第一篇：2011年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高分寶典(閱卷官總結(jié))

2011年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高分寶典（閱卷官總結(jié)）

臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的專業(yè)課主要應(yīng)采用多輪復(fù)習(xí)法。即過第一遍時(shí)要細(xì)、全、慢，無論你覺得多么枯燥還是如何難懂都要堅(jiān)持看完。第二遍進(jìn)行鞏固記憶，最好做做筆記，把重點(diǎn)和骨架理出來，同時(shí)對(duì)較難的地方進(jìn)行深入研究探討。

專業(yè)課的內(nèi)容繁多，許多知識(shí)都要以記憶為基礎(chǔ)的?！伴喿x法”是一種比較好的記憶方法，即把需要記憶的內(nèi)容當(dāng)作一篇故事，就像看故事一樣看他幾遍，記住大概的“情節(jié)”，每次重復(fù)看時(shí)就補(bǔ)上上次沒記住或已經(jīng)忘記的部分。這樣經(jīng)常看就會(huì)慢慢記住了，而且記的很全面。因?yàn)楝F(xiàn)在專業(yè)課考試的題目很少有照搬書本上的答案，大部分的題都要求考生自己去歸納分析總結(jié)，所以對(duì)書上的知識(shí)有一個(gè)全面整體的了解，對(duì)考試時(shí)的發(fā)揮很有幫助；另一種是“位置法”即以段落為單位，記住段落的前后位置。看到相關(guān)題目時(shí)，那一頁或幾頁書就會(huì)出現(xiàn)在腦海里，使人在答題中不會(huì)遺漏大的要點(diǎn)，其中的要害是抓主干句、抓論點(diǎn)句（情形同英語閱讀理解類似）。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)這兩種方法都旨在讓你全面整體地掌握課本的知識(shí)。這是第一步。

在這之后要做的就是提綱挈領(lǐng)，理出一個(gè)知識(shí)的脈絡(luò)。最好的辦法就充分利用專業(yè)課參考書的目錄，考生可以在紙上把每一章的小標(biāo)題都列上，再把具體每一個(gè)標(biāo)題所涉及的知識(shí)一點(diǎn)點(diǎn)的回憶出來，然后再對(duì)照書，把遺漏的部分補(bǔ)上，重點(diǎn)記憶。這樣無論考查重點(diǎn)或是一些較偏的地方，我們都能夠一一應(yīng)付。但是對(duì)于概念這種固定化的知識(shí)點(diǎn)，就要在理解的基礎(chǔ)上反復(fù)記憶，默寫也不失為一種好的方法。我們很多同學(xué)都是不大喜歡動(dòng)手，可能他們會(huì)默背或小聲朗讀要背記的內(nèi)容幾個(gè)鐘頭，但是不愿意寫半個(gè)小時(shí)。殊不知古人所說的“眼過千遍，不如手過一遭”這句話還是很有道理的。往往一篇偌大的文章，通過有經(jīng)驗(yàn)者的篩選，真正有直接價(jià)值的只是其中的只言片語，但也恰恰是這些只言片語造就了高分。

具體執(zhí)行法

第一、使知識(shí)的再現(xiàn)、表達(dá)和解題達(dá)到熟練的程度制定切實(shí)可行的復(fù)習(xí)計(jì)劃，不僅可以促進(jìn)學(xué)習(xí)目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，磨練學(xué)習(xí)意志，而且有利于提高學(xué)習(xí)效率，減少或杜絕時(shí)間上的浪費(fèi)。按計(jì)劃辦事，就會(huì)使學(xué)習(xí)和生活很有規(guī)律，甚至逐漸形成條件反射，到時(shí)候就不必為起不了床或睡不著覺再付出意志上的努力了。學(xué)習(xí)和生活似乎完全達(dá)到了“自動(dòng)”的境界：不起床就睡不著了；不睡覺就困了；不學(xué)習(xí)就好象缺點(diǎn)什么似的。這說明，良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣是計(jì)劃與

頑強(qiáng)意志長(zhǎng)期結(jié)合的產(chǎn)物。

第二、整理出系統(tǒng)的復(fù)習(xí)筆記整理復(fù)習(xí)筆記是實(shí)現(xiàn)知識(shí)由“繁而雜”向“少而精”轉(zhuǎn)化的好辦法。做得好，可以把厚厚的一本書變成薄薄的幾頁紙；把一個(gè)復(fù)雜的專題變成一張系統(tǒng)表；把容易混淆的概念或不易記憶的內(nèi)容改造成醒目的圖示。總之，把書上密密麻麻的文字表述，變成各式各樣的筆記形式，如果再使用彩色筆標(biāo)記各種特殊符號(hào)，就更加容易理解和記憶了。有了系統(tǒng)的復(fù)習(xí)筆記，時(shí)常拿出來看看，可以起到提綱挈領(lǐng)、強(qiáng)化記憶的作用。

此外，有了整理復(fù)習(xí)筆記的愿望，復(fù)習(xí)起來會(huì)更專心，因?yàn)槟阍谡莆罩R(shí)的基礎(chǔ)上，還

要進(jìn)一步考慮怎樣把已經(jīng)形成的“知識(shí)網(wǎng)”，用最形象、最簡(jiǎn)明、最醒目的形式表現(xiàn)出來。這種考慮本身就推動(dòng)了復(fù)習(xí)時(shí)的思考。沒有整理復(fù)習(xí)筆記的愿望，系統(tǒng)復(fù)習(xí)時(shí)就容易分心。整理復(fù)習(xí)筆記應(yīng)努力做到以下四點(diǎn)：

①?gòu)?fù)習(xí)筆記要盡量反映知識(shí)的系統(tǒng)性，特別應(yīng)當(dāng)把重點(diǎn)概念和原理的聯(lián)系與區(qū)別反映出來，做到一看見筆記，就可以從整體和全局上把握某個(gè)專題的知識(shí)，即可以把“知識(shí)網(wǎng)”展現(xiàn)出來。

②復(fù)習(xí)筆記要力求簡(jiǎn)明扼要，一目了然，力戒變成課本或課堂筆記的再現(xiàn)；

③復(fù)習(xí)筆記要適合自己使用，具備個(gè)人特點(diǎn)，掌握得好，記得牢的地方，筆記可以簡(jiǎn)單些，甚至只用

一、兩個(gè)字表示即可；而自己掌握得不好，記得不牢的地方，要詳細(xì)一些；以前理解不深或曾經(jīng)有過錯(cuò)誤的地方，就更要詳細(xì)一些；因?yàn)槭亲约赫碜约嚎?，所以還可以用一些符號(hào)或簡(jiǎn)稱，使筆記更加實(shí)用；

④復(fù)習(xí)筆記是自己心血和勞動(dòng)的結(jié)晶，又是知識(shí)的精華，一定要保存好，以便隨時(shí)取用；經(jīng)過多次使用，直到記熟為止。從這個(gè)意義上講，整理和使用復(fù)習(xí)筆記，正是為了最終不要復(fù)習(xí)筆記。許多人正是在反復(fù)的學(xué)習(xí)過程中，隨著認(rèn)識(shí)的不斷深入，而使筆記越來越精練，直到抓住知識(shí)的精髓，最后完全離開筆記。

第三、練習(xí)閱讀和整理主要是為了解決知識(shí)的深入領(lǐng)會(huì)和進(jìn)一步鞏固的問題，當(dāng)知識(shí)系統(tǒng)化以后，必須還要做一些練習(xí)題。通過做題來發(fā)現(xiàn)問題，帶著問題再深入地讀書鉆研，而后再做題，這是一個(gè)不斷深化的過程。做哪些題呢？一般來說，基礎(chǔ)好一點(diǎn)的兄弟也可以自己適當(dāng)多找一些。但絕不是做題越多越好，題不在多而在精。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理每做一道題，都要反復(fù)思考題目的類型，解題時(shí)運(yùn)用的概念、定理以及解題思路和邏輯關(guān)系等。只有這樣，才能培養(yǎng)運(yùn)用知識(shí)解決綜合問題的能力，以達(dá)到舉一反

三、提高解題效率的目的。第四、通過看書、筆記、作試卷，圍繞中心問題閱讀一定要以考綱和課本為主，狠抓基本概念和基本原理的領(lǐng)會(huì)。閱讀前可盡量采取回憶的辦法，閱讀速度則要視具體情況而定。要邊讀邊想，有了心得就及時(shí)記下來。

第二篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試題庫-2014年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試寶典題庫下載(筆試+實(shí)踐技能)

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第三篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《兒科總結(jié)》高分復(fù)習(xí)資料精選

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為您整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分復(fù)習(xí)資料精選”，希望能幫助到您。

兒科總結(jié)

第 一 單元 緒 論

胎兒期：受孕到分娩，約40周(280天)。受孕最初8周稱胚胎期，8周后到出生前為胎兒期。(二)新生兒期：出生后臍帶結(jié)扎開始到足28天。圍生期：胎齡滿28周(體重≥1000g)至出生后7足天。2.發(fā)病率、死亡率高，尤其生后第一周。(三)嬰兒期：出生后到滿1周歲。1.小兒生長(zhǎng)發(fā)育最迅速的時(shí)期2.生后5～6個(gè)月IgG消失，應(yīng)按時(shí)預(yù)防接種。(四)幼兒期：1周歲后到滿3周歲。(五)學(xué)齡前期：3周歲后到6～7周歲。(六)學(xué)齡期：從入小學(xué)起(6～7歲)到青春期(13～14歲)開始之前。(七)青春期：女孩11、12歲到17、18歲;男孩13、14歲到18～20歲。

胎40，新28，圍28～7

第 二 單元 生長(zhǎng)發(fā)育

生長(zhǎng)發(fā)育規(guī)律：嬰兒期是第一個(gè)生長(zhǎng)高峰;青春期出現(xiàn)第二個(gè)生長(zhǎng)高峰。一般規(guī)律為由上到下、由近到遠(yuǎn)、由粗到細(xì)、由低級(jí)到高級(jí)、由簡(jiǎn)單到復(fù)雜。

(一)體格生長(zhǎng)的指標(biāo)：1.體重：出生體重平均3kg，生后第1周內(nèi)生理性體重下降(3～9%)。1 歲體重平均為9kg，2歲12kg，2歲到青春前期每年增長(zhǎng)2kg。

體重計(jì)算公式：

<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

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7～12個(gè)月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

體重 +月×0.7 +月×0.25 +年×2

>2 70 +年×7

3～12個(gè)月：體重=(月+9)/2

2.身高：新生兒50cm，前半年每月增長(zhǎng)2.5cm，后半年每月增長(zhǎng)1.5cm。半歲65cm，1歲75cm，2歲85cm，2歲以后每年長(zhǎng)5～7cm。2～12歲身長(zhǎng)計(jì)算公式：身長(zhǎng)(cm)=年齡×7+70。

3.頭圍：新生兒頭圍34cm，3個(gè)月40cm，1歲46cm，2歲48cm，5歲50cm，15歲54～58cm，半歲42cm。

4.胸圍：出生時(shí)比頭圍小1～2cm，約32cm;1歲時(shí)與頭圍相等約46cm。

(二)骨骼的發(fā)育：1.囟門：前囟：出生時(shí)1.5～2cm，12～18個(gè)月閉合。后囟：6～8周閉合;顱骨骨縫3～4個(gè)月閉合。2.脊柱的發(fā)育：3個(gè)月抬頭頸椎前凸;6個(gè)月會(huì)坐胸椎后凸;1歲會(huì)走腰椎前凸。4.長(zhǎng)骨骨化中心的發(fā)育：攝左手X線片。頭狀骨、鉤骨3個(gè)月左右出現(xiàn);10歲出齊，共10個(gè);2～9歲腕部骨化中心數(shù)目約為小兒歲數(shù)+1。

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(三)牙齒的發(fā)育：乳牙多于生后6～8個(gè)月萌出，最早4個(gè)月，12個(gè)月未出牙可視為異常。乳牙20個(gè)，2～2.5歲出齊。2歲內(nèi)乳牙數(shù)為月齡減4～6。恒牙的骨化從新生兒時(shí)開始;6歲萌出第一磨牙。

(四)運(yùn)動(dòng)功能的發(fā)育：2個(gè)月開始抬頭;4個(gè)月手能握持玩具;6個(gè)月會(huì)坐;7個(gè)月翻身;8個(gè)月爬;9個(gè)月站;1歲會(huì)走;2歲會(huì)跳;3歲跑，騎三輪車。

(五)語言的發(fā)育：2月發(fā)喉音;3～4個(gè)月咿呀發(fā)音并能笑出聲;5～6個(gè)月發(fā)單音認(rèn)識(shí)母親及生熟人;7～8個(gè)月發(fā)雙重音;9個(gè)月懂再見;10～11個(gè)月模仿成人動(dòng)作;1～1.5歲能說出物品及自己的名字，2歲用簡(jiǎn)單語句表達(dá)需要。

第 四 單元 營(yíng)養(yǎng)和營(yíng)養(yǎng)障礙疾病

營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ)：1歲以內(nèi)嬰兒總能量約需110kcal/(kg.d)，每三歲減去10kcal簡(jiǎn)單估計(jì)。12～15%來自蛋白質(zhì)，30～35%來自脂肪，50～60%來自碳水化合物。

脂溶性(維生素 A、D、E、K)及水溶性(B族和C)

嬰兒喂養(yǎng)：母乳成分及量：①初乳一般指產(chǎn)后4天內(nèi)的乳汁：含球蛋白多。②過渡乳是產(chǎn)后5～10天的乳汁：含脂肪最高。

母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)(1)營(yíng)養(yǎng)豐富，易于消化吸收，白蛋白多，不飽和脂肪酸多，乳糖多，微量元素較多，鐵吸收率高，鈣磷比例適宜。

牛乳量計(jì)算法(重點(diǎn))：一般按每日能量需要計(jì)算：嬰兒每日能量需要(110kcal)/kg,需水分150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳約能供應(yīng)100kcal,故嬰兒每日需加糖牛奶100～120ml/kg。例如一個(gè)3個(gè)月嬰兒，體重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量為550ml，每日需水750ml，除

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牛乳外尚需分次供水200ml。全日奶量可分為5次喂哺。2.羊奶：葉酸含量極低，維生素B12也少，可引起巨紅細(xì)胞性貧血。混合膳食約100kcal產(chǎn)生水12ml。

蛋白質(zhì)-熱能營(yíng)養(yǎng)不良：體重不增是最先出現(xiàn)的癥狀，首先為腹部，最后為面頰。Ⅰ度：體重低于15﹪～25﹪。

維D缺乏：<2歲25肝1，25腎。初期：興奮，枕禿。活期：骨骼3～6顱骨乒軟化→8～9增生方顱→前囟遲→乳牙遲。1歲左右肋骨串珠。四肢OX，生化鈣磷下降，堿升高，X線毛刷?；謴?fù)鈣化。后遺畸形。自出生2周后即應(yīng)補(bǔ)充維生素D，維生素D每日生理需要量為400～800ⅠU。

維D手足抽：維生素D缺乏致血清鈣離子濃度降低，神經(jīng)肌肉興奮性增高引起，表現(xiàn)為全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等。多見于4個(gè)月～3歲的嬰幼兒。(一)臨床表現(xiàn)：驚厥、手足搐搦、喉痙攣，無熱驚厥最常見。面神經(jīng)征;腓反射;陶瑟征。鈣降，無熱驚厥，隱性面T。

第 五 單元 新生兒與新生兒疾病

新生兒的特點(diǎn)及護(hù)理：1.足月兒：指胎齡≥37周至<42周。2.早產(chǎn)兒：<37周。3.過期產(chǎn)兒：≥42周。皮紅，耳挺，乳結(jié)，甲長(zhǎng)，紋毛多，陰囊全。剖宮產(chǎn)濕肺，早產(chǎn)兒肺透明膜病。

足呼：60～80，以后40

足心：90～160，70/50

新生兒生后24小時(shí)內(nèi)排出胎便，3～4天排完。新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。

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足月新生兒白細(xì)胞計(jì)數(shù);分類計(jì)數(shù)以中性粒細(xì)胞為主，4～6天后以淋巴細(xì)胞為主。

脊髓末端約在第三四腰椎下緣，故腰椎穿刺應(yīng)在第四五腰椎間隙進(jìn)針。

新生兒期，克氏征、巴氏征均可呈陽性反應(yīng)。

新生兒生后10天內(nèi)不需要補(bǔ)充鉀。

足月鈉鉀是1～2mmol/Kg.1.0kg的早產(chǎn)兒，適中溫度為35℃;1.5kg 溫度34℃2.0kg的早產(chǎn)兒為33℃。

新生兒黃疸：新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。(二)生理性黃疸和病理性黃疸的鑒別：1.生理性黃疸：生后2～5天出現(xiàn)黃疸，一般情況良好，足月兒在2周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒3～4周消退。血清膽紅素水平足月兒一般<205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒<257μmol/(15mg/dl)。2.病理性黃疸：黃疸出現(xiàn)過早(出生24小時(shí)內(nèi));血清膽紅素足月兒>205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒>257μmol/(15mg/dl);黃疸持續(xù)過久(足月兒>2周，早產(chǎn)兒>4周);黃疸退而復(fù)現(xiàn);血清結(jié)合膽紅素>25μmol/(1.5mg/dl)

新生兒溶血?。耗秆袑?duì)胎兒紅細(xì)胞的免疫抗體IgG通過胎盤進(jìn)入胎兒循環(huán)，發(fā)生同種免疫反應(yīng)而引起的溶血。新生兒溶血病以ABO系統(tǒng)血型不合為最常見，其次是RH系統(tǒng)血型不合。ABO溶血病中，母親多為O型，嬰兒為A型或B型;RH溶血病以RhD溶血病為最常見。黃疸：黃疸發(fā)生早快重，多在生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。膽紅素腦病(核黃疸)：生后2～7天嗜睡喂養(yǎng)困難，肌張力低。降低血清膽紅素：光照療法：一般用波長(zhǎng)420～470mm的藍(lán)色熒光燈最有效。換血療法：①指征：出生時(shí)有水腫、明顯貧血、(臍帶血﹤Hb120g/L);膽紅素足月兒>342μmol/L(20mg/dl);體重1500g早產(chǎn)兒>256μmol/L(15mg/dl);體重1200g>205μmol/L(12mg/dl)②血源選擇：Rh溶血病應(yīng)采用Rh血型與母親相同、ABO血型與患兒相同的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

供血者;ABO溶血病可用O型紅細(xì)胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價(jià)不高的O型血。③換血量為150～180ml/kg(新生兒血量的二倍)。

新生兒敗血癥：病原及感染途徑：1.病原菌：我國(guó)葡萄球菌最常見，美國(guó)以B群鏈球菌(GBS)占首位。出生后感染最常見以金葡萄菌為多。④休克征象如皮膚呈大理石樣花紋;⑤中毒性腸麻痹。新生兒敗血癥較易并發(fā)腦膜炎。血培養(yǎng)陽性。產(chǎn)前感染陰道細(xì)菌上行，產(chǎn)時(shí)粘膜破損。

新生兒缺氧缺血性腦?。?輕度：出生24小時(shí)內(nèi)癥狀最明顯。2中度：出生24～72小時(shí)癥狀最明顯，嗜睡、驚厥、肌張力減退、瞳孔小。3重度：出生72小時(shí)或以上癥狀最明顯，昏迷、肌張力低下、瞳孔固定。(二)診斷：1.病史：有胎兒宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時(shí)窒息史。2.臨床表現(xiàn)：意識(shí)、肌張力、反射改變，前囟隆起，驚厥等。3.輔助檢查：血清肌酸磷酸激酶腦型同工酶檢測(cè)。(三)治療：2.控制驚厥：首選苯巴比妥鈉。3.治療腦水腫：首選用甘露醇。

新生兒窒息：1.胎兒缺氧(宮內(nèi)窒息)：早期胎動(dòng)增多心率快;晚期胎動(dòng)減少，心率慢，羊水黃綠。2.Apgar評(píng)分：呼吸、心率、皮膚顏色、肌張力及對(duì)刺激反應(yīng)等五項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分，7分以上是正常，4～7分為輕度窒息，0～3分為重度窒息。ABCDE復(fù)蘇方案(重點(diǎn))：A：盡量吸盡呼吸道粘液;B：建立呼吸，增加通氣;C：維持正常循環(huán)，保證足夠心排出量;D：藥物治療;E：評(píng)價(jià)。

新生兒寒冷損傷綜合征：主要受寒引起，表現(xiàn)為低體溫和多器官功能損傷，嚴(yán)重者出現(xiàn)皮膚硬腫。新生兒感染、早產(chǎn)、顱內(nèi)出血和紅細(xì)胞增多等原因也易引起嬰兒體溫調(diào)節(jié)和能量代謝紊亂，出現(xiàn)低體溫和硬腫。臨床表現(xiàn)：以早產(chǎn)兒多見。低體溫;硬腫(由下肢開始)。復(fù)溫：肛溫>30℃置于適中溫度暖箱，6～12小時(shí)恢復(fù)體溫;肛溫<30℃置于高于肛溫1～2℃暖箱中，待肛溫35℃時(shí)維持暖箱為適中溫度。逐步復(fù)溫。

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第 六 單元 遺傳性疾病

21-三體綜合征：智能落后,體格發(fā)育遲緩：特殊面容：眼距寬。肌張力低下：皮膚紋理特征：可伴有先天性心臟病。急性白血病的發(fā)生率高，易患感染，性發(fā)育延遲。細(xì)胞遺傳學(xué)診斷：(一)標(biāo)準(zhǔn)型：約占95%左右，核型為47，XY(或XX)，+21。(二)易位型：占2.5～5%。1.D/G易位：核型為46，XY，(或XX)，-14，+t(14q21q)，約半數(shù)為遺傳性，親代核型為45，XX(或XY)，-14，-21，+t(14q21q)。2.G/G易位：多數(shù)核型為46，XY(或XX)，-21，+t(21q21q)。(三)嵌合體型：占2～4%。核型為46，XY(或XX)/47，XY(或XX)+21。與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別：后者有皮膚粗糙、喂養(yǎng)困難、嗜睡、便秘腹脹等，可檢測(cè)血清TSH↑、T4↓。

苯丙酮尿癥：PKU是常見的氨基酸代謝病。由于苯丙氨酸代謝途徑中酶缺陷患兒尿液中排出大量苯丙酮酸，屬常染色體隱性遺傳。發(fā)病機(jī)制：典型PKU是由于患兒肝細(xì)胞缺乏苯丙氨酸-4-羥化酶,不能將苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸。非典型PKU是鳥苷三磷酸環(huán)化水合酶、6-丙酮酰四氫蝶呤合成酶或二氫生物蝶呤還原酶缺乏所致，合成四氫生物蝶呤少，苯丙氨酸不能氧化為酪氨酸，而且多巴胺、5羥色胺也缺乏加重神經(jīng)系統(tǒng)損害。臨床表現(xiàn)：患兒通常在3～6個(gè)月時(shí)初現(xiàn)癥狀，1歲時(shí)癥狀明顯。(一)神經(jīng)系統(tǒng)：以智能發(fā)育落后為主，驚厥。(三)外觀：毛發(fā)、皮膚、虹膜色淺。(三)其它：濕疹，尿和汗液有鼠尿臭味。診斷：(一)新生兒期篩查：Guthrie細(xì)菌生長(zhǎng)抑制試驗(yàn)。(二)尿三氯化鐵試驗(yàn)和2，4-二硝基苯肼試驗(yàn)：用于較大兒童初篩。(三)血漿游離氨基酸分析和尿液有機(jī)酸分析：提供診斷依據(jù)。(四)尿蝶呤分析：鑒別三種非典型PKU。(五)DNA分析：苯丙氨酸羥化酶編碼基因位于12號(hào)染色體長(zhǎng)臂。治療：(一)低苯丙氨酸(每日30～50mg/kg)飲食。

第 七 單元 免疫、變態(tài)反應(yīng)、結(jié)締組織病

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小兒免疫系統(tǒng)特點(diǎn)：胸腺T細(xì)胞，體液B骨髓。T細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞的功能為調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)稱輔助性T細(xì)胞(TH)。CD8+細(xì)胞的功能為殺傷抗原稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞。免疫球蛋白：具有抗體活性的球蛋白稱為免疫球蛋白。1.IgG：能通過胎盤。2.IgM：不能通過胎盤，出生時(shí)IgM高需進(jìn)一步檢測(cè)特異性抗體明確是否存在宮內(nèi)感染。最早達(dá)成人水平。3.lgA：臍血lgA高提示宮內(nèi)感染，分泌型lgA粘膜局部抗感染作用。4.lgD(5歲達(dá)成人20%)和lgE(7歲達(dá)成人水平)：都難以通過胎盤。非特異性免疫：(一)吞噬作用：大單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞是循環(huán)中主要吞噬細(xì)胞。(二)補(bǔ)體系統(tǒng)：6～12個(gè)月達(dá)成人水平。

支氣管哮喘：是一種多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等參與的氣道慢性炎癥疾病，伴有氣道的高反應(yīng)性。

(一)嬰幼兒哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡<3歲。

1.喘息發(fā)作≥3次

3分

2.肺部出現(xiàn)哮鳴音

2分

3.喘息癥狀突然發(fā)作

1分

4.其他特異性病史

1分

5.一、二級(jí)親屬中有哮喘1分

①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。(二)3歲以上兒童哮喘診斷依據(jù)：1.哮喘呈反復(fù)發(fā)作(或可追溯與某種變應(yīng)原或刺激因素有關(guān))2.發(fā)作時(shí)肺部出現(xiàn)哮鳴音3.平喘藥物治療顯效。(三)咳嗽變異性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)1.咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作>1個(gè)月，常伴有夜間或清晨發(fā)作性咳嗽，痰少，運(yùn)動(dòng)后加

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重。2.臨床無感染癥狀，或經(jīng)長(zhǎng)期抗生素治療無效。3.用支氣管擴(kuò)張劑可使咳嗽發(fā)作緩解(是診斷本病的基本條件)4.有個(gè)人或家庭過敏史，氣道反應(yīng)性測(cè)定、變應(yīng)原檢測(cè)可作為輔助診斷。糖皮質(zhì)激素類：治療哮喘的首選藥物。

急性風(fēng)濕熱：好發(fā)年齡5～15歲，心臟炎是最嚴(yán)重表現(xiàn)。可致永久性心臟瓣膜病變。

一、病因和發(fā)病機(jī)制：A組乙型溶血性鏈球菌感染后的免疫反應(yīng)。

二、臨床表現(xiàn)(重點(diǎn)掌握2，3，4，5項(xiàng))：(一)一般表現(xiàn)：1~4周有上呼吸道感染史。(二)心臟炎：40～50%累及心臟，是唯一的持續(xù)性器官損害。1.心肌炎：心電圖最常見為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。2.心內(nèi)膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主動(dòng)脈瓣。3.心包炎：心包積液。(三)關(guān)節(jié)炎：多為游走性多關(guān)節(jié)炎，大關(guān)節(jié)為主。不留關(guān)節(jié)畸形。(四)舞蹈病(五)皮膚癥狀1.皮下小結(jié)：常伴心臟炎。2.環(huán)形紅斑：少見。

四、治療和預(yù)防：(一)休息：無心臟炎者臥床休息2周，心臟炎者臥床休息4周，心力衰竭者臥床休息8周。(二)消除鏈球菌感染：青霉素2周。(三)抗風(fēng)濕熱治療：1.阿司匹林：無心臟炎。2.糖皮質(zhì)激素：心臟炎者。(四)充血性心力衰竭的治療：大劑量甲基潑尼松龍每日。慎用洋地黃。(五)舞蹈病的治療：可用苯巴比妥，安定等鎮(zhèn)靜劑。(六)預(yù)防：長(zhǎng)效青霉素120萬單位每月肌注1次，至少用5年。

第 八 單元 感染性疾病

發(fā)疹性疾?。?/p>

一、麻疹：(一)病因：麻疹患者是唯一傳染源。接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性。飛沫傳播為主。(二)臨床表現(xiàn)：典型麻疹可分為以下四期1.潛伏期。2.前驅(qū)期：特點(diǎn)：③麻疹粘膜斑(又稱Koplik斑)。3.出疹期：發(fā)熱后3～4天出現(xiàn)皮疹，出疹時(shí)發(fā)熱更高。開始見于耳后。4.恢復(fù)期：疹退后皮膚有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著。預(yù)防：關(guān)鍵是接種麻疹疫苗。1.控制傳染源：隔離至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。接觸麻疹的易感者檢疫3周(重點(diǎn))。麻疹粘膜斑Koplik斑，疹出熱高。

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風(fēng)疹：床表現(xiàn)：.潛伏期：2.前驅(qū)期：3.出疹期：斑丘疹，耳后、頸后淋巴結(jié)腫大伴有壓痛。(四)預(yù)防：隔離期至出疹后5天(重點(diǎn))。

幼兒急疹：因：病原體為人類皰疹病毒6型。(二)臨床表現(xiàn)：熱退后全身出疹，并很快消退。熱退疹出。

水痘：由水痘-帶狀皰疹病毒引起。高峰發(fā)病年齡6～9歲。典型水痘皮疹特點(diǎn)：① 丘疹、新舊水皰和結(jié)痂同時(shí)存在;② 皮疹分布呈向心性;③ 粘膜皮疹易破潰形成潰瘍。并發(fā)癥：皮膚感染最常見。預(yù)防：隔離病兒至皮疹結(jié)痂變干(重點(diǎn))。

猩紅熱：A族乙型溶血性鏈球菌是對(duì)人類的主要致病菌株。臨床表現(xiàn)：潛伏期1～7天;外科型1～2天。1.前驅(qū)期：急熱。咽部膿性分泌物，草莓舌。2.出疹期：24小時(shí)布滿全身。密集均勻的紅色細(xì)小丘疹，觸之似砂紙感，口周蒼白，可見帕氏線。3.恢復(fù)期：疹退1周后開始脫皮。2.抗菌療法：青霉素7～10天，過敏者用紅霉素。預(yù)防：隔離至痊愈及咽拭子培養(yǎng)陰性(重點(diǎn))。

中毒型細(xì)菌性痢疾：病原為志賀菌屬革蘭陰性桿菌，簡(jiǎn)稱痢疾桿菌。我國(guó)福氏志賀菌多見。1.個(gè)體反應(yīng)性：多見于2～7歲兒童。2.細(xì)菌毒素作用：內(nèi)毒素進(jìn)入血液，微血管痙攣，缺血缺氧，休克，DIC。臨床表現(xiàn)：(一)潛伏期：多數(shù)為1～2天，短者數(shù)小時(shí)。(二)臨床表現(xiàn)：起病急驟，高熱可>40℃，反復(fù)驚厥，迅速發(fā)生呼吸衰竭、休克或昏迷，腸道癥狀多不明顯，甚至無腹痛與腹瀉;也有在發(fā)熱、膿血便2～3天后發(fā)展為中毒型。(三)類型：①休克型;②腦型即呼吸衰竭型;③混合型。診斷應(yīng)注意：① 夏秋小兒急性高熱;②接觸菌痢患者;③初期有高熱和神經(jīng)癥狀。鑒別：熱性驚厥：6個(gè)月～4歲，無感染中毒癥狀。(二)流行性乙型腦炎：7～9月份發(fā)生，腦膜刺激征陽性，腦脊液改變，大便檢查正常。治療：防止循環(huán)衰竭：①擴(kuò)容糾酸水電;②在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上應(yīng)用東莨菪堿、多巴胺等血管活性藥物以改善微循環(huán);③糖皮質(zhì)激素;④納洛酮肌注或靜注。

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第 九 單元 結(jié)核病

肺結(jié)核最常見，多為人型結(jié)核菌。

二、結(jié)核菌素試驗(yàn)：結(jié)核感染后4～8周可呈陽性。(一)試驗(yàn)方法：皮內(nèi)注射0.1ml含5個(gè)結(jié)核菌素單位的純蛋白衍生物(PPD),48～72小時(shí)觀測(cè)結(jié)果，硬結(jié)平均直徑不足5mm為陰性，≥5mm為陽性(+);10～19mm為中度陽性(++)，≥20mm為強(qiáng)陽性，局部除硬結(jié)外，還有水皰、破潰、淋巴管炎及雙圈反應(yīng)等為極強(qiáng)陽性反應(yīng)(++++)(二)臨床意義1.陽性反應(yīng)①曾種過卡介苗;②3歲以下，尤其是1歲以下小兒，陽性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶;④小兒結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性者，示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病;⑤在兩年以內(nèi)由陰性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，或反應(yīng)強(qiáng)度從原來小于10mm增大至大于10mm，而且增大的幅度大于6mm，表示新近有感染。2.陰性反應(yīng)①未感染過結(jié)核;②初次感染4～8周內(nèi);③假陰性反應(yīng);④技術(shù)誤差或所用結(jié)核菌素已失效。

原發(fā)型肺結(jié)核：是原發(fā)性結(jié)核病中最常見者，為結(jié)核菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染。病理：基本病變?yōu)闈B出、增殖與壞死。結(jié)核性炎癥的主要特征是上皮樣細(xì)胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細(xì)胞。壞死的特征性改變?yōu)楦衫覙痈淖儭?/p>

二、臨床表現(xiàn)：癥狀：低熱、納差、疲乏、盜汗等?？人?、輕度呼吸困難。眼皰疹性結(jié)膜炎，皮膚結(jié)節(jié)性紅斑，壓迫癥狀。體征：周圍淋巴結(jié)有不同程度的腫大。肺部體征可不明顯，與肺內(nèi)病變不一致。嬰兒可伴肝脾大。

四、治療：(一)無癥狀或癥狀不多的原發(fā)性肺結(jié)核①殺死病灶中結(jié)核菌;②防止血行播散。異煙肼配合利福平或乙胺丁醇，療程9～12個(gè)月。(二)活動(dòng)性原發(fā)型肺結(jié)核：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺應(yīng)用2～3個(gè)月后以異煙肼、利福平或乙胺丁醇維持。異煙肼療程12～18個(gè)月，利福平或乙胺丁醇療程6～12個(gè)月。

結(jié)核性腦膜炎：是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的一型。多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒。

一、病理：結(jié)核菌使軟腦膜彌漫充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。對(duì)顱神經(jīng)障礙(結(jié)面)。

二、臨床表現(xiàn)：(一)早期(前驅(qū)期)：性格改變和結(jié)核中毒癥狀。(二)中期(腦膜刺激期)：顱內(nèi)壓增

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高，顱神經(jīng)障礙。(三)晚期(昏迷期)：昏迷、驚厥頻繁發(fā)作。

三、診斷：(四)病史：結(jié)核接觸史，卡介苗接種史，近期急性傳染病史。(五)臨床表現(xiàn)：性格改變，結(jié)核中毒癥狀，顱壓高表現(xiàn)。(六)腦脊液檢查：壓力增高，外觀毛玻璃樣，留膜可找到結(jié)核菌。白細(xì)胞50～500×106/L，分類淋巴細(xì)胞為主，糖氯化物降低，蛋白增高。

四、鑒別診斷：(一)化膿性腦膜炎：急，重點(diǎn)鑒別點(diǎn)是腦脊液檢查，硬膜下積液。(二)隱球菌腦膜炎：鴿子糞便傳播，更緩慢，顱高壓癥狀顯著，視力障礙及視神經(jīng)乳頭水腫更常見，墨汁染色可見隱球菌。(三)病毒性腦炎：起病急，腦脊液糖和氯化物正常。

五、治療：控制炎癥：1.強(qiáng)化治療階段：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及鏈霉素應(yīng)用3～4個(gè)月。2.鞏固治療階段：異煙肼、利福平或乙胺丁醇。總療程>12個(gè)月或腦脊液正常后6個(gè)月。利福平或乙胺丁醇9～12個(gè)月。

第 十 單元 消化系統(tǒng)疾病

(一)解剖特點(diǎn)：常發(fā)生胃食管反流，胃呈水平位，賁門括約肌發(fā)育不成熟，幽門括約肌發(fā)育良好，易發(fā)生溢奶及嘔吐。小兒腸管相對(duì)比成人長(zhǎng)，易發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊。年齡愈小，肝臟相對(duì)愈大。嬰兒不易發(fā)生肝硬化。(二)生理特點(diǎn)：3個(gè)月以下嬰兒唾液中淀粉酶含量低，不喂淀粉類食物。嬰兒胃排空時(shí)間水為1.5～2小時(shí)，母乳2～3小時(shí)，牛乳3～4小時(shí)。母乳喂養(yǎng)者以雙歧桿菌及乳酸桿菌為主;人工喂養(yǎng)則以大腸桿菌為主。

小兒腹瀉?。菏且唤M由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的兒科常見病。6個(gè)月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高。(一)病因：1.易感因素(1)消化系統(tǒng)特點(diǎn)：①消化系統(tǒng)發(fā)育不良，對(duì)食物的耐受力差;②生長(zhǎng)發(fā)育快，所需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)多，消化道負(fù)擔(dān)重。(2)機(jī)體防御功能較差：①胃內(nèi)酸度低，胃排空較快，對(duì)胃內(nèi)細(xì)菌殺滅能力弱;②血液中免疫球蛋白和胃腸SgIA均較低;③新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時(shí)或由于使用抗生素等引起腸道菌群失調(diào)時(shí)，均易患腸道感染。2.感染因素(1)病毒感染：輪狀病毒屬是嬰幼兒秋冬季腹瀉的最常見病原。(2)細(xì)菌感染①致腹瀉大腸肝菌。②空腸彎曲菌。③耶爾森菌：產(chǎn)生腸毒

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素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。④沙門菌、嗜水氣單胞菌、難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。(3)致腹瀉的真菌以白色念珠菌多見。3.非感染因素(1)食餌性腹瀉：喂養(yǎng)不當(dāng)引起。(2)癥狀性腹瀉：由于發(fā)熱和病原體的毒素作用并發(fā)腹瀉。(3)過敏性腹瀉：對(duì)牛奶過敏者。(4)其他：原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏，活力降低(主要為乳糖酶);腹部受涼腸蠕動(dòng)增加;天氣過熱消化液分泌減少等都可能致腹瀉。(二)臨床表現(xiàn)：病程在2周以內(nèi)為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個(gè)月以上。1.輕型腹瀉：無脫水及全身中毒癥狀。2.重型腹瀉有較明顯的脫水和電解質(zhì)紊亂及發(fā)熱等全身中毒癥狀。常見幾種不同病原所致腹瀉的臨床特點(diǎn)如下：(1)病毒性腸炎：“秋季腹瀉”。大便呈水樣或蛋花湯樣，無腥臭，6個(gè)月至2歲的嬰幼兒。(2)四種類型大腸桿菌腸炎：夏季5～8月。1)致病性大腸桿菌腸炎：大便呈黃綠色蛋花湯樣伴粘液，有腥臭味，大便鏡檢偶見白細(xì)胞。2)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎3)侵襲性大腸桿菌腸炎：大便粘凍樣含膿血，可出現(xiàn)全身中毒癥狀甚至休克。大便鏡檢與菌痢不易區(qū)別。4)出血性大腸桿菌腸炎：大便開始為水樣便，后轉(zhuǎn)為血性。大便鏡檢有大量紅細(xì)胞，常無白細(xì)胞。(3)空腸彎曲菌腸炎：侵襲性感染為主。(4)耶爾森菌小腸結(jié)腸炎：急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便。(5)鼠傷寒沙門菌小腸結(jié)腸炎：夏季多發(fā)，有特殊臭味，大便檢查有紅白細(xì)胞，可敗血癥。6)抗生素誘發(fā)的腸炎：1)金黃色葡萄球菌腸炎：大便鏡檢可見多量膿細(xì)胞和革蘭氏陽性球菌。大便培養(yǎng)有金黃色葡萄球菌生長(zhǎng)，凝固酶試驗(yàn)陽性。2)假膜性小腸結(jié)腸炎：難辨梭狀芽胞桿菌。3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌，多伴有鵝口瘡。大便稀黃，泡沫較多，有時(shí)可見豆腐渣樣細(xì)塊。大便鏡檢可見真菌孢子及假菌絲。(三)診斷和鑒別診斷：1.大便無或偶見少量白細(xì)胞者：為病毒、喂養(yǎng)不當(dāng)，多為水瀉，鑒別：(1)“生理性腹瀉”：多見于6個(gè)月以內(nèi)嬰兒，虛胖，濕疹。(2)乳糖不耐受：乳糖酶缺乏，過敏性腹瀉等。2.大便有較多的白細(xì)胞者：侵襲性細(xì)菌感染所致，全身中毒癥狀。鑒別：(1)細(xì)菌性痢疾：排膿血便伴里急后重，大便鏡檢有較多膿細(xì)胞、紅細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，大便細(xì)菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長(zhǎng)可確診。(2)壞死性腸炎：中毒癥狀較嚴(yán)重，頻繁嘔吐、高熱，出現(xiàn)血便，常伴休克。腹部立、臥位X線攝片呈小腸局限性充氣擴(kuò)張，24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

腸間隙增寬，腸壁積氣等。)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡：①口服補(bǔ)液：ORS=2/3張，輕度50～80ml/kg，中度80～100mg/kg。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全的患兒不宜采用口服補(bǔ)液。②靜脈輸液。1)第一天補(bǔ)液：總量：包括補(bǔ)充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量。

累積損失量：輕度30～50，中度50～100，重度100～120。

累積丟失量：低滲性4:3:2液(2/3張)，等滲性2:3:1液(1/2張)，高滲性1/3張液。鹽水：糖：1.4%碳酸氫鈉。輸液速度：對(duì)重度脫水有明顯周圍循環(huán)障礙者應(yīng)先擴(kuò)容予2:1等滲液，20ml/kg于30分鐘～1小時(shí)補(bǔ)完;累積損失量(扣除擴(kuò)容液量)一般在8～12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)8～10ml/kg;補(bǔ)充生理和異常的損失量于12～16小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)5ml/kg;糾正酸中毒：5%的碳酸氫鈉5ml/kg，可提高二氧化碳結(jié)合力5mmol/L。糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿補(bǔ)鉀，每日3～6mmol/kg，濃度不得超過0.3%(40mmol/L)。補(bǔ)鉀一般持續(xù)4～6天;低鈣用10%的葡萄糖酸鈣稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂肌肉注射。2)第2天及以后的補(bǔ)液：主要是補(bǔ)充生理的和異常的繼續(xù)損失量。生理需要量每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液。繼續(xù)損失量是丟失多少補(bǔ)充多少，用1/2～1/3張含鈉液補(bǔ)充。(3)藥物治療：①控制感染：1)水樣便腹瀉(約占70%)多為病毒及非侵襲性細(xì)菌所致，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護(hù)劑。2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細(xì)菌感染。②微生態(tài)療法：常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。③腸粘膜保護(hù)劑：蒙脫石粉。

第 十一 單元 呼吸系統(tǒng)疾病

小兒呼吸系統(tǒng)疾病以急性呼吸道感染最常見。解剖特點(diǎn)：以環(huán)狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。1.上呼吸道：嬰幼兒后鼻腔易堵塞。鼻竇粘膜與鼻腔粘膜相連接，急性鼻炎常導(dǎo)致鼻竇炎。咽鼓管較寬、直、短，呈水平位，故鼻咽炎時(shí)易致中耳炎。咽扁桃體6個(gè)月內(nèi)已發(fā)育，腭扁桃體至1歲末逐漸增大，4～10歲發(fā)育達(dá)高峰，青春期逐漸退化，故扁桃體炎常

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見于年長(zhǎng)兒。喉腔較窄，聲門裂相對(duì)狹窄，輕微炎癥即可引起聲嘶和呼吸困難。2.下呼吸道：左支氣管細(xì)長(zhǎng)、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。嬰幼兒患呼吸道感染的主要原因是D.呼吸道粘膜缺少SigA。

急性上呼吸道感染：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。臨床表現(xiàn)：年長(zhǎng)兒輕，嬰幼兒較重。1.一般類型上感：常于受涼后1～3天。嬰幼兒可驟然起病，高熱、納差、咳嗽、可伴有嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至高熱驚厥。2.兩種特殊類型上感：(1)皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇A組病毒，夏秋季。急高熱，咽痛，流涎等。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。(2)咽-結(jié)合膜熱：病原體為腺病毒3、7型。常發(fā)生于春夏季節(jié)。多呈高熱，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一側(cè)或兩側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大。病程1～2周。

三、鑒別診斷：1.流行性感冒：全身癥狀重。2.急性傳染病早期。3.急性闌尾炎：腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右下腹為主，呈持續(xù)性，有腹肌緊張及固定壓痛點(diǎn)等。白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。2.病因治療：三氮唑核苷(病毒唑)，療程3～5日。3.對(duì)癥治療①高熱：可口服對(duì)乙酰氨基酚或阿司匹林;②咽痛：可含服咽喉片。1.高熱驚厥：特點(diǎn)：1)多見于6個(gè)月～5歲;2)患兒體質(zhì)較好;3)驚厥多發(fā)生在病初體溫驟升時(shí)，常見于上感;4)驚厥呈全身性1次發(fā)作、時(shí)間短、恢復(fù)快、無異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、一般預(yù)后好。2.高熱驚厥的處理：1)一般治療：保持安靜及呼吸道暢通。2)制止驚厥：1)首選地西泮：(最大劑量10mg)靜注。氯羥安定此藥為驚厥持續(xù)狀態(tài)首選藥。2)新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風(fēng)首選地西泮。病因治療：對(duì)病因不明的新生兒驚厥，抽血留作需要時(shí)檢查后立即靜注25%葡萄糖，無效時(shí)緩慢靜注5%葡萄糖酸鈣，仍無效時(shí)可緩慢靜注2.5%硫酸鎂，均無效時(shí)再靜注維生素B650mg，如系維生素B6依賴癥，驚厥應(yīng)立即停止。

肺炎：是不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥，以發(fā)熱、咳嗽、氣促以及肺部固定中細(xì)濕啰音為臨床表現(xiàn)。分類：1.病理分類：支氣管肺炎(小兒最常見)。2.病因分類：病毒性

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肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。細(xì)菌性肺炎：有肺炎鏈球菌。支原體肺炎：肺炎支原體所致。衣原體肺炎：沙眼衣原體或肺炎衣原體。真菌性肺炎：白色念珠菌。原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲為主。非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸細(xì)胞性肺炎、墜積性肺炎等。3.病程分類：急性(1月以內(nèi))、遷延性(1～3月)、慢性(3月以上)。4.病情分類：(1)輕癥：呼吸系統(tǒng)癥狀為主，無全身中毒癥狀。(2)重癥：除呼吸系統(tǒng)受累嚴(yán)重外，全身中毒癥狀明顯。5.發(fā)生肺炎的地區(qū)分類：社區(qū)獲得性肺炎：院外或住院48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎;院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。支氣管肺炎：1.病因：細(xì)菌和病毒。細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌多見。2.臨床表現(xiàn)：(1)呼吸系統(tǒng)：三凹征，肺部固定的中、細(xì)濕啰音。SaO2<85%，還原血紅蛋白>50g/L時(shí)出現(xiàn)發(fā)紺;PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85%為呼吸衰竭。嚴(yán)重肺炎存在混合性酸中毒(呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒)。(2)循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎;可出現(xiàn)心率增快、呼吸增快、煩躁不安和肝臟增大等心力衰竭表現(xiàn)。(3)神經(jīng)系統(tǒng)(4)消化系統(tǒng)：大便隱血陽性或排柏油樣便。3.輔助檢查：1)病原學(xué)檢查①病毒分離，⑤細(xì)菌培養(yǎng)。2)外周血檢查：白細(xì)胞檢查;C反應(yīng)蛋白(CRP);四唑氮藍(lán)試驗(yàn)(NBT)。3)胸部X線檢查：肺紋理增強(qiáng)，點(diǎn)片狀陰影。4)血?dú)夥治觥?.并發(fā)癥：1)膿胸：常為葡萄球菌引起。2)膿氣胸：病情突然加重，咳嗽劇烈，呼吸困難。3)肺大皰：多系金黃色葡萄球菌引起。5.治療：(2)病原治療：肺炎鏈球菌：青霉素。金黃色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林鈉、萬古霉素、利福平。流感嗜血桿菌：阿莫西林加克拉維酸。大腸桿菌和肺炎桿菌：頭孢曲松或頭孢噻嗪;綠膿桿菌替卡西林加克拉維酸。肺炎支原體和衣原體：大環(huán)內(nèi)酯類。用藥時(shí)間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7日，癥狀基本消失后3天，支原體肺炎至少用藥2～3周。葡萄球菌肺炎一般于體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。7.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用適應(yīng)證：中毒癥狀明顯;嚴(yán)重喘憋或呼吸衰竭;伴有腦水腫、中毒性腦病、感染中毒性休克等;胸膜有滲出的病例。8.遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：年齡小，中毒癥狀重;膿液粘稠，經(jīng)反復(fù)穿刺排膿不暢者;張力性氣胸。

幾種不同病原體肺炎的特點(diǎn)

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1.金黃色葡萄球菌肺炎：1)新生兒及嬰幼兒，急，重。2)全身中毒癥狀重，可出現(xiàn)休克癥狀。3)肺部體征出現(xiàn)早(中、細(xì)濕啰音)，極易形成多發(fā)性小膿腫。4)可有一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。5)胸部X線常見肺浸潤(rùn)，多發(fā)性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金黃色葡萄球菌肺炎的另一X線特征。

2.腺病毒肺炎：1)多見于6個(gè)月～2歲小兒。2)持續(xù)高熱，抗菌藥物治療無效。3)早期全身中毒癥狀，嚴(yán)重者昏迷或心力衰竭。4)咳嗽頻繁，陣發(fā)性喘憋，紫紺等。5)肺部體征出現(xiàn)晚，發(fā)熱3～5天后始聞及細(xì)小濕啰音。6)X線常較體征出現(xiàn)早，見大片陰影，且消失較慢。7)白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。

3.呼吸道合胞病毒肺炎：1)尤其1歲以內(nèi)嬰兒。2)發(fā)熱、喘憋、呼吸困難。3)肺部聽診可聞及中細(xì)濕啰音。4)X線兩肺可見小點(diǎn)片狀，斑片狀陰影，可有不同程度肺氣腫。5)白細(xì)胞總數(shù)多正常。

4.支原體肺炎：1)尤以學(xué)齡兒童常見。散發(fā)，也可流行。2)發(fā)熱38～39℃，熱程1～2周。3)刺激性干咳，持續(xù)2～4周，常伴有肺外癥狀。多型性皮疹，非特異性肌痛。4)肺部體征不明顯。5)胸部X線多型性改變;胸片陰影顯著而體征輕微是本病特征之一。6)紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。7)血清冷凝集滴度上升1:32以上。

第 十二 單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病

胎兒血循環(huán)及出生后的改變(一)胎兒正常血液循環(huán)特點(diǎn)：胎兒的營(yíng)養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。幾乎無肺循環(huán);胎兒時(shí)期肝血的含氧量最高，心、腦、上肢次之。(二)生后血液循環(huán)的改變：卵圓孔生后5～7個(gè)月解剖上關(guān)閉。動(dòng)脈導(dǎo)管解剖上關(guān)閉時(shí)間80%在生后3個(gè)月內(nèi)，95%在生后1年內(nèi)，若1歲后仍未閉，即認(rèn)為畸形存在。(一)心臟：胎兒期因右心室負(fù)荷大，故出生新生兒右室壁較厚。出生后左心室負(fù)荷增加，左心室迅速發(fā)育，(約

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新生兒時(shí)的2倍)，15歲時(shí)左心室壁的厚度增至出生時(shí)的2.5倍。(二)血管：小兒動(dòng)脈相對(duì)比成人粗。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細(xì)血管粗大。(三)心率：新生兒每分鐘120～140次，1歲以內(nèi)每分鐘110～130次，2～3歲每分鐘100～120次，4～7歲每分鐘80～100次，8～14歲每分鐘70～90次。(四)血壓：動(dòng)脈血壓：推算公式;收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3。靜脈血壓：學(xué)齡前兒童靜脈壓為40mmH2O左右，學(xué)齡兒童約為60mmH2O。

先天性心臟病概論：

一、分類：一)左向右分流型(潛在青紫型)：常見有房間隔缺損，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。二)右向左分流型(青紫型)：常見的有法洛四聯(lián)癥，完全性大血管錯(cuò)位等。三)無分流型：常見有肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄和右位心等。左向右分流型特點(diǎn)：1.一般情況下無青紫，當(dāng)哭鬧、患肺炎時(shí)，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。2.心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響。3.肺循環(huán)血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。4.體循環(huán)供血不足，影響小兒生長(zhǎng)發(fā)育。

房間隔缺損：

一、血流動(dòng)力學(xué)：根據(jù)解剖部位的不同有卵圓孔未閉，第一孔(稱原發(fā)孔)和第二孔(稱繼發(fā)孔)未閉，臨床上以第二孔未閉型最常見。左心房壓力超過右心房時(shí)，分流為左向右，右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重，肺循環(huán)血量增多，而左心室、主動(dòng)脈及體循環(huán)血量則減少。肺動(dòng)脈壓力增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時(shí)，血自右向左分流出現(xiàn)持續(xù)青紫(即艾森曼格綜合征)。原發(fā)孔缺損伴二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室亦增大。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。體檢于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動(dòng)脈瓣)相對(duì)狹窄所致。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)并固定分裂。

三、診斷：2.X線檢查：心臟外形增大，右房、右室大為主，肺血多，肺動(dòng)脈段突出，主動(dòng)脈影縮小。3.心電圖檢查：典型表現(xiàn)為電軸右偏和不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。4.超聲心動(dòng)圖：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁

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呈矛盾運(yùn)動(dòng)。主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房。

室間隔缺損：先天性心臟病最常見的類型。干下型缺損很少自然閉合。病因：由于左室壓力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出現(xiàn)青紫。分流增加了肺循環(huán)、左心房和左心室的工作。分3組：1)小型缺損：缺損小于0.5cm，即所謂的Roger病。2)中型缺損：缺損內(nèi)徑在0.5～1.5cm，導(dǎo)致左心房、左心室增大。3)大型缺損：缺損大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺動(dòng)脈、左心房、左心室均擴(kuò)大，而體循環(huán)量減少;產(chǎn)生動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺循環(huán)壓力超過肺動(dòng)脈高壓，即右心室壓力高于左心室時(shí)，導(dǎo)致雙向分流，乃至右向左分流(即艾森曼格綜合征)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：小型缺損僅發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動(dòng)脈第二音稍增強(qiáng)。大型缺損出現(xiàn)體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)，吃奶費(fèi)勁常要間歇等，反復(fù)肺炎甚至心力衰竭。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級(jí)粗糙的全收縮期雜音，傳導(dǎo)廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。并發(fā)癥：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺血多，左心室大;可有肺門“舞蹈”。3.心電圖：小型缺損輕度左心室大;缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。4.超聲心動(dòng)圖。5.心導(dǎo)管檢查。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：主要是并發(fā)癥的處理，如肺炎、心力衰竭及感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：①缺損小者，不一定需手術(shù)治療。②中型缺損臨床上有癥狀者，宜于學(xué)齡前在體外循環(huán)心內(nèi)直視下作修補(bǔ)手術(shù)。③大型缺損：缺損大癥狀重者可于嬰幼兒期手術(shù)。

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉：主動(dòng)脈血流分流入壓力較低的肺動(dòng)脈，增加肺循環(huán)血量。肺動(dòng)脈接受右心室及主動(dòng)脈分流來的兩處血，故肺動(dòng)脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負(fù)荷過重，左心房、左心室擴(kuò)大。由于主動(dòng)脈血流入了肺動(dòng)脈，使周圍動(dòng)脈舒張壓下降而至脈壓增寬。肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期接受大量主動(dòng)脈分流來的血，造成肺動(dòng)脈壓力增高，當(dāng)肺動(dòng)脈的壓力超過主動(dòng)脈時(shí)，產(chǎn)生了右向左分流，臨床出現(xiàn)差異性青紫(上半身不紫而下

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半身紫)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：體檢于胸骨左緣第2肋間聞?dòng)写植陧懥恋倪B續(xù)性機(jī)器樣雜音，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)。可出現(xiàn)周圍血管征，如毛細(xì)血管搏動(dòng)，水沖脈及股動(dòng)脈槍擊音等。

三、診斷：2.X線檢查：主動(dòng)脈弓增大。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療;新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，可試用消炎痛治療。2.外科治療：宜在學(xué)齡前選擇手術(shù)結(jié)扎或切斷導(dǎo)管即可治愈。如分流量大癥狀重者可于任何年齡手術(shù)。

法洛四聯(lián)癥：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病，1.肺動(dòng)脈狹窄;2.室間隔缺損;3.主動(dòng)脈騎跨;4.右心室肥大。以上4種畸形中以肺動(dòng)脈狹窄最重要，是決定患兒病理生理改變及臨床嚴(yán)重程度的主要因素。由于肺動(dòng)脈狹窄，血液進(jìn)入肺臟受阻，引起右心室代償性肥厚。肺動(dòng)脈狹窄輕者，右心室壓力仍低于左心室，故左向右分流;肺動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重者右心室壓力與左心室相似，此時(shí)右心室血液大部分進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈(右向左分流)，因而出現(xiàn)青紫。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥1.青紫。2.蹲踞：下蹲時(shí)下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動(dòng)脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時(shí)性緩解。3.陣發(fā)性的呼吸困難或暈厥：(系在肺動(dòng)脈漏斗部狹窄的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生該處肌部痙攣，引起一時(shí)性肺動(dòng)脈梗阻，使缺氧加重所致)。4.杵狀指(趾);活動(dòng)耐力下降。體檢：心前區(qū)隆起，胸骨左緣第2～4肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)噴射性收縮期雜音，一般以第3肋間最響，其響度決定于肺動(dòng)脈狹窄程度。肺動(dòng)脈第二音減弱(亢進(jìn)提示肺動(dòng)脈高壓)。并發(fā)癥為腦血栓(系紅細(xì)胞增多，血粘稠度增高，血流滯緩所致)、腦膿腫(細(xì)菌性血栓)及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺動(dòng)脈段凹陷，構(gòu)成“靴形”心影，肺門血管影減少，肺野清晰。3.心電圖：電軸右偏，右心室肥大。4.超聲心動(dòng)圖：主動(dòng)脈騎跨在室間隔之上，主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，并見主動(dòng)脈口下的高位室缺，右心室漏斗部狹窄(流出道)。左心室內(nèi)徑較小。多普勒彩色血流顯像可見右心室直接將血液注入騎跨的主動(dòng)脈。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管進(jìn)入右心室后，易從高位的室缺進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈，亦可進(jìn)入左心室，但很難進(jìn)入肺動(dòng)脈。6.心血管造影：對(duì)手術(shù)矯治有很大的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

幫助。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：①陣發(fā)性呼吸困難缺氧時(shí)，輕者取胸膝位即可緩解，重者可予普萘洛爾(心得安)靜脈注射。必要時(shí)皮下注射嗎啡。吸氧，用5%碳酸氫鈉1.5～5.0ml/kg糾正酸中毒。如經(jīng)常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，則用心得安口服預(yù)防;②預(yù)防脫水，以免發(fā)生腦血栓、腦膿腫;治療感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：宜在2～3歲以上手術(shù)。

左向右分流的先心：左側(cè)壓力高，右側(cè)壓力低，左向右導(dǎo)致肺循環(huán)血量增加，引起肺動(dòng)脈壓力升高，右心肥大，右心衰。肺小動(dòng)脈接受大量血流先發(fā)生反應(yīng)性痙攣，時(shí)間長(zhǎng)了產(chǎn)生管壁增厚和纖維化，使得肺動(dòng)脈壓力持續(xù)上升，最終肺動(dòng)脈壓力超過主動(dòng)脈壓力出現(xiàn)右向左分流出現(xiàn)紫紺叫艾森，最終肺動(dòng)脈高壓和右心衰死亡。

第 十三 單元 泌尿系統(tǒng)疾病

小兒泌尿系統(tǒng)生理特點(diǎn)：(一)生理特點(diǎn)：1.排泄如尿素、有機(jī)酸等;2.調(diào)節(jié)機(jī)體水電酸堿平衡;3.腎內(nèi)分泌功能，促紅細(xì)胞生成素、利鈉激素，1，25～(OH)2D3等。直到1～1.5歲才能達(dá)到成人水平。(1)腎小球?yàn)V過功能：新生兒腎小球?yàn)V過率僅為20ml/(min·1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，2歲達(dá)成人水平。故不能有效地排出過多的水分和溶質(zhì)。(2)腎小管的重吸收和排泄功能：葡萄糖腎閾減低，易發(fā)生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，可致低鈉血癥。新生兒排鈉能力較差，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內(nèi)，血鉀水平高，排鉀能力有限，應(yīng)避免鉀離子的輸入。(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒尿濃縮功能降低。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人。(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態(tài)，腎小管重吸收HCO3～及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發(fā)生酸中毒。(5)腎臟的內(nèi)分泌功能：新生兒血漿腎素、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。(二)小兒排尿及尿液特點(diǎn)：最遲可延遲至生后36小時(shí)左右。3歲時(shí)小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，稱為不穩(wěn)定膀胱。嬰幼兒排尿次數(shù)較多，每日10～20次左右，學(xué)齡前和學(xué)

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齡兒童，每日排尿6～7次。新生兒尿量每小時(shí)<1.0ml/kg為少尿，每小時(shí)<0.5ml/kg為無尿。兒童一晝夜尿量<400ml，學(xué)齡前兒童<300ml，嬰幼兒<200ml即為少尿，一晝夜尿量<30～50ml稱為無尿。嬰幼兒尿pH值為5～7。新生兒尿比重較低為1.006～1.008，兒童尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過150mg/d為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細(xì)胞<3個(gè)/HP，白細(xì)胞<5個(gè)/HP，管型不出現(xiàn)。12小時(shí)尿Addis計(jì)數(shù)：紅細(xì)胞<50萬，白細(xì)胞<100萬，管型<5000個(gè)為正常。

急性腎小球腎炎：是指一組由不同病因所致的感染后免疫反應(yīng)引起的急性雙腎彌漫性炎性病變，典型的病理特點(diǎn)是：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，電鏡下可見電子致密物在上皮細(xì)胞下“駝峰狀”沉積。臨床表現(xiàn)為急性起病，以水腫、血尿、少尿、高血壓為特征。絕大多數(shù)急性腎炎為A組β溶血性鏈球菌(致腎炎株)感染所引起。(二)臨床表現(xiàn)：本病為感染后免疫炎性反應(yīng)，故起病前常有前驅(qū)感染，呼吸道感染前驅(qū)期多為1～2周，皮膚感染前驅(qū)期稍長(zhǎng)，約2～3周。本病起病年齡多發(fā)于5～10歲兒童。主要表現(xiàn)：1.典型病例：(1)表現(xiàn)為水腫、少尿，水腫常為最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫。(2)血尿：肉眼血尿。(3)高血壓，學(xué)齡前兒童大于120/80mmHg，學(xué)齡兒童大于130/90mmHg。2.嚴(yán)重病例表現(xiàn)為：(1)嚴(yán)重循環(huán)充血：由于腎小球?yàn)V過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現(xiàn)循環(huán)充血，表現(xiàn)酷似心力衰竭，但此時(shí)患兒心搏出量正?；蛟黾?，心臟泵功能正常。2)高血壓腦?。翰糠謬?yán)重病例因血壓急劇增高致腦血管痙攣或充血擴(kuò)張而致腦水腫，發(fā)生高血壓腦病。3)急性腎功能不全。3.非典型病例：部分急性腎炎可表現(xiàn)為：(1)腎外癥狀性腎炎：尿呈輕微改變或尿常規(guī)正常。(2)具腎病表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據(jù)前驅(qū)鏈球菌感染史，血液補(bǔ)體C3下降幫助診斷。4.實(shí)驗(yàn)室檢查：尿蛋白+～+++;尿鏡檢可見紅細(xì)胞;可有透明、顆粒或紅細(xì)胞管型;血沉快;ASO10～14天開始升高，3～5周達(dá)高峰，3～6個(gè)月恢復(fù)正常。補(bǔ)體C3下降，8周恢復(fù)。尿素氮和肌酐可升高。(三)診斷和鑒別診斷：急性腎小球腎炎診斷主要依

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據(jù)：1.前驅(qū)感染史。2.表現(xiàn)為血尿、水腫、少尿、高血壓，尿常規(guī)血尿伴蛋白尿，可見顆粒或透明管型。3.血清補(bǔ)體下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。鑒別：1)慢性腎炎急性發(fā)作：嚴(yán)重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續(xù)不好轉(zhuǎn)，尿比重常低或固定低比重尿。2)急進(jìn)性腎炎：數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性腎功能不全可幫助鑒別，表現(xiàn)為新月體腎炎可資鑒別。3)急性尿路感染：尿紅細(xì)胞伴白細(xì)胞及膿細(xì)胞。4)膜增生性腎炎：血清補(bǔ)體持續(xù)下降(大于8周)。5)IgA腎?。褐饕苑磸?fù)發(fā)作性血尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，ASO、C3往往正常。6)繼發(fā)性腎炎：狼瘡性腎炎，乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎等。(四)治療：本病為自限性疾病。1.休息：急性期需臥床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水腫減輕，血壓正常方可下床輕微活動(dòng);血沉正?？梢陨蠈W(xué);尿沉渣細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)正常后，方可恢復(fù)體力活動(dòng)。2.飲食：對(duì)水腫高血壓者應(yīng)限鹽及水。3.抗感染：可選用青霉素7～10天。4.對(duì)癥治療：1)利尿2)降血壓用鈣拮和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用。5.嚴(yán)重循環(huán)充血的治療：用呋塞米(速尿)注射，表現(xiàn)為肺水腫者可適當(dāng)加用硝普鈉。6.高血壓腦病的治療：可選用硝普鈉靜滴。伴驚厥者及時(shí)止痙，給予安定，苯巴比妥等。

腎病綜合征(一)臨床分型1.小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血蛋白從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。小兒時(shí)期90%為原發(fā)性腎病綜合征。臨床特點(diǎn)：1)大量蛋白尿：尿蛋白排泄>50mg/(kg·d)。2)低蛋白血癥：血漿白蛋白<30g/L。3.高脂血癥：膽固醇>5.7mmol/L。4.明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。臨床分型：我國(guó)兒科將原發(fā)性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型①尿檢查紅細(xì)胞超過10個(gè)/高倍視野(指兩周三次尿沉渣檢查);②反復(fù)出現(xiàn)高血壓;③持續(xù)性氮質(zhì)血癥，排除血容量不足所致;④血總補(bǔ)體或C3反復(fù)降低。凡腎病綜合征表現(xiàn)并具有以上四項(xiàng)之一項(xiàng)或多項(xiàng)者診斷為腎炎性腎病，不具備以上條件者為單純性腎病。2.病理分型：原發(fā)性腎病綜合征的主要病理改變?cè)谀I小球，微小病變型最常見。(3)按糖皮質(zhì)激素療效分型：①激素敏感型腎病：潑尼松正規(guī)治療≤8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰;②激素耐藥型腎?。簼娔崴烧?guī)

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治療8周后尿蛋白仍陽性者;③激素依賴型腎?。簩?duì)激素敏感，但減量或停藥1個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)，重復(fù)2次以上者;④腎病復(fù)發(fā)和頻復(fù)發(fā)：復(fù)發(fā)(包括反復(fù))是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽>2周。頻復(fù)發(fā)是指腎病病程中復(fù)發(fā)或反復(fù)≥2次，或1年內(nèi)≥3次。(二)臨床表現(xiàn)：?jiǎn)渭冃阅I病多發(fā)生于2～7歲，腎炎性腎病多發(fā)生于7歲以上。起病多見于感染后誘發(fā)，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴(yán)重水腫患兒于大腿和上臂內(nèi)側(cè)及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。(三)并發(fā)癥1.感染：由于免疫球蛋白從尿中丟失，機(jī)體合成不足及細(xì)胞免疫功能紊亂，補(bǔ)體功能不足、蛋白營(yíng)養(yǎng)不良、水腫、免疫抑制劑的應(yīng)用，故腎病綜合征患兒易患感染。2.電解質(zhì)紊亂：最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。3.血栓形成：腎病綜合征高凝狀態(tài)致血栓形成發(fā)生率較高，常見腎靜脈血栓，臨床表現(xiàn)主要有腰痛、腎區(qū)叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發(fā)急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。腎病綜合征并發(fā)血栓形成原因很多。4.低血容量休克：因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對(duì)不足，加上長(zhǎng)期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現(xiàn)低血容量休克。5.急性腎功能損傷：部分病人在病程中出現(xiàn)急性腎衰竭或腎小管功能障礙。(四)診斷：凡具備“三高一低”四大特征。(五)治療：1.一般治療：(1)休息。(2)飲食：低鹽(1～2g/d)飲食，優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，注意補(bǔ)充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。(3)利尿劑應(yīng)用2.激素治療：(1)潑尼松中、長(zhǎng)程療法：療程達(dá)6個(gè)月者為中程療法，達(dá)9個(gè)月者為長(zhǎng)程療法。3.細(xì)胞毒性藥物的使用4.抗凝、溶栓治療。

第 十四 單元 小兒造血系統(tǒng)疾病

一、小兒造血及血液特點(diǎn)：(一)造血特點(diǎn)：小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。1.胚胎期造血：造血首先在卵黃囊出現(xiàn)，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個(gè)不同的造血期。(1)中胚葉造血期：在胚胎第3周開始出現(xiàn)卵黃囊造血，在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。(2)肝造血期：在胚胎2個(gè)月時(shí)，至胎兒期6個(gè)月后，肝造血逐漸減退。(3)骨髓造血期：胚胎第6周時(shí)骨髓腔發(fā)育已初具規(guī)模，但其造血功能在第6個(gè)月之后才逐漸穩(wěn)定，并成24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

為造血的主要器官，出生2～5周后骨髓成為惟一的造血場(chǎng)所。2.生后造血：(1)骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，小兒缺少黃髓(可以轉(zhuǎn)變?yōu)榧t骨髓起到代償作用)，如果造血需要增加，就出現(xiàn)髓外造血。(2)骨髓外造血：骨髓外造血極少。出生后，在嬰兒期，當(dāng)遇到各種感染性貧血或造血需要增加時(shí)，肝可適應(yīng)需要恢復(fù)到胎兒時(shí)期的造血狀態(tài)而出現(xiàn)肝、脾和淋巴結(jié)腫大，末梢血中可出現(xiàn)有核紅細(xì)胞或(和)幼稚中性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復(fù)。(二)血象特點(diǎn)：1.紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量：出生時(shí)紅細(xì)胞數(shù)(5.0～7.0)×1012/L，血紅蛋白量150～220g/L，未成熟兒可稍低。生后2～3個(gè)月時(shí)紅細(xì)胞數(shù)降至3.0×1012/L，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”。3個(gè)月以后，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量又緩慢增加。2.白細(xì)胞數(shù)與分類：(2)白細(xì)胞分類：生后4～6天時(shí)兩者比例約相等;以后淋巴細(xì)胞約占0.60，中性粒細(xì)胞約占0.35，至4～6歲時(shí)兩者又相等。5.血容量：小兒血容量相對(duì)較成人多，新生兒血容量約占體重的10%，平均300ml。兒童約占體重的8%～10%.成人血容量占體重的6%～8%。

二、小兒貧血概論：1.貧血的定義：貧血是指末梢血中單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。Hb值的低限6個(gè)月～6歲為110g/L，6～14歲為120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4%，低于此值稱為貧血。我國(guó)小兒血液學(xué)會(huì)議暫定：新生兒Hb<145g/L，1～4個(gè)月Hb<90g/L，4～6個(gè)月Hb<100g/L者為貧血。2.貧血分度：血紅蛋白從正常下限～90g/L屬輕度，～60g/L為中度，～30g/L為重度，<30g/L為極重度;新生兒血紅蛋白為144～120g/L屬輕度，～90g/L為中度，～60g/L為重度，<60g/L為極重度。1.病因分類法：(1)紅細(xì)胞和血紅蛋白生成不足(2)溶血性貧血(3)失血性貧血。

三、營(yíng)養(yǎng)性缺鐵性貧血：(一)病因缺鐵性貧血是由于體內(nèi)鐵缺乏導(dǎo)致的血紅蛋白合成減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血。嬰幼兒發(fā)病率高，為小兒貧血中最常見者。小兒缺鐵的常見原因包括：1.先天儲(chǔ)鐵不足2.鐵攝入量不足3.生長(zhǎng)發(fā)育快4.鐵吸收障礙5.鐵的丟失過

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多。(二)臨床表現(xiàn)：6個(gè)月至2歲最多見。1.一般表現(xiàn)2.髓外造血表現(xiàn)：由于骨髓外造血反應(yīng)，肝、脾可輕度腫大，年齡越小、病程越久貧血越重，肝、脾腫大越明顯。3.非造血系統(tǒng)癥狀：(1)消化系統(tǒng)癥狀：異食癖(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(3)心血管系統(tǒng)癥狀：(4)其他：因細(xì)胞免疫功能低下，常合并感染。指趾甲可因上皮組織異常而出現(xiàn)反甲。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象：血紅蛋白降低比紅細(xì)胞減少明顯，呈小細(xì)胞低色素性貧血。血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，以小細(xì)胞為多，中央淡染區(qū)擴(kuò)大。網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)正常或輕度減少。2.骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍，以中、晚幼紅細(xì)胞增生為主。3.鐵代謝的檢查：(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。測(cè)定值低于12μg/L提示缺鐵。(2)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)：增高。(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時(shí)SI降低，TIBC增高及TS降低。(4)骨髓可染鐵：缺鐵時(shí)細(xì)胞外鐵粒減少，鐵粒幼細(xì)胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。(四)預(yù)防和治療：1.預(yù)防：母乳喂養(yǎng)，及時(shí)添加含鐵豐富吸收率高的輔食;嬰幼兒食品可加入適量鐵劑進(jìn)行強(qiáng)化;早產(chǎn)兒、低體重兒2個(gè)月給予鐵劑預(yù)防。2.治療：口服鐵劑為主，選用二價(jià)鐵易吸收。兩餐間服藥、同時(shí)口服維生素C.鐵劑治療有效則3～4天后網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，7～10天達(dá)高峰，2～3周降到正常。治療后2周血紅蛋白增加，如3周仍無效則考慮診斷錯(cuò)誤。鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個(gè)月左右。

四、營(yíng)養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞性貧血(一)病因：1.缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血的原因(1)攝入量不足：?jiǎn)渭兡溉槲桂B(yǎng)的嬰兒未及時(shí)添加輔食者。(2)吸收和運(yùn)輸障礙：食物中的維生素B12進(jìn)入胃內(nèi)，必須先與由胃底部壁細(xì)胞分泌的糖蛋白(內(nèi)因子)結(jié)合，成為B12糖蛋白復(fù)合物，然后在回腸末端被腸粘膜吸收，進(jìn)入血循環(huán)，運(yùn)送到肝內(nèi)貯存，上述環(huán)節(jié)中的任何一部分異常均可引起維生素B12缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血。(3)需要量增加。2.缺乏葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血的病因：(1)攝入量不足：羊乳葉酸含量低，牛乳制品如奶粉、蒸發(fā)乳經(jīng)加熱等處理，所含葉酸遭到破壞，由于胎兒可從母體得到葉酸貯存于肝，故4個(gè)月之內(nèi)一般不會(huì)發(fā)病，此病的高峰年齡是4～7個(gè)月。(2)藥物作用：結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌含有葉酸，可被吸

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收，長(zhǎng)期服廣譜抗生素者結(jié)腸內(nèi)部分細(xì)菌被清除，影響葉酸的供應(yīng)。(3)代謝障礙(二)臨床表現(xiàn)：維生素B12和葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血多見于嬰幼兒，小于2歲者占96%以上，起病緩慢，主要臨床表現(xiàn)如下：1.一般表現(xiàn)：多呈虛胖，或伴輕度水腫，毛發(fā)稀疏發(fā)黃，嚴(yán)重病例可有皮膚出血點(diǎn)或瘀斑。2.貧血表現(xiàn)：輕度或中度貧血者占大多數(shù)?；純好嫔n黃，疲乏無力。常有肝、脾腫大。3.精神神經(jīng)癥狀：維生素B12缺乏者還可出現(xiàn)智力、動(dòng)作發(fā)育落后，甚至退步。還常出現(xiàn)震顫，甚至抽搐，感覺異常，共濟(jì)失調(diào)、踝陣攣及巴賓斯基征陽性等。4.消化系統(tǒng)癥狀。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血象：呈大細(xì)胞性貧血，MCV>94fl，MCH>32pg。紅細(xì)胞數(shù)的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。大細(xì)胞為主，中性粒細(xì)胞變大并有分葉過多現(xiàn)象。2.骨髓象：骨髓增生明顯活躍，以紅細(xì)胞系統(tǒng)增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細(xì)胞出現(xiàn)巨幼變。3.維生素B12缺乏的血清學(xué)檢查：(1)血清維生素B12<100 ng/L提示缺乏。(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個(gè)可靠而敏感的指標(biāo)。4.葉酸缺乏的血清學(xué)檢查。(三)預(yù)防和治療：(1)缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血①注意營(yíng)養(yǎng)與護(hù)理，防治感染。②肌注維生素B12，直至臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血象恢復(fù)正常為止。對(duì)于維生素B12吸收缺陷所致的患者，應(yīng)給予長(zhǎng)期肌注維生素B12的治療，每月1mg;當(dāng)有神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)按每日1mg劑量連續(xù)肌注至少兩周，單純?nèi)狈S生素B12時(shí)，不宜加用葉酸治療，以免加劇精神神經(jīng)癥狀。用維生素B12治療2～4天后一般精神癥狀好轉(zhuǎn)，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，6～7天時(shí)達(dá)高峰，均于2周時(shí)降至正常。骨髓內(nèi)巨幼紅細(xì)胞于治療后6～72小時(shí)即可轉(zhuǎn)為正常幼紅細(xì)胞，故骨髓檢查必須在治療前進(jìn)行才有助于診斷。③對(duì)癥治療：肌肉震顫可用鎮(zhèn)靜劑治療;重度貧血者可予輸血。(2)缺乏葉酸所致的巨幼紅細(xì)胞性貧血的治療①去除病因，改善營(yíng)養(yǎng)。②葉酸治療，口服劑量為每次5mg，每日三次，連服數(shù)周至臨床明顯好轉(zhuǎn)，紅細(xì)胞和血紅蛋白恢復(fù)正常為止。維生素C能促進(jìn)葉酸利用。同時(shí)口服可提高療效。

第 十五 單元 神經(jīng)系統(tǒng)疾病

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一、小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育特點(diǎn)(2)腦重：7歲時(shí)已與成人接近。(4)神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育：出生后腦重的增加主要由于神經(jīng)細(xì)胞體積增大和樹突的增多、成長(zhǎng)，以及神經(jīng)髓鞘的形成和發(fā)育。3歲時(shí)神經(jīng)細(xì)胞已大致分化完成，8歲時(shí)已接近成人。(5)神經(jīng)纖維發(fā)育：出生時(shí)發(fā)育不完善，4歲時(shí)才完成髓鞘化。故嬰幼兒對(duì)外來刺激的反應(yīng)較慢且易于泛化的原因。2.脊髓的發(fā)育：(2)位置：脊髓下端在胎兒時(shí)位于第2腰椎下緣，4歲時(shí)上移至第1腰椎。(4)髓鞘發(fā)育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標(biāo)志。約于3歲時(shí)完成髓鞘化。3.神經(jīng)反射：(1)先天性反射：小兒出生時(shí)即具有覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射以及對(duì)寒冷、疼痛及強(qiáng)光的反應(yīng)。足月兒一般于3～4個(gè)月消失。(2)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時(shí)才穩(wěn)定。(3)病理反射：小兒出生后3～4個(gè)月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現(xiàn)象。(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個(gè)條件反射，即抱起喂奶時(shí)出現(xiàn)吸吮動(dòng)作。生后2個(gè)月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;3～4個(gè)月開始出現(xiàn)興奮性和抑制性條件反射。

二、化膿性腦膜炎(一)病因1.病原菌：2/3以上患兒由腦膜炎雙球菌、流感嗜血桿菌及肺炎球菌引起。新生兒和小于2個(gè)月嬰兒的常見致病菌為：革蘭陰性細(xì)菌(大腸桿菌、綠膿桿菌)、金黃色葡萄球菌、B組溶血性鏈球菌。2個(gè)月嬰兒～12歲兒童以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌為主;大于12歲小兒的常見致病菌則以肺炎鏈球菌和腦膜炎雙球菌多見。主要經(jīng)呼吸道分泌或飛沫傳播。2.機(jī)體的免疫缺陷：幼兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟、血腦屏障功能不完善。3.解剖缺陷4.致病菌可通過多種途徑侵入腦膜：(1)最常見的途徑是通過血流，即菌血癥播散所致。(二)臨床表現(xiàn)：1.起病(1)驟起發(fā)?。何Ｖ乇┌l(fā)型(迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克、皮膚出血點(diǎn)或淤斑、意識(shí)障礙、彌漫性血管內(nèi)凝血等)，可在24小時(shí)內(nèi)死亡;(2)亞急性起?。憾酁榱鞲惺妊獥U菌或肺炎鏈球菌腦膜炎。凡起病時(shí)即給予抗生素治療的化腦均可呈亞急性起病。2.癥狀與體征：(1)感染中毒癥狀及急性腦功能障礙癥狀(2)顱內(nèi)壓增高(3)驚厥發(fā)作：以流感嗜血桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎多見;(4)腦膜刺激征：頸抵抗，布氏征及克

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氏征陽性。4.幾種常見化腦的臨床特點(diǎn)：(1)肺炎鏈球菌腦膜炎：①發(fā)病后不久，即易出現(xiàn)昏迷和驚厥;②易于多次復(fù)發(fā)或再發(fā);③易并發(fā)硬膜下積液、積膿、腦膿腫、腦積水;④在肺炎流行季節(jié)，或在中耳炎、乳突炎、顱腦外傷、顱底骨折、脾切除之后出現(xiàn)腦膜刺激征時(shí)，均應(yīng)考慮有本病可能。(2)肺炎嗜血桿菌腦膜炎：①有明顯的前驅(qū)癥狀：咳嗽、流涕等，經(jīng)數(shù)日或1～2周方出現(xiàn)腦膜刺激征;②<6個(gè)月的嬰兒易出現(xiàn)腦室膜炎;③常并發(fā)硬膜下積液;④腦脊液涂片可見極短小的革蘭陰性桿菌，有的類似球菌，如在同一涂片上發(fā)現(xiàn)形態(tài)不同的細(xì)菌，都應(yīng)疑為流感桿菌。(3)葡萄球菌腦膜炎：①常有前驅(qū)的膿毒性疾病，如新生兒臍炎，蜂窩織炎，皮膚膿癤，中耳炎等;②常伴有蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹;③腦膜刺激征較明顯;④腦脊液涂片可見成堆的革蘭陽性球菌，培養(yǎng)陽性。(4)大腸桿菌腦膜炎：①臨床表現(xiàn)極不典型，有時(shí)僅有敗血癥的表現(xiàn);②極易并發(fā)腦室膜炎，預(yù)后很差，病死率高;③常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。(三)并發(fā)癥：1.硬腦膜下積液：嬰兒多見。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎患兒多見。臨床特點(diǎn)為：(1)長(zhǎng)期發(fā)熱，在治療中體溫不退或熱退數(shù)日后又復(fù)升;(2)病程中出現(xiàn)進(jìn)行性前囟飽滿，顱縫分離，頭圍增大;(3)癥狀好轉(zhuǎn)后又復(fù)出現(xiàn)驚厥、嘔吐、意識(shí)障礙。(4)顱骨透光試驗(yàn)陽性，必要時(shí)頭部CT掃描;(5)確診后可經(jīng)前囟作硬膜下穿刺放液，作常規(guī)檢查及涂片檢菌。正常情況下硬膜下積液<2ml，蛋白質(zhì)定量<0.4g/L。2.腦室管膜炎：多見于嬰兒、診治不及時(shí)及革蘭陰性桿菌感染者。臨床特點(diǎn)為：頻繁驚厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，療效不佳，是造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺癥的原因之一。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：(1)腦室液細(xì)菌培養(yǎng)、涂片陽性，且與腰椎穿刺腦脊液檢查結(jié)果一致;(2)腦室液白細(xì)胞數(shù)>50×106/L，以中性粒細(xì)胞為主;(3)腦室液糖<1.6mmol/L，或蛋白定量>400mg/L;(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。3.腦性低鈉血癥：炎癥累及下丘腦和垂體后可發(fā)生抗利尿激素不適當(dāng)分泌，導(dǎo)致水鈉潴留。臨床表現(xiàn)為低鈉血癥和血漿滲透壓降低。4.腦積水：為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊液循環(huán)障礙所致。(四)診斷：1.嬰兒有不明原因的高熱持續(xù)不退，經(jīng)一般治療無效;2.患兒有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;3.有皮膚竇道或腦脊膜膨出、頭顱外傷，同時(shí)伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;4.嬰幼兒初次高熱驚厥、但不能以一般高

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熱驚厥解釋者。對(duì)上述可疑病例應(yīng)及時(shí)作腦脊液檢查，以明確診斷。典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣;壓力明顯增高;白細(xì)胞數(shù)顯著增多達(dá)1000×106/L，分類以中性粒細(xì)胞為主;糖含量顯著降低，常<1.1mmol/L，蛋白質(zhì)含量增多，常>1000mg/L。腦脊液或血中細(xì)菌培養(yǎng)陽性?；X患兒進(jìn)行腰穿的禁忌證：①患兒有顱內(nèi)壓明顯增高表現(xiàn);②嚴(yán)重心肺功能不全或休克;③腰穿局部皮膚感染。(五)鑒別診斷：1.結(jié)核性腦膜炎：典型腦脊液外觀呈毛玻璃樣;細(xì)胞數(shù)多<500×106/L，以淋巴細(xì)胞為主，糖和氯化物同時(shí)降低，蛋白增高達(dá)1～3g/L。2.病毒性腦膜炎：腦脊液多清亮或微混;細(xì)胞數(shù)0～數(shù)百個(gè)，淋巴細(xì)胞為主;糖、氯化物及蛋白含量多正常。3.腦膜炎雙球菌腦膜炎：多在冬春季節(jié)發(fā)病，具有流行性，皮膚多有出血點(diǎn)或瘀斑，危重暴發(fā)型可迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克，意識(shí)障礙常并發(fā)DIC。4.隱球菌腦膜炎：起病隱匿，病程長(zhǎng)，病情可起伏加重。顱壓增高明顯，頭痛劇烈，可出現(xiàn)視力障礙。5.Mollaret腦膜炎：反復(fù)多次發(fā)生的無菌性或化膿性腦膜炎。兩次發(fā)作期間無任何異常。腦脊液中可找到Mollaret細(xì)胞，無陽性細(xì)菌學(xué)結(jié)果，用腎上腺皮質(zhì)激素治療有效。2.抗生素治療：(1)用藥原則：選擇對(duì)病原菌敏感的殺菌劑;藥物應(yīng)易透過血腦屏障，在腦脊液中易達(dá)到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯(lián)合用藥;(3)病原菌明確后(4)抗生素療程：對(duì)肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎靜脈滴注抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應(yīng)21天以上。(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細(xì)胞數(shù)<20×106/L，均為淋巴細(xì)胞;蛋白質(zhì)及糖恢復(fù)正常。平均療程為2～3周左右。3.腎上腺皮質(zhì)激素：除流腦外，目前主張?jiān)谑褂每股氐耐瑫r(shí)加用地塞米松。4.對(duì)癥處理：(1)控制驚厥(2)降低顱內(nèi)壓(3)控制高熱。5.并發(fā)癥的治療：(1)硬膜下積液;(2)腦室管膜炎;(3)腦性低鈉血癥。(4)腦積水。

第 十六 單元 內(nèi)分泌疾病

內(nèi)分泌疾病：先天性甲狀腺功能減低癥

一、病因：是由于甲狀腺激素合成不足所造成。本病分為兩類：散發(fā)性：系因先天性甲狀腺發(fā)育不良或甲狀腺激素合成途徑中酶缺陷所造成;

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地方性：多見于甲狀腺腫流行的山區(qū)，系由于該地區(qū)水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下幾種：1.甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全：造成先天性甲狀腺功能低下最主要的原因。2.甲狀腺素合成途徑中酶缺陷：大多為常染色體隱性遺傳病。3.促甲狀腺激素缺陷：因垂體分泌TSH障礙而造成甲狀腺功能低下，因TRH不足所致的下丘腦性甲狀腺功能減低癥更為多見(稱為下丘腦性甲狀腺功能減低癥)。4.甲狀腺或靶器官反應(yīng)性低下5.碘缺乏6.新生兒暫時(shí)性甲狀腺功能減低癥：這是由于母體服用抗甲狀腺藥物或母親患自身免疫性疾病，存在抗甲狀腺抗體，阻斷其通過胎盤進(jìn)入胎兒所造成，這種抗體的半衰期為6.5天，通常在3個(gè)月內(nèi)消失。

二、臨床表現(xiàn)：主要特點(diǎn)：智能落后、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、生理功能低下。1.新生兒期癥狀：患兒常為過期產(chǎn)，生理性黃疸期常長(zhǎng)達(dá)2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結(jié)腸;喂養(yǎng)困難。2.典型癥狀：(1)特殊面容和體態(tài)(2)神經(jīng)系統(tǒng)(3)生理功能低下3.地方性甲狀腺功能減低癥：因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為兩種不同的癥候群：(1)“神經(jīng)性”綜合征：以共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正?；騼H輕度減低;(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長(zhǎng)發(fā)育和性發(fā)育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。4.多種垂體激素缺乏癥狀。

三、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.新生兒篩查：出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測(cè)TSH濃度作為初篩，結(jié)果>20Mu/L時(shí)，再采集血標(biāo)本檢測(cè)血清T4和TSH以確診。2.血清T4、T3、TSH測(cè)定：任何新生兒篩查結(jié)果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應(yīng)檢測(cè)血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時(shí)確診：血清T3在甲狀腺功能減低時(shí)可能降低或正常。3.TRH刺激試驗(yàn)：不出現(xiàn)反應(yīng)峰時(shí)應(yīng)考慮垂體病變，相反，TSH反應(yīng)峰甚高或持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，則提示下丘腦病變。4.骨齡測(cè)定5.放射性核素檢查(SPECT)。

四、鑒別診斷：1.佝僂?。旱悄苷?，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協(xié)助診斷。2.21-三體綜合征：無粘液水腫。3.先天性巨結(jié)腸：出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應(yīng)及哭聲等均正常。4.骨骼發(fā)育障礙的疾病。

五、治療：在生后1～2個(gè)月開始治療者，較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害，因此治

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療時(shí)間越早越好。1.甲狀腺素：(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;(2)應(yīng)從小劑量開始;(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉。2.用藥監(jiān)測(cè)及隨訪。

小兒出生是半米，生長(zhǎng)最快1歲里，前半年月2.5，后半年減1厘米，1歲時(shí)為75，2歲時(shí)為85，2歲以后這樣記：每年增長(zhǎng)5-7，身長(zhǎng)基礎(chǔ)為70，再加年齡乘以7。

小兒運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育歌：2月抬頭4月握，7月翻身6會(huì)坐，8爬9站1歲走，2跳3跑會(huì)騎車。

生體重3千克，一周體重掉些個(gè)，前半年月600-800，后半年月降一半，若按公式算體重，月乘點(diǎn)7點(diǎn)25.算時(shí)勿忘加基礎(chǔ)，前半加3后加6，2歲以后青春前，年齡乘2加8、7，2歲1歲最好記，2歲12、1歲9。

生理總結(jié)

生理：

Na+-K+-ATP=3Na++2K+，生化中K+只有3.5，Na+是135，所以細(xì)胞外Na+高。所以有鈉內(nèi)流鉀外流趨勢(shì)。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。(靜息電位是K，動(dòng)作電位是Na，動(dòng)作電位幅度是二者之和)。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

嚴(yán)重高鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼?。阂粭l橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細(xì)肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動(dòng)、原肌凝蛋白。

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神經(jīng)調(diào)節(jié)-反射，體液調(diào)節(jié)-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。

凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進(jìn)去一點(diǎn)紅細(xì)胞都被血清給凝了。(A型紅細(xì)胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體)

血液：是血漿和血細(xì)胞組成。細(xì)胞外液：分血管內(nèi)的血漿和血管外的組織間隙液。細(xì)胞|細(xì)胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細(xì)胞膜所以細(xì)胞內(nèi)外形成滲透壓→細(xì)胞內(nèi)水腫;膠體不過血管壁則血管壁內(nèi)外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對(duì)象都是水，利用水的轉(zhuǎn)運(yùn)來完成。(晶體維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡，膠體調(diào)節(jié)血管壁內(nèi)外水平衡)。滲透壓：組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運(yùn)。(細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié))

血液：防止體內(nèi)運(yùn)輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細(xì)胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑+。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細(xì)胞生成素是缺氧時(shí)刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)

出血性疾?。和?7(疝氣)，內(nèi)128，凝血因子→生成凝血活酶復(fù)合體→激活2凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→1

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激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時(shí)間由血小板決定，凝血時(shí)間由凝血因子決定。

心肌細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Na內(nèi)流;1期：K外流;2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流;3期：K快速外流;4期：ATP主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaKCa。竇房結(jié)細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Ca緩慢內(nèi)流引起;123期合并：K外流引起;4期：Na內(nèi)流(主)，K外流(次)→自動(dòng)去極化。(心肌是鈉鉀鈣，竇房結(jié)是鈣鉀鈉。)

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動(dòng)力使房室瓣關(guān)閉，壓力又不夠沖開主動(dòng)脈瓣就成了一個(gè)密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。當(dāng)達(dá)到?jīng)_開主動(dòng)脈瓣時(shí)進(jìn)入快速射血期，室內(nèi)壓達(dá)到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動(dòng)脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個(gè)密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。當(dāng)?shù)陀诜績(jī)?nèi)壓的時(shí)候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進(jìn)入室內(nèi)，由于此時(shí)心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強(qiáng)，同時(shí)在心室舒張的時(shí)候心房還有0.1s的收縮就導(dǎo)致更多的血進(jìn)入心室。心肌有效不應(yīng)期很長(zhǎng)，從收縮期開始一直持續(xù)至舒張期早期，必須經(jīng)過舒張后才能進(jìn)行下一個(gè)收縮，不發(fā)生強(qiáng)直收縮。

收壓后，前途無量，前負(fù)舒張末容積，后負(fù)肺主壓

射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分?jǐn)?shù)是容積，指數(shù)是面積，面指，不，容分，說的)

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓(反映小動(dòng)脈硬化)。4.主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例，維持血壓。

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休克：微循環(huán)：總的有效交換面積可達(dá)1000m2。1.迂回通路：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管網(wǎng)(真毛細(xì)血管)→微靜脈。暖休克是動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環(huán)的基本功能是實(shí)現(xiàn)血液和組織液之間的物質(zhì)交換(擴(kuò)散)。

CVP低容量不足，CVP高容量多了(血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。

交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素;副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)大氣壓-肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負(fù)的胸內(nèi)壓。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力.氧解離曲線：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對(duì)呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。

呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：1.中樞化學(xué)感受器：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性)，中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高;2.外周的化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈

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體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影響：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。(2)H+的影響：腦脊液中的H+是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。(3)O2的影響：低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器完成的。但嚴(yán)重低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應(yīng)，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學(xué)感受器維持。

呼吸反射：化學(xué)和機(jī)械感受性反射，化學(xué)分外周(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器)和中樞(延髓外側(cè));機(jī)械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)

心血管反射：頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調(diào)節(jié)機(jī)制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量=補(bǔ)吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補(bǔ)呼氣+肺內(nèi)殘氣量(1000～1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔【150】)×呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過，小氣無氣體交換)。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。(主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰

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酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸郏赣形傅鞍酌杆獾鞍?，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。

蛋白產(chǎn)物+胃擴(kuò)張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球?yàn)V過率：125ml/min，<125就肯定吸收，>125就肯定分泌，因?yàn)榈扔?25是不吸收也不分泌的;腎小球血流量(660ml/min);濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml=19%

腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)。流量加大，濾過率增高。降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競(jìng)爭(zhēng)，酸中毒導(dǎo)致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。

皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓;腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對(duì)血鉀濃度升高敏感。

黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調(diào)節(jié)中樞：調(diào)定點(diǎn)2.攝食行為：外側(cè)區(qū)攝食中樞，腹內(nèi)側(cè)核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器：最主要為NaCl、其

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次葡萄糖)4.對(duì)腺垂體激素分泌調(diào)節(jié)：9種促或抑制激素5.對(duì)情緒生理反應(yīng)：將自主NS反應(yīng)與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。

α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目(安靜);β活動(dòng);θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦;δ(彎彎曲曲)睡眠。

肺也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周圍的腎透壓增高的時(shí)候才會(huì)分泌。1.視上核、室旁核：神經(jīng)內(nèi)分泌大細(xì)胞

儲(chǔ)存于(神經(jīng)垂體,垂體后葉)

ADH(VP，加壓素), oxytocin(催產(chǎn)素)。2.弓狀核、視前區(qū)(“促垂體區(qū)”核團(tuán))：神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞

(垂體門脈血管)血(腺垂體,垂體前葉)

調(diào)節(jié)其分泌功能。小細(xì)胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達(dá)毛細(xì)血管，經(jīng)過垂體到達(dá)腺垂體的毛細(xì)血管。腺垂體激素的種類：1黑、2生、4促。神經(jīng)垂體：升產(chǎn)。Ca2+↓興奮性↑。(三)鈣代謝有三個(gè)激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟;2.維生素D3(肝內(nèi)25位羥化，在腎內(nèi)D25雙羥，促進(jìn)小腸吸收鈣)。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細(xì)胞分泌，抑制破骨)。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平

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滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。

曲細(xì)精管里生成精子，睪丸的間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、骨骼生長(zhǎng)、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。

雌激素的生理作用：(重點(diǎn))①子宮內(nèi)膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現(xiàn)羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節(jié)律性收縮⑤乳腺：雌激素→導(dǎo)管增生、孕激素+雌激素→腺泡發(fā)育⑥促進(jìn)形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長(zhǎng);雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：(重點(diǎn))①維持妊娠、內(nèi)膜蛻膜化、子宮對(duì)刺激敏感性↓、抑制免疫反應(yīng)②乳腺③NS：中樞化學(xué)感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素(雌、孕激素)。

卵泡期(增生期)：雌二醇和孕酮最低，對(duì)FSH和LH的抑制減弱，促進(jìn)卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達(dá)高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH(促性腺釋放激素)，LH高峰與孕酮共同促進(jìn)排卵。(雌激素卵泡增生為了受精)

黃體期(分泌期)：排卵后，顆粒、內(nèi)膜細(xì)胞增生肥大為著床準(zhǔn)備，受精后黃體繼續(xù)分泌雌、孕激素。沒有受精則負(fù)反饋抑制，形成月經(jīng)。(孕激素黃體分泌為了著床)

冠脈：心肌舒張促進(jìn)灌注，心肌收縮促進(jìn)回流。

環(huán)境溫度高于體表溫度時(shí)，夏天只有蒸發(fā)散熱。

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(滲透性利尿：腎小管液中溶質(zhì)濃度增加時(shí)晶體滲透壓升高，腎小管對(duì)水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。)

腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

第四篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分藥理總結(jié)

治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。三流（血淚汗）一顫（骨骼?。┮恍。ㄍ祝?。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。

腎上腺素：1.激動(dòng)血管α1；2.激動(dòng)心臟β1；3.激動(dòng)支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟β1； 2.激動(dòng)血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡(jiǎn)單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長(zhǎng)遠(yuǎn)。

β激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對(duì)胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對(duì)小發(fā)作有害。乙琥胺對(duì)小發(fā)作首選，對(duì)大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競(jìng)爭(zhēng)Ca2+

?？古两鹕∷帲貉a(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱燃?dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對(duì)子宮節(jié)律性收縮而延長(zhǎng)產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對(duì)乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對(duì)胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心?。?-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長(zhǎng)APD動(dòng)作電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴

發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4.非競(jìng)爭(zhēng)性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對(duì)β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長(zhǎng)不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對(duì)癥治療。對(duì)高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間

接影響Na+-Ca2+

交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保

++++

堿。KNa與HNa存在競(jìng)爭(zhēng)導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長(zhǎng)素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高?？紒硐０?-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競(jìng)爭(zhēng)Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對(duì)凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲?/p>

（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對(duì)各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成?；酋ｋ孱悾捍龠M(jìn)胰島素釋放，萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強(qiáng)革陽弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強(qiáng)革陽弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几?。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對(duì)G－

菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對(duì)靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對(duì)骨、牙生長(zhǎng)的影響。多西環(huán)素：支原體，對(duì)腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對(duì)G-菌抗菌活性高，對(duì)耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物?；前奉愃帲和ㄟ^干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素?？刂茝?fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個(gè)單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長(zhǎng)春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對(duì)惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第五篇：2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

在進(jìn)行執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試之前你是有條理穩(wěn)扎穩(wěn)打的復(fù)習(xí)還是雜亂無章的復(fù)習(xí)呢？其實(shí)2016年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)備考時(shí)間已經(jīng)不多，而掌握一些知識(shí)點(diǎn)對(duì)通過考試很有幫助。為了幫助各位考生順利通過考試，樂教考試網(wǎng)小編辛苦整理了2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)總結(jié)，望各位考生能夠多多學(xué)習(xí)。

酮體測(cè)定的概括

(1)方法：在測(cè)定血清和尿酮體的多種方法中最常用的是硝普鹽半定量試驗(yàn)。乙酰乙酸和丙酮與硝普鹽(亞硝基鐵氰化鈉)在堿性條件下可生成紫色化合物，生成量與酮體的含量成正比。

(2)臨床意義：這一試驗(yàn)?zāi)壳耙炎龀稍嚰垪l，靈敏度達(dá)25～50mg/dl，線性范圍達(dá)1600mg/dl，但這種方法完全不能測(cè)出β-羥基丁酸。測(cè)丙酮的靈敏度也比乙酰乙酸小5～10倍。當(dāng)血清酮體濃度<5mmol/L時(shí)，就很難測(cè)出丙酮的含量。因此這只是一種簡(jiǎn)便易行的篩選試驗(yàn)。

慢性咽炎的病發(fā)原因(一)局部因素：

1)多為急性咽炎反復(fù)發(fā)作或延誤治療轉(zhuǎn)為慢性;2)患有各種鼻病，因鼻阻塞而長(zhǎng)期張口呼吸及鼻腔分泌物下流，致長(zhǎng)期刺激咽部，或慢性扁桃體炎，齲病等影響所致。

(二)物理化學(xué)因素刺激：如粉塵、頸部放療、長(zhǎng)期接觸化學(xué)氣體、煙酒過度等都可引起本病。

(三)全身因素：各種慢性病，如貧血、便秘、下呼吸道慢性炎癥，心血管疾病，新陳代謝障礙，肝臟及腎臟病等都可繼發(fā)本病。

急性重型肝炎的概述

急性重型肝炎：又稱暴發(fā)性肝炎。以急性黃疸型肝炎起病，但病情發(fā)展迅猛，2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁不安昏迷等，體檢可見撲翼樣震顫及病理反射，肝性腦病在Ⅱ度以上。黃疸急劇加深，膽酶 1

分離，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，PTA<40%，血氨升高，出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，急性腎功能衰竭。即使黃疸很輕，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有上述表現(xiàn)者，應(yīng)考慮本病。本型病死率高。

亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)類似急性重型肝炎表現(xiàn)。

慢性重型肝炎：起病時(shí)的臨床表現(xiàn)同急性重型肝炎，隨著病情發(fā)展而加重，達(dá)到重型肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)(凝血酶原活動(dòng)低于40%，血清總膽紅素大于正常值10倍。

化膿性脊柱炎的病發(fā)機(jī)制及病因

一、椎體化膿性骨髓炎致病菌以金黃色葡萄球菌最多見。病原菌進(jìn)入脊椎的途徑主要有：

1、通過血液途徑播散。主要經(jīng)皮膚及粘膜化膿性感染病灶，經(jīng)血液途徑播散。

2、鄰近脊椎的軟組織感染直接侵犯。樂教考試網(wǎng)小編整理

3、經(jīng)淋巴引流蔓延至椎體。

二、椎間隙感染致病菌主要是金黃色葡萄球菌和白色葡萄球菌。細(xì)菌進(jìn)入椎間隙有兩種途徑：

1、經(jīng)手術(shù)器械的污染直接帶入椎間隙，如椎間盤手術(shù)后感染。

2、經(jīng)血液途徑播散。皮膚粘膜或泌尿道感染都可以經(jīng)血液播散至椎間盤。以泌尿道感染最常見，細(xì)菌系來自脊椎靜脈叢的返流。

肩周炎診斷

(1)中老年患者多見，女性多于男性，常為單側(cè)，亦可雙側(cè)同時(shí)發(fā)病。

(2)肩部某一處疼痛，與動(dòng)作姿勢(shì)有明顯關(guān)系。隨病程延長(zhǎng)，疼痛范圍擴(kuò)大，并牽涉到上臂中段。肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，患肢不能梳頭、扣腰帶，如增大活動(dòng)范圍，則會(huì)發(fā)生劇烈疼痛。樂教考試網(wǎng)小編整理

(3)三角肌有輕度萎縮，斜方肌痙攣。肩關(guān)節(jié)以外展、外旋、后伸受限最明顯，崗上肌腱、肱二頭肌長(zhǎng)、短肌腱、喙突、肩峰下均有明顯壓痛。與頸椎病不同的是沒有涉及前臂和手的根性疼痛，定位體征不明確。

(4)年齡大者X線片上有骨質(zhì)疏松，或崗上肌腱、肩峰下滑囊鈣化。高血壓眼底改變分級(jí)

Ⅰ級(jí)，視網(wǎng)膜小動(dòng)脈出現(xiàn)輕度狹窄、硬化、痙攣和變細(xì);Ⅱ級(jí)，小動(dòng)脈呈中度硬化和狹窄，出現(xiàn)動(dòng)脈交叉壓迫征，視網(wǎng)膜靜脈阻塞;Ⅲ級(jí)，動(dòng)脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網(wǎng)膜有棉絮狀滲出、出血和水腫;Ⅳ級(jí)，視神經(jīng)乳頭水腫并有Ⅲ級(jí)眼底的各種改變。樂教考試網(wǎng)小編整理

高血壓眼底改變與病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)，Ⅰ至Ⅳ級(jí)眼底改變者如不予治療，5年生存率分別為85%、50%、13%和0%。

外耳病的概述

鉤端螺旋體病中黃疸出血型原稱外耳病(1886年德國(guó)醫(yī)師Weil首先報(bào)導(dǎo))，多由黃疸出血血清型鉤體引起。臨床以黃疸出血為主，病死率較高。本型可分為3期，即敗血癥期、黃疸期和恢復(fù)期。于病后3～7天出現(xiàn)黃疸，80%病例伴有不同程度的出血癥狀，常見有鼻衂、皮膚和粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑、咯血、尿血、陰道流血、嘔血，嚴(yán)重者消化道出血引起休克而死亡，少數(shù)患者在黃疸高峰時(shí)同時(shí)出現(xiàn)肺大出血，但不知無黃疸型的肺大出血急劇兇險(xiǎn)。

本型的肝臟和腎臟損害是主要的，高膽紅素血癥，一般總膽紅素超過正常5倍以上，而AST很少超過5倍以上。70%～80%的病例累及腎臟，腎臟變化輕重不一，輕者為蛋白尿、血尿、少量白細(xì)胞及管型。病期10天左右即趨正常。嚴(yán)重者發(fā)生腎功能不全、少尿或無尿、酸中毒、尿毒癥昏迷，甚至死亡。腎功能衰竭是黃疸出血型常見的死因，約占死亡病例的60%～70%。

手臂消毒法

在皮膚皺紋內(nèi)和皮膚深層如毛囊、皮指腺等都藏有細(xì)菌。手臂消毒法僅能清除皮膚表面的細(xì)菌，并不能完全消滅藏在皮膚深處的細(xì)菌。在手術(shù)過程中，這些細(xì)菌會(huì)逐漸移到皮膚表面，故在手臂消毒后，還要戴上消毒橡膠手套和穿手術(shù)衣，以防止這些細(xì)菌污染手術(shù)傷口。

沿用多年的肥皂刷手法已逐漸被應(yīng)用新型滅菌劑的刷手法所代替。后者刷洗手時(shí)間短，滅菌效果好，能保持較長(zhǎng)時(shí)間的滅菌作用。洗手用的滅菌劑有含碘與不含碘兩大類。

血液的生理功能

1.運(yùn)輸功能：可將自肺部吸入的氧氣和自消化道吸收的各種營(yíng)養(yǎng)成分(如葡萄糖、氨基酸、礦物質(zhì)等)，經(jīng)過血液運(yùn)輸?shù)饺砀鱾€(gè)臟器和組織，同時(shí)將各個(gè)臟器和組織產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物(如C02、尿素等)，通過血液輸送到肺、腎等排泄器官排出體外。

2.協(xié)調(diào)功能：將各種激素、酶類運(yùn)輸?shù)较嚓P(guān)組織器官，實(shí)現(xiàn)對(duì)全身各組織器官功能活動(dòng)的協(xié)調(diào)。

3.維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：通過循環(huán)與身體各部位廣泛溝通，對(duì)體內(nèi)水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡、體溫恒定有重要作用，使機(jī)體保持一個(gè)適宜而穩(wěn)定的理化環(huán)境。

4.防御功能：白細(xì)胞、抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子具有強(qiáng)大免疫功能。血小板、凝血因子具有止血和凝血作用。樂教考試網(wǎng)小編整理

線粒體的結(jié)構(gòu)

在不同的細(xì)胞類型中，線粒體的整體結(jié)構(gòu)可能會(huì)非常不同。某些情況下，線粒體如右圖所示，很像個(gè)香腸的形狀，大小1到4微米。另一些時(shí)候，線粒體會(huì)形成分叉且相互連接的管狀網(wǎng)絡(luò)。通過觀察活細(xì)胞中被熒光標(biāo)記的線粒體，發(fā)現(xiàn)它們能夠戲劇性地改變形狀。此外，幾個(gè)線粒體可以融合成一個(gè)，一個(gè)也可以分裂成兩個(gè)。

線粒體具有兩個(gè)功能不同的膜：外膜和內(nèi)膜。線粒體外膜完整包圍細(xì)胞器，與細(xì)胞膜成份一致。而內(nèi)膜具有很多向內(nèi)的皺褶，稱為“嵴”。嵴上面有很多用于有氧呼吸和制造ATP的結(jié)構(gòu)，這些折疊可以增加線粒體內(nèi)膜的表面積以增強(qiáng)其效率。

內(nèi)膜將線粒體其分成兩個(gè)部分：內(nèi)膜之內(nèi)的部分稱為“基質(zhì)”，而內(nèi)外膜之間的部分稱為“膜間腔”。樂教考試網(wǎng)小編整理

消化性潰瘍的概述

一、概述：主要發(fā)生于胃和十二指腸球部。

二、病變

(一)部位：胃小彎側(cè)、胃竇部多見。(二)特點(diǎn)：

1、肉眼：潰瘍通常只有一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀，潰瘍底部通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層。

2、鏡下：潰瘍底大致由4層組織組成：炎性滲出物、壞死組織、肉芽組織層、瘢痕組織。增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使小動(dòng)脈管壁增厚，在潰瘍邊緣?？煽吹秸衬ぜ优c肌層粘連、愈著。神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。樂教考試網(wǎng)小編整理

三、結(jié)局及合并癥：

1、愈合：多由肉芽組織增生填滿。

2、幽門梗阻：約有3%的患者發(fā)生，主因瘢痕收縮引起。

3、穿孔：約見于5%的患者，最易發(fā)生于十二指腸潰瘍。

4、出血：主要合并癥，表現(xiàn)為潛血陽性或黑便、嘔血等。

5、癌變：十二指腸潰瘍一般不惡變，胃潰瘍患者中發(fā)生癌變者≤1%.意識(shí)障礙的臨床癥狀(一)醒覺障礙

根據(jù)對(duì)外界環(huán)境刺激的反應(yīng)可區(qū)分為四級(jí)。

1.嗜睡(一級(jí))是一種持續(xù)性病理性睡眠狀態(tài)。病人能被痛覺及其他刺激如語言等喚醒，醒后能完成被要求做的運(yùn)動(dòng)和語言反應(yīng)，在外界刺激停止后不久就又進(jìn)入嗜睡狀態(tài)。

2.意識(shí)模糊(二級(jí))在嗜睡的基礎(chǔ)上還有對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)或人物等定向力的喪失。3.昏睡(三級(jí))呈持續(xù)深度睡眠狀態(tài)。需要較重的痛覺刺激或較響的聲音呼喊才能喚醒。醒后能作簡(jiǎn)短、模糊不清的不完全答語。外界刺激停止后立即又是昏睡。雖可見到自發(fā)性肢體活動(dòng)，對(duì)痛覺有防御性躲避反應(yīng)，但很少有自發(fā)性語言。

4.昏迷(四級(jí))是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙，表現(xiàn)為持續(xù)性意識(shí)完全喪失。根據(jù)對(duì)周圍環(huán)境或外界刺激的反應(yīng)，分為三度：樂教考試網(wǎng)小編整理

(1)淺昏迷：僅對(duì)強(qiáng)烈痛覺刺激才能引起肢體作些簡(jiǎn)單的防御回避反應(yīng)，眼瞼多半開。對(duì)語言、聲音、強(qiáng)光等刺激均無反應(yīng)，無自發(fā)性語言，自發(fā)性動(dòng)作也極少。腦干的生理反 5

射如瞳孔對(duì)光反射、角膜、吞咽、咳嗽及眶上壓痛等反射等均正常存在。血壓、脈搏、呼吸等生命體征多無明顯改變。

(2)中度昏迷：對(duì)強(qiáng)烈疼痛刺激的防御反應(yīng)、角膜與瞳孔對(duì)光等反射均減弱，大小便失禁或潴留，呼吸、脈搏、血壓也有改變。

(3)深昏迷：對(duì)外界一切刺激包括強(qiáng)烈的痛覺刺激都無反應(yīng)，各種深、淺反射包括角膜、瞳孔對(duì)光等反射均消失，病理反射也多消失。瞳孔散大，大小便多失禁，偶有潴留，四肢肌肉松軟張力低。血壓可下降，脈搏細(xì)弱、呼吸不規(guī)律等不同程度的生命體征障礙。此外有特殊類型的昏迷：

1)去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：大腦皮質(zhì)廣泛損害與功能喪失，皮質(zhì)下功能仍存在或部分恢復(fù)。病人意識(shí)完全喪失，存在睡眠覺醒周期。能無意識(shí)地睜閉眼睛與活動(dòng)眼球，有瞳孔對(duì)光與角膜反射，可引發(fā)無意識(shí)的吸吮、強(qiáng)握及吞咽動(dòng)作，大小便失禁。四肢肌張力增高致雙上肢屈曲與雙下肢伸直，有病理反射。樂教考試網(wǎng)小編整理

2)無活動(dòng)性緘默癥：由腦干或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)損害引起，病人默默不語，肢體不動(dòng)但無錐體束病理反射，有防御回避、睜眼若視、吸吮、強(qiáng)握、吞咽等反射動(dòng)作與睡眠-覺醒周期。

3)持續(xù)性植物人狀態(tài)或睜眼昏迷：主要由前腦，特別是大腦皮質(zhì)廣泛損害所致。睜眼昏迷，無任何意識(shí)與心理活動(dòng)，大小便失禁。保存防御回避、吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射動(dòng)作與睡眠覺醒周期?；旧δ艹掷m(xù)存在。

(二)意識(shí)內(nèi)容障礙

1.精神錯(cuò)亂對(duì)周圍環(huán)境接觸輕度障礙，認(rèn)識(shí)自我能力減退。病人的知覺、情感、注意力、思維、記憶、理解力與判斷力心理活動(dòng)均減退或喪失;對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)與人物的定向力也減退;語言不連貫和錯(cuò)亂。對(duì)自身或外界環(huán)境不理解，對(duì)外界刺激無反應(yīng)或反應(yīng)異常。在恢復(fù)健康后對(duì)病程中的事態(tài)都記不起來。

2.譫妄狀態(tài)多見于高熱病人。除精神錯(cuò)亂外，還有幻覺、幻聽與妄想，多具有恐怖性質(zhì)因而表情恐懼，可發(fā)生逃跑、躲避或攻擊行動(dòng)，語言增多或大喊大叫，其內(nèi)容多不能理解。樂教考試網(wǎng)小編整理

微量元素分布及生理功能

微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克組織來計(jì)算的元素。微量元素具有廣泛的生理、病理意義。屬于必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、6

釩、錫、氟、碘、硅等，再加上非必需的微量元素共有數(shù)十種。有些無素，如鉍、銻、鎘、汞、鉛等對(duì)人體有害。

微量元素的生理功能大致可以歸為以下范圍：

①體內(nèi)約50%～70%種類的酶中含微量元素或以微量元素離子做激活劑;②構(gòu)成體內(nèi)重要的載體及電子傳遞系統(tǒng);③參與激素和維生素的合成;④影響生長(zhǎng)發(fā)育，免疫系統(tǒng)的功能。樂教考試網(wǎng)小編整理 闌尾炎病因|病理

1、闌尾管腔阻塞：

最常見(最主要)的原因，約60%的病人是由于淋巴濾泡的增生引起阻塞。結(jié)石，糞食及大量淋巴內(nèi)泡增生都可以阻塞，但是最主要的是淋巴濾泡細(xì)胞增生。

引起闌尾穿孔最常見的原因也是闌尾管腔阻塞。

2、細(xì)菌入侵：

闌尾管腔阻塞然后細(xì)菌才入侵，多為革蘭陰性桿菌及厭氧菌。

3、病理分型： 可分為4型： ①急性單純性闌尾炎 ②急性化膿性闌尾炎

③壞疽性及穿孔性闌尾炎：穿孔常見部位是闌尾根部和近端.④闌尾周圍膿腫：闌尾炎穿孔以后，大網(wǎng)膜可移至右下腹，將闌尾包裹并形成粘連，形成炎性腫塊或闌尾周圍膿腫。

引起咽痛并非是咽炎的疾病

1、咽部疾病引起的咽痛。

各種咽部黏膜的感染性炎癥刺激和壓迫痛覺神經(jīng)末梢，導(dǎo)致咽痛。常見疾病如：急性咽炎、慢性咽炎、急、慢性扁桃體炎，皰疹性咽炎，舌扁桃體炎，扁桃體周圍膿腫，咽旁和咽后膿腫，急性會(huì)厭炎，咽結(jié)核等。急性炎癥，咽痛明顯，慢性炎癥則咽痛較輕，或無咽痛。另外，咽部的非感染性因素，如異物、外傷、腫瘤潰爛、莖突過長(zhǎng)、舌咽神經(jīng)痛、咽肌風(fēng)濕性病變及粘膜過敏反應(yīng)等，也會(huì)引起咽痛。樂教考試網(wǎng)小編整理

2、鄰近器官疾病引起的咽痛。

屬于反射性咽痛?？谇谎例X、牙齦的炎癥，鼻炎、鼻竇炎，喉部炎癥、結(jié)核，頸部動(dòng)脈鞘炎，纖維組織炎，淋巴結(jié)炎，甲狀腺炎，頸椎病，食管炎，食管上段異物等，均可引起不同程度的咽痛。

3、全身性疾病引起的咽痛。

在一些全身性疾病中，咽痛為其局部癥狀之一，常見病有單核細(xì)胞增多癥、粒細(xì)胞白血病、急性白血病等血液病，流感、流腦、麻疹、猩紅熱、傷寒等傳染病，風(fēng)濕病，痛風(fēng)等。有些婦女在月經(jīng)前3～4天內(nèi)也可出現(xiàn)咽痛或灼熱感，這與雌激素水平過高有關(guān)。

腹部損傷的臨床表現(xiàn)

1、腹壁損傷：常見表現(xiàn)是局限性腹壁腫、疼痛和壓痛。

2、實(shí)質(zhì)性臟器破裂(肝脾胰腎)：典型的臨床表現(xiàn)是內(nèi)出血。表現(xiàn)為面色蒼白、脈率加快，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)失血性休克。除肝內(nèi)膽管或胰腺損傷外，一般腹痛和腹膜刺激征并不嚴(yán)重。左季肋部—脾損傷 右側(cè)腹部損傷，出現(xiàn)蒼白休克——肝損傷。

3、空腔臟器破裂(胃腸道、膽道、膀胱)：主要表現(xiàn)為強(qiáng)烈的腹膜刺激征，同時(shí)伴有惡心、嘔吐、便血、嘔血等胃腸道癥狀，有時(shí)可有氣腹征，稍后可出現(xiàn)全身感染的表現(xiàn)。樂教考試網(wǎng)小編整理

腸易激綜合征臨床表現(xiàn)

腸易激綜合征是一種以腹痛或腹部不適伴排便習(xí)慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ苄阅c病，也是最常見的一種功能性的腸道疾病。最主要的臨床表現(xiàn)：腹痛、排便習(xí)慣和糞便性狀的改變

1、腹痛：以下腹部多見，排便排氣后緩解，腹痛不會(huì)在睡眠中發(fā)作。

2、腹瀉：大便多呈稀稀水狀稀糊狀，可帶有黏液，無充血，沒有膿血，排便次數(shù)不定，一般每日2-4次，多則6-7次。腹瀉不在睡眠中出現(xiàn)，所以，不干擾睡眠。這一點(diǎn)可以潰瘍性結(jié)腸炎相鑒別。同腹痛一樣，也不會(huì)在睡眠中發(fā)生。部分患者腹瀉與便秘交替發(fā)生。

3、便秘：呈羊糞狀或球狀，可帶有黏液

4、腹脹：傍晚時(shí)明顯，夜晚睡眠后減輕。

5、其它，主要是一些精神方面的如：相當(dāng)部分患者可有抑郁、失眠、焦慮、頭昏、頭痛等樂教考試網(wǎng)小編整理

皮脂腺增生鑒別

1.皮脂腺癥：皮損發(fā)生于出生時(shí)或出生后不久，為淡黃色或黃褐色疣狀或乳頭瘤樣增生性斑塊，中央無臍窩。組織病理檢查為真皮內(nèi)大量成熟的或接近成熟的皮脂腺，入皮脂腺導(dǎo)管，直接與毛囊漏斗相連，表皮呈疣狀乳頭瘤樣增生。

2.鼻贅：皮損邊界不清，組織病理表現(xiàn)為大的皮脂腺和導(dǎo)管，無過度增大的皮脂腺小葉包圍著中央呈囊性擴(kuò)張的導(dǎo)管，與周圍組織分界不清，而常見異物肉芽腫。

3.此外尚需與酒渣鼻、表皮樣囊腫、黃色瘤等鑒別。

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