第一篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《外科學(xué)總結(jié)》高分輔導(dǎo)資料庫精選（精選）

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《外科學(xué)》高分輔導(dǎo)資料庫精選

2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試將于9月13日進(jìn)行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《外科學(xué)》高分輔導(dǎo)資料庫精選”，供大家復(fù)習(xí)使用，更多考試復(fù)習(xí)資料可關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試頻道！

外科總結(jié)-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師

水電平衡：

體液60%，其中細(xì)胞內(nèi)40%，細(xì)胞外液20%(組織間液、血漿、第三間隙液)是內(nèi)環(huán)境。腎素-醛固酮系統(tǒng)維持血容量，下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素維持滲透壓。

NaK=54。鉀3555尿素氮2882。

等滲性缺水：最容易，不口渴，5%血容量不足，6%～7%休克伴代酸。補(bǔ)充平衡鹽溶液(等滲平衡鹽)。等滲性缺水：補(bǔ)等滲鹽水量L=(血細(xì)胞比容上升值/血細(xì)胞比容正常值)×體重kg×0.25

低滲性缺水：組織間液減少>血漿的減少，低鈉性休克。低滲血容量低，高滲細(xì)胞內(nèi)脫水而口渴。低滲性缺水：需補(bǔ)充的鈉鹽量mmol=(血鈉的正常值-血鈉測得值)mmol/L×體重kg×0.6(女性0.5)

消化液急性喪失是等滲，持續(xù)喪失是低滲。

低滲性缺水：中度缺鈉：120～130mmol/L每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g

高滲性缺水：中度缺水：缺水量為體重的4～6%。高滲性缺水：補(bǔ)水量mL=(血鈉測得值-血鈉正常值)mmol/L×體重kg×4

鉀：過濃過多，過快過早。多吃多排，少吃少排，不吃也排。鉀3555，總量<8g，濃度<3g/1000ml，速度<80d/min。

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低鉀：肌無力，腱消失，腸麻痹，傳導(dǎo)阻滯，節(jié)律異常。T低平倒置，ST降低、QT延長、U波。低鉀低氯尿酸代堿。(腎小管KNa和HNa有競爭性抑制，低鉀則HNa交換增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性)。濃度：≤O.3%，40mmol/L，3克;速度：(<80滴/分，20 mmol/h);見尿補(bǔ)鉀：(尿量>40ml/h);補(bǔ)鉀不過量(24 h補(bǔ)鉀量<6～8 g：100～200mmol???)。濃度40，速度20。

高鉀：腎功能減退，休克驟停。T髙尖，QT延長、QRS增寬、PR延長。25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+胰島素30U，6d/min。

酸減反鉀(酸堿平衡與鉀是反的)，低鉀低氯尿酸代堿，代堿：糖鹽+K。

鈉和氯：1.維持細(xì)胞外液的滲透壓，影響細(xì)胞內(nèi)外水的移動(dòng);2.參與機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié);3.參與胃酸的形成;4.維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性，Na可增強(qiáng)神經(jīng)肌肉的興奮性。

鈣：1.降低毛細(xì)血管和細(xì)胞膜的通透性，過敏反應(yīng)時(shí)通透性增高，可用鈣劑治療;2.降低神經(jīng)肌肉的興奮性，低血鈣使肌肉興奮性升高，引起抽搐，也可用鈣劑治療;3.作為Ⅳ因子參與血液凝固過程;4.參與肌肉收縮和細(xì)胞的分泌作用。

鉀：1.參與細(xì)胞內(nèi)糖和蛋白質(zhì)的代謝;2.維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡;3.參與靜息電位的形成，靜息電位就是鉀的平衡電位;4.維持神經(jīng)肌肉的興奮性，高鉀使神經(jīng)肌肉興奮性增高，低鉀使興奮性降低;5.維持正常心肌舒縮運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)，高鉀抑制心肌收縮，低鉀導(dǎo)致心律紊亂。

代酸：5%NaHCO3(ml)=〔CO2CP(HCO3-)正常值-測得值〕mmol/L×體重kg×0.6;所需(HCO3-)的量(mmol)=〔HCO3-正常值-測得值〕mmol/L×體重kg×0.4

代酸呼吸深快，代堿呼吸淺慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困難，呼堿呼吸淺快、四肢麻木或抽搐。(代堿淺慢呼堿淺快，四肢抽搐)

代謝因素：SB、BB、BE，酸↓堿↑

呼吸因素:PaCO2、AB(代酸↓代堿↑)

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pH：3.5～4.5

PaCO2：35～45(通氣)

BB：45～55

SB：22～27(標(biāo)準(zhǔn)的SB)

BE：±3

輸血：全血丟失：血小板、粒細(xì)胞、不穩(wěn)定的凝血因子。急性失血<20%，Hb>100g給晶體。急性貧血Hb<70g輸血。慢性貧血輸血以癥狀為主，Hb<60g輸血伴有癥狀的才輸血。紅細(xì)胞懸液：成人1單位(200ml全血制得)提升Hb5g/L估算。少白細(xì)胞的紅細(xì)胞：多次輸血伴發(fā)熱(白細(xì)胞血型不合引起的發(fā)熱反應(yīng))，器官移植，需反復(fù)輸血者，再障。洗滌紅細(xì)胞：過敏，高鉀，自免陣紅。少白發(fā)熱，洗滌過敏。濃縮血小板：我國規(guī)定：一個(gè)治療劑量應(yīng)至少含血小板2.5×1011個(gè)，20×109/L伴有嚴(yán)重出血。每m2體表面積輸入1.0×1011個(gè)血小板，增高(5～10)×109/L。新鮮冰凍血漿(FFP)：幾乎含有血液全部凝血因子，臨床上使用最多的一種血漿。首次每㎏體重10～15ml，維持劑量每㎏體重5～10ml。普通冰凍血漿：它與FFP的主要區(qū)別是不穩(wěn)定的凝血因子Ⅴ和Ⅷ含量較低。白蛋白：擴(kuò)容，能和膽紅素可逆結(jié)合，降低血清膽紅素，防止核黃疸。溶血無尿紅，梗阻無尿原。非溶血性發(fā)熱平穩(wěn)。溶血最早滲血、血紅蛋白尿、低血壓。過敏無時(shí)間。細(xì)菌高熱。循環(huán)超負(fù)荷左心衰、高血壓。

外科休克：組織和細(xì)胞缺氧，驟停4min。診斷看臨床表現(xiàn)。

微循環(huán)：微動(dòng)脈總開關(guān)，毛細(xì)血管前括約肌分開關(guān)，微靜脈后開關(guān)，中間真網(wǎng)和通血構(gòu)成直捷通路。收縮期應(yīng)激交感收縮，擴(kuò)張期總開關(guān)麻痹打開了而后閘門關(guān)閉，衰竭期DIC。休克代償早期：微循環(huán)收縮期，脈壓小心率快。休克抑制期：中度收縮壓90～70mmHg丟失20～40%(800～1600ml)。重度青紫，脈速，70mmHg。休克指數(shù)(脈/收0.5無休克)尿量25容量不足，30糾正。1.中心靜脈壓CVP：右心房→正常5～10cmH2O，<5血容量不足。>15心功能不全。>20充血性心力衰竭。2.肺毛細(xì)血管楔壓PCWP：反映左心房→低則血容量不足，高則肺循環(huán)阻力增高如肺水腫。呼衰：PaO2降低低氧血癥型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高

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高碳酸血癥型(Ⅱ型)Ⅰ換Ⅱ通。彌散性血管內(nèi)凝血DIC：首先短暫的高凝，形成廣泛微血栓，繼而消耗性低凝狀態(tài)并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)。首先存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病，①多發(fā)性出血傾向，血小板、凝血因子減少，纖溶亢進(jìn)才能診斷。1.出血是最突出的表現(xiàn)。DIC：纖原Fbg，凝原，小板碎紅，魚3P。FDP是纖維蛋白被纖溶酶降解的產(chǎn)物，增高代表纖溶亢進(jìn)但不能鑒別是原發(fā)(纖維蛋白原)還是繼發(fā)(纖維蛋白)。D二聚體是繼發(fā)性纖溶的標(biāo)志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.紅細(xì)胞4.纖溶：優(yōu)球。5.纖原裂解增多免疫FDP，凝酶時(shí)間延長，魚3P。中心靜脈壓：低血容量不足，高低不平容量多，高平容量血管過度收縮。平低補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓不會(huì)高。(高低不平，高平，平低)

中心靜脈壓CVP4～12mmHg，CVP正常血壓低=心功能不全或血容量不足，可補(bǔ)液試驗(yàn)(等滲鹽水250ml，10min內(nèi)靜注，血壓升高而CVP不變則血容量不足。血壓不變而CVP升高則輸進(jìn)去的東西被心臟打不走，心功能不全。)

感染性休克：革陰，暖休克血管擴(kuò)張，脈壓尿量>30。

多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)多器官功能不全綜合征(MODS)：1.創(chuàng)傷+基礎(chǔ)疾病2.缺血再灌注和全身炎癥反應(yīng)。急性腎功能衰竭：ARF，突然尿量減少，腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。腎衰高鉀代酸低鈣鹽。急性肝衰竭：不用脂肪乳。應(yīng)激性潰瘍：出血、穿孔。先保守后手術(shù)。成人呼窘：ARDS肺血管內(nèi)皮和肺泡的損傷、肺間質(zhì)水腫以及后繼其他病變。

多器官功能障礙綜合征MODS：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克，24h后發(fā)生的序貫漸進(jìn)的臨床過程。24h內(nèi)叫復(fù)蘇失效。(肝腎綜合征、肺心病、機(jī)械性損傷和臨終病人的器官功能衰竭)。急性腎衰竭少尿：1.水電紊亂(水中毒、高鉀血癥、代酸)2.代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向。應(yīng)激性潰瘍：腹腔動(dòng)脈收縮，胃腸缺血，引起缺血性損傷和能量代謝障礙。

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急性肝衰竭：1.肝性腦病2.黃疸3.肝臭4.出血5.腦水腫、肺水腫、腎衰竭、原發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(大腸桿菌)。

復(fù)蘇：心跳停止時(shí)間是循環(huán)停止到重建有效人工循環(huán)。雙人單次，單人雙次。80～100次/分。有效指標(biāo)：大動(dòng)脈搏動(dòng)，瞳孔變小，二氧化碳分壓升高。室早室速利多。二氧化碳分壓維持低水平防止腦水腫。

圍手術(shù)期處理：禁食12禁飲4，血壓≤160/100mmHg不用管。急性心肌炎手術(shù)耐受最差，心梗6個(gè)月，心衰3～4周。血糖維持高水平5.6～11.2、尿糖+～++。術(shù)后體位：休克頭5腳20，V字形。切口：Ⅰ級傷口/甲級愈合。拆線：頭45，下腹會(huì)陰67，上腹79，四肢12，減張14，膠片12，煙卷47。術(shù)后3～6日發(fā)熱革陰桿菌感染。呃逆膈下感染。術(shù)后出血：胸腔100ml持續(xù)3h剖胸。500留置尿管。

手術(shù)后體位：頭部手術(shù)睡斜坡，頸胸手術(shù)睡高坡，腹部手術(shù)低半坐，脊柱臀部俯、仰臥，病人休克頭腳高，有時(shí)也可取平臥。

外科營養(yǎng)：創(chuàng)傷感染處理糖的能力下降，其他是高代謝和分解代謝。腸外營養(yǎng)：氮熱比1：150～200，頸內(nèi)和鎖骨下中心靜脈。葡萄糖過多導(dǎo)致脂肪肝。鈉鉀54，月亮糖(150g)。外科感染：嚴(yán)格無菌操作。非特異性感染：炎癥介質(zhì)釋放，血管通透性增加，血漿滲出。感染需制動(dòng)。癤面忌擠，癰背筋膜，急淋紅線，膿腫金凝，金葡治療：早磺胺中青霉素晚萬古。蜂織拽鏈球，丹淋(邊界)清青。綠膿甜腥，變形惡臭。持續(xù)繁殖敗血癥，間歇轉(zhuǎn)移膿血癥，二者并存膿毒血癥，毒只有毒，菌只有菌。革陽(向)外轉(zhuǎn)移黃金多，革陰(向)大腸內(nèi)轉(zhuǎn)移真菌少，怕冷尿多。感染性休克：革陽高排低阻暖休克，血管擴(kuò)張，脈壓尿量>30。特異性感染：結(jié)核、破傷風(fēng)壞疽毒素、真菌、梭狀芽孢桿菌。破傷風(fēng)：革陽厭氧芽孢桿菌，毒血癥，外毒素有痙攣毒素及溶血毒素2種，咬肌收縮，苦笑面容，骨折，膈肌痙攣，尿潴留，生不如死神清。氣性壞疽：梭狀芽孢桿菌，煮熟的肉，捻發(fā)音。涂片：革陽粗大桿菌，白少，X線肌群氣影。處理：清創(chuàng)是關(guān)鍵，大劑量青霉素1000U。

創(chuàng)傷：8h內(nèi)污染手可一期縫合，12h后感染傷口，頭面神經(jīng)48h也可一期縫合。擠壓綜合癥：肢體腫脹，血紅蛋白尿，高血鉀為特點(diǎn)的急性腎功能衰竭。創(chuàng)傷后肌肉缺血性壞死和

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腎缺血導(dǎo)致急性腎衰。休克、肌紅蛋白尿、高血鉀、酸中毒和氮質(zhì)血癥?；贾惶Ц卟患訅海o堿性飲料或等滲鹽水+1.25%碳酸氫鈉。火器傷：早期抗生素和破傷風(fēng)，切口要夠大，清創(chuàng)要徹底。4～7延期縫合，二期縫合：早8～14天，晚14天后。

外科感染的因素：局部和全身(老人營養(yǎng)不良，激素免疫缺陷，糖尿嚴(yán)重休克)。創(chuàng)傷的臨床分類：復(fù)合傷、多發(fā)傷、嚴(yán)重程度、開放閉合傷。創(chuàng)傷后的病理：血管反應(yīng)和細(xì)胞反應(yīng)。創(chuàng)傷后的全身性反應(yīng)：心胸尿腸，體液潴留，蛋白分解。

創(chuàng)傷后的并發(fā)癥：感染、休克、脂肪栓、潰瘍、出血、器官衰竭。

燒傷：休克最常見，革陰。3(頭)、3(面)、3(頸)，5(雙手)、6(雙前臂)、7(雙上臂)，13(前軀干)、13(后軀干)、1(會(huì)陰)，5(臀部)、21(雙側(cè)大腿)、13(雙側(cè)小腿)、7(雙足)。小兒頭大、腿短。3度4分法。Ⅰ°紅，Ⅱ°泡：淺Ⅱ°大泡劇痛。深Ⅱ°小泡不痛，瘢痕。Ⅲ°焦痂，無水泡。

中度燒傷：Ⅱ°<30%或Ⅲ°<10%;重度燒傷：Ⅱ°<50%或Ⅲ°<20%+休克。額外丟失：成人

1.5，兒童1.8，嬰兒2.0;晶體：膠體=中、重2：1，特重1：1。第一個(gè)24h量的1/2必須在8h內(nèi)補(bǔ)完。膠體給血漿為主，晶體給平衡鹽即乳酸林格氏液(2份0.9%NS等滲鹽水+1份1.5%碳酸氫鈉)。破傷風(fēng)抗毒素。

燒傷休克補(bǔ)液量是否充足的指標(biāo)：尿量1ml/kg/h以上。

燒傷與微循環(huán)：燒傷后微循環(huán)的三個(gè)區(qū)帶(凝固帶、瘀滯帶、充血帶)重點(diǎn)改善瘀滯帶的血流，防止血栓形成?；⒄然钛?。1.燒傷后皮膚微血管分收縮型(易有血栓形成)和擴(kuò)張型(不易);2.微血栓形成是使燒傷深度和范圍加重的原因。3.改善微循環(huán)，防止血栓形成可避免Ⅱ度向Ⅲ度發(fā)展。

第二篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《精神病學(xué)總結(jié)》高分輔導(dǎo)資料庫精選匯總

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精神總結(jié)

第一單元 精神病概論

精神病學(xué)概論

二、認(rèn)知障礙：感知覺障礙：一)錯(cuò)覺(燈泡看成人頭)、幻覺(虛幻的清晰，無中生有)與表象(虛幻的受意識(shí)控制，想家)。(二)非幻覺性知覺障礙，1.視物變形癥2.空間知覺障礙3.非真實(shí)感4.人格解體5.時(shí)間知覺障礙。(三)幻覺：1.幻覺的分類：真性幻覺和假性幻覺，區(qū)別在于通不通過感官，通過就是真性的。功能性幻聽、反射性幻聽，區(qū)別在于功能通過同一器官，反射通過2個(gè)不同器官。

三、思維障礙：(一)思維內(nèi)容障礙：強(qiáng)迫觀念/超價(jià)觀念(此地?zé)o銀三百兩)/妄想。妄想的三個(gè)特征：1.妄想都是涉及自我的2.這種觀念為個(gè)人獨(dú)享3.堅(jiān)信不移。

四、注意力：注意力不(難)集中。注意轉(zhuǎn)移困難。注意力容易轉(zhuǎn)移。無注意。

五、智能障礙：概念：是對既往獲得的知識(shí)、經(jīng)驗(yàn)的運(yùn)用，用于解決新問題、形成新概念的能力。記憶和注意是智能活動(dòng)進(jìn)行的前提，但記憶本身不屬于智能。臨床將精神發(fā)育遲滯分為4個(gè)等級：輕度(智商為50～70);中度(智商為35～49);重度(智商為20～34);極重度(智商為20以下)。

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六、自知力：又稱領(lǐng)悟力或內(nèi)省力，是指病人對自己精神疾病認(rèn)識(shí)的判斷能力。(是不是問題，需要幫助，需要治療)

七、記憶障礙：錯(cuò)構(gòu)(經(jīng)歷過但時(shí)間錯(cuò)了)與虛構(gòu)(根本沒有經(jīng)歷過)。

情感障礙：七情六欲。正常情感的特征：穩(wěn)定性、境遇性、長期性。

八、意志、行為障礙：一)意志障礙：1.意志增強(qiáng)2.意志減退。二)行為障礙：空氣枕頭，木僵可分為：1.器質(zhì)性木僵：常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變2.緊張型木僵：常見于精神分裂癥3.抑郁性木僵：常見于嚴(yán)重的抑郁癥4.反應(yīng)性木僵：常見于反應(yīng)性精神障礙。

第二單元 腦器質(zhì)性疾病所致精神障礙

AD(阿爾茨海默病)與VD(血管性癡呆)的鑒別要點(diǎn)：AD老人緩慢無高血壓腦卒中，早期人格智能障礙，喪失自知力，全面癡呆腦萎縮，缺血<4。VD近記憶障礙為主，缺血>7。

第三單元 軀體疾病所致精神障礙

由于各種原因?qū)е赂鞣N軀體疾病，進(jìn)而由各種軀體病變影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，產(chǎn)生各種精神障礙的總稱。癥狀性精神或者軀體疾病所致的精神障礙的共性：1.發(fā)生、發(fā)展、嚴(yán)重程度與轉(zhuǎn)歸上與軀體疾病相一致2.晝輕夜重3.相應(yīng)的癥狀、體征與實(shí)驗(yàn)室檢查的陽性發(fā)現(xiàn)4.表現(xiàn)主要是急性腦病綜合征、慢性腦病綜合征的臨床表現(xiàn)。慢性腦綜合征：共同表現(xiàn)為緩慢發(fā)病，病程遷延和不伴意識(shí)障礙。糖尿病患者主要表現(xiàn)為抑郁。甲亢所致精神障礙：高代謝癥候群的基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神癥狀。表現(xiàn)為：怕熱、出汗多、食欲亢進(jìn)、體重下降、皮膚溫暖潮濕等。出現(xiàn)躁狂綜合征、幻覺、妄想等精神癥狀。(二)甲減所致精神障礙：是由多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足所致。1.抑郁綜合征2.情感平淡或淡漠3.幻覺、妄想等精神病性癥狀4.智能障礙5.粘液水腫性昏迷。

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第四單元 精神活性物質(zhì)所致精神障礙

精神活性物質(zhì)(藥物)：人們使用這些物質(zhì)的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理狀態(tài)。

二、藥物依賴(成癮)

三、戒斷綜合征：阿片類藥物的藥理作用(欣快和興奮嘔吐中樞抑制胃腸蠕動(dòng))。酒精所致精神障礙：

一、急性酒中毒：(一)單純性醉酒(普通性醉酒)表現(xiàn)為：(1)下皮質(zhì)脫抑制的表現(xiàn)多語(2)小腦脫抑制的表現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的表現(xiàn)嗜睡。(二)病理性醉酒(復(fù)雜性醉酒，常人劑量引起的)表現(xiàn)為：(1)意識(shí)障礙(2)情緒障礙(不穩(wěn)定，傷人)(3)行為障礙。

二、慢性酒中毒：戒斷綜合征：精神障礙表現(xiàn)(遺忘綜合征，Wernick腦病，酒精性癡呆，酒相關(guān)性幻覺癥，人格障礙等)酒依賴和戒斷綜合癥診斷，病期超過12個(gè)月：對飲酒具有強(qiáng)烈意愿或帶有強(qiáng)制性的愿望;主觀上控制飲酒及飲酒量的能力存在缺損;使用酒的意圖是解除戒酒癥狀;出現(xiàn)過生理戒斷癥狀;出現(xiàn)了耐受狀態(tài)，只有增大飲酒量才可達(dá)到先前少量飲酒產(chǎn)生的效應(yīng);個(gè)人飲酒方式的控制能力下降，不受社會(huì)約束地飲用;不顧飲酒引起的嚴(yán)重軀體疾病、對社會(huì)職業(yè)的嚴(yán)重影響及所引起的心理上的抑郁仍繼續(xù)使用;飲酒逐漸導(dǎo)致其它方面的興趣和愛好的減少;飲酒產(chǎn)生戒斷癥狀后又重新飲酒，使依賴特點(diǎn)反復(fù)重復(fù)出現(xiàn)。并且酒行為重于沒有產(chǎn)生依賴特征的個(gè)體。

四、戒斷癥狀與震顫譫妄的處理：苯二氮卓類藥物的使用原則：首劑大劑量使用，但不要長期使用。震顫譫妄的處理：·鎮(zhèn)靜：首選苯二氮卓類藥物，持續(xù)一周，直到譫妄消失·控制精神癥狀：首選Hal(氟哌啶醇)。

第五單元 精神分裂癥

精神分裂癥的定義：認(rèn)知損害，陽性，陰性癥狀，情感癥狀，攻擊和自殺行為。具有特征性的思維、知覺、情感和行為多方面的紊亂和障礙。一般無意識(shí)和智能障礙。精神分裂癥的認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)以下方面：1.智力的損害2.學(xué)習(xí)與記憶功能的損害3.注意的損害4.運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性的損害5.語言功能的損害。發(fā)展期，精神分裂癥的癥狀可以分為三類：陽性癥狀---過度的思考、情緒和行為?；糜X、妄想。陰性癥狀---思考、情緒和行為缺乏。思孤僻內(nèi)向。

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精神運(yùn)動(dòng)性癥狀：(一)陽性癥狀：妄想、幻覺(二)陰性癥狀。語言貧乏：喪失意志力：興趣動(dòng)機(jī)缺乏。社會(huì)退縮。(三)精神運(yùn)動(dòng)性癥狀：整體稱為緊張癥：緊張性的木僵狀態(tài)。緊張性姿態(tài)---笨拙、古怪的姿勢。緊張性激動(dòng)---很興奮地走動(dòng)，有時(shí)會(huì)瘋狂的揮動(dòng)他的手臂和雙腳。精神分裂癥的分型：單純型生活不能自理、偏執(zhí)型幻覺妄想時(shí)間長和青春型行為言語紊亂為主、緊張型空氣枕頭。抗精神病藥物：1.經(jīng)典藥物：稱神經(jīng)阻滯劑，主要通過阻斷D2受體起到抗幻覺妄想作用，又分為低效價(jià)與高效價(jià)兩類，前者以氯丙嗪，后者以氟哌啶醇為代表。2.非經(jīng)典藥物：平衡阻滯5-HT與D2受體，對幻覺妄想等陽性癥狀和情感淡漠，意志減退等陰性癥狀都有作用，以氯氮平，利培酮，奧氮平為代表。非經(jīng)典抗精神病藥：氯氮平粒細(xì)胞減少或粒細(xì)胞缺乏一旦出現(xiàn)，立即停藥。利培同/維思通：5-HT2/D2受體平衡拮抗劑多為4 mg/d。奧氮平/奧蘭扎平：D4,D3,D2,5-HT2,α2受體。錐體外系副作用：1.震顫麻痹綜合癥2.靜坐不能3.急性肌張力障礙4.遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。

情感性精神障礙：

一、概述：抑郁癥是情感障礙的主要表現(xiàn)之一，以抑郁綜合征為主要臨床表現(xiàn)，同時(shí)可伴有思維和行為方面的異常。抑郁發(fā)作的一般標(biāo)準(zhǔn)：抑郁發(fā)作須持續(xù)至少2周;在病人既往生活中，不存在輕躁狂或躁狂發(fā)作;不是由于精神活性物質(zhì)或器質(zhì)性神經(jīng)障礙所致。

二、抑郁癥的臨床表現(xiàn)：1.核心癥狀：(1)興趣下降或缺乏：抑郁心境(2周持續(xù)性情緒低落)：興趣喪失：快感喪失：(2)心理癥狀：“三無癥狀”：無望、無助和無價(jià)值?！叭园Y狀”：自責(zé)、自罪甚至自殺。2.附加癥狀：自責(zé)、自殺想法;(1)心理癥狀群：內(nèi)心感受。焦慮。精神病性癥狀：妄想、自殺的企圖。精神運(yùn)動(dòng)性抑制：動(dòng)力下降。精神運(yùn)動(dòng)性激越：容易煩躁。(2)軀體癥狀群(生物癥狀群)：早醒、晨重晚輕。(3)非特異性癥狀群：任何軀體的不適。

(一)診斷標(biāo)準(zhǔn) ：1.抑郁發(fā)作必須持續(xù)2周以上2.在病人既往的生活中不存在輕躁狂和躁狂發(fā)作3.不是由于精神活性物質(zhì)和氣滯性精神障礙所致4.必須符合核心標(biāo)準(zhǔn)和附加癥狀的一些特點(diǎn)。核心癥狀：對日常生活的興趣下降或缺乏、精力不足和過度疲勞。附加癥狀：自信心喪失、自卑、無理由的自責(zé)、過分不適當(dāng)?shù)淖飷焊小⒎磸?fù)出現(xiàn)想死或自殺的想法、或者

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任何一種自殺的行為;思維或注意能力降低、精神活動(dòng)性的改變、精神運(yùn)動(dòng)性活動(dòng)的改變：激越或遲滯;睡眠障礙、食欲改變、相應(yīng)的體重變化?？旄腥笔?動(dòng)力缺乏，無望、無助、無欲，自責(zé)、自罪、自殺。

四、抑郁癥的治療：中樞神經(jīng)系統(tǒng)某部位的5-羥色胺的相對或絕對不足。(一)常用抗抑郁劑：1.五羥色胺再攝取抑制劑：氟西汀、帕羅西汀。2.五羥色胺/去甲腎上腺素再攝取抑制劑：萬拉法新。去甲腎上腺素能和特異性五羥色胺能抗抑郁劑：米氮平。(三)常用抗抑郁劑的選用：起效均需要一定時(shí)間的延遲2周左右?；局委熢瓌t：足量足療程。

五、雙向情感障礙：心境障礙除了有抑郁發(fā)作外，可能還同時(shí)有輕躁狂或躁狂的發(fā)作，與抑郁癥是兩個(gè)相反的臨床相。(一)躁狂發(fā)作：充滿精力。(二)躁狂治療：慎用抑郁劑。

第七單元 癔癥及神經(jīng)癥

神經(jīng)癥緒論：嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)：1.影響社會(huì)功能：工作、學(xué)習(xí)、生活2.無法擺脫的精神痛苦3.主動(dòng)要求治療。

恐怖癥：對某種特定的客體或處境或與人交往發(fā)生強(qiáng)烈的恐懼，并主動(dòng)采取回避的方式來解除這種焦慮不安。2.特征：無法控制的過度恐怕情緒，主動(dòng)采取回避行為，因?yàn)榛乇芏绊懮?。鑒別：焦慮癥：對象不特定。強(qiáng)迫癥：指自身的觀念的恐懼和擔(dān)心。精神分裂癥：早期。

焦慮癥：是一種不安、擔(dān)心、緊張、恐懼，伴運(yùn)動(dòng)不安、植物神經(jīng)癥狀，無實(shí)際威脅或不相稱。

二、臨床表現(xiàn)：1.廣泛性焦慮障礙(慢性焦慮狀態(tài))：癥狀持續(xù)時(shí)間長。1)心理癥狀：擔(dān)心、恐懼、惴惴不安2)軀體癥狀：注意力不集中、記憶力不好、睡眠障礙3)植物神經(jīng)癥狀：交感神經(jīng)系統(tǒng)過度4)運(yùn)動(dòng)癥狀：肌肉緊張、震顫。2.驚恐發(fā)作(急性焦慮發(fā)作)：癥狀較重，持續(xù)時(shí)間短。一般為藥物治療：抗焦慮的藥物、抗抑郁的藥物。鑒別診斷：1.軀體疾?。汗谛牟?、甲亢、嗜駱細(xì)胞瘤、美尼爾2.精神疾病：其它神經(jīng)癥，抑郁癥，精神分裂癥。

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強(qiáng)迫癥：控制不住地出現(xiàn)某種觀念、沖動(dòng)或動(dòng)作，明知道沒有必要但控制不了，為此深感痛苦。診斷要點(diǎn)：1.符合神經(jīng)癥一般性的診斷標(biāo)準(zhǔn)，2.同時(shí)存在強(qiáng)迫癥狀的一項(xiàng)，至少一項(xiàng)而且持續(xù)三個(gè)月以上3.患者對強(qiáng)迫癥狀感到苦惱卻又無法擺脫4.強(qiáng)迫癥狀要影響患者日常生活、工作。三環(huán)類藥物氯丙米嗪最常用。

癔病：明顯的心理因素、生活事件、內(nèi)心沖突、強(qiáng)烈的情緒體驗(yàn)、暗示產(chǎn)生，癥狀做作、夸張、具有情感豐富、自我中心、富于幻想、暗示性強(qiáng)的人格特點(diǎn)，表現(xiàn)為感覺障礙、運(yùn)動(dòng)障礙或意識(shí)障礙。

二、臨床表現(xiàn)：1.分離性障礙：精神運(yùn)動(dòng)性的表現(xiàn)為主。情感爆發(fā)：歇斯底里癥。2.轉(zhuǎn)換性癥狀：軀體的癥狀為主。感覺障礙。抽搐：與癲癇鑒別：無節(jié)律性抽搐。鑒別診斷:1.癲癇大發(fā)作與癔病性抽搐鑒別：前者意識(shí)完全喪失、瞳孔多散大、對光反應(yīng)消失、三個(gè)階段、夜間、可受傷、大小便失禁、腦電圖異常、無心音。癔病無這些特點(diǎn)2.反應(yīng)性精神?。簾o人格特點(diǎn)、無暗示性、無反復(fù)發(fā)作史、病程長。3.詐病(偽裝病)：意識(shí)清除，目的明確4.其他疾?。号c腦氣滯性疾病和軀體性疾病相區(qū)別。

疑病癥：擔(dān)心或相信患有一種或多種嚴(yán)重軀體疾病的持久的先占觀念，反復(fù)敘述各種軀體癥狀、多次就醫(yī)，檢查的陰性結(jié)果也不能打消顧慮，常伴有焦慮和抑郁。鑒別診斷：1.抑郁癥：發(fā)作性疾病：性趣減退、快感缺失、精力下降和軀體的和心理的臨床現(xiàn)象。疑病癥：反復(fù)、持續(xù)就醫(yī)。

神經(jīng)衰弱：

一、臨床表現(xiàn)：精神易興奮：不該興奮的時(shí)候興奮。腦力易疲勞：需要緊張工作的時(shí)候疲勞。

二、神經(jīng)衰弱的診斷：2.具有以下三種以上癥狀：衰弱、情緒癥狀、興奮癥狀、肌肉緊張性頭痛、睡眠障礙。

關(guān)于癡呆綜合征，A.無意識(shí)障礙。

急性中毒性精神障礙最重要的一個(gè)臨床癥狀是(D.不同程度的意識(shí)障礙)

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記憶障礙在腦器質(zhì)性精神障礙的早期主要表現(xiàn)是(E.近事遺忘)

病人堅(jiān)持不在床上睡，因?yàn)樗械酱苍谶\(yùn)動(dòng)，實(shí)際上床是靜止的，此癥狀是(D.幻覺)。

病人將一盞燈看成是一個(gè)牛頭(B.錯(cuò)覺)

病人看到房屋傾斜，汽車變得扭曲，電線桿像筷子一樣細(xì)，此種現(xiàn)象是(B.感知綜合障礙)

病人自覺大腦突然涌現(xiàn)出大量不自主地、雜亂無章的不屬于自己思想的陌生內(nèi)容，此癥狀是(A.強(qiáng)制性思維非自主的想法)C.強(qiáng)迫性思維都是自主產(chǎn)生的。

妄想是(B.不能被說服的病態(tài)信念)

病人憑空聽到兩個(gè)人因?yàn)橘I一件物品而爭吵不休，各說各的理(A.爭論性幻聽。

突然發(fā)生，完全不能用患者當(dāng)時(shí)的處境和心理背景來解釋的妄想是(D.原發(fā)性妄想)

下列哪妄想的特點(diǎn)A.無事實(shí)依據(jù)但堅(jiān)定不移的相信B.內(nèi)容與個(gè)人利益安全密切相關(guān)C.具有個(gè)人特征，不同于集體共有的信念D.內(nèi)容受個(gè)人經(jīng)歷和時(shí)代背景影響。

屬于戒斷綜合征一般表現(xiàn)的是A.情緒改變B.幻覺或錯(cuò)覺D.人格改變E.失眠C.判斷力減弱

譫妄狀態(tài)最常見的癥狀是(C.恐怖性錯(cuò)覺、幻覺

精神自動(dòng)綜合征的臨床表現(xiàn)A.假性幻覺B.被控制感C.強(qiáng)制性思維D.排出意識(shí)障礙E.影響妄想

慢性酒精中毒不包括B.病理性醉酒和普通醉酒是急性醉酒的分類

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抑郁發(fā)作的核心癥狀是(A.抑郁心境

抑郁發(fā)作的生物性癥狀中，典型的日間病情規(guī)律是(B.晨重夜輕A.晝輕夜重軀體疾病，譫妄。

焦慮癥不應(yīng)出現(xiàn)(D.不能出現(xiàn)精神病癥狀幻聽

主要用于焦慮癥治療的藥物(C.地西泮

對強(qiáng)迫癥有特殊效果的藥物是(E.氯丙咪嗪，三環(huán)毒心。

藥物依賴最主要表現(xiàn)在(A.對藥物強(qiáng)烈的渴求

軀體疾病所致精神障礙最常見(C.不同程度的意識(shí)障礙

心身疾病的準(zhǔn)確表述是(D.與心理社會(huì)因素密切相關(guān)，以軀體癥狀為主要表現(xiàn)的疾病，潰瘍哮喘等。

下列屬于心身疾病的是A.偏頭痛B.支氣管哮喘C.過敏性結(jié)腸炎E.經(jīng)前期緊張癥。D.神經(jīng)癥：以精神癥狀為主

血清銅氧化酶低于正常，有K-F環(huán)，肝臟B超顯示輕度結(jié)節(jié)性硬化。D.肝豆?fàn)詈俗冃园Y伴發(fā)的精神障礙

病人在不言不語時(shí)自覺和正在說話一樣(A.言語運(yùn)動(dòng)性幻覺

思維破裂(A.聯(lián)想過程缺乏一定方向，概念間缺乏內(nèi)在聯(lián)系

妄想(E.缺乏事實(shí)依據(jù)，患者卻堅(jiān)信不疑的病理信念

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強(qiáng)迫觀念(B.大腦中反復(fù)出現(xiàn)的觀念，明知不必要，卻擺脫不了，感到非常痛苦

刻板言語(持續(xù)地重復(fù)自己某一單調(diào)的語句

屬于精神分裂癥是(E.情感倒錯(cuò)

屬于腦血管性精神障礙是(D.強(qiáng)制性哭笑

屬于分離障礙是(A.童樣癡呆見于假性癡呆，癔病倫理學(xué)

第三篇：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《外科學(xué)》考試必備知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《外科學(xué)》考試必備知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

一、水電解質(zhì)

1.細(xì)胞外液陽離子 Na 內(nèi)液為 K、Mg

2.細(xì)胞外液陽離子 C1、HCO3、蛋白質(zhì)，內(nèi)液陰離子 HP04 蛋白質(zhì)

3.HCO3 和 H2CO3 重要緩沖對 20/1

4.等滲缺水、缺水缺鹽、急性央、外科最常見、嘔吐、不口渴常伴代謝酸中毒

5.低滲缺水，缺鹽慢性缺水、補(bǔ)經(jīng)系明顯小于 135 為輕小于 130 為中，小于 120 為重

6.高滲缺水，缺水、口渴為主，輕僅口渴中度極口渴，皮膚彈性差，眼凹尿少比重高，重度有神經(jīng)系

7.低鉀堿中毒，尿呈酸性標(biāo)反常性酸性尿

8.代酸呼吸加深加快酮味 PH 小于 7.35HCO3 下降伴嚴(yán)重缺水

9.代堿淺而漫伴低鉀 PH 大于 7.45

10.外科病人水 2-2500 鈉 4.5 鉀 3-4 克

二、輸血

1.非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)：最常見，血壓不降，寒戰(zhàn) 2 小時(shí)體溫升高以

2.輸血反應(yīng)：醬油色血紅蛋白尿發(fā)熱低血壓

3.過敏反應(yīng)：與血液質(zhì)量有關(guān)，尋麻疹

4.循環(huán)超負(fù)荷：快速大量輸入年老心肺衰

5.傳播病毒最大危險(xiǎn)：白細(xì)胞

三、休克

1.中心靜脈壓 5-10，血壓低血容量不足

2.中心靜脈壓低血壓正常血容量不足

3.中心靜脈壓高血壓低心功能不全血容過多

4.中心正常血壓正血管過度收管

5.中心正常，血壓低，心功不全血容量不足要補(bǔ)液試驗(yàn)，250 等滲鹽血壓高中心不變示血容不足，如血壓不變中心高于心功能不全

6.感染休克激素用到 10-20 倍

7.急性失血輸血：在晶膠擴(kuò)容主要輸紅細(xì)胞

8.休克輕度：口渴 20% 800 以下

9.中度休克：淡漠口渴蒼白發(fā)冷 70-90 800 至 1600 20-40%

10.重度休克：模糊水冷 40% 1600 以上

四、多器官功能障礙綜合征 MODS

1.急性腎衰：高鉀高鎂高磷低鈉，低氯

2、透析：尿素氨大于 25，肌酐大于 442 甸大 6.5 氨左旋多巴不用脂肪乳劑

五、圍期

1.胃腸道術(shù)前 1-2 流質(zhì)術(shù)前 12 時(shí)禁食，術(shù)前 4 時(shí)禁水，禁煙 2 周，3 天前抗菌

2.Ⅰ清潔(甲切)Ⅱ污染(胃大切)Ⅲ污染(闌切)

3.甲良好、乙紅腫硬結(jié)血腫未化膿丙化膿

4.頭面頸 4-5 天，下腹會(huì)陰 6-7，胸上腹背臀 7-9，四肢 10-12，減張 14

5.乳膠引流術(shù)后 1-2 天，煙卷術(shù)后 4-7 天

6.心梗 6 個(gè)月以上，心衰 3-4 周后

7.術(shù)后不適發(fā)墊最常見，術(shù)后 3-6 天感染

8.術(shù)后并發(fā)癥：①術(shù)后出血 1-2 天內(nèi)②切口感染 3-4 天③切口裂開有淡紅色液體

六、營養(yǎng)

1.氮與熱量 1∶150-200，氮 0.16 克/公斤，熱量 24-32

2.鉀氮 5mm01∶1 克鎂氮 1∶1

3.磷每 1000K 供磷 5-8 毫

4.氨基酸與非氨基酸 1∶2

5.腸外營養(yǎng)：蛋白質(zhì)氨基，脂肪糖，電解維生素，微量

6.正常人能量 7535(1800KC)每天 25KC

7.營養(yǎng)不良指標(biāo)：體重降鐵蛋白降，白蛋白降周圍淋巴降

8.支鏈氨基酸：屬必需亮，異結(jié)頁

9.腸外營養(yǎng)：空氣栓塞最嚴(yán)重，高低血糖微元素缺乏

七、感染

1.膿液稠厚黃色不臭常伴轉(zhuǎn)移性膿腫：金葡(革陽、傷口感染)

2.膿液量多，淡紅色稀薄：溶血鏈球菌，革陽、丹毒、急性蜂窩織炎，不發(fā)生轉(zhuǎn)移

3.膿液淡綠色甜腥臭：綠膿桿菌，革陰，大面積燒傷

4.膿液稠厚惡臭或糞臭：大腸桿菌革陰，闌尾周圍膿腫，急性膽囊炎

5.膿液惡臭：變形桿菌(擬)革陰，尿感急性腹膜炎，大面積燒傷

6.癤：一個(gè)毛囊和所屬豐脂腺，金葡，碳酸碘酊

7.癰：多個(gè)毛囊和皮脂腺汗腺，多個(gè)癤融合成金葡十字或 111 字切口，深達(dá)筋膜

8.急性蜂窩織炎：彌漫性化膿感染，皮下筋膜下肌間隙，溶血鏈，金葡，厭氧熱敷

9.丹毒：網(wǎng)狀淋巴管急炎，乙型溶血鏈(足癬和血絲蟲)淋巴大痛 50%硫酸鎂敷

10.新生兒皮下環(huán)疸：金葡，易發(fā)生敗血癥，皮膚漂浮感

11.急性淋巴管炎：一條紅線

12.膿性指頭炎：指尖針刺疼痛軟組織腫脹波動(dòng)性跳痛形成慢性骨髓炎

13.膿毒癥：具全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)

14.菌血癥：膿毒癥一種

15.敗血癥血培養(yǎng)抽血：預(yù)計(jì)發(fā)生寒戰(zhàn)發(fā)熱前

八、創(chuàng)傷

1.易發(fā)生擠壓綜合征：大腿和臀

2.污染傷口：傷后 8 小時(shí)以內(nèi)可縫合

3.感染傷口：傷后 12 小時(shí)，神經(jīng)血管縫合

4.火器傷清創(chuàng)后傷口應(yīng)作一期縫合：滕關(guān)節(jié)

九、燒傷

1.Ⅰ度紅腫無水皰，淺Ⅱ真皮水皰底紅腫脹，劇痛，深Ⅱ紅白相間網(wǎng)狀栓寒，Ⅲ無水皰蠟白焦黃樹技狀如皮革炭化

2.體重×1.5×面積+2000，兒童 1.8 嬰兒 2(晶膠中重 2 比 1，特重 1 比 1)

3.頭頸 9(發(fā)了面了領(lǐng)了)雙上肢 18(雙手 5.雙前臀 6，雙上臂 7)軀干 27(前 13 后 13 陰 1)如足臀各 6 臀

4.輕 2 度小于 9%，中 10-29%或 3 度 10%，重 30-49%，3 度 10-19%，特重 50%3 度 20%

5.交界性腫瘤：纖維瘤黏膜，乳頭狀瘤唾液腺混合瘤，胰島素瘤伴低血糖，腎上腺髓質(zhì)腫瘤伴惡性高血壓

6.兒童腫瘤多為：胚胎性腫瘤白血病

7.青少年腫瘤多為肉瘤骨軟組織淋巴造血

8.多發(fā)性骨髓瘤尿 Benjones 蛋白惡性腫瘤可伴血沉快

9.前列腺癌：血清酸性磷酸酶高

10.肝癌、骨肉癌：血清堿性磷酸酶高

11.肝癌惡性淋巴瘤：血清乳酸脫氫酶

12.肺癌：血清 a 酸性糖原蛋白高

13.結(jié)腸癌、胃腸癌、乳腺癌：癌胚抗原 CEA 增高

14.肝癌，惡性畸胎瘤：a 胚胎抗原 AEP

15.鼻咽癌：抗 EBIgA 抗體

16.胃癌最多見種植到盆腔

17.放療高效敏感：淋巴造血系，性腺腫瘤多發(fā)性骨髓瘤，腎母細(xì)胞瘤，低分傾

18.中度放療：基底細(xì)胞癌，宮頸鱗癌、鼻咽癌(未分化、淋馬上皮癌)乳腺癌，食管癌，肺癌)

19.低敏感：胃腸道癌、骨肉瘤

20.腫瘤特異性免疫治療：異體腫留免疫核糖核酸

21.化療敏感：絨毛膜上皮癌、睪丸磷精原細(xì)胞瘤、急淋、Burk∶tt 淋巴瘤

23.烷化類：環(huán)磷酰膿、氮芥、卡氮芥馬利蘭、氯乙環(huán)已亞硝脲

24.抗生素類：阿霉素，絲裂霉素爭光更生

25.抗代謝：5 氯尿嘧啶、氨甲蝶呤、阿糖

26.環(huán)磷酰膿：出血性膀胱炎

27.多柔比星：心臟毒性

28.長春新堿：外周神經(jīng)

29.順鉑：腎毒、耳毒、周圍神經(jīng)

十、頸

1.甲狀旁腺：升鈣升尿磷降血磷

2.甲亢術(shù)前：①BMR 小于 20%，心率小于 90②硫氧嘧啶和碘化③普崇洛爾(心得安)

3.甲亢手術(shù)指征①壓迫癥②巨大③結(jié)節(jié)繼發(fā)甲亢④胸骨后⑤疑癌

4.甲亢手術(shù)并發(fā)癥：①48 小時(shí)內(nèi)，最危急是呼吸困難和窒息②神經(jīng)損傷③手足抽搐

5.喉上神經(jīng)內(nèi)側(cè)：誤咽嗆咳

6.喉上補(bǔ)經(jīng)外側(cè)：音調(diào)降低

7.喉返神經(jīng)左側(cè)：聲音嘶啞

8.喉迫神經(jīng)雙側(cè)：失音呼吸困難

9.甲狀腺髓樣癌來自在濾泡旁細(xì)胞(細(xì)胞分泌降鈣素 5 羥色膿可出現(xiàn)類癌 5—10%中年，早淋巴晚血行，中分化

10.乳頭狀腺癌 60%慢、頸淋巴轉(zhuǎn)移，低分

11.濾泡狀腺癌 20%女、快.血行

十一、乳房

1.血性溢液：乳管內(nèi)乳頭狀瘤

2.褐色溢液：乳腺囊性增生病(黃或黃綠)

3.無色：早期妊娠

4.乳樣：進(jìn)垂體亢

5.普查：鉬靶×線和干板靜電

6.鉬靶良性：中心區(qū)密度高、惡性：分葉狀

7.急性乳腺炎：金葡、鏈球多見初產(chǎn) 3-4 周

8.急性乳腺炎病因：乳汁淤積乳頭破

9.乳房表淺膿腫：輪輻狀切口.后膿腫作弧形

10.乳腺囊性增生?。航?jīng)前脹痛，呈結(jié)節(jié)狀

11.乳房纖維腺瘤：乳腺腫物光滑活動(dòng)質(zhì)硬橡皮球

12.乳腺癌來源于：導(dǎo)管及腺泡上皮

13.炎癥性乳癌：惡性度高，質(zhì)硬無腫塊

14.濕疹樣癌：Paget 病，乳頭刺癢乳暈發(fā)紅糜料，預(yù)后好

15.乳癌雌激素受體：三苯氧膿

16.Tis 原位癌，T1 瘤長≤2，T2 長 2-5，T3>5，T4 侵及皮膚或胸壁，NO 同側(cè)腑窩無腫大 N1 同側(cè)有

能推，N2 融合粘連，N3 胸骨旁轉(zhuǎn)移，MO 無遠(yuǎn)處 M1 鎖骨上

17.0 期 T∶SNOMO

Ⅰ期 T1NOMO

Ⅱ期 T1N1M1，T2NO1MO，T3NOMO

Ⅲ期 T0—2N2MO，T3N1-2MO，T4 任何 TN

18.標(biāo)準(zhǔn)乳癌根治術(shù)：切患乳胸大小肌同側(cè)腋窩鎖骨下淋巴，為首選，術(shù)后 5 年生存率超 50%，10 年超 30%

19.早期 1、2 期腋窩無轉(zhuǎn)移高齡改良根治術(shù)(切患乳苗胸肌掃同側(cè)腋窩)

20.內(nèi)側(cè)或中央：擴(kuò)大根治(234 肋胸廓內(nèi)動(dòng)脈)

21.晚期：皮膚、潰瘍、姑息性全乳切除術(shù)

22.保留乳房根治術(shù)：原位癌微小癌

23.浸潤性乳腺癌伴腋淋巴轉(zhuǎn)移加化療 CMF(環(huán)、甲、氟)

24.CAF(環(huán)阿氟)，MFO(絲氟長)

十二、疝

1.成人腹股溝管長 4-5 厘米，由外向內(nèi)上向下，深向淺斜行內(nèi)外前后左右壁，男腹股溝管內(nèi)有精索，女有子宮圓韌帶

2.深環(huán)位于：中點(diǎn)上方 2 厘米，穿過股管下口是大隱靜脈，下溝韌帶和腔隙韌帶，上為腹內(nèi)斜肌腹橫肌弓狀下緣，外口淺環(huán)為腹外斜肌腱膜三角形裂隙斜疝內(nèi)容出口為聯(lián)內(nèi)鍵，內(nèi)側(cè) 1/3 腹內(nèi)斜肌覆蓋

3.易發(fā)性疝：內(nèi)容物易回納腹腔

4.難發(fā)性疝：內(nèi)容物不能完全回納

5.嵌頓性疝：內(nèi)容物被疝環(huán)卡住不能還納但無動(dòng)脈性循環(huán)障礙

6.絞窄性疝：內(nèi)容物有動(dòng)脈性循環(huán)障礙

7.滑動(dòng)疝：疝囊壁由盲腸組成

8.腸管壁沿：(Richer 疝)：部分腸管壁被內(nèi)嵌頓未完全腸梗阻

9.Littre 疝：嵌頓的內(nèi)容物是小腸室(Meckel)室

10.遞行性嵌頓的腸管包括幾個(gè)腸襟，呈 W 形

11.自 Hesselbach 三角向外突出稱直疝(老年最易)

12.最易嵌頓：股疝.中年產(chǎn)婦.從卵圓窩突出

13.斜疝與直疝有鑒別意義：回納后增加腹壓是否脫出

14.股疝：疝囊高位結(jié)扎修補(bǔ)常用 MCVay 術(shù)

15.加強(qiáng)腹股溝管前壁：Ferguson 法(無顯著缺損，后壁健全斜和直疝)

16.青壯年斜疝老人直疝：Bassini 巴西尼

17.巨大斜疝、直疝：Mcvay 麥克凡

18.強(qiáng)調(diào)加強(qiáng)腹橫筋膜，復(fù)發(fā)率低：Shouldice

19.兒童腹股溝疝首選：單純疝囊高位結(jié)扎

十三、腹部

1.胰腺損傷占 1—2%，死亡率 20%

2.診斷性腹穿和腹腔灌流術(shù)可達(dá) 90%

3.實(shí)質(zhì)性臟器損傷：腹腔出血，腹痛，腹膜制激征較輕

4.空腔臟器急性腹膜炎

5.結(jié)腸破裂：腥膜炎出現(xiàn)較晚，但較重

6.胰腺損傷：腹膜炎出現(xiàn)晚且較輕

十四、膜膜炎

1.壁層膜對刺激敏感，臟層定位差，易心率血壓改變

2.繼發(fā)性腹膜炎毒性強(qiáng)，由于：混合感染大腸桿、套氧、鏈球、變形

3.原發(fā)性兒童多見，主要溶血鏈：肺炎雙球

4.腹痛最主要癥狀：嘔吐，惡心最早出現(xiàn)

5.急性腹膜炎病因最有價(jià)值體征：壓痛部位

6.潰瘍穿孔典型體征：板狀腹

7.老年人腹膜炎體征：腹脹、腸鳴音消失

8.膈下膿腫：X 線膈肌升高，占位陰影

9.盆腔膿腫：直腸指檢前壁飽滿波動(dòng)感

十五、胃腸病

1.畢Ⅰ式：胃大部切除術(shù)將胃殘端與十二指腸吻合，適于胃潰瘍

2.畢Ⅱ式：殘胃與近端空腸吻合.適胃十二指

3.迷走神經(jīng)節(jié)除術(shù)①迷走神經(jīng)千切斷②選擇性(胃左迷走，胃右)③高選擇，留竇部

4.迷走神經(jīng)切除易胃潴留幽門成形或胃空腸吻合術(shù)，胃小彎壞死穿孔

5.術(shù)后胃出血：24 小時(shí)內(nèi)

6.術(shù)后 4-6 天：吻合口粘膜壞死脫落

7.術(shù)后 5-7 天：吻合口瘺

8.術(shù)后 3-6 天：十二指腸殘端破裂

9.瘢痕性幽門梗阻突出癥：頑固大量嘔吐隔夜宿食，低鉀低氯堿中毒 胃癌：X 線鋇餐常用方法纖維胃鏡最有效，胃液細(xì)胞學(xué)檢查

11.急性大出血部位：十二指腸球部后壁胃小彎側(cè)后壁

12.急性穿孔好發(fā)球部前壁和小變

13.胃切后貧血由于：壁細(xì)胞內(nèi)因子減少

14.癌灶直經(jīng)≤5mm：微小胃癌：局限于黏膜下層胃癌：早期胃癌

十六、腸病

1.腸梗阻診斷最重要：腸壁血運(yùn)有無障礙，是否絞窄

2.腸梗阻確診：X 線可見液氣面

3.診斷鑒別單純性和絞窄性腸梗阻最有意義檢查：嘔吐物隱血變色試驗(yàn)

4.左半結(jié)腸癌：碭梗阻、腹瀉便秘沾液血便

5.右半結(jié)腸癌：全身癥狀、盆血、腹部腫塊

6.結(jié)腸癌病理：①腫塊型(右半多)②潰瘍型最常見(左并多見)③浸潤型(多發(fā)乙狀與直腸交界)

7.結(jié)腸癌主要淋巴管次為血行腹膜種植

8.DukesAO 局限粘膜內(nèi)，1 期粘膜下層，2 期達(dá)肌層未穿漿膜;B 期透腸壁無淋巴轉(zhuǎn)移 C1 穿腸壁，轉(zhuǎn)結(jié)腸旁淋巴，C2 穿腸壁轉(zhuǎn)系膜根部淋巴，D 遠(yuǎn)處和腹腔廣泛浸潤

9.DukesA5 年生存率 80%.B 為 65%，C 為 30%

10.確診：纖維結(jié)腸鏡 X 線氣鋇灌腸

十七、闌

1.闌尾動(dòng)脈回結(jié)腸動(dòng)脈終未分支支配闌尾的神經(jīng)感神經(jīng)腹腔叢和內(nèi)臟小神經(jīng)

2.急性闌尾炎典型癥狀轉(zhuǎn)移性右下腹痛

3.急性闌尾炎典型體征：右下腹壓痛

4.急性闌尾炎：穿孔達(dá) 30%體征不明顯

5.老年人急性闌尾炎：易穿孔缺血壞死

6.闌尾手術(shù)并發(fā)癥：最常見切口感染、出血、腹膜炎.糞.闌尾殘株炎(保留超 1 厘米)

十八、直腸

1.直腸指檢：最簡單重要 75%可發(fā)現(xiàn)大便潛血發(fā)現(xiàn)早期直腸癌，胸膝位最常見

2.經(jīng)腥會(huì)陰聯(lián)合直腸癌根治術(shù)(M∶les 術(shù))距肛門 7cm 內(nèi)

3.經(jīng)腹直腸癌切除術(shù)(Dixon 術(shù))∶距肛門 10cm 以上

4.經(jīng)腹直腸癌切除，遠(yuǎn)端封閉手術(shù)，人工肛門(Hartmann 術(shù))年老體弱

5.拉下式直腸癌切除術(shù)：距肛門 7-10 之間

6.肛裂：肛裂前哨痔乳頭肥大(疼痛伴血便)

7.肛瘺：條索狀物

8.直腸息肉：圓形柔軟有蒂腫物指套有鮮血

9.肛管直腸癌：菜花狀硬有膿血和粘液

10.痔：硬結(jié)

十九、肝

1.細(xì)菌性肝膿腫特點(diǎn)：突發(fā)寒戰(zhàn)高熱肝區(qū)疼痛、肝大

2.阿粑肝膿腫特點(diǎn)：穿刺出棕褐膿液

3.細(xì)菌肝膿腫主要治療：抗生素

4.細(xì)菌性肝膿腫，細(xì)菌進(jìn)入肝臟最常見途經(jīng)：膽道(膽源性肝膿腫)

5.肝癌最主要轉(zhuǎn)移：肝內(nèi)播散，晚期：肝區(qū)腫塊

二十、門脈

1.門腔靜脈四個(gè)交通支①胃底食管下段交通支(經(jīng)胃冠狀、短經(jīng)胃底靜與奇、半奇匯合流入上腔)直腸下端前壁.交通.膜后

2.分浪斷流術(shù)主要區(qū)別：向肝血流量不同

二十一、膽

1.膽管癌：60 歲進(jìn)行性加重梗阻性黃疸，Courvo∶ser 征陽性陶土便

2.急性梗阻性化膿性膽管炎：Reynolds 五聯(lián)征：腹痛發(fā)熱黃疸休克精神癥狀.因膽石所致

3.肝外膽管結(jié)石：夏科 Charcot 三聯(lián)征腹痛寒戰(zhàn)高熱黃疸

4.急性膽囊炎：右上腹絞痛、墨非征陽性

5.膽囊結(jié)石：陳發(fā)性上腹絞痛向右肩放散即膽絞痛

二十二、胰

1.胰島素瘤：Whipple 三聯(lián)征，自發(fā)性周期性發(fā)作性低血糖，低于 2.8 葡萄糖緩

2.急性胰腺炎：腹痛是主要癥狀，右肩放射藍(lán)棕色斑 Greytuner 臍周藍(lán)色改變 Cullen 征，CT 有重要意義

3.水腫型和出血型壞死型胰腺炎最有價(jià)值：黃疸

4.胰頭癌：無痛性進(jìn)行性黃疸、白色便

5.壺腹癌：無痛性進(jìn)行性黃疸加重伴膽囊腫大

二十三、血管

1.大隱靜脈瓣功能試驗(yàn)(Trendlenburg)30 秒充分盈交通靜脈瓣不全扎止血帶 10 秒松自上而目，靜脈功能不全

2.深靜脈通暢(Perthes)：大腿中扎止血帶蹲 10 次，更明顯，深靜脈不通

3.交通瓣膜功能(Pratt)：扎 2 條止血帶

二十四、胸

1.單根 4-7 易骨折 X 線骨擦感確診多頭胸帶固定

2.多根多處，X 線反常呼吸，多頭帶固定敷米加壓包扎

3.30%以下氣胸不需治療，胸腔閉式引流鎖骨中線 2 肋

4.血胸和膿胸經(jīng)腋中 6-8 肋，需及時(shí)剖胸探查(引流量連 3 小時(shí)每小時(shí)超 200)

5.張力性氣胸造成呼吸循環(huán)障礙機(jī)理：患側(cè)肺萎陷縱隔向健側(cè)移位

6.心臟壓塞(Beck)三聯(lián)征)：靜脈壓升高心弱，心音遙遠(yuǎn)動(dòng)脈壓低

二十五、膿胸

1.膿胸致病菌：骯炎球和鏈球

2.穿刺抽到膿汁最準(zhǔn)確

3.慢性膿胸：胸膜纖維板剝除術(shù)

二十六、肺癌

1.肺癌最常見.鱗癌女性：腺癌

2.預(yù)后最差肺癌：小細(xì)胞癌、化療好

3.鱗狀細(xì)胞癌中心型多見淋巴為主;化療好小細(xì)胞癌中心型多見，淋巴血行;腺癌，周圍型，血行;大細(xì)胸癌各上 50%淋巴血行，無癥狀

4.肺癌最主要診斷方法：X 線，支氣管鏡

5.周圍型肺癌定性：穿刺

6.周圍型：孤立性橢圓形影，分葉切跡毛刺

二十七、食管癌

1.食管分頸胸(上中下)腹部

2.①髓質(zhì)型(惡性高)灰白②縮窄型③蕈傘型④潰瘍型

3.早期癥狀不明顯梗咽感異物感，X 線：局限性皺襞增粗局限壁僵硬小影

4.中晚期：充分盈缺壁壁狹窄梗阻

5.食管癌典型癥狀：進(jìn)行性吞咽困難

6.食管靜脈曲張：串珠樣改變

7.賁門失弛緩癥：鳥嘴狀狹窄

8.食管平滑肌癌：食管腔外壓迫粘膜光滑

9.食管癌多發(fā)于：胸中段食管

二十八、縱隔

1.前縱隔：畸胎瘤，皮樣囊腫、胸脈癌(前上)胸骨后甲狀腺腫，甲狀旁腺瘤

2.中縱隔：縱隔囊腫(支氣管、食管、心包)淋巴源性腫瘤

3.后縱隔：神經(jīng)源性腫瘤

二十九、骨折

1.骨折專有①畸形②反?；顒?dòng)③骨擦感音

2.早期并發(fā)癥：①休克②脂肪栓塞③血管損傷④周圍神經(jīng)⑤髓⑥內(nèi)臟傷⑦骨筋膜綜合征

3.晚期①墜積性肺炎②壓瘡③下肥深靜脈血栓形成④感染⑤損傷性骨化⑥創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎⑦關(guān)節(jié)僵硬⑧缺血性骨壞死⑨缺血性肌攣縮⑩急性骨萎縮

4.骨折愈合過程①血腫炎癥機(jī)化(2 周)②原始骨痂形成(4 至 8)③骨板形成塑形(8-12)

三

十、上肢

1.伸直型(Colles 骨折)①餐叉畸形：遠(yuǎn)折端移向背側(cè)②槍刺刀狀：遠(yuǎn)折端向橈側(cè)移位

2.屈曲型 Smith 骨折：遠(yuǎn)端向掌側(cè)橈側(cè)移位

3.Barton 骨折：橈骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面骨折合并腕關(guān)節(jié)脫位

4.鎖骨折：患肩下沉，健側(cè)托患時(shí)部幼兒青枝骨折三角巾 3 周，移位 8 字繃帶

5.肱骨干骨折易并發(fā)橈神經(jīng)損作：垂腔掌指關(guān)節(jié)不能伸直拇不能伸直，手背橈側(cè)皮膚感覺消失

6.肱骨髁上骨折：兒童多肘部后突出半屈位

7.易發(fā)生神經(jīng)和血管損作：肱骨骨果上骨折

8.尺神經(jīng)：爪形①尺側(cè)皮膚感覺消失無各小指掌指關(guān)節(jié)過伸②拇指不能內(nèi)收四指不能外展內(nèi)收

9.正中神經(jīng)①拇食中不能曲拇指不能外展和對掌、手掌撓側(cè)三個(gè)半手指感覺障礙

10.橈骨下 1/3 骨折并尺骨小頭脫位：孟氏骨折

11.尺骨上 1/3 骨折合并橈骨小頭脫位：蓋氏骨折

三十一、下肢

1.內(nèi)收骨折：Pauwels 角大 50 度

2.外展骨折：Pauwels 角小于 30 度(屬穩(wěn)定)

3.股骨頸骨折：老年人傷肢短縮外族畸形骨寬壓痛，軸向叩痛：Bryant 三角底邊短縮股肯大轉(zhuǎn)子頂端在 Nelaton 線上

4.股骨頸骨折分類，按骨折線①股骨頭下(壞互率高)旋股內(nèi)外側(cè)動(dòng)脈②經(jīng)股骨頸(于滋養(yǎng)動(dòng)脈升支)③基底(易愈)

5.股骨干骨折合并損傷：月國血管脛神經(jīng)腓總神經(jīng)

6.脛骨中下 1/3 最折最常并發(fā)癥：延遲愈合

7.脛骨中下 1/3 最折最易發(fā)生：骨筋膜室綜合征

8.脛骨中下 1/3 交接處骨折：易發(fā)生伏克曼(Valkmann)股摩縮

9.脛骨上 1/3 骨折：幗動(dòng)脈分叉受壓遠(yuǎn)端缺血

三十二、脊柱骨盆

1.骨盆骨折并發(fā)癥：腹膜后血腫、尿道膀胱損傷，直腸盆腔臟器神經(jīng)損傷

2.脊髓損傷程度①脊髓震蕩②挫傷出血③斷裂④脊髓受壓⑤馬尾損傷

三

十三、脫位

1.肩并節(jié)脫位：方肩畸形彈性固定關(guān)節(jié)盂空 Dugas 陽性(前脫位多見)

2.手法①Hippocrates 足蹬法②Kocher 旋轉(zhuǎn)法③Stimson 懸垂法

3.時(shí)關(guān)節(jié)脫位：后脫位多見特有：時(shí)后三角異常，時(shí)后空虛

4.橈骨頭半脫位：5 歲以下小兒

5.髖關(guān)節(jié)后脫位典型畸形：屈曲內(nèi)收內(nèi)旋

6.髖關(guān)節(jié)前脫俠典型：屈曲外展外旋

7.髖關(guān)節(jié)中心脫位典型：患肢縮短，髖部疼痛、休克

8.髖關(guān)節(jié)后脫位手法①Allis 提拉法②Bigelow 旋轉(zhuǎn)法③Stinson 懸垂法

三十四、再植

1.斷肢：常溫 8 小時(shí)，上臂大腿可 24 小時(shí)，4 度干燥冰箱

2.手外傷創(chuàng)口清創(chuàng)處理不遲于 8 小時(shí)

3.血管吻合 2 周肌鍵 4 周神經(jīng) 6 周

三

十五、損傷

1.肩周炎依據(jù)：外展外旋后伸受限：女多于男

2.肱骨外上髁炎：伸肌腱牽拉試驗(yàn) Mills 征，伸時(shí)握拳屈腕前旋前臂旋前時(shí)外側(cè)疼痛

3.狹窄性腱鞘炎：彈響指(小兒手術(shù))

4.股骨頭骨軟骨病(Perther)病理分期缺血期、血供重建期、愈合期、畸形殘存期 5，3-10 兒童單側(cè)多，膝部疼痛首診，體征跛行 Thomeas 征，髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限

6.脛骨結(jié)節(jié)骨軟骨病：12-14 歲不可局封

7.髕骨軟骨軟化癥：髕骨研磨試驗(yàn)浮髕

8.強(qiáng)直性脊柱炎：初期 X 線鋸齒狀.晚竹節(jié)狀

9.腰 34：小腿前內(nèi)側(cè)：膝關(guān)節(jié)皮膚麻木，伸膝無力、膝反射消失

10.腰 45：小腿外側(cè)足背皮膚麻木趾背伸無力

11.腰 4 骶 1：小腿及足外側(cè)皮膚麻木，足趾屈乏力，踝反射消失

12.腰椎管狹窄癥：間歇性破行

13.神經(jīng)根型根型頸椎病：臂叢神經(jīng)牽拉試驗(yàn)(Eaton)壓頭試驗(yàn)(Spurling)

13.脊髓型頸椎?。和确瓷淇哼M(jìn)病理征陽

14.交感神經(jīng)型：頸椎活動(dòng)時(shí)頭暈陽性少

15.椎動(dòng)脈型：眩暈頭痛，視覺障礙猝倒運(yùn)動(dòng)感覺障礙

16.頸維病主要體征：壓頭試驗(yàn)陽性

三十六、關(guān)節(jié)感染

1.化膿性骨髓炎：金葡萄菌

2.兒童長骨干骨后端易患急性血源性骨髓炎

3.化膿性關(guān)節(jié)炎：X 線不能作為依據(jù).金葡

4.慢性骨髓炎 X 線：蟲蛀狀骨破壞

5.脊柱結(jié)核 X 線①椎體骨質(zhì)破壞②椎間隙變窄③椎旁膿腫影

6.髖關(guān)節(jié)結(jié)核：4 字試驗(yàn)，托馬斯征 Thomas 髖關(guān)節(jié)過伸試驗(yàn)，X 線關(guān)節(jié)囊腫關(guān)節(jié)囊腫脹關(guān)節(jié)間隙變窄，邊緣性骨破壞

三

十七、骨腫瘤.1.骨軟骨瘤 X 線：骨性病損干骨后端突出，青少年好發(fā)

2.骨巨細(xì)胞瘤：骨端呈肥皂泡生長 20-40 歲

3.內(nèi)肉瘤：日光射線 Codman 三角侵蝕性生長

4.動(dòng)脈瘤性骨囊腫：膨脹性囊狀透亮區(qū)將囊腔分成蜂窩狀

5.骨囊腫好發(fā)：長管骨干骺端

三

十八、尿石

1.尿酸結(jié)石不顯影，上尿路：草酸鈣，下尿路：磷酸鹽，少于 0.6 保守治

2.上尿路結(jié)石：腎絞痛最常見放射睪丸大腿內(nèi)側(cè)，血尿，壓痛叩擊痛明顯

3.下尿路膀胱結(jié)石：終未血尿，排尿中斷

三十九、生殖腫瘤

1.腎癌：間歇無痛肉眼血尿(表明入腎盞腎孟)包塊疼痛

2.腎癌和腎囊腫用腎動(dòng)脈造影鑒別

3.腎癌主要治療方法：根治性腎切除 30-50%

4.腎孟腫瘤：移行細(xì)胞乳頭狀淋巴轉(zhuǎn)移早，間歇性無痛性肉眼血尿，尿路造影 IVP：腎陵園充盈缺損變形，輸尿管噴血

5.腎母細(xì)胞瘤：嬰幼和腹部巨大包塊特點(diǎn)對放化療敏感 2 歲內(nèi)不放療，3 年無復(fù)發(fā)為愈，2 年生存率60-94%

6.膀胱癌最常見類型：移行細(xì)胞癌

7.膀胱癌：Tis 原位癌，粘膜上皮，Ta 乳頭狀癌膀胱腔內(nèi)生長，T1 粘膜有層，T2 膀胱壁淺肌層，T3深肌層，T4 侵犯前列腺或鄰近哭官

8.前列腺癌：特異性抗原 PSA，細(xì)針穿刺

9.泌尿系腫瘤血尿：無痛性全程肉眼血尿

10.泌尿素結(jié)石血尿：疼痛伴血尿

11.泌尿系結(jié)核血尿：終未血尿伴膀胱刺激征

四

十、梗阻

1.前列腺增生最早出現(xiàn)：尿頻

2.屬于非機(jī)械性梗阻：外傷性高位截癱

四十一、損傷

1.騎跨傷最易損傷：球部

2.骨盆骨折易傷及：膜部、尿道造影可鑒別

3.腎挫傷(包膜腎孟完整)腎部分裂傷：腎包膜或腎孟粘膜破裂.腎全層裂傷.腎蒂損傷

四十二、結(jié)核

1.腎結(jié)核：血尿、頑固性尿頻急痛為主尿頻最早，靜脈尿路造影，最有病理

2.術(shù)前術(shù)后需抗結(jié)核，先要解決腎積水

四

十三、畸形

1.單側(cè)隱睪手術(shù)應(yīng)：2 歲前

2.交痛性鞘膜積液：主占立位陰囊腫大臥位積液流入腹腔，鞘膜囊縮小消失

3.精索曲張：站立位.左側(cè)呈角流入左腎靜脈

四十四、顱疝

1.小腦蒂切跡疝：顱內(nèi)壓高意識(shí)障礙瞳孔大對側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙

2.枕骨大孔疝：呼吸驟停，劇裂頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直、強(qiáng)迫頭位

3.顳葉鉤回跡定位瞳孔變化：患側(cè)瞳孔大

四十五、腦傷

1.顱前窩：熊貓眼征，血性腦脊液流入鼻形成鼻漏(視嗅神經(jīng))

2.顱中窩：耳漏、面癱乳突腫脹 2-6 神經(jīng)

3.顱中窩：皮下瘀班咽壁淤血(4-7 神經(jīng))

4.頭皮外傷先觸及：頭皮血腫

5.腦挫傷：顱壓高、腦刺激征

6.左枕著地石瞳孔大：右側(cè)額顳挫傷硬腦下

7.硬腦膜外血腫出血來源：腦膜中脈動(dòng)

8.硬膜外血腫：昏迷清醒再昏迷.CT：凸透鏡

9.硬膜下血腫：CT 新月形高密度影

10.急性顱內(nèi)血腫<3 天，亞急性 3-3 周，慢性顱內(nèi)血腫>3 周(老人)

四

十六、顱血管

1.高血壓腦血腫手術(shù)：大腦半球出血>30，小腦>10，皮層下殼核，小腦優(yōu)先，腦干深昏迷成功

2.蛛網(wǎng)膜下腔出血：CT 腦溝池外側(cè)高密度影：一過性意識(shí)表失，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹頭痛嘔吐

3.右側(cè)眼瞼下垂右側(cè)瞳孔散大：動(dòng)眼麻

4.顱內(nèi)腫瘤最多見：神經(jīng)上皮。

第四篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《兒科總結(jié)》高分復(fù)習(xí)資料精選

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為您整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分復(fù)習(xí)資料精選”，希望能幫助到您。

兒科總結(jié)

第 一 單元 緒 論

胎兒期：受孕到分娩，約40周(280天)。受孕最初8周稱胚胎期，8周后到出生前為胎兒期。(二)新生兒期：出生后臍帶結(jié)扎開始到足28天。圍生期：胎齡滿28周(體重≥1000g)至出生后7足天。2.發(fā)病率、死亡率高，尤其生后第一周。(三)嬰兒期：出生后到滿1周歲。1.小兒生長發(fā)育最迅速的時(shí)期2.生后5～6個(gè)月IgG消失，應(yīng)按時(shí)預(yù)防接種。(四)幼兒期：1周歲后到滿3周歲。(五)學(xué)齡前期：3周歲后到6～7周歲。(六)學(xué)齡期：從入小學(xué)起(6～7歲)到青春期(13～14歲)開始之前。(七)青春期：女孩11、12歲到17、18歲;男孩13、14歲到18～20歲。

胎40，新28，圍28～7

第 二 單元 生長發(fā)育

生長發(fā)育規(guī)律：嬰兒期是第一個(gè)生長高峰;青春期出現(xiàn)第二個(gè)生長高峰。一般規(guī)律為由上到下、由近到遠(yuǎn)、由粗到細(xì)、由低級到高級、由簡單到復(fù)雜。

(一)體格生長的指標(biāo)：1.體重：出生體重平均3kg，生后第1周內(nèi)生理性體重下降(3～9%)。1 歲體重平均為9kg，2歲12kg，2歲到青春前期每年增長2kg。

體重計(jì)算公式：

<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

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7～12個(gè)月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

體重 +月×0.7 +月×0.25 +年×2

>2 70 +年×7

3～12個(gè)月：體重=(月+9)/2

2.身高：新生兒50cm，前半年每月增長2.5cm，后半年每月增長1.5cm。半歲65cm，1歲75cm，2歲85cm，2歲以后每年長5～7cm。2～12歲身長計(jì)算公式：身長(cm)=年齡×7+70。

3.頭圍：新生兒頭圍34cm，3個(gè)月40cm，1歲46cm，2歲48cm，5歲50cm，15歲54～58cm，半歲42cm。

4.胸圍：出生時(shí)比頭圍小1～2cm，約32cm;1歲時(shí)與頭圍相等約46cm。

(二)骨骼的發(fā)育：1.囟門：前囟：出生時(shí)1.5～2cm，12～18個(gè)月閉合。后囟：6～8周閉合;顱骨骨縫3～4個(gè)月閉合。2.脊柱的發(fā)育：3個(gè)月抬頭頸椎前凸;6個(gè)月會(huì)坐胸椎后凸;1歲會(huì)走腰椎前凸。4.長骨骨化中心的發(fā)育：攝左手X線片。頭狀骨、鉤骨3個(gè)月左右出現(xiàn);10歲出齊，共10個(gè);2～9歲腕部骨化中心數(shù)目約為小兒歲數(shù)+1。

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(三)牙齒的發(fā)育：乳牙多于生后6～8個(gè)月萌出，最早4個(gè)月，12個(gè)月未出牙可視為異常。乳牙20個(gè)，2～2.5歲出齊。2歲內(nèi)乳牙數(shù)為月齡減4～6。恒牙的骨化從新生兒時(shí)開始;6歲萌出第一磨牙。

(四)運(yùn)動(dòng)功能的發(fā)育：2個(gè)月開始抬頭;4個(gè)月手能握持玩具;6個(gè)月會(huì)坐;7個(gè)月翻身;8個(gè)月爬;9個(gè)月站;1歲會(huì)走;2歲會(huì)跳;3歲跑，騎三輪車。

(五)語言的發(fā)育：2月發(fā)喉音;3～4個(gè)月咿呀發(fā)音并能笑出聲;5～6個(gè)月發(fā)單音認(rèn)識(shí)母親及生熟人;7～8個(gè)月發(fā)雙重音;9個(gè)月懂再見;10～11個(gè)月模仿成人動(dòng)作;1～1.5歲能說出物品及自己的名字，2歲用簡單語句表達(dá)需要。

第 四 單元 營養(yǎng)和營養(yǎng)障礙疾病

營養(yǎng)基礎(chǔ)：1歲以內(nèi)嬰兒總能量約需110kcal/(kg.d)，每三歲減去10kcal簡單估計(jì)。12～15%來自蛋白質(zhì)，30～35%來自脂肪，50～60%來自碳水化合物。

脂溶性(維生素 A、D、E、K)及水溶性(B族和C)

嬰兒喂養(yǎng)：母乳成分及量：①初乳一般指產(chǎn)后4天內(nèi)的乳汁：含球蛋白多。②過渡乳是產(chǎn)后5～10天的乳汁：含脂肪最高。

母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)(1)營養(yǎng)豐富，易于消化吸收，白蛋白多，不飽和脂肪酸多，乳糖多，微量元素較多，鐵吸收率高，鈣磷比例適宜。

牛乳量計(jì)算法(重點(diǎn))：一般按每日能量需要計(jì)算：嬰兒每日能量需要(110kcal)/kg,需水分150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳約能供應(yīng)100kcal,故嬰兒每日需加糖牛奶100～120ml/kg。例如一個(gè)3個(gè)月嬰兒，體重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量為550ml，每日需水750ml，除

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牛乳外尚需分次供水200ml。全日奶量可分為5次喂哺。2.羊奶：葉酸含量極低，維生素B12也少，可引起巨紅細(xì)胞性貧血。混合膳食約100kcal產(chǎn)生水12ml。

蛋白質(zhì)-熱能營養(yǎng)不良：體重不增是最先出現(xiàn)的癥狀，首先為腹部，最后為面頰。Ⅰ度：體重低于15﹪～25﹪。

維D缺乏：<2歲25肝1，25腎。初期：興奮，枕禿?；钇冢汗趋?～6顱骨乒軟化→8～9增生方顱→前囟遲→乳牙遲。1歲左右肋骨串珠。四肢OX，生化鈣磷下降，堿升高，X線毛刷?；謴?fù)鈣化。后遺畸形。自出生2周后即應(yīng)補(bǔ)充維生素D，維生素D每日生理需要量為400～800ⅠU。

維D手足抽：維生素D缺乏致血清鈣離子濃度降低，神經(jīng)肌肉興奮性增高引起，表現(xiàn)為全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等。多見于4個(gè)月～3歲的嬰幼兒。(一)臨床表現(xiàn)：驚厥、手足搐搦、喉痙攣，無熱驚厥最常見。面神經(jīng)征;腓反射;陶瑟征。鈣降，無熱驚厥，隱性面T。

第 五 單元 新生兒與新生兒疾病

新生兒的特點(diǎn)及護(hù)理：1.足月兒：指胎齡≥37周至<42周。2.早產(chǎn)兒：<37周。3.過期產(chǎn)兒：≥42周。皮紅，耳挺，乳結(jié)，甲長，紋毛多，陰囊全。剖宮產(chǎn)濕肺，早產(chǎn)兒肺透明膜病。

足呼：60～80，以后40

足心：90～160，70/50

新生兒生后24小時(shí)內(nèi)排出胎便，3～4天排完。新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。

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足月新生兒白細(xì)胞計(jì)數(shù);分類計(jì)數(shù)以中性粒細(xì)胞為主，4～6天后以淋巴細(xì)胞為主。

脊髓末端約在第三四腰椎下緣，故腰椎穿刺應(yīng)在第四五腰椎間隙進(jìn)針。

新生兒期，克氏征、巴氏征均可呈陽性反應(yīng)。

新生兒生后10天內(nèi)不需要補(bǔ)充鉀。

足月鈉鉀是1～2mmol/Kg.1.0kg的早產(chǎn)兒，適中溫度為35℃;1.5kg 溫度34℃2.0kg的早產(chǎn)兒為33℃。

新生兒黃疸：新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。(二)生理性黃疸和病理性黃疸的鑒別：1.生理性黃疸：生后2～5天出現(xiàn)黃疸，一般情況良好，足月兒在2周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒3～4周消退。血清膽紅素水平足月兒一般<205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒<257μmol/(15mg/dl)。2.病理性黃疸：黃疸出現(xiàn)過早(出生24小時(shí)內(nèi));血清膽紅素足月兒>205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒>257μmol/(15mg/dl);黃疸持續(xù)過久(足月兒>2周，早產(chǎn)兒>4周);黃疸退而復(fù)現(xiàn);血清結(jié)合膽紅素>25μmol/(1.5mg/dl)

新生兒溶血?。耗秆袑μ杭t細(xì)胞的免疫抗體IgG通過胎盤進(jìn)入胎兒循環(huán)，發(fā)生同種免疫反應(yīng)而引起的溶血。新生兒溶血病以ABO系統(tǒng)血型不合為最常見，其次是RH系統(tǒng)血型不合。ABO溶血病中，母親多為O型，嬰兒為A型或B型;RH溶血病以RhD溶血病為最常見。黃疸：黃疸發(fā)生早快重，多在生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。膽紅素腦病(核黃疸)：生后2～7天嗜睡喂養(yǎng)困難，肌張力低。降低血清膽紅素：光照療法：一般用波長420～470mm的藍(lán)色熒光燈最有效。換血療法：①指征：出生時(shí)有水腫、明顯貧血、(臍帶血﹤Hb120g/L);膽紅素足月兒>342μmol/L(20mg/dl);體重1500g早產(chǎn)兒>256μmol/L(15mg/dl);體重1200g>205μmol/L(12mg/dl)②血源選擇：Rh溶血病應(yīng)采用Rh血型與母親相同、ABO血型與患兒相同的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

供血者;ABO溶血病可用O型紅細(xì)胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價(jià)不高的O型血。③換血量為150～180ml/kg(新生兒血量的二倍)。

新生兒敗血癥：病原及感染途徑：1.病原菌：我國葡萄球菌最常見，美國以B群鏈球菌(GBS)占首位。出生后感染最常見以金葡萄菌為多。④休克征象如皮膚呈大理石樣花紋;⑤中毒性腸麻痹。新生兒敗血癥較易并發(fā)腦膜炎。血培養(yǎng)陽性。產(chǎn)前感染陰道細(xì)菌上行，產(chǎn)時(shí)粘膜破損。

新生兒缺氧缺血性腦?。?輕度：出生24小時(shí)內(nèi)癥狀最明顯。2中度：出生24～72小時(shí)癥狀最明顯，嗜睡、驚厥、肌張力減退、瞳孔小。3重度：出生72小時(shí)或以上癥狀最明顯，昏迷、肌張力低下、瞳孔固定。(二)診斷：1.病史：有胎兒宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時(shí)窒息史。2.臨床表現(xiàn)：意識(shí)、肌張力、反射改變，前囟隆起，驚厥等。3.輔助檢查：血清肌酸磷酸激酶腦型同工酶檢測。(三)治療：2.控制驚厥：首選苯巴比妥鈉。3.治療腦水腫：首選用甘露醇。

新生兒窒息：1.胎兒缺氧(宮內(nèi)窒息)：早期胎動(dòng)增多心率快;晚期胎動(dòng)減少，心率慢，羊水黃綠。2.Apgar評分：呼吸、心率、皮膚顏色、肌張力及對刺激反應(yīng)等五項(xiàng)指標(biāo)評分，7分以上是正常，4～7分為輕度窒息，0～3分為重度窒息。ABCDE復(fù)蘇方案(重點(diǎn))：A：盡量吸盡呼吸道粘液;B：建立呼吸，增加通氣;C：維持正常循環(huán)，保證足夠心排出量;D：藥物治療;E：評價(jià)。

新生兒寒冷損傷綜合征：主要受寒引起，表現(xiàn)為低體溫和多器官功能損傷，嚴(yán)重者出現(xiàn)皮膚硬腫。新生兒感染、早產(chǎn)、顱內(nèi)出血和紅細(xì)胞增多等原因也易引起嬰兒體溫調(diào)節(jié)和能量代謝紊亂，出現(xiàn)低體溫和硬腫。臨床表現(xiàn)：以早產(chǎn)兒多見。低體溫;硬腫(由下肢開始)。復(fù)溫：肛溫>30℃置于適中溫度暖箱，6～12小時(shí)恢復(fù)體溫;肛溫<30℃置于高于肛溫1～2℃暖箱中，待肛溫35℃時(shí)維持暖箱為適中溫度。逐步復(fù)溫。

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第 六 單元 遺傳性疾病

21-三體綜合征：智能落后,體格發(fā)育遲緩：特殊面容：眼距寬。肌張力低下：皮膚紋理特征：可伴有先天性心臟病。急性白血病的發(fā)生率高，易患感染，性發(fā)育延遲。細(xì)胞遺傳學(xué)診斷：(一)標(biāo)準(zhǔn)型：約占95%左右，核型為47，XY(或XX)，+21。(二)易位型：占2.5～5%。1.D/G易位：核型為46，XY，(或XX)，-14，+t(14q21q)，約半數(shù)為遺傳性，親代核型為45，XX(或XY)，-14，-21，+t(14q21q)。2.G/G易位：多數(shù)核型為46，XY(或XX)，-21，+t(21q21q)。(三)嵌合體型：占2～4%。核型為46，XY(或XX)/47，XY(或XX)+21。與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別：后者有皮膚粗糙、喂養(yǎng)困難、嗜睡、便秘腹脹等，可檢測血清TSH↑、T4↓。

苯丙酮尿癥：PKU是常見的氨基酸代謝病。由于苯丙氨酸代謝途徑中酶缺陷患兒尿液中排出大量苯丙酮酸，屬常染色體隱性遺傳。發(fā)病機(jī)制：典型PKU是由于患兒肝細(xì)胞缺乏苯丙氨酸-4-羥化酶,不能將苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸。非典型PKU是鳥苷三磷酸環(huán)化水合酶、6-丙酮酰四氫蝶呤合成酶或二氫生物蝶呤還原酶缺乏所致，合成四氫生物蝶呤少，苯丙氨酸不能氧化為酪氨酸，而且多巴胺、5羥色胺也缺乏加重神經(jīng)系統(tǒng)損害。臨床表現(xiàn)：患兒通常在3～6個(gè)月時(shí)初現(xiàn)癥狀，1歲時(shí)癥狀明顯。(一)神經(jīng)系統(tǒng)：以智能發(fā)育落后為主，驚厥。(三)外觀：毛發(fā)、皮膚、虹膜色淺。(三)其它：濕疹，尿和汗液有鼠尿臭味。診斷：(一)新生兒期篩查：Guthrie細(xì)菌生長抑制試驗(yàn)。(二)尿三氯化鐵試驗(yàn)和2，4-二硝基苯肼試驗(yàn)：用于較大兒童初篩。(三)血漿游離氨基酸分析和尿液有機(jī)酸分析：提供診斷依據(jù)。(四)尿蝶呤分析：鑒別三種非典型PKU。(五)DNA分析：苯丙氨酸羥化酶編碼基因位于12號(hào)染色體長臂。治療：(一)低苯丙氨酸(每日30～50mg/kg)飲食。

第 七 單元 免疫、變態(tài)反應(yīng)、結(jié)締組織病

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小兒免疫系統(tǒng)特點(diǎn)：胸腺T細(xì)胞，體液B骨髓。T細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞的功能為調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)稱輔助性T細(xì)胞(TH)。CD8+細(xì)胞的功能為殺傷抗原稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞。免疫球蛋白：具有抗體活性的球蛋白稱為免疫球蛋白。1.IgG：能通過胎盤。2.IgM：不能通過胎盤，出生時(shí)IgM高需進(jìn)一步檢測特異性抗體明確是否存在宮內(nèi)感染。最早達(dá)成人水平。3.lgA：臍血lgA高提示宮內(nèi)感染，分泌型lgA粘膜局部抗感染作用。4.lgD(5歲達(dá)成人20%)和lgE(7歲達(dá)成人水平)：都難以通過胎盤。非特異性免疫：(一)吞噬作用：大單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞是循環(huán)中主要吞噬細(xì)胞。(二)補(bǔ)體系統(tǒng)：6～12個(gè)月達(dá)成人水平。

支氣管哮喘：是一種多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等參與的氣道慢性炎癥疾病，伴有氣道的高反應(yīng)性。

(一)嬰幼兒哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡<3歲。

1.喘息發(fā)作≥3次

3分

2.肺部出現(xiàn)哮鳴音

2分

3.喘息癥狀突然發(fā)作

1分

4.其他特異性病史

1分

5.一、二級親屬中有哮喘1分

①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。(二)3歲以上兒童哮喘診斷依據(jù)：1.哮喘呈反復(fù)發(fā)作(或可追溯與某種變應(yīng)原或刺激因素有關(guān))2.發(fā)作時(shí)肺部出現(xiàn)哮鳴音3.平喘藥物治療顯效。(三)咳嗽變異性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)1.咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作>1個(gè)月，常伴有夜間或清晨發(fā)作性咳嗽，痰少，運(yùn)動(dòng)后加

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重。2.臨床無感染癥狀，或經(jīng)長期抗生素治療無效。3.用支氣管擴(kuò)張劑可使咳嗽發(fā)作緩解(是診斷本病的基本條件)4.有個(gè)人或家庭過敏史，氣道反應(yīng)性測定、變應(yīng)原檢測可作為輔助診斷。糖皮質(zhì)激素類：治療哮喘的首選藥物。

急性風(fēng)濕熱：好發(fā)年齡5～15歲，心臟炎是最嚴(yán)重表現(xiàn)?？芍掠谰眯孕呐K瓣膜病變。

一、病因和發(fā)病機(jī)制：A組乙型溶血性鏈球菌感染后的免疫反應(yīng)。

二、臨床表現(xiàn)(重點(diǎn)掌握2，3，4，5項(xiàng))：(一)一般表現(xiàn)：1~4周有上呼吸道感染史。(二)心臟炎：40～50%累及心臟，是唯一的持續(xù)性器官損害。1.心肌炎：心電圖最常見為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。2.心內(nèi)膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主動(dòng)脈瓣。3.心包炎：心包積液。(三)關(guān)節(jié)炎：多為游走性多關(guān)節(jié)炎，大關(guān)節(jié)為主。不留關(guān)節(jié)畸形。(四)舞蹈病(五)皮膚癥狀1.皮下小結(jié)：常伴心臟炎。2.環(huán)形紅斑：少見。

四、治療和預(yù)防：(一)休息：無心臟炎者臥床休息2周，心臟炎者臥床休息4周，心力衰竭者臥床休息8周。(二)消除鏈球菌感染：青霉素2周。(三)抗風(fēng)濕熱治療：1.阿司匹林：無心臟炎。2.糖皮質(zhì)激素：心臟炎者。(四)充血性心力衰竭的治療：大劑量甲基潑尼松龍每日。慎用洋地黃。(五)舞蹈病的治療：可用苯巴比妥，安定等鎮(zhèn)靜劑。(六)預(yù)防：長效青霉素120萬單位每月肌注1次，至少用5年。

第 八 單元 感染性疾病

發(fā)疹性疾?。?/p>

一、麻疹：(一)病因：麻疹患者是唯一傳染源。接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性。飛沫傳播為主。(二)臨床表現(xiàn)：典型麻疹可分為以下四期1.潛伏期。2.前驅(qū)期：特點(diǎn)：③麻疹粘膜斑(又稱Koplik斑)。3.出疹期：發(fā)熱后3～4天出現(xiàn)皮疹，出疹時(shí)發(fā)熱更高。開始見于耳后。4.恢復(fù)期：疹退后皮膚有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著。預(yù)防：關(guān)鍵是接種麻疹疫苗。1.控制傳染源：隔離至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。接觸麻疹的易感者檢疫3周(重點(diǎn))。麻疹粘膜斑Koplik斑，疹出熱高。

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風(fēng)疹：床表現(xiàn)：.潛伏期：2.前驅(qū)期：3.出疹期：斑丘疹，耳后、頸后淋巴結(jié)腫大伴有壓痛。(四)預(yù)防：隔離期至出疹后5天(重點(diǎn))。

幼兒急疹：因：病原體為人類皰疹病毒6型。(二)臨床表現(xiàn)：熱退后全身出疹，并很快消退。熱退疹出。

水痘：由水痘-帶狀皰疹病毒引起。高峰發(fā)病年齡6～9歲。典型水痘皮疹特點(diǎn)：① 丘疹、新舊水皰和結(jié)痂同時(shí)存在;② 皮疹分布呈向心性;③ 粘膜皮疹易破潰形成潰瘍。并發(fā)癥：皮膚感染最常見。預(yù)防：隔離病兒至皮疹結(jié)痂變干(重點(diǎn))。

猩紅熱：A族乙型溶血性鏈球菌是對人類的主要致病菌株。臨床表現(xiàn)：潛伏期1～7天;外科型1～2天。1.前驅(qū)期：急熱。咽部膿性分泌物，草莓舌。2.出疹期：24小時(shí)布滿全身。密集均勻的紅色細(xì)小丘疹，觸之似砂紙感，口周蒼白，可見帕氏線。3.恢復(fù)期：疹退1周后開始脫皮。2.抗菌療法：青霉素7～10天，過敏者用紅霉素。預(yù)防：隔離至痊愈及咽拭子培養(yǎng)陰性(重點(diǎn))。

中毒型細(xì)菌性痢疾：病原為志賀菌屬革蘭陰性桿菌，簡稱痢疾桿菌。我國福氏志賀菌多見。1.個(gè)體反應(yīng)性：多見于2～7歲兒童。2.細(xì)菌毒素作用：內(nèi)毒素進(jìn)入血液，微血管痙攣，缺血缺氧，休克，DIC。臨床表現(xiàn)：(一)潛伏期：多數(shù)為1～2天，短者數(shù)小時(shí)。(二)臨床表現(xiàn)：起病急驟，高熱可>40℃，反復(fù)驚厥，迅速發(fā)生呼吸衰竭、休克或昏迷，腸道癥狀多不明顯，甚至無腹痛與腹瀉;也有在發(fā)熱、膿血便2～3天后發(fā)展為中毒型。(三)類型：①休克型;②腦型即呼吸衰竭型;③混合型。診斷應(yīng)注意：① 夏秋小兒急性高熱;②接觸菌痢患者;③初期有高熱和神經(jīng)癥狀。鑒別：熱性驚厥：6個(gè)月～4歲，無感染中毒癥狀。(二)流行性乙型腦炎：7～9月份發(fā)生，腦膜刺激征陽性，腦脊液改變，大便檢查正常。治療：防止循環(huán)衰竭：①擴(kuò)容糾酸水電;②在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上應(yīng)用東莨菪堿、多巴胺等血管活性藥物以改善微循環(huán);③糖皮質(zhì)激素;④納洛酮肌注或靜注。

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第 九 單元 結(jié)核病

肺結(jié)核最常見，多為人型結(jié)核菌。

二、結(jié)核菌素試驗(yàn)：結(jié)核感染后4～8周可呈陽性。(一)試驗(yàn)方法：皮內(nèi)注射0.1ml含5個(gè)結(jié)核菌素單位的純蛋白衍生物(PPD),48～72小時(shí)觀測結(jié)果，硬結(jié)平均直徑不足5mm為陰性，≥5mm為陽性(+);10～19mm為中度陽性(++)，≥20mm為強(qiáng)陽性，局部除硬結(jié)外，還有水皰、破潰、淋巴管炎及雙圈反應(yīng)等為極強(qiáng)陽性反應(yīng)(++++)(二)臨床意義1.陽性反應(yīng)①曾種過卡介苗;②3歲以下，尤其是1歲以下小兒，陽性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶;④小兒結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性者，示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病;⑤在兩年以內(nèi)由陰性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，或反應(yīng)強(qiáng)度從原來小于10mm增大至大于10mm，而且增大的幅度大于6mm，表示新近有感染。2.陰性反應(yīng)①未感染過結(jié)核;②初次感染4～8周內(nèi);③假陰性反應(yīng);④技術(shù)誤差或所用結(jié)核菌素已失效。

原發(fā)型肺結(jié)核：是原發(fā)性結(jié)核病中最常見者，為結(jié)核菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染。病理：基本病變?yōu)闈B出、增殖與壞死。結(jié)核性炎癥的主要特征是上皮樣細(xì)胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細(xì)胞。壞死的特征性改變?yōu)楦衫覙痈淖儭?/p>

二、臨床表現(xiàn)：癥狀：低熱、納差、疲乏、盜汗等?？人浴⑤p度呼吸困難。眼皰疹性結(jié)膜炎，皮膚結(jié)節(jié)性紅斑，壓迫癥狀。體征：周圍淋巴結(jié)有不同程度的腫大。肺部體征可不明顯，與肺內(nèi)病變不一致。嬰兒可伴肝脾大。

四、治療：(一)無癥狀或癥狀不多的原發(fā)性肺結(jié)核①殺死病灶中結(jié)核菌;②防止血行播散。異煙肼配合利福平或乙胺丁醇，療程9～12個(gè)月。(二)活動(dòng)性原發(fā)型肺結(jié)核：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺應(yīng)用2～3個(gè)月后以異煙肼、利福平或乙胺丁醇維持。異煙肼療程12～18個(gè)月，利福平或乙胺丁醇療程6～12個(gè)月。

結(jié)核性腦膜炎：是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的一型。多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒。

一、病理：結(jié)核菌使軟腦膜彌漫充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。對顱神經(jīng)障礙(結(jié)面)。

二、臨床表現(xiàn)：(一)早期(前驅(qū)期)：性格改變和結(jié)核中毒癥狀。(二)中期(腦膜刺激期)：顱內(nèi)壓增

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高，顱神經(jīng)障礙。(三)晚期(昏迷期)：昏迷、驚厥頻繁發(fā)作。

三、診斷：(四)病史：結(jié)核接觸史，卡介苗接種史，近期急性傳染病史。(五)臨床表現(xiàn)：性格改變，結(jié)核中毒癥狀，顱壓高表現(xiàn)。(六)腦脊液檢查：壓力增高，外觀毛玻璃樣，留膜可找到結(jié)核菌。白細(xì)胞50～500×106/L，分類淋巴細(xì)胞為主，糖氯化物降低，蛋白增高。

四、鑒別診斷：(一)化膿性腦膜炎：急，重點(diǎn)鑒別點(diǎn)是腦脊液檢查，硬膜下積液。(二)隱球菌腦膜炎：鴿子糞便傳播，更緩慢，顱高壓癥狀顯著，視力障礙及視神經(jīng)乳頭水腫更常見，墨汁染色可見隱球菌。(三)病毒性腦炎：起病急，腦脊液糖和氯化物正常。

五、治療：控制炎癥：1.強(qiáng)化治療階段：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及鏈霉素應(yīng)用3～4個(gè)月。2.鞏固治療階段：異煙肼、利福平或乙胺丁醇?？偗煶?12個(gè)月或腦脊液正常后6個(gè)月。利福平或乙胺丁醇9～12個(gè)月。

第 十 單元 消化系統(tǒng)疾病

(一)解剖特點(diǎn)：常發(fā)生胃食管反流，胃呈水平位，賁門括約肌發(fā)育不成熟，幽門括約肌發(fā)育良好，易發(fā)生溢奶及嘔吐。小兒腸管相對比成人長，易發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊。年齡愈小，肝臟相對愈大。嬰兒不易發(fā)生肝硬化。(二)生理特點(diǎn)：3個(gè)月以下嬰兒唾液中淀粉酶含量低，不喂淀粉類食物。嬰兒胃排空時(shí)間水為1.5～2小時(shí)，母乳2～3小時(shí)，牛乳3～4小時(shí)。母乳喂養(yǎng)者以雙歧桿菌及乳酸桿菌為主;人工喂養(yǎng)則以大腸桿菌為主。

小兒腹瀉?。菏且唤M由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的兒科常見病。6個(gè)月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高。(一)病因：1.易感因素(1)消化系統(tǒng)特點(diǎn)：①消化系統(tǒng)發(fā)育不良，對食物的耐受力差;②生長發(fā)育快，所需營養(yǎng)物質(zhì)多，消化道負(fù)擔(dān)重。(2)機(jī)體防御功能較差：①胃內(nèi)酸度低，胃排空較快，對胃內(nèi)細(xì)菌殺滅能力弱;②血液中免疫球蛋白和胃腸SgIA均較低;③新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時(shí)或由于使用抗生素等引起腸道菌群失調(diào)時(shí)，均易患腸道感染。2.感染因素(1)病毒感染：輪狀病毒屬是嬰幼兒秋冬季腹瀉的最常見病原。(2)細(xì)菌感染①致腹瀉大腸肝菌。②空腸彎曲菌。③耶爾森菌：產(chǎn)生腸毒

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素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。④沙門菌、嗜水氣單胞菌、難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。(3)致腹瀉的真菌以白色念珠菌多見。3.非感染因素(1)食餌性腹瀉：喂養(yǎng)不當(dāng)引起。(2)癥狀性腹瀉：由于發(fā)熱和病原體的毒素作用并發(fā)腹瀉。(3)過敏性腹瀉：對牛奶過敏者。(4)其他：原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏，活力降低(主要為乳糖酶);腹部受涼腸蠕動(dòng)增加;天氣過熱消化液分泌減少等都可能致腹瀉。(二)臨床表現(xiàn)：病程在2周以內(nèi)為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個(gè)月以上。1.輕型腹瀉：無脫水及全身中毒癥狀。2.重型腹瀉有較明顯的脫水和電解質(zhì)紊亂及發(fā)熱等全身中毒癥狀。常見幾種不同病原所致腹瀉的臨床特點(diǎn)如下：(1)病毒性腸炎：“秋季腹瀉”。大便呈水樣或蛋花湯樣，無腥臭，6個(gè)月至2歲的嬰幼兒。(2)四種類型大腸桿菌腸炎：夏季5～8月。1)致病性大腸桿菌腸炎：大便呈黃綠色蛋花湯樣伴粘液，有腥臭味，大便鏡檢偶見白細(xì)胞。2)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎3)侵襲性大腸桿菌腸炎：大便粘凍樣含膿血，可出現(xiàn)全身中毒癥狀甚至休克。大便鏡檢與菌痢不易區(qū)別。4)出血性大腸桿菌腸炎：大便開始為水樣便，后轉(zhuǎn)為血性。大便鏡檢有大量紅細(xì)胞，常無白細(xì)胞。(3)空腸彎曲菌腸炎：侵襲性感染為主。(4)耶爾森菌小腸結(jié)腸炎：急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便。(5)鼠傷寒沙門菌小腸結(jié)腸炎：夏季多發(fā)，有特殊臭味，大便檢查有紅白細(xì)胞，可敗血癥。6)抗生素誘發(fā)的腸炎：1)金黃色葡萄球菌腸炎：大便鏡檢可見多量膿細(xì)胞和革蘭氏陽性球菌。大便培養(yǎng)有金黃色葡萄球菌生長，凝固酶試驗(yàn)陽性。2)假膜性小腸結(jié)腸炎：難辨梭狀芽胞桿菌。3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌，多伴有鵝口瘡。大便稀黃，泡沫較多，有時(shí)可見豆腐渣樣細(xì)塊。大便鏡檢可見真菌孢子及假菌絲。(三)診斷和鑒別診斷：1.大便無或偶見少量白細(xì)胞者：為病毒、喂養(yǎng)不當(dāng)，多為水瀉，鑒別：(1)“生理性腹瀉”：多見于6個(gè)月以內(nèi)嬰兒，虛胖，濕疹。(2)乳糖不耐受：乳糖酶缺乏，過敏性腹瀉等。2.大便有較多的白細(xì)胞者：侵襲性細(xì)菌感染所致，全身中毒癥狀。鑒別：(1)細(xì)菌性痢疾：排膿血便伴里急后重，大便鏡檢有較多膿細(xì)胞、紅細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，大便細(xì)菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長可確診。(2)壞死性腸炎：中毒癥狀較嚴(yán)重，頻繁嘔吐、高熱，出現(xiàn)血便，常伴休克。腹部立、臥位X線攝片呈小腸局限性充氣擴(kuò)張，24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

腸間隙增寬，腸壁積氣等。)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡：①口服補(bǔ)液：ORS=2/3張，輕度50～80ml/kg，中度80～100mg/kg。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全的患兒不宜采用口服補(bǔ)液。②靜脈輸液。1)第一天補(bǔ)液：總量：包括補(bǔ)充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量。

累積損失量：輕度30～50，中度50～100，重度100～120。

累積丟失量：低滲性4:3:2液(2/3張)，等滲性2:3:1液(1/2張)，高滲性1/3張液。鹽水：糖：1.4%碳酸氫鈉。輸液速度：對重度脫水有明顯周圍循環(huán)障礙者應(yīng)先擴(kuò)容予2:1等滲液，20ml/kg于30分鐘～1小時(shí)補(bǔ)完;累積損失量(扣除擴(kuò)容液量)一般在8～12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)8～10ml/kg;補(bǔ)充生理和異常的損失量于12～16小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)5ml/kg;糾正酸中毒：5%的碳酸氫鈉5ml/kg，可提高二氧化碳結(jié)合力5mmol/L。糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿補(bǔ)鉀，每日3～6mmol/kg，濃度不得超過0.3%(40mmol/L)。補(bǔ)鉀一般持續(xù)4～6天;低鈣用10%的葡萄糖酸鈣稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂肌肉注射。2)第2天及以后的補(bǔ)液：主要是補(bǔ)充生理的和異常的繼續(xù)損失量。生理需要量每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液。繼續(xù)損失量是丟失多少補(bǔ)充多少，用1/2～1/3張含鈉液補(bǔ)充。(3)藥物治療：①控制感染：1)水樣便腹瀉(約占70%)多為病毒及非侵襲性細(xì)菌所致，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護(hù)劑。2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細(xì)菌感染。②微生態(tài)療法：常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。③腸粘膜保護(hù)劑：蒙脫石粉。

第 十一 單元 呼吸系統(tǒng)疾病

小兒呼吸系統(tǒng)疾病以急性呼吸道感染最常見。解剖特點(diǎn)：以環(huán)狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。1.上呼吸道：嬰幼兒后鼻腔易堵塞。鼻竇粘膜與鼻腔粘膜相連接，急性鼻炎常導(dǎo)致鼻竇炎。咽鼓管較寬、直、短，呈水平位，故鼻咽炎時(shí)易致中耳炎。咽扁桃體6個(gè)月內(nèi)已發(fā)育，腭扁桃體至1歲末逐漸增大，4～10歲發(fā)育達(dá)高峰，青春期逐漸退化，故扁桃體炎常

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見于年長兒。喉腔較窄，聲門裂相對狹窄，輕微炎癥即可引起聲嘶和呼吸困難。2.下呼吸道：左支氣管細(xì)長、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。嬰幼兒患呼吸道感染的主要原因是D.呼吸道粘膜缺少SigA。

急性上呼吸道感染：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。臨床表現(xiàn)：年長兒輕，嬰幼兒較重。1.一般類型上感：常于受涼后1～3天。嬰幼兒可驟然起病，高熱、納差、咳嗽、可伴有嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至高熱驚厥。2.兩種特殊類型上感：(1)皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇A組病毒，夏秋季。急高熱，咽痛，流涎等。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。(2)咽-結(jié)合膜熱：病原體為腺病毒3、7型。常發(fā)生于春夏季節(jié)。多呈高熱，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一側(cè)或兩側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大。病程1～2周。

三、鑒別診斷：1.流行性感冒：全身癥狀重。2.急性傳染病早期。3.急性闌尾炎：腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右下腹為主，呈持續(xù)性，有腹肌緊張及固定壓痛點(diǎn)等。白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。2.病因治療：三氮唑核苷(病毒唑)，療程3～5日。3.對癥治療①高熱：可口服對乙酰氨基酚或阿司匹林;②咽痛：可含服咽喉片。1.高熱驚厥：特點(diǎn)：1)多見于6個(gè)月～5歲;2)患兒體質(zhì)較好;3)驚厥多發(fā)生在病初體溫驟升時(shí)，常見于上感;4)驚厥呈全身性1次發(fā)作、時(shí)間短、恢復(fù)快、無異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、一般預(yù)后好。2.高熱驚厥的處理：1)一般治療：保持安靜及呼吸道暢通。2)制止驚厥：1)首選地西泮：(最大劑量10mg)靜注。氯羥安定此藥為驚厥持續(xù)狀態(tài)首選藥。2)新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風(fēng)首選地西泮。病因治療：對病因不明的新生兒驚厥，抽血留作需要時(shí)檢查后立即靜注25%葡萄糖，無效時(shí)緩慢靜注5%葡萄糖酸鈣，仍無效時(shí)可緩慢靜注2.5%硫酸鎂，均無效時(shí)再靜注維生素B650mg，如系維生素B6依賴癥，驚厥應(yīng)立即停止。

肺炎：是不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥，以發(fā)熱、咳嗽、氣促以及肺部固定中細(xì)濕啰音為臨床表現(xiàn)。分類：1.病理分類：支氣管肺炎(小兒最常見)。2.病因分類：病毒性

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肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。細(xì)菌性肺炎：有肺炎鏈球菌。支原體肺炎：肺炎支原體所致。衣原體肺炎：沙眼衣原體或肺炎衣原體。真菌性肺炎：白色念珠菌。原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲為主。非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸細(xì)胞性肺炎、墜積性肺炎等。3.病程分類：急性(1月以內(nèi))、遷延性(1～3月)、慢性(3月以上)。4.病情分類：(1)輕癥：呼吸系統(tǒng)癥狀為主，無全身中毒癥狀。(2)重癥：除呼吸系統(tǒng)受累嚴(yán)重外，全身中毒癥狀明顯。5.發(fā)生肺炎的地區(qū)分類：社區(qū)獲得性肺炎：院外或住院48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎;院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。支氣管肺炎：1.病因：細(xì)菌和病毒。細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌多見。2.臨床表現(xiàn)：(1)呼吸系統(tǒng)：三凹征，肺部固定的中、細(xì)濕啰音。SaO2<85%，還原血紅蛋白>50g/L時(shí)出現(xiàn)發(fā)紺;PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85%為呼吸衰竭。嚴(yán)重肺炎存在混合性酸中毒(呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒)。(2)循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎;可出現(xiàn)心率增快、呼吸增快、煩躁不安和肝臟增大等心力衰竭表現(xiàn)。(3)神經(jīng)系統(tǒng)(4)消化系統(tǒng)：大便隱血陽性或排柏油樣便。3.輔助檢查：1)病原學(xué)檢查①病毒分離，⑤細(xì)菌培養(yǎng)。2)外周血檢查：白細(xì)胞檢查;C反應(yīng)蛋白(CRP);四唑氮藍(lán)試驗(yàn)(NBT)。3)胸部X線檢查：肺紋理增強(qiáng)，點(diǎn)片狀陰影。4)血?dú)夥治觥?.并發(fā)癥：1)膿胸：常為葡萄球菌引起。2)膿氣胸：病情突然加重，咳嗽劇烈，呼吸困難。3)肺大皰：多系金黃色葡萄球菌引起。5.治療：(2)病原治療：肺炎鏈球菌：青霉素。金黃色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林鈉、萬古霉素、利福平。流感嗜血桿菌：阿莫西林加克拉維酸。大腸桿菌和肺炎桿菌：頭孢曲松或頭孢噻嗪;綠膿桿菌替卡西林加克拉維酸。肺炎支原體和衣原體：大環(huán)內(nèi)酯類。用藥時(shí)間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7日，癥狀基本消失后3天，支原體肺炎至少用藥2～3周。葡萄球菌肺炎一般于體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。7.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用適應(yīng)證：中毒癥狀明顯;嚴(yán)重喘憋或呼吸衰竭;伴有腦水腫、中毒性腦病、感染中毒性休克等;胸膜有滲出的病例。8.遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：年齡小，中毒癥狀重;膿液粘稠，經(jīng)反復(fù)穿刺排膿不暢者;張力性氣胸。

幾種不同病原體肺炎的特點(diǎn)

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1.金黃色葡萄球菌肺炎：1)新生兒及嬰幼兒，急，重。2)全身中毒癥狀重，可出現(xiàn)休克癥狀。3)肺部體征出現(xiàn)早(中、細(xì)濕啰音)，極易形成多發(fā)性小膿腫。4)可有一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。5)胸部X線常見肺浸潤，多發(fā)性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金黃色葡萄球菌肺炎的另一X線特征。

2.腺病毒肺炎：1)多見于6個(gè)月～2歲小兒。2)持續(xù)高熱，抗菌藥物治療無效。3)早期全身中毒癥狀，嚴(yán)重者昏迷或心力衰竭。4)咳嗽頻繁，陣發(fā)性喘憋，紫紺等。5)肺部體征出現(xiàn)晚，發(fā)熱3～5天后始聞及細(xì)小濕啰音。6)X線常較體征出現(xiàn)早，見大片陰影，且消失較慢。7)白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。

3.呼吸道合胞病毒肺炎：1)尤其1歲以內(nèi)嬰兒。2)發(fā)熱、喘憋、呼吸困難。3)肺部聽診可聞及中細(xì)濕啰音。4)X線兩肺可見小點(diǎn)片狀，斑片狀陰影，可有不同程度肺氣腫。5)白細(xì)胞總數(shù)多正常。

4.支原體肺炎：1)尤以學(xué)齡兒童常見。散發(fā)，也可流行。2)發(fā)熱38～39℃，熱程1～2周。3)刺激性干咳，持續(xù)2～4周，常伴有肺外癥狀。多型性皮疹，非特異性肌痛。4)肺部體征不明顯。5)胸部X線多型性改變;胸片陰影顯著而體征輕微是本病特征之一。6)紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。7)血清冷凝集滴度上升1:32以上。

第 十二 單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病

胎兒血循環(huán)及出生后的改變(一)胎兒正常血液循環(huán)特點(diǎn)：胎兒的營養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。幾乎無肺循環(huán);胎兒時(shí)期肝血的含氧量最高，心、腦、上肢次之。(二)生后血液循環(huán)的改變：卵圓孔生后5～7個(gè)月解剖上關(guān)閉。動(dòng)脈導(dǎo)管解剖上關(guān)閉時(shí)間80%在生后3個(gè)月內(nèi)，95%在生后1年內(nèi)，若1歲后仍未閉，即認(rèn)為畸形存在。(一)心臟：胎兒期因右心室負(fù)荷大，故出生新生兒右室壁較厚。出生后左心室負(fù)荷增加，左心室迅速發(fā)育，(約

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新生兒時(shí)的2倍)，15歲時(shí)左心室壁的厚度增至出生時(shí)的2.5倍。(二)血管：小兒動(dòng)脈相對比成人粗。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細(xì)血管粗大。(三)心率：新生兒每分鐘120～140次，1歲以內(nèi)每分鐘110～130次，2～3歲每分鐘100～120次，4～7歲每分鐘80～100次，8～14歲每分鐘70～90次。(四)血壓：動(dòng)脈血壓：推算公式;收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3。靜脈血壓：學(xué)齡前兒童靜脈壓為40mmH2O左右，學(xué)齡兒童約為60mmH2O。

先天性心臟病概論：

一、分類：一)左向右分流型(潛在青紫型)：常見有房間隔缺損，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。二)右向左分流型(青紫型)：常見的有法洛四聯(lián)癥，完全性大血管錯(cuò)位等。三)無分流型：常見有肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄和右位心等。左向右分流型特點(diǎn)：1.一般情況下無青紫，當(dāng)哭鬧、患肺炎時(shí)，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。2.心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響。3.肺循環(huán)血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。4.體循環(huán)供血不足，影響小兒生長發(fā)育。

房間隔缺損：

一、血流動(dòng)力學(xué)：根據(jù)解剖部位的不同有卵圓孔未閉，第一孔(稱原發(fā)孔)和第二孔(稱繼發(fā)孔)未閉，臨床上以第二孔未閉型最常見。左心房壓力超過右心房時(shí)，分流為左向右，右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重，肺循環(huán)血量增多，而左心室、主動(dòng)脈及體循環(huán)血量則減少。肺動(dòng)脈壓力增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時(shí)，血自右向左分流出現(xiàn)持續(xù)青紫(即艾森曼格綜合征)。原發(fā)孔缺損伴二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室亦增大。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。體檢于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動(dòng)脈瓣)相對狹窄所致。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)并固定分裂。

三、診斷：2.X線檢查：心臟外形增大，右房、右室大為主，肺血多，肺動(dòng)脈段突出，主動(dòng)脈影縮小。3.心電圖檢查：典型表現(xiàn)為電軸右偏和不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。4.超聲心動(dòng)圖：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁

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呈矛盾運(yùn)動(dòng)。主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房。

室間隔缺損：先天性心臟病最常見的類型。干下型缺損很少自然閉合。病因：由于左室壓力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出現(xiàn)青紫。分流增加了肺循環(huán)、左心房和左心室的工作。分3組：1)小型缺損：缺損小于0.5cm，即所謂的Roger病。2)中型缺損：缺損內(nèi)徑在0.5～1.5cm，導(dǎo)致左心房、左心室增大。3)大型缺損：缺損大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺動(dòng)脈、左心房、左心室均擴(kuò)大，而體循環(huán)量減少;產(chǎn)生動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺循環(huán)壓力超過肺動(dòng)脈高壓，即右心室壓力高于左心室時(shí)，導(dǎo)致雙向分流，乃至右向左分流(即艾森曼格綜合征)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：小型缺損僅發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動(dòng)脈第二音稍增強(qiáng)。大型缺損出現(xiàn)體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)，吃奶費(fèi)勁常要間歇等，反復(fù)肺炎甚至心力衰竭。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級粗糙的全收縮期雜音，傳導(dǎo)廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。并發(fā)癥：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺血多，左心室大;可有肺門“舞蹈”。3.心電圖：小型缺損輕度左心室大;缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。4.超聲心動(dòng)圖。5.心導(dǎo)管檢查。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：主要是并發(fā)癥的處理，如肺炎、心力衰竭及感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：①缺損小者，不一定需手術(shù)治療。②中型缺損臨床上有癥狀者，宜于學(xué)齡前在體外循環(huán)心內(nèi)直視下作修補(bǔ)手術(shù)。③大型缺損：缺損大癥狀重者可于嬰幼兒期手術(shù)。

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉：主動(dòng)脈血流分流入壓力較低的肺動(dòng)脈，增加肺循環(huán)血量。肺動(dòng)脈接受右心室及主動(dòng)脈分流來的兩處血，故肺動(dòng)脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負(fù)荷過重，左心房、左心室擴(kuò)大。由于主動(dòng)脈血流入了肺動(dòng)脈，使周圍動(dòng)脈舒張壓下降而至脈壓增寬。肺小動(dòng)脈長期接受大量主動(dòng)脈分流來的血，造成肺動(dòng)脈壓力增高，當(dāng)肺動(dòng)脈的壓力超過主動(dòng)脈時(shí)，產(chǎn)生了右向左分流，臨床出現(xiàn)差異性青紫(上半身不紫而下

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半身紫)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：體檢于胸骨左緣第2肋間聞?dòng)写植陧懥恋倪B續(xù)性機(jī)器樣雜音，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)。可出現(xiàn)周圍血管征，如毛細(xì)血管搏動(dòng)，水沖脈及股動(dòng)脈槍擊音等。

三、診斷：2.X線檢查：主動(dòng)脈弓增大。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療;新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，可試用消炎痛治療。2.外科治療：宜在學(xué)齡前選擇手術(shù)結(jié)扎或切斷導(dǎo)管即可治愈。如分流量大癥狀重者可于任何年齡手術(shù)。

法洛四聯(lián)癥：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病，1.肺動(dòng)脈狹窄;2.室間隔缺損;3.主動(dòng)脈騎跨;4.右心室肥大。以上4種畸形中以肺動(dòng)脈狹窄最重要，是決定患兒病理生理改變及臨床嚴(yán)重程度的主要因素。由于肺動(dòng)脈狹窄，血液進(jìn)入肺臟受阻，引起右心室代償性肥厚。肺動(dòng)脈狹窄輕者，右心室壓力仍低于左心室，故左向右分流;肺動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重者右心室壓力與左心室相似，此時(shí)右心室血液大部分進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈(右向左分流)，因而出現(xiàn)青紫。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥1.青紫。2.蹲踞：下蹲時(shí)下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動(dòng)脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時(shí)性緩解。3.陣發(fā)性的呼吸困難或暈厥：(系在肺動(dòng)脈漏斗部狹窄的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生該處肌部痙攣，引起一時(shí)性肺動(dòng)脈梗阻，使缺氧加重所致)。4.杵狀指(趾);活動(dòng)耐力下降。體檢：心前區(qū)隆起，胸骨左緣第2～4肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級噴射性收縮期雜音，一般以第3肋間最響，其響度決定于肺動(dòng)脈狹窄程度。肺動(dòng)脈第二音減弱(亢進(jìn)提示肺動(dòng)脈高壓)。并發(fā)癥為腦血栓(系紅細(xì)胞增多，血粘稠度增高，血流滯緩所致)、腦膿腫(細(xì)菌性血栓)及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺動(dòng)脈段凹陷，構(gòu)成“靴形”心影，肺門血管影減少，肺野清晰。3.心電圖：電軸右偏，右心室肥大。4.超聲心動(dòng)圖：主動(dòng)脈騎跨在室間隔之上，主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，并見主動(dòng)脈口下的高位室缺，右心室漏斗部狹窄(流出道)。左心室內(nèi)徑較小。多普勒彩色血流顯像可見右心室直接將血液注入騎跨的主動(dòng)脈。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管進(jìn)入右心室后，易從高位的室缺進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈，亦可進(jìn)入左心室，但很難進(jìn)入肺動(dòng)脈。6.心血管造影：對手術(shù)矯治有很大的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

幫助。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：①陣發(fā)性呼吸困難缺氧時(shí)，輕者取胸膝位即可緩解，重者可予普萘洛爾(心得安)靜脈注射。必要時(shí)皮下注射嗎啡。吸氧，用5%碳酸氫鈉1.5～5.0ml/kg糾正酸中毒。如經(jīng)常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，則用心得安口服預(yù)防;②預(yù)防脫水，以免發(fā)生腦血栓、腦膿腫;治療感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：宜在2～3歲以上手術(shù)。

左向右分流的先心：左側(cè)壓力高，右側(cè)壓力低，左向右導(dǎo)致肺循環(huán)血量增加，引起肺動(dòng)脈壓力升高，右心肥大，右心衰。肺小動(dòng)脈接受大量血流先發(fā)生反應(yīng)性痙攣，時(shí)間長了產(chǎn)生管壁增厚和纖維化，使得肺動(dòng)脈壓力持續(xù)上升，最終肺動(dòng)脈壓力超過主動(dòng)脈壓力出現(xiàn)右向左分流出現(xiàn)紫紺叫艾森，最終肺動(dòng)脈高壓和右心衰死亡。

第 十三 單元 泌尿系統(tǒng)疾病

小兒泌尿系統(tǒng)生理特點(diǎn)：(一)生理特點(diǎn)：1.排泄如尿素、有機(jī)酸等;2.調(diào)節(jié)機(jī)體水電酸堿平衡;3.腎內(nèi)分泌功能，促紅細(xì)胞生成素、利鈉激素，1，25～(OH)2D3等。直到1～1.5歲才能達(dá)到成人水平。(1)腎小球?yàn)V過功能：新生兒腎小球?yàn)V過率僅為20ml/(min·1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，2歲達(dá)成人水平。故不能有效地排出過多的水分和溶質(zhì)。(2)腎小管的重吸收和排泄功能：葡萄糖腎閾減低，易發(fā)生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，可致低鈉血癥。新生兒排鈉能力較差，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內(nèi)，血鉀水平高，排鉀能力有限，應(yīng)避免鉀離子的輸入。(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒尿濃縮功能降低。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人。(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態(tài)，腎小管重吸收HCO3～及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發(fā)生酸中毒。(5)腎臟的內(nèi)分泌功能：新生兒血漿腎素、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。(二)小兒排尿及尿液特點(diǎn)：最遲可延遲至生后36小時(shí)左右。3歲時(shí)小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，稱為不穩(wěn)定膀胱。嬰幼兒排尿次數(shù)較多，每日10～20次左右，學(xué)齡前和學(xué)

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齡兒童，每日排尿6～7次。新生兒尿量每小時(shí)<1.0ml/kg為少尿，每小時(shí)<0.5ml/kg為無尿。兒童一晝夜尿量<400ml，學(xué)齡前兒童<300ml，嬰幼兒<200ml即為少尿，一晝夜尿量<30～50ml稱為無尿。嬰幼兒尿pH值為5～7。新生兒尿比重較低為1.006～1.008，兒童尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過150mg/d為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細(xì)胞<3個(gè)/HP，白細(xì)胞<5個(gè)/HP，管型不出現(xiàn)。12小時(shí)尿Addis計(jì)數(shù)：紅細(xì)胞<50萬，白細(xì)胞<100萬，管型<5000個(gè)為正常。

急性腎小球腎炎：是指一組由不同病因所致的感染后免疫反應(yīng)引起的急性雙腎彌漫性炎性病變，典型的病理特點(diǎn)是：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，電鏡下可見電子致密物在上皮細(xì)胞下“駝峰狀”沉積。臨床表現(xiàn)為急性起病，以水腫、血尿、少尿、高血壓為特征。絕大多數(shù)急性腎炎為A組β溶血性鏈球菌(致腎炎株)感染所引起。(二)臨床表現(xiàn)：本病為感染后免疫炎性反應(yīng)，故起病前常有前驅(qū)感染，呼吸道感染前驅(qū)期多為1～2周，皮膚感染前驅(qū)期稍長，約2～3周。本病起病年齡多發(fā)于5～10歲兒童。主要表現(xiàn)：1.典型病例：(1)表現(xiàn)為水腫、少尿，水腫常為最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫。(2)血尿：肉眼血尿。(3)高血壓，學(xué)齡前兒童大于120/80mmHg，學(xué)齡兒童大于130/90mmHg。2.嚴(yán)重病例表現(xiàn)為：(1)嚴(yán)重循環(huán)充血：由于腎小球?yàn)V過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現(xiàn)循環(huán)充血，表現(xiàn)酷似心力衰竭，但此時(shí)患兒心搏出量正?；蛟黾?，心臟泵功能正常。2)高血壓腦?。翰糠謬?yán)重病例因血壓急劇增高致腦血管痙攣或充血擴(kuò)張而致腦水腫，發(fā)生高血壓腦病。3)急性腎功能不全。3.非典型病例：部分急性腎炎可表現(xiàn)為：(1)腎外癥狀性腎炎：尿呈輕微改變或尿常規(guī)正常。(2)具腎病表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據(jù)前驅(qū)鏈球菌感染史，血液補(bǔ)體C3下降幫助診斷。4.實(shí)驗(yàn)室檢查：尿蛋白+～+++;尿鏡檢可見紅細(xì)胞;可有透明、顆粒或紅細(xì)胞管型;血沉快;ASO10～14天開始升高，3～5周達(dá)高峰，3～6個(gè)月恢復(fù)正常。補(bǔ)體C3下降，8周恢復(fù)。尿素氮和肌酐可升高。(三)診斷和鑒別診斷：急性腎小球腎炎診斷主要依

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據(jù)：1.前驅(qū)感染史。2.表現(xiàn)為血尿、水腫、少尿、高血壓，尿常規(guī)血尿伴蛋白尿，可見顆?；蛲该鞴苄?。3.血清補(bǔ)體下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。鑒別：1)慢性腎炎急性發(fā)作：嚴(yán)重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續(xù)不好轉(zhuǎn)，尿比重常低或固定低比重尿。2)急進(jìn)性腎炎：數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性腎功能不全可幫助鑒別，表現(xiàn)為新月體腎炎可資鑒別。3)急性尿路感染：尿紅細(xì)胞伴白細(xì)胞及膿細(xì)胞。4)膜增生性腎炎：血清補(bǔ)體持續(xù)下降(大于8周)。5)IgA腎?。褐饕苑磸?fù)發(fā)作性血尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，ASO、C3往往正常。6)繼發(fā)性腎炎：狼瘡性腎炎，乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎等。(四)治療：本病為自限性疾病。1.休息：急性期需臥床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水腫減輕，血壓正常方可下床輕微活動(dòng);血沉正?？梢陨蠈W(xué);尿沉渣細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)正常后，方可恢復(fù)體力活動(dòng)。2.飲食：對水腫高血壓者應(yīng)限鹽及水。3.抗感染：可選用青霉素7～10天。4.對癥治療：1)利尿2)降血壓用鈣拮和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用。5.嚴(yán)重循環(huán)充血的治療：用呋塞米(速尿)注射，表現(xiàn)為肺水腫者可適當(dāng)加用硝普鈉。6.高血壓腦病的治療：可選用硝普鈉靜滴。伴驚厥者及時(shí)止痙，給予安定，苯巴比妥等。

腎病綜合征(一)臨床分型1.小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血蛋白從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。小兒時(shí)期90%為原發(fā)性腎病綜合征。臨床特點(diǎn)：1)大量蛋白尿：尿蛋白排泄>50mg/(kg·d)。2)低蛋白血癥：血漿白蛋白<30g/L。3.高脂血癥：膽固醇>5.7mmol/L。4.明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。臨床分型：我國兒科將原發(fā)性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型①尿檢查紅細(xì)胞超過10個(gè)/高倍視野(指兩周三次尿沉渣檢查);②反復(fù)出現(xiàn)高血壓;③持續(xù)性氮質(zhì)血癥，排除血容量不足所致;④血總補(bǔ)體或C3反復(fù)降低。凡腎病綜合征表現(xiàn)并具有以上四項(xiàng)之一項(xiàng)或多項(xiàng)者診斷為腎炎性腎病，不具備以上條件者為單純性腎病。2.病理分型：原發(fā)性腎病綜合征的主要病理改變在腎小球，微小病變型最常見。(3)按糖皮質(zhì)激素療效分型：①激素敏感型腎?。簼娔崴烧?guī)治療≤8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰;②激素耐藥型腎?。簼娔崴烧?guī)

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治療8周后尿蛋白仍陽性者;③激素依賴型腎?。簩に孛舾?，但減量或停藥1個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)，重復(fù)2次以上者;④腎病復(fù)發(fā)和頻復(fù)發(fā)：復(fù)發(fā)(包括反復(fù))是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽>2周。頻復(fù)發(fā)是指腎病病程中復(fù)發(fā)或反復(fù)≥2次，或1年內(nèi)≥3次。(二)臨床表現(xiàn)：單純性腎病多發(fā)生于2～7歲，腎炎性腎病多發(fā)生于7歲以上。起病多見于感染后誘發(fā)，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴(yán)重水腫患兒于大腿和上臂內(nèi)側(cè)及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。(三)并發(fā)癥1.感染：由于免疫球蛋白從尿中丟失，機(jī)體合成不足及細(xì)胞免疫功能紊亂，補(bǔ)體功能不足、蛋白營養(yǎng)不良、水腫、免疫抑制劑的應(yīng)用，故腎病綜合征患兒易患感染。2.電解質(zhì)紊亂：最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。3.血栓形成：腎病綜合征高凝狀態(tài)致血栓形成發(fā)生率較高，常見腎靜脈血栓，臨床表現(xiàn)主要有腰痛、腎區(qū)叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發(fā)急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。腎病綜合征并發(fā)血栓形成原因很多。4.低血容量休克：因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對不足，加上長期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現(xiàn)低血容量休克。5.急性腎功能損傷：部分病人在病程中出現(xiàn)急性腎衰竭或腎小管功能障礙。(四)診斷：凡具備“三高一低”四大特征。(五)治療：1.一般治療：(1)休息。(2)飲食：低鹽(1～2g/d)飲食，優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，注意補(bǔ)充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。(3)利尿劑應(yīng)用2.激素治療：(1)潑尼松中、長程療法：療程達(dá)6個(gè)月者為中程療法，達(dá)9個(gè)月者為長程療法。3.細(xì)胞毒性藥物的使用4.抗凝、溶栓治療。

第 十四 單元 小兒造血系統(tǒng)疾病

一、小兒造血及血液特點(diǎn)：(一)造血特點(diǎn)：小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。1.胚胎期造血：造血首先在卵黃囊出現(xiàn)，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個(gè)不同的造血期。(1)中胚葉造血期：在胚胎第3周開始出現(xiàn)卵黃囊造血，在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。(2)肝造血期：在胚胎2個(gè)月時(shí)，至胎兒期6個(gè)月后，肝造血逐漸減退。(3)骨髓造血期：胚胎第6周時(shí)骨髓腔發(fā)育已初具規(guī)模，但其造血功能在第6個(gè)月之后才逐漸穩(wěn)定，并成24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

為造血的主要器官，出生2～5周后骨髓成為惟一的造血場所。2.生后造血：(1)骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，小兒缺少黃髓(可以轉(zhuǎn)變?yōu)榧t骨髓起到代償作用)，如果造血需要增加，就出現(xiàn)髓外造血。(2)骨髓外造血：骨髓外造血極少。出生后，在嬰兒期，當(dāng)遇到各種感染性貧血或造血需要增加時(shí)，肝可適應(yīng)需要恢復(fù)到胎兒時(shí)期的造血狀態(tài)而出現(xiàn)肝、脾和淋巴結(jié)腫大，末梢血中可出現(xiàn)有核紅細(xì)胞或(和)幼稚中性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復(fù)。(二)血象特點(diǎn)：1.紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量：出生時(shí)紅細(xì)胞數(shù)(5.0～7.0)×1012/L，血紅蛋白量150～220g/L，未成熟兒可稍低。生后2～3個(gè)月時(shí)紅細(xì)胞數(shù)降至3.0×1012/L，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”。3個(gè)月以后，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量又緩慢增加。2.白細(xì)胞數(shù)與分類：(2)白細(xì)胞分類：生后4～6天時(shí)兩者比例約相等;以后淋巴細(xì)胞約占0.60，中性粒細(xì)胞約占0.35，至4～6歲時(shí)兩者又相等。5.血容量：小兒血容量相對較成人多，新生兒血容量約占體重的10%，平均300ml。兒童約占體重的8%～10%.成人血容量占體重的6%～8%。

二、小兒貧血概論：1.貧血的定義：貧血是指末梢血中單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。Hb值的低限6個(gè)月～6歲為110g/L，6～14歲為120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4%，低于此值稱為貧血。我國小兒血液學(xué)會(huì)議暫定：新生兒Hb<145g/L，1～4個(gè)月Hb<90g/L，4～6個(gè)月Hb<100g/L者為貧血。2.貧血分度：血紅蛋白從正常下限～90g/L屬輕度，～60g/L為中度，～30g/L為重度，<30g/L為極重度;新生兒血紅蛋白為144～120g/L屬輕度，～90g/L為中度，～60g/L為重度，<60g/L為極重度。1.病因分類法：(1)紅細(xì)胞和血紅蛋白生成不足(2)溶血性貧血(3)失血性貧血。

三、營養(yǎng)性缺鐵性貧血：(一)病因缺鐵性貧血是由于體內(nèi)鐵缺乏導(dǎo)致的血紅蛋白合成減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血。嬰幼兒發(fā)病率高，為小兒貧血中最常見者。小兒缺鐵的常見原因包括：1.先天儲(chǔ)鐵不足2.鐵攝入量不足3.生長發(fā)育快4.鐵吸收障礙5.鐵的丟失過

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多。(二)臨床表現(xiàn)：6個(gè)月至2歲最多見。1.一般表現(xiàn)2.髓外造血表現(xiàn)：由于骨髓外造血反應(yīng)，肝、脾可輕度腫大，年齡越小、病程越久貧血越重，肝、脾腫大越明顯。3.非造血系統(tǒng)癥狀：(1)消化系統(tǒng)癥狀：異食癖(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(3)心血管系統(tǒng)癥狀：(4)其他：因細(xì)胞免疫功能低下，常合并感染。指趾甲可因上皮組織異常而出現(xiàn)反甲。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象：血紅蛋白降低比紅細(xì)胞減少明顯，呈小細(xì)胞低色素性貧血。血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，以小細(xì)胞為多，中央淡染區(qū)擴(kuò)大。網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)正?；蜉p度減少。2.骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍，以中、晚幼紅細(xì)胞增生為主。3.鐵代謝的檢查：(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。測定值低于12μg/L提示缺鐵。(2)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)：增高。(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時(shí)SI降低，TIBC增高及TS降低。(4)骨髓可染鐵：缺鐵時(shí)細(xì)胞外鐵粒減少，鐵粒幼細(xì)胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。(四)預(yù)防和治療：1.預(yù)防：母乳喂養(yǎng)，及時(shí)添加含鐵豐富吸收率高的輔食;嬰幼兒食品可加入適量鐵劑進(jìn)行強(qiáng)化;早產(chǎn)兒、低體重兒2個(gè)月給予鐵劑預(yù)防。2.治療：口服鐵劑為主，選用二價(jià)鐵易吸收。兩餐間服藥、同時(shí)口服維生素C.鐵劑治療有效則3～4天后網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，7～10天達(dá)高峰，2～3周降到正常。治療后2周血紅蛋白增加，如3周仍無效則考慮診斷錯(cuò)誤。鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個(gè)月左右。

四、營養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞性貧血(一)病因：1.缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血的原因(1)攝入量不足：單純母乳喂養(yǎng)的嬰兒未及時(shí)添加輔食者。(2)吸收和運(yùn)輸障礙：食物中的維生素B12進(jìn)入胃內(nèi)，必須先與由胃底部壁細(xì)胞分泌的糖蛋白(內(nèi)因子)結(jié)合，成為B12糖蛋白復(fù)合物，然后在回腸末端被腸粘膜吸收，進(jìn)入血循環(huán)，運(yùn)送到肝內(nèi)貯存，上述環(huán)節(jié)中的任何一部分異常均可引起維生素B12缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血。(3)需要量增加。2.缺乏葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血的病因：(1)攝入量不足：羊乳葉酸含量低，牛乳制品如奶粉、蒸發(fā)乳經(jīng)加熱等處理，所含葉酸遭到破壞，由于胎兒可從母體得到葉酸貯存于肝，故4個(gè)月之內(nèi)一般不會(huì)發(fā)病，此病的高峰年齡是4～7個(gè)月。(2)藥物作用：結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌含有葉酸，可被吸

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收，長期服廣譜抗生素者結(jié)腸內(nèi)部分細(xì)菌被清除，影響葉酸的供應(yīng)。(3)代謝障礙(二)臨床表現(xiàn)：維生素B12和葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血多見于嬰幼兒，小于2歲者占96%以上，起病緩慢，主要臨床表現(xiàn)如下：1.一般表現(xiàn)：多呈虛胖，或伴輕度水腫，毛發(fā)稀疏發(fā)黃，嚴(yán)重病例可有皮膚出血點(diǎn)或瘀斑。2.貧血表現(xiàn)：輕度或中度貧血者占大多數(shù)。患兒面色蒼黃，疲乏無力。常有肝、脾腫大。3.精神神經(jīng)癥狀：維生素B12缺乏者還可出現(xiàn)智力、動(dòng)作發(fā)育落后，甚至退步。還常出現(xiàn)震顫，甚至抽搐，感覺異常，共濟(jì)失調(diào)、踝陣攣及巴賓斯基征陽性等。4.消化系統(tǒng)癥狀。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血象：呈大細(xì)胞性貧血，MCV>94fl，MCH>32pg。紅細(xì)胞數(shù)的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。大細(xì)胞為主，中性粒細(xì)胞變大并有分葉過多現(xiàn)象。2.骨髓象：骨髓增生明顯活躍，以紅細(xì)胞系統(tǒng)增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細(xì)胞出現(xiàn)巨幼變。3.維生素B12缺乏的血清學(xué)檢查：(1)血清維生素B12<100 ng/L提示缺乏。(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個(gè)可靠而敏感的指標(biāo)。4.葉酸缺乏的血清學(xué)檢查。(三)預(yù)防和治療：(1)缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血①注意營養(yǎng)與護(hù)理，防治感染。②肌注維生素B12，直至臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血象恢復(fù)正常為止。對于維生素B12吸收缺陷所致的患者，應(yīng)給予長期肌注維生素B12的治療，每月1mg;當(dāng)有神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)按每日1mg劑量連續(xù)肌注至少兩周，單純?nèi)狈S生素B12時(shí)，不宜加用葉酸治療，以免加劇精神神經(jīng)癥狀。用維生素B12治療2～4天后一般精神癥狀好轉(zhuǎn)，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，6～7天時(shí)達(dá)高峰，均于2周時(shí)降至正常。骨髓內(nèi)巨幼紅細(xì)胞于治療后6～72小時(shí)即可轉(zhuǎn)為正常幼紅細(xì)胞，故骨髓檢查必須在治療前進(jìn)行才有助于診斷。③對癥治療：肌肉震顫可用鎮(zhèn)靜劑治療;重度貧血者可予輸血。(2)缺乏葉酸所致的巨幼紅細(xì)胞性貧血的治療①去除病因，改善營養(yǎng)。②葉酸治療，口服劑量為每次5mg，每日三次，連服數(shù)周至臨床明顯好轉(zhuǎn)，紅細(xì)胞和血紅蛋白恢復(fù)正常為止。維生素C能促進(jìn)葉酸利用。同時(shí)口服可提高療效。

第 十五 單元 神經(jīng)系統(tǒng)疾病

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一、小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育特點(diǎn)(2)腦重：7歲時(shí)已與成人接近。(4)神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育：出生后腦重的增加主要由于神經(jīng)細(xì)胞體積增大和樹突的增多、成長，以及神經(jīng)髓鞘的形成和發(fā)育。3歲時(shí)神經(jīng)細(xì)胞已大致分化完成，8歲時(shí)已接近成人。(5)神經(jīng)纖維發(fā)育：出生時(shí)發(fā)育不完善，4歲時(shí)才完成髓鞘化。故嬰幼兒對外來刺激的反應(yīng)較慢且易于泛化的原因。2.脊髓的發(fā)育：(2)位置：脊髓下端在胎兒時(shí)位于第2腰椎下緣，4歲時(shí)上移至第1腰椎。(4)髓鞘發(fā)育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標(biāo)志。約于3歲時(shí)完成髓鞘化。3.神經(jīng)反射：(1)先天性反射：小兒出生時(shí)即具有覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射以及對寒冷、疼痛及強(qiáng)光的反應(yīng)。足月兒一般于3～4個(gè)月消失。(2)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時(shí)才穩(wěn)定。(3)病理反射：小兒出生后3～4個(gè)月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現(xiàn)象。(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個(gè)條件反射，即抱起喂奶時(shí)出現(xiàn)吸吮動(dòng)作。生后2個(gè)月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;3～4個(gè)月開始出現(xiàn)興奮性和抑制性條件反射。

二、化膿性腦膜炎(一)病因1.病原菌：2/3以上患兒由腦膜炎雙球菌、流感嗜血桿菌及肺炎球菌引起。新生兒和小于2個(gè)月嬰兒的常見致病菌為：革蘭陰性細(xì)菌(大腸桿菌、綠膿桿菌)、金黃色葡萄球菌、B組溶血性鏈球菌。2個(gè)月嬰兒～12歲兒童以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌為主;大于12歲小兒的常見致病菌則以肺炎鏈球菌和腦膜炎雙球菌多見。主要經(jīng)呼吸道分泌或飛沫傳播。2.機(jī)體的免疫缺陷：幼兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟、血腦屏障功能不完善。3.解剖缺陷4.致病菌可通過多種途徑侵入腦膜：(1)最常見的途徑是通過血流，即菌血癥播散所致。(二)臨床表現(xiàn)：1.起病(1)驟起發(fā)?。何Ｖ乇┌l(fā)型(迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克、皮膚出血點(diǎn)或淤斑、意識(shí)障礙、彌漫性血管內(nèi)凝血等)，可在24小時(shí)內(nèi)死亡;(2)亞急性起病：多為流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎。凡起病時(shí)即給予抗生素治療的化腦均可呈亞急性起病。2.癥狀與體征：(1)感染中毒癥狀及急性腦功能障礙癥狀(2)顱內(nèi)壓增高(3)驚厥發(fā)作：以流感嗜血桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎多見;(4)腦膜刺激征：頸抵抗，布氏征及克

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氏征陽性。4.幾種常見化腦的臨床特點(diǎn)：(1)肺炎鏈球菌腦膜炎：①發(fā)病后不久，即易出現(xiàn)昏迷和驚厥;②易于多次復(fù)發(fā)或再發(fā);③易并發(fā)硬膜下積液、積膿、腦膿腫、腦積水;④在肺炎流行季節(jié)，或在中耳炎、乳突炎、顱腦外傷、顱底骨折、脾切除之后出現(xiàn)腦膜刺激征時(shí)，均應(yīng)考慮有本病可能。(2)肺炎嗜血桿菌腦膜炎：①有明顯的前驅(qū)癥狀：咳嗽、流涕等，經(jīng)數(shù)日或1～2周方出現(xiàn)腦膜刺激征;②<6個(gè)月的嬰兒易出現(xiàn)腦室膜炎;③常并發(fā)硬膜下積液;④腦脊液涂片可見極短小的革蘭陰性桿菌，有的類似球菌，如在同一涂片上發(fā)現(xiàn)形態(tài)不同的細(xì)菌，都應(yīng)疑為流感桿菌。(3)葡萄球菌腦膜炎：①常有前驅(qū)的膿毒性疾病，如新生兒臍炎，蜂窩織炎，皮膚膿癤，中耳炎等;②常伴有蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹;③腦膜刺激征較明顯;④腦脊液涂片可見成堆的革蘭陽性球菌，培養(yǎng)陽性。(4)大腸桿菌腦膜炎：①臨床表現(xiàn)極不典型，有時(shí)僅有敗血癥的表現(xiàn);②極易并發(fā)腦室膜炎，預(yù)后很差，病死率高;③常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。(三)并發(fā)癥：1.硬腦膜下積液：嬰兒多見。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎患兒多見。臨床特點(diǎn)為：(1)長期發(fā)熱，在治療中體溫不退或熱退數(shù)日后又復(fù)升;(2)病程中出現(xiàn)進(jìn)行性前囟飽滿，顱縫分離，頭圍增大;(3)癥狀好轉(zhuǎn)后又復(fù)出現(xiàn)驚厥、嘔吐、意識(shí)障礙。(4)顱骨透光試驗(yàn)陽性，必要時(shí)頭部CT掃描;(5)確診后可經(jīng)前囟作硬膜下穿刺放液，作常規(guī)檢查及涂片檢菌。正常情況下硬膜下積液<2ml，蛋白質(zhì)定量<0.4g/L。2.腦室管膜炎：多見于嬰兒、診治不及時(shí)及革蘭陰性桿菌感染者。臨床特點(diǎn)為：頻繁驚厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，療效不佳，是造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺癥的原因之一。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：(1)腦室液細(xì)菌培養(yǎng)、涂片陽性，且與腰椎穿刺腦脊液檢查結(jié)果一致;(2)腦室液白細(xì)胞數(shù)>50×106/L，以中性粒細(xì)胞為主;(3)腦室液糖<1.6mmol/L，或蛋白定量>400mg/L;(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。3.腦性低鈉血癥：炎癥累及下丘腦和垂體后可發(fā)生抗利尿激素不適當(dāng)分泌，導(dǎo)致水鈉潴留。臨床表現(xiàn)為低鈉血癥和血漿滲透壓降低。4.腦積水：為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊液循環(huán)障礙所致。(四)診斷：1.嬰兒有不明原因的高熱持續(xù)不退，經(jīng)一般治療無效;2.患兒有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;3.有皮膚竇道或腦脊膜膨出、頭顱外傷，同時(shí)伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;4.嬰幼兒初次高熱驚厥、但不能以一般高

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熱驚厥解釋者。對上述可疑病例應(yīng)及時(shí)作腦脊液檢查，以明確診斷。典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣;壓力明顯增高;白細(xì)胞數(shù)顯著增多達(dá)1000×106/L，分類以中性粒細(xì)胞為主;糖含量顯著降低，常<1.1mmol/L，蛋白質(zhì)含量增多，常>1000mg/L。腦脊液或血中細(xì)菌培養(yǎng)陽性。化腦患兒進(jìn)行腰穿的禁忌證：①患兒有顱內(nèi)壓明顯增高表現(xiàn);②嚴(yán)重心肺功能不全或休克;③腰穿局部皮膚感染。(五)鑒別診斷：1.結(jié)核性腦膜炎：典型腦脊液外觀呈毛玻璃樣;細(xì)胞數(shù)多<500×106/L，以淋巴細(xì)胞為主，糖和氯化物同時(shí)降低，蛋白增高達(dá)1～3g/L。2.病毒性腦膜炎：腦脊液多清亮或微混;細(xì)胞數(shù)0～數(shù)百個(gè)，淋巴細(xì)胞為主;糖、氯化物及蛋白含量多正常。3.腦膜炎雙球菌腦膜炎：多在冬春季節(jié)發(fā)病，具有流行性，皮膚多有出血點(diǎn)或瘀斑，危重暴發(fā)型可迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克，意識(shí)障礙常并發(fā)DIC。4.隱球菌腦膜炎：起病隱匿，病程長，病情可起伏加重。顱壓增高明顯，頭痛劇烈，可出現(xiàn)視力障礙。5.Mollaret腦膜炎：反復(fù)多次發(fā)生的無菌性或化膿性腦膜炎。兩次發(fā)作期間無任何異常。腦脊液中可找到Mollaret細(xì)胞，無陽性細(xì)菌學(xué)結(jié)果，用腎上腺皮質(zhì)激素治療有效。2.抗生素治療：(1)用藥原則：選擇對病原菌敏感的殺菌劑;藥物應(yīng)易透過血腦屏障，在腦脊液中易達(dá)到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯(lián)合用藥;(3)病原菌明確后(4)抗生素療程：對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎靜脈滴注抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應(yīng)21天以上。(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細(xì)胞數(shù)<20×106/L，均為淋巴細(xì)胞;蛋白質(zhì)及糖恢復(fù)正常。平均療程為2～3周左右。3.腎上腺皮質(zhì)激素：除流腦外，目前主張?jiān)谑褂每股氐耐瑫r(shí)加用地塞米松。4.對癥處理：(1)控制驚厥(2)降低顱內(nèi)壓(3)控制高熱。5.并發(fā)癥的治療：(1)硬膜下積液;(2)腦室管膜炎;(3)腦性低鈉血癥。(4)腦積水。

第 十六 單元 內(nèi)分泌疾病

內(nèi)分泌疾?。合忍煨约谞钕俟δ軠p低癥

一、病因：是由于甲狀腺激素合成不足所造成。本病分為兩類：散發(fā)性：系因先天性甲狀腺發(fā)育不良或甲狀腺激素合成途徑中酶缺陷所造成;

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地方性：多見于甲狀腺腫流行的山區(qū)，系由于該地區(qū)水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下幾種：1.甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全：造成先天性甲狀腺功能低下最主要的原因。2.甲狀腺素合成途徑中酶缺陷：大多為常染色體隱性遺傳病。3.促甲狀腺激素缺陷：因垂體分泌TSH障礙而造成甲狀腺功能低下，因TRH不足所致的下丘腦性甲狀腺功能減低癥更為多見(稱為下丘腦性甲狀腺功能減低癥)。4.甲狀腺或靶器官反應(yīng)性低下5.碘缺乏6.新生兒暫時(shí)性甲狀腺功能減低癥：這是由于母體服用抗甲狀腺藥物或母親患自身免疫性疾病，存在抗甲狀腺抗體，阻斷其通過胎盤進(jìn)入胎兒所造成，這種抗體的半衰期為6.5天，通常在3個(gè)月內(nèi)消失。

二、臨床表現(xiàn)：主要特點(diǎn)：智能落后、生長發(fā)育遲緩、生理功能低下。1.新生兒期癥狀：患兒常為過期產(chǎn)，生理性黃疸期常長達(dá)2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結(jié)腸;喂養(yǎng)困難。2.典型癥狀：(1)特殊面容和體態(tài)(2)神經(jīng)系統(tǒng)(3)生理功能低下3.地方性甲狀腺功能減低癥：因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為兩種不同的癥候群：(1)“神經(jīng)性”綜合征：以共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正?；騼H輕度減低;(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發(fā)育和性發(fā)育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。4.多種垂體激素缺乏癥狀。

三、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.新生兒篩查：出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測TSH濃度作為初篩，結(jié)果>20Mu/L時(shí)，再采集血標(biāo)本檢測血清T4和TSH以確診。2.血清T4、T3、TSH測定：任何新生兒篩查結(jié)果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應(yīng)檢測血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時(shí)確診：血清T3在甲狀腺功能減低時(shí)可能降低或正常。3.TRH刺激試驗(yàn)：不出現(xiàn)反應(yīng)峰時(shí)應(yīng)考慮垂體病變，相反，TSH反應(yīng)峰甚高或持續(xù)時(shí)間延長，則提示下丘腦病變。4.骨齡測定5.放射性核素檢查(SPECT)。

四、鑒別診斷：1.佝僂病：但智能正常，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協(xié)助診斷。2.21-三體綜合征：無粘液水腫。3.先天性巨結(jié)腸：出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應(yīng)及哭聲等均正常。4.骨骼發(fā)育障礙的疾病。

五、治療：在生后1～2個(gè)月開始治療者，較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害，因此治

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療時(shí)間越早越好。1.甲狀腺素：(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;(2)應(yīng)從小劑量開始;(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉。2.用藥監(jiān)測及隨訪。

小兒出生是半米，生長最快1歲里，前半年月2.5，后半年減1厘米，1歲時(shí)為75，2歲時(shí)為85，2歲以后這樣記：每年增長5-7，身長基礎(chǔ)為70，再加年齡乘以7。

小兒運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育歌：2月抬頭4月握，7月翻身6會(huì)坐，8爬9站1歲走，2跳3跑會(huì)騎車。

生體重3千克，一周體重掉些個(gè)，前半年月600-800，后半年月降一半，若按公式算體重，月乘點(diǎn)7點(diǎn)25.算時(shí)勿忘加基礎(chǔ)，前半加3后加6，2歲以后青春前，年齡乘2加8、7，2歲1歲最好記，2歲12、1歲9。

生理總結(jié)

生理：

Na+-K+-ATP=3Na++2K+，生化中K+只有3.5，Na+是135，所以細(xì)胞外Na+高。所以有鈉內(nèi)流鉀外流趨勢。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。(靜息電位是K，動(dòng)作電位是Na，動(dòng)作電位幅度是二者之和)。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

嚴(yán)重高鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼?。阂粭l橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細(xì)肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動(dòng)、原肌凝蛋白。

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神經(jīng)調(diào)節(jié)-反射，體液調(diào)節(jié)-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。

凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進(jìn)去一點(diǎn)紅細(xì)胞都被血清給凝了。(A型紅細(xì)胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體)

血液：是血漿和血細(xì)胞組成。細(xì)胞外液：分血管內(nèi)的血漿和血管外的組織間隙液。細(xì)胞|細(xì)胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細(xì)胞膜所以細(xì)胞內(nèi)外形成滲透壓→細(xì)胞內(nèi)水腫;膠體不過血管壁則血管壁內(nèi)外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對象都是水，利用水的轉(zhuǎn)運(yùn)來完成。(晶體維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡，膠體調(diào)節(jié)血管壁內(nèi)外水平衡)。滲透壓：組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運(yùn)。(細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié))

血液：防止體內(nèi)運(yùn)輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細(xì)胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑+。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細(xì)胞生成素是缺氧時(shí)刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)

出血性疾?。和?7(疝氣)，內(nèi)128，凝血因子→生成凝血活酶復(fù)合體→激活2凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→1

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激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時(shí)間由血小板決定，凝血時(shí)間由凝血因子決定。

心肌細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Na內(nèi)流;1期：K外流;2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流;3期：K快速外流;4期：ATP主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaKCa。竇房結(jié)細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Ca緩慢內(nèi)流引起;123期合并：K外流引起;4期：Na內(nèi)流(主)，K外流(次)→自動(dòng)去極化。(心肌是鈉鉀鈣，竇房結(jié)是鈣鉀鈉。)

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動(dòng)力使房室瓣關(guān)閉，壓力又不夠沖開主動(dòng)脈瓣就成了一個(gè)密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。當(dāng)達(dá)到?jīng)_開主動(dòng)脈瓣時(shí)進(jìn)入快速射血期，室內(nèi)壓達(dá)到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動(dòng)脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個(gè)密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。當(dāng)?shù)陀诜績?nèi)壓的時(shí)候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進(jìn)入室內(nèi)，由于此時(shí)心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強(qiáng)，同時(shí)在心室舒張的時(shí)候心房還有0.1s的收縮就導(dǎo)致更多的血進(jìn)入心室。心肌有效不應(yīng)期很長，從收縮期開始一直持續(xù)至舒張期早期，必須經(jīng)過舒張后才能進(jìn)行下一個(gè)收縮，不發(fā)生強(qiáng)直收縮。

收壓后，前途無量，前負(fù)舒張末容積，后負(fù)肺主壓

射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分?jǐn)?shù)是容積，指數(shù)是面積，面指，不，容分，說的)

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓(反映小動(dòng)脈硬化)。4.主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例，維持血壓。

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休克：微循環(huán)：總的有效交換面積可達(dá)1000m2。1.迂回通路：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管網(wǎng)(真毛細(xì)血管)→微靜脈。暖休克是動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環(huán)的基本功能是實(shí)現(xiàn)血液和組織液之間的物質(zhì)交換(擴(kuò)散)。

CVP低容量不足，CVP高容量多了(血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。

交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素;副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)大氣壓-肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負(fù)的胸內(nèi)壓。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力.氧解離曲線：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。

呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：1.中樞化學(xué)感受器：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性)，中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高;2.外周的化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈

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體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影響：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。(2)H+的影響：腦脊液中的H+是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。(3)O2的影響：低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器完成的。但嚴(yán)重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應(yīng)，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學(xué)感受器維持。

呼吸反射：化學(xué)和機(jī)械感受性反射，化學(xué)分外周(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器)和中樞(延髓外側(cè));機(jī)械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)

心血管反射：頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調(diào)節(jié)機(jī)制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量=補(bǔ)吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補(bǔ)呼氣+肺內(nèi)殘氣量(1000～1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔【150】)×呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過，小氣無氣體交換)。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。(主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰

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酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸?，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。

蛋白產(chǎn)物+胃擴(kuò)張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球?yàn)V過率：125ml/min，<125就肯定吸收，>125就肯定分泌，因?yàn)榈扔?25是不吸收也不分泌的;腎小球血流量(660ml/min);濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml=19%

腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)。流量加大，濾過率增高。降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競爭，酸中毒導(dǎo)致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。

皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓;腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對血鉀濃度升高敏感。

黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調(diào)節(jié)中樞：調(diào)定點(diǎn)2.攝食行為：外側(cè)區(qū)攝食中樞，腹內(nèi)側(cè)核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器：最主要為NaCl、其

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次葡萄糖)4.對腺垂體激素分泌調(diào)節(jié)：9種促或抑制激素5.對情緒生理反應(yīng)：將自主NS反應(yīng)與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。

α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目(安靜);β活動(dòng);θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦;δ(彎彎曲曲)睡眠。

肺也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周圍的腎透壓增高的時(shí)候才會(huì)分泌。1.視上核、室旁核：神經(jīng)內(nèi)分泌大細(xì)胞

儲(chǔ)存于(神經(jīng)垂體,垂體后葉)

ADH(VP，加壓素), oxytocin(催產(chǎn)素)。2.弓狀核、視前區(qū)(“促垂體區(qū)”核團(tuán))：神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞

(垂體門脈血管)血(腺垂體,垂體前葉)

調(diào)節(jié)其分泌功能。小細(xì)胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達(dá)毛細(xì)血管，經(jīng)過垂體到達(dá)腺垂體的毛細(xì)血管。腺垂體激素的種類：1黑、2生、4促。神經(jīng)垂體：升產(chǎn)。Ca2+↓興奮性↑。(三)鈣代謝有三個(gè)激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟;2.維生素D3(肝內(nèi)25位羥化，在腎內(nèi)D25雙羥，促進(jìn)小腸吸收鈣)。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細(xì)胞分泌，抑制破骨)。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平

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滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。

曲細(xì)精管里生成精子，睪丸的間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。

雌激素的生理作用：(重點(diǎn))①子宮內(nèi)膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現(xiàn)羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節(jié)律性收縮⑤乳腺：雌激素→導(dǎo)管增生、孕激素+雌激素→腺泡發(fā)育⑥促進(jìn)形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：(重點(diǎn))①維持妊娠、內(nèi)膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應(yīng)②乳腺③NS：中樞化學(xué)感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素(雌、孕激素)。

卵泡期(增生期)：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進(jìn)卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達(dá)高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH(促性腺釋放激素)，LH高峰與孕酮共同促進(jìn)排卵。(雌激素卵泡增生為了受精)

黃體期(分泌期)：排卵后，顆粒、內(nèi)膜細(xì)胞增生肥大為著床準(zhǔn)備，受精后黃體繼續(xù)分泌雌、孕激素。沒有受精則負(fù)反饋抑制，形成月經(jīng)。(孕激素黃體分泌為了著床)

冠脈：心肌舒張促進(jìn)灌注，心肌收縮促進(jìn)回流。

環(huán)境溫度高于體表溫度時(shí)，夏天只有蒸發(fā)散熱。

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(滲透性利尿：腎小管液中溶質(zhì)濃度增加時(shí)晶體滲透壓升高，腎小管對水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。)

腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

第五篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分藥理總結(jié)

治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級動(dòng)力學(xué)恒比，零級動(dòng)力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。三流（血淚汗）一顫（骨骼?。┮恍。ㄍ祝?。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。

腎上腺素：1.激動(dòng)血管α1；2.激動(dòng)心臟β1；3.激動(dòng)支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟β1； 2.激動(dòng)血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠(yuǎn)。

β激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+

?？古两鹕∷帲貉a(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動(dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心?。?-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動(dòng)作電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴

發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間

接影響Na+-Ca2+

交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保

++++

堿。KNa與HNa存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高?？紒硐０?-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：

（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成?；酋ｋ孱悾捍龠M(jìn)胰島素釋放，萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強(qiáng)革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強(qiáng)革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几?。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物?；前奉愃帲和ㄟ^干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素?？刂茝?fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個(gè)單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。