第一篇：免疫性血小板減少性紫癜的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制

免疫性血小板減少性紫癜的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制

【摘 要】近年ITP發(fā)病機(jī)制的研究擴(kuò)展到細(xì)胞免疫及血小板生成障礙等方面。細(xì)胞免疫及抗血小板抗體介導(dǎo)巨核細(xì)胞質(zhì)量異常在ITP的發(fā)病機(jī)制中亦發(fā)揮重要作用。目前認(rèn)為體液免疫、細(xì)胞免疫異常及血小板生成障礙參與了ITP的發(fā)病過程。

【關(guān)鍵詞】 免疫性血小板 減少性紫癜 免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制

ITP是一種免疫介導(dǎo)的血小板減少綜合征，是臨床最為常見的出血性疾病，約占出血性疾病總數(shù)的30%。近年來，特別是兒童時(shí)期ITP的發(fā)病率逐漸升高。關(guān)于ITP的發(fā)病機(jī)制也取得了重要進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。體液免疫方面

1.1 自身抗體

自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞是經(jīng)典的ITP發(fā)病機(jī)制。ITP患者產(chǎn)生自身抗體的機(jī)制主要包括：①分子模擬與交叉反應(yīng)。如果外來抗原與機(jī)體有相似的抗原表位，即呈分子擬態(tài)。人體針對外來抗原產(chǎn)生的抗體既可作用于外來抗原，也可作用于與外來抗原表位分子結(jié)構(gòu)相似的自身抗原，即交叉反應(yīng)。近些年，感染誘發(fā)ITP的可能機(jī)制倍受許多學(xué)者關(guān)注，多數(shù)集中于病毒，如：巨細(xì)胞病毒、EB病毒、HIV、肝炎病毒、人類細(xì)小病毒B19等，同樣幽門螺桿菌與ITP的關(guān)系也受到青睞。感染性因素存在條件下，人體產(chǎn)生的針對外來感染因素的抗體，由于分子擬態(tài)可針對自身血小板膜糖蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)。②表位擴(kuò)展。在自身免疫性疾病的發(fā)生過程中，抗原遞呈細(xì)胞（APC）攝取破壞的組織碎片并將自身抗原的隱蔽表位提呈給自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞克隆，此現(xiàn)象稱為表位擴(kuò)展。衰老的血小板被樹突狀細(xì)胞攝取后加工促使隱蔽抗原暴露，導(dǎo)致自身淋巴細(xì)胞活化并產(chǎn)生抗體。ITP患者的血小板表面結(jié)合有自身抗體，這些結(jié)合有自身抗體的血小板容易被APC內(nèi)吞、降解，小板膜表面復(fù)合體被降解的過程中可暴露出多種隱匿表位。通過APC呈遞激活可以識別這些新表位的T細(xì)胞，產(chǎn)生共刺激信號，活化B細(xì)胞，導(dǎo)致血小板相關(guān)抗體產(chǎn)生。

1.2 B細(xì)胞的過度增值與凋亡減少

用熒光免疫標(biāo)記及流式細(xì)胞技術(shù)發(fā)現(xiàn)ITP患者B淋巴細(xì)胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA表達(dá)率明顯高于對照組，且治療后表達(dá)率明顯降低。B淋巴細(xì)胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA具有促進(jìn)B淋巴細(xì)胞從靜止期向增殖期過度的作用，因此，大量B淋巴細(xì)胞活化、增值，產(chǎn)生血小板抗體增加，從而導(dǎo)致大量的血小板破壞?？沟蛲龅鞍譈c-12的過度表達(dá)可能通過抑制B淋巴細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞尤其是自身反應(yīng)性B淋巴細(xì)胞的過度增殖，產(chǎn)生大量抗體，導(dǎo)致血小板破壞增加，參與ITP的發(fā)病。

1.3 B細(xì)胞激活因子（BAFF）

BAFF是腫瘤壞死因子超家族成員之一，除具有促進(jìn)B細(xì)胞存活的作用外，在維持生發(fā)中心反應(yīng)、抗體的類型轉(zhuǎn)換、T細(xì)胞的活化等方面均具有重要的調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞免疫方面

2.1 自身反應(yīng)性T細(xì)胞的異?；罨癟細(xì)胞亞群的失調(diào)

T淋巴細(xì)胞的克隆性增生與凋亡異常。在ITP發(fā)病初期T淋巴細(xì)胞針對血小板表面糖蛋白上多個(gè)表位發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生多克隆增殖，隨病程進(jìn)展僅有那些識別免疫優(yōu)勢表位的致病性T淋巴細(xì)胞克隆選擇性擴(kuò)增，通過研究T淋巴細(xì)胞的針對血小板表面糖蛋白2個(gè)優(yōu)勢表位的2個(gè)特殊區(qū)域異常，證實(shí)在ITP患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞存在異常活躍的克隆性增生。對ITP患者以及健康對照者的CD3+T淋巴細(xì)胞的基因芯片分析發(fā)現(xiàn)，CD3+T淋巴細(xì)胞多個(gè)凋亡相關(guān)基因的表達(dá)有改變，提示T淋巴細(xì)胞多條凋亡途徑改變。

CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）異常。CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是近幾年研究發(fā)現(xiàn)的一種特殊的專職免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，主要通過抑制免疫效應(yīng)細(xì)胞的增殖、分化及其免疫功能和抑制自然殺傷細(xì)胞、細(xì)胞毒T細(xì)胞等細(xì)胞功能來維持自身免疫平衡。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在多種自身免疫性疾病中都存在數(shù)量和功能上的異常。

2.2 Th1/Th2失衡

CD4+輔助T細(xì)胞在免疫系統(tǒng)起著重要的調(diào)節(jié)作用，通過分泌細(xì)胞因子、調(diào)節(jié)細(xì)胞對抗原的反應(yīng)來調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，防止自身免疫的發(fā)生。CD4+T細(xì)胞可分為Th1、Th2兩個(gè)亞群，前者通過分泌IFN-γ、IL-2和TNF-β等，作用于巨噬細(xì)胞和細(xì)胞毒T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫；后者通過分泌IL-4、5、6、10和IL-13等細(xì)胞因子，促進(jìn)抗體的產(chǎn)生，參與超敏反應(yīng)。正常情況下Thl/Th2類細(xì)胞因子呈動(dòng)態(tài)平衡，一旦發(fā)生偏移，則發(fā)生免疫紊亂。用雙色流式細(xì)胞技術(shù)通過檢測CD195和CD30在ITP外周淋巴細(xì)胞的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)ITP患者血液中Th1/Th2明顯交對照組增高，給予調(diào)節(jié)免疫治療后Th1/Th2明顯下降，從而得出ITP是一種Th1細(xì)胞占優(yōu)勢的免疫紊亂。張慶國等[14]應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測60例ITP患者治療前后IFN-γ、IL-4等水平變化，分析Th1/Th2細(xì)胞因子水平變化情況，得出Th1細(xì)胞相關(guān)因子表達(dá)上高，得出Th1與患者療效密切相關(guān)。

2.3 細(xì)胞毒作用

ITP患者CD8+T細(xì)胞可通過細(xì)胞毒作用破壞血小板，后來通過研究得出ITP患者骨髓中CD3+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量明顯高于健康對照組，得出早在骨髓中血小板就受到CD8+T細(xì)胞通過細(xì)胞毒作用的大量破壞。隨后他們進(jìn)一步利用基因芯片技術(shù)測定了部分基因發(fā)現(xiàn)ITP患者體內(nèi)存在參與細(xì)胞毒作用的基因表達(dá)明顯升高。巨核細(xì)胞異常

骨髓巨核祖細(xì)胞在巨核細(xì)胞集落刺激因子和血小板生成素（TPO）調(diào)控下分化、增殖發(fā)育成熟并產(chǎn)生血小板。ITP患者骨髓巨核細(xì)胞成熟障礙，表現(xiàn)為缺少胞質(zhì)顆粒及血小板形成減少，胞質(zhì)及胞核呈退行性變。ITP患者巨核細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)存在凋亡和副凋亡現(xiàn)象，表現(xiàn)為線粒體空泡腫脹、質(zhì)膜變厚、核內(nèi)染色質(zhì)濃縮。另外巨核細(xì)胞在成熟過程中細(xì)胞膜表面表達(dá)血小板膜抗原GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，能夠被自身抗血小板抗體識別結(jié)合。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)了ITP患者的血漿含有抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ的抗體，可抑制巨核細(xì)胞成熟，使血小板生成減少。ITP患者體內(nèi)抗血小板抗體和巨核細(xì)胞結(jié)合影響巨核細(xì)胞的成熟和血小板的釋放，并可能觸發(fā)ITP患者體內(nèi)巨核細(xì)胞程序性死亡。

結(jié)語

ITP是一種異質(zhì)性免疫性疾病，多種機(jī)制參與其發(fā)生發(fā)展過程。臨床上應(yīng)根據(jù)其不同的發(fā)病機(jī)制采取相應(yīng)的治療策略，做到分型施治，個(gè)體化治療。但是ITP的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，仍需進(jìn)一步研究，為更有效地治療ITP提供理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]衣翠華.血小板相在特發(fā)性血小板減少性紫癜診斷中的意義[J].內(nèi)科急危重癥雜志，2011

[2]張慶國.特發(fā)性血小板減少性紫癜患者治療前后水平變化[J].內(nèi)科理論與實(shí)踐，2012

第二篇：腰椎間盤突出引起腰腿痛的發(fā)病機(jī)制

腰椎間盤突出引起腰腿痛的發(fā)病機(jī)制

腰椎間盤突出癥可見于各行業(yè)的人，經(jīng)常從事彎腰勞動(dòng)，駕駛員的腰部顛簸和右側(cè)手足勞累重，皆易導(dǎo)致腰椎間盤受損。腰椎間盤突出的原因是什么，一般認(rèn)為從事重體力勞動(dòng)者椎間盤退變重。但是，腦力勞動(dòng)者的發(fā)病率也并不很低，這可能與腦力勞動(dòng)者長期處于坐位和活動(dòng)量相對少有一定關(guān)系。腰椎間盤突出，多數(shù)是由于長期的不合理姿勢所導(dǎo)致。最初的表現(xiàn)只是姿勢不正彎腰駝背，局部的過度受力，時(shí)間久了會(huì)造成軟組織的慢性損傷，形成腰肌勞損等慢性腰痛，所以也稱姿勢性腰痛，而腰椎間盤突出則是在此基礎(chǔ)之上進(jìn)一步積累的結(jié)果。

除了以上因素，臨床上專家一般認(rèn)為腰椎間盤突出引起腰腿痛有三個(gè)方面的機(jī)制：

一、機(jī)械壓迫機(jī)制

突出的椎間盤對神經(jīng)根、馬尾神經(jīng)、硬脊膜等產(chǎn)生壓迫，使其靜脈回流受阻，毛細(xì)血管血流減少，影響神經(jīng)根的營養(yǎng)，進(jìn)一步增加水腫，從而增加了神經(jīng)根對疼痛的敏感性，這是引起腰腿痛的主要原因。但隨著研究的深入，已發(fā)現(xiàn)這一觀念并不能解釋所有臨床表現(xiàn)有些患者在影像學(xué)資料上可見椎間盤突出嚴(yán)重，壓迫明顯，而臨床癥狀輕微。大量研究表明神經(jīng)根機(jī)械壓迫并不是腰腿痛的唯一原因。老年人腰椎間盤突出主要是由于人體的老化造成的，老年骨質(zhì)疏松癥等原因也可造成腰椎間盤突出。也有不少的青壯年也患有腰椎間盤突出，其引起腰椎間盤突出的原因主要是，由于平時(shí)坐姿不良，外傷等原因?qū)е碌摹?/p>

二、炎性反應(yīng)機(jī)制

在手術(shù)中?？砂l(fā)現(xiàn)神經(jīng)根炎性充血水腫。原因在于破裂的椎間盤會(huì)釋放出許多化學(xué)刺激性物質(zhì)，導(dǎo)致受累的神經(jīng)根或脊神經(jīng)節(jié)發(fā)生炎癥反應(yīng)。此時(shí)神經(jīng)根對疼痛敏感度增加，即使沒有突出髓核的直接壓迫，也會(huì)出現(xiàn)腰腿痛的癥狀。

三、神經(jīng)體液機(jī)制

生物化學(xué)物質(zhì)和神經(jīng)肽在疼痛感受中起著重要作用。背根神經(jīng)節(jié)是機(jī)體內(nèi)多種神經(jīng)肽的制造場所和輸送站，椎間盤纖維環(huán)、后縱韌帶、關(guān)節(jié)囊部位富含神經(jīng)肽。損傷時(shí)神經(jīng)肽類物質(zhì)釋放，可直接刺激周圍的感受器引發(fā)疼痛。

腰椎間盤突出引起的腰腿痛該怎么辦？

一、暫時(shí)緩解疼痛——保守治療

牽引、按摩、針灸、熱療、電療、理療、封閉治療等方法，屬于保守治療方法范疇，這些方法對腰椎間盤突出早期患者有一定效果，并且該方法只能暫時(shí)緩解癥狀表現(xiàn)，不能達(dá)到徹底治愈的效果，如果患者嘗試了保守治療中的種種方法均無效，表明患者病情已經(jīng)發(fā)展到較嚴(yán)重階段。

二、開放手術(shù)治療

臨床治療腰椎間盤突出癥，專家一般都不建議行開放手術(shù)進(jìn)行治療，如果患者伴有高血壓、糖尿病、冠心病等疾病，實(shí)施開放手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)性就非常較大。不僅如此，手術(shù)治療本身就具有高危險(xiǎn)、大創(chuàng)傷、恢復(fù)慢、操作復(fù)雜等弊端，因此開放手術(shù)一般都不被臨床作為主要的治療手段。臨床研究表明：腰椎間盤突出癥患者中僅不到10％的患者需行開放手術(shù)治療。因此患者不必恐懼手術(shù)方法。

三、徹底治愈“腰突”的最佳治療——微創(chuàng)體系療法

現(xiàn)在世界醫(yī)學(xué)普遍朝微創(chuàng)方向發(fā)展，椎間盤突出癥也可以通過微創(chuàng)來解決?，F(xiàn)解放軍155醫(yī)院率先引進(jìn)德國可視超微創(chuàng)椎間孔鏡來治療椎間盤突出癥。它是在局麻下，通過椎間孔鏡直視突出髓核，然后用抓鉗取出，解除髓核對神經(jīng)根的壓迫，腰部及下肢的疼痛癥狀自然就消失了。它不僅痛苦小、時(shí)間短，而且刀口小、恢復(fù)快、費(fèi)用低，術(shù)后癥狀立即緩解，手術(shù)當(dāng)天即可下地，一周之內(nèi)即可出院。

專家建議：對于腰椎間盤突出癥易發(fā)高發(fā)人群，如：司機(jī)、辦公室白領(lǐng)、重體力勞動(dòng)者、肥胖者等人群，日常生活中需注意腰部保護(hù)事項(xiàng)。如果出現(xiàn)了腰椎間盤突出癥狀，一定及時(shí)去尋求合理的治療方法，避免更嚴(yán)重后果發(fā)生。

第三篇：TMA發(fā)病機(jī)制與分類的論文

血栓性微血管病(TMA)是一組急性臨床病理綜合征，以多器官微循環(huán)血栓形成、微血管病性溶血性貧血、血小板減少為特征。近年來，隨著研究的深入，對于該組疾病的發(fā)病機(jī)制有了更多新的認(rèn)識。根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，現(xiàn)認(rèn)為TMA主要分為血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒癥綜合征(HUS)及其他病因尚未完全明確的TTP和HUS。

1血栓性血小板減少性紫癜(TTP)

1.1血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS-13)結(jié)構(gòu)及功能

vWF除作為Ⅷ因子載體蛋白的功能外，還可介導(dǎo)血小板在高剪應(yīng)力條件下于損傷血管處黏附、聚集。其單體通過二硫鍵形成超大vWF(UL-vWF)多聚體，vWF缺乏，機(jī)體易出血，但若血循環(huán)中有過多UL-vWF，則會(huì)導(dǎo)致小血管中彌漫性vWF富集型微血栓形成。ADAMTS-13主要由肝臟星形細(xì)胞合成并釋放入血，但近來研究表明腎小管上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞亦可合成釋放有活性的ADAMTS-13，調(diào)節(jié)局部的凝血功能［1］。ADAMTS-13基因位于9q34染色體，由信號肽、前肽(P)、M結(jié)構(gòu)域、D結(jié)構(gòu)域、T1(TSR)、C區(qū)、S結(jié)構(gòu)域、T2-T8(7TSRs)、2CUB結(jié)構(gòu)域組成，編碼含1427個(gè)氨基酸殘基的前體蛋白。S結(jié)構(gòu)域還是抗ADAMTS-13抗體結(jié)合區(qū)域，該結(jié)構(gòu)域缺失的AD-AMTS-13變異型不能被IgG識別，或許可為自身免疫性TTP提供新的治療手段。

1.2ADAMTS-13缺乏與TTP的發(fā)生

ADAMTS-13缺乏致UL-vWF介導(dǎo)血小板與損傷血管內(nèi)皮黏附并聚集，微血管中形成大量vWF富集型血栓，引起血小板減少、血栓性溶血性貧血等臨床表現(xiàn)，故現(xiàn)認(rèn)為TTP的發(fā)生主要與AD-AMTS-13的缺乏有關(guān)。綜合文獻(xiàn)報(bào)道，TTP的年發(fā)病率為1/100萬～4/100萬［2］，其中只有Terrell等［2］的研究將AD-AMTS-13缺乏作為診斷TTP的標(biāo)準(zhǔn)，得出年發(fā)病率為1.74/100萬，女性較好發(fā)，約為男性的2～3倍，30～50歲為好發(fā)年齡。一些大組的TTP患者的臨床檢測中，嚴(yán)重ADAMTS-13缺乏的檢出率為33%～100%，這可能由于檢測方法及病例選擇的不同造成，例如排除肌酐＞309μmol/L的患者，檢出率可高于90%。

1.3TTP分類

現(xiàn)認(rèn)為有2種原因可導(dǎo)致ADAMTS-13缺乏:自身免疫性和基因變異即遺傳性。其中自身免疫性占90%左右。

1.3.1自身免疫性TTP

自身免疫性TTP以出現(xiàn)抗AD-AMTS-13抗體，使ADAMTS-13失去裂解UL-vWF功能為特點(diǎn)?？贵w結(jié)合于ADAMTS-13的S結(jié)構(gòu)域。Ferrari等［3］研究了IgG亞群種類及對預(yù)后的影響，發(fā)現(xiàn)同一患者中可為單種IgG亞群，也可出現(xiàn)多種亞群，以IgG4最多(90%)，依次為IgG1(52%)、IgG2(50%)和IgG3(33%)，IgG4與IgG1濃度呈負(fù)相關(guān)，IgG4濃度越高提示TTP越容易復(fù)發(fā)。臨床上主要表現(xiàn)為乏力、皮膚瘀點(diǎn)瘀斑、頭痛，伴或不伴嗜睡、局部神經(jīng)癥狀，若不及時(shí)治療，會(huì)出現(xiàn)痙攣發(fā)作、昏迷等。顯著的血小板減少、血栓性溶血性貧血、神經(jīng)癥狀多為疾病晚期表現(xiàn)，ADAMTS-13檢測有利于早期診斷疾病。多數(shù)患者中，抗ADAMTS-13抗體產(chǎn)生的原因不明，現(xiàn)認(rèn)為HIV感染、噻氯吡啶的應(yīng)用可能與自身抗體產(chǎn)生相關(guān)，氯吡格雷不增加TTP的危險(xiǎn)性，其他可引起TMA的疾病(結(jié)締組織病、轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤等)及藥物(奎寧、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑、化療藥物等)并不引起ADAMTS-13缺乏。

1.3.2遺傳性TTP

又稱Upshaw-Schulman綜合征，大多數(shù)患者出生時(shí)高膽紅素血癥，可有血小板減少或溶血性貧血，甚至中風(fēng)。新生兒期后血小板減少、溶血性貧血等臨床癥狀多由發(fā)熱、感染、腹瀉、外傷、手術(shù)及懷孕等誘發(fā)，并對血漿輸注或血漿置換敏感。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)55種以上突變，涉及ADAMTS-13所有結(jié)構(gòu)域，主要集中在M-D-T1-C-S結(jié)構(gòu)域。遺傳性TTP還可合并H因子的突變。

1.4TTP與腎臟損害

過去認(rèn)為TTP主要累及腦，產(chǎn)生痙攣發(fā)作等臨床表現(xiàn)，現(xiàn)證明TTP亦可累及腎臟，但腎功能損害在TTP的頻率及嚴(yán)重程度仍存在爭議。一般來說，對于自身免疫性TTP，腎功能損害較輕，少尿、水腫、高血壓及需透析治療者比較少見，如患者出現(xiàn)上述癥狀，必須重新核實(shí)TTP診斷，尋找其他可能的病因;對于遺傳性TTP，可并發(fā)急性腎功能損害，通過血漿置換等治療，大多可逆，但反復(fù)臨床或亞臨床微血管性血栓形成，可進(jìn)展為慢性腎功能衰竭，因此針對遺傳性TTP，治療急性腎衰竭的同時(shí)應(yīng)防治不可逆性腎臟損害。

2溶血性尿毒癥綜合征(HUS)

溶血性尿毒癥綜合征(HUS)主要因不同機(jī)制導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，微循環(huán)中血栓形成，以微血管病性溶血性貧血(Coombs試驗(yàn)為陰性)、血小板減少、腎臟損傷(急性腎功能衰竭)為主要特點(diǎn)，10%～30%的患者亦會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。HUS患者血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在抗ADAMTS-13抗體，由此與TTP區(qū)分。

2.1典型HUS

又稱為D+HUS，年發(fā)病率為1/10萬～2/10萬，小于5歲兒童中年發(fā)病率為6.1/10萬，主要繼發(fā)于產(chǎn)志賀毒素大腸埃希菌(STEC)或痢疾志賀菌1型感染。STEC屬腸出血型大腸埃希菌(EHEC)，主要血清型為O157:H7，典型臨床表現(xiàn)為血性腹瀉后1周左右出現(xiàn)血小板減少、微血管病性溶血性貧血和氮質(zhì)血癥。但也有25%的患者不會(huì)出現(xiàn)腹瀉的前驅(qū)癥狀，55%～70%有急性腎衰竭表現(xiàn)，經(jīng)治療70%以上患者的腎功能可恢復(fù)［1］。過去一直認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為志賀毒素使靶細(xì)胞如血管內(nèi)皮細(xì)胞蛋白合成受損，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞死亡，血管內(nèi)皮受損從而活化血小板和凝血系統(tǒng)使血栓形成或志賀毒素直接損傷腎小球系膜細(xì)胞和小管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致急性腎功能不全?，F(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)，D+HUS發(fā)生同時(shí)也與補(bǔ)體旁路途徑的過度激活有關(guān)。在一組17例(D+HUS)患兒的臨床研究中，Thurman等［4］測得Bb和末端補(bǔ)體復(fù)合物(SC5b-9)均在發(fā)病后明顯升高，1個(gè)月左右回降至正常，但其濃度與腎臟損害的嚴(yán)重性及對預(yù)后的影響仍需進(jìn)一步證明。Orth等［5］則證實(shí)了志賀毒素可通過與H因子結(jié)合，使補(bǔ)體旁路途徑過度激活，損傷血管內(nèi)皮。HUS也可繼發(fā)于肺炎鏈球菌感染，其分泌的神經(jīng)氨酸苷酶裂解紅細(xì)胞、血小板、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞表明的唾液酸殘基，使Thomsen-Freidenreich抗原(TF抗原)暴露，產(chǎn)生IgM，抗原抗體相互作用損傷紅細(xì)胞、血小板及內(nèi)皮細(xì)胞。SP-HUS的Coombs試驗(yàn)為陽性。

2.2非典型HUS

非典型HUS(aHUS)又稱(D-HUS)，占HUS的10%，年發(fā)病率2/100萬，所有年齡段均可發(fā)病，以成人為主，區(qū)別于典型HUS，aHUS無明顯腹瀉的前驅(qū)癥狀。aHUS總體預(yù)后不佳，病死率為25%，50%左右患者進(jìn)展到ESRD。aHUS分為家族型和散發(fā)型，散發(fā)型患者的發(fā)病可有誘因，如HIV感染、器官移植、懷孕、腫瘤、抗腫瘤藥物、免疫抑制劑(環(huán)孢素、他克莫司等)、抗血小板藥物的使用，但近50%的散發(fā)型者為特發(fā)性?，F(xiàn)認(rèn)為無論家族型或散發(fā)型aHUS多以補(bǔ)體系統(tǒng)蛋白基因突變?yōu)榛A(chǔ)，50%～60%的aHUS已發(fā)現(xiàn)基因突變，這也是現(xiàn)今TMA研究的熱點(diǎn)之一，其關(guān)鍵為補(bǔ)體旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)功能的失調(diào)，使該途徑過度激活，通過補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒作用，損傷血管內(nèi)皮。突變基因涉及補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子和補(bǔ)體成分，具有多為雜合突變和不完全外顯性的特點(diǎn)。

2.2.1補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子

補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子包括補(bǔ)體因子I(CFI)、補(bǔ)體因子F(CFH)和膜輔因子蛋白(MCP/CD46)。CFI為絲氨酸蛋白酶，通過降解C3b、C4b，調(diào)節(jié)補(bǔ)體激活途徑，其基因突變影響CFI的分泌及活性［6］。MCP為CFI作用的輔因子，該基因突變占aHUS的10%～15%。CFH基因突變最為多見，大于80種突變類型已被確定，占家族型aHUS的40%～45%，占散發(fā)型的10%～20%。CFH可與補(bǔ)體因子B(CFB)競爭性識別C3b，阻礙C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)形成，同時(shí)加速C3bBb的降解及作為CFI的輔因子發(fā)揮抑制旁路途徑激活的作用。其功能區(qū)在CFH的N端，C端則與基膜和內(nèi)皮的黏多糖相連接。突變多發(fā)生在C端，導(dǎo)致內(nèi)皮表面突變型CFH密度下降，無法發(fā)揮N端相關(guān)作用。游離的突變型又可阻礙正常CFH與內(nèi)皮連接，故即使有50%CFH正常，也會(huì)導(dǎo)致aHUS發(fā)生［6］。接近6%～10%的aHUS患者體內(nèi)存在抗CFH抗體，有研究者將其稱為自身免疫型HUS，主要累及兒童，不同于其母親為CFHR1及CFHR3基因雜合突變型，患者為CFHR1/3純合缺失，產(chǎn)生抗CFHR1/3抗體。CFHR1～5為與CFH基因序列有高度相似性的蛋白?？贵w主要作用于CFH的C端，阻礙CFH相關(guān)功能，又稱為DEAP-HUS。

2.2.2補(bǔ)體成分

補(bǔ)體成分突變包括補(bǔ)體因子B(CFB)和C3突變。相對于補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子突變是功能缺失性突變，補(bǔ)體成分突變則是功能獲得性突變。Goicoechea等［7］研究了2個(gè)家系的aHUS患者發(fā)現(xiàn)，aHUS的發(fā)生與CFB的突變相關(guān)(F286L和K323E)，突變型有高度C3b親和力，增加了C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)的形成，及對于補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子有較強(qiáng)抵抗力，促使旁路途徑過度激活。2009年Roumenina等［8］報(bào)道了另2種突變型(D254G和K325N)。Frémeaux-Bacchi等［9］研究了14例低C3的aHUS患者，發(fā)現(xiàn)了9種C3突變型，大多突變型阻礙CFH、MCP與C3b的連接，從而抑制C3b降解。

2.2.3其他

近來也有研究指出5%的aHUS患者是由于THBD基因突變導(dǎo)致其編碼的凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)功能異常。TM是抗凝系統(tǒng)的調(diào)節(jié)蛋白，還可直接或間接影響C3轉(zhuǎn)化酶活性［10］。新近又有研究指出CFHR1缺失不但可致抗CFH抗體形成，還可致補(bǔ)體終末途徑過度激活，因?yàn)镃FHR1可抑制C5轉(zhuǎn)化酶活性及鞏膜復(fù)合體的形成3其他TTP和HUS

一些其他疾病也可導(dǎo)致TMA的發(fā)生，如自身免疫性疾病(SLE、抗磷脂抗體綜合征)、HIV感染、器官移植、轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤、懷孕期間的HELLP綜合征、藥物使用(5種常報(bào)道藥物:環(huán)孢素、他克莫司、絲裂霉素、奎寧和噻氯吡啶)等。我科回顧性研究了1998—2006年32例患者，27例為繼發(fā)性，其中SLE15例，被認(rèn)為是主要繼發(fā)因素［12］。這些原發(fā)疾病有些可能為自身免疫性TTP或散發(fā)性aHUS的誘因，但多數(shù)病理生理機(jī)制尚未明確，需要進(jìn)一步的臨床和實(shí)驗(yàn)室研究。

根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，TMA具體分類見表1。

表1TMA分類致病因子致病機(jī)制病因TTPADAMTS-13抗ADAMTS-13抗體噻氯吡啶、HIV感染、特發(fā)性(占大多數(shù))ADAMTS-13基因突變遺傳性(AR1))感染后HUSD+HUS志賀毒素細(xì)菌感染產(chǎn)志賀毒素大腸埃希菌或痢疾志賀菌1型SP-HUS2)TF抗原細(xì)菌感染肺炎鏈球菌D-HUS(aHUS)CFHCFH基因突變遺傳性3)(AD4))抗CFH抗體獲得性MCPMCP基因突變遺傳性3)(AD)CFICFI基因突變遺傳性3)(AD)CFBCFB基因突變遺傳性3)(AD)C3C3基因突變遺傳性3)(AD)TMTHBD基因突變遺傳性CFHR1CFHR1缺失遺傳性其他TTP和HUS未明未明自身免疫疾病、HIV感染、器官移植、轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤、HELLP綜合征、藥物等注:1)AR:常染色體隱性遺傳;2)SP-HUS:肺炎鏈球菌相關(guān)性溶血尿毒癥綜合征;3)不完全外顯性;4)AD:常染色體顯性遺傳TMA是一組多系統(tǒng)受累性疾病，自身免疫性疾病、器官移植、轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤等引發(fā)的TTP和HUS的發(fā)病機(jī)制還有待進(jìn)一步明確。該組疾病臨床早期病死率高，需要臨床醫(yī)生早期診斷，早期行血漿置換和血漿治療。

第四篇：免疫學(xué)學(xué)習(xí)心得體會(huì)

篇一：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)心得

第三屆醫(yī)學(xué)免疫學(xué)自主研討ppt匯報(bào) 心得體會(huì)

——***級臨床一班 *** ***號

眾所周知，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門學(xué)科對我們西醫(yī)臨床的學(xué)生來說是非常重要的，即使它在中醫(yī)院校是一門考查課。但是，我們認(rèn)識到了它在我們今后的醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)、衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展中起到承前啟后的作用，為此，我們每個(gè)人都把醫(yī)學(xué)免疫學(xué)當(dāng)作考試課認(rèn)真的學(xué)習(xí)。大家上課認(rèn)真聽講，做筆記。隨著時(shí)代的進(jìn)步，社會(huì)對人才需求的要求不斷提高，對復(fù)合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進(jìn)，學(xué)習(xí)方式不斷豐富。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學(xué)模式，結(jié)合提問、互動(dòng)等多種鼓勵(lì)方式，激勵(lì)大家學(xué)習(xí)，效果顯著。最值得一提的是本屆醫(yī)學(xué)免疫學(xué)自主研討ppt匯報(bào)活動(dòng)。

我個(gè)人對艾滋病比較感興趣，因?yàn)槲覀兝量h某些地區(qū)艾滋病比較嚴(yán)重，雖然學(xué)的是醫(yī)學(xué)，但是對艾滋病并沒有真正了解，所以就想借此機(jī)會(huì)深入地認(rèn)識、學(xué)習(xí)艾滋病。我們那一組沒有進(jìn)入決賽，結(jié)合其他同學(xué)的ppt匯報(bào)及老師的點(diǎn)評，我總結(jié)出了以下幾點(diǎn): 1.ppt要做的好看，簡潔，有新穎感

2.匯報(bào)內(nèi)容要充實(shí)，全面，連貫得體3.講解時(shí)聲音要洪亮，衣冠得體，舉止落落大方，注意與老師、觀眾肢體語言的交流 4.做事要細(xì)心，自信，懂得交流、溝通，合作共贏 通過本次ppt匯報(bào)活動(dòng)，讓我得到了許多，不僅是知識上的，更是精神上的。希望以后醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的教學(xué)方式更加豐富多彩，成果更加著著。同時(shí)其他學(xué)科也可以借鑒本次活動(dòng)的經(jīng)驗(yàn)，拓展教學(xué)方法，不斷改進(jìn)教學(xué)模式，激發(fā)同學(xué)們的學(xué)習(xí)熱情，為祖國醫(yī)藥衛(wèi)生事業(yè)培養(yǎng)更多的優(yōu)秀人才。篇二：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)心得 醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)心得 佚名

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是一門涉及基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)和生物學(xué)等多種學(xué)科的重要基礎(chǔ)學(xué)科，它具有橫跨性、網(wǎng)絡(luò)性、實(shí)踐性、進(jìn)展更新快等特點(diǎn)，同時(shí)它又以其繁雜的內(nèi)容、抽象的理論概念和繁多的英文縮寫符號常使學(xué)生望而生畏。若采用傳統(tǒng)的填鴨式灌輸式教學(xué)方法講授這門課，等于是把初學(xué)者遙遙拒之于“醫(yī)學(xué)免疫學(xué)”大門之外，想拉也拉不進(jìn)來。隨著社會(huì)的極大發(fā)展，全社會(huì)對于教育有了全新的認(rèn)識并提出了更高的要求。現(xiàn)代教學(xué)理念發(fā)生了根本的變化，改變了以往的以教材為中心，以教師為主體的傳統(tǒng)教學(xué)理念，而轉(zhuǎn)變?yōu)椤耙詫W(xué)生為本，以學(xué)生為學(xué)習(xí)主體”，“以培養(yǎng)學(xué)生綜合素質(zhì)為目的”的全新教學(xué)理念。話容易講，但做起來難。我常常思考著如何在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門課程的大班課教學(xué)中，實(shí)實(shí)在在地執(zhí)行“以學(xué)生為本、以學(xué)生為主體”的教學(xué)理念呢？我在教學(xué)實(shí)踐中一直堅(jiān)持“換位思考”，即將自己視作一名初學(xué)者，希望老師怎樣教授，自己愿意怎樣學(xué)，通過“換位思考”，我在免疫學(xué)教學(xué)中總結(jié)出了以下幾點(diǎn)心得。

一、授之以魚，不如授之以漁

在科學(xué)技術(shù)飛速發(fā)展、知識成倍增長的信息時(shí)代，簡單地依靠老師講是絕不可能把一門學(xué)科的全部知識教給學(xué)生的。因此，讓學(xué)生學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)已經(jīng)成為現(xiàn)代素質(zhì)教育的基本要求之一。教員在課堂上傳授知識的同時(shí)要注重對學(xué)生的學(xué)法指導(dǎo)，即教給他們學(xué)習(xí)的方法，培養(yǎng)其學(xué)習(xí)能力，使其學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)。學(xué)法指導(dǎo)是課堂教學(xué)的重要環(huán)節(jié)，是使課堂教學(xué)進(jìn)入素質(zhì)教育領(lǐng)域的重要方面。我非常重視學(xué)生的自學(xué)能力，如何通過課堂教學(xué)培養(yǎng)其自學(xué)能力呢？我有幾點(diǎn)做法：第一，在緒論教學(xué)中，讓學(xué)生較好地了解醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的知識結(jié)構(gòu)特點(diǎn)以及科學(xué)的學(xué)習(xí)方法。首先從學(xué)生角度出發(fā)強(qiáng)調(diào)這門課程的重要性，比如我經(jīng)常說：目前臨床上所能見到的疾病幾乎都與免疫有一定關(guān)系。讓學(xué)生認(rèn)識到如果以后要當(dāng)好一名醫(yī)生，要會(huì)看病和治病，必須具備扎實(shí)的醫(yī)學(xué)免疫學(xué)基礎(chǔ)知識，要讓學(xué)生不要為考試而學(xué)，而要為構(gòu)建自己完善的知識理論體系而學(xué)。然后，利用簡單的結(jié)構(gòu)圖給學(xué)生介紹醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的知識梗概，各章節(jié)之間的內(nèi)在聯(lián)系。讓學(xué)生了解醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)等研究形態(tài)學(xué)的課程有很大的區(qū)別，不僅是機(jī)制多、抽象概念多，而且知識更新速度很快，因此學(xué)習(xí)起來有一定難度。最后，告訴學(xué)生正確的學(xué)習(xí)方法和技巧。要求學(xué)生學(xué)會(huì)歸納總結(jié)，前后比較，縱橫聯(lián)系，理解記憶，切忌浮于表面的死記硬背；要求學(xué)生學(xué)會(huì)與其他學(xué)科間緊密聯(lián)系，學(xué)會(huì)用動(dòng)態(tài)的、發(fā)展的、創(chuàng)造性的眼光來對待每個(gè)知識點(diǎn)；要求學(xué)生多寫英文單詞，多用英文單詞，做到“多想、多看、多讀、多用”。第二，讓學(xué)生養(yǎng)成良好的預(yù)習(xí)習(xí)慣。我要求學(xué)生做好預(yù)習(xí)筆記，讓學(xué)生通過自己預(yù)習(xí)，記錄下自己認(rèn)為學(xué)懂的知識點(diǎn)，并找出新知識點(diǎn)與舊知識點(diǎn)間的內(nèi)在聯(lián)系，最后提出自己的疑問。只有學(xué)生真正做好預(yù)習(xí)了，才能在課堂上占據(jù)主動(dòng)位置，有的放矢地獲取自己想要的知識或答案。第三，讓學(xué)生在每次課后及時(shí)歸納總結(jié)重點(diǎn)和難點(diǎn)，并給學(xué)生適當(dāng)布置一些拓展性強(qiáng)的思考題，指導(dǎo)學(xué)生通過自學(xué)、前后聯(lián)系、查閱參考資料等，找到答案。在教學(xué)過程中，教師不僅要向?qū)W生傳授知識，重要的是引導(dǎo)學(xué)生掌握學(xué)科結(jié)構(gòu)、啟發(fā)學(xué)生了解掌握知識的過程、弄清獲取知識的方法，從而使學(xué)生掌握科學(xué)的學(xué)習(xí)方法，具有對知識的學(xué)習(xí)能力、選擇能力和創(chuàng)造能力，真正達(dá)到“授之以魚，不如授之以漁”的教學(xué)目的。

二、注重啟發(fā)式課堂教學(xué)

疑問、矛盾、問題是思維的“啟發(fā)劑”，它能有力地調(diào)動(dòng)學(xué)生思維的積極性和主動(dòng)性。因此以問題為中心展開啟發(fā)式教學(xué)，是切實(shí)體現(xiàn)學(xué)生的學(xué)習(xí)主體地位的一種教學(xué)策略。挖掘教學(xué)素材中的啟發(fā)性因素，提出一些有利于學(xué)生發(fā)展的關(guān)鍵問題，形成一條由問題構(gòu)成的教學(xué)主線是教師在備課中應(yīng)好好把握的。在教學(xué)中，我要講授一個(gè)新的概念或機(jī)制時(shí)，往往是先舉實(shí)例，根據(jù)實(shí)例提出問題，由此逐步啟發(fā)、引導(dǎo)學(xué)生自己歸納總結(jié)出概念。比如，我在講授超敏反應(yīng)的內(nèi)容時(shí)，我會(huì)先將臨床上常見的一種過敏性疾病的臨床表現(xiàn)介紹給學(xué)生，然后提出問題，為什么會(huì)有這些表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制是什么呢？引導(dǎo)學(xué)生思考。又如，免疫學(xué)發(fā)展史上的許多重大發(fā)現(xiàn)都源于偶然因素，但幸運(yùn)之神只會(huì)垂青于有心之人，也就是善于觀察、善于發(fā)現(xiàn)現(xiàn)象和問題的人。因此在講課過程中我會(huì)適當(dāng)穿插一些故事：如抗體的發(fā)現(xiàn)是由于觀察到再次感染白喉?xiàng)U菌動(dòng)物的血清中存在“殺菌素”。通過講述一些諾貝爾獎(jiǎng)獲得者取得的成就及其研究過程，能讓學(xué)生了解科學(xué)家們敏銳的感覺、巧妙的構(gòu)思、創(chuàng)造性的方法以及嚴(yán)密的邏輯，使學(xué)生在學(xué)到知識的同時(shí)受到啟迪，對激發(fā)學(xué)生的主動(dòng)學(xué)習(xí)熱情和創(chuàng)造力都起到了很好的效果。

三、奠定和諧的師生情感基礎(chǔ)，營造愉快的課堂氛圍

由于醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門課程本身機(jī)制多、概念多、抽象深?yuàn)W，如果教師作為課堂教學(xué)的主導(dǎo)者以高高在上的姿態(tài)，滿嘴陌生的術(shù)語站在講臺上“說書”的話，只能是讓學(xué)生們感覺在聽“天書”，也在第一時(shí)間喪失了學(xué)習(xí)這門課程的興趣。因此教師更應(yīng)該作為一個(gè)益友參與到教學(xué)活動(dòng)中來，用具有親和力的表情，通俗易懂、抑揚(yáng)頓挫的語言，優(yōu)雅大方的姿態(tài)，無形中感染學(xué)生的情緒。同時(shí)，教學(xué)過程中盡量做到尊重學(xué)生、愛護(hù)學(xué)生，多引導(dǎo)、多鼓勵(lì)，熱情以待，以情感人，以理服人，使學(xué)生對教師產(chǎn)生親切感，拉攏學(xué)生與教師間的距離，更重要的是在教師與學(xué)生間架起了相互信任、互相配合、相互理解的情感橋梁。

教學(xué)方法和手段的應(yīng)用上也必須為營造愉快和諧的課堂氛圍服務(wù)。對于看不見摸不著的概念和機(jī)制，盡量采用形象的動(dòng)畫，幽默風(fēng)趣的比喻和姿體語言，穿插一些妙趣橫生的小故事等，起到活躍課堂氣氛的作用。生動(dòng)的比喻帶給學(xué)生對免疫學(xué)抽象概念的形象理解，同時(shí)結(jié)合多媒體的教學(xué)方法，理論知識與圖像動(dòng)畫結(jié)合，將關(guān)鍵的、難以理解的知識深入淺出地介紹給同學(xué)，使得免疫課程生動(dòng)有趣，使學(xué)生易于接受有關(guān)理論知識，取得事半功倍的效果。比如在上緒論課講免疫系統(tǒng)時(shí)時(shí)，可將機(jī)體比作一個(gè)國家，而免疫系統(tǒng)就是這個(gè)國家的軍隊(duì)，其任務(wù)是抵御病毒、細(xì)菌、寄生蟲對機(jī)體的侵襲。這個(gè)部隊(duì)有著有完善的兵種，有著常規(guī)和現(xiàn)代化武器，軍事設(shè)施（這代表各種免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子）等等。盡管如此，還是可能出現(xiàn)一些問題：戰(zhàn)爭會(huì)對平民造成傷害，這就導(dǎo)致了超敏反應(yīng)的發(fā)生；遇到無能的軍隊(duì)造成了免疫缺陷??；叛軍作亂會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。通過這一系列形象的類比，枯燥的免疫學(xué)概念變得生動(dòng)易懂，學(xué)生自然而然進(jìn)入角色，積極思考，也就記憶深刻，學(xué)習(xí)興趣也就提高了

四、開展第二課堂教學(xué)，注重學(xué)生創(chuàng)新意識以及科研思維的培養(yǎng)

學(xué)生時(shí)代精力旺盛，應(yīng)該及早接受創(chuàng)造性教育，而讓學(xué)生早日接觸科研工作，是創(chuàng)造性教育的重要途徑。對于本科五年制的學(xué)生，我要求他們自愿組合成第二課堂學(xué)習(xí)小組，經(jīng)共同討論后提出共同感興趣的問題，并確定擬撰寫的主題和方向，然后通過小組成員的共同查閱文獻(xiàn)以及分析討論文獻(xiàn)，最后共同完成免疫學(xué)前沿進(jìn)展綜述的撰寫，綜述成績最后將計(jì)入這門課的結(jié)業(yè)成績。為此，我們也專門開展了一個(gè)關(guān)于如何利用網(wǎng)絡(luò)資源查找專業(yè)文獻(xiàn)的第二課堂專題講座。愛因斯坦說，“提出一個(gè)問題，往往比解決一個(gè)問題更重要”。對于免疫學(xué)目前還沒有定論的現(xiàn)象或機(jī)制，我們鼓勵(lì)學(xué)生充分發(fā)揮想象力，仁者見仁，智者見智，提出各自的見解和觀點(diǎn)，再鼓勵(lì)學(xué)生動(dòng)腦動(dòng)手，通過查閱相關(guān)的中英文文獻(xiàn)驗(yàn)證（解決）他們所提出的設(shè)想(問題)。通過這樣的訓(xùn)練，從學(xué)生提出問題到通過查文獻(xiàn)、讀文獻(xiàn)、最后總結(jié)歸納獲得對該問題的全面認(rèn)識過程，可培養(yǎng)他們搜集資料的能力、外語閱讀和翻譯能力、邏輯思維能力、綜合歸納能力以及文字表達(dá)能力。本學(xué)期，學(xué)員參加第二課堂活動(dòng)非常積極踴躍，通過第二課堂活動(dòng)撰寫并綜述40 篇。

五、關(guān)于pbl教學(xué)的一點(diǎn)思考

pbl 教學(xué)，即“基于問題的學(xué)習(xí)”是西方醫(yī)學(xué)教學(xué)采用的主要方法，是一種正真意義上的以學(xué)生為學(xué)習(xí)主體的教學(xué)策略，與一般意義上的啟發(fā)式教學(xué)有著較大的區(qū)別。pbl對于培養(yǎng)學(xué)生的自學(xué)能力和終生學(xué)習(xí)能力有重要作用，非常適合小班課的教學(xué)。國內(nèi)許多院校也在探索使用這種方法，但大都只能算作圍繞問題的啟發(fā)式教學(xué)，教師講得時(shí)間多，學(xué)生自學(xué)時(shí)間少，根本算不上pbl教學(xué)。我認(rèn)為在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)過程中除了理論課和實(shí)驗(yàn)課以外，非常有必要專門安排一些小班的學(xué)生案例討論課或者科研文獻(xiàn)指導(dǎo)閱讀課。案例討論課中所需的案例是由教員在深入分析了學(xué)生所學(xué)的前導(dǎo)課程以及現(xiàn)有專業(yè)知識背景的基礎(chǔ)上經(jīng)過反復(fù)推敲，精心編寫的，這些案例最好圍繞腫瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反應(yīng)、移植免疫、免疫缺陷等內(nèi)容展開，可以很好地將免疫學(xué)知識理論體系與臨床疾病緊密聯(lián)系起來，學(xué)生的參與積極性會(huì)很高。學(xué)生圍繞案例，在教員的引導(dǎo)下提出問題，然后進(jìn)行分組討論。學(xué)生根據(jù)所學(xué)知識，歸納病例的臨床特點(diǎn)，并重點(diǎn)討論分析發(fā)病機(jī)制，最后各組選擇一名代表進(jìn)行總結(jié)式發(fā)言。教員在其中起輔助、順勢引導(dǎo)的作用，必要時(shí)進(jìn)行一些說明和背景知識的補(bǔ)充。在學(xué)生充分發(fā)表觀點(diǎn)之后，教員對結(jié)果進(jìn)行分析和總結(jié)，糾正錯(cuò)誤和不足，對難點(diǎn)深入講解。而科研文獻(xiàn)指導(dǎo)閱讀課，則由教員首先簡要介紹某個(gè)熱點(diǎn)問題的研究背景及已有的假設(shè)，引導(dǎo)學(xué)生思考并鼓勵(lì)其自行設(shè)計(jì)出可能的驗(yàn)證性試驗(yàn)方案，然后將事先準(zhǔn)備好的一篇證明該假說的經(jīng)典論文分發(fā)給學(xué)生，讓學(xué)生自己閱讀文獻(xiàn)，整理出文獻(xiàn)的基本框架和內(nèi)在邏輯，并提出文中實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)巧妙在何處？還存在什么問題？與自己最初的設(shè)想是否有差異？最后，老師歸納總結(jié)。這種小班課的訓(xùn)練，可以較好地促進(jìn)學(xué)生理解、認(rèn)知、探索、發(fā)現(xiàn)以及想象和表現(xiàn)的欲望，并且培養(yǎng)學(xué)生的科研意識、科研思維及創(chuàng)新的能力。這個(gè)過程也將是一個(gè)教學(xué)相長的過程，教師也可從中開闊教學(xué)思路，提高教學(xué)水平，促進(jìn)教師學(xué)習(xí)最新理論進(jìn)展，并且學(xué)習(xí)周邊相關(guān)專業(yè)知識等等。

六、結(jié)語

雖然醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是一門抽象、邏輯性強(qiáng)的學(xué)科，但我相信只要我們在教學(xué)中將“以學(xué)生發(fā)展為本”、“學(xué)生為主體，教師為主導(dǎo)”等教育理念貫徹始終，靈活運(yùn)用多種教學(xué)方法、教學(xué)手段和教學(xué)形式，在教學(xué)過程的各個(gè)環(huán)節(jié)，有計(jì)劃、有目的地培養(yǎng)和激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，喚起學(xué)生強(qiáng)烈的求知欲望，就可營造良好的課堂氣氛，使學(xué)生不再覺得免疫學(xué)像“天書”一樣枯燥難懂。現(xiàn)代免疫學(xué)處在一個(gè)迅速發(fā)展的時(shí)期，新理論層出不窮，許多疾病從免疫學(xué)的角度思考從而獲得了新的、更合理的解釋，新型的疾病預(yù)防與治療手段從免疫方面獲得了突破等等。對于教授這門課程的教師來說是機(jī)遇更是挑戰(zhàn)，不但要讓同學(xué)們學(xué)到免疫學(xué)基本理論，也要讓同學(xué)們對這門學(xué)科的新進(jìn)展有所了解，為其進(jìn)一步深入學(xué)習(xí)、研究打下一個(gè)堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。對于學(xué)生來說，有利于激發(fā)其學(xué)習(xí)熱情，對于教師來說，可以促使其豐富自身理論知識，用心于教學(xué)改革，為教師提高能力、提升境界搭建了新的平臺。篇三：營養(yǎng)免疫學(xué) 學(xué)習(xí)總結(jié) 對于營養(yǎng)免疫學(xué)的收獲

十分慶幸在第一次的選修課中,選到了這么一門有意義的課程。作為學(xué)生,正當(dāng)年輕,只有對身體、健康多多重視，才能有能力更多的投入學(xué)習(xí)和生活中。因此學(xué)習(xí)營養(yǎng)免疫學(xué)的過程，是一個(gè)能有收獲，能活學(xué)活用的過程。

“營養(yǎng)免疫學(xué)”是研究營養(yǎng)和免疫系統(tǒng)抵抗疾病能力之間聯(lián)系的一門科學(xué)。它是一門很新的科學(xué)。它的出現(xiàn)不僅令世界醫(yī)學(xué)界為之興奮震動(dòng)，更給世人帶來了一種全新的科學(xué)飲食及養(yǎng)生理念。其理念來自透過天然、健康、完整、均衡、純凈且多樣化的營養(yǎng)，滋養(yǎng)免疫系統(tǒng)功能，進(jìn)而運(yùn)用自身的力量去抵抗無止盡的病毒侵襲。功能良好的免疫系統(tǒng)隨時(shí)都處于備戰(zhàn)狀態(tài)，為人體負(fù)起抵擋病毒，甚至能抵抗長期的環(huán)境污染的侵害。營養(yǎng)免疫學(xué)所定義的“營養(yǎng)”，不是人體所需的基礎(chǔ)營養(yǎng)，如維生素、蛋白質(zhì)、礦物質(zhì)等，因?yàn)樵谌藗兩钏饺找嫣岣叩慕裉?，人們基本上不缺少這些營養(yǎng)。營養(yǎng)免疫學(xué)所定義的“營養(yǎng)”，主要是能很好地滋養(yǎng)人體免疫系統(tǒng)的均衡、純凈的營養(yǎng)：（1）植物營養(yǎng)素 ；（2）多糖體；（3）抗氧化劑。

營養(yǎng)免疫學(xué)倡導(dǎo)多攝入植物性食物，而非多攝入動(dòng)物性食物，這不僅因?yàn)橹参镄允澄?，含有較低的熱量，膽固醇和脂肪，更因?yàn)樗鼈兏缓N能很好地提高免疫力與預(yù)防疾病的營養(yǎng)：（1）植物營養(yǎng)素 ；（2）多糖體；（3）抗氧化劑 這些營養(yǎng)無法單純地從維生素藥丸中獲得，因?yàn)檫@些物質(zhì)只存在植物中，一旦被分離出來就失去了他們的天然功效。

在課堂上，不僅在理論上討論了營養(yǎng)免疫的一些知識，而且更是從生活出發(fā)，講解了很多對生活有用的只知識。對我們年輕人來說，往往因?yàn)橹R不夠，無法了解一些隱藏的健康隱患，而且還因?yàn)槟贻p有本錢就不光不顧的生活，其實(shí)都存在一些對自身不利的隱患，在上了這門課后，我才了解到對世界的了解還是太少了，要想健康的活下去，還有很多很多的事情要學(xué)習(xí)。

這是一門非常有意義的課程。

計(jì)科（數(shù)計(jì)）106班 1004681276 吳孫權(quán)

第五篇：杜淑云醫(yī)生詳解周期性癱瘓的病因與發(fā)病機(jī)制

在臨床上，周期性癱瘓)即“周期性麻痹”，是一組與鉀離子代謝有關(guān)的代謝性疾病，以周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱瘓為特征。一旦發(fā)病，患者會(huì)出現(xiàn)肌無力、虛軟，嚴(yán)重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。為此，全面了解周期性癱瘓的病情非常重要。那么，周期性麻痹的病因有哪些?下為什么會(huì)出現(xiàn)周期性癱瘓呢?下面就請專家來具體介紹下吧。

周期性癱瘓的病因與發(fā)病機(jī)制，主要有：

(一)發(fā)病原因

低鉀性周期性麻痹在我國大多數(shù)為散發(fā)，歐美國家以遺傳性或家族性多見，散發(fā)性僅占20%，故稱家族性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳，基因位于1q31～32，與二氫吡啶受體基因相連，可能由基因突變致病。

高血鉀性(高鉀型)周期性麻痹又稱遺傳性發(fā)作性肌無力癥，強(qiáng)直性周期性麻痹，為一常染色體顯性遺傳性肌病，近年來，發(fā)現(xiàn)位于17q23.1～25.3上的骨骼肌鈉通道α亞單位基因(SCN4A)存在錯(cuò)叉突變，高鉀型和正鉀型周期性麻痹與這種基因突變相關(guān)，而被認(rèn)為是一種骨骼肌鈉通道病。

(二)發(fā)病機(jī)制

本病的發(fā)病機(jī)制尚不太明了，大多認(rèn)為鉀代謝障礙和肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡失調(diào)是引起發(fā)作的主要原因，還與膜內(nèi)外其他離子的分布及細(xì)胞膜上離子通道的功能改變有關(guān)，而糖代謝過程和胰島素，腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素等內(nèi)分泌激素對鉀的代謝亦有廣泛影響。

近年來，發(fā)現(xiàn)位于17q23.1～25.3上的骨骼肌鈉通道α亞單位基因(SCN4A)存在錯(cuò)叉突變，高鉀型和正鉀型周期性麻痹與這種基因突變相關(guān)，而被認(rèn)為是一種骨骼肌鈉通道病，這些突變可引起鈉離子通道蛋白的結(jié)構(gòu)改變;低鉀型周期性麻痹則認(rèn)為是一種L型骨骼肌鈣通道(雙氫吡啶受體)疾病，雙氫吡啶受體基因位于1q31～32，基因的突變可引起L型鈣通道功能異常，這些離子通道的功能異常，可能引起肌細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布和膜電位的改變，使肌纖維失去興奮性而引起骨骼肌癱瘓。

而中醫(yī)認(rèn)為：周期性癱瘓是由于正氣虧損、外因誘發(fā)致使邪壅于內(nèi)，阻礙氣機(jī)，肢體失養(yǎng)而痿軟無力。其誘因包括飲食不節(jié)、勞累過度、精神緊張、感受寒濕外邪、汗出過多耗氣傷津等。對此，在周期性癱瘓的治療上，不僅要補(bǔ)充鉀成分，正確飲食，調(diào)節(jié)臟腑器官，糾正電解質(zhì)也是非常重要的。