第一篇：醫(yī)學影像學重點 泌尿總結(jié) 中大

泌尿系統(tǒng)解剖

? 腎臟

－形似蠶豆，“八”形貼于腹膜后脊柱兩側(cè)（腎脊角15-25°），包被于纖維囊、脂肪囊和腎筋膜內(nèi)，成人腎平T12～L3，兒童低于成人，女性低于男性，左腎高于右腎

? 輸尿管

－行程和分段：腹段、盆段和壁內(nèi)段

－生理性狹窄：3個 與腎盂相連處、越過骨盆邊緣與髂血管相交處、膀胱入口 —－結(jié)石

? 膀胱：小骨盆 膀胱三角（少粘膜下層，腫瘤和Tb）容量1/10×300～500ml ? 尿道：前尿道（尿道海綿體部）、后尿道（前列腺部和膜部）影像學檢查方法及其正常表現(xiàn)

（一）X線平片

－方法：查前清潔腸道；取仰臥前后位片

－正常表現(xiàn)：腎影常隱約可見（實性、腎周脂肪襯托）

輸尿管行程：不能顯示

膀胱：不能顯示

－用途：顯示泌尿系結(jié)石，發(fā)現(xiàn)鈣化

（二）靜脈腎盂造影（Intravenous pyelography）

－原理：有機碘對比劑借血液循環(huán)經(jīng)腎小球濾入腎盞、盂，充盈管腔而顯影，觀察其形態(tài)，了解腎排泄功能

－常規(guī)方法：成人60%泛影葡胺20ml肘靜脈注射下腹加壓阻斷輸尿管，2分鐘、15分鐘、30分鐘及解壓后攝片

－顯影時間：1-2分腎實質(zhì)顯影，2-3分腎盞盂開始顯影，15-30分腎盞、盂顯影最佳

－查前準備：腸道清潔、限制飲水、碘過敏試驗、急救藥物

－禁忌癥：嚴重肝、腎、心血管疾病，對比劑過敏

（三）逆行腎盂造影（Retrograde pyelography）

－方法：膀胱鏡下輸尿管插管注入適量有機碘對比劑充盈輸尿管、腎盞、腎盂管腔而顯影，觀察形態(tài)

－適應征：IVP顯影不良或不適合者

－局限性：不能了解腎排泄功能

－并發(fā)癥：造影劑逆流

（四）膀胱尿道造影（cysto-and urethrography）

－方法：導管插入膀胱，注入適量有機碘對比劑充盈膀胱腔而顯影，囑患者排尿動態(tài)觀察

－適應征：顯示膀胱、尿道腔內(nèi)的解剖有無膀胱輸尿管返流

－局限性：不能了解腎排泄功能

（五）CT －優(yōu)勢：斷面成像無重疊，三維重組成像，兼顧形態(tài)和功能

－CT平掃：腎實質(zhì)呈均勻中等密度，腎盂為均勻水樣密度，腎竇呈脂肪密度，輸尿管、膀胱腔呈水樣低密度

－CT多期增強：皮質(zhì)期（腎血管、皮質(zhì)強化）

髓質(zhì)期（強化高于皮質(zhì)，腎盂盞未強化）

腎盂期（腎盂盞、輸尿管、膀胱強化明顯）小結(jié)

? X線平片：顯示腎輪廓和泌尿系高密度病變 ? IVP：顯示泌尿系管內(nèi)腔解剖和腎功能 ? 逆行腎盂造影：顯示泌尿系管腔解剖 ? CT：直接顯示泌尿系，增強后顯示腎功能 ? MRI：成像慢，選擇性使用 病變的基本影像學征象

（一）位置異常：泌尿器官（常見腎）不在正常位置，功能多數(shù)正常

－先天性

異位腎：胚胎期腎上升過程異常，多位于盆腔

馬蹄腎（horse-shoe kidney）：

兩腎一極（多下極）相互融合如馬蹄狀

腎位置低，腎軸倒“八”字形

腎旋轉(zhuǎn)不良，腎門朝向前方

可有腎積水和結(jié)石

－后天性

腎下垂、游走腎：腎固定裝置不健全

（二）大小異常

－增大

先天性：多囊腎、巨輸尿管

后天性：腎積水

－變小

先天性：小腎

后天性：腎萎縮 多囊腎(polycytic kidney)

臨床－多發(fā)囊性病變，遺傳，腎體積增大，多伴腎外囊腫 IVP－腎盂、盞受壓變形、分離但無破壞，“蜘蛛足”樣 CT－腎實質(zhì)內(nèi)多發(fā)類圓形無強化水樣密度區(qū)

（三）數(shù)目異常：多為先天性，數(shù)目減少或增多

－減少

腎缺如（孤立腎）：一腎未發(fā)育，健側(cè)腎代償肥大

－增多

附加腎：額外腎

重復腎：兩個腎盂和輸尿管，通常上方的腎盂、腎盞較小

IVP是發(fā)現(xiàn)和診斷腎與輸尿管先天數(shù)目異常的主要方法

（四）密度異常

－X線平片：高密度-結(jié)石、鈣化

－泌尿系造影：

腔內(nèi)病變呈充盈缺損影，負性低密度：結(jié)石、腫瘤

實質(zhì)內(nèi)空洞與空腔相通，造影劑濃聚：腎結(jié)核

－CT：

高密度：結(jié)石、鈣化（鈣質(zhì)）、新鮮出血

等密度：腫瘤（軟組織密度：腎盂癌、膀胱癌）

低密度：囊腫（液體）、錯鉤瘤（脂肪）、腎癌

（五）形態(tài)異常

－受壓變形、移位：腔外良（惡）性病變

邊緣（不）光滑

－管壁的增厚：炎癥、腫瘤

－管腔狹窄或變?。貉装Y、腫瘤

－擴張積水 ：腎盞杯口變鈍消失

腎盞、盂或輸尿管擴張 常見疾病的影像學診斷

（一）泌尿系結(jié)石（calculus）病理

－多種成分：草酸鈣、磷酸鈣、尿酸鹽和胱氨酸鹽等

－90%陽性結(jié)石，草酸鹽結(jié)石占70-80％

－輸尿管結(jié)石多繼于腎結(jié)石，膀胱結(jié)石可原發(fā)或繼發(fā) 檢查方法

－平片：陽性結(jié)石

－造影：陰性結(jié)石、結(jié)石定位、腎功能、泌尿系積液

－CT：小結(jié)石檢出、定位準確、腎功能

臨床：腰痛＋血尿 影像學

－平片：泌尿系區(qū)域高密度影，各自具有相對特征性

腎結(jié)石：桑椹狀、鹿角狀、鑄形

輸尿管結(jié)石：長軸與輸尿管走行一致

膀胱結(jié)石：恥骨聯(lián)合上，位置變化（除憩室結(jié)石）

－造影：充盈缺損影，邊界清楚而別于腫瘤

－CT：高密度影

CT值>100HU 不同于出血

注意與膽系結(jié)石、淋巴結(jié)鈣化、盆腔內(nèi)容物和靜脈石鑒別

泌尿系結(jié)石小結(jié)

?平片/CT ：高密度

CT值>100HU區(qū)別于新鮮出血 ? 造影：充盈缺損影

? 特點：結(jié)石處于相應區(qū)，部位不定，形態(tài)多樣，密度不一，以鹿角樣、鑄形陽性結(jié)石較具特征性

? 右腎結(jié)石：注意淋巴結(jié)鈣化、膽系結(jié)石、腸內(nèi)容物鑒別。側(cè)位平片與脊柱重疊，具有鑒別意義

（二）泌尿系結(jié)核（tuberculosis）臨床病理

－多為血性感染，繼發(fā)性結(jié)核，單側(cè)發(fā)病多見，易形成干酪樣壞死和結(jié)核性膿腫，壞死物排出后成空洞

－受累順序：先腎皮質(zhì)感染，后累及髓質(zhì)

腎乳頭破潰后，腎盞、腎盂破壞

繼而累及輸尿管、膀胱

－結(jié)核癥狀＋尿頻、尿痛、膿尿和血尿＋尿中結(jié)核桿菌 腎結(jié)核影像學表現(xiàn)

－平片：早期－正常

晚期－鈣化(云絮、環(huán)形、花瓣狀)

全腎鈣化伴功能喪失(腎自截)

－IVP：腎小盞蟲蝕狀/鼠咬狀破壞

腎乳頭、皮質(zhì)形成空洞積聚造影劑

腎盞、盂廣泛破壞、不規(guī)則變窄、積液

腎排泄功能受損

－CT檢查

早期：腎實質(zhì)內(nèi)低密度結(jié)核空洞，邊緣不整

增強掃描可有造影劑進入空洞

對腎盂、腎盞早期破壞顯示不佳

進展期：腎盞、腎盂擴張呈囊狀低密度影

腎盂、輸尿管和膀胱壁增厚

腎實質(zhì)內(nèi)鈣化 輸尿管結(jié)核影像學表現(xiàn)

邊緣不整、粗細不均：串珠狀改變、走行僵直、少數(shù)鈣化 膀胱結(jié)核影像學表現(xiàn)

邊緣不整、攣縮變形、假憩室、鈣化

泌尿系結(jié)核小結(jié)

?平片：鈣化（腎自截）

? IVP：腎盞、腎盂、輸尿管和膀胱管壁邊緣毛糙僵硬，形態(tài)不規(guī)則，管腔不均勻變窄，功能受損

? CT：清楚顯示腎實質(zhì)內(nèi)壞死空洞、微小鈣化和管壁增厚

（三）腎囊腫(renal cyst)病因：不明

病理：腎實質(zhì)內(nèi)囊性漿液灶，單發(fā)或多發(fā)，界清，壁菲薄 臨床：中老年人多見，30歲以下少見，性別無差異 影像學

-平片：常無異常

-尿路造影：小則無異常；大者則腎盂、盞受壓移位、變形、拉長和分離但無破壞，邊緣銳利

-CT：腎實質(zhì)內(nèi)單發(fā)或多發(fā)（類）圓形液體樣密度，密度均勻，邊緣光滑，增強掃描無強化；腎盂、腎盞受壓變形、移位但無破壞

（四）腎細胞癌(renal carcinoma)臨床病理

－腎最常見惡性腫瘤，起源于腎小管上皮細胞

－＞40歲好發(fā)，男性多，常單側(cè)，無痛性血尿和腹部腫塊 影像學表現(xiàn)

－平片：大者腎影增大、分葉、隆凸、鈣化

－IVP：①占位效應：腎盞受壓、變形、移位；②腫瘤侵蝕，腎盞破壞；③輸尿管受壓、移位；④腎功能受損

－CT：腎實質(zhì)內(nèi)軟組織密度結(jié)節(jié)或腫塊，類圓形或分葉狀，均勻或壞死、出血不均勻，不均勻強化，可見腎靜脈和下腔靜脈癌栓

（五）膀胱癌（bladder carcinoma）臨床病理

－多為移行細胞癌（乳頭狀癌），少數(shù)為腺癌和鱗癌，浸潤性生長，壁不規(guī)則增厚，可壞死、鈣化

－無痛性血尿＋尿頻、尿痛、尿急及膀胱區(qū)疼痛 影像學表現(xiàn)

－X線造影：結(jié)節(jié)狀、菜花狀充盈缺損；壁僵硬

－CT：壁不規(guī)則增厚或結(jié)節(jié)、腫塊突向腔內(nèi)

病灶小者密度均勻，大者壞死、出血和鈣化

強化明顯；部分壁外浸潤侵犯

第二篇：醫(yī)學影像學重點總結(jié)

▲X線為波長極短，肉眼看不見的電磁波，損害血細胞、生殖細胞，不適用兒童； ▲高密度對比劑（陽性）有鋇劑和碘劑，低密度對比劑（陰性）為氣體，已少用?！殴舱癯上袷抢萌梭w中的氫原子核（質(zhì)子）在磁場中受激發(fā)產(chǎn)生磁共振信號?！笕~性肺炎經(jīng)積極治療，一周后可轉(zhuǎn)入消散期，病程至少為兩周。

▲胃腸道穿孔X線檢查中，以游離氣腹最重要，但沒有游離氣腹征象并不能排除~?！鴦用}瘤分為真性動脈瘤、假性動脈瘤和主動脈夾層。

▲X線具有穿透性（成像基礎(chǔ)）、熒光效應（透視檢查的基礎(chǔ)）、感光效應（X線攝影的基礎(chǔ)）、電離效應（引起生物學改變，即生物效應）。

▲CT掃描為斷層圖像，常用橫斷位，分平掃、對比增強掃描和造影掃描。

▲MRI成像的主要參數(shù)有T1、T2和質(zhì)子密度等。

▲肺炎長按病因分感染性、理化性、免疫和變態(tài)反應性，感染性最常見；按病變解剖分大葉性、小葉性和間質(zhì)性肺炎。

▲大葉性肺炎病理分四期：充血期，少量漿液滲出；紅色肝變期，肺泡內(nèi)充盈大量纖維蛋白和紅細胞等滲出物；灰色肝變期，肺泡內(nèi)紅細胞減少→大量白細胞；消散期，滲出物大量溶解吸收，肺泡重新充氣。

▲肺癌按發(fā)生部位分三型：中央型，肺段和段以上支氣管，以鱗癌多見；周圍型，肺段以下支氣管，各類型均可見，以腺癌為主；彌散型，細支氣管、肺泡或肺泡壁，成彌散性生長。根據(jù)生物學行為分小細胞肺癌（15%~20%）和非小細胞肺癌（鱗癌、腺癌、腺鱗癌和大細胞癌）。

▲檢查主動脈夾層的首選方法有超聲、CT和MRI。

▲腸梗阻一般分為機械性（單純性和絞窄性）、動力性（麻痹性和痙攣性）和血運性（見于腸系膜血管血栓形成或栓塞，有血循環(huán)障礙和腸肌運動失調(diào)，于腸系膜上動脈，右半結(jié)腸部分）三類。

▲腸道穿孔的特點是起病驟然，持續(xù)性上腹劇痛，不久可延及全腹，產(chǎn)生腹肌緊張，全腹壓痛與反跳痛等腹膜刺激癥狀。

▲胃后壁穿孔，全部局限于小網(wǎng)膜囊內(nèi)，形成局限性氣腹；胃前壁穿孔，胃十二指腸內(nèi)容物流入腹腔引起急性腹膜炎、氣腹。

▲肝轉(zhuǎn)移瘤超聲檢查如為乳腺癌轉(zhuǎn)移長出現(xiàn)中央高回聲周圍低回聲環(huán)的“牛眼征”或“聲暈樣”聲像圖；CT平掃時，部分腫瘤中央無增強的低密度灶，邊緣強化呈較高密度，構(gòu)成“牛眼征”。

▲腸套疊臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性哭鬧、嘔吐、血便、腹部包塊。超聲檢查作為首選檢查，橫切面各層腸壁呈“同心圓”狀表現(xiàn)，亮暗相見，縱切面呈“套筒征”，外部管部分為鞘部，進到里面的部分為套入部，共三層腸壁。

▲平片：人體組織結(jié)構(gòu)基于密度上的差別，可產(chǎn)生X線對比，這種自然存在的差別，稱之為自然對比，依靠自然對比所獲得X線圖像稱之為~。

▲對比劑：對于缺乏自然對比的組織或器官，可人為引入在密度上高于或低于他的物質(zhì)，使之產(chǎn)生對比，這種引入的物質(zhì)稱為對比劑。

▲PACS：圖像存檔和傳輸系統(tǒng)，是保存和傳輸圖像的設(shè)備與軟件系統(tǒng)，是為實現(xiàn)圖像數(shù)字化管理而用于放射科、醫(yī)院或醫(yī)院間的圖像信息管理系統(tǒng)。

▲骨痂（callus）：是骨骼愈合過程中，先形成肉芽組織，再由成骨細胞在肉芽組織上產(chǎn)生新骨，稱為~。

▲法洛四聯(lián)癥：是最常見的紫紺型先天心臟病，基本畸形包括肺動脈、肺動脈瓣或/和瓣下狹窄，室間隔缺損，主動脈騎跨，右室肥厚，在小兒先心病中居第四位。

臨床表現(xiàn)：紫紺、喜蹲踞、有暈厥史，杵狀指（趾），右室肥厚，胸骨左緣2-4肋間可問及收縮樣雜音，肺動脈第二音減弱或消失。

▲艾森門格綜合癥，也稱肺動脈高壓性右向左分流綜合癥，是指左向右分流的先心病由于進行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞病變，出現(xiàn)右向左分流，從無青紫發(fā)展到有青紫時即稱~。

▲中國肺結(jié)核分類：

原發(fā)性肺結(jié)核（I型）包括原發(fā)綜合癥和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核，X線典型表現(xiàn)呈“啞鈴”狀，包括原發(fā)浸潤灶、淋巴管炎和肺門、縱膈淋巴結(jié)增大。

血行播散型肺結(jié)核（II型）包括急性血行播散型肺結(jié)核即急性栗粒型肺結(jié)核，X線表現(xiàn)為兩肺彌散性栗粒狀陰影，栗粒影分布均勻、大小均勻、密度均勻；亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核，X線見雙肺上、中肺視野栗粒狀或較栗粒大的陰影，大小不

一、密度不等、分布不均。

繼發(fā)性肺結(jié)核（III型）成年結(jié)合中最常見類型，包括浸潤型肺結(jié)核，X線主要征象為局限性斑片陰影、大葉性干酪性肺炎、增殖性病變、結(jié)核球、結(jié)核性空洞、支氣管播散病變和硬結(jié)鈣化或索條影；慢性纖維空洞性肺結(jié)核，X線CT常表現(xiàn)為纖維空洞、代償性肺氣腫、空洞周圍改變、肺葉變形、胸膜肥厚及黏連、縱膈向患側(cè)移位。

結(jié)核性胸膜炎（IV型）排除其他原因引起的胸膜炎，包括結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸，表現(xiàn)為不同程度的胸腔積液。

其他肺外結(jié)核（V型，按部位及臟器命名）。

▲海綿狀血管瘤CT平掃，對比增強過程表現(xiàn)為“早出晚歸”的特征，CT診斷標準為：平掃表現(xiàn)境界清楚的低密度灶；增強掃描從周邊部開始強化，密度接近同層大血管，并不斷向中央擴展；長時間持續(xù)強化，最后與周圍正常肝實質(zhì)成等密度或高密度。

干細胞癌CT平掃常見肝硬化表現(xiàn)腫塊多為低密度；對比增強多期CT掃描時動脈期CT值迅速達到峰值，門靜脈期膿腫密度迅速下降，平衡期腫塊對比增強密度繼續(xù)下降表現(xiàn)為低密度，整個對比增強過程呈“快進快出”征象。分巨塊型（直徑≥5cm）、結(jié)節(jié)型（＜5cm）和彌散型（＜1cm結(jié)節(jié)分布全肝）。

肝轉(zhuǎn)移瘤對比增強掃描動脈期呈不規(guī)則邊緣強化，門靜脈期可出現(xiàn)整個瘤灶均勻或不均勻強化，平衡期對比增強消退。部分腫瘤中央見無增強低密度灶，邊緣強化較高密度，構(gòu)成“牛眼征”。

第三篇：醫(yī)學影像學重點總結(jié)

1.1895年德國物理學教授倫琴發(fā)現(xiàn)x線。2.計算機x線成像（CR）和數(shù)字x線成像（DR）。3.數(shù)字減影血管造影（DSA）。4.x線計算機體層成像（CT）是由u英國工程師Hounsfield設(shè)計并于1971年應用于臨床。5.多層螺旋CT（MSCT）。6.CT血管成像（CTA）。7.磁共振成像（MRI）。8.磁共振血管成像（MRA）。9.腦脊液和水：TWI：信號輕度低，影響灰度黑 TWI：信號強度高，影響灰度白 1210.普通X射線的空間分辨率高于CT，密度低于CT 11.可型密度量化分析選用不同的設(shè)置窗，包括窗位和窗寬 12.CT血管成像 CTA 13.合理選擇成像技術(shù)和檢查方法（1）選擇診斷價值高的成像技術(shù)和檢查方法（2）選擇無創(chuàng)或微創(chuàng)的成像技術(shù)和檢查方法（3）選擇易行、費用低的成像技術(shù)和檢查方法（4）選擇安全性高的成像技術(shù)和檢查方法 14.圖像存檔與傳輸系統(tǒng)（PACS）：一種科技含量高、實際應用價值極大的復雜系統(tǒng)，其將數(shù)字化成像設(shè)備、高速計算機網(wǎng)絡(luò)、海量存儲設(shè)備和具備后處理功能的影像診斷工作結(jié)合起來，完成對醫(yī)學影像信息的菜雞、傳輸、儲存、后處理及顯示燈功能，使得圖像資料得以有效管理和充足利用。15.放射信息系統(tǒng)（RIS）是通過計算機技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)通信技術(shù)、對醫(yī)學影像學科的相關(guān)事務，諸如收集、存儲、處理、檢索和統(tǒng)計患者的基本信息、診斷信息、治療信息及科室的工作量及財務信息等進行管理的信息系統(tǒng)。16.對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，CT（首選）和MRI是主要影像檢查技術(shù)。17.腦膜瘤影像學表現(xiàn) CT:：(1)平掃，腫塊呈等或略高密度，類圓形，邊界清楚，其內(nèi)常見斑點狀鈣化；多以廣基底與硬腦膜相連；瘤周水腫輕或無，靜脈或靜脈竇受壓時可出現(xiàn)中或重度水腫；顱板受累引起局部骨質(zhì)增生或破壞；（2）增強檢查，病變大多呈均勻性顯著強化 MIRI：（1）平掃，腫塊在TWI上呈等或稍高信號，TWI上呈等或高信號；（2）增強TW，腫塊呈均一明顯強化；鄰近腦膜增121厚并強化稱為“腦膜尾征”，具有一定特征；（3）MRA

能明確腫瘤對靜脈竇的壓迫程度及靜脈竇內(nèi)有無血栓。18.硬膜外血腫CT:平掃，表現(xiàn)為顱板下方梭形或半圓形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越顱縫。19.硬膜下血腫CT:平掃: 1.急性期，見顱板下新月形或半月形高密度影；常伴有腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫；腦水腫和占位效應明顯； 2.亞急性或慢性水腫，呈稍高、等、低或混雜密度灶。腦出血CT平掃:急性期、吸收期、囊變期。20.腔隙性梗死:系深部髓質(zhì)穿支動脈閉塞所致。缺血灶為10~15mm大小，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干，中老年人常見。21.顱內(nèi)動脈瘤好發(fā)于腦底動脈及附近分支，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見原因。22.顱內(nèi)血管畸形，分為動靜脈畸形（AVM）、靜脈畸形、毛細血管畸形、大腦大靜脈瘤和海綿狀血管瘤。其中，AVM最常見。23.椎管內(nèi)腫瘤的病理類型與其部位有關(guān):髓內(nèi)腫瘤，髓外硬膜內(nèi)腫瘤，硬膜外腫瘤。24.鼻咽癌，病理上，大多數(shù)為低分化鱗癌。CT為鼻咽癌的首選影像學檢查方法 25.喉癌，常發(fā)生在聲門區(qū)，其次為聲門上區(qū)，而聲門下區(qū)最少。26.肺野：通常人為地將雙側(cè)肺野分別劃分為上、中、下野及內(nèi)、中、外帶。1.橫向劃分:分別在第2、4肋骨前端下緣引一水平線，即將肺分為上、中、下三野。2.縱向劃分:分別將兩側(cè)肺縱行分為三等分，即內(nèi)、中、外三帶。27.右肺包括上、中、下三個肺葉，左肺包括上、下兩個肺葉。28.縱隔:前縱隔，中縱隔，后縱隔。29.胸腔積液大于250ml時X線有陽性表現(xiàn) 30.支氣管阻塞可引起不同類型的阻塞改變，包括阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎和阻塞性肺不張。31.肺氣腫是指終末細支氣管以遠的含氣腔隙過度充氣、異常擴大，可伴有不可逆性肺泡壁的破壞。32.肺實變指終末細支氣管以遠的含氣腔隙內(nèi)的空氣被病理性液體、細胞或組織所替代。33.空洞:為肺內(nèi)病變組織發(fā)生壞死并經(jīng)引流支氣管排出后所形成。34.空腔:與空洞不同，是肺內(nèi)生理腔隙的病理性擴大，肺大泡、含氣肺囊腫及肺氣囊等都屬于空腔。35.游離性胸腔積液，少量積液250ml左右時。36.支氣管擴張 CT，1、柱狀支氣管擴張。

2、曲張型支氣管擴張。

3、囊狀型支氣管擴張。

4、支氣管黏液栓。CT肺窗，雙肺多發(fā)支氣管擴張，表現(xiàn)為“軌道征”和“印戒征” 37.大葉性肺炎病理分期:充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期 38.小葉性肺炎又稱支氣管肺炎 39.大葉性肺炎x線表現(xiàn):病變多位于兩肺中下野的內(nèi)中帶；表現(xiàn)為多發(fā)散在斑片狀影，邊緣模糊不清，密度不均，并可融合成較大的片狀影 40.間質(zhì)性肺炎：可沿淋巴管擴散引起淋巴管炎及淋巴結(jié)炎。41.結(jié)核病分類：1原發(fā)型肺結(jié)核I型2血行播散型肺結(jié)核II型3繼發(fā)型肺結(jié)核III型4結(jié)核性胸膜炎IV型5其它肺外結(jié)核V型。42.原發(fā)型肺結(jié)核包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核 急性血行播散型肺結(jié)核，x線典型征象表現(xiàn)為“三均勻”，即分布均勻、大小均勻和密度均勻。

亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核X線典型征象表現(xiàn)為“三不均勻”，即大小不

一、密度不等、分布不均。43.繼發(fā)型肺結(jié)核為成年人肺結(jié)核最常見的類型 44.肺結(jié)核的影像學分型及各型的X線表現(xiàn)有哪些？ 1.原發(fā)性肺結(jié)核：原發(fā)灶及周圍炎--邊緣模糊的云絮狀影，可大可小，增大至肺葉可與大葉肺炎相混。淋巴管炎--數(shù)條索條狀致密影，可被病灶周圍炎掩蓋。縱隔淋巴結(jié)炎--可表現(xiàn)為腫塊。2.血行播散型肺結(jié)核： ①急性粟粒性肺結(jié)核：大小一致，分布均勻，密度相同，1.5~2mm的粟粒狀病灶，正常肺紋理常不能顯示。②亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：a.大小不一：小如粟粒，大如結(jié)節(jié)。b.密度不均。c.分布不均：主要分布兩肺上中上野。d.病灶新舊：早期的已鈣化，近期的為滲出增殖 3.繼發(fā)性肺結(jié)核：表現(xiàn)多種多樣。一般呈陳舊病灶周圍炎，鎖骨上、下區(qū)。中心高密度，邊緣模糊的致密影。也可出現(xiàn)新的滲出病灶，小片狀云絮狀影，病灶大時→肺段、肺葉受浸潤。多呈慢性過程，可有滲出、增殖、播散、纖維、空洞等多種性質(zhì)病灶同時存在。4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：纖維增生，支氣管播散灶，空洞形成，代償性肺氣腫。5.胸膜炎型：結(jié)核性滲出性胸膜炎，結(jié)核性干性胸膜炎。45.繼發(fā)型肺結(jié)核x線和ct主要征象為:1，局限性斑片影。2，大葉性干酪性肺炎。3，增生性病變。4，結(jié)核球。5，結(jié)核性空洞。6，支氣管播散病變。7肺間質(zhì)改變。8，硬結(jié)鈣化或索條影。46.纖維空洞性肺結(jié)核:屬于繼發(fā)型肺結(jié)核晚期類型，由于肺內(nèi)結(jié)核灶遷延不愈，并嚴重破壞肺組織，形成纖維空洞所致 47.中晚期中央型肺癌 x線：胸片主要表現(xiàn)為肺門腫塊，呈分葉狀或邊緣不規(guī)則形，?？砂橛凶枞苑窝谆蚍尾粡?。CT：可清晰顯示支氣管腔內(nèi)或壁外腫塊、管壁不規(guī)則和官腔呈“鼠尾狀”狹窄或“錐形”、“杯口狀”截斷。中晚期周圍型肺癌 X線：胸片大多表現(xiàn)為肺內(nèi)球形腫塊，可見分葉，短細毛刺及胸膜凹陷征；當腫瘤壞死經(jīng)支氣管引流后，可形成后壁偏心空洞，腫塊內(nèi)鈣化很少見。CT：多期增強CT，腫塊呈短暫性較明顯的均勻或不均勻強化，有助于肺癌的診斷。48.簡答：縱隔原發(fā)腫瘤和瘤樣病變。

1、胸腔入口區(qū)：成人多為甲狀腺腫塊，兒童常為淋巴管瘤；

2、前縱隔:常見為胸腺瘤和畸胎瘤，心膈角區(qū)腫物多為心包囊腫和脂肪瘤；

3、中縱隔:由于淋巴組織豐富，故以淋巴瘤最常見，其次為支氣管囊腫；

4、后縱隔:由于神經(jīng)組織豐富，故以神經(jīng)源性腫瘤多見，主要有神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤或節(jié)細胞神經(jīng)瘤等，可伴有局部脊椎骨質(zhì)的異常改變。49.胸腺瘤常位于前縱膈中上部。淋巴瘤常位于前、中縱膈。50.正常心臟形態(tài)可分為橫位心、斜位心和垂位心。51.心臟形態(tài)和大小異常，心影可分為:二尖瓣型、主動脈型和普大型。52.心胸比率，大于0.50至0.55為輕度增大，0.55至0.6為中度增大，0.6以上為重度增大。53.選擇性冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈病變最可靠的方法，被稱為“金標準” 54.肺門及肺血管異常主要表現(xiàn)為肺動脈段突出，肺門區(qū)動脈大分支擴張而外周分支變細，兩者間有突然分界，即肺門截斷現(xiàn)象或殘根樣表現(xiàn)。55.房間隔缺損 X線：心影增大，呈“二尖瓣”心型，右房、室增大為其突出表現(xiàn)，尤其是右房增大是房間隔缺損的重要征象。56.法洛四聯(lián)癥基本畸形：肺動脈瓣狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚。57.心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)。心包腔內(nèi)超過300ml液體，即為心包積液。

58.MSCT增強肺動脈成像是肺栓塞診斷較常用和可靠的診斷方法。59.（名解）充盈缺損:是指鋇劑涂布的輪廓有局限性向內(nèi)凹陷的表現(xiàn)，為腔壁局限性腫塊向腔內(nèi)突出，造成局部鋇劑不能充盈所致。60.（名解）龕影:是鋇劑涂布的輪廓有局限性外突的影像，為消化性潰瘍及腫瘤壞死性潰瘍形成的腔壁凹陷，使鋇劑充填滯留其內(nèi)所致。61.食管靜脈曲張 X線：早期食管靜脈曲張表現(xiàn)為食管下段粘黏膜皺襞稍寬或略為迂曲；隨著疾病的發(fā)展，食管中下段的黏膜皺襞明顯增寬、迂曲，呈蚯蚓狀或串珠狀充盈缺損，管壁邊緣呈鋸齒狀，并顯示食管官腔擴張，張力降低，鋇劑排空延遲。x線造影檢查時，發(fā)生靜脈曲張的食管壁柔軟并伸縮自如，是與食管癌的重要鑒別點。62.胃潰瘍的直接征象是龕影，良性潰瘍表現(xiàn)為:黏膜線，項圈征，狹領(lǐng)征。可惡變。63.十二指腸潰瘍百分之90以上發(fā)生在球部。不惡變。64.早期胃癌是指局限于黏膜或黏膜下的腫瘤。65.腸癌分為：增生型、浸潤型（腫瘤主要沿腸壁浸潤，致腸壁不規(guī)則環(huán)形增厚和腸腔向心性狹窄）潰瘍型 66.肝膿腫：超聲可作為首選的影像學檢查方法。典型表現(xiàn)： “環(huán)征”即膿腔呈低回聲、膿腫壁表現(xiàn)環(huán)狀高回聲。67.肝海綿狀血管瘤ct，整個過程呈“早出晚歸”強化表現(xiàn)。68.肝細胞癌多期增強掃描表現(xiàn)“快進快出”的強化特征。直徑不超過3CM的單發(fā)結(jié)節(jié)，或2個結(jié)節(jié)直徑之和不超過3CM的結(jié)節(jié)，成為“小肝癌”，69.肝轉(zhuǎn)移瘤ct直接征象呈“牛眼征”表現(xiàn)。70.超聲是膽系疾病的首選和主要影像檢查方法之一。71.急性膽囊炎表現(xiàn)為膽囊增大；膽囊壁明顯增厚，呈強回聲，其間有弱回聲帶，重者呈多層弱回聲帶表現(xiàn)；慢性膽囊炎時膽囊多縮小，膽囊壁增厚、鈣化，邊緣毛糙，回聲增強。72.急腹癥：一類以急性腹痛為突出表現(xiàn)的腹部急性疾病的總稱，涉及消化、泌尿、生殖及循環(huán)等系統(tǒng)多種疾病。73.游離氣腹:某種原因?qū)е赂鼓で环e氣并隨體位改變而移動，稱為游離氣腹，常見于胃腸道穿孔、腹盆部術(shù)后或合并感染。胃腸道穿孔后不一定有氣腹，有氣腹者不一定為胃腸道穿孔。74.腸梗阻分為機械性，動力性，血運性三類。75.絞窄性小腸梗阻可見“假腫瘤”征和“咖啡豆”征。76.用影像學方法評價臨床擬診腸梗阻的急腹癥患者時，應注意以下幾方面:1對有無腸梗阻的判定2對腸梗阻部位的判定3對腸梗阻有無絞窄性的判定 77.超聲檢查通常作為泌尿系統(tǒng)疾病的首選影像檢查方法。78.輸尿管在與腎盂相連處，通過骨盆緣處和進入膀胱前有三個生理狹窄區(qū)。79.約百分之90結(jié)石可由x線平片現(xiàn)實，稱為陽性結(jié)石。余少數(shù)結(jié)石如尿酸鹽結(jié)石難以在平片上發(fā)現(xiàn)，稱為陰性結(jié)石。80.腎上腺意外瘤:指臨床上無明確腎上腺功能異常表現(xiàn)，而在健康體檢或其他原因行影像學檢查時所意外發(fā)現(xiàn)的腎上腺腫塊。81.乳頭狀癌表現(xiàn)為自膀胱壁突向腔內(nèi)的結(jié)節(jié)狀或菜花狀充盈缺損，表面多凹凸不平。82.骨質(zhì)按其結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨。83.骨化主要有兩種形式膜骨化和軟骨內(nèi)骨化。84.小兒長骨的主要特點是有骺軟骨，且未完全骨化。長骨可分為骨干、干骺端、骺板和骨骺。85.骨關(guān)節(jié)與骨組織基本病變表現(xiàn):骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)軟化，骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)增生硬化，骨膜增生，骨與軟骨鈣化，骨質(zhì)壞死，礦物質(zhì)沉積，骨骼變形。骨質(zhì)疏松：指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織含量減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但兩者比例仍正常。骨質(zhì)軟化：指一定單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。骨質(zhì)破壞：局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失，破壞原因可由病變組織本身或由引起的破骨細胞活動增強所致。骨松質(zhì)和骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。86.慢性化膿性骨髓炎 病理改變:（1）骨質(zhì)明顯增生硬化；（2）膿腔、死骨和瘺管 87.短骨結(jié)核：X線、CT和MRI表現(xiàn)為：患部骨質(zhì)疏松，骨干膨脹、皮質(zhì)變薄，骨膜新生骨較明顯，稱“骨氣臌” 88.骨結(jié)核的診斷要點：起病緩慢，以骨破壞為主、少或無骨質(zhì)增生、鄰近骨質(zhì)疏松和可有膿腫形成。89.若引起骨膜增生的病變進展，已形成的骨膜新生骨可被破壞，破壞區(qū)兩側(cè)的殘留骨膜新生骨與骨皮質(zhì)間呈三角形改變，稱為骨膜三角或Codman三角。

79.骨折是骨和（或）軟骨結(jié)構(gòu)發(fā)生斷裂，骨的連續(xù)性中斷。90.兒童骨折可以發(fā)生骨骺骨折和青枝骨折。91.Colles骨折:又稱伸直型橈骨遠端骨折，為橈骨遠端3cm以內(nèi)的橫行或粉碎性骨折，骨折遠段向背側(cè)移位，斷端向掌側(cè)成角畸形，可伴尺骨莖突骨折。92.椎間盤由纖維環(huán)、髓環(huán)與軟骨板三部分構(gòu)成。93.良性骨巨細胞瘤應與骨囊腫等鑒別。骨巨細胞瘤：常位于骨端，病變直達骨性關(guān)節(jié)面下，多數(shù)為偏側(cè)性、膨脹性骨質(zhì)破壞。以多發(fā)于干骺愈合后的骨端和以膨脹性骨破壞為其特征。多因發(fā)生病理性骨折而被發(fā)現(xiàn)。94.原發(fā)性惡性骨腫瘤：骨肉瘤起源于骨間葉組織，以瘤細胞能直接形成骨樣組織或骨質(zhì)為特征，是最常見的原發(fā)性惡性骨腫瘤。95.轉(zhuǎn)移性骨腫瘤：是惡性骨腫瘤中最常見，主要是經(jīng)血流從遠處原發(fā)腫瘤，如癌、肉瘤等轉(zhuǎn)移而來。96.骨囊腫好發(fā)于青少年，多發(fā)生于長骨干骺端，尤以股骨及肱骨近端更為多見。97.骨囊腫x線平片表現(xiàn)為:長骨干骺端或和骨干內(nèi)卵圓形或圓形、邊界清楚的透明區(qū)，多為單房。98.關(guān)節(jié)基本病變表現(xiàn):關(guān)節(jié)腫脹，關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)退行性變，關(guān)節(jié)強直，關(guān)節(jié)脫位。99.退行性骨關(guān)節(jié)?。篨線平片上主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化并形成骨贅，可有關(guān)節(jié)游離體形成。100.關(guān)節(jié)結(jié)核:骨型關(guān)節(jié)結(jié)核、滑膜型結(jié)核。101.什么是介入放射學？

1、概念：是在DSA、超聲、CT及MRI等影像設(shè)備引導下，利用經(jīng)皮穿刺或體表自然孔道的路徑，引入導管、導絲、球囊導管、支架、引流管相關(guān)介入器材對疾病進行微創(chuàng)診斷和治療的新興亞學科。

2、地位：集診斷和治療為一體，逐步代替部分內(nèi)科治療與外科手術(shù)，成為與內(nèi)科外科鼎立的三大治療手段之一。按其臨床應用技術(shù)和解剖部位可分為血管介入技術(shù)及非血管介入技術(shù)。血管介入技術(shù)是以Seldinger技術(shù)及同軸導管技術(shù)為基礎(chǔ)發(fā)展而來的。102.主動脈分型：Stanford分型（型和B型）和DeBakey分型（I型、Ⅱ型、Ⅲ型）103.主動脈夾層 適應癥與禁忌癥（1）適應癥：AD急性期介入手術(shù)為胸主動脈腔內(nèi)修復術(shù)，指征為復雜型AD。復雜型AD主要指伴有持續(xù)性或發(fā)作性難以控制的疼痛、藥物難以控制的高血壓、主動脈的進行性擴張、臟器或肢體缺血和先兆破裂表現(xiàn)。非復雜型AD，則可嚴密觀察、隨訪。對于慢性AD腔內(nèi)治療的適應證主要包括：①主動脈最大徑大于5CM；②主動脈夾層的迅速增大（大于5MM/6月）；③合并內(nèi)臟、下肢動脈的嚴重缺血；④Manfan綜合征或其他結(jié)締組織病患者；⑤長期進行糖皮質(zhì)激素治療以及主動脈峽部縮窄者。（2）禁忌證：主要包括：①因髂動脈嚴重迂曲或閉塞，且不能糾正而無介入治療入路者；②你回雙側(cè)股動脈受夾層累及，造成重度狹窄者；③碘過敏者；④凝血機制障礙及肝、腎衰竭者。100.TEVAR技術(shù)主要用于standfordB型主動脈夾層。101.介入治療急性動脈出血性疾病的適應癥和禁忌癥 適應癥：①病理性急性動脈出血性疾病 ②創(chuàng)傷性急性動脈出血性疾病 ③醫(yī)源性急性動脈出血性疾病 禁忌癥：①無法糾正的凝血功能障礙 ②難以糾正的休克狀態(tài) ③透析無效的嚴重腎功能不全 104.胃良性潰瘍與惡性潰瘍X線造影的鑒別診斷要點 良性腫瘤 惡性腫瘤 龕影形狀 圓形或橢圓形，邊緣光滑整齊 不規(guī)整，扁平，有多個尖角 龕影位置 突出于胃輪廓外 位于胃輪廓之內(nèi) 龕影周圍和口部 黏膜水腫的表現(xiàn)，如黏膜線、項圈癥、狹頸征等。不規(guī)則的環(huán)堤、指壓痕、裂隙征、黏膜皺襞向龕影集中、直達龕影口部 黏膜皺襞中斷、破壞 僵硬，峭直，蠕動消失 附近胃壁 柔軟，有蠕動

良、惡性骨腫瘤的影像學鑒別診斷 良性 惡性 生長速度 緩慢 迅速 生長方式 膨脹性 浸潤性 骨質(zhì)破壞邊緣 清楚，常有周圍硬化帶 不清楚 骨皮質(zhì)改變 變薄，膨脹，但多有完整 蟲蝕狀破壞，缺損，中斷 骨膜反應 少有 常見，破壞并產(chǎn)生Codman三角 腫瘤骨 無 常見，針狀，放射狀 軟組織腫塊 少有，邊界清楚 常見，邊界不清 遠隔器官轉(zhuǎn)移 無 常見

95關(guān)節(jié)結(jié)核與化膿性關(guān)節(jié)炎的鑒別診斷要點 關(guān)節(jié)結(jié)核 化膿性關(guān)節(jié)炎 發(fā)病 緩慢，病程長 急，病程較短 臨床表現(xiàn) 關(guān)節(jié)疼痛和梭形腫脹 發(fā)熱，局部紅、腫、熱、劇痛 關(guān)節(jié)軟骨及關(guān)節(jié)面下骨破壞 進展慢，先見于關(guān)節(jié)邊緣部 進展快，累及范圍廣，先見于關(guān)節(jié)面承重區(qū) 關(guān)節(jié)間隙狹窄 晚期出現(xiàn) 早期出現(xiàn) 關(guān)節(jié)強直 多為纖維性強直 骨性強直 患肢軟組織萎縮 有 很少

第四篇：醫(yī)學影像學重點病變總結(jié)

呼吸系統(tǒng)

氣管支氣管病變：

（一）支氣管阻塞及其后果

病因 ： ①管內(nèi) : intralumen異物、分泌物和血塊等 ②管壁：腫瘤、痙攣、先天性和炎癥等。③管外 ：extralumen有腫瘤、增大淋巴結(jié)壓迫等

病理

pathologically： ①部分阻塞引起肺氣腫。②完全阻塞引起肺不張

1.阻塞性肺氣腫①部分阻塞致肺內(nèi)氣體不能完全排出，肺泡過度膨脹形成肺氣腫② 終未細支氣管以遠的含氣腔隙過度充氣、異常擴大，可伴有不可逆性肺泡壁的破壞③若多個肺泡膨脹破裂，融合則成肺大泡。

彌漫性肺氣腫①兩肺紋理變細、少、分散及肺透過度增大②膈肌低、動度弱。若多個肺泡膨脹破裂，融合則成肺大泡③肋間隙增寬；心影狹長

2、阻塞性肺不張（obstructive atelectasis）：①支氣管完全阻塞②有時并發(fā)肺炎或支氣管擴張

（1）一側(cè)肺不張①患側(cè)肺密度高②肋間隙狹窄③膈肌升高④縱隔移向患側(cè)⑤健側(cè)代償性肺氣腫

（2）肺葉不張 lobar atelectasis ：①肺葉體積小，密度高②鄰近肺組織代償性肺氣腫③葉間胸膜及肺門移位④患側(cè)膈肌升高⑤患區(qū)肋間隙狹窄

（二）肺部病變 disease of the lung 1滲出與實變①部分肺泡內(nèi)被病理性液體代替稱滲出②全部肺泡內(nèi)被病理液體或組織代替稱實變（2）X線表現(xiàn)：滲出病灶①均勻云絮狀影②邊緣模糊；實變病灶：① 片狀均勻致密影邊界不清 ②近葉間胸膜處則邊緣清楚③實變區(qū)內(nèi)有時可見支氣管氣像

（3）臨床意義：見于：

①肺炎②滲出性肺結(jié)核③ 肺出血④ 肺水腫等

5.腫塊（Mass）與結(jié)節(jié)（nodule）：

（1）病理：肺組織內(nèi)有良性或惡性瘤細胞生長稱腫塊或結(jié)節(jié)直徑小于或等于2cm的稱結(jié)節(jié)，大于2cm的為腫塊。臨床意義： ①常見于肺囊腫②肺結(jié)核③炎性假瘤④良性及惡性腫瘤等

（2）X線表現(xiàn)：呈圓、橢圓形均勻密度的致密影良性： ①邊界清楚②生長慢③不發(fā)生壞死

結(jié)核球：① 常為圓形其內(nèi)可有點狀鈣化② 周圍常有衛(wèi)星病灶炎

炎性假瘤① 多為5cm 以下類圓形腫塊② 腫塊上方或側(cè)方常有尖角狀突起 ③ 病變

近葉間胸膜或外圍時可見鄰近胸膜的粘連、增厚

惡性malignant： ①邊界不規(guī)則②呈浸潤性生長快而不均衡③可發(fā)生壞死④常有短細毛刺向周圍伸出⑤靠近胸膜時可有線狀、幕狀或星狀影與胸膜相連而形成胸膜凹陷征⑥較大的惡性腫瘤特別是鱗癌，中心易發(fā)生壞死而形成厚壁空洞

轉(zhuǎn)移瘤metastasis：① 常多發(fā) ② 大小不一，以中下野較多③ 密度均勻 ④ 邊緣整齊 CT：腫塊的輪廓可呈多個弧形凸起，弧形相間則為凹入而形成分葉形腫塊，稱為分葉征，多見于肺癌。分葉征瘤體內(nèi)有時可見直徑1mm～3mm的低密度影稱為空泡征。瘤體邊緣可有不同程度的棘狀或毛刺狀突起稱為棘狀突起或毛刺征；鄰近胸膜的腫塊其內(nèi)成纖維反應收縮牽拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多見于周圍型肺癌。增強掃描： ① 結(jié)核球 僅周邊環(huán)形輕度強化② 肺良性腫瘤 可不強化或輕度均勻性強化③ 肺部炎性假瘤 可呈環(huán)狀強化或輕度均勻性強化④ 肺惡性腫瘤：常為均勻強化或中心強化且常呈一過性強化

6、空洞及空腔：（1）病理 組織壞死液化物經(jīng)支氣管排出后殘留的缺損稱空洞?？涨虎?與空洞不同② 是肺內(nèi)生理腔隙的病理性擴大③ 肺大泡、含氣肺囊腫及肺氣囊等部屬于空腔

空洞壁：① 由壞死組織、肉芽組織、纖維組織、腫瘤組織所形成② 多見于結(jié)核、肺癌

（2）X線表現(xiàn)及臨床意義A.蟲蝕樣空洞：①又稱無壁空洞②在大片致密壞死組織陰影內(nèi)有小而形狀不一的多發(fā)性透明區(qū)③常見于干酪樣肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②邊緣清晰③內(nèi)壁光滑④一般無液平面⑤周圍很少有實變的圓環(huán)狀透明區(qū)⑥常見于肺結(jié)核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周圍常有實變區(qū)③內(nèi)壁可不規(guī)則或出現(xiàn)壁結(jié)節(jié)④有或無液平面，常見于：①肺膿腫②慢性纖維空洞性肺結(jié)核③肺癌等D.空腔①壁較空洞壁更薄而光滑②周圍無實變③一般腔內(nèi)無液平面，常見于①肺氣腫②肺含氣囊腫l③肺大泡④囊狀支氣管擴張等

3、胸膜增厚、粘連、鈣化B.重度 ① 沿胸壁有帶狀致密影② 肺野密度增高或有鈣化影③ 患側(cè)膈肌升高、不規(guī)則、拉直④ 肋間隙變狹窄和縱隔移向患側(cè)

肺部疾病

(一）支氣管擴張癥

1、病因及病理①支氣管、肺慢性炎癥使管壁破壞②管外牽拉③內(nèi)壓增高而形成支氣管擴張

2、X線表現(xiàn)：（1）輕者無異常（2）重者

the severity①病灶好發(fā)于左肺下葉②病變區(qū)肺紋理增多，粗糙，紊亂呈網(wǎng)狀可見雙軌征、杵狀征和含氣液的囊狀影③繼發(fā)感染則出現(xiàn)斑片模糊影④常伴發(fā)肺不張⑤晚期可并發(fā)肺心?、拊煊昂蚐CT是確診方法

（二）肺炎

（1）病理及臨床 ：1充血期；2紅色肝變期；3灰色肝變期；4消散期。（2）X線、CT表現(xiàn)①充血期肺紋理增多，肺透過度稍低②實變期（紅灰肝變期）大片均勻致密影占據(jù)肺段或肺葉，近葉間胸膜處、邊界清楚，余部模糊有時實變區(qū)內(nèi)可

見支氣管氣像?？諝庵夤苷鳎河捎趯嵶兊姆谓M織與含氣的支氣管相襯托，在實變區(qū)中可見透明的支氣管影。③消散期: 原實變區(qū)出現(xiàn)分布不規(guī)則、大小不

一、分散之斑片影一般二周內(nèi)完全吸收若吸收延遲可形成機化性肺炎右肺中葉大葉性肺炎 2.支氣管肺炎

X線表現(xiàn)：①好發(fā)于兩肺中下野內(nèi)中帶②患區(qū)肺紋理增多、粗糙、模糊③沿肺紋理分布斑片狀、邊界不清的致密影密度不均，有時可融合成大片多數(shù)病灶2~3周消散④小兒患病常有肺門增大模糊和局限性肺氣腫兩側(cè)中下肺支氣管肺炎

（三）肺膿腫X線、CT表現(xiàn):吸入性：①急性肺膿腫 : 肺內(nèi)出現(xiàn)大片狀陰影，占據(jù)一葉或一段，邊界模糊 早期密度較均勻病變。進展：陰影中心出現(xiàn)透明空洞影洞壁厚而不規(guī)整、邊界模糊‘洞內(nèi)有液平面l如引流支氣管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺膿腫

: 空洞壁厚而內(nèi)外較光整，呈圓、橢圓或不規(guī)則形，有或無液平面(六)肺腫瘤

大體病理分型①中央型②周圍型③彌漫型

3）影像表現(xiàn)：①中心型

A.支氣管改變支氣管管壁增厚和管腔狹窄（正常支氣管壁厚度均勻，約為1-3mm）B.肺門腫塊常伴有阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎阻塞性肺不張C.侵犯縱隔 D.縱隔及肺門淋巴結(jié)腫大

中央型肺癌（癌塊、肺不張、橫S征）②外圍型肺癌腫瘤位于肺段以下到細支氣管之間的支氣管主要征象A.腫塊征球狀或小片狀影密度有時不均、出現(xiàn)空泡征等。中晚期呈分葉狀腫塊，邊緣有短毛刺，亦可有癌洞等。癌塊倍增時間平均約3月B.轉(zhuǎn)移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周圍，較中央型范圍小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）

2.肺轉(zhuǎn)移性腫瘤

影像學表現(xiàn)：①血行轉(zhuǎn)移

A.多見于兩肺中、下肺野外帶，常多發(fā)，少單發(fā)B.呈大小不等，密度均勻，邊界清楚的棉球狀致密影C.少數(shù)呈粟粒狀或片狀模糊影，也可出現(xiàn)空洞或鈣化②淋巴轉(zhuǎn)移

A.單側(cè)或雙側(cè)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大B.自肺門向肺野呈放射狀分布索條狀、條點狀或網(wǎng)狀致密影。③直接轉(zhuǎn)移A.鄰近肺的組織如縱隔、胸壁、胸膜有腫瘤B.肺內(nèi)出現(xiàn)大小不等轉(zhuǎn)移灶

四）肺結(jié)核 影像表現(xiàn)：（1）原發(fā)型肺結(jié)核:（Ⅰ型）典型表現(xiàn)呈“啞鈴狀或雙極期”: A.肺野原發(fā)病灶：邊界模糊的云絮狀陰影，可大可小B.肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大：邊界清晰或模糊、圓或分葉狀塊影C.淋巴管炎：連接淋巴結(jié)和原發(fā)灶之間索條狀影（2）血行播散型肺結(jié)核1.病變早期：只見肺呈磨玻璃樣見1.5~2mm大小的粟粒狀影大小一致，分布均勻，密度相似；正常肺紋理看不清nor3.治療后數(shù)月內(nèi)吸收惡化則融合，出現(xiàn)空洞

②亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核（又稱慢性播散型肺結(jié)核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多種性質(zhì)病灶

（3）浸潤型肺結(jié)核1局限性斑片陰影，2.（4）慢性纖維空洞型肺結(jié)核（Ⅳ型）②X線、CT表現(xiàn)：①纖維厚壁空洞②肺內(nèi)支氣管播散病灶③肺部纖維化病灶及纖維化引起的間接征象：肺門、肺紋理、縱隔向患區(qū)移位，患區(qū)肋間隙變窄等

左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏動點上移。左心室段延長、圓隆并向左擴展。左前斜60°時，左心室仍與脊柱重疊，室間溝向前下移位。左側(cè)位，心后下緣膈上食管前間隙消失，心后膈上脊柱前間隙變窄甚至消失。高血壓主動脈瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大；右心緣下段向右膨突，最凸點偏下，心尖圓隆上翹，肺動脈段膨凸，相反搏動點下移，右前斜位，心前緣下段膨隆，心前間隙變窄，左前斜位，心室膈段增大，室間溝向后上移位右心室增大常見原因—二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病肺動脈高壓心內(nèi)間隔缺損肺動脈瓣狹窄法洛四聯(lián)癥等

左心房增大：食管中段壓向后移位。心右緣出現(xiàn)增大的左心房右緣形成的弧影，心底部雙房影。心左緣可見左心耳形成的第三弓影。左主支氣管受壓抬高常見原因二尖瓣病變左心室衰竭某些先天性心臟病，如動脈導管未閉、室間隔缺損等

右心房增大：左前斜位右心房段延長超過心前緣長度的一半以上，膨隆并與心室段成角，后前位心右緣下段向右擴展、膨隆，最突點位置偏高常見于右心衰竭、房間隔缺損、三尖瓣病變、肺靜脈異位引流和心房粘液瘤

全心增大；后前位心影向兩側(cè)增大，心橫徑顯著增加，右前斜位和側(cè)位，心前間隙和心后間隙變小，食管普遍受壓后移，左前斜位，支氣管分叉角度增大，氣管后移，多見于兒童心腔增大常見于瓣膜病，初始負擔最大的腔增大，最后由于整個心肌代償不全，心臟普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改變

肺充血：肺野透明度正常、肺動脈分支向外周伸展，成比例增粗，邊緣清晰銳利。長期充血，可促使肺小動脈痙攣、收縮，血管內(nèi)膜增生、管腔變窄，最后引起肺動脈高壓。常見于左向右分流的先天性心臟病如房或室

間隔缺損，動脈導管未閉，亦見于循環(huán)血量增加的甲狀腺功能亢進和貧血時

肺少血：肺野透明度增加，肺門動脈變細，嚴重時出現(xiàn)粗亂的網(wǎng)狀紋理，為來體動脈的側(cè)支循環(huán)影，肺動脈血管紋理變細、稀疏。主要見于三尖瓣狹窄、肺動脈狹窄和其他右心排血受阻的先天性心臟病

肺動脈高壓X線表現(xiàn)：肺動脈段突出，肺門動脈及其大分支擴張，中、外帶分支變細——肺門截斷征，見于阻塞性肺動脈高壓。高流量——肺動脈各級分支均增粗，中心肺動脈搏動增強，右心室增大，肺動脈高壓。

肺靜脈高壓：輕者為肺淤血，表現(xiàn)為肺野透明度降低，肺門及血管紋理模糊，血管紋理特別是上肺野血管紋理增多且上、下肺靜脈管徑比例失調(diào)（上肺靜脈≥下肺靜脈），可伴有胸膜下和胸腔積液，表現(xiàn)為葉間胸膜增厚或（和）肋膈角閉塞。

實質(zhì)性肺水腫：表現(xiàn)為肺內(nèi)邊緣模糊的斑片狀陰影，嚴重者兩肺大片影聚集于肺門區(qū)周圍，形成所謂“蝶翼狀”陰影。

先天性心血管病ASD表現(xiàn)如下1.肺血增多：肺動脈擴張，外圍分支增粗、增多，透視

下可見“肺門舞蹈”；2.心臟中度增大，右房、右室增大為特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺動脈段中、高度突出 4.主動脈結(jié)縮小或正常。VSD）左右室增大（PDA）

X線: 1.肺血多，肺動脈段突出；2.左房、左室大；與VSD不同是左房大的明顯；3.主動脈結(jié)寬，部分可見“漏斗征”，約40%； 4.大血管的搏動增強?！奥┒氛鳌钡牟±砘A(chǔ)為動脈導管在主動脈端的開口處漏斗狀擴張。

F4 四種畸形：肺動脈狹窄—多為漏斗部狹窄；室間隔缺損—巨大的膜周部缺損；主動脈騎跨—主動脈前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力負荷增加

X線： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圓隆上翹 3.肺動脈段平直或凹陷，肺血少； 4.主動脈結(jié)增寬，1/3?1/4合并右位主動脈弓5.重癥可見肺內(nèi)粗亂、網(wǎng)狀血管紋理，而無明確的肺門結(jié)構(gòu)——體肺側(cè)枝循環(huán)。F4平片

一、風濕性心臟炎

二尖瓣狹窄X線：

1、心影“二尖瓣”型，輕—中度增大。

2、房室改變：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相對小；主動脈結(jié)小。

3、不同程度肺循環(huán)高壓：早期—肺淤血改變，壓力≥25mmHg時，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，≥30mmHg肺動脈壓亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化：前者鈣化多在瓣葉本身，不規(guī)則、呈星狀、小斑點狀致密影；少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。

二尖瓣關(guān)閉不全X線：

1、心影隨病變程度而不同，中度以上擴大。

2、房室改變：左房、左室增大多較顯著，兩者增大成比例，可見巨大左房。RV可增大，肺循環(huán)高壓。

3、肺循環(huán)改變： 與MS比較肺靜脈高壓相對較輕，無確切肺動脈高壓。

4、左房、室搏動增強，特別左房區(qū)見到收縮期擴張波。

高血壓性心臟病X線： 1.左室圓隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主動脈擴張、迂曲、延長； 3.晚期：左室失代償而顯著擴大，繼發(fā)MI；4.肺循環(huán)：心功代償期—正常； 心功失代償—肺靜脈高壓（早于臨床）5.心臟搏動增強，若減弱則為左心功能不全。* 注意繼發(fā)高血壓的胸部表現(xiàn)。

肺源性心臟病X線：1.慢性胸肺疾?。?2.心血管改變：（肺動脈高壓征象）1）右下肺動脈擴張＞15mm；“肺門舞蹈征” 2）肺門動脈擴張，外圍分支細小,“肺門截斷” “殘根征”。3）肺動脈段凸出；4）右心室增大。3.關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓和右室增大。

消化系統(tǒng)

急腹癥：消化、泌尿、婦科、主A。穿孔—兩膈下新月形透亮影，梗阻—多發(fā)氣液平面，階梯狀、魚肋征、駝峰征等。腸套疊（便血、腹痛、包塊）----彈簧征。腸扭轉(zhuǎn)---立位氣液平面

龕影：胃腸道壁上潰瘍或凹陷達到一定深度后被鋇劑充填，切線位可見一局限于腔外 的恒定鋇影。

充盈缺損：腫物向腔內(nèi)突出致使局部不能被鋇劑充填形成缺損區(qū)。憩室(diverticulum)胃小彎龕影粘膜線狹頸征項圈征 黏膜改變

黏膜破壞：惡性腫瘤；黏膜平坦：惡性腫瘤、粘膜下炎性水腫；黏膜增寬：慢性炎癥、靜脈曲張

黏膜糾集：放射狀—慢性潰瘍；胃小區(qū)異常：萎縮胃炎、早癌?；静∽僗線表現(xiàn)

管腔改變/狹窄：超過正常范圍的持久性管腔縮小/炎癥性、腫瘤，外壓，先天性，腸粘連等

擴張：超過正常限度的持久性管腔擴大/機械性腸梗阻 后天性，先天性動力性腸梗阻

以炎性腹瀉、腫瘤、結(jié)核為例對比分析

張力

蠕動

運動

分泌

炎癥

↑

↑

↑

↑

腫瘤

―

―

―

±

結(jié)核

±

±

±

±

臨床：

痛

吐

脹

閉

食管靜脈曲張X線鋇劑造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虛線狀，管壁稍不規(guī)則，鋇劑通過順利。晚期：食管粘膜明顯增寬變粗，呈蚯蚓狀、串珠樣或蟲蝕樣改變，管腔擴張,邊緣如鋸齒樣，鋇劑通過遲緩/胃底靜脈曲張

呈葡萄狀或多發(fā)息肉樣。賁門失弛緩癥表現(xiàn)為食管下端光滑對稱的漏斗狀或鳥嘴狀狹窄 食管癌病理學：①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型

/進展期食管癌X線分型：髓質(zhì)型：多見，管腔內(nèi)外生長，累及全層/蕈傘型(腫塊型。潰瘍型:腫瘤表面的潰瘍?？s窄型:管壁內(nèi)環(huán)形浸潤生長，累及食管全周

X線鋇餐造影進展期食管癌X線表現(xiàn)： 粘膜皺襞中斷、破壞、消失。；腔內(nèi)充盈缺損。不規(guī)則龕影。管腔狹窄。局限性管壁僵硬。CT表現(xiàn)管壁增厚：環(huán)形或不規(guī)則。腫瘤

團塊：結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則。鄰近臟器侵犯：氣管、血管、淋巴結(jié)腫大，骨破壞 消化性潰瘍

胃潰瘍 胃小彎 龕影狹頸征項圈征

十二指腸球部潰瘍X線表現(xiàn)間接征象：激惹征：充盈后排空快。幽門管痙攣：纖細、胃排空延遲。胃分泌增加：常伴有胃竇炎。球部固定壓痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表淺型Ⅱa：表淺隆起Ⅱb：表淺平坦 Ⅱc：表淺凹陷 Ⅲ

凹陷型

進展期胃癌：充盈缺損：形態(tài)不規(guī)則，向胃腔內(nèi)突出。胃腔狹窄，胃壁僵硬 龕影：半月綜合征：龕影形態(tài)不規(guī)則，多呈半月狀，外緣平直，內(nèi)緣不整齊有多個尖角；龕影位于胃輪廓之內(nèi)；龕周繞以寬窄不一的透亮帶(環(huán)堤)，常見結(jié)節(jié)狀或指壓狀切跡，黏膜破壞、中斷、消失，癌瘤區(qū)胃壁蠕動消失。胃癌的CT表現(xiàn)胃壁增厚或不規(guī)則增厚。軟組織塊影。鄰近器官組織侵犯。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)。遠外器官組織轉(zhuǎn)移 腸結(jié)核X線表現(xiàn)潰瘍型：激惹征或跳躍征：末段回腸細線樣 變形：病變腸管不規(guī)則狹窄

龕影：病變腸管不規(guī)則鋸齒狀、黏膜紊亂 大腸癌

進展期大腸癌主要X線表現(xiàn)：增生型充盈缺損自腸壁側(cè)向腔內(nèi)突出，表面可有龕影。腸管多為偏側(cè)性狹窄；局部腸壁僵硬、黏膜破壞、蠕動消失

進展期大腸癌主要X線表現(xiàn)潰瘍型：大而不規(guī)則龕影位于腸腔輪廓之內(nèi)，周邊有多個尖交及寬窄不一透亮帶(環(huán)堤)，局部腸壁僵硬、腸袋消失、黏膜破壞

進展期大腸癌主要X線表現(xiàn)浸潤型：多為局限性環(huán)形不規(guī)則狹窄，分界清楚，近端腸管擴張。黏膜破壞，呈結(jié)節(jié)狀，腸壁腸壁僵硬、腸袋消失 肝血管瘤影像學表現(xiàn)—血管造影

動脈期：供養(yǎng)動脈增粗、迂曲腫瘤周圍血管受壓，伸展或聚早期腫瘤呈棉花團狀或雪花狀濃染

靜脈期：腫瘤濃染較肝實質(zhì)期高部分腫瘤染色中央透亮(纖維化)“早出晚歸”現(xiàn)象 肝血管瘤影像表現(xiàn)—CT平掃：圓形、類圓形低密度灶密度均勻，邊界清楚巨大血管瘤，有時可見鈣化或線狀分隔

肝血管瘤影像表現(xiàn)—CT增強掃描：“兩快一長”方法。動脈期：病灶周圍結(jié)節(jié)狀強化影，密度與主動脈相同；門靜脈期：結(jié)節(jié)狀或條索狀強化逐步中央擴展；延遲期：病灶大部或完全強化(填充)，等密度或稍高密度 較大血管瘤：中央多不強化(纖維結(jié)

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表現(xiàn)—MRI：極高信號邊緣銳利(慢流血)；“燈泡”征；

肝細胞癌

平片：肝臟局限性增大、變形；胃腸造影：食管、胃底靜脈曲張，外壓征象。血管造影供應血管、新生血管擴張、迂曲、外壓，血管壁不規(guī)則狹窄、侵蝕，腫瘤早期染色

靜脈期低密度。動靜脈瘺

門靜脈早期顯影。門靜脈或肝靜脈癌栓—充盈缺損。腫瘤內(nèi)斑點狀影，為造影劑潴留

CT平掃：單發(fā)低密度結(jié)節(jié)邊緣模糊(浸潤性)周圍有包膜者光整表現(xiàn)為暈圈征多發(fā)大小不等低密度灶較大腫瘤內(nèi)常有裂隙狀或不規(guī)則低密度部分有出血鈣化肝臟變形，局部(腫瘤位置)外凸。

動脈期：病灶不均勻強化,較肝實質(zhì)密度高；門靜脈期：病灶密度尚均勻，較肝實質(zhì)低浸潤型病灶周邊不清，包膜型周圍清楚較大腫瘤中央壞死未有強化；門靜脈期：血管內(nèi)癌栓：門靜脈、肝靜脈、下腔靜脈肝硬化、脾大、門靜脈高壓表現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍減低或灶狀分布各葉比例失調(diào)，肝表面不光整呈結(jié)節(jié)狀右葉萎縮，左葉肥大，尾葉肥大。肝裂增寬，肝門區(qū)擴大脾大，大于5個肋元單位門靜脈、脾靜脈增寬腹水 胰腺癌

低張十二指腸鋇劑造影：腸圈擴大內(nèi)側(cè)緣“雙邊征”(double-contour sign)；內(nèi)側(cè)緣毛刷狀、棘狀改變局限充盈缺損及潰瘍形成。CT：直接征象—胰腺腫塊或局部增大腫塊等密度，局部外凸或分葉較大腫塊(≥5cm),密度不均,中央液化,壞死雙期增強大多數(shù)為低密度(少血供)部分鈣化可能有慢性胰腺炎病史胰頭癌常伴有體尾部萎縮。間接征象—癌腫所致繼發(fā)改變胰周血管或臟器受累、侵犯胰腺與血管間脂肪層，消失血管部分

或全部包繞血管粘連不規(guī)則狹窄、僵直血管不顯影或癌栓

；癌腫所致繼發(fā)改變梗阻性膽管擴張

胰腺管擴張

“雙管征”梗阻，近端胰管擴張常伴胰腺萎縮；癌腫所致繼發(fā)改變繼發(fā)假性潴留性囊腫淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

大血管旁最常見肝轉(zhuǎn)移(30%)，腹水

泌尿系統(tǒng)影像學診斷

一、普

通

檢

查

腹部平片1 靜脈尿路造影

靜脈腎盂造影 排泄性尿路造影

二、造影檢查2 逆行腎盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT檢查

CTA

CTU

四、MRI檢查

MRA

MRU

一、腎臟

CT增強：皮髓期（實質(zhì)期，分泌期）

腎臟先天變異及發(fā)育異常 一數(shù)量異常；二位置異常；三旋轉(zhuǎn)異常；四形態(tài)異常；五大小異常

腎細胞癌的影像學診斷

典型的“三聯(lián)癥”:血尿

腹部包塊

疼痛

異位激素分泌①促紅細胞生成素

②甲狀旁腺素

③腎素 ④促性腺激素 ⑤糖皮質(zhì)激素

KUB平片：

①腎影擴大，呈分葉狀，或局限性隆凸。②鈣化，少數(shù)腫瘤可出現(xiàn)不同形狀的鈣化影,發(fā)生率約5%～30％。呈不規(guī)則斑片狀，泥沙樣或團塊狀，有時呈“囊壁狀鈣化”。影像學表現(xiàn)：①腫瘤對腎盂、腎盞的外壓性改變：腫瘤的壓迫、包繞，可使腎盞伸長、狹窄和受壓變形，腎盞可封閉或擴張。如腫瘤范圍較大而波及多個腎盞，可使腎盞互相分離與移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②腫瘤對腎盂、腎盞的破壞性改變：腎盞、腎盂的邊緣破壞不整齊，或出現(xiàn)充盈缺損。③腎下極的腫瘤可造成輸尿管的受壓和移位。④晚期腎癌可使腎盂不顯影。選擇性腎動脈造影

動脈期：①腎癌大多數(shù)表現(xiàn)為多血管性占位病變，可見增多增粗和網(wǎng)狀或不規(guī)則雜亂的腫瘤血管。有些血管可以中斷。②腫瘤染色 ③周圍正常的血管受壓移位、分離。④如有動－靜脈瘺則靜脈早期顯影。⑤少數(shù)表現(xiàn)為少血管性占位。

毛細血管期：腫瘤區(qū)對比劑相對較少，腎實質(zhì)均勻染色，腫瘤呈相對透亮區(qū)，邊緣多不清晰。

靜脈期：可見腎靜脈或下腔靜脈內(nèi)充盈缺損

或主干閉塞，為靜脈內(nèi)癌栓所致。CT表現(xiàn)

CT平掃

①表現(xiàn)為低密度腫塊或等密度或高密度。②腫瘤內(nèi)密度可不均勻：壞死和囊變部分為低密度出血和鈣化則為高密度。③腫塊內(nèi)可有鈣化，呈泥沙樣、顆粒樣或蛋殼樣。④腫瘤邊緣光滑或不整，與腎實質(zhì)分界不清，可突于腎外。影像學表現(xiàn)

CT增強：大多數(shù)腫瘤表現(xiàn)為“速升速降”

①皮髓期腫瘤明顯強化，可與腎皮質(zhì)密度一樣

有些腫瘤可有“假包膜”

有些少血供腫瘤強化不明顯 腫瘤內(nèi)壞死部分不強化②實質(zhì)期

腫瘤密度迅速下降，腎實質(zhì)密度迅速升高、均勻，腫瘤區(qū)呈相對低密度

此期一般不易漏診。皮髓期、實質(zhì)期

雙期結(jié)合掃描，定性診斷率高。影像學表現(xiàn) ③腎靜脈、下腔靜脈受侵犯：如腔內(nèi)充盈缺損，則為癌栓所致。④局部如腎門、腹主動脈旁及腹膜后

淋巴結(jié)腫大，為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

腎盂癌診斷依賴造影和CT IVU或RU：

表現(xiàn)為充盈缺損位置固定不變，形態(tài)不規(guī)則2 腎盞和腎盂可有不同程度的擴大3 侵犯腎實質(zhì)使腎盞移位變形

CT： 腎盂癌平掃：腎盂內(nèi)軟組織塊影

增強：①皮髓期及實質(zhì)期：因移行上皮癌的血供少于腎癌，注射對比劑后僅輕～中度增強，以此可與凝血塊相鑒別。②分泌期：表現(xiàn)為腎盂內(nèi)充盈

缺損。像學表現(xiàn)

③如腫瘤小，則局限于腎盂、腎盞內(nèi)呈小圓形。如腫瘤大，則呈分葉狀，受累腎盞擴大，并可向腎實質(zhì)侵犯使腎盂破壞，邊緣不整齊。單純囊腫的CT診斷標準為： ①腫塊圓而光滑。②內(nèi)部密度均勻，CT值-5～15HU。③當囊腫突出腎輪廓外時，壁菲薄

而不顯示。④與腎實質(zhì)分界銳利，輪廓清晰，邊緣光滑。⑤鳥嘴征象

⑥造影后無增強。

⑦局限于腎筋膜內(nèi)。⑧腎盞可變形，但無截斷破壞表現(xiàn)。

成人型多囊腎 影像學表現(xiàn)

嗜鉻細胞瘤

中等大小5~8cm易發(fā)生壞死、囊變、出血

增強掃描 腫瘤實質(zhì)部分明顯強化

MRIT2WI呈異常高信號

嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）三個10%：10%惡性、10%雙側(cè)、10%異位通常異位：腎門、腹主動脈旁、膀胱、縱隔 骨骼系統(tǒng)

骨骼與軟組織病變征象骨質(zhì)疏松骨減少骨質(zhì)軟化骨質(zhì)破壞骨質(zhì)硬化骨壞死骨膜增生骨骼變形軟骨鈣化軟組織改變

一、骨質(zhì)疏松概念：一定單位體積內(nèi)骨質(zhì)數(shù)量的病理性減少，稱為骨質(zhì)疏松； 病理改變：骨的有機成分和無機成分同時按比例減少；是數(shù)量變化，而非質(zhì)量變化

X線表現(xiàn)：①骨密度減低；②長骨松質(zhì)骨的骨小梁變細、減少、間隙增寬；③骨皮質(zhì)分層、變?。?/p>

④椎體改變：a、椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱行條紋b、周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴重時椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失C、椎體變扁，上下緣內(nèi)凹，椎間隙增寬，呈魚脊椎狀⑤易發(fā)生骨折，特別是壓縮性骨折⑥骨質(zhì)疏松的X線變化出現(xiàn)較晚，丟失30%~50%骨量始能顯示陽性X線征象

三、骨質(zhì)軟化概念：單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常，而礦物質(zhì)減少，稱為骨質(zhì)軟化 X線表現(xiàn)：

①骨密度減低；

②骨皮質(zhì)變薄，邊緣不清；

③骨小梁模糊 稀少；

④承重骨骼常發(fā)生骨骼變形；

⑤假骨折線：寬約1~2mm的光滑透明線與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段、脛骨等

四、骨質(zhì)破壞概念：骨的有機成分和無機成分被溶解吸收，稱為骨質(zhì)破壞。X線表現(xiàn)： 1.早期發(fā)生于哈氏管周圍，呈篩孔狀；骨皮質(zhì)表層的破壞，呈蟲蝕狀； 2.局限性密度減低，骨小梁稀疏或骨質(zhì)缺損；3.骨質(zhì)破壞進展迅速，輪廓不規(guī)則，邊緣模糊，呈“溶雪樣”；4.進展緩慢者，邊界清楚，或可見到病變邊緣的致密增生硬化帶5.骨質(zhì)破壞常合并其它骨質(zhì)改變，如骨膜反應、死骨形成、軟組織腫脹等。

五、骨質(zhì)硬化概念：單位體積內(nèi)骨量的增多，稱為骨質(zhì)增生硬化。

X線表現(xiàn)： 1.骨質(zhì)密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮質(zhì)增厚、致密，皮質(zhì)松質(zhì)分界不清；4.長骨的骨干粗大、骨髓腔變窄、消失。骨膜三角（Codman三角）形成機理：骨骼病變（常為惡性病變）刺激骨膜→骨膜增生→病變發(fā)展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵襲。增生骨膜被突破、掀起，殘存的骨膜與骨皮質(zhì)之間，形成三角狀結(jié)構(gòu)，猶如袖口。

關(guān)節(jié)病變征象關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹關(guān)節(jié)間隙異常關(guān)節(jié)軟骨下骨吸收骨性關(guān)節(jié)面下骨吸收骨性關(guān)節(jié)面下囊狀像關(guān)節(jié)邊緣性骨破壞骨性關(guān)節(jié)面增生硬化關(guān)節(jié)邊緣部骨贅生關(guān)節(jié)軟骨鈣化關(guān)節(jié)強直，關(guān)節(jié)內(nèi)游離體關(guān)節(jié)內(nèi)氣體、骨肉瘤影像學表現(xiàn) X線平片

骨質(zhì)破壞：斑片樣、蟲蝕樣、骨膜反應：層狀和骨膜三角

腫瘤骨：象牙質(zhì)狀、放射針狀、云絮狀

軟組織腫塊 CT：小的瘤骨、軟組織腫塊、外侵 MRI：病變范圍（髓內(nèi)浸潤）

類風濕性關(guān)節(jié)炎 風濕性關(guān)節(jié)炎

慢性全身自身免疫性疾病

第五篇：內(nèi)科學 泌尿系統(tǒng)疾病 總結(jié) 重點 筆記

泌尿系統(tǒng)疾病 第一章 總論

【腎的生理功能】

腎是一個重要的內(nèi)分泌器官，分泌的激素可分為血管活性激素和非血管活性激素。前者包括腎素、血管緊張素、前列腺素族、激肽類系統(tǒng)等。非血管活性激素包括1α一羥化酶和紅細胞生成素等。

【腎臟疾病的評估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg稱為蛋白尿。產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

1．功能性蛋白尿是一良性過程，因高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．腎小球性蛋白尿 當病變使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕，則僅有白蛋白濾過增多，稱為選擇性蛋白尿。

3．腎小管性蛋白尿 當腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時，近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。

第二章 腎小球腎炎 第一節(jié) 急性腎小球腎炎

【病因和發(fā)病機制】本病常因β一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致?！静±怼?病變類型為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生為主要表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)和實驗室檢查】

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多預后良好，?？稍跀?shù)月內(nèi)臨床自愈。

本病典型者具有以下表現(xiàn)：

一、尿異常 幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因?？砂橛休p、中度蛋白尿，少數(shù)患者（<20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣可有顆粒管型和紅細胞管型等。

二、水腫 80％以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。

三、高血壓 約80％患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復正常。

四、腎功能異常 僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭。

五、免疫學檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，8周內(nèi)漸恢復正常，對診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓苎亍癘”（ASO）滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。

【治療】本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。該病為自限性疾病，不宜應用糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。

一、治療感染灶以往主張病初注射青霉素l0～14天（過敏者可用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素），反復發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定后可考慮作扁桃體摘除，術(shù)前、術(shù)后兩周需注射青霉素。

二、對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發(fā)生。

三、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應及時給予透析。

第二節(jié) 急進性腎小球腎炎

【病因和發(fā)病機制】

急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型，其病因及發(fā)病機制各不相同：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎；②Ⅱ型又稱免疫復合物型；③Ⅲ型為非免疫復合物型，此型中血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性。

【病理】 病理類型為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50％以上）的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成（占據(jù)腎小球囊腔50％以上）為主要特征，病變早期為細胞新月體，后期為纖維新月體。

【臨床表現(xiàn)和實驗室檢查】 我國以Ⅱ型多見，Ⅰ型好發(fā)于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驅(qū)呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮腫、高血壓），多早期出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥，為其臨床特征。

【治療】

一、強化療法

（一）強化血漿置換療法 主要適用于I型。

（二）甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療 為強化治療之一。該療法主要適用于Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。

二、透析治療。

第三章 腎病綜合征

腎病綜合征診斷標準是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血漿白蛋白低于30g／L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需。

【原發(fā)性腎病綜合征的病理類型及其臨床特征】 引起原發(fā)性NS的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：

一、微小病變型腎病 光鏡下腎小球基本正常，特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80％～90％。

二、系膜增生性腎小球腎炎 光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。

三、系膜毛細血管性腎小球腎炎 光鏡下較常見的病理改變?yōu)橄的ぜ毎拖的せ|(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細胞之間，使毛細血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。好發(fā)于青壯年。

四、膜性腎病 基底膜逐漸增厚進而有釘突形成（嗜銀染色），好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達40％～50％。

【并發(fā)癥】

一、感染 與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見感染部位的順序為呼吸道、泌尿道、皮膚。感染是NS的常見并發(fā)癥。

二、血栓、栓塞并發(fā)癥 以腎靜脈血栓最為常見；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見。

三、急性腎衰竭。

四、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂?！局委煛?/p>

主要治療——抑制免疫與炎癥反應

（一）糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要時可延長至l2周；②緩慢減藥。

（二）細胞毒藥物這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協(xié)同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。

1．環(huán)磷酰胺是國內(nèi)外最常用的細胞毒藥物，主要不良反應為骨髓抑制及中毒性肝損害。并可出現(xiàn)出血性膀胱炎。

2．氮芥為最早用于治療NS的藥物，治療效果較佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）環(huán)孢素。

（四）麥考酚嗎乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常見的致病菌是腸道革蘭陰性桿菌。其中以大腸埃希菌最常見，占70％以上，致病菌常為一種，極少數(shù)為兩種以上細菌混合感染。厭氧菌感染罕見。

【發(fā)病機制】

通常尿感是上行感染引起的，細菌從體內(nèi)感染灶侵入血流，到達腎引起腎盂腎炎，稱為血行感染，很少見，多為金黃色葡萄球菌菌血癥所致。

【臨床表現(xiàn)】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，但一般無明顯的全身感染癥狀。常有白細胞尿，約30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多為大腸桿菌，約占75％以上。

二、急性腎盂腎炎 急性起病，可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染性癥狀如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細胞數(shù)升高等。

【實驗室和其他檢查】

尿常規(guī)檢查尿蛋白常為陰性或微量，尿沉渣內(nèi)白細胞多數(shù)顯著增加，如發(fā)現(xiàn)白細胞管型，有助于腎盂腎炎的診斷。

5（二）尿細菌定量培養(yǎng)其臨床意義為尿含菌量≥l0／ml，為有意義的細菌尿，常為尿感；10～10／

4ml者為可疑陽性，需復查；如為<10／ml，則可能是污染。

【治療】

一、急性膀胱炎可用3天療法。

二、急性腎盂腎炎口服有效抗菌藥物l4天療程。

第五章 慢性腎衰竭

【病因】 國外常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等，然而在我國則為：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。

【臨床表現(xiàn)】

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

（一）鈉、水平衡失調(diào) 水腫時常有低鈉血癥。

（二）鉀的平衡失調(diào) 高鉀血癥。

（三）代謝性酸中毒

（四）磷和鈣的平衡 高磷血癥、低鈣血癥。

（五）高鎂血癥。

二、各系統(tǒng)癥狀

（一）心血管 心血管疾病是腎衰最常見的死因。

（二）血液系統(tǒng)表現(xiàn)

1．貧血腎衰常有不同程度貧血，它是正細胞正常色素性貧血。腎衰貧血的原因有：①主要是腎產(chǎn)生紅細胞生成素（EPO）減少；②鐵的攝入減少；③血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗；④腎衰時紅細胞生存時間縮短；⑤葉酸缺乏；⑥體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)；⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。

2．出血傾向 出血傾向是由于出血時間延長，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力異常。

3．白細胞異常部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染．透析后可改善。

（三）胃腸道癥狀腎衰患者常有胃腸道癥狀。食欲不振是常見的早期表現(xiàn)。

（四）腎性骨營養(yǎng)不良癥（簡稱腎性骨?。┢洳∫驗槔^發(fā)性甲旁亢、骨化三醇缺乏、營養(yǎng)不良、鋁中毒及代謝性酸中毒。①纖維囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②腎性骨軟化癥：主要由于骨化三醇不足和鋁中毒引起。③骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒。