員上傳
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      第一篇:心電圖各波與波段的正常值及異常的臨床意義

      心電圖各波與波段的正常值及異常的臨床意義

      (厚街醫(yī)院心電圖室實(shí)習(xí)生、輪轉(zhuǎn)生教案之二)

      一、P波

      P波是心房的除極波。起始部分為右房除極所形成,后半部分主要由左房除極所形成。正常P波矮小,頂稍圓鈍或伴小切跡 , 其時限<0.11s。電壓:肢導(dǎo)聯(lián)<0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)<0.20mV。當(dāng)P波方向不符合竇性P波標(biāo)準(zhǔn)、電壓過高或時限過寬時為P波異常。

      P波異常:

      1、P波增寬。P波時限≥0.11s為增寬。P波時限≥0.11s,<0.12s稱房內(nèi)傳導(dǎo)延緩。P波時限≥0.12s,稱房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。典型增寬P波稱二尖瓣P(guān)波,其時限≥0.12s,呈M形或雙峰樣,峰間距≥0.04s,部分可呈圓頂形。此改變一般在I、aVL、V3-V6導(dǎo)聯(lián)較明顯。aVR導(dǎo)聯(lián)多呈W形。

      P波增寬的臨床意義:

      (1)左房肥大或擴(kuò)大??捎伞帮L(fēng)心”二尖瓣狹窄,或二尖瓣狹窄伴閉鎖不全引起。也可見于部分引起左房長期負(fù)荷過重的“先心”、左心衰竭等。(2)左房負(fù)荷過重。冠心病時,可因左心室舒張末期壓力增高而引起左房內(nèi)壓力增高使P波增寬;急性左心衰竭致左房壓力增高使P波增寬;單純二尖瓣返流早期左房負(fù)荷過重使P波增寬。這集中情況心房大小均可正常。(3)房內(nèi)傳導(dǎo)延緩和阻滯。當(dāng)房內(nèi)前結(jié)間束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩或阻滯時,激動在房內(nèi)傳導(dǎo)順序改變或傳導(dǎo)時間延長,從而P波增寬。此情況多見于老年人,屬老年性傳導(dǎo)纖維退行性變所致。(4)心房梗死。心房梗死可使心房除極順序改變,除極時間延長,P波增寬,并有P-R段偏移。

      (5)房性異位節(jié)律。房性心律心房除極順序改變,心房激動傳導(dǎo)最初主要為心房肌間傳導(dǎo),使除極時間延長,P波增寬。

      2、P波電壓增高。正常P波較低鈍,電壓<0.25mV,當(dāng)P波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈頂尖型,時限正常,電壓大于0.25mV,如V1導(dǎo)聯(lián)正向部分P波電壓>0.20mV(國家考試中心用0.15mV),雙向時≥ 0.30mV(國家考試中心用0.20mV)稱肺型P波。如V1等胸導(dǎo)聯(lián)P波電壓增高,且大于II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的電壓時常稱為先心性P波(先心性P波時II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波電壓可正常)。肺型P波常見于右房肥大、右房負(fù)荷過重及房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。先心性P波常見于先天性心臟病。

      P波增高(肺型P波)的臨床意義:

      (1)右房肥大或擴(kuò)大。見于肺心病、先天性心臟病及三尖瓣狹窄等。(2)右房負(fù)荷過重。急性肺部實(shí)變性疾病、肺梗塞等可使右心室負(fù)荷過重間接引起右房負(fù)荷過重,??梢姷椒涡蚉波;各種原因使血液回流過快過多均可使右房負(fù)荷增加P波電壓增高。如運(yùn)動試驗(yàn)當(dāng)心率達(dá)到110次/分左右時,部分人可出現(xiàn)肺型P波,輸液過快也可出現(xiàn)肺型P波。(3)房內(nèi)阻滯。主要是右房內(nèi)阻滯,可見肺型P波。(4)其它原因?!凹卓骸?、低血鉀、交感神經(jīng)張力過高心動過速也可見到肺型P波。

      3、P波電壓降低及其臨床意義。各個導(dǎo)聯(lián)P波振幅均低于0.05mV稱P波電壓降低。常見于高血鉀、甲狀腺機(jī)能低下。嚴(yán)重高血鉀可使P波不清或消失,稱竇室傳導(dǎo),與高血鉀時心房肌麻痹有關(guān)。

      4、PtfV1值異常(V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢)。正常PtfV1值≥-0.03mm.s,當(dāng)PtfV1值≤-0.04mm.s為異常,表示左房肥大、左房負(fù)荷過重或心力衰竭。心力衰竭時負(fù)值可增大,心衰改善后負(fù)值變小或恢復(fù)正常。但應(yīng)注意高1、2肋間負(fù)值常增大,記錄心電圖時應(yīng)正確放置電極。

      二、P-R間期

      P-R間期是指從P波起點(diǎn)至QRS起點(diǎn)的時間間距,也就是從心房激動開始到心室激動開始所需的時間,稱房室傳導(dǎo)時間。

      P-R間期正常值:正常P-R間期為0.12~0.20s。這是指心率在70次/分以下時成年人的正常值。不同心率節(jié)段P-R間期的最高值不同,71~90次/分為0.19s,91~110次/分為0.18s,111~130次/分為0.17s,131次/分以上為0.16s。此外,小孩又比成年人小,按17~14歲、13~7歲、6~1.5歲與1.5歲以下分成4個年齡組,各個年齡組比成年人依此小0.01s,同一年齡組不同心率節(jié)段又依此小0.01s。凡超過其最高值或小于0.12s(小兒除外)為異常。

      1、P-R延長。是指P-R間期超過該心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分時,P-R間期≥0.21s為P-R延長。

      P-R間期延長的意義:

      (1)一度房室傳導(dǎo)阻滯。對青少年、兒童應(yīng)考慮有心肌炎可能,成年人除了考慮心肌炎外還要考慮有無心肌缺血或心肌損害,老年人可為結(jié)間束傳導(dǎo)纖維退行性變致傳導(dǎo)延緩。但短時間內(nèi)明顯延長大于0.04s,即使不到0.21s,也稱一度房室傳導(dǎo)阻滯,無論哪個年齡組意義相同。

      (2)迷走神經(jīng)張力過高。迷走神經(jīng)張力過高常見于成年人,多為一過性,同時伴有心動過緩。動態(tài)心電圖可見夜架心率慢時P-R間期延長,心率快時P-R間期正常。當(dāng)節(jié)律不整R-R長時P-R延長,R-R短時P-R短,或R-R長時P-R正常,R-R短時P-R延長,則為分別稱為慢頻率依賴性或快頻率依賴性一度房室傳導(dǎo)阻滯。

      (3)干擾性P-R延長。房性早搏發(fā)生較早又能下傳,常見干擾性P-R延長。插入性室性早搏或交界性早搏,也常使其后一個竇性P波下傳時P-R延長。

      (4)房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)。這是一種較少見的P-R間期延長。其延長幅度較大,常在0.30s,特別0.40s以上。結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時,長的與短的P-R間期一般固定,偶爾呈文氏型傳導(dǎo)而又無P波脫漏。房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或房室結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時,如 快徑路無P-R延長,通常只說明房室結(jié)內(nèi)雙徑路存在,如快徑路也P-R延長或快慢徑路呈文氏型改變,意義同一度房室傳導(dǎo)阻滯。

      (5)同步一度雙束支傳導(dǎo)阻滯。一般先出現(xiàn)一側(cè)束支阻滯,然后轉(zhuǎn)變?yōu)橐欢确渴覀鲗?dǎo)阻滯。同步一度雙束支傳導(dǎo)阻滯多由心肌缺血或心肌損害所致。

      2、P-R間期縮短。P-R間期隨心率增快而有所縮短,但12歲以上的正常兒童一般不應(yīng)<0.12s(少數(shù)正常成年人P-R間期可縮短至0.11s),12歲以下兒童心率快時稍縮短應(yīng)視為正常,特別1歲以內(nèi)小孩在心動過速達(dá)130次/分以上時,P-R間期可小至0.10s,甚至0.08s。

      P-R間期縮短的意義:

      (1)短P-R征。是P-R間期縮短最常見的一種。其心電圖表現(xiàn)為:P-R<0.12s,QRS時限正常,QRS起始處無δ波,通常診為短P-R征。以前均診斷為L-G-L綜合征,即所謂變異性預(yù)激綜合征。目前有作者認(rèn)為:有反復(fù)發(fā)作性室上性心動過速者,考慮為L-G-L綜合征,屬有James束參與的折返性心動過速。近年來經(jīng)電生理研究證實(shí)所謂L-G-L綜合征并無預(yù)激現(xiàn)象,屬房室結(jié)內(nèi)雙徑路中快徑路的極端表現(xiàn)。之所以引起折返與旁路或結(jié)內(nèi)雙徑路有關(guān),James束并未參與折返,不應(yīng)稱為預(yù)激綜合征。因此,單純短P-R征無明顯臨床意義。

      (2)房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波時,P-R間期固定,并<0.12s。如有明顯前向傳導(dǎo)阻滯,P-R間期可≥0.12s,個別可呈一度AVB,與心房下部心律難以區(qū)分。動態(tài)心電圖長程記錄,通??蓞^(qū)分。

      (3)各種不同類型的預(yù)激綜合征(A、B、C型)。P-R間期縮短、QRS增寬、QRS起始處有δ波,稱為“預(yù)激三聯(lián)征”。P-J間期正常,一般≤0.27s(有用0.26s),如為間歇性預(yù)激則與同導(dǎo)聯(lián)正常下傳的P-R間期一致。有將“三聯(lián)征”+ P-J間期正常+ST-T改變稱為預(yù)激“五聯(lián)征”。

      三、P-R段。

      P-R段是自P波終點(diǎn)至QRS波起點(diǎn)這段時限,代表激動通過房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)的總時間,主要反映激動在心房內(nèi)的傳導(dǎo)時間。通常P-R段在等電位線上,時限0.06s~0.14s。正常情況下P波時限/P-R段時限應(yīng)在1.0~1.6之間。

      P-R段異常的意義:

      1、P-R段移位。心動過速時P-R段可呈下斜型壓低,P波增高時增高導(dǎo)聯(lián)的P-R段可呈下斜型壓低。如P-R段抬高或水平型壓低有可能為心房梗死。

      2、P波時限/P-R段時限>1.6時,則提示左房肥大。

      3、P-R段延長。I度AVB時,一般P-R段延長,P波時限/P-R段時限<1.0。

      四、QRS波群

      QRS波群是心室除極向量環(huán)投影在各導(dǎo)聯(lián)軸上所形成的綜合波群。其形態(tài)、時限、電壓有一定正常范圍。

      1、QRS波群電壓。QRS波電壓一般觀察以下指標(biāo):正常QRS電壓:RV5 及RV6<2.5mV(小兒<3.5mV),SV1V2<2.1mV,RV5+SV1<3.5mV(女)、4.0mV(男),RV1<1.0mV(小兒<1.5mV),RV1+SV5<1.2mV,V3導(dǎo)聯(lián)R+S<6.0mV,RI<1.5mV,RaVR<0.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV,RII<2.5mV,RI+SIII<2.5mV。

      此外,還要求V1導(dǎo)R/S<1,V5導(dǎo)R/S>1,aVR導(dǎo)R/Q<1;正常情況下V1-V4或V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓應(yīng)逐搏增高,無明顯順鐘向轉(zhuǎn)時RV3電壓應(yīng)>0.3mV; V2~V6導(dǎo)聯(lián)的S波應(yīng)逐搏減少或過度到無S波。V3導(dǎo)聯(lián)呈RS型,稱過度型。凡不符合上述數(shù)值范圍均為異常。

      (1)QRS電壓增高及意義:QRS電壓高于上述正常值稱電壓增高。R波電壓增高,部分可見于正常人,部分見于心室肥大,部分見于束支阻滯、預(yù)激綜合征、室內(nèi)差異傳導(dǎo)及室性異位搏動等情況。

      ①與左室肥大相關(guān)的電壓增高:RV5或V6>2.5mV,SV1V2>2.1mV,RV5+SV1>3.5mV(女)、4.0mV(男),RI+SIII>2.5mV,RaVL>1.2mV,RaVF>2.0mV。此外,RI>1.5mV,RV6>RV5,對左室肥大有很大意義,據(jù)報道幾乎100%左室肥大。(注意約50%心室肥大者無相關(guān)高電壓表現(xiàn))

      ②與右心室肥大相關(guān)的電壓增高:RV1>1.0mV(小兒<1.5mV),RV1+SV5>1.2mV,V1導(dǎo)R/S>1,V5導(dǎo)R/S<1。此外,RaVR>0.5mV,aVR導(dǎo)R/Q>1時也是右室肥大的參考指標(biāo)。

      (2)QRS波電壓降低及意義:肢導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均<0.5mV,即∑QRSI+II+III<1.5mV,稱肢導(dǎo)聯(lián)低電壓;胸導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均<1.0mV(有用<0.7mV)稱胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。V4-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓。

      肢導(dǎo)聯(lián)低電壓或胸導(dǎo)聯(lián)低電壓的意義: ①部分見于正常人,特別肥胖者。

      ②四肢及胸壁皮膚水腫、胸腔積液、胸腔積氣、心包積液或肺氣腫時常見肢導(dǎo)聯(lián)低電壓。大量胸腔積液或積氣時可表現(xiàn)出左胸或左側(cè)導(dǎo)聯(lián)顯著低電壓,QRS電壓常<0.5mV。

      ③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死時出現(xiàn)明顯低電壓是預(yù)后不良的重要判斷指標(biāo)。

      ④其它:水電解質(zhì)紊亂、心力衰竭也可導(dǎo)致低電壓。

      右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足、R波遞減及其意義:V4導(dǎo)聯(lián)呈Rs型時,RV3<0.3mV,稱右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足,但需除外順鐘向轉(zhuǎn)位。當(dāng)RV1>RV2>RV3時稱右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞減(逆遞增)或R波丟失。

      右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足或右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞減,應(yīng)考慮有無不典型的局限性陳舊性前間壁心肌梗死,如伴ST段抬高與有癥狀時,可能為急性不典型的局限性前間壁心肌梗死,別忘了復(fù)查心電圖與跟蹤心電圖演變。右胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足有時與電極放置位置有關(guān),打圖時發(fā)現(xiàn)此情況應(yīng)及時確認(rèn)電極放置是否正確。左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓伴胸導(dǎo)聯(lián)R波遞減或R波丟失意義:當(dāng)左側(cè)胸腔積液或積氣時常見到此現(xiàn)象。其中左胸+V2V3導(dǎo)聯(lián)顯著低電壓多為左側(cè)胸腔大量積液。左胸或左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓伴胸導(dǎo)聯(lián)R波遞減多見于左胸液氣胸或單純氣胸。無明顯左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓,僅胸導(dǎo)聯(lián)R波遞減(RV3>RV4.RV5>RV6)多為懸垂位心。

      (3)順鐘向轉(zhuǎn)與逆鐘向轉(zhuǎn)及意義。

      順鐘向轉(zhuǎn)位:V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)V3或V1、V2導(dǎo)聯(lián)的波形,即呈RS或rS型稱為順鐘向轉(zhuǎn)位。正常人可見到此現(xiàn)象,部分肺心病右心室肥大可見顯著順鐘向轉(zhuǎn)位(V6也呈rS型),同時伴電軸右偏、肺型P波。

      逆鐘向轉(zhuǎn)位:V3和/或V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)V5導(dǎo)聯(lián)的波形,即呈Rs、R、qR型稱為逆鐘向轉(zhuǎn)位。正常人(所謂橫置型心臟)、早期復(fù)極綜合征、A型預(yù)激征可見到此現(xiàn)象,部分見于左心室肥大。

      2、QRS時限。正常QRS時限成人為0.06s~0.10s,小兒為0.04s~0.08s。超過此限為異常。

      QRS時限異常的意義:QRS時限縮小無明顯意義,QRS時限增寬見于:(1)室內(nèi)傳導(dǎo)延緩與室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指QRS時限增寬≥0.12s,分完全性左束支阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯及不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯三種情況;QRS時限<0.12s,形態(tài)與左、右束支阻滯相似時分別稱不完全性左束支阻滯與不完全性右束支阻滯,無左右束支阻滯特征時稱室內(nèi)傳導(dǎo)延緩(≥110ms,<120ms)。

      (2)預(yù)激綜合征。QRS時限一般>0.11s,QRS前必須有P波,P-R<0.12s,QRS波起始處有δ波。但馬海氏預(yù)激征(Mahaim)P-R≥0.12s。

      (3)心室肥大。心室肥大,特別是左室肥大時QRS可延長,一般在0.10s~0.11s。V5導(dǎo)聯(lián)室壁激動時間或R峰時間(VATV5)>0.05s,V1導(dǎo)聯(lián)室壁激動時間或R峰時間(VATV1)>0.03s。

      (4)心肌炎、心肌病等心肌受損病變QRS時限也可增寬。

      (5)其它:室內(nèi)差異傳導(dǎo)、室性異位搏動QRS均增寬,明顯高血鉀及奎尼丁、普魯卡因酰安等藥物作用時QRS可增寬。

      3、Q波。正常Q波又稱隔Q波,是室間隔除極向量所形成。正常隔Q波時限一般在0.02s左右,<0.04s,Q波電壓<1/4R。升支與降支均光滑,頂尖無鈍挫(但正常aVL導(dǎo)聯(lián)有時可見鈍挫)。右胸導(dǎo)聯(lián)通常無Q波,特別V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)有Q波;左胸導(dǎo)聯(lián)如有Q波,通常其電壓<0.3mV,且其電壓應(yīng)逐搏加深,即QV6>QV5>QV4。

      如Q波增寬、電壓加深、Q波粗鈍或明顯挫折為異常Q波。不該出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波或不符合上述Q波規(guī)律的小Q波稱異常小Q波。

      典型異常Q波:①Q(mào)波時限≥0.04s。②Q波電壓>1/4R。③Q波粗鈍或明顯挫折。此外,原有R波(r波)的導(dǎo)聯(lián),R波(r波)消失變成QS波也屬異常Q波。但應(yīng)除外位置性Q波,位置性Q波通常出現(xiàn)在aVR、III、aVL 及V1導(dǎo)聯(lián)。

      典型的異常小Q波:不該出現(xiàn)Q波的V1V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波呈qrS型或qR型,但完全性右束支阻滯時,單獨(dú)V1導(dǎo)聯(lián)初始r波不顯呈qR型時不算異常。QV4>QV5>QV6或V1、V2、V3、V4導(dǎo)聯(lián)有Q波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)無Q波稱異常小Q波。異常小Q波的電壓多不深、時限也不寬,大多數(shù)兩支光滑。

      邊界性Q波:介于異常Q波與正常Q波間的Q波稱邊界性Q波。邊界性Q波主要是講以R波為主導(dǎo)聯(lián)的 Q波表現(xiàn)為時限正常而電壓異常,或時限異常而電壓正常。通常邊界性Q波兩支光滑。

      位置性Q波:凡由于心臟位置連同室間隔位置發(fā)生改變所引起的Q波稱位置性Q波。當(dāng)一側(cè)左室肥大、心臟順鐘向轉(zhuǎn)、橫隔升高或降低均可使心臟位置發(fā)生改變,從而使心室早期除極方向發(fā)生改變,致使原為qR的小q波加大或原為rS型的小r波消失而形成寬的Q波或QS波。位置性Q波常見于aVR、aVL、III、V1、V2導(dǎo)聯(lián),此外完全性左束支阻滯時V1和或V2導(dǎo)聯(lián)呈QS波,左右室后壁或左右室后間隔旁道也可使心室除極方向改變在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生QS波。

      (1)異常Q波的意義:異常Q波主要見于心肌梗死、心肌病、心臟肥大伴畸形。也可見于一過性心絞痛、壞死性心肌炎。要注意的是負(fù)向預(yù)激波可形成的伴切跡的寬Q波,A型或B型預(yù)激綜合征(左右后壁或左右后間隔旁道)在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián),C型預(yù)激綜合征在V4~V6導(dǎo)聯(lián)可形成寬Q波。區(qū)別要點(diǎn)是其它導(dǎo)聯(lián)有⊿波,P-R<0.12s。

      (2)異常小Q波的意義: 1)V1V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波部分為正常變異,部分為異常。異常者可見于:不典型的前間壁心肌梗死、間隔支阻滯、左前半支阻滯、右心室肥大等。2)QV4>QV5>QV6或V1、V2、V3、V4某些導(dǎo)聯(lián)有Q波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)無Q波,可見于陳舊性或局限性間壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、馬海氏預(yù)激等。

      (3)邊界性Q波的意義:部分見于正常人,部分屬異常。異常者可見于:陳舊性心肌梗死、心肌病、室內(nèi)阻滯、心室肥大伴心力衰竭。部分學(xué)者主張伴粗鈍或挫折的邊界性Q波稱為接近異常的邊界性Q波,伴ST段抬高及粗鈍、挫折的的邊界性Q波應(yīng)考慮急性心肌梗死。注意:不是所有急性心肌梗死的Q波時限都≥0.04s,或>1/4R。

      4、QRS電軸。電軸是指額面QRS環(huán)最大向量與X軸的夾角的度數(shù)。正常額面QRS平均電軸在0°~+90°(目前部分教科書正常電軸用-30°~+90°),通常用電軸不偏表示。當(dāng)電軸度數(shù)>+90°時稱電軸右偏。當(dāng)電軸度數(shù)<0°時,即為負(fù)值時稱電軸左偏。電軸在+180°~-90°間稱電軸極度右偏或極度左偏,有學(xué)者稱之為“無人地帶”、“無人區(qū)”電軸或不確定電軸。小兒電軸右偏或左偏的標(biāo)準(zhǔn)與成人有所不同,小兒額面QRS平均電軸的方向隨年齡的增長而有變化,其與I導(dǎo)聯(lián)軸(0°)方向的夾角逐漸減少。超過相 應(yīng)年齡的正常范圍,同樣稱 電軸右偏、電軸左偏與電軸極度右偏或極度左偏。電軸超出0°~+90°范圍應(yīng)寫明度數(shù)。

      電軸右偏的意義:可見于:(1)兒童及部分正常人。一般為輕度右偏。(2)左后半分支傳導(dǎo)阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯。(3)右心室肥大。(4)慢性阻塞性肺氣腫。(5)側(cè)壁心肌梗死。(6)預(yù)激綜合征。

      電軸左偏的意義:可見于:(1)正常人,一般<-30°,主要是成年人。嬰幼兒不應(yīng)有電軸左偏,電軸左偏可能左室肥大。(2)左前半分支傳導(dǎo)阻滯與左束支傳導(dǎo)阻滯。左前分支阻滯通常≥-45°。(3)左室肥大。(4)慢性阻塞性肺氣腫(稱假性電軸左偏)。(5)下壁心肌梗死。(6)預(yù)激綜合征。

      電軸極度右偏或左偏的意義:臨床上常見的病因有慢性阻塞性肺氣腫及先天性心臟病引起的右心室肥大,室性異位心律,特別是右束支阻滯圖形的室速。部分正常小兒,特別2歲以下的幼兒偶見此現(xiàn)象。電軸極度右偏或極度左偏,I、II、III導(dǎo)聯(lián)呈rS型時,S波電壓均≥0.3mV稱S1S2S3綜合征。

      五、Q-T間期

      Q-T間期是指從QRS波起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的時間間期,代表心室除極與復(fù)極的總時限,即心室激動所需的總時間。

      正常Q-T間期:心率在60-100次/分時,其對應(yīng)Q-T間期值為0.44s-0.34S。正常Q-T間期與心率成反比,心率越快,Q-T間期越短。因此,不同心率其Q-T間期正常值范圍不同。目前大多數(shù)學(xué)者主張用校正Q-T間期來衡量Q-T間期是否正常,即用Q-Tc表示。此值固定,方便比較。室內(nèi)阻滯者用J-Tc表示。

      ①Q(mào)-Tc及J-Tc的正常值:Q-Tc≤440ms(男),Q-Tc≤450ms(女、小兒),平均Q-Tc為0.37-0.445s;J-Tc≤360ms。

      ②Q-Tc延長:Q-Tc≥450ms,有主張≥460ms ;J-Tc≥370ms。

      (1)Q-T間期(Q-Tc)延長的意義:Q-T間期延長常由心室復(fù)極延遲所致,與室性心律失常的發(fā)生、冠心病猝死的危險性與正常人群的死亡率均有直接關(guān)系。還可以見于心室肥大、各種心肌病變、某些藥物影響(奎尼丁、胺碘酮、洋地黃等)、低溫麻醉、電解質(zhì)異常及先天性Q-T間期延長綜合征等有關(guān)。

      (2)Q-T間期縮短的意義:Q-T間期縮短即小于正常Q-T間期的最低值(Q-Tc<0.36s)。常見于應(yīng)用洋地黃之后,也可見于高鈣、高鉀與正常人。Q-T間期縮短通常無明顯臨床意義,但Q-Tc<300ms時,意義與Q-Tc明顯延長意義相同,有產(chǎn)生惡性心律時常危險。

      六、ST段

      ST段是S波終點(diǎn)至T波起點(diǎn)一段時間間期,為心室復(fù)極時心肌細(xì)胞表面間無電位差的反映,故ST段通常在等電位線上。正常情況下ST段向上抬高≤0.1mV,向下水平型壓低<0.05mV。但V1~V3導(dǎo)聯(lián)R波電壓正常情況下可上斜型抬高0.1mV~0.3mV,左胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不應(yīng)超過0.2mV(見于早 期復(fù)極綜合征或以S波為主時);單獨(dú)III導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低可達(dá)0.05mV,但不應(yīng)超過0.1mV。正常ST段時限在0.12s以內(nèi),一般不超過0.14s(三基的標(biāo)準(zhǔn)是0.05s--0.15s)。凡超過上述標(biāo)準(zhǔn)為異常。

      1、ST段抬高的意義。ST抬高常見于:心肌梗死、室壁瘤、變異性心絞痛、心肌病、急性心包炎、早期復(fù)極綜合征,左室肥大伴勞損、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯及典型的預(yù)激征侯群等以S波為主的導(dǎo)聯(lián)可見ST段抬高。其鑒別要點(diǎn)如下:

      ① 早期復(fù)極綜合征的ST段抬高一般在0.05mV~0.2mV之間,無對應(yīng)面ST段壓低,一般有典型J波,R波電壓正常偏高,特別ST段抬高>0.2mV者。同時無明顯ST-T演變。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為早期復(fù)極綜合征無明顯的臨床意義,ST段抬高較明顯者主要應(yīng)與急性心肌梗死及急性心包炎鑒別。但J波高大,特別右胸早期復(fù)極綜合征J波高大伴ST段明顯抬高,即有所謂的Brugada波者,易致室速、室顫,應(yīng)予以重視。

      ② 急性心包炎的ST段抬高僅出現(xiàn)在無明顯積液的早期階段,表現(xiàn)為面對心外膜的導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高,而面對心腔的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,近心底的aVL、V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不明顯。一般無異常Q波與高大T波出現(xiàn),明顯心包積液后ST段恢復(fù)正?;虺瘦p度壓低,T波低平或倒置。常有竇性心動過速與肢導(dǎo)聯(lián)低電壓。注意:急性心包損傷出血,包括心臟手術(shù)損傷出血也可表現(xiàn)出急性心包炎的ST段改變的特征。

      ③ 心肌病的ST段抬高相對穩(wěn)定,無明顯演變過程,常伴室內(nèi)阻滯。④ 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時以S波為主的導(dǎo)聯(lián),特別是V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高可達(dá)0.4mV~0.5mV,伴對應(yīng)面明顯ST段壓低。但首次心電圖,特別有心前區(qū)不適或心衰者V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高達(dá)0.7mV~0.8mV時應(yīng)考慮伴有急性心肌梗死可能,應(yīng)建議查血清心肌酶與復(fù)查心電圖對比。

      ⑤ 左心室肥大伴勞損或預(yù)激綜合征時,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與對應(yīng)面ST段壓低平行,ST段抬高幅度一般<0.4mV,壓低<0.2mV。

      ⑥ 變異性心絞痛的ST段抬高與急性心肌梗死相似,通常ST段抬高幅度較大。但疼痛停止后恢復(fù)正常,且不會發(fā)生急性心肌梗死的演變過程。原有繼發(fā)性或原發(fā)性ST段壓低的,胸痛時ST段壓低恢復(fù)正常,甚至輕度抬高,疼痛過后恢復(fù)原狀,也屬于變異性心絞痛。

      ⑦ 室壁瘤的ST段抬高。急性心肌梗死后ST段一直未恢復(fù)正常,急性期過后3個月以上仍持續(xù)抬高,應(yīng)考慮有室壁瘤。室壁瘤的ST段抬高一般比急性期低,期間有心絞痛發(fā)作,ST段抬高加重。

      2、ST段壓低的意義。ST段壓低常見于:心肌缺血(冠心病、大出血致血容量減少、嚴(yán)重貧血等心肌絕對缺血與心室肥大致相對缺血)、急性心肌梗死超急性期、心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌損害(各種心肌炎癥、急性心包炎后期、各種中毒、電擊等)、心臟β-受體高敏癥、低血鉀、洋地黃作用、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等。ST段壓低鑒別比較困難,要密切結(jié)合臨床。① 心臟β-受體高敏癥一般同時有其它植物神經(jīng)功能異常的表現(xiàn),ST段壓低多出現(xiàn)在II、III、aVF、V6導(dǎo)聯(lián),壓低幅度相對較小,多呈近水平型壓低,常伴T波輕度倒置。

      ② 心肌損害除急性心肌炎外往往有明確原因。如各種原因的中毒、電擊、蛇咬傷中毒。此時出現(xiàn)ST段壓低表示心肌受損,病情較重,應(yīng)予以重視。急性心肌炎多數(shù)有明顯感冒病史,個別人,特別小兒突然發(fā)病昏倒,心電圖檢查時發(fā)現(xiàn)ST段壓低、T波改變,一般同時有房室阻滯或明顯心律失常。

      ③ 低血鉀、藥物作用、血容量減少致ST段改變原因明確,也相對容易鑒別。

      ④ 冠心病的ST段壓低。出現(xiàn)心前區(qū)疼痛時ST段壓低,疼痛消失后ST段恢復(fù)正常,或恢復(fù)疼痛前水平,可診斷為心絞痛心肌缺血。目前對無明顯心絞痛表現(xiàn)的冠心病,特別是早期冠心病的ST段壓低診斷相對困難,需要動態(tài)觀察,并做平板運(yùn)動試驗(yàn)或動態(tài)心電圖協(xié)助鑒別。一般ST段壓低在較長一段時間很少改變者通常不是冠心病。ST段壓低時隱時現(xiàn),特別出現(xiàn)在I、aVL、V3、V4導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低,或伴ST-T夾角變銳利、或ST段平直延長,或呈缺血性T波(兩肢對稱)者應(yīng)做平板運(yùn)動試驗(yàn)協(xié)助鑒別診斷。不宜做平板運(yùn)動實(shí)驗(yàn)及伴明顯心律失常者可做動態(tài)心電圖,觀察有無無痛性心肌缺血。長期ST段壓低不變者多見于各種原因的心肌損害,包括心室肥大。是否同時伴有冠心病,宜做動態(tài)心電圖協(xié)助診斷。如戴動態(tài)心電圖期間,有胸悶不適、活動或自發(fā)心率增快時ST段壓低幅度比前后增加≥0.1mV時應(yīng)考慮合并冠心病可能。

      ⑤ 未經(jīng)治療的患者首次心電圖有6個以上導(dǎo)聯(lián)ST壓低大于0.1mV,伴對應(yīng)面ST段抬高時應(yīng)考慮為急性心肌梗死超急性期或急性心內(nèi)膜下心肌梗死。應(yīng)注意查血清酶(連續(xù)3天)及4~6小時后復(fù)查心電圖對比。

      ⑥ 束支阻滯、左室肥大、預(yù)激綜合征可有明顯的ST段壓低。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時R波為主導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低屬繼發(fā)性ST段改變,其意義在于左束支阻滯。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時ST段壓僅低見于有終末R`的導(dǎo)聯(lián),也屬繼發(fā)性ST段改變,其它導(dǎo)聯(lián)ST段壓低屬異常。預(yù)激綜合征的ST段壓低也屬繼發(fā)性ST段改變,而左心室肥大伴勞損的ST段壓低可為繼發(fā)性ST段改變,也可同時合并原發(fā)性ST段改變。有原發(fā)性ST段改變表示合并冠狀動脈狹窄,應(yīng)注意鑒別。

      3、ST段平直延長意義。ST段平直部分的長度達(dá)0.15s以上稱平直延長。一般見于:低鈣、心肌損害、Q-T延長綜合征、冠心病等情況。(三基答案:低鈣、心肌損害)

      七、T波

      1、正常T波診斷標(biāo)準(zhǔn):正常T波時限較寬,約0.10s~0.25s之間。頂稍圓鈍,升肢較緩慢,降肢較陡峭。T波電壓以R波為主導(dǎo)聯(lián)T波高度應(yīng)大于1/10R,但一般最高T波電壓,肢導(dǎo)聯(lián)≤0.5mV,胸導(dǎo)聯(lián)≤1.0mV。aVR導(dǎo)聯(lián) 必需倒置,III、aVL、V1、V2導(dǎo)聯(lián)可正向、低平、雙向或倒置。這些導(dǎo)聯(lián)T波倒置深度一般<0.5mV,aVR導(dǎo)聯(lián)可深達(dá)0.6mV。T波不符合此標(biāo)準(zhǔn)為異常。

      注意:部分人T波倒置屬良性,應(yīng)注意鑒別。常見良性T波有①兒童V1~V3導(dǎo)聯(lián),以至V4導(dǎo)聯(lián)T波可倒置,部分青年人可像兒童一樣,V1~V4導(dǎo)聯(lián)T波均倒置,稱持續(xù)幼年性T波;②餐后30分鐘部分健康人可見I、II、V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置;③過度換氣時某些青年人,特別女性可見心前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置;④個別健康人電軸+90度,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)R波為主時,T波倒置,稱二點(diǎn)半綜合征。⑤運(yùn)動員良性T波倒置,可見于下壁或前壁導(dǎo)聯(lián)。運(yùn)動或氯化鉀試驗(yàn)時T波恢復(fù)正常。

      通常正常T波可慨括為以下幾點(diǎn):(1)aVR導(dǎo)聯(lián)必需倒置。(2)I、II、V4~V6導(dǎo)聯(lián)應(yīng)正向并>1/10R。(3)V3、aVF導(dǎo)聯(lián)以R波為主時必須正向。(4)III、aVL、V1、V2導(dǎo)聯(lián)可正向、低平、雙向或倒置。(5)其它:aVL導(dǎo)聯(lián)如R波≥0.5mV時,T波應(yīng)正向>1/10R;右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波正向后,其左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)不能低平、雙向及倒置;TI>TIII、TV6>TV1。(6)允許倒置的T波,深度≤0.5-0.6mV。正向T波電壓應(yīng)在1.0-1.2mV內(nèi),且符合升肢緩慢,降肢陡峭特征。

      T改變的意義:T波是心室復(fù)極波。復(fù)極異常可引起T波改變。引起復(fù)極異常可見于原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性T波異常是指繼發(fā)于除極異常的病變,如室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心室肥大伴勞損、預(yù)激征侯群、起搏心電圖及室性異位搏動。T波方向、電壓改變的意義與ST段壓低相似,多同時伴ST段壓低,通常與ST段改變一起考慮。

      這里講的T波改變主要是指原發(fā)性T波改變??梢娪谙铝星闆r: 1)T波增高。T波增高是指T波在肢導(dǎo)聯(lián)>0.5-0.6mV,胸導(dǎo)聯(lián)>1.5mV。常常稱巨大T波或T波高聳??梢娪冢?① 部分正常人,主要見于體質(zhì)較好、心率較慢的青壯年人。② 急性心肌梗死。主要在超急性期,表現(xiàn)為T波高大伴ST段斜上型抬高。

      ③ 高血鉀,特別呈竇室傳導(dǎo)時,兩肢可不對稱,頂可變較圓鈍。④

      腦血管意外的T波呈高聳寬大。

      早期復(fù)極綜合征的高大T波伴ST段凹面上抬及伴有J波,且R波電壓相對增高,T波符合升肢緩慢,降肢陡峭特征。

      2)T波為主導(dǎo)聯(lián)T波低平<1/10R、雙向、倒置一般見于:

      ①各種心肌缺血。包括冠心病、心肌梗死、血容量減少及嚴(yán)重貧血等。冠心病的T波改變一般能定位,表現(xiàn)為時而正常,時而異常,常與ST段壓低相伴,典型患者伴勞力性心絞痛。T波倒置深達(dá)0.6mV以上,頂尖、兩肢對稱時稱冠狀T波。血容量減少者常有明確原因,如分娩大出血、外傷出血等。其T波段改變一般無定位特征,一般與ST段壓低相伴。

      ②心肌損害。各種心肌病、心肌炎、心包炎、中毒等損害心肌,可使心 肌復(fù)極異常產(chǎn)生T波改變。

      ③低血鉀。輕度低血鉀心電圖可僅表現(xiàn)為T波切跡、頂圓鈍、低平,較重者T波倒置伴ST段壓低及U波增高。

      ④植物神經(jīng)調(diào)節(jié)異常。心臟β-受體高敏癥的T波異常大多數(shù)伴心動過速,同時有其它植物神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂的癥狀。

      ⑤勞損性T波異常,即心臟肥大致繼發(fā)性T波異常,T波降肢緩慢,升肢陡峭。T波改變應(yīng)出現(xiàn)在以R波為主導(dǎo)聯(lián),以S波為主導(dǎo)聯(lián)應(yīng)正?;蛏栽龈摺?/p>

      ⑥其它:藥物作用、體位改變、顯著心動過速、冷飲也可見到T波改變。特別應(yīng)排除上述良性T波異常。

      八、U波

      正常U波出現(xiàn)在T波后0.02s~0.04s,方向與T波一致,時限約0.1s~0.2s,電壓不應(yīng)超過T波1/2,肢導(dǎo)聯(lián)U波電壓<0.05mV,胸導(dǎo)聯(lián)U波電壓<0.2mV(三基標(biāo)準(zhǔn)答案),V2V3導(dǎo)聯(lián)一般不超過0.3mV,且T-U無融合現(xiàn)象。凡不符合上述標(biāo)準(zhǔn)為異常。常見U波異常:U波電壓增高、T-U融合及U波雙向或倒置三種情況。

      1、U波增高意義:U增高一般見于低血鉀、低血鎂、高血鈣、甲亢、腦血管意外;竇性心動過緩及洋地黃作用時U波也可稍增高。低血鉀時U波增高一般伴隨ST段壓低、T波逐漸降低,以至倒置,部分呈T-U融合呈馬鞍型,U≥T;腦血管意外的U波改變一般無明顯ST段壓低,多呈T-U融合高大。應(yīng)注意腦血管意外使用脫水劑大量利尿后致低血鉀的U波增高。低鎂極少單獨(dú)發(fā)生,一般與低鉀同時出現(xiàn)。甲亢、高鈣、竇緩等U波增高幅度不大,胸導(dǎo)聯(lián)一般不超過0.3mV,一般無T-U融合。復(fù)合電解質(zhì)混亂時,低鉀的U波改變可不明顯.2、U波雙向、倒置意義:正常人不應(yīng)有此改變。U波雙向、倒置一般見于心肌缺血、冠心病、高血壓病等心臟器質(zhì)性病變,偶見于高血鉀。低血鉀伴突然心臟負(fù)荷過重時可見T-U融合增寬伴倒置,部分學(xué)者稱為巨大倒置T波。

      2003年8月擬定,2006年11月修改

      第二篇:肝功能檢查正常值及臨床意義怎么看

      肝功能檢查正常值及臨床意義

      肝功能是反映肝臟的生理功能,肝功能檢測在于探測肝臟有無疾病、肝臟損害程度以及查明肝病原因、判斷預(yù)后和鑒別發(fā)生黃疸的病因等,以確保及時準(zhǔn)確的了解肝功能情況,保障肝臟的正常運(yùn)行。

      常見的肝功能檢查有哪些?肝功能檢查正常值是多少?肝功能檢查有什么臨床意義?肝功能檢查化驗(yàn)單怎么看?檢查肝功能時必須所有肝功能檢查項(xiàng)目都要檢查嗎?下面為大家詳細(xì)介紹下肝功能檢查正常值及臨床意義:(參考值應(yīng)以檢測醫(yī)院為準(zhǔn))

      一、肝功能檢查-谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)指標(biāo)及臨床意義:

      谷丙轉(zhuǎn)氨酶是最常見的肝功能檢查項(xiàng)目,參考值為小于40單位,是診斷肝細(xì)胞實(shí)質(zhì)損害的主要項(xiàng)目。

      臨床意義:在急性肝炎及慢性肝炎與肝硬化活動期,肝細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,谷丙轉(zhuǎn)氨酶就從細(xì)胞內(nèi)溢出到循環(huán)血液中,檢查出的結(jié)果就高。但谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)缺乏特異性,有多種原因能造成肝細(xì)胞膜通透性的改變,如:疲勞、飲酒、感冒甚至情緒因素等等原因造成的轉(zhuǎn)氨酶增高一般不會高于60個單位,如果轉(zhuǎn)氨酶值高于80個單位就有診斷價值,需到醫(yī)院就診。另外需要注意,谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)活性變化與肝臟病理組織改變?nèi)狈σ恢滦?,有的?yán)重肝損患者谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)并不升高。因此肝功能損害需要綜合其他情況來判斷。

      二、肝功能檢查-谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)指標(biāo)及臨床意義:

      谷草轉(zhuǎn)氨酶的正常值為0~37μ/L,當(dāng)谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)明顯升高,谷草(AST)/谷丙(ALT)比值>1時,就提示有肝實(shí)質(zhì)的損害。

      臨床意義:谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)在肝細(xì)胞內(nèi)與心肌細(xì)胞內(nèi)均存在,肝臟損害時谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)血清濃度可升高,心肌細(xì)胞中含量高于肝細(xì)胞,臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查。

      三、肝功能檢查-堿性磷酸酶(ALP)指標(biāo)及臨床意義:

      正常參與值為30-90u/L。

      臨床意義:堿性磷酸酶(ALP)主要用于阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等的檢查?;歼@些疾病時,肝細(xì)胞過度制造堿性磷酸酶(ALP),經(jīng)淋巴道和肝竇進(jìn)入血液,同時由于肝內(nèi)膽道膽汁排泄障礙,反流入血而引起血清堿性磷酸酶(ALP)明顯升高。但由于骨組織中此酶亦很活躍。因此,孕婦、骨折愈合期、骨軟化癥。佝僂病、骨細(xì)胞癌、骨質(zhì)疏松、肝膿腫、肝結(jié)核、肝硬變、白血病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時,血清堿性磷酸酶(ALP)亦可升高,應(yīng)加以鑒別。

      四、肝功能檢查-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)指標(biāo)及臨床意義:

      健康人血清中GGT水平甚低(小于40單位)

      臨床意義:GGT主要來自肝臟,少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。GGT在反映肝細(xì)胞壞死損害方面不及谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT),但在黃疸鑒別方面有一定意義,肝臟內(nèi)排泄不暢(肝內(nèi)梗阻)和肝外梗阻(如膽道系統(tǒng)阻塞)等疾病,急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性肝炎時,GGT呈中等度升高;慢性肝炎、肝硬化的非活動期,若GGT持續(xù)升高,提示病變潔動或病情惡化;急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎:GGT可呈明顯或中度以上升高(300~1000U/L),ALT和AST僅輕度增高,甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝腫瘤均可輕度升高。

      五、肝功能檢查-總蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)指標(biāo)及臨床意義:

      總蛋白(TP)正常值為60-80克/L,白蛋白(A)為40-55克/L,球蛋白(G)為20-30克/L,白蛋白(A)/球蛋白(G)為1.5-2.5:1。

      臨床意義:慢性肝炎、肝硬化時常出現(xiàn)白蛋白減少而球蛋白增加,使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝臟中制造,一般白蛋白量越多,人體越健康。球蛋白大部分在肝細(xì)胞外生成,球蛋白與人體的免疫力有關(guān)系,球蛋白要保持一定的量,球蛋白值偏高說明體內(nèi)存在免疫系統(tǒng)的亢進(jìn),偏低說明免疫力不足。

      六、肝功能檢查-血清總膽紅素和直接膽紅素指標(biāo)及臨床意義:

      血清中的膽紅素大部分來源于衰老紅細(xì)胞被破壞后產(chǎn)生出來的血紅蛋白衍化而成,在肝內(nèi)經(jīng)過葡萄糖醛酸化的叫做直接膽紅素,未在肝內(nèi)經(jīng)過葡萄糖醛酸化的叫做間接膽紅素,二者的和就是總膽紅素。

      總膽紅素的正常值為1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L)

      直接膽紅素的正常值為1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。

      間接膽紅素的正常值為1.7-13.7μmol/L。

      臨床意義:臨床上主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻,當(dāng)血清總膽紅素明顯增高時,人的皮膚、眼睛鞏膜、尿液和血清呈現(xiàn)黃色,故稱黃疸。當(dāng)肝臟發(fā)生炎癥、壞死、中毒等損害時均可以引起黃疸,膽道疾病及溶血性疾病也可以引起黃疸。以直接膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等。以間接膽紅素升高為主常見于溶血性疾病、新生兒黃疸或者輸血錯誤等。肝炎與肝硬化病人的直接膽紅素與間接膽紅素都可以升高。

      特別說明:一般來說小于34μmol/L的黃疸,視診不易察出,稱為隱性黃疸;34~170μmol/L為輕度黃疸;170~340μmol/L為中度黃疸;>340μmol/L為高度黃疸。完全阻塞性黃疸 340~510μmol/L;不完全阻塞者為170~265μmol/L;肝細(xì)胞性黃疸為17~200μmol/L;溶血性黃疸<85μmol/L。

      七、肝功能檢查-總膽固醇(Ch)指標(biāo)及臨床意義:

      總膽固醇包括游離膽固醇和膽固醇酯,正常值是:

      成人膽固醇2.86~5.98毫摩/升(110~230毫克/分升)

      兒童膽固醇3.12~5.20 mmol/L(120~200mg/dl)。

      肝臟是合成和貯存膽固醇的主要器官。膽固醇是合成腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸及維生素D等生理活性物質(zhì)的重要原料,也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分,其血清濃度可作為脂代謝的指標(biāo)。國內(nèi)外專家推薦成人理想膽固醇值為<5.2mmol/L。

      臨床意義:

      增多:見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞、高血壓(部分),以及攝入維生素A、維生素D、口服避孕藥等藥物。

      減少:見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、嚴(yán)重感染、營養(yǎng)不良、肺結(jié)核和晚期癌癥,以及攝入對氨基水楊酸、卡那霉素、肝素、維生素C等藥物。

      八、肝功能檢查-甲胎蛋白(AFP)指標(biāo)及臨床意義:

      甲胎蛋白是一種糖蛋白,英文縮寫AFP。主要在胎兒肝中合成,分子量6.9萬,在胎兒13周AFP占血漿蛋白總量的1/3。在妊娠30周達(dá)最高峰,以后逐漸下降,出生時血漿中濃度為高峰期的1%左右,約40mg/L,在周歲時接近成人水平(低于30μmg/L)。

      臨床意義:甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中AFP可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無腦兒等時,AFP可由開放的神經(jīng)管進(jìn)入羊水而導(dǎo)致其在羊水中含量顯著升高。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可經(jīng)羊水部分進(jìn)入母體血循環(huán)。在85%脊柱裂及無腦兒的母體,血漿AFP在妊娠16-18周可見升高而有診斷價值,但必須與臨床經(jīng)驗(yàn)結(jié)合,以免出現(xiàn)假陽性的錯誤。

      在成人,AFP可以在大約80%的肝癌患者血清中升高,在生殖細(xì)胞腫瘤出現(xiàn)AFP陽性率為50%。在其它腸胃管腫瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出現(xiàn)不同程度的升高。

      九、肝功能檢查-血氨指標(biāo)及臨床意義:

      正常人體內(nèi)游離血氨含量極低(血氨正常值20~60μmol/L)。

      臨床意義:血氨值偏高可能影響肝病患者肝昏迷的發(fā)生。其根據(jù)主要有3點(diǎn)是:①肝昏迷病發(fā)作時患者血氨及腦脊液中氨濃度明顯升高;②給某些肝硬變或慢性肝病患者大量高蛋白飲食或含銨藥物,可誘發(fā)本??;限制蛋白質(zhì)攝入和采取降血氨治療后,病情有好轉(zhuǎn),可使患者從昏迷中清醒。③給動物喂食大劑量銨鹽可使門靜脈血氨濃度升高,當(dāng)超過肝臟處理氨的能力時,體循環(huán)血氨升高,動物出現(xiàn)神經(jīng)癥狀及昏迷。

      氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用,目前認(rèn)為主要是造成腦能量代謝障礙,以及直接干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常功能而造成。

      十、肝功能檢查-凝血酶原活動度(PTA)和凝血酶原時間指標(biāo)及臨床意義:

      凝血酶原活動度正常值75%~100%。

      凝血酶原時間正常值為12-14秒。

      凝血酶原時間主要反映外源性凝血是否正常。

      臨床意義:凝血因子大部分均在肝細(xì)胞內(nèi)合成。在肝臟功能正常時,凝血因子的含量和活動度在正常范圍。當(dāng)肝臟實(shí)質(zhì)受到損傷,凝血因子的含量和活動度可呈不同程度的減低,機(jī)體可表現(xiàn)有出血傾向。

      急性肝炎患者的PTA降低并不明顯,與正常值相比無明顯差異。而PTA下降最為明顯的則是病情急劇、肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞嚴(yán)重廣泛壞死的重癥肝炎患者,其次為肝硬化及慢性肝炎患者。國內(nèi)外學(xué)者已公認(rèn),PTA小于40%為肝細(xì)胞壞死的界限。PTA降低顯著是重癥肝炎發(fā)展至晚期的標(biāo)志和預(yù)后不良的征兆。因此,臨床應(yīng)重視肝炎患者凝血酶原活動度的動態(tài)變化,用以作為判斷肝炎患者病情輕重及預(yù)后的一十分敏感的指標(biāo)。

      十一、肝功能檢查-甘膽酸(CG)指標(biāo)及臨床意義:

      正常人血清甘膽酸含量:1.3±0.8mg/L,范圍0.4~2.98mg/L,肝炎診斷低限值為<3.18mg/L。

      臨床意義:

      (1)急性肝炎、慢性活動性肝炎、原發(fā)性肝癌、肝硬化、慢遷肝患者血CG均明顯高于正常人,且呈遞性增高。

      (2)膽石癥伴黃疸患者膽管、膽囊排泄功能障礙引起血清CG顯著升高。

      (3)肝硬化、梗阻性肝病、腸—肝循環(huán)障礙血清CG水平高于正常人。

      十二、肝功能檢查-前白蛋白(PA)指標(biāo)及臨床意義:

      正常值:25-38ug/dl

      由肝細(xì)胞合成,測定其在血漿中的濃度對于了解蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性。病越重,值越低。

      臨床意義:除了作為一種靈敏的營養(yǎng)蛋白質(zhì)指標(biāo),前白蛋白(PA)在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時其血濃度下降。

      (1).肝硬化肝細(xì)胞壞死較輕,前白蛋白變化不大,預(yù)后較好,當(dāng)病情改善時,前白蛋白亦迅速升高;

      (2).亞急性肝壞死前白蛋白一直在低值,故前白蛋白可用作判斷肝病預(yù)后指標(biāo)。肝癌以及阻塞性黃疸患者均可降低,其降低程度與病情有密切關(guān)系;

      (3).結(jié)合轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素檢測對不同類型肝臟疾病和非肝臟疾病有鑒別意義,如前白蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素均增高,多屬急性肝臟疾病,如前白蛋白不增高,僅轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素增高則應(yīng)考慮非肝臟本身疾病。

      十三、肝功能檢查-鐵蛋白(SF)指標(biāo)及臨床意義:正常人血清中含有少量鐵蛋白,一般正常均值男性約80-130ug/L(80-130ng/ml)女性約35-55ug/L(35-55ng/ml)

      臨床意義:血清鐵水平在妊娠期及急性貧血時降低,急慢性肝臟損害和肝癌時升高,國內(nèi)報道肝癌患者陽性率高達(dá)90%,可能有助于肝癌早期診斷。

      這里只是一些較常見的肝功能檢查項(xiàng)目,各項(xiàng)目指標(biāo)只可以作為參考值。肝功能檢查項(xiàng)目很多,去做肝功能檢查時,不一定所有肝功能檢查項(xiàng)目都做,只要根據(jù)病情做一些必要的檢查就可以了。

      第三篇:代謝物及細(xì)胞感受代謝物異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展

      “代謝物及細(xì)胞感受代謝物異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展”重大項(xiàng)目指南

      細(xì)胞代謝的改變是腫瘤的重要特征之一。大量研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞發(fā)生了代謝重編程,并且對腫瘤代謝的認(rèn)識已經(jīng)不再局限于糖酵解和三羧酸循環(huán)的改變,諸多代謝通路包括脂肪酸代謝、膽固醇代謝、谷氨酰胺代謝、絲氨酸代謝、一碳單位代謝、膽堿代謝等,在腫瘤細(xì)胞中均發(fā)生了重編程變化。隨著腫瘤生物學(xué)研究的不斷深入,細(xì)胞代謝異常在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用研究已成為活躍的國際學(xué)術(shù)前沿,細(xì)胞代謝異常先于腫瘤發(fā)生的理論也逐步在研究中得到了證實(shí)。近年來,研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖缺乏可促進(jìn)KRAS野生型的細(xì)胞獲得KRAS及其信號通路分子的突變,首次證明細(xì)胞代謝異??梢詫?dǎo)致原癌基因突變。2-HG競爭性抑制多種α-KG依賴的雙加氧酶活性(如:介導(dǎo)DNA氧化去甲基化的Tet雙加氧酶),以及其他表觀遺傳調(diào)控相關(guān)的酶(如:組蛋白去甲基化酶)等,從而影響表觀遺傳調(diào)控,啟動腫瘤的發(fā)生、影響腫瘤的進(jìn)展。這些研究發(fā)現(xiàn)提供了代謝改變可以促進(jìn)腫瘤發(fā)生的直接證據(jù),而且其調(diào)控的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)也正在成為腫瘤診斷和治療中潛在的靶點(diǎn)。基于腫瘤代謝改變的研究成果,將為腫瘤的分子診斷、精確分型、預(yù)后分析、靶向治療和藥物反應(yīng)性等提供重要的理論指導(dǎo)。

      腫瘤代謝改變與腫瘤發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系涉及復(fù)雜的生物學(xué)過程和多種分子機(jī)制,而代謝物及細(xì)胞感受代謝物異常在其中的作用日益受到關(guān)注。例如:代謝產(chǎn)物乳酸可以直接增加某些蛋白的穩(wěn)定性,從而促進(jìn)細(xì)胞增殖和血管新生;腫瘤細(xì)胞能感受環(huán)境代謝物變化,增加腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白的合成;腫瘤細(xì)胞還能調(diào)整自身的能量感受通路,增強(qiáng)對代謝壓力的適應(yīng),提高在低營養(yǎng)狀態(tài)下的存活率,是腫瘤產(chǎn)生抗藥性的因素之一。此外,腫瘤細(xì)胞還通過與免疫細(xì)胞競爭營養(yǎng),而抑制抗腫瘤免疫,如:腫瘤細(xì)胞糖酵解增高可以引起腫瘤微環(huán)境中T細(xì)胞營養(yǎng)不良,抑制T細(xì)胞腫瘤免疫;調(diào)控膽固醇代謝途徑可提高腫瘤特異的細(xì)胞毒T細(xì)胞的活性,增強(qiáng)抗腫瘤細(xì)胞免疫。腫瘤代謝研究的領(lǐng)域已進(jìn)一步擴(kuò)展到腫瘤微環(huán)境,以及對腫瘤免疫的影響。因此,發(fā)現(xiàn)代謝物異常、了解細(xì)胞如何感受代謝物異常、代謝異常對細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化作用以及對腫瘤免疫微環(huán)境的改造等是重要的前沿科學(xué)問題,闡明其內(nèi)在的分子機(jī)制將為腫瘤預(yù)防、早期診斷和治療提供新思路。

      本立項(xiàng)擬以發(fā)現(xiàn)與腫瘤發(fā)生相關(guān)的代謝物為切入點(diǎn),研究重要代謝物異常在細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中的作用及其分子機(jī)制;明確細(xì)胞感受代謝物失調(diào)的機(jī)制及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的意義;探索代謝異常對腫瘤微環(huán)境的改造及其生物學(xué)效應(yīng)和機(jī)制。從而闡釋代謝異常在腫瘤細(xì)胞及其微環(huán)境的基因表達(dá)與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用和地位,深入理解代謝物(或包括相關(guān)代謝酶)和細(xì)胞感受代謝物失調(diào)在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的功能與機(jī)制,為臨床轉(zhuǎn)化提供新的診斷靶標(biāo)與治療靶點(diǎn)。本項(xiàng)目的實(shí)施對促進(jìn)代謝生物學(xué)、化學(xué)、免疫學(xué)與腫瘤學(xué)基礎(chǔ)和臨床研究的學(xué)科交叉,具有重要的意義。

      一、科學(xué)目標(biāo)

      以我國常見高發(fā)的1-2種腫瘤為模型,發(fā)現(xiàn)一批在腫瘤發(fā)生發(fā)展中有明確調(diào)控作用的重要代謝物,研究這些代謝物異常在細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中的作用及其機(jī)制,確定代謝物和細(xì)胞相互作用失調(diào)在腫瘤發(fā)生中的作用與機(jī)制,解析代謝物對腫瘤細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與基因表達(dá)的調(diào)控功能,闡明代謝異常對腫瘤微環(huán)境的改造及其生物學(xué)效應(yīng),建立適于轉(zhuǎn)化研究的代謝物體外及體內(nèi)研究的實(shí)驗(yàn)平臺,發(fā)現(xiàn)可能用于腫瘤臨床診斷的代謝物分子標(biāo)記物,鑒定可能具有腫瘤臨床治療前景的代謝物分子靶標(biāo)。

      二、研究內(nèi)容

      選擇我國常見高發(fā)的1-2種腫瘤為模型,開展如下四方面的研究:

      (一)腫瘤相關(guān)代謝物的發(fā)現(xiàn):采用高通量代謝組學(xué)、蛋白組學(xué)和生物信息學(xué)等檢測手段,發(fā)現(xiàn)、篩選和鑒定一批與腫瘤表型特征密切相關(guān)的代謝物;運(yùn)用細(xì)胞模型、荷瘤小鼠及轉(zhuǎn)基因小鼠等動物模型,證實(shí)其體內(nèi)外對正常細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化作用。

      (二)代謝物誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的機(jī)制:建立適于轉(zhuǎn)化研究的代謝物體外及體內(nèi)研究的實(shí)驗(yàn)平臺,研究前期驗(yàn)證的腫瘤相關(guān)異常代謝物誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的機(jī)制,包括表觀遺傳調(diào)控、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、翻譯后修飾以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等。

      (三)腫瘤細(xì)胞感受代謝物的調(diào)控:綜合運(yùn)用生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)及分子生物學(xué)等方法,鑒定腫瘤細(xì)胞感受特定代謝物的受體,解析腫瘤細(xì)胞感受細(xì)胞內(nèi)外代謝物的通路變化及其對代謝活動的影響,以及在不同營養(yǎng)狀態(tài)下,腫瘤細(xì)胞感受代謝物相關(guān)通路的調(diào)控作用。

      (四)代謝異常對腫瘤微環(huán)境的改造及其生物學(xué)效應(yīng):研究代謝異常(代謝物或相關(guān)代謝酶變化)對腫瘤微環(huán)境的影響,特別是對微環(huán)境炎癥細(xì)胞、腫瘤相關(guān)免疫細(xì)胞的募集、激活和功能的調(diào)控,闡明代謝異常對腫瘤微環(huán)境的改造作用、其產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)和對腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響。

      三、申請注意事項(xiàng)

      (一)本重大項(xiàng)目要求針對上述四部分研究內(nèi)容,分別設(shè)置4個課題。

      (二)申請書的附注說明選擇“代謝物及細(xì)胞感受代謝物異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展”(以上選擇不準(zhǔn)確或未選擇的項(xiàng)目申請將不予受理)。

      (三)申請人申請的直接費(fèi)用預(yù)算不得超過1530萬元/項(xiàng)(含1530萬元/項(xiàng))。

      (四)本項(xiàng)目由醫(yī)學(xué)科學(xué)部、生命科學(xué)部和化學(xué)科學(xué)部聯(lián)合提出,由醫(yī)學(xué)科學(xué)部負(fù)責(zé)受理。

      第四篇:園林機(jī)械介紹及異常故障排除與分析

      園林機(jī)械設(shè)備介紹及異常故障排除與分析

      園林機(jī)械設(shè)備相信做園林綠化工程的人們都不陌生,有的甚至是對園林機(jī)械設(shè)備特別熟悉,對它的保養(yǎng)常識,使用方法等更是了解。園林機(jī)械網(wǎng)是一家專業(yè)從事園林機(jī)械設(shè)備維修與銷售的大型公司,總結(jié)了很多有關(guān)園林機(jī)械設(shè)備的常識。在此跟大家分享一下: 園林機(jī)械設(shè)備的分類

      根據(jù)園林機(jī)械設(shè)備發(fā)動機(jī)類型分為四沖程機(jī)械和兩沖程機(jī)械(當(dāng)然還有電動的我們在這里暫不介紹)

      首先,我們介紹一下四沖程機(jī)械,四沖程機(jī)械主要包括割草機(jī),草坪機(jī),水泵,梳草機(jī),草坪打孔機(jī),起草皮起草皮機(jī),打藥機(jī)等等很多。

      下面我們談一下四沖程園林機(jī)械設(shè)備的常見故障和排除方法:

      1、發(fā)動機(jī)啟動不了

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)啟動不了的因素有很多主要包括:火花塞異常、化油器異常、空濾過臟、點(diǎn)火線圈異常、氣門間隙不對、氣缸內(nèi)積炭太多、機(jī)油過少或過多、機(jī)油不干凈、汽油不純、發(fā)動機(jī)拉缸、缸體有裂痕、點(diǎn)火不正時、油封老化、曲軸變形、熄火開關(guān)異常(草坪機(jī)還有可能是刀片或大盤松動)等等很多因素,這個沒有什么高招只能一個個排除。

      2、發(fā)動機(jī)啟動困難

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)啟動困難的因素也不再少數(shù)主要包括:火花塞異常、空濾不干凈、缸體內(nèi)積碳過多、氣門間隙不對以及主要部件老化等;

      3、發(fā)動機(jī)功率不足

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)功率不足的因素主要包括:空濾過臟、風(fēng)門沒開、油門線不管用、化油器異常、排氣管賭塞。

      4、發(fā)動機(jī)冒黑煙

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)冒黑煙的因素主要包括:機(jī)油過多、空濾不干凈、汽油不純、化油器異常等

      5、發(fā)動機(jī)啟動反彈

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)反彈的因素我們總結(jié)的不多主要有:氣門間隙不對、機(jī)油過多。

      6、草坪機(jī)劇烈震動

      導(dǎo)致這一故障的因素主要是草坪機(jī)刀片磨損或斷裂還有可能是機(jī)器有螺絲松動;

      7、汽油機(jī)水泵不出水

      導(dǎo)致水泵不出水的因素主要有:內(nèi)部葉輪損壞、水封老化、泵殼破裂、以及各及人口處漏氣。

      8、打藥機(jī)壓力不足

      導(dǎo)致打藥機(jī)壓力不足的因素主要是:閥門組損壞,內(nèi)部密封圈老化。

      9、發(fā)動機(jī)不能熄火

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)不能熄火的因素主要是熄火開關(guān)損壞或者是點(diǎn)火線圈線路問題。

      其實(shí)四沖程園林機(jī)械設(shè)備的故障有很多很多,在這里我們就只介紹以上幾種常見的故障,如有特殊的故障請進(jìn)我們的網(wǎng)站(園林機(jī)械網(wǎng)http://)里面有一個技術(shù)支持模塊有很多關(guān)于園林機(jī)械設(shè)備故障的排除方法,我們還開通了一個問題解答模塊。里面有很多網(wǎng)友提出的問題,我們都一一作了解答,可能會對您有所幫助。如果還是解決不了您的問題,我們網(wǎng)站還有一個我要提問的模塊,進(jìn)入這個模塊的方法是先進(jìn)入網(wǎng)站的首頁點(diǎn)擊問題解答,進(jìn)入問題解答模塊里面有一個我要提問的模塊用鼠標(biāo)點(diǎn)一下,就會進(jìn)入內(nèi)容輸入?yún)^(qū)。

      您可以輸入您的故障問題最后輸入最下邊的驗(yàn)證碼,點(diǎn)擊提交按鈕。您的問題會自動提交到我們這里,我們會盡快解答您的問題最快當(dāng)天,最慢隔一天。

      好了,不談沒用的了,介紹了故障問題;我們在介紹一下兩沖程園林機(jī)械設(shè)備的保養(yǎng),出現(xiàn)以上故障的因素跟園林機(jī)械設(shè)備的日常保養(yǎng)有很大的關(guān)系,那么平時應(yīng)該怎么保養(yǎng)兩沖程的園林機(jī)械設(shè)備呢?接下來我們一一給您介紹:

      1、發(fā)動機(jī)勤換機(jī)油,機(jī)油使用時間過長會降低潤滑程度、,所以我們要勤換機(jī)油。換機(jī)油

      要在熱機(jī)的時候換(否則里面的機(jī)油放不干凈);一般新機(jī)器使用5小時換新機(jī)油(注意要是四沖程的機(jī)油;換機(jī)油要把里面原來的機(jī)油放干凈重新加新機(jī)油而不是繼續(xù)往里天添機(jī)油)。然后工作25小時在換機(jī)油;以后沒工作50小時或15添(按先到達(dá)的一項(xiàng)計算)在換機(jī)油;

      2、勤清理空濾不要等發(fā)動機(jī)啟動不了了在清理,那樣就已經(jīng)有臟東西進(jìn)入機(jī)器內(nèi)部了。會

      影星發(fā)動機(jī)的使用時間。

      3、勤清理機(jī)器的贓物;不要以為及其外表有點(diǎn)臟沒事,它也會影響機(jī)器的使用壽命。

      4、勤清洗刀盤、機(jī)體、缸體、缸頭散熱片、導(dǎo)風(fēng)罩、網(wǎng)罩及消聲器周圍的灰塵及碎屑;

      如果還有不明白的還是請進(jìn)入我們的網(wǎng)站查詢或者提問,我們隨時歡迎您的光臨。四沖程園林機(jī)械設(shè)備的介紹我們就到這里,接下來我們在說一下兩沖程的園林機(jī)械設(shè)備; 兩沖程園林機(jī)械設(shè)備主要包括:割灌機(jī)、綠籬機(jī)、油鋸、挖樹坑機(jī)、風(fēng)力滅火機(jī)等 下面我們談一下兩沖程園林機(jī)械設(shè)備的常見故障和排除方法;

      1、發(fā)動機(jī)不能啟動

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)不能啟動的因素有和四沖程的差不多主要包括:火花塞異常、化油器異常、空濾過臟、點(diǎn)火線圈異常、氣缸內(nèi)積炭太多、發(fā)動機(jī)拉缸、缸體有裂痕、油封老化、熄火開關(guān)異常、混合油配比不對、排氣管堵塞等等很多因素,這個沒有什么高招只能一個個排除。

      2、發(fā)動機(jī)啟動困難

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)啟動困難的因素也不再少數(shù)主要包括:火花塞異常、空濾不干凈、缸體內(nèi)積碳過多、排氣管堵塞以及主要部件老化等;

      3、發(fā)動機(jī)功率不足

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)功率不足的因素主要包括:空濾過臟、風(fēng)門沒開、油門線不管用、化油器異常、排氣管賭塞、拉缸等。

      4、發(fā)動機(jī)冒黑煙

      導(dǎo)致發(fā)動機(jī)冒黑煙的因素主要包括:機(jī)油過多、空濾不干凈等。

      5、割灌機(jī)桿子劇烈震動

      導(dǎo)致割灌機(jī)桿子劇烈震動的因素主要有桿子不直、軸套磨損、刀片沒上正等。

      6、割灌機(jī)發(fā)動機(jī)正常工作刀片或打草頭不轉(zhuǎn)

      導(dǎo)致這類問題的因素主要是:離合快損壞、離合碟磨損、傳動軸磨損、工作頭損壞。

      7、綠籬機(jī)發(fā)動機(jī)正常運(yùn)轉(zhuǎn)刀片不工作

      導(dǎo)致這類故障的因素主要有:刀片螺絲過緊、離合快損壞等。

      接下來就是我們談兩沖程園林機(jī)械設(shè)備保養(yǎng)得時間了,兩沖程機(jī)器和四沖程機(jī)器的保養(yǎng)方法大同小異下面我們還是詳細(xì)介紹一下:

      1、兩沖程的機(jī)器使用的式混合油;混合油的比例一定要保證。汽油與既有的比例為普通機(jī)

      油25:1,專用機(jī)油50:1.一般再買機(jī)器的時候都帶配比壺,一定要按配比壺的比例配有(注意使用的是兩沖程的機(jī)油)。

      2、經(jīng)常清理空濾、火花塞、排氣管等部件。

      3、勤清洗刀盤、機(jī)體、缸體、缸頭散熱片、導(dǎo)風(fēng)罩、網(wǎng)罩及消聲器周圍的灰塵及碎屑;

      好了關(guān)于園林機(jī)械設(shè)備的介紹及故障排除我們就介紹到這里吧,如有不明白之處登錄我們的網(wǎng)站,哪里有更詳細(xì)的介紹。我們歡迎您的光臨。再見。

      第五篇:人力資源部及各崗位職責(zé)與要求

      人力資源部及各崗位職責(zé)與要求

      一、人力資源部 職責(zé):

      1.制定人力資源規(guī)劃,擬定企業(yè)人員編制,編制人力資源支出預(yù)算,進(jìn)行成本控制 2.擬定、修訂、廢止、發(fā)放、解釋人力資源管理制度,進(jìn)行各部門職責(zé)權(quán)限劃分 3.人事問題的解決處理和人事關(guān)系協(xié)調(diào)

      4.負(fù)責(zé)人事檔案的匯集整理、存檔保管、統(tǒng)計分析和勞動合同的簽訂 5.負(fù)責(zé)組織結(jié)構(gòu)設(shè)計和職位說明書的編寫 6.進(jìn)行人員招聘與錄用、員工升調(diào)和辭退管理

      7.擬定薪酬制度,研究、改進(jìn)薪酬管理制度,進(jìn)行薪酬調(diào)整 8.員工績效考核,員工假務(wù)、勤務(wù)管理 9.員工培訓(xùn)與開發(fā)管理 10.勞動關(guān)系管理 11.員工職業(yè)生涯規(guī)劃管理 權(quán)力:

      1.參與制定企業(yè)人力資源戰(zhàn)略規(guī)劃

      2.對違反人力資源管理制度的部門和個人進(jìn)行處罰 3.對企業(yè)員工調(diào)動、任免給予建議 4.對各部門員工績效實(shí)施考核及獎懲 5.各級管理人員任免建議

      6.部門內(nèi)部員工聘任、解聘的建議 7.部門工作協(xié)調(diào) 8.員工解聘 9.勞動爭議調(diào)解

      二、人事部經(jīng)理 崗位職責(zé): 行政方面

      1.協(xié)助總經(jīng)理做好綜合、協(xié)調(diào)各部門工作和處理日常事務(wù);

      2.負(fù)責(zé)公司綜合性資料,組織并起草公司綜合性的工作計劃、總結(jié)、報告、請示等;

      3.負(fù)責(zé)公司通用規(guī)章制度的擬定、修改和編寫工作,協(xié)助參與專用標(biāo)準(zhǔn)及管理制度的擬定、討論、修改工作;對文件中的重要事項(xiàng)進(jìn)行跟蹤檢查和督導(dǎo),推進(jìn)公司的管理;

      4.負(fù)責(zé)召集公司辦公會議和其他有關(guān)會議,做好會議記錄,根據(jù)需要撰寫會議紀(jì)要,并跟蹤、檢查、督促會議的貫徹實(shí)施;

      5.監(jiān)督執(zhí)行規(guī)章制度和勞動紀(jì)律,處理員工獎懲事宜。對各崗位及其場所的勞動、衛(wèi)生、安全情況進(jìn)行定期及不定期檢查;

      6.負(fù)責(zé)做好公司來賓的接待安排,組織、協(xié)調(diào)公司年會、員工活動,開展總評比和表彰; 7.負(fù)責(zé)公司內(nèi)外文件的收發(fā)、登記、傳遞、歸檔工作及公司檔案管理工作; 8.負(fù)責(zé)公司行政辦公用品的管理; 9.負(fù)責(zé)公司員工活動的策劃和組織; 10.負(fù)責(zé)公司后勤方面的工作管理;

      11.加強(qiáng)部門之間的協(xié)調(diào),為促進(jìn)相互之間的團(tuán)結(jié)做好工作; 人事方面

      1.組織制定公司人力資源發(fā)展的長期規(guī)劃、中期規(guī)劃和計劃

      2.制定招聘、考核、升職、獎懲、職稱和技術(shù)登記評定等人力資源管理的方針政策 3.計劃和審核人力資源管理的成本

      4.協(xié)調(diào)和指導(dǎo)各用人部門的人才招聘、員工培訓(xùn)、績效考評、薪酬福利等工作 5.及時處理公司管理過程中的重大人事問題,定期組織考評,向領(lǐng)導(dǎo)推薦優(yōu)秀人才 6.協(xié)調(diào)處理好勞動關(guān)系

      7.制定公司及各個部門的培訓(xùn)計劃和培訓(xùn)大綱,經(jīng)批準(zhǔn)后實(shí)施; 8.對試用期員工進(jìn)行培訓(xùn)及考核,并根據(jù)培訓(xùn)考核結(jié)果建議部門錄用; 9.負(fù)責(zé)擬定部門薪酬制度和方案,建立行之有效的激勵和約束機(jī)制;

      10.制定績效評價政策,組織實(shí)施績效管理,并對各部門績效評價過程進(jìn)行監(jiān)督和控制,及時解決其中出現(xiàn)的問題,使績效評價體系能夠落到實(shí)處,并不斷完善績效管理體系;

      11.負(fù)責(zé)審核并按職責(zé)報批員工定級、升職、加薪、獎勵及紀(jì)律處分及內(nèi)部調(diào)配、調(diào)入、調(diào)出、辭退等手續(xù); 12.配合其他部門做好員工思想工作,受理并及時解決員工投訴和勞動爭議事宜;

      13.定期主持召開本部門工作例會,布置、檢查、總結(jié)工作,并組織本部門員工的業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),提高管理水平和業(yè)務(wù)技能,保證各項(xiàng)工作任務(wù)能及時完成;

      14.其他突發(fā)事件處理和領(lǐng)導(dǎo)交辦的工作。崗位要求:

      1.熟悉《勞動合同法》、《社會保險法》、《工傷保險條例》,參與過以上法規(guī)條例的學(xué)習(xí)與培訓(xùn); 2.熟悉體系知識,熟悉管理知識;

      3.能熟練使用自動化辦公軟件、培訓(xùn)軟件,具備基本的網(wǎng)絡(luò)知識; 4.熟悉內(nèi)部培訓(xùn)組織作業(yè)流程,熟悉各崗位培訓(xùn)流程; 5.極強(qiáng)的溝通與表達(dá)能力,人際能力、計劃與執(zhí)行能力; 6.良好的職業(yè)道德和操守;,三、人事主管 崗位職責(zé):

      1.協(xié)助部門經(jīng)理制定人力資源戰(zhàn)略規(guī)劃,為重大人事決策提供建議和信息支持;

      2.定期組織收集有關(guān)人事招聘、培訓(xùn)、考核、薪酬等方面的信息,為公司重大人事決策提供信息支持; 4.根據(jù)公司的情況,組織修、制訂公司招聘錄用制度、人事管理制度、人事檔案管理制度、員工手冊、培訓(xùn)大綱等規(guī)章制度、實(shí)施細(xì)則和人力資源部工作程序,并組織實(shí)施; 5.協(xié)助上司全面負(fù)責(zé)人事管理的各項(xiàng)事務(wù),負(fù)責(zé)公司內(nèi)部人力資源調(diào)配;

      6.負(fù)責(zé)開發(fā)、引進(jìn)外部人才,組織實(shí)施各種人才需求招聘工作,并參與對應(yīng)聘人員的面試篩選、建議 協(xié)助制定公司員工的培訓(xùn)和發(fā)展計劃,監(jiān)督培訓(xùn)負(fù)責(zé)人組織安排對員工的培訓(xùn); 7.協(xié)助建立公司內(nèi)部的溝通機(jī)制,及時了解員工的思想動態(tài); 8.受理員工投訴,并組織相關(guān)部門妥善解決;

      9.負(fù)責(zé)員工的養(yǎng)老保險、失業(yè)保險、醫(yī)療保險等工作;

      10.協(xié)助上司與員工簽訂各種勞動合同,以及處理各種與合同相關(guān)的事宜; 11.協(xié)助上司受理員工與公司勞動爭議事宜并及時解決; 12.負(fù)責(zé)指導(dǎo)本部門下屬進(jìn)行各類人事工作;

      13.統(tǒng)計人員招聘計劃達(dá)成率、招聘效果、培訓(xùn)計劃達(dá)成率、員工流失率; 14.部門預(yù)算控制情況、關(guān)鍵人員流失率、與其他部門合作滿意度; 崗位要求:

      1.擅長員工招聘選拔、員工激勵、培訓(xùn)和開發(fā)和溝通協(xié)調(diào); 2.了解體系管理知識及管理培訓(xùn)的相關(guān)知識;

      3.精通人力資源各模塊的管理知識,掌握行政管理、法律等知識; 4.熟練應(yīng)用Office各種辦公軟件,具備基本的網(wǎng)絡(luò)知識; 5.具有很強(qiáng)的領(lǐng)導(dǎo)能力、判斷與決策能力; 6.良好的人際溝通能力、計劃與執(zhí)行能力; 7.深入領(lǐng)會勞動法和合同法,并能在工作中運(yùn)用; 8.職業(yè)道德良好;

      四、人事助理 崗位職責(zé):

      1.員工入職手續(xù)辦理,員工勞動合同的簽訂、續(xù)簽與管理; 2.公司內(nèi)部員工檔案的建立與管理;

      3.負(fù)責(zé)與其他部門的協(xié)調(diào)工作,做好信息的上傳下達(dá);

      4.負(fù)責(zé)部門一些日常行政事務(wù),配合上級做好行政人事方面的工作; 5.協(xié)助上級制定員工培訓(xùn)計劃,包括新員工培訓(xùn)以及所有員工的培訓(xùn)計劃; 6.負(fù)責(zé)對新員工進(jìn)行企業(yè)制度與文化的培訓(xùn)工作,建立企業(yè)形象; 7.接受員工的工資查詢和咨詢,幫助解答員工對工資問題的疑問; 8.計時工作的核算、每月固定時間前必須把預(yù)算工資上交財務(wù)部; 9.負(fù)責(zé)對公司每月離職人員的離職工資核算;

      10.負(fù)責(zé)管理勞動合同、保密協(xié)議、及各類人事行政文檔;

      11.負(fù)責(zé)企業(yè)資產(chǎn)配置(包括辦公設(shè)備、辦公用品)的管理工作,包括清點(diǎn)、維護(hù)、登記等; 12.做好員工考勤統(tǒng)計工作,負(fù)責(zé)加班的審核和報批工作 13.負(fù)責(zé)公司員工福利、社會保險、勞動年檢的辦理; 崗位要求:

      1.協(xié)助部門主管制定人力資源戰(zhàn)略規(guī)劃,為重大人事決策提供建議和信息支持; 2.了解勞動合同法》、《社會保險法》、《工傷保險條例》的相關(guān)知識; 3.熟練使用自動化辦公軟件;

      4.熟悉薪資核算流程及薪酬體系的建立、執(zhí)行和維持過程,數(shù)字觀念清晰,責(zé)任心強(qiáng); 5.具有一定的溝通協(xié)調(diào)能力和統(tǒng)籌規(guī)劃能力, 6.良好的職業(yè)道德;

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