第一篇:E靶點耐藥后策略總結(jié)及數(shù)據(jù)
晚期非小獲得性耐藥后治療
文摘:在個性化醫(yī)療時代,表皮生長因子受體(EGFR)抑制酪氨酸激酶抑制劑(TKI)一直是主要的治療方法非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者的表皮生長因子受體突變。獲得性耐藥,尤其是蛋氨酸的替代蘇氨酸在790位置(T790M)已占超過一半的情況下,以前接受EGFR-TKI的患者出現(xiàn)耐藥不可避免。目前,對EGFR-TKI耐藥患者沒有標(biāo)準(zhǔn)治療,現(xiàn)已有研究或建議策略治療這類病人。本文aimsto 重新回顧了TKI再治療策略策略和不同代的TKI在耐藥之前的的功效。關(guān)鍵詞:表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑(TKI);非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)1·介紹
肺癌是全球癌癥死亡的主要原因?;颊叽蠖鄶?shù)診斷為非小細(xì)胞肺癌(NSCLC),通常有一個不良的預(yù)后[
1、2]Iressa-Pan-Asia研究,該研究首次證明患者特點,女, 不吸煙,腺癌,比傳統(tǒng)鉑吉雙重化療在反應(yīng)率(RR),無進(jìn)展生存(PFS)和生活質(zhì)量有更好的反應(yīng)[315)。獲得性耐藥EGFR-TKI,蛋氨酸的替代蘇氨酸在790位置(T790M)點突變[16]。目前還沒有標(biāo)準(zhǔn)的治療患者EGFR-TKI。在本文中,我們回顧NSCLC患者激活EGRF突變EGFR-TKI的再治療。
2。獲得EGFR-TKIs耐藥
EGRF突變的患者易瑞沙或特羅凱治療最終有了耐藥性PFS大約8個月, [5、12、15、19、20)。杰克曼和同事[21]為了提供一個更統(tǒng)一的方法在進(jìn)一步的研究調(diào)查建議了使用EGFR-TKI獲得性耐藥之前基本定義。各種機制后來證實,關(guān)鍵是要弄清楚,研究一個策略來克服耐藥。EGFR外顯子點突變20 T790M 是第一,也是最頻繁的報道的機制(17,22272)是一種口服,不可逆轉(zhuǎn)的EGFR 和HER2抑制劑[52]。在臨床前研究中,neratinib抑制的增長NCI-H1975支氣管肺泡癌細(xì)胞攜帶替換的亮氨酸的精氨酸在858位置(L858R)和T790M細(xì)胞系攜帶HER2基因突變[51]。一個1期晚期實體腫瘤的研究顯示的最大neratinib耐受劑量(MTD)320毫克每天一次[53]。一個開放標(biāo)簽,單盲,2期研究顯示EGFR突變的患者曾接受吉或埃羅替尼治療只有3%的RR超過12周。在這個子集的患者PFS中值為15.3周[54]。值得注意的是,四分之三患者(75%)在719的位置突變甘氨酸氨基酸的替換物(G719X)在 EGFR 獲得部分反應(yīng)。這四個患者中位PFS為52.7周。由于腹瀉(在3/4級46%)和其他不良事件(在3/4級58%)令人難以接受,在這項研究中的劑量是每天下降到240毫克,這可能達(dá)不到治療水平[54]。由于令人失望的結(jié)果,來那替尼neratinib目前沒有被研發(fā)用于非小細(xì)胞肺癌。
Dacomitinib(pf-4.40),另一個組1.1個月組(95% CI,0.95-0.48;p < 0.0001)。亞組分析更支持afatinib用于EGFR 突變陽性患者,HR為0.51(95% CI,0.31-1.35)。腹瀉(87%)和皮疹/粉刺(78%)是最常報告的不良事件。像吉非替尼,Afatinib進(jìn)一步評估與化療相結(jié)合,多中心,III期隨機研究(LUX-lung 5)。LUX-lung 5(NCT01085136)會比較afatinib加紫杉醇化療與調(diào)查員的選擇僅在非小細(xì)胞肺癌患者之前有吉非替尼或埃羅替尼治療失敗患者,隨后afatinib單藥治療后化療比對。初步結(jié)果將2014年ASCO年會上報道。一線Afatinib也與標(biāo)準(zhǔn)化療比對(65、66)。第三, afatinib和西妥昔單抗的結(jié)合有最新進(jìn)展。異種移植物模型的小鼠, 與吉加西妥昔單抗相比,西妥昔單抗和afatinib會導(dǎo)致埃羅替尼腫瘤耐藥基因T790M顯著減少[67]。二期的一項研究支持上面的臨床前數(shù)據(jù),然后進(jìn)行使用西妥昔單抗和afatinib在非小細(xì)胞肺癌患者第一代EGFR-TKIs獲得性耐藥臨床(68、69)。有確認(rèn)部分反應(yīng)的報道,22位患者中8位(36%,95%置信區(qū)間:0.17--0.59),包括4/13的患者(29%)T790M突變陽性。中位數(shù)PFS是4.7個月。
5·第三代EGFR-TKIs 第二代EGFR-TKIs,比如dacomitinib afatinib,在臨床前模型取得了可喜的效果,由于其毒性,在之前有EGFR-TKIs而獲得性耐藥患者,限制了其的使用。一種針對T790M新的TKIs正在研發(fā)之中。其中,co1686 I / II期研究EGRF突變患者疾病進(jìn)展之前EGFR-TKI??偣?2名患者入組,劑量范圍從150 mg到900 mg 每天自由基礎(chǔ)配方和500 mg 到 1000 mg 每天氫溴酸鹽(HBr)鹽配方。約百分之七十五的人都是TKI TKI耐藥直接進(jìn)展。CO-1686是耐受性良好,只有一個病人由于副反應(yīng)中斷。20%以上的患者發(fā)現(xiàn)治療相關(guān)的不良事件。三級高血糖(19%)被報道,但通常無癥狀。QTc延長三級5%的病例觀察到,大部分劑量減少后解決。其他副作用,如惡心、腹瀉、食欲下降和疲勞,> 10%的患者被發(fā)現(xiàn),但主要是在1級。劑量相關(guān)性野生型腹瀉和皮疹還沒有見過?;谟邢M慕Y(jié)果,一些臨床試驗計劃今年評估不同臨床設(shè)置CO-1686的功效。
AZD9291是一個強大的、不可逆轉(zhuǎn)的和有效的抑制劑,在體外敏化EGFR突變和耐藥突變細(xì)胞系,EGFR野生型除外[71]。藥物展示抗腫瘤活動在低劑量水平EGFR-mutant 異種移植[71]。1期開放標(biāo)簽、多中心試驗已經(jīng)進(jìn)行,針對疾病進(jìn)展之前EGFR-TKI療法的晚期非小細(xì)胞肺癌患者。在實驗中AZD9291耐受性良好,沒有劑量限制性毒性,劑量20,80或160毫克/天。初步數(shù)據(jù)顯示[73],35中15名患者已確認(rèn)和不確認(rèn)部分反應(yīng)(43%),其中包括18名患者中9名陽性T790M。其中一個,T790M陰性,也有部分反應(yīng)。co-1686和AZD9291成功的結(jié)果治療可能對晚期的EGRF突變的肺癌治療產(chǎn)生巨大大的影響他們都表現(xiàn)活躍在敏化EGRF突變,以及耐藥基因突變。第三代EGFR-TKIs進(jìn)一步臨床試驗將揭示抗腫瘤活動。
第二篇:乳腺鉬靶總結(jié)
乳頭:位于錐形乳腺的中央。大小隨年齡、乳房發(fā)育及經(jīng)產(chǎn)情況而易。乳頭因平滑肌控制。在X線片上可能成勃起狀態(tài),扁平形或甚至稍有內(nèi)陷而無任何病理意義。在頂端因為有乳腺導(dǎo)管開口。可能顯示輪廓不整齊,有小的切跡。
乳暈:乳暈成盤狀,位于乳頭四周,大小隨乳房發(fā)育及生產(chǎn)情況而易。正位時,乳頭內(nèi)外側(cè)乳暈與乳頭應(yīng)該是等距的,側(cè)位,乳頭上下的乳暈是等距的。X線片上,乳暈區(qū)的皮膚厚度約為0.1-0.5cm,比乳房其他部分的皮膚稍厚,與乳房下方反折處的皮膚厚度大致相同或者略厚。
皮膚:老年患者因皮膚隨年齡而漸萎縮,故亦顯示較薄,一般正常的皮膚厚度在0.05-0.15之間。確定皮膚有無病理性增厚或者萎縮,最好是以同側(cè)乳暈或乳下方反折處為準(zhǔn)。或與對側(cè)同部位作比較。
皮下脂肪層:介于皮膚與皮下淺筋膜層之間,X線表現(xiàn)為高度透亮陰影,其中可見少許纖細(xì)而密度較淡的線樣影,交織成網(wǎng)狀,此為在脂肪層間的纖維間隔和小血管影。乳房的皮下淺靜脈亦可投影在此層中。乳房的上半部的皮下脂肪層中,絕大多數(shù)能見到靜脈陰影。在此層中尚可見到或粗或細(xì)的懸吊韌帶陰影。
乳房懸韌帶:發(fā)育差者,X線上見不到懸吊韌帶陰影,或皮下脂肪層內(nèi)見到纖細(xì)的尖端指向乳頭方向的線條狀陰影。發(fā)育良好者,表現(xiàn)為狹長的三角形陰影,尖指向乳頭方向。
淺筋膜淺層:整個乳腺包裹在淺筋膜淺層和深層間。X線上難以顯示 組織學(xué)上,整個乳腺組織被包裹在淺筋膜淺層和深層之間。x線片上在部分病例中,于皮下肪層與乳腺組織之間可見到一連續(xù)而纖細(xì)的線樣陰影,即為淺筋膜淺層。此線樣陰影有時成鋸齒狀,齒尖部即為懸吊韌帶附著處。
乳導(dǎo)管:正常有15—20支乳導(dǎo)管,開口于乳頭,以放射狀,向乳腺深部走行,止于腺泡。在X線片上多能見到大導(dǎo)管。
腺體:X線片上腺體影像,實質(zhì)上是由許多小葉及其周圍纖維組織間質(zhì)融合而成的片狀陰影,其邊緣多較模糊。
血管:線片上在乳腺上部的皮下脂肪層多能見到靜脈陰影。一般左右兩側(cè)大致等粗。乳腺分型
致密型Ⅰ型——致密腺體型
多見于年輕或中年未生育過的婦女。影像學(xué)上顯示乳房大部或幾乎全部為致密的腺體組織影,呈較大的不規(guī)則片狀或散在片狀,密度均勻,邊緣較模糊。在各片狀致密影之間或致密影內(nèi)可介雜有透亮的脂肪影。在cT圖橡上,致密區(qū)內(nèi)絕大多數(shù)可見低密度的脂肪島。影像學(xué)上對此型乳房中病變的診斷最為困難,誤診或漏診率較高,正常與增生之間的界限亦不易確定,良性腫瘤或小的癌灶多被掩蓋。
Ⅰa 型:皮下不超過1cm 脂肪透亮帶,腺體呈半圓形或圓錐形致密團。腺體前緣光滑,密度均勻。
Ⅰb 型:腺體前緣不規(guī)則,凹凸不平,密度不均勻,出現(xiàn)致密團和透亮區(qū),Cooper 韌帶呈鋸齒狀等。此型大部分為小葉增生、瘤樣增生、囊性乳腺增生等改變,屬于病理型。
導(dǎo)管型Ⅲ型——索帶導(dǎo)管型
1多見于中年或老年來生育過的婦女。影像學(xué)上表現(xiàn)為大小不等的結(jié)節(jié)狀陰影,自數(shù)毫米至1cm直徑大小,密度較淡,近似腺體密度,邊緣模糊。無明確邊界。有時此結(jié)節(jié)影可融合成較大的斑片狀;根據(jù)其分布范圍可分為輕、中、重三亞型。輕型表示其范圍不超過全乳的四分之一,中型不越過二分之一,否則為重型。造成此種影像的病理基礎(chǔ)是由于導(dǎo)管擴張、導(dǎo)管周圍結(jié)締組織增生及乳腺小葉的不典列增生所致。2乳腺退化不良導(dǎo)管增生型,實質(zhì)中腺體已大部分退化,但導(dǎo)管上皮增生成復(fù)層。重度增生使導(dǎo)管形成柱狀擴張,以其增生導(dǎo)管的變形程度劃分為三級
Ⅲa型:導(dǎo)管增生,但管徑和形態(tài)無明顯變化,以正常解剖排列成細(xì)索條狀致密影。
Ⅲb型:導(dǎo)管增生的數(shù)量增多,占據(jù)大部分主導(dǎo)管,部分導(dǎo)管擴張、變形,病理切片可見導(dǎo)管上皮細(xì)胞明顯異形性變。
Ⅲc型:導(dǎo)管普遍擴張,涉及主導(dǎo)管和分支導(dǎo)管,與殘留的退化不良的小葉形成串珠樣改變。導(dǎo)管可能發(fā)生纖維化或互相粘連,形成柱狀高密度影,若直徑>0.5cm稱其為大導(dǎo)管相。病理切片可見導(dǎo)管增生,高度異形性,非典型增生及小囊樣擴張等改變,統(tǒng)計此型于50~60 歲以后癌變率較高。
中間型-IV 此型為前 3 種類型混合型,亦屬各型間的轉(zhuǎn)化過渡型,以 X 線表現(xiàn)劃分為三級多見于中年生育較少或未曾生育過的婦女;影像學(xué)上見散在片狀致密影,但范圍較致密型小,占全乳腺的四分之一或略多。致密區(qū)內(nèi)可見較多的散在的脂肪間隔。
IVa 型:乳腺實質(zhì)正在退化過程,皮下脂肪和乳腺間質(zhì)脂肪逐漸增多,皮下脂肪層變厚,腺體密度降低。腺體密度較均勻,前緣較光滑。
IVb 型:腺體退化不良.出現(xiàn)片狀、球形和條索狀致密影,腺體邊緣凹凸不平,Cooper 韌帶呈鋸齒狀。病理切片可見腺體增生及囊性擴張.瘤樣增生及慢性囊性乳腺病。
IVc 型:腺體退化不良,導(dǎo)管增生和腺體增生融合,形成不規(guī)則的團塊狀、雪片和串珠狀及蜂房樣透亮區(qū)。病理切片下可見乳腺囊性增生伴導(dǎo)管增生,組織結(jié)構(gòu)不良,實質(zhì)內(nèi)聚集大量變異細(xì)胞及非典型增生。此型為腺體、導(dǎo)管、間質(zhì)等混合增生型,40~50 歲時乳腺癌發(fā)生率最高。
乳腺增生
乳腺增生癥是女性的常見病相多發(fā)病,與內(nèi)分泌功能紊亂密切相關(guān),其特點是乳腺組織組成成分的增生,乳腺導(dǎo)管和小葉在結(jié)構(gòu)上的退行性和進(jìn)行性變化,乳腺組織和間質(zhì)不同程度的增生及復(fù)舊不全而導(dǎo)致乳腺組織增多,形態(tài)異常,乳腺正常組織結(jié)構(gòu)發(fā)生紊亂的狀態(tài)。本病以疼痛和腫塊為主證,并隨月經(jīng)周期而變化,是一種既非炎癥,也非腫瘤的增生性病變,屬中醫(yī)“乳癖”范疇。根據(jù)國內(nèi)研究調(diào)查,乳腺增生癥發(fā)病率占育齡期女性的40%。國外學(xué)者研究表明,幾乎所有30歲以上的女性,不論結(jié)婚與否,有無哺乳史,都有過不同程度的乳腺增生癥,可見其發(fā)病率之高。
根據(jù)研究表明,社會經(jīng)濟地位越高,受教育程度越高,月經(jīng)初潮年齡越早.低胎產(chǎn)狀況,初次懷孕年齡越大相絕經(jīng)遲的女性,越易患乳腺增生癥,她們均為本病的高發(fā)人群。
乳腺增生癥的發(fā)病機制:內(nèi)分泌失調(diào)導(dǎo)致乳腺增生癥已為大多數(shù)研究者所公認(rèn),早在1883年,就有人提出本病與性激素有關(guān),1947年首次提出雌激素與孕激素失調(diào)為本病的病因,即長期的雌激素刺激乳腺組織而無孕激素的節(jié)制和保護作用,是導(dǎo)致乳腺增生的主要原因。此外.催乳素升高也是病因之一。催乳素升高不僅直接刺激乳腺組織增生,而且進(jìn)一步抑制黃體期孕激素的分泌,刺激雌激素的生成,使雌激素與孕激素比例失調(diào),而導(dǎo)致乳腺增生。
乳腺增生癥的主要特征及其分型:
乳腺增生癥具有疼痛、觸痛、結(jié)節(jié)三大主要特征。
根據(jù)其病理特點可分為三型:①單純?nèi)橄僭錾Y;②腺型小葉增生癥;③囊性乳腺增生癥。單純性乳腺增生癥。
單純?nèi)橄僭錾Y就是平常所說的乳痛癥。為病變早期階段,此期以乳房周期性疼痛為顯著的臨床特點,而病理改變輕微,是一種正常的生理改變,故被稱為乳病癥。臨床表現(xiàn)為:
(1)月經(jīng)來潮前一周左右出現(xiàn)逐漸加重的乳房疼痛,隨乳房活動或上肢活動而疼痛加劇,可因此而限制患者的跑步、上肢運動等??砂l(fā)生于單側(cè),但以雙側(cè)同時受累為多見.兩側(cè)疼痛程度多不完全一致,多以乳房外上象限及乳尾區(qū)疼痛明顯。疼痛發(fā)生前,乳房無腫塊或結(jié)節(jié)。出現(xiàn)疼痛時,多伴有乳房腫脹而較前堅挺。(2)模上去乳房皮溫略高,觸痛明顯,乳腺內(nèi)密布顆粒狀結(jié)節(jié),以觸痛明顯區(qū)(多為外上象)最為典型,但無明顯的腫塊可及。
(3)月經(jīng)來潮后,癥狀逐漸消失,待月經(jīng)結(jié)束后,多數(shù)患者癥狀完全消失,乳房觸診復(fù)原。
(4)該期的好發(fā)年齡為30歲左右,此階段多屬自限性,通常于2-3年內(nèi)自行消退,特別是妊娠時可消失。
腺型小葉增生癥的臨床特點:該期介于單純?nèi)橄僭錾诤湍倚匀橄僭錾谥g。臨床表現(xiàn)為:
(1)乳房疼痛而不如乳痛癥朗那樣強烈.疼痛的規(guī)律性也不那樣明顯,大多數(shù)忠者乳房疼痛出現(xiàn)現(xiàn)在月經(jīng)來潮以前.也有的患者乳房持續(xù)疼痛,自卵泡中期開始疼痛,直至月經(jīng)來潮之的,僅有幾天的緩解期 打的患各乳房疼痛變?yōu)椴灰?guī)律性,還有的患者沒有疼痛,無任何感覺。部分忠者乳房疼痛與情緒有關(guān)。疼痛的性質(zhì)小定,可為脹痛、刺痛、鈍病等。
(2)查體時可觸及—側(cè)或雙側(cè)乳腺外上象限有局限性、質(zhì)地較韌、呈橡皮樣硬度的腫塊.邊界清楚,觸之有疼痛感。
囊快乳腺增生癥
此期為病理性的乳腺增生期:通常所說的乳腺增生癥多指這一時期的病變。臨床表現(xiàn)為:
(1)乳腺疼痛,疼痛的性質(zhì)和囊性乳腺增生癥相同。
(2)乳腺的典型體征是局限性(多為外上象限)或彌漫性腺體增厚。局限性者形成。片膜狀”腫物,表面結(jié)節(jié)感,邊界較清;彌漫性多發(fā)生在小而扁平的乳房.整個乳房韌,結(jié)節(jié)狀。
(3)由于乳腺小葉小管和末梢導(dǎo)管的高度擴張,形成大小不等的囊腫,同時可表現(xiàn)有乳頭溢血清祥液成棕褐色血性液。在囊性乳腺增生癥的患者,乳頭溢液的發(fā)生率大約占5%—15%。(4)該朗發(fā)病年齡較大,比乳病癥的平均年齡大10歲左右。
乳腺增生癥的診斷要點
(1)癥狀與體征:乳腺增生癥的病程從數(shù)周、幾個月至幾年不等,大多數(shù)患者為周期性乳房脹痛,尤以經(jīng)前期(月經(jīng)來潮前7天左右為重),經(jīng)后朗癥狀減輕或消失,少數(shù)患者在發(fā)作的高峰期疼痛可向腋下、頸肩部放射。病史長者,該癥狀的周期性發(fā)作的規(guī)律性變得不明顯。癥狀的嚴(yán)重程度與患者的情
緒、工作學(xué)習(xí)的緊張程度等因素有關(guān)。疼痛可表現(xiàn)為雙例或單側(cè),以外上象限居多。乳房的物理檢查可發(fā)現(xiàn)孤立的成多發(fā)的呈索條、結(jié)節(jié)、片狀腫塊,邊界不清,質(zhì)韌,可活動。少數(shù)患者可伴有清亮或淡黃色乳頭溢灑。嚴(yán)重病變可彌漫全乳,全乳呈彌漫性結(jié)節(jié)狀。
乳腺x線檢查:乳病癥乳腺鑰靶攝片常無明顯改變,在乳腺腺瘤、囊性增生癥期,增生的乳腺組織呈現(xiàn)邊緣分界不清的棉絮狀或毛玻璃狀改變的密度增高影。伴有囊腫時,可見不規(guī)則增強陰影中有圓形透亮陰影。
乳腺增生癥疼痛的特點:乳腺增生癥疼痛有其獨特的地方,這是在臨床上需要注意的。疼痛病因的特殊性:俗話說“百病皆由氣生”,乳房疼痛與精神狀況有著密切的關(guān)系,這在乳腺增生癥患者尤為明顯?;颊咴谏鷼狻⒔箲]、恐懼、悲傷等情緒下,明顯感到乳房疼痛或疼痛加重,相反在心情舒暢的時候,疼痛明顯緩解或消失。這可能與精神狀況的變化導(dǎo)致內(nèi)分泌改變有關(guān)。
乳腺增生診斷標(biāo)準(zhǔn)
(1)乳腺增生臨床上有一側(cè)或兩側(cè)乳房出現(xiàn)單個或多個腫塊,多數(shù)伴有周期性乳房疼痛,且多與情緒及月經(jīng)周期有明顯關(guān)系,一般月經(jīng)來潮前一周左右癥狀加重,行經(jīng)后腫塊及疼痛明顯減輕,且連續(xù)3個月不能自行緩解。
(2)排除生理性乳房疼痛,如經(jīng)前輕度乳房脹痛、青春期乳痛及僅有乳痛而無腫塊的乳痛癥。
(3)臨床體檢乳房內(nèi)可觸及單個或多個大小不等的不規(guī)則結(jié)節(jié),質(zhì)韌,多位于外上象限,結(jié)節(jié)與周圍組織無粘連,可被推動,常有輕度觸痛,腋下淋巴結(jié)不大。(4)利用鉬靶X線或干板攝影、B超、熱象圖等輔助檢測手段,必要時行腫塊針吸細(xì)胞學(xué)檢查及局部活組織病理檢查,以排除乳腺癌、乳腺纖維腺瘤等其他良、惡性乳腺疾病乳腺增生。
乳腺增生癥x線表現(xiàn)
增生癥的X線表現(xiàn)可從形態(tài)、密度和結(jié)構(gòu)幾方面來表達(dá),種類很多,概括起來有以下幾種。
(1)、結(jié)節(jié)狀-孤立、密集、或散在的結(jié)節(jié),平均顆粒直徑3-4mm,密度與腺體相同,或稍高于腺體(這種圖象以腺小葉增生為主)
(2)
1、小片狀、小球形成半圓形致密團一一密比較高、為瘤樣增生表現(xiàn)。
(2)
2、球形或片狀影-大葉增生
(3)、大片狀、肥厚型——累及一個或幾個大葉增生。密度個均勻、以高致密為主,邊界清楚或部分清楚.致腺體向皮下脂肪膨突、形成對周圍的擠壓改變。同時合并乳腺間質(zhì)改變。
(4)、腫瘤型—從外形或密度上看,都很難與乳腺實質(zhì)腫瘤進(jìn)行區(qū)別、所以容易與纖維腺瘤混淆。仔細(xì)觀察區(qū)別之處??赡茉诿芏鹊木鶆虺潭壬嫌形⑷醯牟顒e、腫塊型增生癥密度不夠均勻
(5)、乳房懸韌帶(Cooper韌帶)增粗、變形一說明乳腺增生已引起乳腺結(jié)構(gòu)改變。增生已累及到乳房慈韌帶和周圍的纖維組織、其增生程度加重,病理片可能出現(xiàn)非典型增生改變。
(6)、條索狀——導(dǎo)管增生的X線表現(xiàn)、可根據(jù)導(dǎo)管擴張程度和密度,判斷其增生程度。導(dǎo)管細(xì)、密度低、不變形、是輕度增生表現(xiàn),重度增生致使導(dǎo)管呈柱狀擴張、變形、密度增高等表現(xiàn)。
(7)串珠狀和棉球型(3 c、4 c型)——重度增生.非典型增生.癌發(fā)生中率最高類型。
(8)團球型全乳大面積增生
乳腺小葉增生片
囊性增生病。
X線上因增生成分不同而表現(xiàn)各異。當(dāng)乳腺小葉增生時,小葉內(nèi)的乳管、腺泡數(shù)日增加(在低倍鏡野中超過30個),或乳腺小葉數(shù)目增多(在低倍鏡野中超過5個),片上即成多數(shù)斑點狀陰影,酷似一P2型乳房,亦可能在x線上無明顯陽性發(fā)現(xiàn)。
在腺病或硬化性腺病中,末端乳管或腺泡增多、密集,小葉變形,纖維組織亦有明顯增生。此時,x線上表現(xiàn)為某些區(qū)域或整個乳房有彌漫、散在的小的致密區(qū),約1至數(shù)cm大小,無明確邊界,亦不形成腫塊陰影。某些致密影可互相融合,形成較大片的致密區(qū)。少數(shù)可形成似腫塊樣的陰影.頗為致密,但缺乏銳利的邊緣。鈣化較常見,大小從勉強能辨隊的微小鈣點至2—4M直徑,輪廓多光滑而類似球形或環(huán)形,分布廣泛而比較散在。若鈣化較局限而密集,則易被誤認(rèn)為乳腺癌的鈣化。
乳腺硬化性腺病,全乳致密。(下圖)
硬化性腺病伴細(xì)細(xì)小鈣化
當(dāng)小乳管高度擴張而形成囊腫時.x線上即可能見到囊腫陰影。惟國人多數(shù)為微小囊腫僅在鏡下可見,故x線片上亦無法顯示。少數(shù)〔約22%)囊腫可超過2mm直徑,肉眼下可見、x線片上亦有可能顯示:x線上囊腫可表現(xiàn)為局限性或彌漫性遍布全乳,前者囊腫多較大、常超過l cm直徑,大者可達(dá)2—8cm直徑,可單或多發(fā),常呈球形,邊緣光滑、銳利,密度則近似腺纖維瘤,可均勻或不均勻。極少數(shù)病例因囊內(nèi)含乳酪樣物而表現(xiàn)為脂肪樣透亮陰影、如囊腫較密集,則可因各囊腫之間的互相擠壓,使囊腫呈新月狀表現(xiàn).或在球形陰影的其一邊緣有一弧形缺損。鈣化很罕見,如有,則多發(fā)生在較大囊腫的囊壁上,呈線祥鈣化:彌漫性者可累及乳房的大部或全部,多系微小囊腫,X線上常未能顯示出來,或僅見數(shù)個散在的小囊腫。囊性增生病。
囊性增生病。
臨床和尸體解剖發(fā)現(xiàn)有增生表現(xiàn)的婦女幾乎占了成年婦女的全部,即使在沒有任何癥狀的婦女中,也有多大90%的人仍有相應(yīng)的病理學(xué)表現(xiàn),因此認(rèn)為,臨床或病理學(xué)所診斷的乳腺增生癥,都未必代表病態(tài),其中相當(dāng)一部分可能是生理性的。目前研究認(rèn)為,有乳腺增生表現(xiàn)的婦女絕大多數(shù)不屬于病態(tài)。因此就不難理解,乳腺增生的臨床病理學(xué)表現(xiàn)的有無并不會明顯改變?nèi)橄侔┌l(fā)病的危險,當(dāng)然如果乳腺增生婦女還有其他可以增加乳腺癌危險的因素,她們得乳腺癌的危險是可以增高的。臨床上的乳腺癌患者之所以常有乳腺增生,是因為我們幾乎找不到?jīng)]有乳腺增生表現(xiàn)的成年婦女。二者沒有明確的關(guān)系。(摘自解讀乳腺癌)
急性乳腺炎
1見于初產(chǎn)婦的產(chǎn)后3-4周
2典型的癥狀和體征-寒戰(zhàn)、發(fā)熱、患乳腫大,表面皮膚發(fā)紅,發(fā)熱,有觸痛,乳管可排出膿液 3避免X線檢查,壓迫造成炎癥擴散,必要時可增加KV,CT為首選檢查。
X先表現(xiàn),急性乳腺炎累及乳腺某一區(qū)段或全乳,表現(xiàn)片狀致密浸潤影,邊緣模糊,患處表面皮下脂肪層顯示混濁,并出現(xiàn)粗大網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),皮膚水腫增厚,患乳血運增加。抗生素治療后,上述X線征象迅速消失。
慢性乳腺炎和乳腺膿腫
多為急性乳腺炎治療不及時或治療不當(dāng)而發(fā)生壞死液化后形成,也可能為低毒力細(xì)菌感染的結(jié)果。初期表現(xiàn)類似較局限的急性乳腺炎病變區(qū)呈致密浸潤,邊緣模糊,皮膚增厚較急性炎癥局限而輕微。血運輕度增加。廣泛皮膚增厚,實質(zhì)大片浸潤(下圖)
炎癥局限后,邊緣漸清晰,患處中心密度增高,周圍水腫密度較淡,血運漸正常
慢性炎性肉芽腫改變,表現(xiàn)結(jié)節(jié)狀病灶,周圍長短不等纖細(xì)毛刺,導(dǎo)管造影,造影劑進(jìn)入膿腔。膿腔周圍導(dǎo)管不規(guī)則扭曲,狹窄、擴張移位,為炎癥纖維粘連導(dǎo)致。
炎性腫塊
乳腺結(jié)核:好發(fā)于30-50歲之間。乳房腫塊為首發(fā)癥狀,進(jìn)展緩慢,隨病情發(fā)展逐漸累及皮膚發(fā)生水腫、粘連、乳頭也有內(nèi)陷,數(shù)月后腫塊發(fā)生干酪樣壞死,形成寒性膿腫,可穿破皮膚形成竇道。影像表現(xiàn)分三型。
1、浸潤型:主要為滲出性病變,X線表現(xiàn)為一局限浸潤陰影,密度淡,邊緣模糊,可累及淺筋膜淺層,造成該處增厚、致密。
實質(zhì)不規(guī)則浸潤、皮膚廣泛增厚
2、結(jié)節(jié)型:最常見,圓形、卵圓形、分葉狀腫塊,直徑多在2-3cm之間,結(jié)節(jié)邊緣光滑、整齊、銳利,部分病灶周圍纖維組織增生產(chǎn)生毛刺,1/3病歷內(nèi)可見鈣化,呈細(xì)沙樣,或少數(shù)粗顆粒鈣化,少數(shù)有皮膚增厚、乳頭內(nèi)陷。
3、結(jié)節(jié)型 :
4、干酪型:
多是晚期病變,臨床上反復(fù)破潰流膿。X線片上病變范圍廣泛,呈片狀浸潤,浸潤區(qū)內(nèi)有多數(shù)不規(guī)則透亮區(qū),是病灶壞死,液化所致。,皮膚常有破潰,乳頭常內(nèi)陷
乳腺導(dǎo)管擴張癥(漿細(xì)胞性乳腺炎)
乳腺導(dǎo)管擴張癥(mammary duct ectasia,MDE)是一種以乳暈區(qū)集合管明顯擴張、管周纖維化和大量炎性細(xì)胞浸潤為病變基礎(chǔ)的非細(xì)菌性炎癥,以非周期性乳腺疼痛、乳頭溢液、乳頭凹陷、乳暈區(qū)腫塊、非哺乳期乳腺膿腫、乳頭部瘺管為主要臨床表現(xiàn)的良性乳腺疾患。發(fā)病率低,癥狀體征復(fù)雜多變,易誤診誤治,導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作。
本病多發(fā)生在經(jīng)產(chǎn)婦的中、晚年
肉眼觀:乳頭或乳暈下方見3-4條或更多的的乳管擴張,達(dá)3-5mm直徑或更粗呈現(xiàn)似囊狀,內(nèi)含細(xì)胞殘屑及脂肪物質(zhì),早期長不引起臨床癥狀和體征。
當(dāng)病變進(jìn)展,乳導(dǎo)管的擴張向分支導(dǎo)管擴展、延伸囊壁即乳管壁也因纖維組織的增生和炎細(xì)胞的浸潤而明顯增厚,囊內(nèi)含濃稠顆粒狀脂酸結(jié)晶。到后期,萎縮的乳管上皮破裂,刺激性的脂酸結(jié)晶溢出,造成管壁和管周的炎癥反應(yīng),即漿細(xì)胞乳腺炎階段。
影橡表現(xiàn):病變主要位于乳頭或乳暈下區(qū),或乳暈附近。早期大乳管呈蚯蚓狀擴張,寬約3mm-5mm,有的可達(dá)1-2cm或更寬,周圍有纖維的囊壁,擴張的管腔內(nèi)因含脂肪物質(zhì)而顯示高度透亮病變后期,乳管破裂引起炎癥反應(yīng)的時候,表現(xiàn)乳暈下密度均勻或不均勻的致密影,邊緣模糊,皮膚因炎癥而顯示輕微增厚,乳頭也因纖維牽拉而內(nèi)陷細(xì)胞殘屑和脂酸結(jié)晶可發(fā)生鈣化,見沿大乳管方向分布稀疏的沙粒狀或圓形鈣化,管壁鈣化呈平行短棒狀。
沿導(dǎo)管方向分布的帶狀浸潤影:
導(dǎo)管擴張影:
漿細(xì)胞性乳腺炎鈣化:
乳腺脂肪瘤:易發(fā)生在脂肪豐富的大乳腺內(nèi),常見于絕經(jīng)后或中年婦女。
X線表現(xiàn):境界清楚的圓形或卵圓形透亮影,較大,常在4cm以上。發(fā)病部位常在皮下脂肪組織內(nèi),病變區(qū)偶可見結(jié)節(jié)狀或粗大斑塊狀鈣化影。CT:平掃可見低密度圓形影,CT值約-100Hu,增強后無鈣化。MR:T1WI、T2WI均為高信號,有時可見周圍低信號包膜。
乳腺脂肪瘤
乳腺囊腫
囊腫是乳腺常見病,大多無明顯臨床癥狀,觸診可摸到質(zhì)韌圓形腫塊。以組織學(xué)劃分;積乳囊腫、分泌性囊腫、大汗腺囊腫、單純囊腫和假性囊腫等。囊內(nèi)容物各自不同,有水樣液、漿液性和血性溶液、膿液及壞死的脂肪組織等以病理劃分為兩類:非病理性沉積物,如乳汁樣和油樣脂質(zhì)物等。血性、膿性均為病理性囊腫。
X 線表現(xiàn)大部分囊腫密度低于腺體,即陰性囊腫。但由于囊內(nèi)容物不同,也可能使密度增加如膿血勝溶液,或囊包膜壁較厚,含鈣化等,即陽性囊腫。診斷性穿刺:能肯定診斷
乳腺囊腫
纖維腺瘤
纖維腺瘤是乳腺常見的良性腫瘤、多發(fā)生在青春期、被認(rèn)為是雌激素水平高、內(nèi)分泌素亂引起的腫瘤。組織學(xué)性質(zhì)屬乳腺上皮細(xì)胞和結(jié)締組織混合瘤。以主質(zhì)結(jié)構(gòu)劃分為三種。
1、管內(nèi)型
導(dǎo)管和腺泡內(nèi)上皮下纖維組織細(xì)胞增生、使管壁和腺泡增厚,向腔內(nèi)突人,形成腫瘤中心、單發(fā)或多發(fā)。
2、管外型
病灶發(fā)生在導(dǎo)管和腺泡周圍的上皮下彈力纖維層以外的纖維組織、以此形成腫瘤中心,逐漸長大,對腺 體形成外壓性改變。
3、混合型
病灶同時在管內(nèi)和管外生長、是前兩型的混合型,容易介并鈣化。臨床統(tǒng)計,此型癌變率高。纖維腺瘤的特征為:邊界清楚.邊緣光滑;形狀多為圓形、卵圓形、花瓣形或分葉狀等,質(zhì)地堅硬,活動性好等,所以容易與惡性腫瘤鑒別。但纖維腺也有癌變之可能,尤其巨大纖維腺瘤、多發(fā)性纖維腺瘤、分葉狀纖維腺瘤等癌變率高。X線表現(xiàn):
(1)腫塊形狀:纖維腺瘤邊界清楚,包膜光滑銳利、形狀以圓形、橢圓形、半圓形和花瓣形為主要特征,分葉狀、不規(guī)則性屬少見類型。其他還有多發(fā)型、巨大型纖維腺瘤等。
(2)致密度:腫瘤細(xì)胞密集.所以瘤體的密度較致密。但體積小的腫瘤,在致密的腺體內(nèi)可能密度相對變低、所以只顯示腫瘤腫的外形輪 廓、認(rèn)圓形透亮影。
(3)鈣化:圓形、圓圈和點狀、小斑片狀和條狀等。是良性腫瘤鈣化特征.并可以與泥沙樣、小桿狀和小叉狀惡性腫瘤鈣化作為為鑒別診斷 的指征。
(4)腫瘤的數(shù)量和體積:單發(fā)和多發(fā)兩類,臨床均較常見。
(5)青春期纖維腺瘤:為纖維腺瘤特殊型。生長較快,密度低于一般纖維腺瘤:好發(fā)于青春少女??偨Y(jié)
1此腫瘤多發(fā)生在青春期的乳腺中,由于乳房致密,腺瘤的密度又接近腺體的密度,可出現(xiàn)假陰性的結(jié)果.如位于淺筋膜層下的時候,可見凸入到皮下脂肪中的局限性半圓形凸起.2腫瘤即使是分葉狀或者巨大,其邊緣仍然為良性腫瘤的光滑、整齊,銳利的外形。腫瘤周圍的脂肪組織被擠壓后可形成一約1mm寬的透亮環(huán),稱透亮?xí)炚鳌?/p>
3纖維腺瘤的塊影在X線上測得的大小常大于臨床測量,此征象的可靠性在95%左右。
4有些約16.5%的纖維腺瘤可發(fā)生鈣化。鈣化可位于腫瘤的邊緣或中心部位,形態(tài)可為蛋殼樣,細(xì)沙樣,粗顆粒樣樹枝樣等鈣化可逐漸發(fā)展互相融合成大塊狀,占據(jù)塊影的大部或全部。某些病歷可單純憑借粗大顆粒狀或特征性的融合形鈣化而做出纖維腺瘤的診斷。
5如纖維腺瘤內(nèi)發(fā)生囊變,則在腫塊影內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的透亮區(qū),但是外壁仍保持光滑、整齊、銳利的特征。6月經(jīng)來潮前數(shù)月或年余發(fā)生的腺纖維瘤稱為青春型纖維腺瘤,比較少見,影像學(xué)特點為腫瘤大生長快,多數(shù)就診時候大于10cm 7分葉型纖維腺瘤常見于中年以上婦女,75%患者是結(jié)婚多年而從未生育過,腫瘤多處于長期靜止?fàn)顟B(tài),在某種因素的影響下如妊娠、哺乳和閉經(jīng)期的性激素變化等,使腫瘤突然增大,影像學(xué)上,腫瘤多巨大,在11-24cm之間,外形成分葉樣,邊緣光滑、銳利,與葉狀肉瘤和乳腺肉瘤鑒別困難。
纖維腺瘤
多發(fā)纖維腺瘤(鈣化)
乳腺癌
一、乳腺分為外上象限、外下象限、內(nèi)上象限、內(nèi)下象限,乳暈區(qū),腋尾部。
二、乳腺癌發(fā)病率:外上象限1/3,外下、內(nèi)下、內(nèi)上1/3,乳暈區(qū)1/3
三、乳腺癌的外觀體征有如下表現(xiàn)
乳頭和乳暈,正常乳頭象外下突出,乳暈成粉紅色,褐色,表面光滑,麥?zhǔn)辖Y(jié)節(jié)形狀、大小、多少因人而易。
出現(xiàn)以下情況需要拍片:
1、乳頭方向的改變,如上提,部分乳頭根部陷入;
2、乳頭逐漸成扁平狀;
3、乳頭和乳暈無痛性腫大,乳暈橘皮樣變;
4、乳頭內(nèi)陷。
(一)、乳腺皮膚變化:酒窩征、皮膚紅斑、紫斑、橘皮征、皮膚斑痕、星狀收縮等異常體征。
(二)、乳房局部皮膚收縮、乳房變形
(三)、患側(cè)乳房上提
(四)、腫瘤破壞性改變
乳腺癌的X線征象
(一)小于臨床測量的腫塊,腫塊是乳腺癌最基本、最常見的征象。X線片有放大率,但是測量的腫塊大小要小于臨床測量,是因為臨床測量時,常將癌性腫塊周圍的炎性浸潤,癌瘤擴展浸潤及纖維組織增生,及皮膚組織等包含在測量范圍內(nèi),無法去除這些因素。所以測得的大小要大于X線片上的大小。腫瘤周圍有毛刺的,差異大,邊緣光滑者差異小。
(二)癌瘤的密度多數(shù)情況下比較致密,比良性腫瘤密度高,因為癌細(xì)胞排列緊密,礦物質(zhì)含量高,瘤周有纖維組織增生,瘤內(nèi)出血,含鐵血黃素沉著等。,癌瘤中心密度較周圍致密。密度不均勻是乳腺癌的特征性X線表現(xiàn)。不均勻的原因是:癌灶多為程度不同的混合型,瘤內(nèi)只質(zhì)和間質(zhì)分布不均,纖維組織變性、壞死和出血等,各種組織的密度差必然形成組織的密度不均。癌灶常常是多個小球堆積而成,或周圍有小衛(wèi)星病灶重疊,有時中央出現(xiàn)癌細(xì)胞小島,都是形成不均勻的因素。小球堆積而成;周圍有小衛(wèi)星病灶中央出現(xiàn)癌細(xì)胞小島;為乳腺腫塊惡性特征。
(三)局限致密浸潤 當(dāng)乳腺某一區(qū)域的密度異常增高,或兩側(cè)乳腺比較發(fā)現(xiàn)不對稱的較致密區(qū)、即為局限致密浸潤。此征象在多數(shù)情況下(約2/3)為良性病變,如增生、慢性炎癥等,約1/3系癌瘤所致,特別是小葉癌。乳腺癌忠者如出現(xiàn)下列情況之“時,在X線片上可能見不到腫塊,而僅表現(xiàn)為一局限致密浸陰影:
1、癌細(xì)胞沿乳導(dǎo)管浸潤擴展而不形成明顯腫塊時,2、癌周炎性反比較顯著且已累及瘤塊大部或全周,遮蓋了腫塊陰影,3、瘤周無增生的纖維組織包繞,使瘤塊缺乏明確的境界;①腫塊密度較淡,接近正常腺體密度,且周圍有比較豐富的腺體,使瘤塊淹沒于周圍的腺體陰影中。兩者間缺乏明確的分界。癌為一局限致密浸潤。癌性浸潤絕大多數(shù)較正常腺體致密,特別是在它的中央部位,內(nèi)外側(cè)逐漸變淡,淹沒于正常腺體陰影小,故與正常組織間的界限常不易確定:浸潤形態(tài)可為片狀、不規(guī)則形或類圓形。約30%浸潤有沿乳導(dǎo)管內(nèi)乳頭方向擴展之勢。部分病變(約41%)浸潤的邊緣有毛刺或偽足狀突起。約l/3在浸潤區(qū)域見泥沙樣或小弧形鈣化,偶爾.浸潤影的巾央較為透亮,系腫瘤壞死液化后所致。
圖1:局限性致密浸潤
圖2:浸潤邊緣逐漸變淡,與腺體融合一體
圖3:脂肪型浸潤灶輪廓清晰
毛刺征象
毛刺狀腫塊:以腫塊為中心,向周圍呈放射狀分布的條索狀致密影。形成毛刺的病理征象不同,加上構(gòu)成毛刺的組織各異,所以毛刺腫塊的形狀也多有不同
(1)癌組織浸潤毛刺:毛刺直接由癌組織向外擴散形成,有根粗尖細(xì)的特點,腫塊如星狀。毛刺根部為癌床,是癌細(xì)胞向外浸潤的基礎(chǔ),部分深在腫塊內(nèi),部分露出腫瘤表面,高倍鏡下觀察以癌細(xì)胞為主,間有少量炎細(xì)胞和纖維組織。毛刺中段主要為結(jié)締組織和大量炎細(xì)胞,淋巴細(xì)胞和少量的癌細(xì)胞。毛刺尖部為纖維組織增生帶,極少見癌細(xì)胞。
癌組織浸潤毛刺 :
淋巴管型毛刺:
以腫塊為中心,從周圍淋巴管向外浸潤,形成放射狀的細(xì)條狀致密影,與根粗尖細(xì)的浸潤性毛刺不同,呈細(xì)條狀,病病理為淋巴管擴張,積大量淋巴細(xì)胞和大量癌細(xì)胞在淋巴管內(nèi)形成癌栓。
導(dǎo)管型毛刺:
由腫塊周圍相接壤的導(dǎo)管受癌細(xì)胞的軍潤所致。這種毛刺比其他類型的毛刺即粗又長,而且容易合并導(dǎo)管內(nèi)鈣化及大導(dǎo)管相。
血管型毛刺:
由腫塊供血血管,部分新生血管及擴張的毛細(xì)血管組成以腫瘤為中心向周圍放射的血管群。與其它類型毛刺有所不同,迂曲或彎曲狀,血管密集的時候成排筆狀。
懸韌帶型毛刺:
腫瘤與乳房懸韌帶連接,或由于癌細(xì)胞浸潤所致
毛刺示意 :
2分葉腫塊
腫瘤周邊凹凸不平,形成深淺不等,形狀不規(guī)則的溝陷。腫瘤密度不均勻,腫塊內(nèi)常出現(xiàn)不規(guī)則的透亮區(qū)。形成分葉狀腫塊,有以下幾種因素。
1)腫瘤多中心生長,良性腫瘤基本從一個中心生長,分葉少見。多中心生長融合形成不規(guī)則分葉狀。2腫瘤增長不平衡,有些部分增長快,有些部分發(fā)育不良,導(dǎo)致周邊增長不平衡,形成凹凸不平的溝陷。3)腫瘤周圍組織的影響:周圍組織疏密程度和結(jié)構(gòu)不同,直接影響腫瘤向外擴張.圓形橢圓形腫塊
多結(jié)節(jié)腫塊:
原因可能為如下:
1、多中心發(fā)生;
2、中央大,周圍小結(jié)節(jié)大小不等,是瘤周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移形成的衛(wèi)星病灶;
3、原發(fā)癌灶即為小球結(jié)節(jié),多次發(fā)生瘤周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,反復(fù)形成衛(wèi)星病灶,大量衛(wèi)星病灶堆積成大小基本相同的多結(jié)節(jié)瘤塊。
不規(guī)則形: 乳腺癌常因組織類型混合或浸潤蔓延方式特殊而形成特殊形狀。
1、長條形或串珠形,癌沿導(dǎo)管向乳頭蔓延,邊蔓延邊穿破導(dǎo)管向間質(zhì)浸潤生長,形成毛刺外伸的條狀塊影,有時沿導(dǎo)管蔓延間斷向外穿破,形成串珠狀瘤灶。
2、彗星形,圓形癌灶片狀向外浸潤,越向外越細(xì),形成彗星尾狀,為癌灶沿間質(zhì)向乳頭浸潤的表現(xiàn)。
3、半球形,X線只能顯示密度高的一半,而密度低的一半不能顯示的時候,出現(xiàn)此征象。,如一半為單純癌一半為硬癌的混合型。實際上整個鐘塊是球形。
4、怪異型,癌灶向外生長極不均衡,或衛(wèi)星病灶的融合,形成多角形,怪異形等。
星形:癌灶不大,但是浸潤生長的趨勢很強大,并引發(fā)瘤周組織的強烈的增生反應(yīng),先于癌細(xì)胞向外延伸,形成瘤周大量毛刺,中央為小的瘤體,周圍放射狀毛刺象星芒,稱為星形癌。腫塊和毛刺主要為纖維組織構(gòu)成,質(zhì)硬,也叫硬癌。
鈣化
惡性鈣化的依據(jù):
1、孤立叢狀態(tài)微小鈣化,直徑0.5cm以下,在1平方厘米內(nèi)超過5枚(如3-5枚列為可疑)
2、成群無法計數(shù)(30)枚以上的微小鈣化或大小不等的鈣化,但是以微小鈣化為主密集分布于某一區(qū)域.
3、分枝狀鈣化
4、泥沙樣鈣化
5、病變區(qū)內(nèi)及其附近同時出現(xiàn)鈣化,或僅僅在病變區(qū)周圍出現(xiàn)鈣化,要懷疑惡性。
線樣分支狀鈣化
段樣沿導(dǎo)管方向密集分布的鈣化
區(qū)域性
彌漫性
良惡性鈣化的鑒別
主要征象—小于臨床的腫塊;局限致密浸潤;毛刺;惡性鈣化
次要征象—皮膚增厚;局限凹陷;乳頭內(nèi)陷;漏斗征;血運增加,陽性導(dǎo)管征;,瘤周水腫;彗星尾征
根據(jù)乳腺癌診治規(guī)范:有兩個或兩個以上主要征象,或一個主要征象加兩個以上次要征象,乳腺癌的診斷就成立。唯一例外的是鈣化:X片表現(xiàn)典型的惡性鈣化,即使沒有其他征象存在,也可診斷為乳腺癌。
皮膚增厚:可能為癌瘤越過淺筋膜淺層及皮下脂肪層直接侵犯皮膚,或由于乳腺血運增加,靜脈郁血,淋巴回流障礙所致.位于乳腺表淺的腫瘤有病變附近皮膚局限增厚,多為癌瘤直接侵犯所致。癌瘤較深的多為乳腺血運增加,靜脈郁血,淋巴回流障礙所致。正常婦女乳房皮膚的厚度因人而異,判斷有無皮膚增厚要以乳房下面皺折或乳暈為準(zhǔn),凡厚度超過此兩處者即認(rèn)為有增厚,或者與臨近皮膚做比較。
皮膚增厚(乳腺癌所致):
皮膚凹陷征:
常常與皮膚增厚并存,是纖維收縮牽拉皮膚所致,常見到一纖細(xì)的纖維索條影連到凹陷中心與癌瘤腫塊。(需要切線位顯示)
乳頭內(nèi)陷:
乳頭內(nèi)陷,多數(shù)患者中可見條索狀致密影連接內(nèi)陷的乳頭與癌灶。
漏斗征象:漏斗征在X線片上呈現(xiàn)一較致密的三角形陰影,位于乳頭下方,三角形的底在乳頭下,尖指向深部,形似漏斗,所以叫漏斗征。病理上多為乳暈下非特異性纖維組織增生反應(yīng)所致。
血運增加:X線表現(xiàn)有三種形式:1患乳血管通常靜脈直徑較健側(cè)明顯增粗;
2、病灶邊緣出現(xiàn)多數(shù)細(xì)小血管叢;
3、病變區(qū)域出現(xiàn)粗大腫瘤引流靜脈。
如不合并其它異常,此征象無重大臨床意義,通常是哺乳期習(xí)慣用該側(cè)乳房所致?;蛉榉考訅簝蓛詨毫Σ坏葘?dǎo)致。
導(dǎo)管征:
表現(xiàn)為乳頭下一或數(shù)支導(dǎo)管影增密,增粗、邊緣粗糙,并指向癌灶方向雖然此征象可出現(xiàn)于良性病變。
彗星尾征:
此征是乳腺實質(zhì)被癌瘤侵犯或牽拉后所造成,通常位于癌灶的后或上方,形成一向外逐漸變細(xì)、狹長三角形致密陰影,次征象不多見。
乳腺結(jié)構(gòu)紊亂:
由于宿主組織對惡性腫瘤的反應(yīng)性纖維組織增生,使脂肪和正常乳腺實質(zhì)之間的界面發(fā)生扭曲、紊亂,在致密型乳房中腫瘤被掩蓋,局限性扭曲、紊亂則成為惡性的唯一指征,但是局部纖維化,慢性炎癥,斑痕,或近期穿刺活檢都可有此改變。
浸潤性導(dǎo)管癌—結(jié)構(gòu)紊亂 :
浸潤型隱匿性癌淋巴結(jié)腫大:
良性惡性腫塊的鑒別:
第三篇:多重耐藥菌總結(jié)2015下半年 文檔
多重耐藥菌實施監(jiān)管與改進(jìn)總結(jié)
? 2015年5-11月
為進(jìn)一步加強我院多重耐藥菌醫(yī)院感染預(yù)防與控制,降低發(fā)生我院醫(yī)院感染的風(fēng)險,保障醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全,落實執(zhí)行我院多重耐藥菌醫(yī)院感染控制的各項措施,重點加強接觸防護,手衛(wèi)生規(guī)范,強調(diào)醫(yī)務(wù)人員要認(rèn)真做好多重耐藥菌的隔離防護措施,從而減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。
今年5-11月多重耐藥菌個案登記共38例,其中呼吸道感染19例,泌尿系感染16例,血行感染1例。傷口感染2例.嗜麥芽寡養(yǎng)食單胞菌12例,銅綠假單胞菌9例,鮑氏不動桿菌8例,肺炎克雷伯菌2例。大腸埃希氏菌8例。其中感染例數(shù)前2名的科室分別為重癥醫(yī)學(xué)科,骨5科。
今年5-11月,根據(jù)多重耐藥菌個案登記個案,醫(yī)院感染管理科分別5次到臨床科室進(jìn)行了監(jiān)管督查,總結(jié)如下: 一.存在問題
1.由于部分科室床位緊張,多重耐藥菌感染患者無法實施單間隔離,只能采取床邊接觸隔離措施。
2.醫(yī)務(wù)人員對患者實施診療護理活動過程中,未能嚴(yán)格遵循《醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生規(guī)范》進(jìn)行診療。
3.對于非急診專人專用的物品(如輪椅、擔(dān)架),在每次使用后未能做到一人一用一消毒。
4.個別病區(qū)工作人員不熟悉隔離控制措施。5.個別感染患者床邊未配置快速消毒液。二.整改措施
1.為了減少多重耐藥菌的發(fā)生,建立了健全的抗菌藥物分級管理制度,明確各級
醫(yī)師使用抗菌藥物的使用權(quán)限,嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。
2.對收治多重耐藥菌感染患者和定值患者的病房,應(yīng)當(dāng)使用專用的物品進(jìn)行清潔和消毒,對患者經(jīng)常接觸的物體表面、設(shè)備設(shè)施表面,應(yīng)當(dāng)每天進(jìn)行清潔和擦拭消毒,出現(xiàn)或者疑似有多重耐藥菌感染暴發(fā)時,應(yīng)當(dāng)增加清潔和消毒頻次。3.對全院醫(yī)護人員定期進(jìn)行消毒隔離、無菌技術(shù)及《醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生基本原則》的相關(guān)知識培訓(xùn)。
4.對全院全體醫(yī)生進(jìn)行多重耐藥感染的預(yù)防措施相關(guān)知識,掌握多重耐藥菌感染和定制病例的監(jiān)測與報告。三.效果評價
1.臨床科室提高了細(xì)菌培養(yǎng)藥敏試驗的送檢率。
2.醫(yī)護人員對疑似或確診多重耐藥菌感染患者的消毒隔離意識有所增強。能夠按照消毒隔離、無菌技術(shù)操作及《醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生基本原則》,佩戴手套,必要時穿隔離衣完成診療護理操作過程。
3.增加了對患者接觸物品的消毒頻率,對感染患者血液、體液污染能立即消毒。4.能夠及時向醫(yī)院感染管理科上報多重耐藥患者個案登記表。5.多重耐藥菌控制有效,抗生素使用合理。
醫(yī)院感染管理科
2015-12-2
第四篇:美國遏制抗菌藥物耐藥的策略和措施
美國遏制抗菌藥物耐藥的策略和措施
一、細(xì)菌如何出現(xiàn)耐藥
細(xì)菌生活在我們的周圍,飲水、食物、土壤、植物、動物、糞便和人體中。大多數(shù)細(xì)菌對人體無害,而且有些細(xì)菌非常有用,能幫助我們消化食物。但許多致病菌能夠引起嚴(yán)重感染。
60年前,第一個抗菌藥物青霉素面市后,抗菌藥物曾被譽為治療細(xì)菌感染的靈丹妙藥。但是近年來,多種細(xì)菌對抗菌藥物產(chǎn)生耐藥。一些原來用抗菌藥物能治好的感染,現(xiàn)在變成難治的病。美國疾病控制中心說,世界上重大感染,實際上都變得對選用的抗菌藥物耐藥。
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)細(xì)菌對抗菌藥物耐藥,可能是自發(fā)的,也可能是通過突變。突變是發(fā)生在細(xì)菌基因上的變化。這類變化讓細(xì)菌獲得對抗抗菌藥物的能力,使抗菌藥物活性減弱,甚至失活。耐藥菌能夠通過繁殖,把耐藥基因由同種細(xì)菌傳播給其它細(xì)菌,使多種細(xì)菌對不同類的抗菌藥物產(chǎn)生多重耐藥。
二、抗擊抗菌藥物耐藥的復(fù)雜性
影響細(xì)菌耐藥性的因素很多,例如:醫(yī)療上濫用抗菌藥物;畜牧業(yè)用抗菌藥物防病、治病或用抗菌藥物促進(jìn)生長;食用植物、農(nóng)作物噴灑抗菌藥物治病、殺蟲等等。都能令細(xì)菌產(chǎn)生耐藥。這些肉獸、肉禽經(jīng)過屠宰、加工和包裝等程序,成為商品。蔬菜、果品及一些農(nóng)產(chǎn)品,經(jīng)過一定加工程序也進(jìn)入市場。它們進(jìn)入家庭后,有的經(jīng)過烹飪,供人食用。有的經(jīng)過洗滌、消毒,供人食用。但是,難免有殘留耐藥微生物存在。通過這種過程,可把肉禽、食用植物、果品或農(nóng)產(chǎn)品攜帶的耐藥微生物,傳播到人。但出現(xiàn)感染再用同種抗菌藥物治療時,則出現(xiàn)耐藥。況且,生禽肉、生畜肉、生魚、尚未洗滌消毒的蔬菜、果品、農(nóng)產(chǎn)品難免與其它食品接觸,通過交叉污染傳播耐藥菌。
細(xì)菌對抗菌藥物耐藥涉及到方方面面。因此,遏制抗菌藥物耐藥必然要從醫(yī)療衛(wèi)生、醫(yī)藥工業(yè)、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)加工諸多行業(yè)著手。
三、美國抗擊抗菌藥物耐藥的兩個目標(biāo)
雖然避免細(xì)菌耐藥是一個十分復(fù)雜的問題。但要達(dá)到目標(biāo)卻比較簡單,只有兩個: 第一是維持現(xiàn)有藥品和新藥的有用性。亦即保持現(xiàn)有抗菌藥物和新開發(fā)抗菌藥物的療效不減弱或不消失。特別要保持“最后手段抗菌藥物的有用性,要保持剩下1-2種有效的抗生素。
第二是鼓勵開發(fā)新的抗微生物藥,簡化、加速抗菌藥物的審批程序。有微生物就有抗生素耐藥。隨著時間的轉(zhuǎn)移,原來有效的抗菌藥物,有朝一日可能變成不再有效。而且不能排除將出現(xiàn)對抗菌藥物治療均無效的感染。因此,在遏制細(xì)菌耐藥的同時,必須開發(fā)新抗菌藥物,為應(yīng)對這類感染準(zhǔn)備新的武器。
四、美國避免抗菌藥物耐藥的一些措施 1.FDA抗微生物藥耐藥特別工作組
1999年,在美國衛(wèi)生和人類服務(wù)部(HHS)的牽頭下,由10個聯(lián)邦局和部組成了一個處理抗微生物藥耐藥的特別工作組。由美國疾病控制中心、FDA和國立衛(wèi)生研究生研究所共同主持。該工作組認(rèn)為,美國有責(zé)任并有潛力從以下4個方面改進(jìn)公共衛(wèi)生:(1)迅速而有效地應(yīng)對來自耐藥的威脅;
(2)簡化并鼓勵開發(fā)及妥善使用有助于問題解決的產(chǎn)品;
(3)幫助提高消費者和衛(wèi)生工作者可獲得的、有關(guān)抗生素耐藥和妥當(dāng)使用原則等信息的質(zhì)與量,方便產(chǎn)品的安全有效使用,并延長產(chǎn)品的壽命;(4)重視并協(xié)調(diào)FDA解決抗生素耐藥所需要的科學(xué)研究。
工作組還制訂了一份行動計劃于2001年公布計劃,名位防止微生物藥耐藥公共衛(wèi)生行動計劃。此計劃的成功將取決于許多實體的合作,例如:州和地方的各個衛(wèi)生局、各個大學(xué)、專業(yè)學(xué)會、制藥公司、衛(wèi)生保健人員、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)廠、和公共的合作。2.維持抗菌藥物的有用性
抗菌藥物治療細(xì)菌感染有效,但對病毒感染無效。美國存在著用抗菌藥物治療病毒感染的問題,如感冒、流感、喉痛、咳嗽、支氣管炎、上呼吸道感染多半是病毒感染,但臨床使用抗菌藥物的處方不少。據(jù)美國CDC的估計,如果這類病不用抗菌藥物,美國門診抗菌藥物處方能減低30%,而對病人的健康沒有影響。
問題的解決不僅是醫(yī)生和科學(xué)家們的事,也是公眾的事。使他們懂得感冒、流感、喉痛、支氣管炎等多半是病毒感染這有助于問題的解決。這類病使用抗菌藥物治療不僅無效,而且使抗菌藥物耐藥的產(chǎn)生機會增加。
為此FDA和美國疾病控制中心發(fā)起了遏制抗菌藥物耐藥的運動,對象是保健從業(yè)者和公眾。FDA的疾病評價和研究中心也開展過全國性運動,向衛(wèi)生保健人員強調(diào)慎用抗菌藥物,并為他們提供發(fā)給病人的小冊子。FDA也公布了藥品說明書管理規(guī)定,要求在抗菌藥物說明書上,用明確的語言鼓勵醫(yī)生,只有在真正需要時才開抗菌藥物處方。3.鼓勵抗菌藥物的開發(fā)
美國FDA鼓勵開發(fā)新抗菌藥物、抗菌藥物的新類別和其他抗微生物藥。FDA利用專利保護、審批程序等手段鼓勵新抗菌藥物的開發(fā)。例如:對治療嚴(yán)重威脅生命感染的抗菌藥物優(yōu)先批準(zhǔn)、從速批準(zhǔn)。在簡化審批程序方面,F(xiàn)DA也正在研究”如何加速審查程序,而不損傷抗菌藥物的安全性和有效性“;在臨床試驗方面,”如何在臨床研究中用質(zhì)量取代數(shù)量"。4.農(nóng)用抗菌藥物的管理
(1)建立國家抗菌藥物耐藥監(jiān)測系統(tǒng)(NARMS)為了解抗菌藥物耐藥的產(chǎn)生、其威脅程度和耐藥隨時間轉(zhuǎn)移的趨勢等信息,美國于1996年成立了國家抗微生物藥耐藥監(jiān)測系統(tǒng)。它是在FDA的獸藥中心、美國農(nóng)業(yè)部和疾病控制中心合作下成立的。開始的任務(wù)是監(jiān)測17中抗微生物藥對人、畜腸道細(xì)菌敏感性的變化。后來,抗菌藥物的品種和細(xì)菌分離株的數(shù)量和供應(yīng)樣品的部門都有擴大。
NARMS的項目分兩部分:畜類組和人類組。人類組細(xì)菌分離株樣品由美國17個洲及地方衛(wèi)生部門提供,由喬治亞州亞特蘭大市的國家傳染病中心檢驗。畜類組的腸道分離株的敏感性由位于喬治亞州亞特蘭大市的農(nóng)業(yè)研究服務(wù)社的Russell研究中心檢驗。目前提供菌株樣品的部門已經(jīng)擴大。
每年的工作由CDC/NCID和USDA/ARS提供NARMS總結(jié)報告。另外,定期召開公眾會議,報告NARMS監(jiān)測結(jié)果,并為其它抗菌藥物耐藥性研究提供講臺。(2)畜、禽用藥的管理
為了減少由于禽牧業(yè)使用抗菌藥物,導(dǎo)致人用抗菌藥物的耐藥,F(xiàn)DA正在采取措施。主要是FDA的肉禽、肉禽用抗菌藥物的管理辦法。要達(dá)到的目標(biāo)為:①保證肉禽使用抗菌藥物,不干擾或不喪失人用抗菌藥物的療效。②為肉禽安全使用抗微生物藥做準(zhǔn)備,因為這類藥是肉類生產(chǎn)和保證食品供應(yīng)安全的有價值的工具。為此,F(xiàn)DA的獸藥中心提出肉禽用藥的管理辦法。并根據(jù)反饋的意見,起草指南,幫助廠家執(zhí)行。5.研究
科學(xué)家們和衛(wèi)生工作者一般都同意,減少抗菌藥物耐藥的一種方法是,更小心地使用抗菌藥物和監(jiān)測耐藥感染的爆發(fā)。但是了解病原體對抗菌藥物的耐藥機制,對設(shè)計有效的新藥非常重要。FDA的毒理學(xué)研究中心正在研究能導(dǎo)致嚴(yán)重感染的、人腸道細(xì)菌對抗菌藥物的耐藥機制。另外,NCTR也在研究,肉禽、肉禽制品中抗菌藥物的殘留量及其對人腸道細(xì)菌的影響。這些信息幫助制定出一個評估人體中抗菌藥物安全殘留量的新方法,可能FDA采納,用于評估肉畜、肉禽用藥。作者:中國藥品生物制品檢定所 楊景勛
第五篇:病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)控策略
病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)控策略《中國病案》2014 年第 15 卷第 10 期 ·39·
266003 青島市
青島大學(xué)附屬醫(yī)院
王
彌
冀玉苓
孔心涓
宋衛(wèi)亞
隨著醫(yī)院現(xiàn)代化管理的進(jìn)程,病案首頁數(shù)據(jù)的有效提供和利用,成為醫(yī)院工作的要點。衛(wèi)生資源、醫(yī)療服務(wù)、衛(wèi)生監(jiān)督與疾病控制,以及醫(yī)院本身的統(tǒng)計信息工作等,都要求 提高病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量,管理創(chuàng)新與技術(shù)創(chuàng)新具有同等意義[6]。我院針對病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量管理實踐中存在的問題,按照“立足預(yù)防、消除隱患、加強控制”的思路,制定了保 證病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的管理措施,促進(jìn)了病案首頁數(shù)據(jù)的完整提取和準(zhǔn)確性。2012年新版住院病案首頁管理中遇到的問題
1.1 存在的數(shù)據(jù)采集盲點
我院在運行《2012年新版住院病案首頁》管理實踐中,首先遇到病人信息采集不完善問題,如:部分統(tǒng)計指標(biāo)在《2012年新版住院病案首頁》的功能上 沒有設(shè)計,存在數(shù)據(jù)采集盲點。要想單純通過原病案首頁全部采集到所需數(shù)據(jù),難以實現(xiàn)。從電子病歷中提取,數(shù)據(jù)分散,采集難度較大。
1.2 計算機程序設(shè)置功能不完備
計算機程序設(shè)置功能不全,如:程序中不能給予醫(yī)務(wù)人員及時的系統(tǒng)提示[1],輸入的首頁數(shù)據(jù)錯誤往往發(fā)現(xiàn)滯后,并修改困難。并且計算機程序設(shè)置沒能給予醫(yī)務(wù)人員足夠的書寫空間,大大影響數(shù)據(jù)輸入質(zhì)量。
1.3 溝通難題
醫(yī)務(wù)人員遇到數(shù)據(jù)填寫問題時,因為不能判定問題所對應(yīng)分管部門,無法界定歸屬職責(zé),存在溝通和反映困難。致使問題的傳送、反饋和解答不暢通,即使醫(yī)務(wù)人 員重復(fù)反映數(shù)據(jù)填寫的問題,也不能在短時間內(nèi)解決,影響臨床的工作。
1.4 監(jiān)管方法不完善
因監(jiān)管方法不完善,一些質(zhì)量策劃、質(zhì)量控制和質(zhì)量保證的要點得不到落實,首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的目標(biāo)和措施未能徹底貫徹。質(zhì)量監(jiān)管的內(nèi)容不夠完全,已有的 部分質(zhì)量改進(jìn)結(jié)果沒有得到鞏固及循環(huán)應(yīng)用。
1.5 服務(wù)支持不足
為醫(yī)務(wù)人員提供的首頁信息不充分,滿足不了醫(yī)務(wù)人員對填寫首頁數(shù)據(jù)相關(guān)知識的需求。提供的首頁數(shù)據(jù)填寫條件不完備,環(huán)境不完全適宜,影響操作。符合 臨床工作特點的填寫首頁數(shù)據(jù)的服務(wù)支持不足,首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量水平提升緩慢。病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量管理新策略
2.1 增加病案首頁附頁
我院著眼于建立符合醫(yī)院發(fā)展需求的信息數(shù)據(jù)體系,依據(jù)2012年衛(wèi)生部頒布的《住院病案首頁部分項目填寫說明》中的基本要求,通過新建病案首頁附 頁,完善病案首頁數(shù)據(jù)。附頁的設(shè)計遵循指標(biāo)內(nèi)容標(biāo)準(zhǔn)化原則及適用原則,補充缺少的數(shù)據(jù)采集點。這樣,通過病案首頁和附頁,可以全部采集到所需數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)集中,采集難度降低。
2.1.1 針對醫(yī)院數(shù)據(jù)統(tǒng)計
主要增加的監(jiān)測指標(biāo)有:是否再入院患者(時間、天數(shù)、原因);患者入院時情況(病危、病重、一般);患者死亡原因(預(yù)期死亡、術(shù)中死亡、麻醉死亡、用藥錯誤、術(shù)后并發(fā)癥);患者是否輸液反應(yīng);是否發(fā)生并發(fā)癥;是否院內(nèi)感染;是否醫(yī)源性傷害(醫(yī)源性氣胸、意外穿刺傷、意外撕裂傷、其他)。
2.1.2 針對手術(shù)患者
主要增加的統(tǒng)計監(jiān)測指標(biāo)有:手術(shù)性質(zhì)(擇期手術(shù)、急癥手術(shù)、限期手術(shù)、并發(fā)癥手術(shù)、非預(yù)期手術(shù)、醫(yī)源性手術(shù));麻醉分級;手術(shù)感染風(fēng)險;手術(shù)野皮 部位類型;是否新技術(shù)或新項目;是否預(yù)期;是否介入。
2.1.3 針對《三級綜合醫(yī)院評審標(biāo)準(zhǔn)》
醫(yī)院評審第七章《日常統(tǒng)計學(xué)評價》中重癥醫(yī)學(xué)質(zhì)量監(jiān)測指標(biāo),特為重癥醫(yī)學(xué)科住院病人增加專用電子病歷病案附頁,主要增加監(jiān)測指標(biāo): 是否使用呼吸機;使用呼吸機下抬高床頭部≥30度日數(shù)(每天2次)----天;是否使用呼吸機相關(guān)肺炎感染;是否使用中心靜脈置管;是否發(fā)生管路滑脫;是否使用留置導(dǎo)尿管;是否APACCHE II評分;是否發(fā)生壓瘡。
2.2 運用計算機程序進(jìn)行干預(yù)和控制
在現(xiàn)代病案管理中,病案數(shù)據(jù)的生成是以計算機程序為依托的[2]。計算機程序的升級改造和功能挖掘可以及時發(fā)現(xiàn)操作錯誤,易修正。并且 能給予醫(yī)務(wù)人員足夠的書寫空間,大大提高數(shù)據(jù)質(zhì)量。
2.2.1 住院病案首頁的改變
2012年新病案首頁增加“新生兒出生體重”、“新生兒入院體重”;原病案首頁為“入院時情況”改為“入院途徑”;原“出院情況”(治愈、好轉(zhuǎn)、未愈、死亡、其他)改為“離院方式”(1.醫(yī)囑離院
2.醫(yī)囑轉(zhuǎn)院,擬接收醫(yī)療機構(gòu)名稱:3.醫(yī)囑轉(zhuǎn)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)機構(gòu)/鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院,擬接收醫(yī)療機構(gòu)名稱:4.非醫(yī)囑離院5.死亡9.其他);增加手術(shù)級別;手術(shù)切口愈合等級增加0類切口等等。其中新病案首頁還剔除了部分統(tǒng)計監(jiān)測指 標(biāo)。病案首頁的更改,要求我們必須與時俱進(jìn),相應(yīng)變更計算機程序控制。
2.2.2 改善計算機程序控制功能
增加提示功能,可以在第一時間內(nèi)發(fā)現(xiàn)和提醒病案首頁、附頁輸入錯誤問題,把錯誤杜絕在信息數(shù)據(jù)的生成初期階段[2]。例如:病案號輸入超過 所定位數(shù)或者錄入重復(fù)時,系統(tǒng)給于提示,強制更改;改善關(guān)聯(lián)和控制功能,可以在第一時間內(nèi)約束填寫人員及時完成必填項目。例如:把“婚姻”設(shè)為必填項,當(dāng)婚姻漏填時,系統(tǒng)將提示“請完整填寫病人基本信息”。又例:對診斷名稱和對應(yīng)編碼的約束。針對主要診斷和主要診斷ICD-10編碼、病理診斷和病理號,設(shè)置了關(guān)聯(lián)控制功能。當(dāng)有漏填病理號、或未對主要診斷對應(yīng)編碼的情況發(fā)生時,系統(tǒng)控制不能繼續(xù)填寫,并予以相應(yīng)提示;增設(shè)允許修改功能,我院對首頁附頁修改功能系統(tǒng)設(shè)計分為三個層級。第一層級面向首頁信息輸入操作人員,他們擁有即時修改錯誤的權(quán)限。第二層級面向醫(yī)院審批指定的人員,申請修改的人員必須在履行完手續(xù)后,由醫(yī)院指定人員執(zhí)行放開權(quán)限,修改人員在規(guī)定的時限內(nèi)完成后,再由醫(yī)院指定人員執(zhí)行收回。第三層級面向出現(xiàn)的問題返修。例如:對照首頁數(shù)據(jù)監(jiān)測平臺,對病案首頁附頁的邏輯審核功能顯示的錯誤進(jìn)行質(zhì)控返修[3];完善放開功能,為了適應(yīng)診斷學(xué)的發(fā)展,體現(xiàn)新技術(shù)的進(jìn)展,對于除基本信息、主要診斷名稱和對應(yīng)編碼、病理診斷和對應(yīng)病理號以外的所有其他診斷、術(shù)式等,取消限制,給醫(yī)務(wù)人員足夠的書寫空間[8]。
2.3 建立多向的內(nèi)部溝通
2.3.1 推行首問負(fù)責(zé)制
無論是否分管,由首問責(zé)任人聯(lián)系、上報、處理、回復(fù)問題。屬于責(zé)任人職責(zé)范圍的,由首問責(zé)任人及時辦理,一次性告知有關(guān)事項,耐心、細(xì)致、周到地 解答有關(guān)詢問。不屬于職責(zé)范圍或不能及時辦理的應(yīng)書面予以回復(fù),并說明解決辦法或工作計劃。不屬于首問責(zé)任人職責(zé)范圍,但屬于醫(yī)院職責(zé)范圍的,首問責(zé)任人應(yīng)主動聯(lián)系相關(guān)科室、部門及責(zé)任人。推行首問負(fù)責(zé)制后,臨床技術(shù)人員直接向信息技術(shù)、醫(yī)政管理、病案室等部門提出問題,許多細(xì)節(jié)問題會得到及時處理,無須重復(fù)反映,節(jié)約時間,提高效率。
2.3.2 將病案室作為溝通的紐帶
發(fā)揮病案室有利位置和便捷條件,使病案室承擔(dān)內(nèi)部溝通的內(nèi)容和職責(zé),成為各部門之間“鏈接”點。一些移交病歷、補送化驗單、返修病歷等 日常病案管理業(yè)務(wù)工作,都可以成為臨床技術(shù)人員與病案室研究和探討完善首頁數(shù)據(jù)填寫的機會。與病案首頁真正的使用者進(jìn)行近距離溝通,便于聽取數(shù)據(jù)的生成者的構(gòu)思與建
議,可為臨床技術(shù)人員提供良好的服務(wù)。病案室可起上傳下達(dá)的作用,承擔(dān)與臨床技術(shù)人員研究、探討如何完善首頁數(shù)據(jù)填寫的任務(wù),解決內(nèi)部溝通不暢的問題[4]。
2.4 運用整改通知書追蹤改進(jìn)
整改通知書是我院追蹤管理病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的亮點。它是以橫向協(xié)調(diào)為實施要點,充分考慮到諸多因素的影響,使病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量有效受控的產(chǎn)物。對于發(fā)現(xiàn)病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量問題通過以紙質(zhì)的形式的整改通知書記錄,點對點地發(fā)放到對應(yīng)科室施行追蹤管理。醫(yī)政部門針對病歷首頁、附頁填寫中出現(xiàn)的問題,和相關(guān)部門簽署意見,書寫紙質(zhì)整改通知書,并詳細(xì)注明具體調(diào)整內(nèi)容和理由,一式三聯(lián),定向下發(fā)給問題科室主任和病案室,科室主任簽署意見積極整改。整改后三聯(lián)通知書其中一聯(lián)返醫(yī)政部門,一聯(lián)問題科室存檔,一聯(lián)病案室記錄并存檔。病案室定期整理整改通知書,上報給醫(yī)政部門,最后醫(yī)政部門回顧整理反饋情況,根據(jù)進(jìn)行變更的狀態(tài),研究采取進(jìn)一步措施,循環(huán)管理,追蹤改進(jìn)。以整改通知書為載體,質(zhì)量策劃、質(zhì)量控制和質(zhì)量保證的要點得到落實,首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的目標(biāo)和措施得到徹底貫徹[7]。2.5 提供完善的首頁附頁書寫服務(wù)
我院以醫(yī)務(wù)人員的首頁填寫需求和期望為關(guān)注焦點,立足真正解決首頁數(shù)據(jù)的實際問題,從服務(wù)的角度,為首頁書寫提供便捷的條件和全方位的優(yōu)質(zhì)服務(wù)。首頁附頁書寫服務(wù)的內(nèi)容包括提供完備的電子病歷、首頁附頁書寫模版等基礎(chǔ)書寫設(shè)施;展開大規(guī)模的首頁附頁書寫基礎(chǔ)性知識普及;結(jié)合醫(yī)務(wù)人員的工作特點和時間安排,舉辦首頁書寫培訓(xùn)和講座;調(diào)配培訓(xùn)和講座的時間、地點、人員,盡可能創(chuàng)造更多參與和學(xué)習(xí)的機會;借助局域網(wǎng),以公告、傳閱等形式展現(xiàn)業(yè)務(wù)趨勢和填寫動態(tài),宣傳病案首頁填寫知識及政策法規(guī);建設(shè)首頁書寫交流平臺;印制小型宣傳手冊,便于攜帶和查閱;提供完善的解決首頁書寫問題技術(shù)支持;進(jìn)一步改進(jìn)工作作風(fēng),定期深入到科室,聽取意見[5]等等。完善的首頁附頁書寫服務(wù)可以為醫(yī)務(wù)人員提供的充分首頁填寫信息,滿足醫(yī)務(wù)人員對相關(guān) 知識的需求。3 討論
我院的病案首頁及附頁數(shù)據(jù)質(zhì)量管理立足于預(yù)防,重視數(shù)據(jù)來源的管理。力求把病案數(shù)據(jù)的質(zhì)量管理,提前到信息數(shù)據(jù)的生產(chǎn)制作階段。質(zhì)量管理工作從收集的源頭抓起,成功消除潛在不合格因素。注重加強控制,有效落實病案首頁及附頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的持續(xù)追蹤改進(jìn),推進(jìn)數(shù)據(jù)質(zhì)量管理,形成“管理前置、工作細(xì)化、監(jiān)管到位”的特色。我院實施的質(zhì)量管理新策略解決了數(shù)據(jù)質(zhì)量難題,改變了新病案首頁數(shù)據(jù)提取難題,并彌補了新病案首頁數(shù)據(jù)不能充分滿足醫(yī)院需求的問題,取得了良好效果:奠定了全面采集數(shù)據(jù)的基礎(chǔ),豐富了統(tǒng)計資料;避免因操作問題而反復(fù)修改的幾率;改變以往手工填報準(zhǔn)確率低,易重復(fù)、易漏報的狀況,解放了勞動力;成功地預(yù)防了缺陷,節(jié)省了大量的時間,增加數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性[6];不斷鞏固追蹤改進(jìn)成果,提高數(shù)據(jù)的整體可靠性;規(guī)范了我院統(tǒng)計信息管理工作,確保了醫(yī)院統(tǒng)計數(shù)據(jù)真實、可靠、完整。
綜上所述,我院病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量管理既給予醫(yī)務(wù)人員一定的導(dǎo)向約束,又提供優(yōu)質(zhì)的首頁數(shù)據(jù)書寫服務(wù)。實施的質(zhì)量管理措施,推進(jìn)了病案首頁數(shù)據(jù)質(zhì)量的持續(xù)提高,促進(jìn)了病案首頁數(shù)據(jù)的完整提取和高效使用,體現(xiàn)了醫(yī)院的醫(yī)療技術(shù)、醫(yī)療質(zhì)量、創(chuàng)新與管理水平。
(下轉(zhuǎn)第22頁)
《中國病案》2014 年第 15 卷第 10 期
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