第一篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《生化總結(jié)》高分復(fù)習(xí)資料精選

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為您整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分復(fù)習(xí)資料精選”，希望能幫助到您。

生化總結(jié)（臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師）

第一單元 蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能

1.氨基酸與多肽：半胱(巰基)、蛋(甲硫)氨酸是所有必需氨基酸中唯一含有硫元素的氨基酸。含有苯環(huán)的氨基酸是苯丙氨酸和酪氨酸、色氨酸。酸性氨基酸是谷氨酸和天冬氨酸。谷胱甘肽(GSH)由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽(谷-胱-甘)，半胱氨酸巰基是其主要功能基團(tuán)。2.蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)：蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)，氨基酸以肽鍵連接，氨基酸的排列順序。二級(jí)結(jié)構(gòu)：局部主鏈的空間構(gòu)象。α螺旋結(jié)構(gòu)特征：1.多肽鏈主鏈圍繞中心軸旋轉(zhuǎn);2.氫鍵維持α螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定;3.右手螺旋。三級(jí)結(jié)構(gòu)：亞基間相對(duì)的空間位置。一條多肽鏈中所有原子在三維空間的整體排布為三級(jí)結(jié)構(gòu)。四級(jí)結(jié)構(gòu)：由二條肽鏈以上多肽主鏈構(gòu)成，每條肽鏈具有獨(dú)立的三級(jí)結(jié)構(gòu)，每條肽鏈稱為一個(gè)亞基，各亞基間以非共價(jià)鍵維系，稱四級(jí)結(jié)構(gòu)。

蛋白質(zhì)的變性：蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)(但不包括一級(jí)結(jié)構(gòu))遭到破壞。生物學(xué)活性喪失。

第二單元 核酸的結(jié)構(gòu)與功能

1.核酸：脫氧核糖核酸(DNA)：遺傳信息的貯存和攜帶者;核糖核酸(RNA)：參與遺傳信息的表達(dá)。2.DNA的結(jié)構(gòu)與功能：腺嘌呤(A)，鳥嘌呤(G)，胞嘧啶(C)，胸腺嘧啶(T)，尿嘧啶(U)。[A]=[T];[C]=[G]含量相同。兩堿基之間的氫鍵是維持雙螺旋橫向穩(wěn)定的主要化學(xué)鍵。縱向則以堿基平面之間的堿基堆積力維持穩(wěn)定。3.DNA變性及其應(yīng)用：①DNA變性：氫鍵斷裂。高色效應(yīng)：紫外吸收(260nm)增強(qiáng)。②解鏈溫度融解溫度(Tm)：UV吸收增值達(dá)到最大吸收增值50%時(shí)的溫度，稱Tm。G+C含量愈大，Tm愈高3.DNA變性的復(fù)性：DNA發(fā)生熱變性后，經(jīng)緩慢降溫，恢復(fù)完整的雙螺旋結(jié)構(gòu)。核酸探針雜交。同一個(gè)體的DNA堿基

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組成不受年齡、營養(yǎng)和環(huán)境的影響。DNA堿基組成有種屬特異性。P磷最穩(wěn)定。4.RNA 的結(jié)構(gòu)與功能：1.mRNA：5′帽子(m7Gppp-)，3′尾巴，U代T。編碼區(qū)是蛋白質(zhì)合成的模板，三個(gè)堿基為一組構(gòu)成1個(gè)氨基酸的密碼。2.tRNA：稀有堿基，轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸，最小。反密碼：先配對(duì)后反轉(zhuǎn)。3.rRNA：最多。

第三單元 酶

1.酶的催化作用：酶是蛋白質(zhì)。1.催化作用特點(diǎn)：(1)催化效率高(2)特異性強(qiáng)(3)不穩(wěn)定性(4)可調(diào)節(jié)性。2.輔酶與輔助因子：小分子，可用透析除去。①維生素與輔酶的關(guān)系：焦磷酸硫胺素：TPP：B1;黃素腺嘌呤二核苷酸：FAD：B2;輔酶I/輔酶II：NAD+/NADP+：尼克酰胺;磷酸吡哆醛B6;輔酶A：CoASH：遍多酸。維生素K是谷氨酸γ-羧化酶的輔酶，參與凝血過程。3.酶促反應(yīng)動(dòng)力學(xué)：Km值越小，酶與底物的親和力越大(Km與親和力成反比)。4.酶的抑制作用：可逆抑制作用：①競爭性抑制：與底物競爭結(jié)合酶的同一部位。特點(diǎn)：Km↑, Vmax 不變②非競爭性抑制：與酶活性中心外必需基團(tuán)結(jié)合。特點(diǎn)：Km不變，Vmax↓。丙二酸對(duì)琥珀酸脫氫酶的抑制作用是酶學(xué)一章所講授的典型的競爭性抑制作用例子。

第四單元 糖代謝

1.糖的分解代謝：①糖酵解：無氧分解成乳酸的過程，胞液內(nèi)。己糖激酶;6-磷酸果糖激酶-1;丙酮酸激酶。反應(yīng)是不可逆的，稱為關(guān)鍵酶。②糖有氧氧化：供能：1分子乙酰輔酶A 進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化可凈生成12分子ATP。1分子葡萄糖徹底氧化CO2和H2O可凈生成38分子ATP。2.糖原的合成與分解：糖原肝內(nèi)合成與分解關(guān)鍵酶：合成糖原合酶;分解磷酸化酶。肌內(nèi)缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，肌糖原僅能酵解。3.糖異生關(guān)鍵酶：糖異生，丙酮酸，羧化羧激記心間。果糖2塊葡萄6，接上磷酸就記全。糖異生的關(guān)鍵酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶。4.磷酸戊糖途徑：6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脫氫酶(缺乏則蠶豆黃)的作用下生成5-磷酸核糖和NADPH。

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1.糖酵解：激酶，己6磷、果1丙。

2.糖異生：丙羥，果2，葡6磷。

3.三羧酸循環(huán)：2丙3乙(2丙3條)，檬3酮，9草→貓草。(一只黑貓兩只虎，兩個(gè)檸檬一只狐，一個(gè)蘋果一桶醋(α酮戊二酸脫氫酶))

4.糖原：肝糖原磷酸化酶分解，肌缺葡6磷。

5.磷酸戊糖：6磷脫氫成5磷。

6.膽固醇合成的關(guān)鍵酶是HMG-CoA還原酶。

7.酮體HMG-CoA合成酶

5.血糖及其調(diào)節(jié)：1.血糖來源(1)食物;(2)肝糖原分解;(3)糖異生。2.胰島素抑制糖原分解和糖異生而降糖。3.胰高血糖素抑制糖原合酶使肝糖分解加強(qiáng)，升高血糖。4.糖皮質(zhì)激素：促進(jìn)糖異生，升高血糖。

第五單元 氧化磷酸化

1.氧化磷酸化：從物質(zhì)代謝脫下的氫經(jīng)呼吸鏈傳遞與氧結(jié)合成水的氧化過程，與ADP磷酸化過程的偶聯(lián)稱為氧化磷酸。2.呼吸鏈：細(xì)胞色素(Cyt)：b → c1 → c → aa3 → O2。NADH呼吸鏈可產(chǎn)生3分子ATP;FADH2呼吸鏈可產(chǎn)生2分子ATP。3.ATP合酶：復(fù)合體 I：NADH-泛醌還原酶;復(fù)合體 II：琥珀酸-泛醌還原酶;復(fù)合體 III：泛輥-細(xì)胞色素C 還原酶;復(fù)合體 IV：細(xì)胞色素C氧化酶;復(fù)合體 V：ATP合酶。復(fù)合體Ⅴ，分F1有催化生成ATP，F(xiàn)0線粒體內(nèi)膜中的質(zhì)子通道。4.氧化磷酸化的調(diào)節(jié)：①ATP濃度的調(diào)節(jié)②抑制劑：呼吸鏈抑制劑：抗霉素A，二硫基丙醇，CO。解偶聯(lián)劑：二硝基酚。

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第六單元 脂肪代謝

1.脂類生理功能：①脂肪即甘油三酯。②食物供給：多不飽合脂肪酸如亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸，體內(nèi)不成合成，故稱必需脂肪酸。③脂肪酸的功能：1.儲(chǔ)能和供能2.重要結(jié)構(gòu)成分：生物膜3.代謝調(diào)節(jié)作用：前列腺素、類固醇激素，維生素D3。4.脂肪酸的合成代謝：脂肪酸的合成部位在胞液。脂肪酸的分解位在線粒體。①合成部位：細(xì)胞液②酶：脂肪酸合成酶系③原料：乙酰輔酶A：來自線粒體的檸檬酸。NADPH：磷酸戊糖途徑。5.脂肪的分解代謝：②脂肪酸的β氧化：靠肉堿進(jìn)入線粒體。經(jīng)β-氧化：脫氫(FAD)、加水、再脫氫(NAD+)、硫解，生成脂酰CoA。乙酰CoA是合成脂肪酸、酮體及膽固醇的原料，但不能合成甘油及糖。(膽酮脂，乙膽玩酮脂，后悔莫及呀)。每次生成1 分子NADH，1分子FADH2和1分子乙酰CoA，經(jīng)7次β氧化可凈生成129分子ATP。③酮體：是脂肪酸在肝臟不完全氧化的中間產(chǎn)物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮(甲乙丙丁)。[原料，部位]：乙酰CoA;肝[酶]：HMG-CoA合成酶[利用]：肝外組織(肝臟不含利用酮體的酶，所以酮體是肝內(nèi)生成肝外利用)[意義]：肌肉和腦組織的重要能源之一。

第 七 單元 磷脂、膽固醇及血漿脂蛋白

2.膽固醇代謝：①膽固醇合成部位和合成原料：部位：肝細(xì)胞的胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。原料：乙酰輔酶A;NADPH;ATP。②調(diào)節(jié)：限速酶：HMG-CoA還原酶(β-羥-β甲戊二酸單酰CoA)。調(diào)節(jié)因素：饑餓與飽食，膽固醇，激素。③膽固醇的去路：膽汁酸;類固醇激素;轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇，以紫外線照射后轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3;直接排泄。④類固醇激素代謝終產(chǎn)物。在肝臟發(fā)生羥化、還原和結(jié)合反應(yīng)。3.血漿脂蛋白代謝：超離心法分類：

①CM-乳摩微粒: 大量甘油三酯;CM：轉(zhuǎn)運(yùn)外源性甘油三酯和膽固醇。

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②極低密度脂蛋白VLDL(前β-脂蛋白): 較多甘油三酯;VLDL：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性甘油三酯和膽固醇。

③低密度脂蛋白LDL(β-脂蛋白): 較多膽固醇;LDL：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇。

④高密度脂蛋白HDL(α-脂蛋白): 磷脂、膽固醇、蛋白質(zhì);HDL：逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇。

Ⅰ CM↑，Ⅱa LDL↑，Ⅱb LDL,VLDL↑，Ⅲ IDL↑，Ⅳ VLDL↑，ⅤCM.VLDL↑

第 八 單元 氨基酸代謝

必需氨基酸：賴氨酸、色氨酸、纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸(精組纈色，異亮蛋，賴蘇苯)(賴色纈亮異亮蘇，甲硫苯丙共8種)

3.氨基酸的一般代謝：①轉(zhuǎn)氨酶：催化某一氨基酸的α-氨基轉(zhuǎn)移到另一種α-酮酸的酮基上，生成相應(yīng)的氨基酸;原來的氨基酸則轉(zhuǎn)變成α-酮酸。其輔酶是磷酸吡哆醛，含維生素B6。1.谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT(丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶，ALT)2.谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT(天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶, AST)。②氨基酸的脫氨基作用：1.氧化脫氨基作用：L-谷氨酸脫氫酶。2.聯(lián)合脫氨基作用：α酮戊二酸和嘌呤核苷酸循環(huán)。轉(zhuǎn)氨基與谷氨酸氧化脫氨基的聯(lián)合脫氨基作用主要發(fā)生在肝、腎組織，肌肉中氨基酸脫氨基主要是通過嘌呤核苷酸循環(huán)。體內(nèi)生酮氨基酸包括：亮氨酸和賴氨酸。

4.氨的代謝：尿素合成：鳥氨瓜氨精氨尿素。氨的轉(zhuǎn)運(yùn)：①肌組織中丙氨酸-葡萄糖循環(huán)。②大多是谷氨酸+氨→谷氨酰胺(腎臟可逆)。5.個(gè)別氨基酸的代謝：1.氨基酸的脫羧基作用：酶：脫羧酶①谷氨酸→γ-氨基丁酸(遞質(zhì))②組氨酸→組胺(擴(kuò)血管)③色氨酸→5-羥色胺(遞質(zhì)、收縮血管)④半胱氨酸→牛磺酸(膽汁酸)⑤鳥氨酸→多胺(促進(jìn)增殖)2.一碳單位概念和來源：概念：某些氨基酸在分解代謝過程中產(chǎn)生的含有一個(gè)碳原子的基團(tuán)的總稱。來源：絲氨

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酸、甘氨酸、組氨酸、色氨酸(絲甘組色)。載體：四氫葉酸(FH4)功能：參予嘌呤、嘧啶的合成。蛋氨酸循環(huán)：蛋氨酸甲基化成同型半胱氨酸，轉(zhuǎn)甲基酶(VitB12甲基鈷胺素)。苯丙氨酸和酪氨酸代謝：酪氨酸(Tyr)可以由苯丙氨酸轉(zhuǎn)變而來，半胱氨酸(Cys)可以由蛋氨酸轉(zhuǎn)變而來。體內(nèi)先天缺乏苯丙氨酸羥化酶時(shí)，苯丙氨酸不能轉(zhuǎn)變成酪氨酸，因而苯丙氨酸在體內(nèi)堆積，進(jìn)而大量轉(zhuǎn)變成苯丙酮酸及苯乙酸等衍生物，此時(shí)尿里出現(xiàn)大量苯丙酮酸。

第 九 單元 核苷酸代謝

嘌呤核苷酸合成有兩條途徑：1.從頭合成：嘌呤環(huán)的原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳單位、CO2(天谷甘碳C)。關(guān)鍵酶：PRPP(磷酸核糖焦磷酸)合成酶，酰胺轉(zhuǎn)移酶。2.補(bǔ)救合成：利用現(xiàn)成的嘌呤堿或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸，稱為補(bǔ)救合成。嘌呤堿的分解產(chǎn)物是尿酸，體內(nèi)尿酸過多可引起痛風(fēng)癥。

嘧啶核苷酸合成：1.從頭合成：嘧啶環(huán)的原料：天冬氨酸、谷氨酰胺，CO2(天谷C)。關(guān)鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ;天冬氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰酶。2.補(bǔ)救合成：嘧啶 + PRPP → 嘧啶核苷酸 + PPi。嘧啶分解代謝產(chǎn)物：β-氨基異丁酸(T)、β-丙氨酸(U、C)、NH3和CO2。

抗核苷酸代謝藥物的生化機(jī)制：6-巰基嘌呤(6-MP)：抑制 IMP → GMP，AMP。氮雜絲氨酸：抑制谷氨酰胺參加的反應(yīng)。氨甲蝶呤(MTX)：抑制二氫葉酸還原酶，干擾一碳單位代謝。5-FU：抑制胸苷酸合酶。dUMP轉(zhuǎn)變成dTMP。

第 十 單元 遺傳信息的傳遞

遺傳學(xué)的中心法則：DNA轉(zhuǎn)錄→RNA翻譯→蛋白質(zhì)。紫外線對(duì)DNA的損傷主要是引起TT二聚體。

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RNA 的生物合成：雙鏈DNA分子中，各個(gè)基因的模板鏈并不全在同一條鏈上，因此稱不對(duì)稱轉(zhuǎn)錄。2.RNA聚合酶原核：α2ββ’σ。原核：1)起始：σ因子識(shí)別起始部位，核心酶結(jié)合，形成第一個(gè)磷酸二酯鍵。蛋白質(zhì)的生物合成：RNA分為三種，tRNA具有攜帶氨基酸的功能;rRNA是合成蛋白質(zhì)的場所;mRNA密碼子，AUG：起動(dòng)密碼或蛋氨酸。UAA，UAG，UGA：終止密碼。抗生素與蛋白質(zhì)生物合成：阻斷劑：[抗生素]：四環(huán)素，鏈霉素、氯霉素，放線菌素，嘌呤霉素。[細(xì)菌植物毒素]：白喉毒素，蓖麻毒素，干擾素。

第 十一 單元 基因表達(dá)調(diào)控

基因表達(dá)調(diào)控概述：1.基因表達(dá)的概念及基因調(diào)控的意義：概念：基因表達(dá)就是指基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程。意義：在內(nèi)、外環(huán)境變化的情況下，機(jī)體通過基因表達(dá)，調(diào)節(jié)代謝，以適應(yīng)環(huán)境的改變。

2.基因表達(dá)的時(shí)間特異性和空間特異性：時(shí)間或階段特異性：某一特定基因的表達(dá)隨時(shí)間、環(huán)境而變化，嚴(yán)格按特定時(shí)間順序發(fā)生?？臻g或組織特異性：同一基因產(chǎn)物在不同的組織器官含量不一樣，是按一定空間順序出現(xiàn)。

3.基因的組成性(基本)表達(dá)、誘導(dǎo)與阻遏：組成性(基本)表達(dá)：有些基因產(chǎn)物在整個(gè)生命過程中都是需要的，在幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)。誘導(dǎo)與阻遏：有些基因表達(dá)受外環(huán)境變化升高或降低。

細(xì)菌經(jīng)紫外線照射會(huì)發(fā)生DNA損傷，為修復(fù)這種損傷，細(xì)菌合成DNA修復(fù)酶的基因表達(dá)增強(qiáng)，這種現(xiàn)象稱為誘導(dǎo)。DNA損傷：紫外線對(duì)DNA的損傷主要是引起TT二聚體，DNA修復(fù)叫誘導(dǎo)。

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真核基因的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)包括：基因組結(jié)構(gòu)龐大，基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為單順反子，真核基因組中普遍含重復(fù)序列，真核結(jié)構(gòu)基因兩側(cè)及編碼基因內(nèi)部，尚有不被轉(zhuǎn)錄的非編碼序列，因此真核基因具有基因不連續(xù)性。

真核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子由某一基因表達(dá)后，通過與特異的順式作用元件相互作用(DNA-蛋白質(zhì)相作用)反式激活另一基因的轉(zhuǎn)錄，故稱反式作用蛋白或反式作用因子。

原核基因表達(dá)調(diào)控：乳糖操縱子：①組成：大腸桿菌乳糖操縱子：Z、Y、A三個(gè)編碼基因，操縱序列(O)，啟動(dòng)序列(P)，調(diào)節(jié)基因(I)，CAP位點(diǎn)。②阻遏蛋白的負(fù)性調(diào)節(jié)：阻遏蛋白與O結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)錄(解離，轉(zhuǎn)錄開始)。

第 十二 單元 信息物質(zhì)、受體與信號(hào)傳導(dǎo)

細(xì)胞信息物質(zhì)：概念：凡有細(xì)胞分泌的調(diào)節(jié)靶細(xì)胞生命活動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)統(tǒng)稱為細(xì)胞間信息物質(zhì)。

二、分類：1.局部化學(xué)介質(zhì)：又稱旁分泌信號(hào)。2.激素： 又稱內(nèi)分泌信號(hào)。3.神經(jīng)遞質(zhì)：又稱突觸分泌信號(hào)。

膜受體激素作為第一信使與膜受體結(jié)合，將信號(hào)傳入胞內(nèi)，然后通過第二信使傳遞，將信號(hào)逐級(jí)放大，產(chǎn)生生理、生化效應(yīng)。

膜受體激素信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制：膜受體激素作為第一信使與膜受體結(jié)合，將信號(hào)傳入胞內(nèi)，然后通過第二信使傳遞，將信號(hào)逐級(jí)放大，產(chǎn)生生理、生化效應(yīng)。蛋白激酶A(PKA)通路，蛋白激酶C(PKC)通路，酪氨酸蛋白激酶通路。

G蛋白是一種轉(zhuǎn)導(dǎo)體，有三種亞基α、β。G蛋白的α亞基具有內(nèi)在GTP酶活性。膜受體被外來信息分子激活后，受體空間構(gòu)象改變，與G蛋白相互作用，使G蛋白與GTP結(jié)合24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

而活化，并進(jìn)一步激活腺苷酸環(huán)化酶。霍亂毒素可使G蛋白的α亞基失去GTP酶活性，使G蛋白持續(xù)激活。

蛋白激酶如PKC、PKA和TPK可使蛋白質(zhì)的特異位點(diǎn)發(fā)生磷酸化，磷酸化位點(diǎn)主要為絲氨酸殘基、蘇氨酸殘基和酪氨酸殘基上的羥基。

第 十三 單元 重組DNA技術(shù)

作為載體的DNA必須具有自我復(fù)制功能，才能攜帶外源基因進(jìn)行增殖與表達(dá)。質(zhì)粒是細(xì)菌染色體外的DNA分子，能在宿主細(xì)胞獨(dú)立自主地進(jìn)行復(fù)制，可作為克隆載體。限制性內(nèi)切酶的作用是特異切開雙鏈DNA。

第 十四 單元 癌基因與生長因子概念

一、癌基因概念：一類編碼關(guān)鍵性調(diào)控蛋白質(zhì)的正常細(xì)胞基因，主要功能是調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。

二、抑癌基因概念：一類抑制細(xì)胞增殖并能潛在抑制癌變的基因，這類基因的缺受或失活導(dǎo)致細(xì)胞癌變。生長因子：一類調(diào)節(jié)細(xì)胞生長的多肽類物質(zhì)，是導(dǎo)致細(xì)胞生長的信息分子。

第 十五 單元 血液生化

非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)：非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)所含的氮總稱為非蛋白氮(NPN)，包括尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨和膽紅素。紅細(xì)胞的代謝：

一、血紅素的合成：1.關(guān)鍵酶：ALA合酶，輔酶是磷酸吡哆醛。2.原料：甘氨酸;琥珀酰輔酶A;Fe2+。3.合成部位：胞液，線粒體。

二、成熟紅細(xì)胞的代謝特點(diǎn)：(1)主要是糖酵解，具有2,3-DPG支路(2)磷酸戊糖途徑：生成NADPH。成熟的紅細(xì)胞因?yàn)槿鄙倬€粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，所以只保留對(duì)其生存和功能發(fā)揮至關(guān)重要的糖酵解、2,3-DPG支路和磷酸戊糖旁路三條代謝途徑。紅細(xì)胞內(nèi)的抗氧化

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物主要是：紅細(xì)胞中谷胱甘肽的含量遠(yuǎn)高于各種游離氨基酸，而且?guī)缀跬耆赃€原型(GSH)的形式存在。GSH的主要功能是保護(hù)紅細(xì)胞免受內(nèi)外源性氧化劑損害，并在此過程中被氧化為GSSG。磷酸戊糖通路可以產(chǎn)生足夠的NADPH把GSSG還原成GSH以保證紅細(xì)胞維持正常的結(jié)構(gòu)和功能。

第 十六 單元 肝膽生化

氨的代謝：尿素合成：鳥氨瓜氨精氨尿素。肝細(xì)胞中存在鳥氨酸循環(huán)(尿素循環(huán))，可將有毒的氨轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的尿素排出體外。

膽汁酸代謝：關(guān)鍵酶：7-α-羥化酶。①初級(jí)膽汁酸(肝臟生成)：膽酸，鵝脫氧膽酸，與甘氨，?；撬岬慕Y(jié)合物②次級(jí)膽汁酸：初級(jí)膽汁酸經(jīng)腸道轉(zhuǎn)變生成石膽酸，脫氧膽酸。(初級(jí)膽酸、鵝脫氧膽酸;次級(jí)石脫氧膽酸)。

輔酶功能：Ⅰ、Ⅱ傳氫A傳酰，B2也把原子搬。四氫12轉(zhuǎn)移碳，轉(zhuǎn)氨基用比多醛。

第二篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《兒科總結(jié)》高分復(fù)習(xí)資料精選

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為您整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分復(fù)習(xí)資料精選”，希望能幫助到您。

兒科總結(jié)

第 一 單元 緒 論

胎兒期：受孕到分娩，約40周(280天)。受孕最初8周稱胚胎期，8周后到出生前為胎兒期。(二)新生兒期：出生后臍帶結(jié)扎開始到足28天。圍生期：胎齡滿28周(體重≥1000g)至出生后7足天。2.發(fā)病率、死亡率高，尤其生后第一周。(三)嬰兒期：出生后到滿1周歲。1.小兒生長發(fā)育最迅速的時(shí)期2.生后5～6個(gè)月IgG消失，應(yīng)按時(shí)預(yù)防接種。(四)幼兒期：1周歲后到滿3周歲。(五)學(xué)齡前期：3周歲后到6～7周歲。(六)學(xué)齡期：從入小學(xué)起(6～7歲)到青春期(13～14歲)開始之前。(七)青春期：女孩11、12歲到17、18歲;男孩13、14歲到18～20歲。

胎40，新28，圍28～7

第 二 單元 生長發(fā)育

生長發(fā)育規(guī)律：嬰兒期是第一個(gè)生長高峰;青春期出現(xiàn)第二個(gè)生長高峰。一般規(guī)律為由上到下、由近到遠(yuǎn)、由粗到細(xì)、由低級(jí)到高級(jí)、由簡單到復(fù)雜。

(一)體格生長的指標(biāo)：1.體重：出生體重平均3kg，生后第1周內(nèi)生理性體重下降(3～9%)。1 歲體重平均為9kg，2歲12kg，2歲到青春前期每年增長2kg。

體重計(jì)算公式：

<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

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7～12個(gè)月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

體重 +月×0.7 +月×0.25 +年×2

>2 70 +年×7

3～12個(gè)月：體重=(月+9)/2

2.身高：新生兒50cm，前半年每月增長2.5cm，后半年每月增長1.5cm。半歲65cm，1歲75cm，2歲85cm，2歲以后每年長5～7cm。2～12歲身長計(jì)算公式：身長(cm)=年齡×7+70。

3.頭圍：新生兒頭圍34cm，3個(gè)月40cm，1歲46cm，2歲48cm，5歲50cm，15歲54～58cm，半歲42cm。

4.胸圍：出生時(shí)比頭圍小1～2cm，約32cm;1歲時(shí)與頭圍相等約46cm。

(二)骨骼的發(fā)育：1.囟門：前囟：出生時(shí)1.5～2cm，12～18個(gè)月閉合。后囟：6～8周閉合;顱骨骨縫3～4個(gè)月閉合。2.脊柱的發(fā)育：3個(gè)月抬頭頸椎前凸;6個(gè)月會(huì)坐胸椎后凸;1歲會(huì)走腰椎前凸。4.長骨骨化中心的發(fā)育：攝左手X線片。頭狀骨、鉤骨3個(gè)月左右出現(xiàn);10歲出齊，共10個(gè);2～9歲腕部骨化中心數(shù)目約為小兒歲數(shù)+1。

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(三)牙齒的發(fā)育：乳牙多于生后6～8個(gè)月萌出，最早4個(gè)月，12個(gè)月未出牙可視為異常。乳牙20個(gè)，2～2.5歲出齊。2歲內(nèi)乳牙數(shù)為月齡減4～6。恒牙的骨化從新生兒時(shí)開始;6歲萌出第一磨牙。

(四)運(yùn)動(dòng)功能的發(fā)育：2個(gè)月開始抬頭;4個(gè)月手能握持玩具;6個(gè)月會(huì)坐;7個(gè)月翻身;8個(gè)月爬;9個(gè)月站;1歲會(huì)走;2歲會(huì)跳;3歲跑，騎三輪車。

(五)語言的發(fā)育：2月發(fā)喉音;3～4個(gè)月咿呀發(fā)音并能笑出聲;5～6個(gè)月發(fā)單音認(rèn)識(shí)母親及生熟人;7～8個(gè)月發(fā)雙重音;9個(gè)月懂再見;10～11個(gè)月模仿成人動(dòng)作;1～1.5歲能說出物品及自己的名字，2歲用簡單語句表達(dá)需要。

第 四 單元 營養(yǎng)和營養(yǎng)障礙疾病

營養(yǎng)基礎(chǔ)：1歲以內(nèi)嬰兒總能量約需110kcal/(kg.d)，每三歲減去10kcal簡單估計(jì)。12～15%來自蛋白質(zhì)，30～35%來自脂肪，50～60%來自碳水化合物。

脂溶性(維生素 A、D、E、K)及水溶性(B族和C)

嬰兒喂養(yǎng)：母乳成分及量：①初乳一般指產(chǎn)后4天內(nèi)的乳汁：含球蛋白多。②過渡乳是產(chǎn)后5～10天的乳汁：含脂肪最高。

母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)(1)營養(yǎng)豐富，易于消化吸收，白蛋白多，不飽和脂肪酸多，乳糖多，微量元素較多，鐵吸收率高，鈣磷比例適宜。

牛乳量計(jì)算法(重點(diǎn))：一般按每日能量需要計(jì)算：嬰兒每日能量需要(110kcal)/kg,需水分150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳約能供應(yīng)100kcal,故嬰兒每日需加糖牛奶100～120ml/kg。例如一個(gè)3個(gè)月嬰兒，體重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量為550ml，每日需水750ml，除

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牛乳外尚需分次供水200ml。全日奶量可分為5次喂哺。2.羊奶：葉酸含量極低，維生素B12也少，可引起巨紅細(xì)胞性貧血?；旌仙攀臣s100kcal產(chǎn)生水12ml。

蛋白質(zhì)-熱能營養(yǎng)不良：體重不增是最先出現(xiàn)的癥狀，首先為腹部，最后為面頰。Ⅰ度：體重低于15﹪～25﹪。

維D缺乏：<2歲25肝1，25腎。初期：興奮，枕禿?；钇冢汗趋?～6顱骨乒軟化→8～9增生方顱→前囟遲→乳牙遲。1歲左右肋骨串珠。四肢OX，生化鈣磷下降，堿升高，X線毛刷?；謴?fù)鈣化。后遺畸形。自出生2周后即應(yīng)補(bǔ)充維生素D，維生素D每日生理需要量為400～800ⅠU。

維D手足抽：維生素D缺乏致血清鈣離子濃度降低，神經(jīng)肌肉興奮性增高引起，表現(xiàn)為全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等。多見于4個(gè)月～3歲的嬰幼兒。(一)臨床表現(xiàn)：驚厥、手足搐搦、喉痙攣，無熱驚厥最常見。面神經(jīng)征;腓反射;陶瑟征。鈣降，無熱驚厥，隱性面T。

第 五 單元 新生兒與新生兒疾病

新生兒的特點(diǎn)及護(hù)理：1.足月兒：指胎齡≥37周至<42周。2.早產(chǎn)兒：<37周。3.過期產(chǎn)兒：≥42周。皮紅，耳挺，乳結(jié)，甲長，紋毛多，陰囊全。剖宮產(chǎn)濕肺，早產(chǎn)兒肺透明膜病。

足呼：60～80，以后40

足心：90～160，70/50

新生兒生后24小時(shí)內(nèi)排出胎便，3～4天排完。新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。

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足月新生兒白細(xì)胞計(jì)數(shù);分類計(jì)數(shù)以中性粒細(xì)胞為主，4～6天后以淋巴細(xì)胞為主。

脊髓末端約在第三四腰椎下緣，故腰椎穿刺應(yīng)在第四五腰椎間隙進(jìn)針。

新生兒期，克氏征、巴氏征均可呈陽性反應(yīng)。

新生兒生后10天內(nèi)不需要補(bǔ)充鉀。

足月鈉鉀是1～2mmol/Kg.1.0kg的早產(chǎn)兒，適中溫度為35℃;1.5kg 溫度34℃2.0kg的早產(chǎn)兒為33℃。

新生兒黃疸：新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。(二)生理性黃疸和病理性黃疸的鑒別：1.生理性黃疸：生后2～5天出現(xiàn)黃疸，一般情況良好，足月兒在2周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒3～4周消退。血清膽紅素水平足月兒一般<205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒<257μmol/(15mg/dl)。2.病理性黃疸：黃疸出現(xiàn)過早(出生24小時(shí)內(nèi));血清膽紅素足月兒>205μmol/(12mg/dl)，早產(chǎn)兒>257μmol/(15mg/dl);黃疸持續(xù)過久(足月兒>2周，早產(chǎn)兒>4周);黃疸退而復(fù)現(xiàn);血清結(jié)合膽紅素>25μmol/(1.5mg/dl)

新生兒溶血?。耗秆袑?duì)胎兒紅細(xì)胞的免疫抗體IgG通過胎盤進(jìn)入胎兒循環(huán)，發(fā)生同種免疫反應(yīng)而引起的溶血。新生兒溶血病以ABO系統(tǒng)血型不合為最常見，其次是RH系統(tǒng)血型不合。ABO溶血病中，母親多為O型，嬰兒為A型或B型;RH溶血病以RhD溶血病為最常見。黃疸：黃疸發(fā)生早快重，多在生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。膽紅素腦病(核黃疸)：生后2～7天嗜睡喂養(yǎng)困難，肌張力低。降低血清膽紅素：光照療法：一般用波長420～470mm的藍(lán)色熒光燈最有效。換血療法：①指征：出生時(shí)有水腫、明顯貧血、(臍帶血﹤Hb120g/L);膽紅素足月兒>342μmol/L(20mg/dl);體重1500g早產(chǎn)兒>256μmol/L(15mg/dl);體重1200g>205μmol/L(12mg/dl)②血源選擇：Rh溶血病應(yīng)采用Rh血型與母親相同、ABO血型與患兒相同的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

供血者;ABO溶血病可用O型紅細(xì)胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價(jià)不高的O型血。③換血量為150～180ml/kg(新生兒血量的二倍)。

新生兒敗血癥：病原及感染途徑：1.病原菌：我國葡萄球菌最常見，美國以B群鏈球菌(GBS)占首位。出生后感染最常見以金葡萄菌為多。④休克征象如皮膚呈大理石樣花紋;⑤中毒性腸麻痹。新生兒敗血癥較易并發(fā)腦膜炎。血培養(yǎng)陽性。產(chǎn)前感染陰道細(xì)菌上行，產(chǎn)時(shí)粘膜破損。

新生兒缺氧缺血性腦病：1輕度：出生24小時(shí)內(nèi)癥狀最明顯。2中度：出生24～72小時(shí)癥狀最明顯，嗜睡、驚厥、肌張力減退、瞳孔小。3重度：出生72小時(shí)或以上癥狀最明顯，昏迷、肌張力低下、瞳孔固定。(二)診斷：1.病史：有胎兒宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時(shí)窒息史。2.臨床表現(xiàn)：意識(shí)、肌張力、反射改變，前囟隆起，驚厥等。3.輔助檢查：血清肌酸磷酸激酶腦型同工酶檢測(cè)。(三)治療：2.控制驚厥：首選苯巴比妥鈉。3.治療腦水腫：首選用甘露醇。

新生兒窒息：1.胎兒缺氧(宮內(nèi)窒息)：早期胎動(dòng)增多心率快;晚期胎動(dòng)減少，心率慢，羊水黃綠。2.Apgar評(píng)分：呼吸、心率、皮膚顏色、肌張力及對(duì)刺激反應(yīng)等五項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分，7分以上是正常，4～7分為輕度窒息，0～3分為重度窒息。ABCDE復(fù)蘇方案(重點(diǎn))：A：盡量吸盡呼吸道粘液;B：建立呼吸，增加通氣;C：維持正常循環(huán)，保證足夠心排出量;D：藥物治療;E：評(píng)價(jià)。

新生兒寒冷損傷綜合征：主要受寒引起，表現(xiàn)為低體溫和多器官功能損傷，嚴(yán)重者出現(xiàn)皮膚硬腫。新生兒感染、早產(chǎn)、顱內(nèi)出血和紅細(xì)胞增多等原因也易引起嬰兒體溫調(diào)節(jié)和能量代謝紊亂，出現(xiàn)低體溫和硬腫。臨床表現(xiàn)：以早產(chǎn)兒多見。低體溫;硬腫(由下肢開始)。復(fù)溫：肛溫>30℃置于適中溫度暖箱，6～12小時(shí)恢復(fù)體溫;肛溫<30℃置于高于肛溫1～2℃暖箱中，待肛溫35℃時(shí)維持暖箱為適中溫度。逐步復(fù)溫。

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第 六 單元 遺傳性疾病

21-三體綜合征：智能落后,體格發(fā)育遲緩：特殊面容：眼距寬。肌張力低下：皮膚紋理特征：可伴有先天性心臟病。急性白血病的發(fā)生率高，易患感染，性發(fā)育延遲。細(xì)胞遺傳學(xué)診斷：(一)標(biāo)準(zhǔn)型：約占95%左右，核型為47，XY(或XX)，+21。(二)易位型：占2.5～5%。1.D/G易位：核型為46，XY，(或XX)，-14，+t(14q21q)，約半數(shù)為遺傳性，親代核型為45，XX(或XY)，-14，-21，+t(14q21q)。2.G/G易位：多數(shù)核型為46，XY(或XX)，-21，+t(21q21q)。(三)嵌合體型：占2～4%。核型為46，XY(或XX)/47，XY(或XX)+21。與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別：后者有皮膚粗糙、喂養(yǎng)困難、嗜睡、便秘腹脹等，可檢測(cè)血清TSH↑、T4↓。

苯丙酮尿癥：PKU是常見的氨基酸代謝病。由于苯丙氨酸代謝途徑中酶缺陷患兒尿液中排出大量苯丙酮酸，屬常染色體隱性遺傳。發(fā)病機(jī)制：典型PKU是由于患兒肝細(xì)胞缺乏苯丙氨酸-4-羥化酶,不能將苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸。非典型PKU是鳥苷三磷酸環(huán)化水合酶、6-丙酮酰四氫蝶呤合成酶或二氫生物蝶呤還原酶缺乏所致，合成四氫生物蝶呤少，苯丙氨酸不能氧化為酪氨酸，而且多巴胺、5羥色胺也缺乏加重神經(jīng)系統(tǒng)損害。臨床表現(xiàn)：患兒通常在3～6個(gè)月時(shí)初現(xiàn)癥狀，1歲時(shí)癥狀明顯。(一)神經(jīng)系統(tǒng)：以智能發(fā)育落后為主，驚厥。(三)外觀：毛發(fā)、皮膚、虹膜色淺。(三)其它：濕疹，尿和汗液有鼠尿臭味。診斷：(一)新生兒期篩查：Guthrie細(xì)菌生長抑制試驗(yàn)。(二)尿三氯化鐵試驗(yàn)和2，4-二硝基苯肼試驗(yàn)：用于較大兒童初篩。(三)血漿游離氨基酸分析和尿液有機(jī)酸分析：提供診斷依據(jù)。(四)尿蝶呤分析：鑒別三種非典型PKU。(五)DNA分析：苯丙氨酸羥化酶編碼基因位于12號(hào)染色體長臂。治療：(一)低苯丙氨酸(每日30～50mg/kg)飲食。

第 七 單元 免疫、變態(tài)反應(yīng)、結(jié)締組織病

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小兒免疫系統(tǒng)特點(diǎn)：胸腺T細(xì)胞，體液B骨髓。T細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞的功能為調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)稱輔助性T細(xì)胞(TH)。CD8+細(xì)胞的功能為殺傷抗原稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞。免疫球蛋白：具有抗體活性的球蛋白稱為免疫球蛋白。1.IgG：能通過胎盤。2.IgM：不能通過胎盤，出生時(shí)IgM高需進(jìn)一步檢測(cè)特異性抗體明確是否存在宮內(nèi)感染。最早達(dá)成人水平。3.lgA：臍血lgA高提示宮內(nèi)感染，分泌型lgA粘膜局部抗感染作用。4.lgD(5歲達(dá)成人20%)和lgE(7歲達(dá)成人水平)：都難以通過胎盤。非特異性免疫：(一)吞噬作用：大單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞是循環(huán)中主要吞噬細(xì)胞。(二)補(bǔ)體系統(tǒng)：6～12個(gè)月達(dá)成人水平。

支氣管哮喘：是一種多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等參與的氣道慢性炎癥疾病，伴有氣道的高反應(yīng)性。

(一)嬰幼兒哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡<3歲。

1.喘息發(fā)作≥3次

3分

2.肺部出現(xiàn)哮鳴音

2分

3.喘息癥狀突然發(fā)作

1分

4.其他特異性病史

1分

5.一、二級(jí)親屬中有哮喘1分

①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。(二)3歲以上兒童哮喘診斷依據(jù)：1.哮喘呈反復(fù)發(fā)作(或可追溯與某種變應(yīng)原或刺激因素有關(guān))2.發(fā)作時(shí)肺部出現(xiàn)哮鳴音3.平喘藥物治療顯效。(三)咳嗽變異性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)1.咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作>1個(gè)月，常伴有夜間或清晨發(fā)作性咳嗽，痰少，運(yùn)動(dòng)后加

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重。2.臨床無感染癥狀，或經(jīng)長期抗生素治療無效。3.用支氣管擴(kuò)張劑可使咳嗽發(fā)作緩解(是診斷本病的基本條件)4.有個(gè)人或家庭過敏史，氣道反應(yīng)性測(cè)定、變應(yīng)原檢測(cè)可作為輔助診斷。糖皮質(zhì)激素類：治療哮喘的首選藥物。

急性風(fēng)濕熱：好發(fā)年齡5～15歲，心臟炎是最嚴(yán)重表現(xiàn)。可致永久性心臟瓣膜病變。

一、病因和發(fā)病機(jī)制：A組乙型溶血性鏈球菌感染后的免疫反應(yīng)。

二、臨床表現(xiàn)(重點(diǎn)掌握2，3，4，5項(xiàng))：(一)一般表現(xiàn)：1~4周有上呼吸道感染史。(二)心臟炎：40～50%累及心臟，是唯一的持續(xù)性器官損害。1.心肌炎：心電圖最常見為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。2.心內(nèi)膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主動(dòng)脈瓣。3.心包炎：心包積液。(三)關(guān)節(jié)炎：多為游走性多關(guān)節(jié)炎，大關(guān)節(jié)為主。不留關(guān)節(jié)畸形。(四)舞蹈病(五)皮膚癥狀1.皮下小結(jié)：常伴心臟炎。2.環(huán)形紅斑：少見。

四、治療和預(yù)防：(一)休息：無心臟炎者臥床休息2周，心臟炎者臥床休息4周，心力衰竭者臥床休息8周。(二)消除鏈球菌感染：青霉素2周。(三)抗風(fēng)濕熱治療：1.阿司匹林：無心臟炎。2.糖皮質(zhì)激素：心臟炎者。(四)充血性心力衰竭的治療：大劑量甲基潑尼松龍每日。慎用洋地黃。(五)舞蹈病的治療：可用苯巴比妥，安定等鎮(zhèn)靜劑。(六)預(yù)防：長效青霉素120萬單位每月肌注1次，至少用5年。

第 八 單元 感染性疾病

發(fā)疹性疾?。?/p>

一、麻疹：(一)病因：麻疹患者是唯一傳染源。接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性。飛沫傳播為主。(二)臨床表現(xiàn)：典型麻疹可分為以下四期1.潛伏期。2.前驅(qū)期：特點(diǎn)：③麻疹粘膜斑(又稱Koplik斑)。3.出疹期：發(fā)熱后3～4天出現(xiàn)皮疹，出疹時(shí)發(fā)熱更高。開始見于耳后。4.恢復(fù)期：疹退后皮膚有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著。預(yù)防：關(guān)鍵是接種麻疹疫苗。1.控制傳染源：隔離至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。接觸麻疹的易感者檢疫3周(重點(diǎn))。麻疹粘膜斑Koplik斑，疹出熱高。

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風(fēng)疹：床表現(xiàn)：.潛伏期：2.前驅(qū)期：3.出疹期：斑丘疹，耳后、頸后淋巴結(jié)腫大伴有壓痛。(四)預(yù)防：隔離期至出疹后5天(重點(diǎn))。

幼兒急疹：因：病原體為人類皰疹病毒6型。(二)臨床表現(xiàn)：熱退后全身出疹，并很快消退。熱退疹出。

水痘：由水痘-帶狀皰疹病毒引起。高峰發(fā)病年齡6～9歲。典型水痘皮疹特點(diǎn)：① 丘疹、新舊水皰和結(jié)痂同時(shí)存在;② 皮疹分布呈向心性;③ 粘膜皮疹易破潰形成潰瘍。并發(fā)癥：皮膚感染最常見。預(yù)防：隔離病兒至皮疹結(jié)痂變干(重點(diǎn))。

猩紅熱：A族乙型溶血性鏈球菌是對(duì)人類的主要致病菌株。臨床表現(xiàn)：潛伏期1～7天;外科型1～2天。1.前驅(qū)期：急熱。咽部膿性分泌物，草莓舌。2.出疹期：24小時(shí)布滿全身。密集均勻的紅色細(xì)小丘疹，觸之似砂紙感，口周蒼白，可見帕氏線。3.恢復(fù)期：疹退1周后開始脫皮。2.抗菌療法：青霉素7～10天，過敏者用紅霉素。預(yù)防：隔離至痊愈及咽拭子培養(yǎng)陰性(重點(diǎn))。

中毒型細(xì)菌性痢疾：病原為志賀菌屬革蘭陰性桿菌，簡稱痢疾桿菌。我國福氏志賀菌多見。1.個(gè)體反應(yīng)性：多見于2～7歲兒童。2.細(xì)菌毒素作用：內(nèi)毒素進(jìn)入血液，微血管痙攣，缺血缺氧，休克，DIC。臨床表現(xiàn)：(一)潛伏期：多數(shù)為1～2天，短者數(shù)小時(shí)。(二)臨床表現(xiàn)：起病急驟，高熱可>40℃，反復(fù)驚厥，迅速發(fā)生呼吸衰竭、休克或昏迷，腸道癥狀多不明顯，甚至無腹痛與腹瀉;也有在發(fā)熱、膿血便2～3天后發(fā)展為中毒型。(三)類型：①休克型;②腦型即呼吸衰竭型;③混合型。診斷應(yīng)注意：① 夏秋小兒急性高熱;②接觸菌痢患者;③初期有高熱和神經(jīng)癥狀。鑒別：熱性驚厥：6個(gè)月～4歲，無感染中毒癥狀。(二)流行性乙型腦炎：7～9月份發(fā)生，腦膜刺激征陽性，腦脊液改變，大便檢查正常。治療：防止循環(huán)衰竭：①擴(kuò)容糾酸水電;②在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上應(yīng)用東莨菪堿、多巴胺等血管活性藥物以改善微循環(huán);③糖皮質(zhì)激素;④納洛酮肌注或靜注。

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第 九 單元 結(jié)核病

肺結(jié)核最常見，多為人型結(jié)核菌。

二、結(jié)核菌素試驗(yàn)：結(jié)核感染后4～8周可呈陽性。(一)試驗(yàn)方法：皮內(nèi)注射0.1ml含5個(gè)結(jié)核菌素單位的純蛋白衍生物(PPD),48～72小時(shí)觀測(cè)結(jié)果，硬結(jié)平均直徑不足5mm為陰性，≥5mm為陽性(+);10～19mm為中度陽性(++)，≥20mm為強(qiáng)陽性，局部除硬結(jié)外，還有水皰、破潰、淋巴管炎及雙圈反應(yīng)等為極強(qiáng)陽性反應(yīng)(++++)(二)臨床意義1.陽性反應(yīng)①曾種過卡介苗;②3歲以下，尤其是1歲以下小兒，陽性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶;④小兒結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性者，示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病;⑤在兩年以內(nèi)由陰性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，或反應(yīng)強(qiáng)度從原來小于10mm增大至大于10mm，而且增大的幅度大于6mm，表示新近有感染。2.陰性反應(yīng)①未感染過結(jié)核;②初次感染4～8周內(nèi);③假陰性反應(yīng);④技術(shù)誤差或所用結(jié)核菌素已失效。

原發(fā)型肺結(jié)核：是原發(fā)性結(jié)核病中最常見者，為結(jié)核菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染。病理：基本病變?yōu)闈B出、增殖與壞死。結(jié)核性炎癥的主要特征是上皮樣細(xì)胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細(xì)胞。壞死的特征性改變?yōu)楦衫覙痈淖儭?/p>

二、臨床表現(xiàn)：癥狀：低熱、納差、疲乏、盜汗等?？人?、輕度呼吸困難。眼皰疹性結(jié)膜炎，皮膚結(jié)節(jié)性紅斑，壓迫癥狀。體征：周圍淋巴結(jié)有不同程度的腫大。肺部體征可不明顯，與肺內(nèi)病變不一致。嬰兒可伴肝脾大。

四、治療：(一)無癥狀或癥狀不多的原發(fā)性肺結(jié)核①殺死病灶中結(jié)核菌;②防止血行播散。異煙肼配合利福平或乙胺丁醇，療程9～12個(gè)月。(二)活動(dòng)性原發(fā)型肺結(jié)核：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺應(yīng)用2～3個(gè)月后以異煙肼、利福平或乙胺丁醇維持。異煙肼療程12～18個(gè)月，利福平或乙胺丁醇療程6～12個(gè)月。

結(jié)核性腦膜炎：是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的一型。多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒。

一、病理：結(jié)核菌使軟腦膜彌漫充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。對(duì)顱神經(jīng)障礙(結(jié)面)。

二、臨床表現(xiàn)：(一)早期(前驅(qū)期)：性格改變和結(jié)核中毒癥狀。(二)中期(腦膜刺激期)：顱內(nèi)壓增

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高，顱神經(jīng)障礙。(三)晚期(昏迷期)：昏迷、驚厥頻繁發(fā)作。

三、診斷：(四)病史：結(jié)核接觸史，卡介苗接種史，近期急性傳染病史。(五)臨床表現(xiàn)：性格改變，結(jié)核中毒癥狀，顱壓高表現(xiàn)。(六)腦脊液檢查：壓力增高，外觀毛玻璃樣，留膜可找到結(jié)核菌。白細(xì)胞50～500×106/L，分類淋巴細(xì)胞為主，糖氯化物降低，蛋白增高。

四、鑒別診斷：(一)化膿性腦膜炎：急，重點(diǎn)鑒別點(diǎn)是腦脊液檢查，硬膜下積液。(二)隱球菌腦膜炎：鴿子糞便傳播，更緩慢，顱高壓癥狀顯著，視力障礙及視神經(jīng)乳頭水腫更常見，墨汁染色可見隱球菌。(三)病毒性腦炎：起病急，腦脊液糖和氯化物正常。

五、治療：控制炎癥：1.強(qiáng)化治療階段：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及鏈霉素應(yīng)用3～4個(gè)月。2.鞏固治療階段：異煙肼、利福平或乙胺丁醇?？偗煶?12個(gè)月或腦脊液正常后6個(gè)月。利福平或乙胺丁醇9～12個(gè)月。

第 十 單元 消化系統(tǒng)疾病

(一)解剖特點(diǎn)：常發(fā)生胃食管反流，胃呈水平位，賁門括約肌發(fā)育不成熟，幽門括約肌發(fā)育良好，易發(fā)生溢奶及嘔吐。小兒腸管相對(duì)比成人長，易發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊。年齡愈小，肝臟相對(duì)愈大。嬰兒不易發(fā)生肝硬化。(二)生理特點(diǎn)：3個(gè)月以下嬰兒唾液中淀粉酶含量低，不喂淀粉類食物。嬰兒胃排空時(shí)間水為1.5～2小時(shí)，母乳2～3小時(shí)，牛乳3～4小時(shí)。母乳喂養(yǎng)者以雙歧桿菌及乳酸桿菌為主;人工喂養(yǎng)則以大腸桿菌為主。

小兒腹瀉?。菏且唤M由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的兒科常見病。6個(gè)月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高。(一)病因：1.易感因素(1)消化系統(tǒng)特點(diǎn)：①消化系統(tǒng)發(fā)育不良，對(duì)食物的耐受力差;②生長發(fā)育快，所需營養(yǎng)物質(zhì)多，消化道負(fù)擔(dān)重。(2)機(jī)體防御功能較差：①胃內(nèi)酸度低，胃排空較快，對(duì)胃內(nèi)細(xì)菌殺滅能力弱;②血液中免疫球蛋白和胃腸SgIA均較低;③新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時(shí)或由于使用抗生素等引起腸道菌群失調(diào)時(shí)，均易患腸道感染。2.感染因素(1)病毒感染：輪狀病毒屬是嬰幼兒秋冬季腹瀉的最常見病原。(2)細(xì)菌感染①致腹瀉大腸肝菌。②空腸彎曲菌。③耶爾森菌：產(chǎn)生腸毒

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素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。④沙門菌、嗜水氣單胞菌、難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。(3)致腹瀉的真菌以白色念珠菌多見。3.非感染因素(1)食餌性腹瀉：喂養(yǎng)不當(dāng)引起。(2)癥狀性腹瀉：由于發(fā)熱和病原體的毒素作用并發(fā)腹瀉。(3)過敏性腹瀉：對(duì)牛奶過敏者。(4)其他：原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏，活力降低(主要為乳糖酶);腹部受涼腸蠕動(dòng)增加;天氣過熱消化液分泌減少等都可能致腹瀉。(二)臨床表現(xiàn)：病程在2周以內(nèi)為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個(gè)月以上。1.輕型腹瀉：無脫水及全身中毒癥狀。2.重型腹瀉有較明顯的脫水和電解質(zhì)紊亂及發(fā)熱等全身中毒癥狀。常見幾種不同病原所致腹瀉的臨床特點(diǎn)如下：(1)病毒性腸炎：“秋季腹瀉”。大便呈水樣或蛋花湯樣，無腥臭，6個(gè)月至2歲的嬰幼兒。(2)四種類型大腸桿菌腸炎：夏季5～8月。1)致病性大腸桿菌腸炎：大便呈黃綠色蛋花湯樣伴粘液，有腥臭味，大便鏡檢偶見白細(xì)胞。2)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎3)侵襲性大腸桿菌腸炎：大便粘凍樣含膿血，可出現(xiàn)全身中毒癥狀甚至休克。大便鏡檢與菌痢不易區(qū)別。4)出血性大腸桿菌腸炎：大便開始為水樣便，后轉(zhuǎn)為血性。大便鏡檢有大量紅細(xì)胞，常無白細(xì)胞。(3)空腸彎曲菌腸炎：侵襲性感染為主。(4)耶爾森菌小腸結(jié)腸炎：急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便。(5)鼠傷寒沙門菌小腸結(jié)腸炎：夏季多發(fā)，有特殊臭味，大便檢查有紅白細(xì)胞，可敗血癥。6)抗生素誘發(fā)的腸炎：1)金黃色葡萄球菌腸炎：大便鏡檢可見多量膿細(xì)胞和革蘭氏陽性球菌。大便培養(yǎng)有金黃色葡萄球菌生長，凝固酶試驗(yàn)陽性。2)假膜性小腸結(jié)腸炎：難辨梭狀芽胞桿菌。3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌，多伴有鵝口瘡。大便稀黃，泡沫較多，有時(shí)可見豆腐渣樣細(xì)塊。大便鏡檢可見真菌孢子及假菌絲。(三)診斷和鑒別診斷：1.大便無或偶見少量白細(xì)胞者：為病毒、喂養(yǎng)不當(dāng)，多為水瀉，鑒別：(1)“生理性腹瀉”：多見于6個(gè)月以內(nèi)嬰兒，虛胖，濕疹。(2)乳糖不耐受：乳糖酶缺乏，過敏性腹瀉等。2.大便有較多的白細(xì)胞者：侵襲性細(xì)菌感染所致，全身中毒癥狀。鑒別：(1)細(xì)菌性痢疾：排膿血便伴里急后重，大便鏡檢有較多膿細(xì)胞、紅細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，大便細(xì)菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長可確診。(2)壞死性腸炎：中毒癥狀較嚴(yán)重，頻繁嘔吐、高熱，出現(xiàn)血便，常伴休克。腹部立、臥位X線攝片呈小腸局限性充氣擴(kuò)張，24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

腸間隙增寬，腸壁積氣等。)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡：①口服補(bǔ)液：ORS=2/3張，輕度50～80ml/kg，中度80～100mg/kg。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全的患兒不宜采用口服補(bǔ)液。②靜脈輸液。1)第一天補(bǔ)液：總量：包括補(bǔ)充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量。

累積損失量：輕度30～50，中度50～100，重度100～120。

累積丟失量：低滲性4:3:2液(2/3張)，等滲性2:3:1液(1/2張)，高滲性1/3張液。鹽水：糖：1.4%碳酸氫鈉。輸液速度：對(duì)重度脫水有明顯周圍循環(huán)障礙者應(yīng)先擴(kuò)容予2:1等滲液，20ml/kg于30分鐘～1小時(shí)補(bǔ)完;累積損失量(扣除擴(kuò)容液量)一般在8～12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)8～10ml/kg;補(bǔ)充生理和異常的損失量于12～16小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)5ml/kg;糾正酸中毒：5%的碳酸氫鈉5ml/kg，可提高二氧化碳結(jié)合力5mmol/L。糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿補(bǔ)鉀，每日3～6mmol/kg，濃度不得超過0.3%(40mmol/L)。補(bǔ)鉀一般持續(xù)4～6天;低鈣用10%的葡萄糖酸鈣稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂肌肉注射。2)第2天及以后的補(bǔ)液：主要是補(bǔ)充生理的和異常的繼續(xù)損失量。生理需要量每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液。繼續(xù)損失量是丟失多少補(bǔ)充多少，用1/2～1/3張含鈉液補(bǔ)充。(3)藥物治療：①控制感染：1)水樣便腹瀉(約占70%)多為病毒及非侵襲性細(xì)菌所致，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護(hù)劑。2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細(xì)菌感染。②微生態(tài)療法：常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。③腸粘膜保護(hù)劑：蒙脫石粉。

第 十一 單元 呼吸系統(tǒng)疾病

小兒呼吸系統(tǒng)疾病以急性呼吸道感染最常見。解剖特點(diǎn)：以環(huán)狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。1.上呼吸道：嬰幼兒后鼻腔易堵塞。鼻竇粘膜與鼻腔粘膜相連接，急性鼻炎常導(dǎo)致鼻竇炎。咽鼓管較寬、直、短，呈水平位，故鼻咽炎時(shí)易致中耳炎。咽扁桃體6個(gè)月內(nèi)已發(fā)育，腭扁桃體至1歲末逐漸增大，4～10歲發(fā)育達(dá)高峰，青春期逐漸退化，故扁桃體炎常

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見于年長兒。喉腔較窄，聲門裂相對(duì)狹窄，輕微炎癥即可引起聲嘶和呼吸困難。2.下呼吸道：左支氣管細(xì)長、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。嬰幼兒患呼吸道感染的主要原因是D.呼吸道粘膜缺少SigA。

急性上呼吸道感染：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。臨床表現(xiàn)：年長兒輕，嬰幼兒較重。1.一般類型上感：常于受涼后1～3天。嬰幼兒可驟然起病，高熱、納差、咳嗽、可伴有嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至高熱驚厥。2.兩種特殊類型上感：(1)皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇A組病毒，夏秋季。急高熱，咽痛，流涎等。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。(2)咽-結(jié)合膜熱：病原體為腺病毒3、7型。常發(fā)生于春夏季節(jié)。多呈高熱，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一側(cè)或兩側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大。病程1～2周。

三、鑒別診斷：1.流行性感冒：全身癥狀重。2.急性傳染病早期。3.急性闌尾炎：腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右下腹為主，呈持續(xù)性，有腹肌緊張及固定壓痛點(diǎn)等。白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。2.病因治療：三氮唑核苷(病毒唑)，療程3～5日。3.對(duì)癥治療①高熱：可口服對(duì)乙酰氨基酚或阿司匹林;②咽痛：可含服咽喉片。1.高熱驚厥：特點(diǎn)：1)多見于6個(gè)月～5歲;2)患兒體質(zhì)較好;3)驚厥多發(fā)生在病初體溫驟升時(shí)，常見于上感;4)驚厥呈全身性1次發(fā)作、時(shí)間短、恢復(fù)快、無異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、一般預(yù)后好。2.高熱驚厥的處理：1)一般治療：保持安靜及呼吸道暢通。2)制止驚厥：1)首選地西泮：(最大劑量10mg)靜注。氯羥安定此藥為驚厥持續(xù)狀態(tài)首選藥。2)新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風(fēng)首選地西泮。病因治療：對(duì)病因不明的新生兒驚厥，抽血留作需要時(shí)檢查后立即靜注25%葡萄糖，無效時(shí)緩慢靜注5%葡萄糖酸鈣，仍無效時(shí)可緩慢靜注2.5%硫酸鎂，均無效時(shí)再靜注維生素B650mg，如系維生素B6依賴癥，驚厥應(yīng)立即停止。

肺炎：是不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥，以發(fā)熱、咳嗽、氣促以及肺部固定中細(xì)濕啰音為臨床表現(xiàn)。分類：1.病理分類：支氣管肺炎(小兒最常見)。2.病因分類：病毒性

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肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。細(xì)菌性肺炎：有肺炎鏈球菌。支原體肺炎：肺炎支原體所致。衣原體肺炎：沙眼衣原體或肺炎衣原體。真菌性肺炎：白色念珠菌。原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲為主。非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸細(xì)胞性肺炎、墜積性肺炎等。3.病程分類：急性(1月以內(nèi))、遷延性(1～3月)、慢性(3月以上)。4.病情分類：(1)輕癥：呼吸系統(tǒng)癥狀為主，無全身中毒癥狀。(2)重癥：除呼吸系統(tǒng)受累嚴(yán)重外，全身中毒癥狀明顯。5.發(fā)生肺炎的地區(qū)分類：社區(qū)獲得性肺炎：院外或住院48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎;院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。支氣管肺炎：1.病因：細(xì)菌和病毒。細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌多見。2.臨床表現(xiàn)：(1)呼吸系統(tǒng)：三凹征，肺部固定的中、細(xì)濕啰音。SaO2<85%，還原血紅蛋白>50g/L時(shí)出現(xiàn)發(fā)紺;PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85%為呼吸衰竭。嚴(yán)重肺炎存在混合性酸中毒(呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒)。(2)循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎;可出現(xiàn)心率增快、呼吸增快、煩躁不安和肝臟增大等心力衰竭表現(xiàn)。(3)神經(jīng)系統(tǒng)(4)消化系統(tǒng)：大便隱血陽性或排柏油樣便。3.輔助檢查：1)病原學(xué)檢查①病毒分離，⑤細(xì)菌培養(yǎng)。2)外周血檢查：白細(xì)胞檢查;C反應(yīng)蛋白(CRP);四唑氮藍(lán)試驗(yàn)(NBT)。3)胸部X線檢查：肺紋理增強(qiáng)，點(diǎn)片狀陰影。4)血?dú)夥治觥?.并發(fā)癥：1)膿胸：常為葡萄球菌引起。2)膿氣胸：病情突然加重，咳嗽劇烈，呼吸困難。3)肺大皰：多系金黃色葡萄球菌引起。5.治療：(2)病原治療：肺炎鏈球菌：青霉素。金黃色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林鈉、萬古霉素、利福平。流感嗜血桿菌：阿莫西林加克拉維酸。大腸桿菌和肺炎桿菌：頭孢曲松或頭孢噻嗪;綠膿桿菌替卡西林加克拉維酸。肺炎支原體和衣原體：大環(huán)內(nèi)酯類。用藥時(shí)間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7日，癥狀基本消失后3天，支原體肺炎至少用藥2～3周。葡萄球菌肺炎一般于體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。7.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用適應(yīng)證：中毒癥狀明顯;嚴(yán)重喘憋或呼吸衰竭;伴有腦水腫、中毒性腦病、感染中毒性休克等;胸膜有滲出的病例。8.遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：年齡小，中毒癥狀重;膿液粘稠，經(jīng)反復(fù)穿刺排膿不暢者;張力性氣胸。

幾種不同病原體肺炎的特點(diǎn)

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1.金黃色葡萄球菌肺炎：1)新生兒及嬰幼兒，急，重。2)全身中毒癥狀重，可出現(xiàn)休克癥狀。3)肺部體征出現(xiàn)早(中、細(xì)濕啰音)，極易形成多發(fā)性小膿腫。4)可有一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。5)胸部X線常見肺浸潤，多發(fā)性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金黃色葡萄球菌肺炎的另一X線特征。

2.腺病毒肺炎：1)多見于6個(gè)月～2歲小兒。2)持續(xù)高熱，抗菌藥物治療無效。3)早期全身中毒癥狀，嚴(yán)重者昏迷或心力衰竭。4)咳嗽頻繁，陣發(fā)性喘憋，紫紺等。5)肺部體征出現(xiàn)晚，發(fā)熱3～5天后始聞及細(xì)小濕啰音。6)X線常較體征出現(xiàn)早，見大片陰影，且消失較慢。7)白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。

3.呼吸道合胞病毒肺炎：1)尤其1歲以內(nèi)嬰兒。2)發(fā)熱、喘憋、呼吸困難。3)肺部聽診可聞及中細(xì)濕啰音。4)X線兩肺可見小點(diǎn)片狀，斑片狀陰影，可有不同程度肺氣腫。5)白細(xì)胞總數(shù)多正常。

4.支原體肺炎：1)尤以學(xué)齡兒童常見。散發(fā)，也可流行。2)發(fā)熱38～39℃，熱程1～2周。3)刺激性干咳，持續(xù)2～4周，常伴有肺外癥狀。多型性皮疹，非特異性肌痛。4)肺部體征不明顯。5)胸部X線多型性改變;胸片陰影顯著而體征輕微是本病特征之一。6)紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。7)血清冷凝集滴度上升1:32以上。

第 十二 單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病

胎兒血循環(huán)及出生后的改變(一)胎兒正常血液循環(huán)特點(diǎn)：胎兒的營養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。幾乎無肺循環(huán);胎兒時(shí)期肝血的含氧量最高，心、腦、上肢次之。(二)生后血液循環(huán)的改變：卵圓孔生后5～7個(gè)月解剖上關(guān)閉。動(dòng)脈導(dǎo)管解剖上關(guān)閉時(shí)間80%在生后3個(gè)月內(nèi)，95%在生后1年內(nèi)，若1歲后仍未閉，即認(rèn)為畸形存在。(一)心臟：胎兒期因右心室負(fù)荷大，故出生新生兒右室壁較厚。出生后左心室負(fù)荷增加，左心室迅速發(fā)育，(約

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新生兒時(shí)的2倍)，15歲時(shí)左心室壁的厚度增至出生時(shí)的2.5倍。(二)血管：小兒動(dòng)脈相對(duì)比成人粗。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細(xì)血管粗大。(三)心率：新生兒每分鐘120～140次，1歲以內(nèi)每分鐘110～130次，2～3歲每分鐘100～120次，4～7歲每分鐘80～100次，8～14歲每分鐘70～90次。(四)血壓：動(dòng)脈血壓：推算公式;收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3。靜脈血壓：學(xué)齡前兒童靜脈壓為40mmH2O左右，學(xué)齡兒童約為60mmH2O。

先天性心臟病概論：

一、分類：一)左向右分流型(潛在青紫型)：常見有房間隔缺損，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。二)右向左分流型(青紫型)：常見的有法洛四聯(lián)癥，完全性大血管錯(cuò)位等。三)無分流型：常見有肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄和右位心等。左向右分流型特點(diǎn)：1.一般情況下無青紫，當(dāng)哭鬧、患肺炎時(shí)，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。2.心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響。3.肺循環(huán)血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。4.體循環(huán)供血不足，影響小兒生長發(fā)育。

房間隔缺損：

一、血流動(dòng)力學(xué)：根據(jù)解剖部位的不同有卵圓孔未閉，第一孔(稱原發(fā)孔)和第二孔(稱繼發(fā)孔)未閉，臨床上以第二孔未閉型最常見。左心房壓力超過右心房時(shí)，分流為左向右，右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重，肺循環(huán)血量增多，而左心室、主動(dòng)脈及體循環(huán)血量則減少。肺動(dòng)脈壓力增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時(shí)，血自右向左分流出現(xiàn)持續(xù)青紫(即艾森曼格綜合征)。原發(fā)孔缺損伴二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室亦增大。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。體檢于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動(dòng)脈瓣)相對(duì)狹窄所致。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)并固定分裂。

三、診斷：2.X線檢查：心臟外形增大，右房、右室大為主，肺血多，肺動(dòng)脈段突出，主動(dòng)脈影縮小。3.心電圖檢查：典型表現(xiàn)為電軸右偏和不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。4.超聲心動(dòng)圖：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁

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呈矛盾運(yùn)動(dòng)。主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房。

室間隔缺損：先天性心臟病最常見的類型。干下型缺損很少自然閉合。病因：由于左室壓力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出現(xiàn)青紫。分流增加了肺循環(huán)、左心房和左心室的工作。分3組：1)小型缺損：缺損小于0.5cm，即所謂的Roger病。2)中型缺損：缺損內(nèi)徑在0.5～1.5cm，導(dǎo)致左心房、左心室增大。3)大型缺損：缺損大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺動(dòng)脈、左心房、左心室均擴(kuò)大，而體循環(huán)量減少;產(chǎn)生動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺循環(huán)壓力超過肺動(dòng)脈高壓，即右心室壓力高于左心室時(shí)，導(dǎo)致雙向分流，乃至右向左分流(即艾森曼格綜合征)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：小型缺損僅發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動(dòng)脈第二音稍增強(qiáng)。大型缺損出現(xiàn)體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)，吃奶費(fèi)勁常要間歇等，反復(fù)肺炎甚至心力衰竭。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級(jí)粗糙的全收縮期雜音，傳導(dǎo)廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。并發(fā)癥：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺血多，左心室大;可有肺門“舞蹈”。3.心電圖：小型缺損輕度左心室大;缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。4.超聲心動(dòng)圖。5.心導(dǎo)管檢查。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：主要是并發(fā)癥的處理，如肺炎、心力衰竭及感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：①缺損小者，不一定需手術(shù)治療。②中型缺損臨床上有癥狀者，宜于學(xué)齡前在體外循環(huán)心內(nèi)直視下作修補(bǔ)手術(shù)。③大型缺損：缺損大癥狀重者可于嬰幼兒期手術(shù)。

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉：主動(dòng)脈血流分流入壓力較低的肺動(dòng)脈，增加肺循環(huán)血量。肺動(dòng)脈接受右心室及主動(dòng)脈分流來的兩處血，故肺動(dòng)脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負(fù)荷過重，左心房、左心室擴(kuò)大。由于主動(dòng)脈血流入了肺動(dòng)脈，使周圍動(dòng)脈舒張壓下降而至脈壓增寬。肺小動(dòng)脈長期接受大量主動(dòng)脈分流來的血，造成肺動(dòng)脈壓力增高，當(dāng)肺動(dòng)脈的壓力超過主動(dòng)脈時(shí)，產(chǎn)生了右向左分流，臨床出現(xiàn)差異性青紫(上半身不紫而下

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半身紫)。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：體檢于胸骨左緣第2肋間聞?dòng)写植陧懥恋倪B續(xù)性機(jī)器樣雜音，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)?？沙霈F(xiàn)周圍血管征，如毛細(xì)血管搏動(dòng)，水沖脈及股動(dòng)脈槍擊音等。

三、診斷：2.X線檢查：主動(dòng)脈弓增大。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療;新生兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，可試用消炎痛治療。2.外科治療：宜在學(xué)齡前選擇手術(shù)結(jié)扎或切斷導(dǎo)管即可治愈。如分流量大癥狀重者可于任何年齡手術(shù)。

法洛四聯(lián)癥：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病，1.肺動(dòng)脈狹窄;2.室間隔缺損;3.主動(dòng)脈騎跨;4.右心室肥大。以上4種畸形中以肺動(dòng)脈狹窄最重要，是決定患兒病理生理改變及臨床嚴(yán)重程度的主要因素。由于肺動(dòng)脈狹窄，血液進(jìn)入肺臟受阻，引起右心室代償性肥厚。肺動(dòng)脈狹窄輕者，右心室壓力仍低于左心室，故左向右分流;肺動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重者右心室壓力與左心室相似，此時(shí)右心室血液大部分進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈(右向左分流)，因而出現(xiàn)青紫。

二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥1.青紫。2.蹲踞：下蹲時(shí)下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動(dòng)脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時(shí)性緩解。3.陣發(fā)性的呼吸困難或暈厥：(系在肺動(dòng)脈漏斗部狹窄的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生該處肌部痙攣，引起一時(shí)性肺動(dòng)脈梗阻，使缺氧加重所致)。4.杵狀指(趾);活動(dòng)耐力下降。體檢：心前區(qū)隆起，胸骨左緣第2～4肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)噴射性收縮期雜音，一般以第3肋間最響，其響度決定于肺動(dòng)脈狹窄程度。肺動(dòng)脈第二音減弱(亢進(jìn)提示肺動(dòng)脈高壓)。并發(fā)癥為腦血栓(系紅細(xì)胞增多，血粘稠度增高，血流滯緩所致)、腦膿腫(細(xì)菌性血栓)及感染性心內(nèi)膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺動(dòng)脈段凹陷，構(gòu)成“靴形”心影，肺門血管影減少，肺野清晰。3.心電圖：電軸右偏，右心室肥大。4.超聲心動(dòng)圖：主動(dòng)脈騎跨在室間隔之上，主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，并見主動(dòng)脈口下的高位室缺，右心室漏斗部狹窄(流出道)。左心室內(nèi)徑較小。多普勒彩色血流顯像可見右心室直接將血液注入騎跨的主動(dòng)脈。5.心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管進(jìn)入右心室后，易從高位的室缺進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈，亦可進(jìn)入左心室，但很難進(jìn)入肺動(dòng)脈。6.心血管造影：對(duì)手術(shù)矯治有很大的24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

幫助。

四、治療原則：1.內(nèi)科治療：①陣發(fā)性呼吸困難缺氧時(shí)，輕者取胸膝位即可緩解，重者可予普萘洛爾(心得安)靜脈注射。必要時(shí)皮下注射嗎啡。吸氧，用5%碳酸氫鈉1.5～5.0ml/kg糾正酸中毒。如經(jīng)常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，則用心得安口服預(yù)防;②預(yù)防脫水，以免發(fā)生腦血栓、腦膿腫;治療感染性心內(nèi)膜炎等。2.外科治療：宜在2～3歲以上手術(shù)。

左向右分流的先心：左側(cè)壓力高，右側(cè)壓力低，左向右導(dǎo)致肺循環(huán)血量增加，引起肺動(dòng)脈壓力升高，右心肥大，右心衰。肺小動(dòng)脈接受大量血流先發(fā)生反應(yīng)性痙攣，時(shí)間長了產(chǎn)生管壁增厚和纖維化，使得肺動(dòng)脈壓力持續(xù)上升，最終肺動(dòng)脈壓力超過主動(dòng)脈壓力出現(xiàn)右向左分流出現(xiàn)紫紺叫艾森，最終肺動(dòng)脈高壓和右心衰死亡。

第 十三 單元 泌尿系統(tǒng)疾病

小兒泌尿系統(tǒng)生理特點(diǎn)：(一)生理特點(diǎn)：1.排泄如尿素、有機(jī)酸等;2.調(diào)節(jié)機(jī)體水電酸堿平衡;3.腎內(nèi)分泌功能，促紅細(xì)胞生成素、利鈉激素，1，25～(OH)2D3等。直到1～1.5歲才能達(dá)到成人水平。(1)腎小球?yàn)V過功能：新生兒腎小球?yàn)V過率僅為20ml/(min·1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，2歲達(dá)成人水平。故不能有效地排出過多的水分和溶質(zhì)。(2)腎小管的重吸收和排泄功能：葡萄糖腎閾減低，易發(fā)生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，可致低鈉血癥。新生兒排鈉能力較差，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內(nèi)，血鉀水平高，排鉀能力有限，應(yīng)避免鉀離子的輸入。(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒尿濃縮功能降低。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人。(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態(tài)，腎小管重吸收HCO3～及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發(fā)生酸中毒。(5)腎臟的內(nèi)分泌功能：新生兒血漿腎素、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。(二)小兒排尿及尿液特點(diǎn)：最遲可延遲至生后36小時(shí)左右。3歲時(shí)小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，稱為不穩(wěn)定膀胱。嬰幼兒排尿次數(shù)較多，每日10～20次左右，學(xué)齡前和學(xué)

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齡兒童，每日排尿6～7次。新生兒尿量每小時(shí)<1.0ml/kg為少尿，每小時(shí)<0.5ml/kg為無尿。兒童一晝夜尿量<400ml，學(xué)齡前兒童<300ml，嬰幼兒<200ml即為少尿，一晝夜尿量<30～50ml稱為無尿。嬰幼兒尿pH值為5～7。新生兒尿比重較低為1.006～1.008，兒童尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過150mg/d為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細(xì)胞<3個(gè)/HP，白細(xì)胞<5個(gè)/HP，管型不出現(xiàn)。12小時(shí)尿Addis計(jì)數(shù)：紅細(xì)胞<50萬，白細(xì)胞<100萬，管型<5000個(gè)為正常。

急性腎小球腎炎：是指一組由不同病因所致的感染后免疫反應(yīng)引起的急性雙腎彌漫性炎性病變，典型的病理特點(diǎn)是：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，電鏡下可見電子致密物在上皮細(xì)胞下“駝峰狀”沉積。臨床表現(xiàn)為急性起病，以水腫、血尿、少尿、高血壓為特征。絕大多數(shù)急性腎炎為A組β溶血性鏈球菌(致腎炎株)感染所引起。(二)臨床表現(xiàn)：本病為感染后免疫炎性反應(yīng)，故起病前常有前驅(qū)感染，呼吸道感染前驅(qū)期多為1～2周，皮膚感染前驅(qū)期稍長，約2～3周。本病起病年齡多發(fā)于5～10歲兒童。主要表現(xiàn)：1.典型病例：(1)表現(xiàn)為水腫、少尿，水腫常為最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫。(2)血尿：肉眼血尿。(3)高血壓，學(xué)齡前兒童大于120/80mmHg，學(xué)齡兒童大于130/90mmHg。2.嚴(yán)重病例表現(xiàn)為：(1)嚴(yán)重循環(huán)充血：由于腎小球?yàn)V過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現(xiàn)循環(huán)充血，表現(xiàn)酷似心力衰竭，但此時(shí)患兒心搏出量正?；蛟黾?，心臟泵功能正常。2)高血壓腦?。翰糠謬?yán)重病例因血壓急劇增高致腦血管痙攣或充血擴(kuò)張而致腦水腫，發(fā)生高血壓腦病。3)急性腎功能不全。3.非典型病例：部分急性腎炎可表現(xiàn)為：(1)腎外癥狀性腎炎：尿呈輕微改變或尿常規(guī)正常。(2)具腎病表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據(jù)前驅(qū)鏈球菌感染史，血液補(bǔ)體C3下降幫助診斷。4.實(shí)驗(yàn)室檢查：尿蛋白+～+++;尿鏡檢可見紅細(xì)胞;可有透明、顆粒或紅細(xì)胞管型;血沉快;ASO10～14天開始升高，3～5周達(dá)高峰，3～6個(gè)月恢復(fù)正常。補(bǔ)體C3下降，8周恢復(fù)。尿素氮和肌酐可升高。(三)診斷和鑒別診斷：急性腎小球腎炎診斷主要依

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據(jù)：1.前驅(qū)感染史。2.表現(xiàn)為血尿、水腫、少尿、高血壓，尿常規(guī)血尿伴蛋白尿，可見顆粒或透明管型。3.血清補(bǔ)體下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。鑒別：1)慢性腎炎急性發(fā)作：嚴(yán)重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續(xù)不好轉(zhuǎn)，尿比重常低或固定低比重尿。2)急進(jìn)性腎炎：數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性腎功能不全可幫助鑒別，表現(xiàn)為新月體腎炎可資鑒別。3)急性尿路感染：尿紅細(xì)胞伴白細(xì)胞及膿細(xì)胞。4)膜增生性腎炎：血清補(bǔ)體持續(xù)下降(大于8周)。5)IgA腎病：主要以反復(fù)發(fā)作性血尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，ASO、C3往往正常。6)繼發(fā)性腎炎：狼瘡性腎炎，乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎等。(四)治療：本病為自限性疾病。1.休息：急性期需臥床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水腫減輕，血壓正常方可下床輕微活動(dòng);血沉正?？梢陨蠈W(xué);尿沉渣細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)正常后，方可恢復(fù)體力活動(dòng)。2.飲食：對(duì)水腫高血壓者應(yīng)限鹽及水。3.抗感染：可選用青霉素7～10天。4.對(duì)癥治療：1)利尿2)降血壓用鈣拮和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用。5.嚴(yán)重循環(huán)充血的治療：用呋塞米(速尿)注射，表現(xiàn)為肺水腫者可適當(dāng)加用硝普鈉。6.高血壓腦病的治療：可選用硝普鈉靜滴。伴驚厥者及時(shí)止痙，給予安定，苯巴比妥等。

腎病綜合征(一)臨床分型1.小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血蛋白從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。小兒時(shí)期90%為原發(fā)性腎病綜合征。臨床特點(diǎn)：1)大量蛋白尿：尿蛋白排泄>50mg/(kg·d)。2)低蛋白血癥：血漿白蛋白<30g/L。3.高脂血癥：膽固醇>5.7mmol/L。4.明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。臨床分型：我國兒科將原發(fā)性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型①尿檢查紅細(xì)胞超過10個(gè)/高倍視野(指兩周三次尿沉渣檢查);②反復(fù)出現(xiàn)高血壓;③持續(xù)性氮質(zhì)血癥，排除血容量不足所致;④血總補(bǔ)體或C3反復(fù)降低。凡腎病綜合征表現(xiàn)并具有以上四項(xiàng)之一項(xiàng)或多項(xiàng)者診斷為腎炎性腎病，不具備以上條件者為單純性腎病。2.病理分型：原發(fā)性腎病綜合征的主要病理改變?cè)谀I小球，微小病變型最常見。(3)按糖皮質(zhì)激素療效分型：①激素敏感型腎病：潑尼松正規(guī)治療≤8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰;②激素耐藥型腎?。簼娔崴烧?guī)

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治療8周后尿蛋白仍陽性者;③激素依賴型腎病：對(duì)激素敏感，但減量或停藥1個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)，重復(fù)2次以上者;④腎病復(fù)發(fā)和頻復(fù)發(fā)：復(fù)發(fā)(包括反復(fù))是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽>2周。頻復(fù)發(fā)是指腎病病程中復(fù)發(fā)或反復(fù)≥2次，或1年內(nèi)≥3次。(二)臨床表現(xiàn)：單純性腎病多發(fā)生于2～7歲，腎炎性腎病多發(fā)生于7歲以上。起病多見于感染后誘發(fā)，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴(yán)重水腫患兒于大腿和上臂內(nèi)側(cè)及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。(三)并發(fā)癥1.感染：由于免疫球蛋白從尿中丟失，機(jī)體合成不足及細(xì)胞免疫功能紊亂，補(bǔ)體功能不足、蛋白營養(yǎng)不良、水腫、免疫抑制劑的應(yīng)用，故腎病綜合征患兒易患感染。2.電解質(zhì)紊亂：最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。3.血栓形成：腎病綜合征高凝狀態(tài)致血栓形成發(fā)生率較高，常見腎靜脈血栓，臨床表現(xiàn)主要有腰痛、腎區(qū)叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發(fā)急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。腎病綜合征并發(fā)血栓形成原因很多。4.低血容量休克：因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對(duì)不足，加上長期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現(xiàn)低血容量休克。5.急性腎功能損傷：部分病人在病程中出現(xiàn)急性腎衰竭或腎小管功能障礙。(四)診斷：凡具備“三高一低”四大特征。(五)治療：1.一般治療：(1)休息。(2)飲食：低鹽(1～2g/d)飲食，優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，注意補(bǔ)充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。(3)利尿劑應(yīng)用2.激素治療：(1)潑尼松中、長程療法：療程達(dá)6個(gè)月者為中程療法，達(dá)9個(gè)月者為長程療法。3.細(xì)胞毒性藥物的使用4.抗凝、溶栓治療。

第 十四 單元 小兒造血系統(tǒng)疾病

一、小兒造血及血液特點(diǎn)：(一)造血特點(diǎn)：小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。1.胚胎期造血：造血首先在卵黃囊出現(xiàn)，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個(gè)不同的造血期。(1)中胚葉造血期：在胚胎第3周開始出現(xiàn)卵黃囊造血，在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。(2)肝造血期：在胚胎2個(gè)月時(shí)，至胎兒期6個(gè)月后，肝造血逐漸減退。(3)骨髓造血期：胚胎第6周時(shí)骨髓腔發(fā)育已初具規(guī)模，但其造血功能在第6個(gè)月之后才逐漸穩(wěn)定，并成24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

為造血的主要器官，出生2～5周后骨髓成為惟一的造血場所。2.生后造血：(1)骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，小兒缺少黃髓(可以轉(zhuǎn)變?yōu)榧t骨髓起到代償作用)，如果造血需要增加，就出現(xiàn)髓外造血。(2)骨髓外造血：骨髓外造血極少。出生后，在嬰兒期，當(dāng)遇到各種感染性貧血或造血需要增加時(shí)，肝可適應(yīng)需要恢復(fù)到胎兒時(shí)期的造血狀態(tài)而出現(xiàn)肝、脾和淋巴結(jié)腫大，末梢血中可出現(xiàn)有核紅細(xì)胞或(和)幼稚中性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復(fù)。(二)血象特點(diǎn)：1.紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量：出生時(shí)紅細(xì)胞數(shù)(5.0～7.0)×1012/L，血紅蛋白量150～220g/L，未成熟兒可稍低。生后2～3個(gè)月時(shí)紅細(xì)胞數(shù)降至3.0×1012/L，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”。3個(gè)月以后，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量又緩慢增加。2.白細(xì)胞數(shù)與分類：(2)白細(xì)胞分類：生后4～6天時(shí)兩者比例約相等;以后淋巴細(xì)胞約占0.60，中性粒細(xì)胞約占0.35，至4～6歲時(shí)兩者又相等。5.血容量：小兒血容量相對(duì)較成人多，新生兒血容量約占體重的10%，平均300ml。兒童約占體重的8%～10%.成人血容量占體重的6%～8%。

二、小兒貧血概論：1.貧血的定義：貧血是指末梢血中單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。Hb值的低限6個(gè)月～6歲為110g/L，6～14歲為120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4%，低于此值稱為貧血。我國小兒血液學(xué)會(huì)議暫定：新生兒Hb<145g/L，1～4個(gè)月Hb<90g/L，4～6個(gè)月Hb<100g/L者為貧血。2.貧血分度：血紅蛋白從正常下限～90g/L屬輕度，～60g/L為中度，～30g/L為重度，<30g/L為極重度;新生兒血紅蛋白為144～120g/L屬輕度，～90g/L為中度，～60g/L為重度，<60g/L為極重度。1.病因分類法：(1)紅細(xì)胞和血紅蛋白生成不足(2)溶血性貧血(3)失血性貧血。

三、營養(yǎng)性缺鐵性貧血：(一)病因缺鐵性貧血是由于體內(nèi)鐵缺乏導(dǎo)致的血紅蛋白合成減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血。嬰幼兒發(fā)病率高，為小兒貧血中最常見者。小兒缺鐵的常見原因包括：1.先天儲(chǔ)鐵不足2.鐵攝入量不足3.生長發(fā)育快4.鐵吸收障礙5.鐵的丟失過

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多。(二)臨床表現(xiàn)：6個(gè)月至2歲最多見。1.一般表現(xiàn)2.髓外造血表現(xiàn)：由于骨髓外造血反應(yīng)，肝、脾可輕度腫大，年齡越小、病程越久貧血越重，肝、脾腫大越明顯。3.非造血系統(tǒng)癥狀：(1)消化系統(tǒng)癥狀：異食癖(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(3)心血管系統(tǒng)癥狀：(4)其他：因細(xì)胞免疫功能低下，常合并感染。指趾甲可因上皮組織異常而出現(xiàn)反甲。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象：血紅蛋白降低比紅細(xì)胞減少明顯，呈小細(xì)胞低色素性貧血。血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，以小細(xì)胞為多，中央淡染區(qū)擴(kuò)大。網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)正?；蜉p度減少。2.骨髓象：幼紅細(xì)胞增生活躍，以中、晚幼紅細(xì)胞增生為主。3.鐵代謝的檢查：(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。測(cè)定值低于12μg/L提示缺鐵。(2)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)：增高。(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時(shí)SI降低，TIBC增高及TS降低。(4)骨髓可染鐵：缺鐵時(shí)細(xì)胞外鐵粒減少，鐵粒幼細(xì)胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。(四)預(yù)防和治療：1.預(yù)防：母乳喂養(yǎng)，及時(shí)添加含鐵豐富吸收率高的輔食;嬰幼兒食品可加入適量鐵劑進(jìn)行強(qiáng)化;早產(chǎn)兒、低體重兒2個(gè)月給予鐵劑預(yù)防。2.治療：口服鐵劑為主，選用二價(jià)鐵易吸收。兩餐間服藥、同時(shí)口服維生素C.鐵劑治療有效則3～4天后網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，7～10天達(dá)高峰，2～3周降到正常。治療后2周血紅蛋白增加，如3周仍無效則考慮診斷錯(cuò)誤。鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個(gè)月左右。

四、營養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞性貧血(一)病因：1.缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血的原因(1)攝入量不足：單純母乳喂養(yǎng)的嬰兒未及時(shí)添加輔食者。(2)吸收和運(yùn)輸障礙：食物中的維生素B12進(jìn)入胃內(nèi)，必須先與由胃底部壁細(xì)胞分泌的糖蛋白(內(nèi)因子)結(jié)合，成為B12糖蛋白復(fù)合物，然后在回腸末端被腸粘膜吸收，進(jìn)入血循環(huán)，運(yùn)送到肝內(nèi)貯存，上述環(huán)節(jié)中的任何一部分異常均可引起維生素B12缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血。(3)需要量增加。2.缺乏葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血的病因：(1)攝入量不足：羊乳葉酸含量低，牛乳制品如奶粉、蒸發(fā)乳經(jīng)加熱等處理，所含葉酸遭到破壞，由于胎兒可從母體得到葉酸貯存于肝，故4個(gè)月之內(nèi)一般不會(huì)發(fā)病，此病的高峰年齡是4～7個(gè)月。(2)藥物作用：結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌含有葉酸，可被吸

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收，長期服廣譜抗生素者結(jié)腸內(nèi)部分細(xì)菌被清除，影響葉酸的供應(yīng)。(3)代謝障礙(二)臨床表現(xiàn)：維生素B12和葉酸所致的巨幼細(xì)胞性貧血多見于嬰幼兒，小于2歲者占96%以上，起病緩慢，主要臨床表現(xiàn)如下：1.一般表現(xiàn)：多呈虛胖，或伴輕度水腫，毛發(fā)稀疏發(fā)黃，嚴(yán)重病例可有皮膚出血點(diǎn)或瘀斑。2.貧血表現(xiàn)：輕度或中度貧血者占大多數(shù)?；純好嫔n黃，疲乏無力。常有肝、脾腫大。3.精神神經(jīng)癥狀：維生素B12缺乏者還可出現(xiàn)智力、動(dòng)作發(fā)育落后，甚至退步。還常出現(xiàn)震顫，甚至抽搐，感覺異常，共濟(jì)失調(diào)、踝陣攣及巴賓斯基征陽性等。4.消化系統(tǒng)癥狀。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血象：呈大細(xì)胞性貧血，MCV>94fl，MCH>32pg。紅細(xì)胞數(shù)的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。大細(xì)胞為主，中性粒細(xì)胞變大并有分葉過多現(xiàn)象。2.骨髓象：骨髓增生明顯活躍，以紅細(xì)胞系統(tǒng)增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細(xì)胞出現(xiàn)巨幼變。3.維生素B12缺乏的血清學(xué)檢查：(1)血清維生素B12<100 ng/L提示缺乏。(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個(gè)可靠而敏感的指標(biāo)。4.葉酸缺乏的血清學(xué)檢查。(三)預(yù)防和治療：(1)缺乏維生素B12所致的巨幼細(xì)胞貧血①注意營養(yǎng)與護(hù)理，防治感染。②肌注維生素B12，直至臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血象恢復(fù)正常為止。對(duì)于維生素B12吸收缺陷所致的患者，應(yīng)給予長期肌注維生素B12的治療，每月1mg;當(dāng)有神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)按每日1mg劑量連續(xù)肌注至少兩周，單純?nèi)狈S生素B12時(shí)，不宜加用葉酸治療，以免加劇精神神經(jīng)癥狀。用維生素B12治療2～4天后一般精神癥狀好轉(zhuǎn)，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，6～7天時(shí)達(dá)高峰，均于2周時(shí)降至正常。骨髓內(nèi)巨幼紅細(xì)胞于治療后6～72小時(shí)即可轉(zhuǎn)為正常幼紅細(xì)胞，故骨髓檢查必須在治療前進(jìn)行才有助于診斷。③對(duì)癥治療：肌肉震顫可用鎮(zhèn)靜劑治療;重度貧血者可予輸血。(2)缺乏葉酸所致的巨幼紅細(xì)胞性貧血的治療①去除病因，改善營養(yǎng)。②葉酸治療，口服劑量為每次5mg，每日三次，連服數(shù)周至臨床明顯好轉(zhuǎn)，紅細(xì)胞和血紅蛋白恢復(fù)正常為止。維生素C能促進(jìn)葉酸利用。同時(shí)口服可提高療效。

第 十五 單元 神經(jīng)系統(tǒng)疾病

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一、小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育特點(diǎn)(2)腦重：7歲時(shí)已與成人接近。(4)神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育：出生后腦重的增加主要由于神經(jīng)細(xì)胞體積增大和樹突的增多、成長，以及神經(jīng)髓鞘的形成和發(fā)育。3歲時(shí)神經(jīng)細(xì)胞已大致分化完成，8歲時(shí)已接近成人。(5)神經(jīng)纖維發(fā)育：出生時(shí)發(fā)育不完善，4歲時(shí)才完成髓鞘化。故嬰幼兒對(duì)外來刺激的反應(yīng)較慢且易于泛化的原因。2.脊髓的發(fā)育：(2)位置：脊髓下端在胎兒時(shí)位于第2腰椎下緣，4歲時(shí)上移至第1腰椎。(4)髓鞘發(fā)育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標(biāo)志。約于3歲時(shí)完成髓鞘化。3.神經(jīng)反射：(1)先天性反射：小兒出生時(shí)即具有覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射以及對(duì)寒冷、疼痛及強(qiáng)光的反應(yīng)。足月兒一般于3～4個(gè)月消失。(2)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時(shí)才穩(wěn)定。(3)病理反射：小兒出生后3～4個(gè)月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現(xiàn)象。(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個(gè)條件反射，即抱起喂奶時(shí)出現(xiàn)吸吮動(dòng)作。生后2個(gè)月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;3～4個(gè)月開始出現(xiàn)興奮性和抑制性條件反射。

二、化膿性腦膜炎(一)病因1.病原菌：2/3以上患兒由腦膜炎雙球菌、流感嗜血桿菌及肺炎球菌引起。新生兒和小于2個(gè)月嬰兒的常見致病菌為：革蘭陰性細(xì)菌(大腸桿菌、綠膿桿菌)、金黃色葡萄球菌、B組溶血性鏈球菌。2個(gè)月嬰兒～12歲兒童以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌為主;大于12歲小兒的常見致病菌則以肺炎鏈球菌和腦膜炎雙球菌多見。主要經(jīng)呼吸道分泌或飛沫傳播。2.機(jī)體的免疫缺陷：幼兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟、血腦屏障功能不完善。3.解剖缺陷4.致病菌可通過多種途徑侵入腦膜：(1)最常見的途徑是通過血流，即菌血癥播散所致。(二)臨床表現(xiàn)：1.起病(1)驟起發(fā)病：危重暴發(fā)型(迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克、皮膚出血點(diǎn)或淤斑、意識(shí)障礙、彌漫性血管內(nèi)凝血等)，可在24小時(shí)內(nèi)死亡;(2)亞急性起病：多為流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎。凡起病時(shí)即給予抗生素治療的化腦均可呈亞急性起病。2.癥狀與體征：(1)感染中毒癥狀及急性腦功能障礙癥狀(2)顱內(nèi)壓增高(3)驚厥發(fā)作：以流感嗜血桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎多見;(4)腦膜刺激征：頸抵抗，布氏征及克

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氏征陽性。4.幾種常見化腦的臨床特點(diǎn)：(1)肺炎鏈球菌腦膜炎：①發(fā)病后不久，即易出現(xiàn)昏迷和驚厥;②易于多次復(fù)發(fā)或再發(fā);③易并發(fā)硬膜下積液、積膿、腦膿腫、腦積水;④在肺炎流行季節(jié)，或在中耳炎、乳突炎、顱腦外傷、顱底骨折、脾切除之后出現(xiàn)腦膜刺激征時(shí)，均應(yīng)考慮有本病可能。(2)肺炎嗜血桿菌腦膜炎：①有明顯的前驅(qū)癥狀：咳嗽、流涕等，經(jīng)數(shù)日或1～2周方出現(xiàn)腦膜刺激征;②<6個(gè)月的嬰兒易出現(xiàn)腦室膜炎;③常并發(fā)硬膜下積液;④腦脊液涂片可見極短小的革蘭陰性桿菌，有的類似球菌，如在同一涂片上發(fā)現(xiàn)形態(tài)不同的細(xì)菌，都應(yīng)疑為流感桿菌。(3)葡萄球菌腦膜炎：①常有前驅(qū)的膿毒性疾病，如新生兒臍炎，蜂窩織炎，皮膚膿癤，中耳炎等;②常伴有蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹;③腦膜刺激征較明顯;④腦脊液涂片可見成堆的革蘭陽性球菌，培養(yǎng)陽性。(4)大腸桿菌腦膜炎：①臨床表現(xiàn)極不典型，有時(shí)僅有敗血癥的表現(xiàn);②極易并發(fā)腦室膜炎，預(yù)后很差，病死率高;③常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。(三)并發(fā)癥：1.硬腦膜下積液：嬰兒多見。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎患兒多見。臨床特點(diǎn)為：(1)長期發(fā)熱，在治療中體溫不退或熱退數(shù)日后又復(fù)升;(2)病程中出現(xiàn)進(jìn)行性前囟飽滿，顱縫分離，頭圍增大;(3)癥狀好轉(zhuǎn)后又復(fù)出現(xiàn)驚厥、嘔吐、意識(shí)障礙。(4)顱骨透光試驗(yàn)陽性，必要時(shí)頭部CT掃描;(5)確診后可經(jīng)前囟作硬膜下穿刺放液，作常規(guī)檢查及涂片檢菌。正常情況下硬膜下積液<2ml，蛋白質(zhì)定量<0.4g/L。2.腦室管膜炎：多見于嬰兒、診治不及時(shí)及革蘭陰性桿菌感染者。臨床特點(diǎn)為：頻繁驚厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，療效不佳，是造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺癥的原因之一。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：(1)腦室液細(xì)菌培養(yǎng)、涂片陽性，且與腰椎穿刺腦脊液檢查結(jié)果一致;(2)腦室液白細(xì)胞數(shù)>50×106/L，以中性粒細(xì)胞為主;(3)腦室液糖<1.6mmol/L，或蛋白定量>400mg/L;(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。3.腦性低鈉血癥：炎癥累及下丘腦和垂體后可發(fā)生抗利尿激素不適當(dāng)分泌，導(dǎo)致水鈉潴留。臨床表現(xiàn)為低鈉血癥和血漿滲透壓降低。4.腦積水：為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊液循環(huán)障礙所致。(四)診斷：1.嬰兒有不明原因的高熱持續(xù)不退，經(jīng)一般治療無效;2.患兒有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;3.有皮膚竇道或腦脊膜膨出、頭顱外傷，同時(shí)伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;4.嬰幼兒初次高熱驚厥、但不能以一般高

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熱驚厥解釋者。對(duì)上述可疑病例應(yīng)及時(shí)作腦脊液檢查，以明確診斷。典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣;壓力明顯增高;白細(xì)胞數(shù)顯著增多達(dá)1000×106/L，分類以中性粒細(xì)胞為主;糖含量顯著降低，常<1.1mmol/L，蛋白質(zhì)含量增多，常>1000mg/L。腦脊液或血中細(xì)菌培養(yǎng)陽性?；X患兒進(jìn)行腰穿的禁忌證：①患兒有顱內(nèi)壓明顯增高表現(xiàn);②嚴(yán)重心肺功能不全或休克;③腰穿局部皮膚感染。(五)鑒別診斷：1.結(jié)核性腦膜炎：典型腦脊液外觀呈毛玻璃樣;細(xì)胞數(shù)多<500×106/L，以淋巴細(xì)胞為主，糖和氯化物同時(shí)降低，蛋白增高達(dá)1～3g/L。2.病毒性腦膜炎：腦脊液多清亮或微混;細(xì)胞數(shù)0～數(shù)百個(gè)，淋巴細(xì)胞為主;糖、氯化物及蛋白含量多正常。3.腦膜炎雙球菌腦膜炎：多在冬春季節(jié)發(fā)病，具有流行性，皮膚多有出血點(diǎn)或瘀斑，危重暴發(fā)型可迅速呈現(xiàn)進(jìn)行性休克，意識(shí)障礙常并發(fā)DIC。4.隱球菌腦膜炎：起病隱匿，病程長，病情可起伏加重。顱壓增高明顯，頭痛劇烈，可出現(xiàn)視力障礙。5.Mollaret腦膜炎：反復(fù)多次發(fā)生的無菌性或化膿性腦膜炎。兩次發(fā)作期間無任何異常。腦脊液中可找到Mollaret細(xì)胞，無陽性細(xì)菌學(xué)結(jié)果，用腎上腺皮質(zhì)激素治療有效。2.抗生素治療：(1)用藥原則：選擇對(duì)病原菌敏感的殺菌劑;藥物應(yīng)易透過血腦屏障，在腦脊液中易達(dá)到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯(lián)合用藥;(3)病原菌明確后(4)抗生素療程：對(duì)肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎靜脈滴注抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應(yīng)21天以上。(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細(xì)胞數(shù)<20×106/L，均為淋巴細(xì)胞;蛋白質(zhì)及糖恢復(fù)正常。平均療程為2～3周左右。3.腎上腺皮質(zhì)激素：除流腦外，目前主張?jiān)谑褂每股氐耐瑫r(shí)加用地塞米松。4.對(duì)癥處理：(1)控制驚厥(2)降低顱內(nèi)壓(3)控制高熱。5.并發(fā)癥的治療：(1)硬膜下積液;(2)腦室管膜炎;(3)腦性低鈉血癥。(4)腦積水。

第 十六 單元 內(nèi)分泌疾病

內(nèi)分泌疾?。合忍煨约谞钕俟δ軠p低癥

一、病因：是由于甲狀腺激素合成不足所造成。本病分為兩類：散發(fā)性：系因先天性甲狀腺發(fā)育不良或甲狀腺激素合成途徑中酶缺陷所造成;

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地方性：多見于甲狀腺腫流行的山區(qū)，系由于該地區(qū)水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下幾種：1.甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全：造成先天性甲狀腺功能低下最主要的原因。2.甲狀腺素合成途徑中酶缺陷：大多為常染色體隱性遺傳病。3.促甲狀腺激素缺陷：因垂體分泌TSH障礙而造成甲狀腺功能低下，因TRH不足所致的下丘腦性甲狀腺功能減低癥更為多見(稱為下丘腦性甲狀腺功能減低癥)。4.甲狀腺或靶器官反應(yīng)性低下5.碘缺乏6.新生兒暫時(shí)性甲狀腺功能減低癥：這是由于母體服用抗甲狀腺藥物或母親患自身免疫性疾病，存在抗甲狀腺抗體，阻斷其通過胎盤進(jìn)入胎兒所造成，這種抗體的半衰期為6.5天，通常在3個(gè)月內(nèi)消失。

二、臨床表現(xiàn)：主要特點(diǎn)：智能落后、生長發(fā)育遲緩、生理功能低下。1.新生兒期癥狀：患兒常為過期產(chǎn)，生理性黃疸期常長達(dá)2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結(jié)腸;喂養(yǎng)困難。2.典型癥狀：(1)特殊面容和體態(tài)(2)神經(jīng)系統(tǒng)(3)生理功能低下3.地方性甲狀腺功能減低癥：因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為兩種不同的癥候群：(1)“神經(jīng)性”綜合征：以共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正常或僅輕度減低;(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發(fā)育和性發(fā)育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。4.多種垂體激素缺乏癥狀。

三、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.新生兒篩查：出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測(cè)TSH濃度作為初篩，結(jié)果>20Mu/L時(shí)，再采集血標(biāo)本檢測(cè)血清T4和TSH以確診。2.血清T4、T3、TSH測(cè)定：任何新生兒篩查結(jié)果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應(yīng)檢測(cè)血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時(shí)確診：血清T3在甲狀腺功能減低時(shí)可能降低或正常。3.TRH刺激試驗(yàn)：不出現(xiàn)反應(yīng)峰時(shí)應(yīng)考慮垂體病變，相反，TSH反應(yīng)峰甚高或持續(xù)時(shí)間延長，則提示下丘腦病變。4.骨齡測(cè)定5.放射性核素檢查(SPECT)。

四、鑒別診斷：1.佝僂?。旱悄苷?，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協(xié)助診斷。2.21-三體綜合征：無粘液水腫。3.先天性巨結(jié)腸：出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應(yīng)及哭聲等均正常。4.骨骼發(fā)育障礙的疾病。

五、治療：在生后1～2個(gè)月開始治療者，較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害，因此治

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療時(shí)間越早越好。1.甲狀腺素：(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;(2)應(yīng)從小劑量開始;(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉。2.用藥監(jiān)測(cè)及隨訪。

小兒出生是半米，生長最快1歲里，前半年月2.5，后半年減1厘米，1歲時(shí)為75，2歲時(shí)為85，2歲以后這樣記：每年增長5-7，身長基礎(chǔ)為70，再加年齡乘以7。

小兒運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育歌：2月抬頭4月握，7月翻身6會(huì)坐，8爬9站1歲走，2跳3跑會(huì)騎車。

生體重3千克，一周體重掉些個(gè)，前半年月600-800，后半年月降一半，若按公式算體重，月乘點(diǎn)7點(diǎn)25.算時(shí)勿忘加基礎(chǔ)，前半加3后加6，2歲以后青春前，年齡乘2加8、7，2歲1歲最好記，2歲12、1歲9。

生理總結(jié)

生理：

Na+-K+-ATP=3Na++2K+，生化中K+只有3.5，Na+是135，所以細(xì)胞外Na+高。所以有鈉內(nèi)流鉀外流趨勢(shì)。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。(靜息電位是K，動(dòng)作電位是Na，動(dòng)作電位幅度是二者之和)。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

嚴(yán)重高鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼?。阂粭l橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細(xì)肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動(dòng)、原肌凝蛋白。

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神經(jīng)調(diào)節(jié)-反射，體液調(diào)節(jié)-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。

凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進(jìn)去一點(diǎn)紅細(xì)胞都被血清給凝了。(A型紅細(xì)胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體)

血液：是血漿和血細(xì)胞組成。細(xì)胞外液：分血管內(nèi)的血漿和血管外的組織間隙液。細(xì)胞|細(xì)胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細(xì)胞膜所以細(xì)胞內(nèi)外形成滲透壓→細(xì)胞內(nèi)水腫;膠體不過血管壁則血管壁內(nèi)外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對(duì)象都是水，利用水的轉(zhuǎn)運(yùn)來完成。(晶體維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡，膠體調(diào)節(jié)血管壁內(nèi)外水平衡)。滲透壓：組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運(yùn)。(細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié))

血液：防止體內(nèi)運(yùn)輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細(xì)胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑+。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細(xì)胞生成素是缺氧時(shí)刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)

出血性疾病：外37(疝氣)，內(nèi)128，凝血因子→生成凝血活酶復(fù)合體→激活2凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→1

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激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時(shí)間由血小板決定，凝血時(shí)間由凝血因子決定。

心肌細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Na內(nèi)流;1期：K外流;2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流;3期：K快速外流;4期：ATP主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaKCa。竇房結(jié)細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Ca緩慢內(nèi)流引起;123期合并：K外流引起;4期：Na內(nèi)流(主)，K外流(次)→自動(dòng)去極化。(心肌是鈉鉀鈣，竇房結(jié)是鈣鉀鈉。)

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動(dòng)力使房室瓣關(guān)閉，壓力又不夠沖開主動(dòng)脈瓣就成了一個(gè)密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。當(dāng)達(dá)到?jīng)_開主動(dòng)脈瓣時(shí)進(jìn)入快速射血期，室內(nèi)壓達(dá)到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動(dòng)脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個(gè)密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。當(dāng)?shù)陀诜績?nèi)壓的時(shí)候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進(jìn)入室內(nèi)，由于此時(shí)心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強(qiáng)，同時(shí)在心室舒張的時(shí)候心房還有0.1s的收縮就導(dǎo)致更多的血進(jìn)入心室。心肌有效不應(yīng)期很長，從收縮期開始一直持續(xù)至舒張期早期，必須經(jīng)過舒張后才能進(jìn)行下一個(gè)收縮，不發(fā)生強(qiáng)直收縮。

收壓后，前途無量，前負(fù)舒張末容積，后負(fù)肺主壓

射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分?jǐn)?shù)是容積，指數(shù)是面積，面指，不，容分，說的)

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓(反映小動(dòng)脈硬化)。4.主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例，維持血壓。

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休克：微循環(huán)：總的有效交換面積可達(dá)1000m2。1.迂回通路：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管網(wǎng)(真毛細(xì)血管)→微靜脈。暖休克是動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環(huán)的基本功能是實(shí)現(xiàn)血液和組織液之間的物質(zhì)交換(擴(kuò)散)。

CVP低容量不足，CVP高容量多了(血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。

交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素;副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)大氣壓-肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負(fù)的胸內(nèi)壓。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力.氧解離曲線：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對(duì)呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。

呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：1.中樞化學(xué)感受器：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性)，中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高;2.外周的化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈

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體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影響：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。(2)H+的影響：腦脊液中的H+是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。(3)O2的影響：低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器完成的。但嚴(yán)重低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應(yīng)，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學(xué)感受器維持。

呼吸反射：化學(xué)和機(jī)械感受性反射，化學(xué)分外周(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器)和中樞(延髓外側(cè));機(jī)械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)

心血管反射：頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調(diào)節(jié)機(jī)制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量=補(bǔ)吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補(bǔ)呼氣+肺內(nèi)殘氣量(1000～1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔【150】)×呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過，小氣無氣體交換)。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。(主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰

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酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸?，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。

蛋白產(chǎn)物+胃擴(kuò)張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球?yàn)V過率：125ml/min，<125就肯定吸收，>125就肯定分泌，因?yàn)榈扔?25是不吸收也不分泌的;腎小球血流量(660ml/min);濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml=19%

腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)。流量加大，濾過率增高。降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競爭，酸中毒導(dǎo)致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。

皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓;腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對(duì)血鉀濃度升高敏感。

黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調(diào)節(jié)中樞：調(diào)定點(diǎn)2.攝食行為：外側(cè)區(qū)攝食中樞，腹內(nèi)側(cè)核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器：最主要為NaCl、其

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次葡萄糖)4.對(duì)腺垂體激素分泌調(diào)節(jié)：9種促或抑制激素5.對(duì)情緒生理反應(yīng)：將自主NS反應(yīng)與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。

α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目(安靜);β活動(dòng);θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦;δ(彎彎曲曲)睡眠。

肺也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周圍的腎透壓增高的時(shí)候才會(huì)分泌。1.視上核、室旁核：神經(jīng)內(nèi)分泌大細(xì)胞

儲(chǔ)存于(神經(jīng)垂體,垂體后葉)

ADH(VP，加壓素), oxytocin(催產(chǎn)素)。2.弓狀核、視前區(qū)(“促垂體區(qū)”核團(tuán))：神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞

(垂體門脈血管)血(腺垂體,垂體前葉)

調(diào)節(jié)其分泌功能。小細(xì)胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達(dá)毛細(xì)血管，經(jīng)過垂體到達(dá)腺垂體的毛細(xì)血管。腺垂體激素的種類：1黑、2生、4促。神經(jīng)垂體：升產(chǎn)。Ca2+↓興奮性↑。(三)鈣代謝有三個(gè)激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟;2.維生素D3(肝內(nèi)25位羥化，在腎內(nèi)D25雙羥，促進(jìn)小腸吸收鈣)。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細(xì)胞分泌，抑制破骨)。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平

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滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。

曲細(xì)精管里生成精子，睪丸的間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。

雌激素的生理作用：(重點(diǎn))①子宮內(nèi)膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現(xiàn)羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節(jié)律性收縮⑤乳腺：雌激素→導(dǎo)管增生、孕激素+雌激素→腺泡發(fā)育⑥促進(jìn)形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：(重點(diǎn))①維持妊娠、內(nèi)膜蛻膜化、子宮對(duì)刺激敏感性↓、抑制免疫反應(yīng)②乳腺③NS：中樞化學(xué)感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素(雌、孕激素)。

卵泡期(增生期)：雌二醇和孕酮最低，對(duì)FSH和LH的抑制減弱，促進(jìn)卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達(dá)高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH(促性腺釋放激素)，LH高峰與孕酮共同促進(jìn)排卵。(雌激素卵泡增生為了受精)

黃體期(分泌期)：排卵后，顆粒、內(nèi)膜細(xì)胞增生肥大為著床準(zhǔn)備，受精后黃體繼續(xù)分泌雌、孕激素。沒有受精則負(fù)反饋抑制，形成月經(jīng)。(孕激素黃體分泌為了著床)

冠脈：心肌舒張促進(jìn)灌注，心肌收縮促進(jìn)回流。

環(huán)境溫度高于體表溫度時(shí)，夏天只有蒸發(fā)散熱。

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(滲透性利尿：腎小管液中溶質(zhì)濃度增加時(shí)晶體滲透壓升高，腎小管對(duì)水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。)

腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成;促進(jìn)脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄;C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少;D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量;E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。可用于治療急性淋巴細(xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

第三篇：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《內(nèi)科學(xué)總結(jié)》高分復(fù)習(xí)資料精選

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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師的筆試將于9月13、14日舉行，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為您整理了“2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分復(fù)習(xí)資料精選”，希望能幫助到您。

內(nèi)科總結(jié)（臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師）

發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原(EP)的細(xì)胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。

內(nèi)源性致熱源：血液中白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞(白介16，干擾，腫瘤壞死)。

外源性致熱源：通過→內(nèi)毒素→激活EP細(xì)胞→激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。

中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰?；魝c肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風(fēng)濕熱、敗血癥、肺結(jié)核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。回歸熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

咯 血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血;磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎;粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎;粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。(鐵球，磚桿，葡乳，左水泡)。

發(fā)紺：缺氧，還原血紅蛋白>50g/L，貧血(Hb<60g/L無發(fā)紺)。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

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呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陳氏)間停中樞。語音震顫：增強(qiáng)實(shí)變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實(shí)音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強(qiáng)亢進(jìn)貧血代酸。啰 音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴(kuò)，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸困難：呼吸運(yùn)動(dòng)的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會(huì)導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費(fèi)力大氣道，呼氣費(fèi)力小氣道，混合費(fèi)力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。(陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺動(dòng)脈高壓者，體循環(huán)淤血。慢性肺心病。(左衰肺於，右衰體淤)

頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。

心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時(shí)間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時(shí)(>100次/min)，極似馬奔跑時(shí)的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張?jiān)缙诒捡R律：室性病理性S3與S1，S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

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心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜音分6級(jí)，Ⅲ級(jí)以上有意義。Ⅰ級(jí)最輕聽仔細(xì)，Ⅱ級(jí)聽診較容易。Ⅲ級(jí)較響器質(zhì)性，震顫響亮是Ⅳ級(jí)。Ⅴ級(jí)很響貼胸壁，Ⅵ級(jí)震耳須遠(yuǎn)離。

心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

周圍血管征：脈壓增大：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷(齊心協(xié)力把左腳摔成重傷)。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點(diǎn)頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細(xì)血管管搏動(dòng)。

暈厥：是指突然發(fā)生的暫時(shí)性

廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識(shí)喪失。

腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強(qiáng)直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃粘膜脫垂;膝胸位十二指腸壅滯;胰體癌者仰臥位時(shí)疼痛明顯，俯臥位時(shí)減輕;反流性食管炎直立位時(shí)減輕(燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎)。

腹瀉：2個(gè)月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。

嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便;急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿血便;急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對(duì)雌激素的滅活作用減弱。

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黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

腹水：移動(dòng)性濁音>1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時(shí)上對(duì)上，下對(duì)下。不正常時(shí)門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時(shí)均反流。(臍周海蛇頭，上對(duì)下，下對(duì)上)

紫癜：血管、血小板及凝血機(jī)制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.蕁麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

紫癜<2mm叫瘀點(diǎn)，3～5mm紫癜，>5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。

意識(shí)障礙：嗜睡、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個(gè)階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動(dòng)。③深度昏迷：均消失。

心電圖：

一個(gè)中格，0.2s，0.5v。

1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。

電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對(duì)尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

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P波：I、II、aVF饅頭，<0.12秒;振幅：肢導(dǎo)<0.25mV;胸導(dǎo)<0.2mV。

P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。

正常R遞增(生兒子一個(gè)不夠在來一個(gè))

以V1為準(zhǔn)：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。

心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個(gè)肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

肺結(jié)核：

1.原發(fā)性肺結(jié)核(含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核)(1)原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。(2)斑片狀或大片實(shí)變影(中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊)。(3)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。(4)不規(guī)則條索影(病變與肺門之間)。2.血行播散型肺結(jié)核(X線表現(xiàn)為三均特點(diǎn))(1)肺野均勻分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：(1)浸潤型肺結(jié)核1)好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2)斑片狀實(shí)變影，似云絮。(2)結(jié)核球1)邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2)結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3)結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。(3)干酪樣肺炎1)大片實(shí)變影，邊緣模糊。2)實(shí)變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。

心電學(xué)：

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除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R(紅黑)，左L(黃綠)。

V1：胸骨右緣4肋間

V2：胸骨左緣4肋間

V3：V2與V4兩點(diǎn)連線的中點(diǎn)

V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處

V5：左腋前線V4水平處

V6：左腋中線V4水平處

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。

胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機(jī)制是阻滯3相K+外流。

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動(dòng)脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感?？人?、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。

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阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加;大、小氣道氣流阻塞;以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸;語顫減弱;過清音;呼吸音減弱。殘氣容積(RV)/肺總量(TLC)>40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指(趾)。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。(支青B紺呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機(jī)制為：

1.炎癥→細(xì)支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時(shí)氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時(shí)支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內(nèi)殘氣量↑。

3.炎癥→白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓→肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性↓。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶)，①吸煙→中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

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慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ埽蜐舛?25%～35%)持續(xù)給氧。

支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動(dòng)劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動(dòng)劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞

支氣管擴(kuò)張癥：是支氣管慢性異常擴(kuò)張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴(kuò)張以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)常可聞及下胸部、背部固定的持久的較粗濕啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴(kuò)張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。

呼吸衰竭：肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。呼衰：PaO

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降低低氧血癥型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血癥型(Ⅱ型)Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血(肺泡血流不足)減小氣(肺泡通氣不足)。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥)。

右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細(xì)長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。

肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣(肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面，前緣，后緣，下緣。)左肺根內(nèi)由上到下，左肺動(dòng)脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動(dòng)脈、右肺靜脈。

肺栓塞：

肺動(dòng)脈高壓+低氧血癥(高碳酸血癥)

體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素連續(xù)精點(diǎn)出血少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。

肺 炎：肺實(shí)質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。

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肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實(shí)變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。(肺實(shí)變，鐵銹痰，無毒無膿)

葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。(X線易變，金葡空洞液平)。

肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內(nèi)毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰(肺克磚紅瀑布葉間墜)。首選氨基糖甙類。

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗(yàn)陽性。首選紅霉素。

軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對(duì)緩慢，X線有效進(jìn)展。

肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶?？咕?、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。

漏出與滲出：滲炎，蛋白總量>30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量>0.5，可自凝。LDH>200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核>45u/L，腫瘤<40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性(紅色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段(肩胛間區(qū)聽診)。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項(xiàng)原則。

胸水檢查: 淡黃色滲出液PH<7.30

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溶菌酶>80ug/ml 蛋白質(zhì)含量胸液/血清>0.5;LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示腫瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脫氨酶)

慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源Ⅲ(繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎)柳樹。乙視鏈聽雷神。

心力衰竭：

心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)(心衰Ⅰ度)：輕度休息無癥狀。Ⅲ級(jí)(心衰Ⅱ度)：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級(jí)：Ⅰ級(jí)：無心衰;Ⅱ級(jí)：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級(jí)：急性肺水腫;Ⅳ級(jí)：心源性休克。壓力后負(fù)荷(收壓后)，容量前負(fù)荷(前途無量)。高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄(左心室)、肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈瓣狹窄(右心室)。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常(房顫)、和治療不當(dāng)、肺動(dòng)脈栓塞、體力或精神負(fù)擔(dān)過大、合并代謝需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。(早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變)右心衰竭：體循環(huán)淤血。對(duì)稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管。洋地黃：心室率快速的心房顫動(dòng)患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng);二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時(shí)內(nèi)，除非合并心房顫動(dòng)或(和)心腔擴(kuò)大(低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病竇，除非房顫或心腔擴(kuò)大)中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療：苯妥英鈉(室上)或利多卡因(室早，室速)洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使

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細(xì)胞內(nèi)Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強(qiáng)心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內(nèi)Na↑K↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機(jī)制→Na外流↑Ca內(nèi)流↑→肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲(chǔ)存增加。同時(shí)還有“以鈣釋鈣”使收縮加強(qiáng)。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復(fù)極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)紺。

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。

房性心律失常：

房前：異Pˊ，Pˊ-R>0.12s，<2PP。

房顫：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特點(diǎn)：S l心音強(qiáng)弱不等，心律絕對(duì)不規(guī)則，室率>脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動(dòng)過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，其最常見原因?yàn)檠蟮攸S中毒。洋地黃延長房室不應(yīng)期，減慢房室傳導(dǎo)，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R-R絕對(duì)不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復(fù)竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮(維拉)和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標(biāo)準(zhǔn)化率(INR)達(dá)到2～3。

室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定。預(yù)激為主，室上維拉需確診。(房性)導(dǎo)管消融能根治心動(dòng)過速應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用

室性心律失常：

室速：3個(gè)室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。

室早：無P，畸R，T反，=2PP(無畸必反)β受體阻滯劑。

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心臟傳導(dǎo)阻滯：

一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。

二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。

二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變

三度房室傳導(dǎo)阻滯：全部心房沖動(dòng)都不能傳導(dǎo)心室。1.心房與心室獨(dú)立互不相關(guān)。2.心房率>心室率。

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時(shí)限達(dá)0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏;④左后分支阻滯：電軸右偏。

心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評(píng)價(jià)也是必不可少的。

心臟驟停：心室顫動(dòng)。

心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預(yù)測(cè)的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，有器質(zhì)性心臟病(冠心病)。是突然自然死亡的最常見原因。

中止室顫最有效的方法是電除顫。

高血壓：

原發(fā)性高血壓：

1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高m2(20～24正常)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，24小時(shí)客服電話：010-82311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888

激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全身小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急進(jìn)性高血壓是腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標(biāo)<130/80mmHg。

2.診斷分級(jí)：1級(jí)140/90mmHg;2級(jí)160/100mmHg;3級(jí)180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級(jí)低中高，高危：3個(gè)或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥極高危。

高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時(shí)改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時(shí)的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓<100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時(shí)給袢利尿藥。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。

Ⅰ級(jí)≥140/90，Ⅱ級(jí)≥160/100，Ⅲ級(jí)≥180/110。血壓控制目標(biāo)值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對(duì)合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)<130/80mmHg;對(duì)老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70m

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mHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

惡性高血壓：腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦病：腦水腫

繼發(fā)性高血壓：1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動(dòng)脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細(xì)胞瘤：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，(VMA)增高。5.皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)：糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時(shí)尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽性。6.主動(dòng)脈縮窄：兩上肢>兩下肢血壓;胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。

冠心?。?/p>

冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險(xiǎn)因素：高血脂、高血壓、高血糖。

缺血性心臟病的分類：冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。

心絞痛：①勞累性心絞痛：活動(dòng)后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發(fā)：1個(gè)月內(nèi)。b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)定1個(gè)月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛

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發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異型心絞痛：(姚明有變異型心絞痛)與活動(dòng)無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時(shí)性的有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復(fù)，為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。(變異有ST段改變)。首選藥物為鈣離子拮抗劑 c.中間綜合征(冠狀動(dòng)脈功能不全)時(shí)間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時(shí)間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級(jí)。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。

休克指數(shù)(脈/收0.5無休克)?；A(chǔ)代謝率=(脈率+脈壓)-111。心率×收縮壓=心肌氧耗。休克脈收，基礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級(jí)：Ⅱ級(jí)：輕度受限制。Ⅲ級(jí)：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時(shí)ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時(shí)心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動(dòng)脈造影：狹窄≥50%有病理意義;狹窄>70%～75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心病(金標(biāo)準(zhǔn))。鑒別：急性心肌梗死：時(shí)間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時(shí)以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

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機(jī)制是動(dòng)脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全;有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波;無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低;心肌酶學(xué)中CK-MB和LDH1特異性最高;心肌梗死診斷三要素;疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動(dòng)脈栓塞和主動(dòng)脈夾層瘤相鑒別;急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。

心梗臨表(疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點(diǎn))

1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮+成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室速+多源性或“R on T”=心室顫動(dòng)先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動(dòng)脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致(心尖喀喇音二乳頭)。心電圖：1.ST段抬高性(Q波性)心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復(fù)→T波倒置。2.非ST段抬高(非Q波)：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。(心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST)左冠前：前間壁、室間隔;回旋：左室高側(cè)壁;右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“側(cè)”;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加“Ⅰ、aVL”;見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”;“間”任何時(shí)候都是代表123。

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正后有78，下壁F，高側(cè)L。(一高一低)

前間123，前壁345，廣泛前壁12345。

下間123F，下側(cè)567F，前側(cè)567L。

1.肌紅：2h →12h →24～48h。(2)肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)：6h→24h→3～4d;(5)天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：6～12h→24～48h→3～6d;(6)乳酸脫氫酶(LDH)：8～10h→2～3d→1～2周。

肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時(shí)1-2日，鈣駐3-4，7-10。同工、肌酸起4、6，也能維持3-4日。天冬出生6-12，壽命只有3-6日。乳酸脫氫8-10，1-2周最為遲。

2.急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍(除外非心源性因素)，同時(shí)有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項(xiàng)。

鑒別：主動(dòng)脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對(duì)稱，此為重要特征。肺動(dòng)脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。

心肌梗死并發(fā)癥：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

急性心肌梗死的治療措施：

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溶栓成功判定指標(biāo);急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法;心梗室性心律失常利多(室早室速利多);治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點(diǎn)是梗死相關(guān)血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實(shí)行補(bǔ)救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期心力衰竭發(fā)生。

溶栓療效評(píng)價(jià)：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨(dú)判斷。

普魯帕酮(心律平)：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室上性心動(dòng)過速。(室早、室速、室上伴預(yù)激)

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級(jí)：Ⅰ級(jí)尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級(jí)有急性肺水腫;Ⅳ級(jí)心源性休克等血流動(dòng)力學(xué)改變。

1.心梗+室早、室速=利多;

陳舊+室早=β阻

2.心梗+室顫=非同步;

心梗+房顫+血流動(dòng)力學(xué)改變=同步。

3.竇緩+Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯=阿托品

4.Ⅱ度Ⅱ型+血流動(dòng)力學(xué)障礙=臨時(shí)起搏器

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5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。

6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時(shí)間放電，僅用于室顫。2.同步電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。

中心靜脈壓>18cmH2O，肺楔壓>15～18mmHg，停止補(bǔ)液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進(jìn)針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強(qiáng)大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進(jìn)內(nèi)源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴(kuò)張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負(fù)荷降低。同時(shí)它還有擴(kuò)張小動(dòng)脈的作用，可降低心臟的后負(fù)荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對(duì)穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。

右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

心臟瓣膜?。?/p>

二尖瓣狹窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見。咯血：支氣管靜脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積>1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，<1.0cm2為重度狹窄。風(fēng)心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

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二尖瓣關(guān)閉不全：

風(fēng)濕性心臟?。涸谖覈鵀樽畛Ｒ姴∫?。心房顫動(dòng)，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。

風(fēng)濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴(kuò)大，肺靜脈淤血，肺毛細(xì)血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動(dòng)脈痙攣管壁增厚，肺動(dòng)脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風(fēng)濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴(kuò)大、返流、急性肺水腫和咯血少。

風(fēng)濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感，左心室腔擴(kuò)大為主。

主動(dòng)脈瓣狹窄：

呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。

主動(dòng)脈瓣反流：

梅毒性主動(dòng)脈炎(為侵犯主動(dòng)脈環(huán))，Austin-Flint

雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關(guān)閉收縮，主肺關(guān)閉舒張。

收縮吹風(fēng)噴射，舒張鴿鳴隆隆。

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心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。主閉二狹舒張。

2.胸骨左緣收縮期雜音：

房缺23左右固定右心肥

未閉機(jī)器23，主動(dòng)脈影增寬

房缺吹風(fēng)23，室缺全收34，未閉機(jī)器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型

右室，騎缺大狹

主閉二狹A，二狹肺閉G(Austin-Flint雜音Graham Steell雜音)

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)，為主動(dòng)脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)。

感染性心內(nèi)膜炎：

感染性心內(nèi)膜炎(IE)：急性金葡，亞急性草綠。(急金亞草)臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動(dòng)脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發(fā)癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細(xì)菌性動(dòng)脈瘤3.轉(zhuǎn)移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且

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病原菌完全一致。②超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素;萬古霉素(青慶草綠萬古侯)。金葡西林真兩性。

第四篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分藥理總結(jié)

治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一?。ㄍ祝?/p>

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。

腎上腺素：1.激動(dòng)血管α1；2.激動(dòng)心臟β1；3.激動(dòng)支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟β1； 2.激動(dòng)血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠(yuǎn)。

β激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對(duì)胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對(duì)小發(fā)作有害。乙琥胺對(duì)小發(fā)作首選，對(duì)大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+

?？古两鹕∷帲貉a(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動(dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對(duì)子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對(duì)乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對(duì)胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心?。?-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動(dòng)作電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴

發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對(duì)β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對(duì)癥治療。對(duì)高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間

接影響Na+-Ca2+

交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保

++++

堿。KNa與HNa存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高?？紒硐０?-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對(duì)凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲?/p>

（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對(duì)各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。磺酰脲類：促進(jìn)胰島素釋放，萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強(qiáng)革陽弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強(qiáng)革陽弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几?。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對(duì)G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用機(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對(duì)靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對(duì)骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對(duì)腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對(duì)G-菌抗菌活性高，對(duì)耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素?？刂茝?fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個(gè)單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對(duì)惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第五篇：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試常見問題總結(jié)

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試常見問題總結(jié)

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試是每一個(gè)醫(yī)生都必須面對(duì)的考試，大量的醫(yī)學(xué)內(nèi)容是需要記憶的，讓很多考生非常困擾，對(duì)于臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)過程中常遇到的一些問題的解決方法搜索整理了一下，希望能夠幫到大家！

1.基礎(chǔ)差：這就要求你花費(fèi)比別人更多的時(shí)間來看書或聽課，厚積方能勃發(fā)，量的積累才能達(dá)到質(zhì)的變化。或者報(bào)網(wǎng)上學(xué)習(xí)班，這樣能有針對(duì)性的系統(tǒng)復(fù)習(xí)，能少走彎路，事半功倍。

2.學(xué)習(xí)效率低：每天看書的時(shí)間也不少，可是為什么知識(shí)點(diǎn)還不是很清楚呢？所以學(xué)習(xí)計(jì)劃是關(guān)鍵?？磿鴷r(shí)，一定要記筆記，認(rèn)為重點(diǎn)的一定要重點(diǎn)記憶和標(biāo)記，方便以后復(fù)習(xí)的時(shí)候再重點(diǎn)溫習(xí)。不能反反復(fù)復(fù)在一個(gè)內(nèi)容上磨蹭，有些內(nèi)容實(shí)在不懂，課后要通過做題來鞏固，掌握該知識(shí)點(diǎn)的出題特點(diǎn)，有技巧的記憶是關(guān)鍵。

3.不注意勞逸結(jié)合：不要讓學(xué)習(xí)成為思想負(fù)擔(dān)。我們往往在拼命壓迫自己的時(shí)候，不論是在身體上還是在精神上都承受著沉重的負(fù)荷，時(shí)間久了是不健康的。您每天8小時(shí)學(xué)習(xí)，從16點(diǎn)～凌晨1點(diǎn)多，時(shí)間久了心理上也會(huì)疲勞，適當(dāng)?shù)淖叱鰜?，聽聽音樂，放松一下，這樣生活，人才能恢復(fù)活力，學(xué)習(xí)才能提高效率醫(yī)|學(xué)敎 育網(wǎng)。

4方法欠缺：其實(shí)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試不難，關(guān)鍵看我們能不能有足夠的時(shí)間和堅(jiān)定的毅力。以上兩點(diǎn)您都有，那么您的問題在哪里呢？我認(rèn)為主要是方法。不要把臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試看的多難，只要按照計(jì)劃學(xué)習(xí)就一定能通過。

5.戰(zhàn)略上藐視敵人：有些人自我感覺良好輕視對(duì)手，這里提醒一句，無論你是哪個(gè)學(xué)校的都不可以放松，畢竟康是的范圍還是很廣的。最后，預(yù)祝大家取得好的成績，順利通過考試！

附：考場注意事項(xiàng)：

1、多備一支筆。

規(guī)定黑色水筆答題外，建議考生再多準(zhǔn)備一支筆。

2、不要讓考場中可能出現(xiàn)的情況影響自己。

原因：你在考場中可能會(huì)碰到非常緊張焦躁、情況不斷的考生，這時(shí)，一定要把握住自己，千萬不要浪費(fèi)時(shí)間在和考試無關(guān)的事物上。

3、考場突遇好久未見的朋友，不要出現(xiàn)情緒波動(dòng)。

原因：考場按學(xué)科分，考生很有可能遇到自己的朋友、同事，談起自己現(xiàn)在工作、生活情況等等，不要因此而影響自己的情緒。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理畢竟馬上要進(jìn)考場了，心理上的波動(dòng)都可能會(huì)影響正常發(fā)揮。

4、習(xí)慣監(jiān)考老師站在身邊。

原因：有些考生會(huì)出現(xiàn)如果監(jiān)考老師站在自己身邊就會(huì)覺得渾身不自在，沒有思路，落不下筆的情況，這其實(shí)都是緊張的心理在作怪?？忌獙W(xué)會(huì)集中注意在試卷和答題上，營造好像只有自己一個(gè)人的答題環(huán)境。

5、考完單門，盡快離開考場，不要對(duì)答案。

6、注意身體，不要生病。如果生病也不要影響心態(tài)。

原因：考試前，要特別注意冷暖，不要讓自己生病。但萬一正好有些感冒、發(fā)燒，也不要給自己太大的心理壓力。其實(shí)，如果考試中完全投入到做題中，身體上的一些小病并不會(huì)帶來太大的影響。關(guān)鍵是心態(tài)上千萬不要總覺得自己處在劣勢(shì)，那么這場仗，還沒打就已經(jīng)輸