第一篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：炎癥的三種基本病理變化

1.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱(chēng)為變質(zhì)。

2.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔，黏膜表面和體表的過(guò)程稱(chēng)為滲出，以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱(chēng)為滲出液。

3.增生：炎癥時(shí)局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，同時(shí)炎癥病灶周?chē)纳掀ぜ?xì)胞和腺體等實(shí)質(zhì)細(xì)胞也可增生。

第二篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：急性炎癥的四大類(lèi)型及其病理變化[范文模版]

（一）漿液性炎

漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。

漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過(guò)多也有不利影響，甚至導(dǎo)致嚴(yán)重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

（二）纖維素性炎

纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成假膜，又稱(chēng)假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱(chēng)為固膜性炎；

2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱(chēng)為浮膜性炎，易引起窒息。

3.漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機(jī)化而發(fā)生纖維性粘連。

4.發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞，常見(jiàn)于大葉肺炎。

（三）化膿性炎

化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點(diǎn)。

化膿性炎多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?；撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。

（四）出血性炎

其炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見(jiàn)于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

● 上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

● 在炎癥的發(fā)展過(guò)程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。

第三篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：炎癥引起的血管通透性增加

血管通透性增加的結(jié)果——在炎癥過(guò)程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱(chēng)為炎性水腫；若聚集于漿膜腔，則稱(chēng)為漿膜腔炎性積液。

血管通透性的維持主要依賴(lài)于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過(guò)程中下列機(jī)制可引起血管通透性增加。

1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮。由于這些引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短，而且所引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮是可逆的，因而稱(chēng)為速發(fā)短暫反應(yīng)?？菇M胺藥物可抑制此反應(yīng)。

2.內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)。

3.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)。

4.直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。

5.遲發(fā)持續(xù)性滲漏。

6.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

7.新生毛細(xì)血管管壁的高通透性。

第四篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

電鏡下

可見(jiàn)毛細(xì)血管基底膜表面，上皮細(xì)胞下，有多數(shù)細(xì)小的小丘狀沉積物?；啄け砻嫘纬稍S多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。

免疫熒光法

證實(shí)沉積物內(nèi)含免疫球蛋白和補(bǔ)體，多為IgG和C3，沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內(nèi)，基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內(nèi)逐漸溶解，使基底膜呈蟲(chóng)蝕狀。以后這些空隙由基底膜物質(zhì)充填。由于基底膜高度增厚，故毛細(xì)血管腔狹小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整個(gè)腎小球被玻璃樣變。

膜性腎病病變模式為：基底膜不規(guī)則增厚，其內(nèi)包含IgG與C3沉積物。

第五篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：結(jié)核病的基本病變

結(jié)核桿菌在機(jī)體內(nèi)引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機(jī)體的反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現(xiàn)以下不同的病變類(lèi)型：

1.滲出為主的病變 出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體免疫力低下，菌量多、毒力強(qiáng)，或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，但很快被巨噬細(xì)胞取代。在滲出液和巨噬細(xì)胞內(nèi)易查見(jiàn)結(jié)核桿菌。此型變化好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說(shuō)明與組織結(jié)構(gòu)特性亦有一定的關(guān)系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

2.增生為主的變化 當(dāng)菌量較少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫）。單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看見(jiàn)，三、四個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)才能見(jiàn)到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）是在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由類(lèi)上皮細(xì)胞（epithelioid cell）、Langhans巨細(xì)胞加上外圍局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)發(fā)生時(shí)，結(jié)核結(jié)節(jié)中便出現(xiàn)干酪樣壞死。巨噬細(xì)胞體積增大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭?lèi)上皮細(xì)胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質(zhì)甚少，甚至可呈空泡狀，核內(nèi)可有1～2個(gè)核仁。多數(shù)類(lèi)上皮細(xì)胞互相融合乃形成Langhans巨細(xì)胞，為一種多核巨細(xì)胞，體積很大，直徑可達(dá)300μm，胞漿豐富，核與類(lèi)上皮細(xì)胞核的形態(tài)大致相同，核數(shù)由十幾個(gè)到幾十個(gè)不等，有超過(guò)百個(gè)者。核排列在胞漿的周?chē)驶ōh(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。病變一開(kāi)始便呈現(xiàn)干酪樣壞死者十分少見(jiàn)。由于壞死組織含脂質(zhì)較多（脂質(zhì)來(lái)自破壞的結(jié)核桿菌和脂肪變性的單核細(xì)胞）而呈淡黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪，故稱(chēng)干酪樣壞死。鏡下見(jiàn)為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態(tài)特點(diǎn)，特別是肉眼所見(jiàn)對(duì)結(jié)核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結(jié)核桿菌。

干酪樣壞死灶內(nèi)含有多量抑制酶活性的物質(zhì)，故壞死物可不發(fā)生自溶、排出，也不易被吸收。但有時(shí)也能發(fā)生軟化和液化，形成半流體物質(zhì)。隨著液化，結(jié)核桿菌大量繁殖，更進(jìn)一步促進(jìn)液化的發(fā)生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結(jié)核菌在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散的來(lái)源，是結(jié)核病惡化進(jìn)展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時(shí)存在而以某一種改變?yōu)橹鳎铱苫ハ噢D(zhuǎn)化。例如滲出性病變可因適當(dāng)治療或機(jī)體免疫力增強(qiáng)而轉(zhuǎn)化為增生性病變；反之，在機(jī)體免疫力下降或處于較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)時(shí)，原來(lái)的增生性病變則可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性、壞死性病變，或原來(lái)的滲出性病變轉(zhuǎn)化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結(jié)核病變是復(fù)雜多變的。