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      2011年華中科技大學考博英語作文-回憶版

      時間:2019-05-13 01:13:22下載本文作者:會員上傳
      簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了多篇相關的《2011年華中科技大學考博英語作文-回憶版》,但愿對你工作學習有幫助,當然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《2011年華中科技大學考博英語作文-回憶版》。

      第一篇:2011年華中科技大學考博英語作文-回憶版

      作文是關于Spring festival …,后面的一個單詞記得不是很清楚了,很罕見??纪旰笠粏?,原來大家都不知道后面的單詞是什么意思,下來一查,其實什么意思都沒有,“Spring festival …”就是春節(jié)的意思。建議大家考試的時候碰到這種情況還是按前面的意思去寫吧,大方向不錯就行了,后面地那個單詞僅紙老虎而已。

      2011的英語,對我來說,整體上算是難的吧,閱讀的內容比較偏,印象較深的一篇是關于歐洲文化,好像是文藝復興什么的,什么都云里霧里就對了。

      翻譯有個是關于金融風暴的,有一個“借口”的單詞我考試的時候死都沒想出來,一考完才想起來是excuse。。我死的心都有。

      PS:雖然我考掛了,但希望繼續(xù)奮戰(zhàn)的娃們再接再厲,多做幾遍歷年真題,肯定會有好成績的。

      第二篇:華中科技大學考博面試之英語自我介紹

      Self-Introduction

      Good afternoon, professors!It’s really a great pleasure for me to have this opportunity for the interview, and I hope I can make a good impression today and finally enroll in Huazhong University of Science and Technology as a PhD student.Now I will make a brief introduction about myself to you.My name is XXX.I was born in 1986 in Yichang City, a world renowned hydraulic-electricity town where the Three Gorges Dam stands.Iam learning in Taiyuan University of Science and Technology, majoring in Chemical Process Machinery, and will get my master’s degree in June.Three years ago, I obtained a bachelor’s degree inChina Three Gorges University in the major of Mechanical and Electronic Engineering.In daily lives, I am quiet but not dull.I have many hobbies, such as listening music, reading and playing basketball with friends.These are good ways of relaxing myself in spare time.In learning, I am serious, steady and persistent.Sometimes I concentrate on some tough problems to get them well solved, though it takes much time.I still feel it’s worthy.In the past three years, Ihave studied hard and strived for excellence in my research work.I obtained the Scholarship for Post-graduatesin TUST last year and published four papers as the first authorin some core journals.Mechanical engineering is an extensive and profound subject and I deeply feel that what I have learned is very limited.So I am longing for further study and looking forward to improving my self-value in the next few years.No pains,no gains.Only with greater efforts can I get closer to success.I will make good use of my time and do my best to reach my goals if I am lucky to be a PhD student in HUST.That’s all.Thank you!

      第三篇:華中科技大學考博病理復習題總結

      1.活體組織檢查(biopsy):用局部切取鉗夾細針穿刺搔刮和切取病變組織的方法,從活體切除病變組織或器官進行病理診斷,為臨床診斷治療提供指導和估計預后。疾病診斷廣泛采用的方法,金標準,可用于良惡性腫瘤鑒別。

      1.轉移性鈣化(metastatic calcification):指全身性鈣磷代謝障礙,血鈣和血磷增高所引起的某些組織的鈣鹽沉積??梢娪诩谞钆韵俟δ芸哼M、維生素D過多癥等。轉移性鈣化鈣鹽常沉積于正常泌酸的部位,如肺泡壁、腎小管基底膜和胃粘膜上皮。

      營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification):指繼發(fā)于局部組織壞死和異物的異常鈣鹽沉積,可見于結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化性斑塊、血栓等。

      2.包裹(encapsulation):如果壞死灶較大,或壞死物質難于溶解吸收,或不能完全機化,則常由肉芽組織加以包裹,以后則為增生的纖維組織包裹。

      機化(organization):壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出,則由肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、異物等的過程,稱為機化,最終形成瘢痕組織。3.氣球樣變:氣球樣變?yōu)楦渭毎R姷淖冃圆∽儯0l(fā)生在胞漿疏松化之后。肝細胞受損后細胞水分增多。開始時肝細胞腫大、腦漿疏松呈網狀、半透明,稱胞漿疏松化。進一步發(fā)展,肝細胞脹大呈球形,腦漿幾乎完全透明。

      4.糜爛(erosion):皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛

      潰瘍(ulcer):皮膚、粘膜處的較深的壞死性缺損稱為潰瘍。

      5.纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis):是發(fā)生于纖維結締組織和血管壁的一種壞死。病變局部組織結構消失,形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅的,有折光性的無結構物質。由于其染色性質與纖維素相似,故而得名。

      壞死、凝固性壞死、干酪樣壞死、液化性壞死、脂肪壞死、鈣皂

      6.壞疽(gangrene):是指較大片組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。常發(fā)生在肢體或與外界相通的內臟。分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽。7.凋亡(apoptosis):是由體內外某些因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞的主動性死亡方式,一般為單個細胞的死亡,不引起周圍組織的炎癥。一般文獻稱之為程序性細胞死亡。凋亡小體 8.玻璃樣變性(Hyaline degeneration):細胞或間質中出現HE染色為均質嗜伊紅染半透明狀的蛋白質蓄積;分為細胞內玻璃樣變、纖維結締組織玻璃樣變和細動脈壁玻璃樣變。9.細胞水變性:是細胞損傷中最早出現的病變,系因線粒體受損ATP生成減少,細胞膜Na+-K+泵功能障礙而導致細胞內鈉離子和水的過多積聚。常見于缺氧、感染、中毒時心肝腎等器官的實質細胞。10.脂肪變(Fatty change):中性脂肪(甘油三脂)蓄積于非脂肪細胞的細胞質中,多發(fā)生于肝心腎等。

      11.脂褐素(lipofuscin):是細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體。脂褐素只代表自由基損傷和脂質過氧化的結果,通常見于老年人、營養(yǎng)不良和慢性消耗性病人的肝心神經元內,故有老年性激素和消耗性激素之稱。

      12.含鐵血黃素(hemosiderin):是血紅蛋白代謝的衍生物,紅細胞或血紅蛋白被巨噬細胞吞噬后,通過溶酶體的消化,來自血紅蛋白的Fe3+與蛋白形成電鏡下可見的鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒聚集成為光鏡下可見的大小不一的棕黃色顆粒,具有折光性。常見于骨髓、肝、脾內。普魯士蘭反應成藍色。13.虎斑心:心肌脂肪變時,脂肪變的心肌呈黃色,與未受侵犯的紅色心肌相間排列,形成狀似虎皮的斑紋,稱為“虎斑心”。14.化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞受刺激因素影響轉化為另一種分化成熟的性質相似的細胞的過程。腸上皮化生、鱗狀上皮化生、幽門腺化生 15.瘺管(fistula):組織壞死后形成的兩端開口的通道樣缺損稱為瘺管。

      竇道:組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管稱為竇道。16.凋亡小體(apoptotic bodies): 細胞凋亡時,凋亡的細胞皺縮,但細胞膜完整,細胞膜內陷包裹核碎片和細胞器,形成凋亡小體。如病毒性肝炎時的Councilman小體。17.Mallory小體:是一種細胞內玻璃樣變性。在酒精中毒時,肝細胞胞漿內出現圓形或不規(guī)則形的紅染玻璃樣物質,電鏡下由密集的細絲構成,可能是細胞骨架所含中間絲前角蛋白所致。18.Russell小體:漿細胞合成的免疫球蛋白積聚在內質網中,使內質網明顯擴張形成大的均質的嗜酸性包涵體。19.增生(Hyperplasia):器官或組織的實質細胞數目增多稱為增生。增生可致組織、器官的體積增大。20.髓鞘樣結構(Myelin figure):是嚴重損傷的線粒體或細胞膜等膜性結構呈螺旋狀或同心圓狀卷曲。21.凝固性壞死(coagulative necrosis):蛋白質發(fā)生凝固且溶酶體酶水解作用較弱時,壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質實狀態(tài)。多見于心、肝、腎、脾等器官,此種壞死與健康組織間界限多明顯,鏡下細胞結構消失,而組織輪廓尚存。22.液化性壞死(liquefactive necrosis):由于壞死組織中可凝固的蛋白質少,或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶,或組織富含水分和磷脂,則壞死細胞組織容易發(fā)生溶解液化,稱為液化性壞死。23.干酪樣壞死(caseous necrosis):是特殊類型的凝固性壞死。肉眼觀微黃,質松軟、細膩,狀似干酪而得名。主要見于結核病。鏡下原有的組織結構完全崩解破壞,無組織輪廓,呈現一片無定形、顆粒狀的紅染物。24.細動脈玻璃樣變(細動脈硬化):常見于緩進性高血壓和糖尿病的腎、腦等的細動脈壁。因有血漿蛋白滲入而使管壁增厚,管腔狹窄。玻璃樣變的細動脈彈性減弱,脆性增加,易激發(fā)擴張,破裂和出血。

      25.淀粉樣變(amyloid change):是指細胞外間質內出現淀粉樣蛋白的異常沉積。淀粉樣物質為結合粘多糖的蛋白質,遇碘時被染成赤褐色,再遇硫酸則呈藍色,與淀粉遇碘的反應相似。HE特點為淡紅色均質狀物沉積,常見于細胞間、小血管基底膜下或沿網狀纖維支架分布。26.粘液樣變(mucoid degeneration):是指間質內有粘多糖和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化等。鏡下:間質疏松,有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質中。

      1.完全再生:組織損傷后,由其周圍的同種細胞來修復,如果完全恢復了原有組織的結構和功能,稱為完全再生。2.瘢痕組織:是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織,此時組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。常發(fā)生玻璃樣變性。3.瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延。4.痂下愈合:傷口表面的血液,滲出液及壞死組織干燥后形成黑褐色硬痂,在痂下進行愈合的過程。待上皮再生完成后,痂皮即脫落。5.肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽。6.創(chuàng)傷性神經瘤:外周神經受損時,若斷離的兩端相隔太遠,或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔,或者因截肢失去遠端,再生軸突不能到達遠端,而與增生的結締組織混雜在一起,卷曲成團,成為創(chuàng)傷性神經瘤,可頑固性疼痛。7.穩(wěn)定細胞(stable cell):又稱靜止細胞。在生理情況下細胞增殖現象不明顯,在細胞周期中處于靜止期(G0),但受到組織損傷的刺激后,則進入DNA合成期(G1),表現出較強的再生能力。這類細胞包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞,如肝、胰、涎腺等,還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。

      不穩(wěn)定細胞(持續(xù)分裂細胞)、永久性細胞(非分裂細胞)8.接觸抑制:皮膚創(chuàng)傷時,缺損部周圍的上皮細胞分裂增生遷移,將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時,或部分切除后的肝臟,當肝細胞增生到原有大小時,細胞停止生長,不致堆積起來。9.細胞外基質(ECM):在任何組織都占有相當比例,它的主要作用是把細胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理結構和功能。主要成分有膠原蛋白、彈力蛋白、粘連糖蛋白。10.生長因子:是指某些細胞分泌的多肽類物質,它能特異性的與某些細胞膜上的受體結合激活某些酶,引起一系列連鎖反應而刺激細胞進行增殖。11.胚胎干細胞:起源于著床前胚胎內細胞群的全能干細胞、三個胚層分化能力

      成體干細胞:存在于各組織器官中、自我更新、一定分化潛能、不成熟細胞 12.一期愈合:指組織缺損小,創(chuàng)緣整齊、對合好,無感染的傷口,愈合后僅留少量瘢痕,如無菌手術切口的愈合。13.二期愈合:指組織缺損較大,創(chuàng)緣不整齊,對合不好或伴有感染的傷口,愈合后形成的瘢痕較大,這種愈合稱為二期愈合。

      1.血栓機化:由肉芽組織取代血栓的過程。

      2.白色血栓(pale thrombus):常見于血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內,例如急性風濕性心內膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓為白色血栓。在靜脈性血栓中,白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始部。肉眼呈灰白色小結節(jié)或贅生物狀,表面粗糙質實,與血管壁緊密粘著不易脫落。鏡下由血小板和少量纖維素構成。3.透明血栓(hyaline thrombus):發(fā)生于微循環(huán)的血管內,主要在毛細血管,只能在顯微鏡下看到,又稱為微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同質性的纖維蛋白構成,又稱為纖維素性血栓,最常見于彌漫性血管內凝血。4.紅色血栓(red thrombus):主要見于靜脈內,當混合血栓逐漸增大并阻塞血管腔時,血栓下游局部血流停止,血液發(fā)生凝固,成為延續(xù)性血栓的尾部。鏡下見纖維蛋白網眼內充滿血細胞。肉眼呈暗紅色,新鮮時濕潤,有一定的彈性,與血管壁無粘連,后期由于血栓內的水分被吸收而變得干燥、無彈性、質脆易碎,可脫落形成栓塞。5.混合血栓(mixed thrombi):在心臟或主動脈壁上形成的血栓,肉眼和鏡下觀察為層狀,由灰白色的血小板、纖維素層與暗紅色的紅細胞層相間而成。6.淤血(congestion):器官或局部組織靜脈血流回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細血管內,又稱靜脈性充血。7.交叉性栓塞(crossed embolism):又稱反常性栓塞,偶見來自右心或腔靜脈系統的栓子,在右心壓力增高的情況下通過先天性房(室)間隔缺損到達左心,再進入體循環(huán)系統引起栓塞。8.逆行性栓塞(retrograde embolism):極罕見于下腔靜脈內血栓,在胸、腹壓突然升高時,使血栓一時性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。9.血栓栓塞(thromboembolism):由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常見的原因。10.梗死(infarction):器官組織由于血管阻塞血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死。11.檳榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血時,肝小葉中央區(qū)因嚴重淤血而呈暗紅色,而肝小葉周邊部肝細胞因脂肪變性呈黃色,致使在肝的切面上出現紅黃相間的狀似檳榔切面的花紋,稱為檳榔肝。

      10、血栓形成(thrombosis):在活體的心臟和血管內,血液發(fā)生凝固或血液中有形成分發(fā)生凝集形成固體質塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱血栓(thrombus)。

      11、血栓再通(recanalization):在血栓形成過程中,水分被吸收,血栓干涸收縮或部分溶解而出現裂隙,周圍新生的內皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管并相互吻合溝通,使被阻塞的血管部分地重建血流。

      12、栓塞(Embolism):在循環(huán)血液中出現的不溶于血液的異常物質,隨血流運行阻塞血管腔的現象稱為栓塞。

      阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子可以是固、液、氣體,最常見的是血栓碎片或節(jié)段,罕見的如脂肪滴、空氣、羊水和腫瘤細胞團。

      13、心衰細胞:長期反復發(fā)作的心力衰竭患者,因肺內持續(xù)充血,漏出的或因毛細血管破裂出血的紅細胞被肺內巨噬細胞吞噬,然后以含鐵血黃素形式沉積下來。出現于左心衰患者肺內和痰內的含有含鐵血黃素的巨噬細胞。

      14、羊水栓塞(amniotic fluid embolism):是分娩過程中的一種罕見嚴重合并癥,死亡率高。在分娩過程中,子宮強烈收縮,可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內,經血循環(huán)進入肺動脈達左心,引起體循環(huán)器官的小血管栓塞。羊水栓塞的證據是在顯微鏡下找到肺小動脈和毛細血管內有羊水成分,包括角化的鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液。亦可在母體血液涂片中找到羊水成分。

      15、氣體栓塞(gas embolism):大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶于血液、組織液內的氣體迅速游離,形成氣泡阻塞心血管。前者稱為空氣栓塞(air embolism),后者是在高氣壓環(huán)境下急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生,稱減壓?。╠ecompression sickness)、沉箱?。╟aisson disease)、氮氣栓塞。

      16、出血性梗死:主要見于肺和腸等有雙重供血或血管吻合支豐富和組織結構疏松的器官,并往往在淤血的基礎上發(fā)生。梗死處有明顯的出血,故稱為出血性梗死。又稱紅色梗死。

      17、敗血性梗死(septic infarct):由含有細菌的栓子阻塞血管引起,常見于急性感染性心內膜炎,含細菌的栓子從心內膜脫落,順血流運行而引起相應組織器官動脈栓塞所致。梗死灶內可見細菌團及大量炎細胞浸潤,若有化膿性桿菌感染時可出現膿腫形成。

      18、肺褐色硬化(brown duration):長期的左心衰竭和慢性肺淤血,會引起肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生,使肺質地變硬,加之大量含鐵血黃素的沉積,肺呈棕褐色。

      19、淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis):嚴重長期的肝淤血,小葉中央肝細胞萎縮消失,該處的網狀纖維支架塌陷并發(fā)生膠原化,肝竇旁儲脂細胞增生,合成膠原纖維增多,加上匯管區(qū)纖維結締組織增生,使得整個肝臟的間質纖維組織增多,形成淤血性肝硬化。肝小葉改建不明顯,不形成門脈高壓和肝功能衰竭。1.吞噬溶酶體(phagolysosome):吞噬體與初級溶酶體融合 形成吞噬溶酶體,細菌在溶酶體內容物的作用下被殺傷和降解。表面吞噬作用

      2.炎性假瘤:由組織炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊。常發(fā)生于肺和眼眶。3.炎性肉芽腫(慢性肉芽腫性炎癥):肉芽腫是由滲出的單核細胞和以局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶,病灶一般較小,直徑在0.5-2mm之間,以肉芽腫形成為基本特點的炎癥稱為肉芽腫性炎,是一種特殊的慢性炎癥。4.蜂窩織炎(phlegmonous inflammation):是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起,鏈球菌能分泌鏈激酶降解纖維素,透明質酸酶降解透明質酸,故病變不易局限,表現為疏松結締組織內大量中性粒細胞彌漫性浸潤。5.趨化作用(chemotaxis):是指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物做定向移動,移動速度為每分鐘5-20μm。這些具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。6.表面化膿和積膿:表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎,粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時,膿液則在漿膜、膽囊、輸卵管腔內積存,稱為積膿(emphysema)。7.調理素(opsonin):是一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質。這些蛋白質包括免疫球蛋白的IgG的Fc段、補體C3b、集結素。8.吞噬體(phagosose):吞噬細胞附著于調理素化的顆粒狀物體后,便伸出偽足,隨著偽足的延伸和相互融合,形成由吞噬細胞細胞膜包圍被吞噬物體的泡狀小體,稱為吞噬體。9.吞噬作用(phagocytosis):是指白細胞游出并抵達炎癥灶,吞噬病原體和組織碎片的過程。發(fā)揮此種作用的細胞主要為中性粒細胞和巨噬細胞。10.化膿性炎癥(purulent inflammation):以中性粒細胞滲出為主,并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。11.粘膜的化膿性炎癥(膿性卡他性炎癥):中性粒細胞向粘膜表面滲出,深部組織的中性粒細胞滲出不明顯,如化膿性尿道炎和化膿性支氣管炎。滲出的膿液可沿著尿道和支氣管排出體外。12.滲出(exudation):炎癥局部組織內血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性的變化,在局部發(fā)揮重要的防御反應。13.炎性息肉(inflammatory polyp):在致炎因子的長期刺激下,局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生,形成突出于粘膜表面的肉芽組織。14.漿液性炎(serous inflammation):以漿液滲出為其特征,漿液性滲出物以血漿成分為主,含有3%-5%的蛋白質,同時混有少量中性粒細胞和纖維素。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結締組織。15.膿毒敗血癥(pyemia):化膿菌引起的敗血癥可進一步發(fā)展成為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現外,可在全身一些臟器中出現多發(fā)性栓塞性膿腫(embolic abscess),或稱轉移性膿腫(metastatic abscess)。16.炎癥介質(inflammatory mediator):急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子的作用而實現的,這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。17.假膜性炎:發(fā)生于粘膜的纖維素性炎由滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎,可引起窒息。18.膿腫(abscess):膿腫為局限性化膿性炎癥,主要特征是組織發(fā)生溶解壞死,形成充滿膿液的腔。膿腫可發(fā)生皮下和內臟,主要由金葡引起,分泌血漿凝固酶,使?jié)B出的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維素。19.白細胞附壁(margination):隨著血流緩慢和液體滲出,毛細血管后靜脈中白細胞離開血管的中心部(軸流),到達血管的邊緣部,稱為邊集。在內皮細胞表面翻滾,并不時黏附上去,稱為滾動。20.細胞因子(cytokine):是由淋巴細胞、單核細胞及其他細胞如血管內皮細胞;表皮細胞、成纖維細胞等合成和分泌的一大類小分子蛋白質或多肽類物質,它們在細胞之間傳遞信息,調節(jié)細胞的生理過程,在異常情況下即可亦可引起休克、炎癥等病理過程。21.纖維素性炎(fibrinous inflammation):以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維蛋白,即纖維素。HE切片中纖維素呈紅染相互交織的網狀、條狀或顆粒狀,?;煊兄行粤<毎蛪乃兰毎槠@w維素性炎多發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

      1.惡病質(cachexia):這是一種機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。發(fā)生機制尚未闡明,可能與進食減少、出血、感染、發(fā)熱或腫瘤壞死產生的毒性產物引起的代謝紊亂所致。

      2.癌肉瘤:既有癌的成分,又有肉瘤的成分。

      肉瘤(sarcoma):間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤,統稱為肉瘤。

      3.種植性轉移:體腔內器官的惡性腫瘤蔓延至漿膜表面時,瘤細胞可脫落,并像播種一樣種植在體腔內各器官表面,形成多數的轉移瘤。4.膠樣癌: 常見于胃和大腸。鏡下見粘液聚積在癌細胞內,將核擠向一側,使該細胞呈印戒狀,故稱為印戒細胞。肉眼觀癌組織呈灰白色,濕潤,半透明如膠凍狀,膠樣癌因而得名。當印戒細胞為主要成分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。5.原位癌(carcinoma in situ):一般指粘膜或皮膚鱗狀上皮層內的重度非典型增生已累及上皮的全層(上皮內瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是具有侵襲能力前的一種狀態(tài),并不一定必然發(fā)展為浸潤癌。6.間變(anaplasia):在現代病理學中指的是惡性腫瘤細胞缺乏分化。間變的腫瘤細胞具有明顯的多形性(pleomorphism),即瘤細胞彼此在大小、形狀上有很大的差異。主要由未分化細胞構成的惡性腫瘤稱為間變性腫瘤(anaplastic tumor),間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。7.癌前病變(preneoplastic conditions):癌前病變是指某些具有潛在癌變可能性的病變或疾病,如長期存在有可能轉變?yōu)榘?.非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指增生上皮細胞出現一定程度的異型性,但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞細胞排列較亂,極向消失。細胞大小不一,形態(tài)多樣,核大而濃染,核漿比例增大,核分裂可增多但多屬正常核分裂像。9.腫瘤(tumor):機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控,導致其克隆性異常增生而形成的新生物(neoplasm)。這種新生物的形成過程稱為腫瘤形成(neoplasia)。

      10.腫瘤的異型性(atypia):在細胞形態(tài)、組織結構上,腫瘤細胞與組織都與其來源的正常細胞和組織有不同程度的差異,這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性大小反映了腫瘤分化程度,異型性小者,說明腫瘤與其來源的正常細胞和組織相似,腫瘤分化程度高;異型性大者,表示腫瘤與其來源的正常細胞和組織有很大的不同,分化程度低。11.交界性腫瘤(borderline tumor):良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限,組織形態(tài)和生物學行為介于二者之間的腫瘤稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。12.轉移(metastasis):惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,不連續(xù)地遷徙到其他部位繼續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤相同類型的腫瘤,這個過程稱為轉移。13.癌臍:位于器官表面的轉移瘤,由于瘤結節(jié)中央出血、壞死而下陷。14.原癌基因(proto-oncogene):正常細胞中以非激活的形式存在的細胞癌基因,可由多種因素作用而被激活成為癌基因。

      癌基因:具有潛在的轉化細胞能力的基因,稱為癌基因。

      病毒癌基因(virus oncogene):某些逆轉錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉化細胞,其含有的能夠轉化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。15.端粒(telomeres):是一種位于染色體末端的DNA重復序列,其長度隨細胞的每一次復制逐漸縮短。細胞復制一定次數后,端粒縮短使得染色體相互融合導致細胞死亡 16.癌珠(keratin pearl):分化較好的鱗癌,癌巢中央可見層狀的角化物。17.息肉樣腺瘤(polypous adenoma):又稱腺瘤性息肉。發(fā)生于粘膜,呈息肉狀,有蒂與粘膜相連,多見于直、結腸,特別是乳頭狀或絨毛狀者惡變率高。結腸多發(fā)性腺瘤性息肉病常有家族遺傳性,癌變率高,并易早期發(fā)生癌變。18.囊腺瘤(cystadenoma):是由于腺瘤組織中的腺體分泌物淤積,腺腔逐漸擴大并互相融合的結果,肉眼可見大小不等的囊腔。囊腺瘤常發(fā)生于卵巢,亦可見于甲狀腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分為漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤 19.多形性腺瘤(pleomorphic adenoma):由腺組織、粘液樣及軟骨樣組織等多種成分混合組成。常發(fā)生于涎腺特別是腮腺。目前認為此瘤是由腮腺閏管上皮細胞和肌上皮細胞發(fā)生的一種腺瘤。20.錯構瘤(hamartoma):是由所在器官相同組織組成但結構紊亂比例失常而形成的包塊,并不是真性腫瘤。21.類癌綜合癥:小細胞肺癌 5-HT; 哮喘樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅。22.副腫瘤綜合癥:腫瘤產物、異常免疫反應或其他不明原因,可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節(jié)、腎臟等系統發(fā)生病變,出現相應的臨床表現。這些表現不是由原發(fā)腫瘤或轉移灶直接引起,而是通過上述原因間接引起。23.腫瘤的異質化(heterogeneity):腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞群在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。24.畸胎瘤(teratoma):是性腺或胚胎剩件中的全能細胞發(fā)生的腫瘤,常發(fā)生于性腺,一般有》2個胚層的多種成分,結構混亂,可以分為良性畸胎瘤(皮樣囊腫)和惡性畸胎瘤兩類。25.粘膜白斑(leukopakia):常發(fā)生在口腔、外陰等處粘膜,鱗狀上皮過度增生、過度角化,可出現異型性。大體觀呈白色斑塊,故稱白斑。長期不愈可能轉變?yōu)轺[狀細胞癌。26.Krukenberg瘤:卵巢形成的轉移瘤,多由胃腸道粘液癌(特別是胃的印戒細胞癌)種植性轉移而來。此瘤特點為雙側卵巢受累長大,鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質反應性增生。Krukenberg瘤不一定都是種植性轉移,也可由淋巴道和血道轉移形。27.實性癌:又稱為單純癌,屬于低分化腺癌,癌巢為實性無腺腔結構。

      硬癌(scirrhous carcinoma):癌巢小而少,間質結締組織多,質地硬。髓樣癌(medullary carcinmoma):癌巢較大較多,間質相對較少,質地如髓。28.原位癌累及腺體:原位癌癌細胞可由表面沿基底膜伸入腺體內,致整個腺管或其一部分為癌細胞所取代.但腺管輪廓尚存,腺體基底膜完整,癌細胞未浸潤到固有膜。這種變化稱原位癌累及腺體。

      1.粥樣斑塊(atheromatous plaque)/粥瘤(atheroma):肉眼觀:動脈內膜面見灰黃色斑塊,既向內膜表面隆起,又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方,有多量黃色粥糜樣物。光鏡下:在玻璃樣變性纖維帽的深部,有大量粉紅染的無定形物質,實為細胞外脂質及壞死物,其中可見膽固醇結晶及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮,彈性纖維破壞,該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

      2.動脈瘤(aneurysm):原意是泛指血管壁局限性異常擴張或連通于血管腔的血囊腫,由于常見于動脈血管,因而譯為動脈瘤。根據結構分為真性動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤。3.Aschooff-body:是風濕病變中的一種肉芽腫性病變,呈圓形或梭形結節(jié),在顯微鏡下才能看見。它是在纖維素樣壞死的基礎上,由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物后所形成,是風濕病的特征性病變。4.心肌梗死(myocardial infarction):是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應心肌嚴重而持續(xù)性缺血所致的心肌缺血性壞死。分為心內膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。5.原發(fā)性心肌病:指原因不明而又非繼發(fā)于全身或其他器官、系統疾病的心肌原發(fā)性損害。6.室壁瘤:為梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成的局限性向外膨隆??砂l(fā)生于心肌梗塞的急性期,但更常見于心肌梗塞的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處,引起左心功能不全或附壁血栓。7.粥樣潰瘍:為動脈粥樣硬化時,粥樣斑塊表面的纖維帽破裂,粥樣物自裂口以溢入血液所形成的管壁缺損。排入血液的粥樣物可以引起栓塞,潰瘍局部膠原暴露,可以促進血栓形成。8.惡性高血壓(急進型高血壓):常見于青年。起病急,進展快,血壓顯著升高,舒張壓常超過130mmHg,病變以細動脈纖維素樣壞死為主,常因尿毒癥、腦出血或心力衰竭致死。9.慢性肺源性心臟?。╟hronic cor pulmonale):簡稱肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起以肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚擴張為特征的心臟病。10.向心性肥厚(concentric hypertrophy):高血壓時,心臟處于代償期,心臟肥大,左心室壁增厚而心腔不擴張,甚至略縮小,稱為向心型肥大。11.絨毛心(cor villosum):當滲出以纖維素為主時,覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的搏動牽拉而呈絨毛狀,故稱絨毛心。

      12.動脈粥樣硬化(atherosclerosis):是以內膜粥瘤、粥樣化或纖維斑塊形成為病變特征的動脈疾病,主要累及大、中動脈,使動脈管腔狹窄和中膜彈性減弱。13.風濕病(rheumatism)、風濕熱、環(huán)形紅斑

      心內膜炎(疣狀)、心肌病(間質性)、心包炎(絨毛心);關節(jié)炎、皮膚、動脈 14.疣狀贅生物(verrucae vegetation)

      15.高血壓腦病:由于腦小動脈硬化和痙攣,局部組織缺血,毛細血管通透性增加,發(fā)生腦水腫。臨床表現為頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等。16.夾層動脈瘤(dissecting aneurysm):內膜固有病變破裂,動脈腔的血液經裂口劈開管壁注人中膜層內;或因主動脈中膜退變壞死,中膜滋養(yǎng)血管破裂出血.將主動脈中膜沿變性壞死處劈開,使中膜分離,局部形成夾層性血腫,稱為夾層動脈瘤,最多見于升主動脈和主動脈弓。17.區(qū)域性(透壁性)心肌梗死:這種類型的梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)是一致的,梗死灶通常較大,累及心室壁全層,最大直徑在2.5cm以上。好發(fā)部位多在左前降支、右冠脈、左旋支的供血區(qū)。18.心內膜下心肌梗死:僅累及心室壁內側1/3的心肌,并波及肉柱和乳頭肌。多發(fā)性、小灶性,不局限于某一冠脈供血區(qū)域,而是不規(guī)則分布于左室四周。嚴重者融合或累及整個左室內膜下心肌,叫做環(huán)形梗死。19.冠狀動脈性猝死:是心臟性猝死最常見的一種,可以發(fā)生于某種誘因后,如飲酒、勞累、吸煙及運動后,患者突然暈倒,迅速昏迷,可立即死亡或一至數小時內死亡。冠狀動脈性猝死多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,由于冠狀動脈中-重度硬化,斑塊內出血致冠狀動脈狹窄或微血栓致栓塞,導致心肌急性缺血,造成局部電生理紊亂,引起心室顫動等嚴重心率失常。20.冠心?。╟oronary heart disease):是指因狹窄性冠狀動脈疾?。ń^大多數為冠狀動脈粥樣硬化)引起的心肌缺氧所致的缺血性心臟病。21.縮窄性心包炎(constrictive pericarditis):由于心包腔內滲出物機化和瘢痕形成,致心臟舒張期充盈受限,嚴重影響心輸出量。多繼發(fā)于化膿性心包炎、結核性心包炎和出血性心包炎??仔?22.Fiedler心肌炎:即為特發(fā)性巨細胞性心肌炎或孤立性心肌炎。心肌內有灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中央部可見紅染,無結構的壞死物,周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤,雜有較多的多核巨細胞。23.Osler小結:部分亞急性感染性心內膜炎病人由于皮下小動脈炎,于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處,出現紅紫色、微隆起、有壓痛的小結,稱Osler小結。24.Roth點:亞急性感染性心內膜炎由于毒素和(或)免疫復合物的作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血。臨床表現為皮膚、粘膜及眼底出血點。

      1.肺肉質變(pulmonary carnification):由于肺泡腔內滲出的中性粒細胞數量少或功能缺陷,釋放蛋白溶解酶不足以使?jié)B出的纖維素完全溶解而被吸收清除,由肉芽組織機化,使病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織。2.肺瘢痕癌:當肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變),并有大量碳末沉著。3.吸入性肺炎、積墜性肺炎、SARS

      4.肺硅沉著癥(silicosis):簡稱硅肺,是因長期吸入含大量游離二氧化硅粉塵微粒而引起的以硅結節(jié)形成和肺廣泛纖維化為病變特征的塵肺。

      5.硅結節(jié)(silicotic nodule):硅結節(jié)為境界清楚的圓形或橢圓形結節(jié),直徑2-5mm,灰白色、質硬,觸之有砂樣感。硅結節(jié)形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集形成的細胞性結節(jié)組成,繼而成纖維細胞增生,結節(jié)發(fā)生纖維化形成纖維性結節(jié)。6.肺氣腫(pulmonary emphysema):是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣,呈永久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,致使肺容積增大的病理狀態(tài)。7.慢性阻塞性肺?。–OPD):是一組由各種原因引起的以肺實質和小氣管受損后,導致慢性不可逆性的氣道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱,主要指慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張等疾病。8.早期肺癌:中央型早期肺癌是發(fā)生于段以上大支氣管,其癌組織僅局限于管壁內生長,包括腔內型和管壁浸潤型,后者不突破外膜,為浸及肺實質,且無淋巴結轉移。周圍型早期肺癌發(fā)生于小支氣管,在肺內呈結節(jié)狀,直徑小于2cm,無局部淋巴結轉移。9.隱形肺癌:一般是指肺內無明顯腫塊,影像學檢查陰性而痰細胞學檢查癌細胞陽性,手術切除標本經病理證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移。10.石棉小體(asbestos bodies):系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維,其長短不一,黃褐色,呈啞鈴狀,鐵反應陽性。在石棉小體旁可見異物巨細胞。石棉小體的撿出是病理診斷石棉沉著癥的重要依據。11.胸膜斑(pleural plaques):是指發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊,質硬,呈灰白色,半透明,狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁,呈對稱性分布。12.肺塵埃沉著癥:因長期吸入有害粉塵在肺內沉著引起的以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的一類常見職業(yè)病。常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺肺功能障礙。

      1.氣球樣變性(balloon degeneration):漿疏松化發(fā)展,肝細胞脹大成球形,胞漿幾乎完全透明。

      2.碎片狀壞死(piecemeal necrosis):指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解,常見于中重度慢性肝炎。

      3.革囊胃(linitis plastica):典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之稱。4.橋接壞死(bridging necrosis):中央靜脈與匯管區(qū)之間,兩個匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現的互相連接的壞死帶。常見于中、重度慢性肝炎。5.腸上皮化生(Intestinal metaplasia)6.壞死后性肝硬變 7.潰瘍癌變

      8.肝硬變:肝硬化是由多種原因引起的慢性進行性肝病。以彌漫性肝細胞變性壞死、廣泛纖維結締組織增生及肝細胞結節(jié)狀再生為基本病變,三種病變反復交錯進行,導致肝內結構和血液循環(huán)紊亂,最終使肝臟變形,變硬。9.假小葉:肝硬化時,正常肝小葉結構被破壞,由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團,稱為假小葉。假小葉內肝細胞索排列紊亂,可有變性、壞死或再生肝細胞。中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。10.毛玻璃樣肝細胞:多見于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下,HE染色切片上,肝細胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質,不透明似毛玻璃樣。HbsAg,電鏡下為線狀或小管狀存在內質網池內。11.假幽門腺化生:慢性萎縮性胃炎常出現上皮化生,在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失,為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代,稱為假幽門腺化生。12.點狀壞死(focal/spotty necrosis):指單個或數個肝細胞壞死,常見于急性普通性肝炎。13.Barret 食管:是食管遠端粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮所取代。

      14.急性黃/紅色肝萎縮:急性重型肝炎肉眼觀,肝體積顯著縮小,尤以左葉為甚,重量減至600-800g,質地柔軟,被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色。

      1.鏡影細胞(mirror image cell):典型的R-S細胞的雙核面對面的排列,彼此對稱,形似鏡面。2.Burkitt lymphoma:可能來源于濾泡生發(fā)中心高度惡性的B淋巴細胞。其鏡下特點為彌漫性的中等大小的淋巴樣瘤細胞構成腫瘤的主體,瘤細胞間散在分布胞漿內吞噬有核碎片的巨噬細胞,形成所謂的滿天星圖像。3.R-S細胞:典型的R-S細胞是一種直徑20~50um的雙核或分葉核的瘤巨細胞。瘤細胞呈圓形或橢圓形,胞漿豐富,略嗜酸性或嗜堿性,細胞核圓形,雙核或多核。染色質粗糙,沿核膜聚集呈塊狀,核膜厚而清楚。核內有一大而醒目的,直徑與紅細胞相當的,嗜酸性中位核仁,周圍有空暈。4.髓系肉瘤、粒細胞肉瘤:是白血病的腫瘤細胞在骨髓外的器官或組織內聚集性增生而形成的腫塊。因瘤組織新鮮時肉眼呈綠色,當暴露于日光后綠色迅速消退,若用還原劑可使綠色重現,故也稱為綠色瘤(chloroma)。5.類白血病反應(leukemoid reaction):由于嚴重感染、惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應,表現為周圍血中白細胞顯著增多(可達50×109/L以上),并有幼稚細胞出現。

      1.輕微病變性腎小球腎炎:是臨床兒童腎病綜合癥的最常見原因,本病的特點是彌漫性上皮細胞足突消失,光鏡下腎小球基本正常,但近曲腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積,故又有脂性腎病之稱。2.新月體(crescent)::包括細胞性星月體和纖維性新月體;主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成,可有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤.這些成分附著于球囊壁層,在毛細血管球外側形成新月形或環(huán)狀結構.3.顆粒性固縮腎(granular and contracted kidney):由良性高血壓和彌漫性硬化性腎小球腎炎引起,前者稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎,后者稱為繼發(fā)性固縮腎。肉眼形態(tài)上為兩側腎臟對稱性萎縮變小,變硬、色蒼白,表面呈彌漫細顆粒狀。4.終末期腎(慢性硬化性腎小球腎炎):為不同腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。5.nephrotic syndrome:某些腎臟疾病臨床上表現為大量蛋白尿、嚴重水腫、低蛋白血癥及高脂血癥,這些總稱為腎病綜合癥。6.Goodpasture 綜合征: I型急進性腎小球腎炎屬抗GBM抗體引起的腎炎。一些病人的抗GBM抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應,引起肺出血,伴有血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀,可發(fā)展為腎功能衰竭.稱為肺出血-腎炎綜合征.7.IgA腎?。菏桥R床肉眼或者鏡下血尿常見的病理類型。病變特點是腎小球系膜呈節(jié)段性或彌漫性輕度或重度增生,突出的特點是免疫熒光顯示系膜區(qū)由大量的IgA或含IgA的免疫球蛋白沉積,常伴有C3和備降素。

      1.單純性甲狀腺腫(simple goiter):由于缺碘使甲狀腺激素分泌不足,TSH分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,膠質堆積而導致甲狀腺腫大,一般不伴有甲亢。2.水泡狀胎塊(hydratidiform mole):葡萄胎,是胎盤絨毛的一種良性病變,表現為胎盤絨毛間質高度水腫,血管減少、消失,滋養(yǎng)層細胞不同程度增生,形成大量半透明的水泡,狀似葡萄。3.絨毛膜癌(choricarcinoma):是一種惡性程度很高的滋養(yǎng)層細胞腫瘤,其特點是滋養(yǎng)層細胞不形成絨毛而成片高度增生,并廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器和組織。

      4.CIN:是指子宮頸上皮非典型增生至原位癌的一系列癌前病變的過程。5.小葉原位癌:來自乳腺小葉的終末導管及腺泡,主要累及小葉,癌細胞局限在管泡內,未穿破其基底膜,小葉結構完整。6.原位癌累及腺體:原位癌的癌細胞可由表面沿基膜通過宮頸腺口蔓延至子宮頸腺體內,取代部分或全部腺上皮,但仍未突破腺體的基膜。

      7.砂粒體(psammoma body):是在變性的組織上形成呈同心圓的層狀結構中的鈣鹽沉著,見于腦膜瘤等。8.甲狀腺髓樣癌:又稱C細胞瘤,是有甲狀腺濾泡旁細胞發(fā)生的惡性腫瘤,屬于APUD瘤,腫瘤可以分泌降鈣素,產生嚴重的腹瀉和低鈣血癥。9.樹膠腫(gumma)、梅毒瘤(syphiloma):是梅毒的特征性病變,其形成實際為細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應有關。病灶呈灰白色,大小不一,因其質韌有彈性,似樹膠狀,故稱樹膠腫.鏡下結構頗似結核結節(jié),中央為干酪樣壞死,但壞死不徹底,彈力纖維染色可見原有血管壁輪廓.10.粉刺癌(comedocarcinoma):為乳腺導管內原位癌的一種,有癌生長的導管擴張,內含壞死物質,擠壓導管時成粉刺狀。11.納博特囊腫(Nabothian cyst):增生的鱗狀上皮覆蓋和阻塞子宮頸管腺體的開口,使粘液儲留,腺體逐漸擴大呈囊,形成子宮頸囊腫。12.子宮腺肌病(adenomyosis):是子宮內膜腺體和間質異位于子宮肌層中(至少距子宮內膜基底層2-3mm以上)。13.子宮內膜異位癥(endometriosis):是指子宮內膜腺體和間質出現于子宮內膜以外的部位,80%發(fā)生于卵巢。

      1.篩狀軟化灶:流行性乙型腦炎時,神經組織灶性壞死、液化,形成境界清楚、染色較淡的鏤空狀病灶。2.嗜神經細胞現象(neuronophagia):壞死的神經元被增生的小膠質細胞或巨噬細胞吞噬的過程稱為嗜神經現象。例如乙型腦炎時,大腦皮質神經元被吞噬,這是小膠質細胞對壞死神經元的一種反應。3.膠質瘢痕:為機體針對神經組織損傷發(fā)生的一種修復反映,表現為纖維性星型膠質細胞增生形成大量膠質纖維,最后形成膠質瘢痕。膠質瘢痕與纖維性瘢痕的區(qū)別在于前者沒有膠原纖維核相應的間質蛋白,故機械強度較弱。4.Waller變性:中樞或周圍神經纖維被切斷后,軸索與神經元胞體斷離,其遠端和部分近端的軸索及其所屬的髓鞘發(fā)生變性,崩解和被細胞吞噬的過程。5.衛(wèi)星現象(satellitosis):是指神經元胞體被》5個少突膠質細胞所圍繞形成衛(wèi)星樣結構,此與神經元損害的程度和時間無明確關系,意義不明,可能和神經營養(yǎng)有關。6.格子細胞(gitter cell):小膠質細胞或巨噬細胞吞噬神經組織崩解產物后,胞體增大,胞質中出現大量小脂滴,HE染色呈空泡狀,稱為格子細胞或泡沫細胞.7.膠質結節(jié):中樞神經系統感染,特別是病毒性腦炎時,小膠質細胞常呈局灶性增生,聚集呈團稱為膠質結節(jié)。8.脫髓鞘樣變(demyelination):神經纖維損傷后或在一些病理條件下,由于Schwann細胞變性或髓鞘損傷導致髓鞘板層分離,腫脹,斷裂,崩解成脂質小滴,進而完全脫失稱脫髓鞘樣變.1.干酪樣壞死:特殊的較徹底的凝固性壞死。結核壞死灶由于含脂質較多呈淡黃色、均勻細膩、質地較實,狀似奶酪。2.干線性肝硬變(pipe stem cirrhosis):由于日本血吸蟲蟲卵主要沉積在肝臟匯管區(qū)門靜脈末梢分支內,引起匯管區(qū)明顯纖維化。此類病變反復發(fā)生以致肝臟硬化,切面見增生的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布。3.傷寒細胞(typhoid cell):傷寒時,增生的巨噬細胞吞噬能力十分活躍,胞漿內吞噬有病菌、紅細胞、淋巴細胞和壞死細胞碎屑,而吞噬紅細胞的作用尤為顯著,稱為傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團形成小結節(jié),稱為傷寒肉芽腫(傷寒小結)。4.結核結節(jié)(tubercle):是在細胞免疫的基礎上形成的,由上皮樣細胞、郎罕巨細胞以及外周局部積聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成,典型者結節(jié)中央可出現干酪樣壞死。5.假結核結節(jié)(pseudotubercle):慢性血吸蟲蟲卵結節(jié)。蟲卵內毛蚴死亡、分解或變性,壞死物質和嗜酸性粒細胞被清除、吸收或鈣化,形成由血吸蟲、上皮樣細胞、異物巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞組成的結核樣肉芽腫。6.結核球(tuberculoma):是指孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶,直徑約2-5cm??蓙碜越櫺头谓Y核干酪樣壞死灶纖維包裹、結核空洞引流支氣管阻塞后,空洞由干酪樣壞死物充填;多個結核病灶融合。7.原發(fā)綜合征(primary complex):原發(fā)性肺結核時,肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱原發(fā)綜合征,X線呈啞鈴狀陰影。8.Hoeppli現象:血吸蟲病時,急性蟲卵結節(jié)HE染色呈紅色,在蟲卵周圍可見紅染的放射狀火焰樣物質,為抗原抗體復合物。在其周圍有大量變性、壞死的嗜酸性粒細胞聚集,狀似膿腫,稱為嗜酸性膿腫。在膿腫內可見菱形或多邊形折光強的蛋白質結晶,即Charcot-Leyden結晶。9.冷膿腫:骨結核時,受累的周圍軟組織中的干酪樣壞死物液化后,在局部形成的缺乏紅、熱、痛等特征的結核性膿腫。

      10.阿米巴腫(Amoeboma):慢性阿米巴病時,因肉芽組織過度增生而形成的局限性包塊稱為阿米巴腫。多見于盲腸,可引起腸梗阻,并易誤診為腸癌。

      1.試述壞死的鏡下病變特點。2.壞死的結局、對機體的影響。

      溶解吸收、分離排出(ulcer/cavity)、機化、包裹、鈣化

      對機體影響:壞死細胞生理重要性、數量、再生能力、儲備代償能力 3.凋亡與壞死的形態(tài)學有何不同?

      Necrosis:病理性損傷、多數細胞、胞質線粒體細胞器腫脹、染色質聚集成塊狀、細胞膜破壞細胞崩解、存在炎癥反應、DNA破壞具有隨意性廣泛性

      Apoptosis:生理病理損傷、常單個細胞、胞質皺縮細胞器致密、染色質致密、細胞膜完整形成凋亡小體、核小體間分解基因活化核酸內切酶激活 4.何謂纖維素性炎和纖維素性壞死。纖維素性炎:炎癥、纖維素滲出 纖維素性炎壞死(變性):表現類似纖維素 5.何謂化生?試舉兩例說明。

      具有增生能力的細胞、重新編程、同源細胞間、特異性較低細胞取代特異性較高。鱗化、腸上皮化生、假幽門腺化生

      6.試述肥大和增生的形態(tài)學異同點。萎縮的類型? 實質細胞數目增多

      生理性萎縮、病理性萎縮(營養(yǎng)不良、失用、去神經、壓迫、內分泌)7.試述壞死常見類型及病理特征

      凝固性壞死(干酪樣壞死)、液化性壞死(脂肪壞死)、壞疽 7.修復過程中組織再生受哪些因素影響?

      創(chuàng)傷愈合基本過程:炎癥反應、傷口收縮、肉芽組織瘢痕組織、表皮和組織再生 創(chuàng)傷愈合類型:一期、二期

      影響因素:全身(年齡營養(yǎng))、局部因素(感染異物、血液循環(huán)、神經支配、電離)9.以皮膚手術切口為例敘述創(chuàng)傷愈合過程。

      炎癥滲出期;肉芽組織期;組織塑性期(瘢痕組織修復期)

      10、肉芽組織作用 抗感染保護創(chuàng)面、填補創(chuàng)口和組織缺損、機化包裹壞死、血栓、滲出、異物 肉芽組織成熟為瘢痕組織:水分、炎癥細胞、毛細血管、膠原纖維 11.試述肺動脈栓塞的原因及后果

      栓子95%來自下肢深靜脈,腘股髂;盆腔靜脈、右心附壁靜脈

      大小數量不同引起不同后果:中等大小、較小栓子、大量小栓子、肺動脈主干或大分支(騎跨性栓塞)

      無癥狀、肺出血、肺梗死、猝死、右心衰、心源性休克 12.試述血栓對機體的影響;血栓類型;血栓形成條件;血栓結局

      影響:阻塞血管(缺血萎縮、梗死;淤血水腫出血壞死)、栓塞、心臟瓣膜變形、廣泛性出血

      類型:紅色血栓、白色血栓、混合血栓、透明血栓

      動脈性血栓、靜脈性血栓、微血管血栓、心臟瓣膜血栓

      血栓形成的條件:(1)心血管內皮細胞損傷:抗凝:屏障保護、PG/ADP酶抗血小板凝集、抗凝血、促進纖維蛋白溶解;促凝(2)血流狀態(tài)改變:渦流、血流緩慢(3)血液高凝狀態(tài):plt、凝血因子、纖維蛋白

      結局:軟化溶解吸收、機化再通、鈣化(靜脈石動脈石)12.何謂淤血,請談談淤血的原因及其后果

      淤血:靜脈性充血;靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭、淤積于小靜脈和毛細血管 肝淤血、肺淤血

      17.何謂梗死?試述梗死原因、類型和各類型病理特點。

      梗死:器官或局部組織由于血管阻塞血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死。原因:血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞

      梗死形成的影響因素:供血血管類型、對缺血敏感程度、局部組織氧含量、速度 類型:出血性梗死、貧血性梗死、敗血性梗死 18.何謂栓塞?試舉例說明栓子的運行途徑

      栓塞:循環(huán)血液中出現不溶于血液的異常物質,并隨血液運行阻塞血管腔。運行途徑:靜脈系統及右心栓子(肺動脈栓塞)、主動脈系統及左心栓子(各器官)、門靜脈系統栓子(肝)、交叉性(反常性)栓塞、逆行性栓塞

      1.何謂炎癥介質?有那些種類?各類炎癥介質在炎癥過程中的作用?

      炎癥介質:化學因子、介導和促進炎癥、血管擴張/通透性增加/白細胞滲出 共同特點:來自血漿和細胞、多種刺激可激活、級聯放大、作用廣泛多樣、受精細調節(jié)

      種類:細胞釋放的(組胺/5-HT、花生四烯酸、活性氧、溶酶體酶、細胞因子、趨化因子、血小板激活因子、NO、神經肽)、體液(激肽、補體、凝血、纖溶)作用:血管擴張、血管通透性增加、趨化作用、白細胞招募和激活、發(fā)熱、疼痛、組織損傷

      2.試述炎癥的基本病變并說明炎癥局部和全身的臨床表現。

      炎癥的原因:物理性、化學性、生物性、組織壞死、變態(tài)反應 基本病變:變質(變性壞死)、滲出(液體成分、蛋白質、細胞)、增生 表現:局部(紅腫熱痛功能障礙)、全身(發(fā)熱、外周血、急性期反應蛋白、慢波睡眠增加、厭食、肌肉蛋白降解加速)3.試述急性炎癥的結局并舉例說明

      痊愈、遷延為慢性、蔓延擴散(局部、淋巴液、血道)

      4.何謂纖維素性炎?試述發(fā)生于黏膜和心包的纖維素性炎的病變特征假膜性炎(偽膜滑膜)、心包炎(絨毛心)、大葉性肺炎(肺肉質變)5.試述炎癥過程的血管反應?炎性水腫的意義?

      血流動力學變化:細動脈短暫性收縮、血管擴張血流加速、血流速度減慢 血管通透性增加:靜水壓、膠體壓;收縮、穿胞、損傷、新生

      炎性水腫意義:稀釋中和毒素、抗體補體、營養(yǎng)代謝、纖維素網、淋巴系統

      壓迫阻塞、吸收不良發(fā)生機化 6.試述炎癥的類型。

      急性炎癥:漿液性炎、纖維素性炎(粘膜、漿膜、肺)、化膿性炎(表面化膿積膿、膿腫、蜂窩織炎)、出血性炎 慢性炎癥

      7.何謂吞噬作用?扼要說明吞噬過程。

      吞噬:白細胞(中性粒/巨噬)游出并抵達炎癥灶,吞噬病原體和組織碎片 吞噬過程:識別和附著(甘露糖/清道夫/調理素)、吞入(偽足、吞噬體、吞噬溶酶體、FcγR、C3R)、殺傷和降解(ROS、NO、溶酶體水解酶)8.何謂肉芽腫性炎?常見病因。各舉兩例說明其形態(tài)結構和結局。

      風濕小體、硅結節(jié)、結核結節(jié)、假結核結節(jié)、麻風肉芽腫、樹膠樣腫、傷寒小結;小膠質細胞結節(jié)(乙腦)、異物肉芽腫(手術線頭)9.何謂化膿性炎?膿腫與蜂窩織炎有何區(qū)別?發(fā)生部位、常見致病菌、病變特點、結局

      10.試述中性白細胞游出的機制及其在炎癥中的作用,試舉例說明。

      白細胞反應:白細胞滲出血管并聚集到感染損傷部位(邊集滾動黏附、游出、趨化和聚集)、識別感染的微生物和壞死物質、清除致炎物質、釋放蛋白水解酶化學介質氧自由基

      白細胞游出:毛細血管后小靜脈、化學因子、阿米巴運動、內皮細胞縫隙、膠原酶降解血管基底膜、整合素CD44黏附于ECM、CD31 白細胞游出種類:24h內中性粒;24-48h單核細胞為主。原因:壽命、游出時間前后、趨化因子(N可以釋放單核細胞趨化因子);致炎因子不同,白細胞不同 11.試述單核巨嗜細胞在炎癥病灶中的作用?;瘜W趨化、激活、吞噬、組織損傷、分泌

      12.試述炎癥局部滲出的成分及其在炎癥過程中的作用。

      血漿(滲出液):稀釋毒素、補體抗體、纖維蛋白網狀結構;水腫粘連 白細胞(炎性滲出):N、M、E、L;吞噬、免疫、分泌、生長因子類

      1.試述腫瘤擴散的一般途徑及其形態(tài)特征。直接蔓延

      淋巴道轉移、血行轉移(肺循環(huán)、體循環(huán)、門靜脈、脊髓靜脈叢)、種植性轉移 2.何謂腫瘤的異型性(atypia)和異質性(heterogeneous)?

      腫瘤細胞異型性:多形性、核的異常(大小、核質比、染色、核仁、核分裂象)、胞質改變、超微結構改變、代謝異常 組織異型性:排列結構、極性、層次

      異質性:一個克隆來源形成亞克?。磺忠u能力、生長速度、激素反應、藥敏 3.試述腫瘤的生長方式及其臨床表現,包括臨床意義、舉例。膨脹性生長、外生性生長、侵襲性生長 4.試述良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。

      組織分化程度、核分裂相、生長速度、生長方式、繼發(fā)改變、轉移、復發(fā)、對機體的影響

      5.何謂癌前病變?試舉例說明,并評估癌前病變的條件和可能性。

      粘膜白斑、慢性宮頸炎和宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結直腸息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化 6.癌與肉瘤有何區(qū)別?試舉例說明。

      組織來源、發(fā)病率、大體特點、組織學特點、網狀纖維、轉移、組織化學 8.試述腫瘤增生與非腫瘤增生的區(qū)別。腫瘤:單克隆、去分化、異常結構功能代謝、生長旺盛、相對自主性、去除刺激因素仍能繼續(xù)生長、基因組改變、與機體不協調有害處 非腫瘤性增生

      13.以進展期胃癌為例,說明腺上皮癌的組織學類型,病理變化及預后。腺癌:囊腺癌、乳頭狀腺癌、乳頭狀囊腺癌;單純癌:硬癌、髓樣癌;黏液癌:膠樣癌、印戒細胞癌 14.常見腫瘤舉例。

      上皮性腫瘤:良性(乳頭狀瘤、腺瘤)、惡性(鱗癌、腺癌、基底細胞癌、移形細胞癌)、癌前病變、非典型增生、原位癌

      間葉組織:良性(纖維瘤、脂肪瘤、脈管瘤、平滑肌瘤、骨瘤軟骨瘤);惡性(纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、軟骨肉瘤、kaposi肉瘤)神經外胚葉性腫瘤:視網膜母細胞瘤、色素痣、黑色素瘤

      1.試述動脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)、發(fā)生及影響其發(fā)生的因素。

      危險因素:高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病及高胰島素血癥、遺傳因素、年齡、性別、其他(肥胖、微量元素、血管通透性、凝血因子等)發(fā)病機制學說:脂質滲入、血栓鑲嵌、單克隆、損傷應答、炎癥、內膜細胞群和新內膜形成學說、血流動力學學說

      損傷應答學說:慢性內皮細胞損傷及功能障礙、LDL沉積、脂蛋白的氧化修飾、單核巨噬細胞變?yōu)榕菽毎?、血小板黏附、血小板巨噬SMC釋放多種因子、SMC遷移到內膜及增生、膠原和ECM增生、脂質蓄積

      好發(fā)部位:大中動脈;腹主動脈、冠脈、降主動脈、頸動脈、willis環(huán) 脂紋、纖維斑塊、粥瘤、繼發(fā)病變(出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤)

      2、急性風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎的心臟病變。

      3、試述心臟的風濕病變及后果。

      分期:變質滲出期、肉芽腫期或增生期、纖維化硬化期

      心內膜炎(心瓣膜/贅生物、McCallum斑)、心肌炎(間質性)、心包炎(絨毛心)關節(jié)炎、皮膚病變(環(huán)形紅斑、皮下結節(jié))、動脈炎、腦病

      4、試述心肌梗死的病理類型及其特征和合并癥。心內膜下心肌梗死(環(huán)形)/透壁性心肌梗死(區(qū)域性)乳頭肌功能失調斷裂、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓、心功能不全、心源性休克、心律失常、急性心包炎

      5、試述良性高血壓時心、腦、腎的病理變化;包括臨床表現。發(fā)病機制:功能性血管收縮、水鈉潴留、結構性血管壁增厚變硬

      良性高血壓分期:功能紊亂期(痙攣失調)、動脈病變期(細小大)、內臟病變期 向心性肥大、離心性肥大;原發(fā)性顆粒性固縮腎;腦水腫腦軟化腦出血;retina 惡性高血壓:壞死性細動脈炎、增生性小動脈硬化;腎、腦、心

      6、試述腦動脈粥樣硬化的病變特征及后果。

      腦供血不足——萎縮、腦梗死——軟化、腦動脈瘤——出血

      7、何謂缺血性心臟病,簡述病理類型及形態(tài)特征。

      1、從肺的結構及功能特點方面論述COPD對肺動脈高壓的形成機理。

      2、試述支氣管炎的病理變化及其主要臨床癥狀與病變的關系。

      3、肺心病常見肺部疾病及原理。

      4、大葉性肺炎與小葉性肺炎的病變特點及臨床鑒別。

      5、大葉性肺炎的病理表現及臨床病理聯系

      6、肺部孤立性結節(jié)的臨床、病理。

      7、何謂肺心???試述主要病因和發(fā)病機制,簡述肺心病主要的病理變化特征

      1、試述急性(普通型)肝炎的病變特征及臨床病理聯系。

      2、試述各型病毒性肝炎的細胞壞死的形態(tài)特點及其結局。

      3、試述門脈性肝硬化的病理變化。

      4、試述胃潰瘍病的病變特征及合并癥。

      5、試比較潰瘍性胃癌與良性潰瘍在大體上的區(qū)別。

      6、以慢活肝病理變化來源是如何發(fā)展為為門脈性肝硬化。

      7、試述門脈性肝硬化的病理表現及其引起門脈高壓的原因。

      8、試比較慢性活動性肝炎和亞急性重型肝炎的病變特征及后果。

      9、試述門脈性肝硬化和壞死后性肝硬變在病因及病理變化上有何區(qū)別。

      10、試述進展期胃癌的病變特點和其轉移途徑。

      11、試述病毒性肝炎的基本病理變化。

      1、簡述彌漫性新月體腎炎的病理變化及臨床病理聯系

      2、試述輕微病變性腎小球腎炎的臨床主要表現

      3、試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其與臨床表現的關系。(2)

      4、急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理表現、臨床病理聯系。

      5、滋養(yǎng)葉細胞增生性疾病最常見的有哪三種?試詳述其異同。

      共同點:妊娠相關的滋養(yǎng)細胞?。蛔訉m大陰道不規(guī)則出血;尿孕檢陽性,β-hCG增高;原發(fā)病去除后,繼發(fā)病灶可以自行消退或在轉移灶中改變

      葡萄胎:水泡、間質水腫、血管消失、滋養(yǎng)細胞增生;良性、徹底清宮預后好、潛在惡性、病理性妊娠

      侵襲性葡萄胎:滋養(yǎng)細胞增生與異型性較明顯,侵襲子宮肌層伴出血、有絨毛可轉移;生物學行為屬于惡性、化療后預后好

      絨毛膜癌:無絨毛無間質無血管、癌細胞吸附在子宮肌層的血管壁或血竇上生長;易出血壞死、細胞高度增生間變、侵襲性強、血管中有癌栓、早期血道轉移到肺腦、陰道、卵巢,預后差

      1.急性化膿性腦膜炎與流行性乙型腦炎在病因發(fā)病機制、病理特點及危害諸方面有什么區(qū)別?

      化腦:多侵犯腦脊髓膜,少腦實質;腦脊髓膜高度擴張出血、蛛網膜下腔膿性滲出、額頂葉;腦膜刺激征、顱內高壓、csf、敗血癥;腦積水、顱神經受損、腦梗死

      乙腦:多侵犯腦實質、神經元,少腦膜;腦實質血管高度擴張充血、腦回變寬腦溝變淺、頂葉丘腦;神經細胞變性壞死、血管充血擴張、血管套、軟化灶、膠質細胞增生;腦膜刺激征不明顯、神經元損傷嚴重、顱內壓可高、csf細胞多;癡呆、語言障礙、肢體癱瘓

      1、試述肺外器官結核的來源和腸結核的病變特點及其臨床主要表現

      2、原發(fā)肺結核與繼發(fā)肺結核的病理變化有何不同?

      3、簡述結核病基本病變的轉化規(guī)律。

      4、血吸蟲病的病變有哪些,并簡述肝,腸的病變特征。

      1.細菌性痢疾與阿米巴的腸道病變。

      菌痢:痢疾桿菌;乙狀結腸直腸;彌漫性假膜性炎;不規(guī)則地圖狀淺表潰瘍;潰瘍間粘膜連成片;癥狀重常發(fā)熱;左下腹壓痛腹瀉里急后重;糞便糞質少、粘液膿血便、膿細胞多 阿米巴:溶組織內阿米巴、盲腸升結腸、局限性壞死性炎、燒瓶樣潰瘍邊緣潛行;潰瘍間粘膜大致正常;癥狀輕發(fā)病少;右下腹壓痛、腹瀉里急后重;大便味腥臭、暗紅色果醬樣、紅細胞多可見阿米巴滋養(yǎng)體

      2、急性腎炎與急性腎盂腎炎的腎臟病變。

      炎癥性質、病因、發(fā)病機制、病變特點、臨床表現、結局

      3、急性風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎的心臟病變

      4、矽肺性空洞和肺結核空洞。

      5、血吸蟲性急性蟲卵結節(jié)和急性滲出性粟粒狀結核結節(jié)

      6、良性潰瘍與胃癌潰瘍。

      8、門脈性肝硬化與血吸蟲性肝硬化、壞死后性肝硬化。

      9、良性高血壓和惡性高血壓。

      第四篇:華中科技大學同濟醫(yī)學院2008年考博麻醉學試題

      華中科技大學同濟醫(yī)學院2008年考博麻醉學試題、名詞解釋

      1.2相阻滯

      2.VAS評分

      3.間歇指令通氣(IMV)

      4.前負荷

      5.霍夫曼消除

      7.CO2排除綜合征

      8.MODS

      二、問答題

      1.全麻術后蘇醒延遲的原因。

      2.簡述低流量吸入麻醉的優(yōu)點和存在的問題。

      3.簡述肌松藥的類型及肌松藥作用的監(jiān)測。

      4.簡述目前疼痛治療的方法。

      5.肺動脈高壓的原因及處理

      6.急性肺損傷和ARDS的病因及其診斷標準。專業(yè)基礎:藥理學試題

      一、名詞解釋

      1.耐藥性

      3.化療指數

      二、問答題

      1.大環(huán)內酯類藥物抗菌作用以外的作用。

      2.嗎啡類藥物的藥理作用及其機制。

      高血壓 藥物的分類及其代表藥。

      4.簡述糖皮質激素的藥理作用及其不良反應。

      5.簡述D2樣受體拮抗劑的藥理作用及其臨床應用。

      三、論述題

      1.預防缺血再灌注損傷的藥物治療進展。

      2.NSAIDs的藥理作用及其機制(試舉一個藥物說明)

      【發(fā)表評論】

      第五篇:2011清華考博英語題型回憶

      清華大學2011年博士生入學考試題型回憶:

      (一)一、詞匯30題,15分,沒有同義詞替換,全是選擇填空。詞匯難度中等,有以前考試中出過的詞。

      二、閱讀4篇,40分(比去年少了一篇文章喔),每篇文章五個問題。四篇

      文章主題分別為:

      1、美國的自由問題;

      2、金融話題(記不清了,好像和利率、失業(yè)、市場蕭條等問題有關);

      3、婦女是慷慨的捐款者;

      4、食品運動(和環(huán)保運動作比較)

      三、完型填空一篇,10分,20題,是關于印度婦女受教育程度與生育率之間的關系話題

      四、翻譯一篇,10分,主題是“美國繁瑣費時的納稅系統”

      五、作文,“今年春節(jié)后政府提高利率的舉措對中國經濟帶來的影響”,25分,不少于300字

      (個人感覺,今年清華的考博英語試題偏重金融話題,閱讀題量小了,翻譯沒有很難的詞匯,但多長難句型,比較繞。完型很簡單,拿分有譜。作文題目按理說也不算偏,但很多詞匯如果沒復習到的話寫起來就有點麻煩,所以復習時建議每種話題都至少背一篇范文。作文字數要求高了,分值也增長了,主觀題占分增多說明出題者考察能力的意圖。)

      (二)一、詞匯:4選1,共30題,每題0.5分,總計15分。

      整體感覺是考的詞不難,很少有生詞難詞,一般考博英語詞匯書上介紹的那些詞都不中,不過自己單詞底子薄,所以還是挺有難度,值得注意的是,有好幾個題目貌似是中央某部委答記者問的英文翻譯——后面這種感覺更強烈。

      二、閱讀:4篇,20個選擇題,每題2分,共40分

      內容:關于美國社會問題,題目不難,題型分布:1個劃線處的單詞替換,3個段落大意,及1個主旨或題目選擇。

      三、完型:1篇文章,20空單選,每題0.5分,共10分。

      內容:印度人口趨勢

      四、翻譯:英譯漢,3個自然段,500詞左右,10分

      五、作文:25分,要求300詞以上

      內容:春節(jié)后第一個工作日央行提高基準利率0.5個百分點。

      題型分布:

      Part 1詞匯20%(40題); Part 2閱讀理解40%(20題,4篇)Part 3完形10%20題;Part 4翻譯E-C 10%;

      Part5寫作20%不少于300字

      注:核研院博士招生考試:考核內容的組成:分筆試和面試兩部分。筆試只包括外語。面試包括外語口語、專業(yè)基礎知識、科研素質等三個部分。

      時間分配:外語筆試為一個考試單元(單元Ⅰ),時間為1小時。外語口試、專業(yè)基礎知識與科研素質考試為一個考試單元(單元Ⅱ),采用面試的方式,每位考生考試時間為40分鐘。(估計題目形式和之前的會有區(qū)別:側重閱讀和作文)

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