第一篇：病例心得體會(huì)

有一類人像古井，表面波瀾不驚，無人矚目；可是有一天你渴了去打水才發(fā)現(xiàn)，它深不可測(cè)，水清可見底——醫(yī)護(hù)人員。

初出茅廬的我，混混沌沌靜坐在嚴(yán)肅的會(huì)堂，這第一次的第一次，來聆聽大內(nèi)科病例討論。一段英語的開場(chǎng)，這就是引入注目的焦點(diǎn)，頓時(shí)的我、作為一名剛簽入合同護(hù)士的我，猶如井底之蛙，接下來的討論氣氛更為膜拜。各科主任、各科老師、都以自己的?？瓢l(fā)表了自己的觀點(diǎn)，他們的知識(shí)與經(jīng)驗(yàn)深不可測(cè)，無法揣摩。不得不欽佩，在這樣一個(gè)知識(shí)大海里，我這只小魚喝的飽飽的，以至于無以消化，這樣的激烈討論如同知識(shí)競(jìng)賽。一例入院不達(dá)一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各項(xiàng)檢查、討論到肺上有病變，在各位老師專業(yè)角度的一一排除，在這一系列的討論，無論是從醫(yī)療還是護(hù)理。從一個(gè)小護(hù)士的角度來談，在入院的時(shí)候多問一點(diǎn)，在補(bǔ)記搶救費(fèi)用的時(shí)候就該多解釋一點(diǎn)，在搶救無效后多關(guān)懷一點(diǎn)，或許在我看來的這些不過是一粒沙子，在現(xiàn)在這個(gè)醫(yī)患矛盾越來越緊張的社會(huì)，優(yōu)質(zhì)護(hù)理的開展如同潤(rùn)滑劑，護(hù)理是治療的基礎(chǔ)。當(dāng)我選擇了這條路、選擇了穿上白大褂，這就是責(zé)任；如同自己的孩子，細(xì)心的護(hù)理，為他們減輕痛苦，這就是宗旨；在被否定時(shí)、堅(jiān)守的是信仰。

短許的一個(gè)多小時(shí)高潮討論，第一次在這樣的場(chǎng)合感受這樣的氛圍，這不僅僅是一次病例討論，對(duì)于我來說更為一堂授課，從這也看出在這人才濟(jì)濟(jì)的市場(chǎng)，顯得我是多么的微不足道，醫(yī)療與護(hù)理如同上嘴唇與下嘴唇，誰也離不開誰。作為一名護(hù)士，精心的護(hù)理與專業(yè)的知識(shí)是必不可少的，能為患者減輕痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人說：“認(rèn)認(rèn)真真做好每一件小事，做事就是機(jī)會(huì)?！睂?duì)于我們護(hù)理人員來說，這句話就是我們一生的導(dǎo)師，微笑、就是我們的標(biāo)志。選擇護(hù)理，我無悔；我愛我所選，我愛我所做，我愛我現(xiàn)在。

不虛度此生，就是我的成功。篇二：病例報(bào)告心得

病例報(bào)告心得

米熱古麗

口腔01班

我從這次的病例報(bào)告中看到了學(xué)長(zhǎng)、學(xué)姐對(duì)工作的認(rèn)真的態(tài)度。我確實(shí)很敬佩，也希望在以后的臨床工作中想他們學(xué)習(xí)，對(duì)每位病例認(rèn)真負(fù)責(zé)，做病例回顧，找出優(yōu)越的治療方法，為更多的患者服務(wù)。

我影響比較深刻的是馬寧虎學(xué)長(zhǎng)的病例報(bào)告，一方面我對(duì)頜面外科比較有興許，一方面我覺得這份病例及其它的治療方案有很多值得我們學(xué)習(xí)的地方。

頭頸部解剖結(jié)構(gòu)及其功能型的復(fù)雜性，外科手術(shù)對(duì)患者容貌外觀的影響，該部位腫瘤比其他地方的腫瘤治療具有明顯的特色。目前口腔頜面外科及其相關(guān)頸部病變的多學(xué)科合作的綜合治療和術(shù)后的功能重建已成為口腔頜面外科的重要內(nèi)容?？谇活M面部的腫瘤與其他部位的腫瘤一樣，形成一個(gè)多步驟、多灶性的生物學(xué)過程。臨床醫(yī)生對(duì)癌癥的治療依據(jù)慢性病變的特點(diǎn)，采取合理的治療方案，防止產(chǎn)生過度治療和治療不足，甚至放棄治療的錯(cuò)誤治療觀念?？谇活M面部癌癥是嚴(yán)重影響人們生活質(zhì)量和健康的慢性病。所以基礎(chǔ)研究和臨床工作應(yīng)該對(duì)其更加重視。

在我國，口腔頜面部惡性腫瘤以癌為最多，又以鱗狀

細(xì)胞癌為最多，一般占80%。

舌癌是最常見的口腔癌，舌前2/3屬于口腔癌范疇，舌后1/3屬于口咽癌范疇。舌癌男性多于女性，多為鱗狀細(xì)胞癌。舌癌多發(fā)生在舌緣，其次是舌尖、舌背。常為潰瘍性或侵潤(rùn)性。一般惡性程度較高，生長(zhǎng)快，浸潤(rùn)性較強(qiáng)，常波及舌運(yùn)動(dòng)受限。說話。進(jìn)食。吞咽困難。晚期舌癌可蔓延至口底、下頜骨。向后發(fā)展可浸潤(rùn)腭舌弓和扁桃體。舌癌常發(fā)生早期頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，切轉(zhuǎn)移率高，舌癌可發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，因此早期發(fā)現(xiàn)，早期綜合治療是治療舌癌的關(guān)鍵。

舌癌應(yīng)以綜合治療為主，對(duì)于早期舌癌一般主張手術(shù)根治，頸部行i期ⅱ期頸部清術(shù)，也可以密切隨訪。晚期病例則采取綜合治療方案，主張先行誘導(dǎo)化療，再手術(shù)，術(shù)后放療。對(duì)波及口底和下頜骨的舌癌的病例應(yīng)施行一側(cè)舌、下頜骨、淋巴結(jié)聯(lián)合清掃術(shù)，若對(duì)側(cè)有轉(zhuǎn)移時(shí)則施行雙側(cè)淋巴結(jié)清掃術(shù)。由于舌癌的頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高，并早期轉(zhuǎn)移，主張做選擇性，肩胛舌骨上或功能性頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)?；瘜W(xué)藥物作為晚期病例手術(shù)前后的輔助治療，待腫瘤縮小后再行外科手術(shù)切除。術(shù)后放療針對(duì)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移額病例。以上是我結(jié)合學(xué)過的頜面外科的知識(shí)和馬寧虎學(xué)長(zhǎng)的病例報(bào)告所學(xué)到的知識(shí)。希望自己在今后的臨床實(shí)習(xí)

中也能總結(jié)每一分病例，從中學(xué)到優(yōu)秀的治療方法。篇三：病案管理學(xué)心得體會(huì)

病案管理心得

轉(zhuǎn)眼間這學(xué)期的病案管理課程已經(jīng)接近結(jié)束,經(jīng)過十周的學(xué)習(xí),我想我們每一位同學(xué)都有或多或少的收獲。對(duì)于我個(gè)人，我認(rèn)為病案管理這門課開設(shè)得非常有意義，非常有必要，因?yàn)樗粌H讓我充實(shí)了病案管理理論知識(shí)，吳進(jìn)軍老師的講課更讓我開闊了視野，解放了思想，打動(dòng)了內(nèi)心。老師在演講、在工作方面的經(jīng)驗(yàn)交流引起了我們極大的興趣。無論是從上課到下課，從老師授課到師生交流，還是從所聽到所聞，每時(shí)每刻、每一堂課，都讓我有所感動(dòng)和許多不可言語表達(dá)的收獲。

課堂上老師給我們留了好幾條思考題，針對(duì)這幾個(gè)問題，我談一下學(xué)習(xí)了病案管理之后的所思，所獲。1.病案學(xué)科的特點(diǎn)

2.怎樣認(rèn)識(shí)病案科室的性質(zhì)和特點(diǎn) 3.病案管理怎樣推動(dòng)醫(yī)院的發(fā)展

一、病案學(xué)科的特點(diǎn)

病案管理是醫(yī)學(xué)與檔案學(xué)的綜合，是一種醫(yī)學(xué)檔案的管理。涉及醫(yī)學(xué)學(xué)科和檔案學(xué)科病案，還是醫(yī)患糾紛的原始證據(jù)。病案管理工作的這種特點(diǎn)決定了醫(yī)學(xué)發(fā)展的新進(jìn)展、檔案管理工作的新技術(shù)和新進(jìn)展、有關(guān)的法規(guī)都是病案管理人員必須掌握的知識(shí)、而這些新知識(shí)與新技術(shù)是很少或者根本就沒有學(xué)過的，就需要病案管理人員在工作中不斷地接受新的知識(shí)、新的技能才能很好地做好病案管理。因此，病案管

理人員在工作中不斷地接受繼續(xù)教育才能保證病案工作的科學(xué)化、現(xiàn)代化和標(biāo)準(zhǔn)化，病案管理的特點(diǎn)決定了病案管理人員應(yīng)從幾方面進(jìn)行繼續(xù)教育。

醫(yī)學(xué)知識(shí)方面的繼續(xù)教育

病案專業(yè)知識(shí)方面的繼續(xù)教育

病案管理技術(shù)與方法上的繼續(xù)教育

病案使用法規(guī)方面的繼續(xù)教育

二、怎樣認(rèn)識(shí)病案科室的性質(zhì)和特點(diǎn)

隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)在微觀方面，已經(jīng)發(fā)展到量子、分子水平，在宏觀方面已從個(gè)體群體環(huán)境，發(fā)展到宇宙空間。以生物技術(shù)工程為特征的現(xiàn)代診療技術(shù)，已逐步從手工操作狀態(tài)，轉(zhuǎn)向電子化、信息化和 自動(dòng)化。作為與醫(yī)學(xué)科學(xué)緊密相關(guān)的病案，其管理水平必須與醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的發(fā)展相適應(yīng)。

加速病案管理的現(xiàn)代化建設(shè)，對(duì)提高各級(jí)醫(yī)院的醫(yī)療技術(shù)和科學(xué)管理水平，具有十分重要的意義。同時(shí)病案科的職能也必須由傳統(tǒng)的病案管理轉(zhuǎn)向病案的信息化管理，力求由 被動(dòng)服務(wù)轉(zhuǎn)向主動(dòng)服務(wù)?，F(xiàn)代化的設(shè)備在病案管理中的應(yīng)用，才能夠使病案資源得到充分的開發(fā)和利用，才能充分體現(xiàn)病案資料的保存價(jià)值。病案科室集中統(tǒng)一管理著整個(gè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的病案，與醫(yī)院各個(gè)部門都有著廣泛的聯(lián)系，是醫(yī)院的信息中樞，是醫(yī)院組

成中不可缺少的部分。病案科在醫(yī)院中既有業(yè)務(wù)管理的職能，又參與醫(yī)政管理的職能，病案科的組織領(lǐng)導(dǎo)必須合理安排，否則必然影 響全盤工作。

l 影響病案科室工作因素 1 ． 1領(lǐng)導(dǎo)體制的影響 病案管理有專業(yè)理論和技能，與臨床 醫(yī)療關(guān)系密切，屬醫(yī)療機(jī)構(gòu)內(nèi)醫(yī)技科室，應(yīng)由醫(yī)院內(nèi)負(fù)責(zé)醫(yī)療工作的部門主管。二級(jí)以上醫(yī)院的病案科室，應(yīng)由直屬醫(yī)院院長(zhǎng)領(lǐng)導(dǎo)，以便使病案管理配合醫(yī)療主管部門的工作部

署，作好病案科的整體工作。1 ． 2 醫(yī)院機(jī)構(gòu)的設(shè)置 醫(yī)院機(jī)構(gòu)的設(shè)置是否完整、合理，能否相互協(xié)調(diào)，是否有病案管理委員會(huì)及其職能作用是否能發(fā)揮都必然受到影響。l3 病案科室負(fù)責(zé)人與工作人員之間的交流渠道應(yīng)保持通 暢，這一點(diǎn)也是作為克服內(nèi)部阻力的保障。篇四：病案科 心得體會(huì)

病案質(zhì)控中存在的問題及改進(jìn)措施

本月為了迎接衛(wèi)計(jì)委等級(jí)評(píng)審的復(fù)審工作，病案科協(xié)助臨床科室調(diào)取了2900余份病歷。這些病歷都是問題病歷，試想如果我們的病案質(zhì)控體系切實(shí)有效，病案質(zhì)量能夠得到保證的話，類似這樣大批量調(diào)取病案的工作我們是不是以后就能少做甚至不做。為此，我總結(jié)了我院病案質(zhì)控中存在的問題，同時(shí)，也提出了一些改進(jìn)的建議。

一、病案質(zhì)控方法，缺乏全員培訓(xùn)理念，基本功欠缺，病案質(zhì)控機(jī)構(gòu)是終末質(zhì)量控制，發(fā)現(xiàn)問題時(shí)處理辦法就是返回科室修改，此時(shí)病人早已出院或轉(zhuǎn)院，再讓主管醫(yī)師修改，只是改一下錯(cuò)別字或缺項(xiàng)，如更正錯(cuò)誤診斷、不合理的醫(yī)囑、必要檢查、診斷依據(jù)等，經(jīng)過如此的“質(zhì)控”，修改再補(bǔ)充，造成某些病案的內(nèi)容失實(shí)、失真，改變了本來的面目。

病案質(zhì)控虛假，法律觀念淡漠。病案是醫(yī)務(wù)人員通過問診、查體、診斷、治療、輔助檢查、護(hù)理等醫(yī)療活動(dòng)過程所獲得的有關(guān)資料，并進(jìn)行整理形成的醫(yī)療活動(dòng)的記錄。具有客觀性、真實(shí)性、確定性、完整性、關(guān)聯(lián)性等特點(diǎn)。是醫(yī)療科研、臨床教學(xué)、醫(yī)療糾紛、醫(yī)療事故判定、傷殘鑒定、司法鑒定等重要的法律依據(jù),隨著患者維權(quán)意識(shí)的不斷增強(qiáng),尤其是《醫(yī)療事故處理?xiàng)l例》出臺(tái)后，醫(yī)療糾紛呈逐年上升趨勢(shì),而個(gè)別醫(yī)務(wù)人員仍沒意識(shí)到這一趨勢(shì),法制觀念淡漠,自我保護(hù)意識(shí)不強(qiáng),對(duì)病案質(zhì)量的重要性認(rèn)識(shí)不足,以至在出現(xiàn)醫(yī)療糾紛時(shí)，往往因患方提出的病案記錄的缺陷問題而處于被動(dòng)地位。

三、病案質(zhì)控的責(zé)任。一份出院病案，從主管醫(yī)師、科主任到病

案質(zhì)控人員等至少要經(jīng)過四道檢查關(guān)口，關(guān)口雖多但往往把關(guān)不利，病案質(zhì)量未見有大的提高，對(duì)有缺陷的病案往往總習(xí)慣將責(zé)任歸結(jié)到主管醫(yī)師身上,卻沒有追究各級(jí)審簽人員的連帶責(zé)任，應(yīng)該說病案一經(jīng)上級(jí)醫(yī)師或質(zhì)控人員簽字，其問題就理應(yīng)由審簽人員負(fù)責(zé)，因?yàn)檎菍徍炄藛T為不合格的“產(chǎn)品”簽發(fā)了通行證。

四、病案質(zhì)控的獎(jiǎng)罰。對(duì)病案質(zhì)控的獎(jiǎng)罰一方面是罰的多，獎(jiǎng)的少，積極因素調(diào)動(dòng)不夠，另一方面缺乏力度，罰的數(shù)額不多，不疼不癢。

針對(duì)以上問題，怎樣提高我院的病案質(zhì)量，不只是病案科該做的事情，而是我院每位醫(yī)護(hù)人員都應(yīng)該思考的問題。在此，我提出了以下建議：

一、變終末質(zhì)控為事前、事中控制。病案質(zhì)控人員要積極探討質(zhì)控方法的改革，把質(zhì)控工作面向臨床一線，醫(yī)療現(xiàn)場(chǎng)，查在現(xiàn)場(chǎng)，抓在現(xiàn)場(chǎng)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題，及時(shí)解決問題，注意事前防預(yù)，跟蹤質(zhì)控，適當(dāng)限制返修，對(duì)醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行經(jīng)常性法律教育，充分認(rèn)識(shí)舉證倒置的重要性和自我保護(hù)意識(shí)，減少醫(yī)患糾紛，使其養(yǎng)成自覺規(guī)范書寫的習(xí)慣，從而促進(jìn)環(huán)節(jié)質(zhì)控與基礎(chǔ)質(zhì)量的提高。

二、抓好全程，全員質(zhì)量監(jiān)控教育。質(zhì)量意識(shí)在于經(jīng)常性的教育，質(zhì)量活動(dòng)貫穿于工作的全過程和全員之中，病案控制工作要想有所作為，有所成效，管理者必須要有大質(zhì)量意識(shí)，教育抓全程、抓全面。激發(fā)醫(yī)務(wù)人員的質(zhì)量責(zé)任感，收到整體提高的質(zhì)量效果。

三、實(shí)行責(zé)、權(quán)、利明確的病案質(zhì)控各級(jí)負(fù)責(zé)制。實(shí)行逐級(jí)負(fù)責(zé) 制，下道“工序”要向上道“工序”負(fù)責(zé)，一級(jí)抓一級(jí)、一級(jí)負(fù)責(zé)一級(jí)，目的明確，分工清楚，目標(biāo)管理，定期分析總結(jié)，加大獎(jiǎng)懲力度，并作為晉升晉級(jí)的參考。篇五：病歷在醫(yī)療糾紛中的價(jià)值心得體會(huì)

病歷在醫(yī)療糾紛中的價(jià)值心得體會(huì) 2010年徐醫(yī)本科班 孫紅國

【摘要】病歷偽造在醫(yī)患糾紛案件中時(shí)有發(fā)生，這無疑也是近年來醫(yī)患矛盾日益凸顯的原因之一。真實(shí)的病歷是醫(yī)療鑒定的依據(jù)和前提條件，明確病歷的真實(shí)性在各類民事糾紛中具有不同的作用和價(jià)值,對(duì)有效解決醫(yī)患案件具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】病歷 真實(shí)性 法律價(jià)值

病歷的真實(shí)性在醫(yī)患糾紛案件中不僅關(guān)乎事實(shí)與因果關(guān)系的判斷，更對(duì)患者人身權(quán)、合同權(quán)利是否能夠真正得到維護(hù)具有核心價(jià)值。病歷作為對(duì)患者診療過程的真實(shí)記錄在民事糾紛解決的過程中應(yīng)當(dāng)被賦予重要法律意義。

在人身損害賠償案件中的價(jià)值 《最高人民法院關(guān)于民事訴訟證據(jù)的若干規(guī)定》（簡(jiǎn)稱《證據(jù)規(guī)定》）第4條第（八）項(xiàng)僅規(guī)定了醫(yī)療機(jī)構(gòu)在因果關(guān)系及醫(yī)療過錯(cuò)這兩項(xiàng)上承擔(dān)舉證責(zé)任，由此，患者若主張病歷偽造是負(fù)有舉證責(zé)任的。在醫(yī)患糾紛案件中，無論是醫(yī)療事故技術(shù)鑒定還是醫(yī)療過錯(cuò)法醫(yī)學(xué)鑒定，真實(shí)的病歷是鑒定的依據(jù)和前提條件。依據(jù)喪失真實(shí)性的病歷所作出的鑒定結(jié)論顯然沒有證明力。

病歷有無真實(shí)性，一般需經(jīng)專門鑒定方能發(fā)現(xiàn)或者確認(rèn)。然而，當(dāng)選擇進(jìn)行醫(yī)療事故技術(shù)鑒定時(shí)，醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)病歷真?zhèn)尾昏b定。根據(jù)《醫(yī)療事故技術(shù)鑒定暫行辦法》禁止醫(yī)學(xué)會(huì)自己鑒定病歷是否真實(shí)，只能以“患方主張病歷不真實(shí)”而中止鑒定，導(dǎo)致中止鑒定的責(zé)任完全在患方。由此，出現(xiàn)有能力對(duì)病歷真實(shí)性予以鑒定的醫(yī)學(xué)會(huì)，反而因患方主張病歷不真實(shí)而只能中止鑒定的奇怪現(xiàn)象。目前醫(yī)學(xué)會(huì)的普遍違法做法是先強(qiáng)令患方在病歷上簽署“病歷無偽造或病歷是真實(shí)的”承諾后方可給予鑒定?；挤讲荒芤浴搬t(yī)方偽造病歷或醫(yī)方的病歷不真實(shí)”來否定醫(yī)學(xué)會(huì)鑒定結(jié)論。依照《證據(jù)規(guī)定》第25條“對(duì)需要鑒定的事項(xiàng)負(fù)有舉證責(zé)任的當(dāng)事人，因爭(zhēng)議事實(shí)無法通過鑒定結(jié)論予以認(rèn)定而承擔(dān)舉證不能的法律后果”，即患者無法通過鑒定結(jié)論證明病歷偽造之主張，則應(yīng)當(dāng)承擔(dān)舉證不能的不利后果。醫(yī)療過錯(cuò)法醫(yī)學(xué)鑒定對(duì)病歷真?zhèn)慰勺龀鲨b定結(jié)論。根據(jù)司法部發(fā)布的《司法鑒定程序通則》第13條、第16條、第27條，司法鑒定機(jī)構(gòu)對(duì)于鑒定材料不真實(shí)的鑒定委托不予受理，在鑒定過程中發(fā)現(xiàn)鑒定材料不真實(shí)的可以終止鑒定。那么司法鑒定機(jī)構(gòu)出具的《不予受理通知書》和《終止鑒定通知書》或者包含有病歷真?zhèn)魏歪t(yī)療過錯(cuò)及其因果關(guān)系分析論證的醫(yī)療過錯(cuò)法醫(yī)學(xué)鑒定將是病歷被偽造的有力證明，并以此可駁倒醫(yī)學(xué)會(huì)已作出的醫(yī)療事故技術(shù)鑒定。根據(jù)《證據(jù)規(guī)定》第2條、第25條，醫(yī)療機(jī)構(gòu)偽造病歷，致使對(duì)案件爭(zhēng)議的事實(shí)無法通過鑒定結(jié)論予以認(rèn)定的及造成沒有證據(jù)或者證據(jù)不足以證明其事實(shí)主張的，則因其舉證不能而要承擔(dān)敗訴后果。因此，一旦通過醫(yī)療過錯(cuò)法醫(yī)學(xué)鑒定發(fā)現(xiàn)和證明病歷被偽造，醫(yī)療機(jī)構(gòu)就會(huì)承擔(dān)敗訴后果。

簡(jiǎn)言之，偽造、涂改等禁止性病歷書寫行為，既是反映醫(yī)療行為具有過錯(cuò)和因果關(guān)系的征象，同時(shí)，又是證明醫(yī)療過失行為延續(xù)并演

變?yōu)楣室鈧巫C行為的證據(jù)；對(duì)能夠通過一般舉證方式或法醫(yī)學(xué)鑒定證明的，在重要事實(shí)上病歷喪失真實(shí)性的，則依據(jù)舉證責(zé)任分配原則做出裁判。新近通過的《侵權(quán)責(zé)任法》為了把握醫(yī)患雙方的利益平衡點(diǎn)以更好地解決糾紛，明確規(guī)定對(duì)診療損害實(shí)行過錯(cuò)責(zé)任，該法第58條規(guī)定三種需由醫(yī)療機(jī)構(gòu)舉證的情形：一是違反法律、行政法規(guī)、規(guī)章以及其他有關(guān)診療規(guī)范的規(guī)定；二是隱匿或者拒絕提供與糾紛有關(guān)的病歷資料；三是偽造、篡改或者銷毀病歷資料。由此，《侵權(quán)責(zé)任法》實(shí)施后，患者主張病歷被偽造的，須由醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)病歷未被偽造進(jìn)行舉證，到那時(shí)使患者進(jìn)退維谷的醫(yī)學(xué)會(huì)醫(yī)療事故技術(shù)鑒定將不再是其訴訟障礙，同時(shí)，醫(yī)療過錯(cuò)法醫(yī)學(xué)鑒定可以完成病歷真實(shí)性鑒定事項(xiàng)，為訴訟提供證據(jù)基礎(chǔ)。

禁止病歷造假在訴訟中的價(jià)值

在醫(yī)患糾紛案件中，法官往往只做出賠償數(shù)額的判定，從未就偽造的病歷作出補(bǔ)救，使得病歷一直處于被偽造、涂改、添加等《病歷書寫基本規(guī)范》明文禁止的書寫狀態(tài)。那么患者在獲得人身損害賠償后能否就病歷偽造提出“停止侵權(quán)、恢復(fù)原狀”的訴訟請(qǐng)求呢？ “停止侵權(quán)、恢復(fù)原狀”的訴訟請(qǐng)求通常應(yīng)當(dāng)以所有權(quán)為依據(jù)而提出，解決患者是否享有病歷所有權(quán)問題是提出“停止侵權(quán)、恢復(fù)原狀”的訴訟請(qǐng)求的前提。目前對(duì)于病歷所有權(quán)尚無明確規(guī)定，以至于出現(xiàn)多種觀點(diǎn)，基本上分為“患者所有說”、“醫(yī)患共有說”、“國家所有說”和“醫(yī)院所有說”。其中有觀點(diǎn)認(rèn)為對(duì)于客觀病歷資料（如 化驗(yàn)檢查、影像學(xué)檢查、病理切片檢查等）患者對(duì)該部分信息享有所有權(quán)，但是醫(yī)院擁有該部分病歷資料有形載體之所有權(quán)，即信息內(nèi)容和有形載體的所有權(quán)相分離。對(duì)于主觀病歷資料（如上級(jí)醫(yī)師查房記錄、術(shù)前討論記錄等），根據(jù)《著作權(quán)法》第16條，以及《著作權(quán)法實(shí)施條例》第11條對(duì)職務(wù)作品的規(guī)定，醫(yī)師完成主觀病歷屬于職務(wù)行為，且醫(yī)師完成病歷需要患者的癥狀、體征、用藥、化驗(yàn)結(jié)果(檢驗(yàn)報(bào)告)、醫(yī)學(xué)影像檢查等各項(xiàng)客觀資料提供的信息，而這些信息的所有者正是患者本人，醫(yī)師完成病歷的物質(zhì)技術(shù)條件，是病人和醫(yī)院共同提供的，故醫(yī)師有主觀病歷的署名權(quán)，著作權(quán)的其他內(nèi)容歸醫(yī)院和病人共同享有，類似客觀病歷資料，主觀病歷有形載體之所有權(quán)歸醫(yī)院所有。這種觀點(diǎn)是值得商榷的。我國《物權(quán)法》中的“物”是指有體物，不包括信息，基于物權(quán)法定原則，“信息所有權(quán)”沒有法律依據(jù),但是我國法律將個(gè)人信息納入隱私權(quán)保護(hù)范圍，雖然在《民法通則》中未明確規(guī)定“隱私權(quán)”，但在《最高人民法院關(guān)于確定民事侵權(quán)精神損害賠償責(zé)任若干問題的解釋》（簡(jiǎn)稱《精神損害賠償解釋》）

第1條第2款，以及《中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法》中都明文規(guī)定了對(duì)隱私權(quán)的保護(hù)。侵害隱私權(quán)的行為主要包括侵?jǐn)_個(gè)人私生活的安寧、侵害個(gè)人秘密或個(gè)人資訊。由于病歷資料通常包含了患者諸多個(gè)人信息和與其健康狀態(tài)相關(guān)的秘密，因此患者的病歷資料構(gòu)成其個(gè)人隱私的重要部分，不容他人侵害。正因?yàn)槿绱?，《侵?quán)責(zé)任法》第62條明確規(guī)定：“醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員應(yīng)當(dāng)對(duì)患者的隱私保密。泄露患者隱私或者未經(jīng)患者同意公開其病歷資料，造成患者損害的，應(yīng)當(dāng)承擔(dān)侵權(quán)責(zé)任?！币虼?，醫(yī)療機(jī)構(gòu)偽造、涂改、添加病歷的，根據(jù)《中華人民共和國民法通則》第120條的規(guī)定，患者有權(quán)要求醫(yī)療機(jī)構(gòu)停止侵害、恢復(fù)原狀、賠禮道歉、賠償損失，并且根據(jù)《侵權(quán)責(zé)任法》和最高人民法院關(guān)于精神損害賠償解釋，患者可要求賠償精神損害撫慰金。

第二篇：病例匯報(bào)心得體會(huì)

病例匯報(bào)心得

病例匯報(bào)已經(jīng)結(jié)束，但對(duì)我來說卻受益匪淺，這個(gè)病例匯報(bào)對(duì)我來說是第一次，做PPT也是第一次，上臺(tái)演講也是第一次，就是眾多的第一次既有興奮，又有緊長(zhǎng)，興奮是應(yīng)為我我想我的以第一次演講想和大家一起分享，緊長(zhǎng)是因?yàn)榈谝蛔龅恼n件會(huì)有很多不足。

當(dāng)演講結(jié)束后，馮老師給我的點(diǎn)評(píng)是和群眾缺乏互動(dòng)，確實(shí)是，因?yàn)榫o長(zhǎng)我一直盯著電腦屏幕，我想以后我要在這方面多鍛煉鍛煉，盡可能的去參加些演講、病例匯報(bào)等類似上臺(tái)的機(jī)會(huì)，進(jìn)一步的去克服自己的緊長(zhǎng)情緒，同時(shí)我也發(fā)現(xiàn)老師們點(diǎn)評(píng)有些人的課件做得排版不是很得當(dāng)，以及病例有些管理的不是很細(xì)致，我覺得這也是我要改進(jìn)的地方，這也同樣說明了我們?cè)诠芾聿∪朔矫娴牟蛔?，幸好我們還有兩年的時(shí)間還能去在實(shí)踐中去改善自己，還更多的機(jī)會(huì)向老師們學(xué)習(xí)，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)我們有太多太多的東西要去學(xué)習(xí)，不知是醫(yī)學(xué)類的，更是一種從業(yè)者認(rèn)真負(fù)責(zé)的態(tài)度，是一種不斷最求自我完善的過程，是一種不斷專研的求知欲。

應(yīng)為這次病例討論讓我認(rèn)識(shí)了自己的不足，找到自己要改進(jìn)的地方，明白了作為一名規(guī)培醫(yī)師我們的職責(zé)，端正了我們要對(duì)病人負(fù)責(zé)的態(tài)度，非常感謝王老師及醫(yī)務(wù)科為我們提供這次機(jī)會(huì)，也感謝點(diǎn)評(píng)老師的指點(diǎn)，我會(huì)接下的兩年中繼續(xù)努力，不斷的提升自己，為做一名合格的規(guī)培醫(yī)師而努力。

第三篇：大內(nèi)科病例討論心得體會(huì)

大內(nèi)科病例討論心得體會(huì)

大內(nèi)科病例討論心得體會(huì)

有一類人像古井，表面波瀾不驚，無人矚目；可是有一天你渴了去打水才發(fā)現(xiàn)，它深不可測(cè)，水清可見底——醫(yī)護(hù)人員。

初出茅廬的我，混混沌沌靜坐在嚴(yán)肅的會(huì)堂，這第一次的第一次，來聆聽大內(nèi)科病例討論。一段英語的開場(chǎng)，這就是引入注目的焦點(diǎn)，頓時(shí)的我、作為一名剛簽入合同護(hù)士的我，猶如井底之蛙，接下來的討論氣氛更為膜拜。

各科主任、各科老師、都以自己的?？瓢l(fā)表了自己的觀點(diǎn)，他們的知識(shí)與經(jīng)驗(yàn)深不可測(cè)，無法揣摩。不得不欽佩，在這樣一個(gè)知識(shí)大海里，我這只小魚喝的飽飽的，以至于無以消化，這樣的激烈討論如同知識(shí)競(jìng)賽。一例入院不達(dá)一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各項(xiàng)檢查、討論到肺上有病變，在各位老師專業(yè)角度的一一排除，在這一系列的討論，無論是從醫(yī)療還是護(hù)理。從一個(gè)小護(hù)士的角度來談，在入院的時(shí)候多問一點(diǎn)，在補(bǔ)記搶救費(fèi)用的時(shí)候就該多解釋一點(diǎn)，在搶救無效后多關(guān)懷一點(diǎn)，或許在我看來的這些不過是一粒沙子，在現(xiàn)在這個(gè)醫(yī)患矛盾越來越緊張的社會(huì)，優(yōu)質(zhì)護(hù)理的開展如同潤(rùn)滑劑，護(hù)理是治療的基礎(chǔ)。當(dāng)我選擇了這條路、選擇了穿上白大褂，這就是責(zé)任；如同自己的孩子，細(xì)心的護(hù)理，為他們減輕痛苦，這就是宗旨；在被否定時(shí)、堅(jiān)守的是信仰。

短許的一個(gè)多小時(shí)高潮討論，第一次在這樣的場(chǎng)合感受這樣的氛圍，這不僅僅是一次病例討論，對(duì)于我來說更為一堂授課，從這也看出在這人才濟(jì)濟(jì)的市場(chǎng)，顯得我是多么的微不足道，醫(yī)療與護(hù)理如同上嘴唇與下嘴唇，誰也離不開誰。作為一名護(hù)士，精心的護(hù)理與專業(yè)的知識(shí)是必不可少的，能為患者減輕痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人說：“認(rèn)認(rèn)真真做好每一件小事，做事就是機(jī)會(huì)?！睂?duì)于我們護(hù)理人員來說，這句話就是我們一生的導(dǎo)師，微笑、就是我們的標(biāo)志。選擇護(hù)理，我無悔；我愛我所選，我愛我所做，我愛我現(xiàn)在。

不虛度此生，就是我的成功。

第四篇：病例推薦

二老慌亂攜帶孩子看耳科，哪兒料到孩子得了“急性神經(jīng)器官聾”，醫(yī)生說，比不過時(shí)醫(yī)治孩子會(huì)長(zhǎng)久性聾。成人使爆發(fā)時(shí)要講究社會(huì)形態(tài)公德，不要在人海中使爆發(fā)，不要將二踢腳、鉆天猴橫向使爆發(fā)，以防誤傷別人。病例四自制一個(gè)玻璃彈一個(gè)來自河北肅寧的10歲男孩，后半晌1點(diǎn)多，在家門跟前撿到一個(gè)另外的人使爆發(fā)過的禮花彈的“彈殼”，他好奇地把彈皮撕開，看見里邊還有遺留的火藥，便把火藥倒進(jìn)玻璃瓶點(diǎn)燃，最后結(jié)果還沒趕得及回身，玻璃瓶就爆炸了。”醫(yī)生奉告家長(zhǎng)。例如有人使爆發(fā)大型禮花彈、二踢腳帶來傷情猶如戰(zhàn)傷——受傷人員周身焦煳、滿臉是血，還有的把整掛爆竹在地上坐而放，卷得砂石飛揚(yáng)??下邊的病例回放溫故而知新。一家人出門走親戚回返家，父親敞開車門，讓孩子第1個(gè)從車?yán)镒叱鰜?，就在這時(shí)，一個(gè)飛來的鞭炮直接崩到達(dá)孩子的眼皮兒上。病例一天外飛來的禍患一個(gè)高二男學(xué)生，看過春晚后隨爸爸出樓看煙火。病例二轟隆隆聲不再走一名小學(xué)生攜帶好奇近距離看人放煙花，看著二踢腳聲音大炸開又扶搖上天很是開心，可是回到家中那轟鳴兒一直不絕于耳，像個(gè)看不見的撒旦總也趕不走。病例

五孩子頂在第1個(gè)2011年歲除，同仁醫(yī)院接診的歲數(shù)最小的孩子剛才2歲。病例三爆竹塞進(jìn)打火機(jī)一個(gè)7歲的男孩，將一個(gè)小小的爆竹塞進(jìn)打火機(jī)中點(diǎn)燃，最后結(jié)果打火機(jī)爆炸，男孩眼球身體受損并有打火機(jī)碎屑崩中看內(nèi)，當(dāng)醫(yī)生奉告孩子家長(zhǎng)需求切除縫合時(shí)，家長(zhǎng)懊悔莫及。痛定思痛，同仁眼科主任盧海、醫(yī)療客戶服務(wù)部主任曾多呼吁，講公德，守公約，凡使爆發(fā)規(guī)定帶有法律效應(yīng)應(yīng)該嚴(yán)格遵守，使爆發(fā)人要顧忌四周圍背景、別人安全、使爆發(fā)后果，這是避免鞭炮傷的根本。每年屢屢發(fā)生的過年鞭炮傷留下了令人痛心的一幕幕，這幾年這一“人為傷”發(fā)生率雖已進(jìn)入了平臺(tái)期，但以今年前一年為例，鞭炮傷已變動(dòng)為人次少傷情大，雖僅一人摘眼珠子，但眼內(nèi)部實(shí)質(zhì)意義物脫出45人，很多脫出者都錯(cuò)過辨物能力，與摘眼珠子者后果相同；額外，每四名傷者中就有1人是孩子，最小的僅2歲，還有數(shù)量多燒灼者。幾天下來孩子非常之苦?！拔覀儠?huì)立刻給孩子安置切除縫合，但孩子的眼珠子已經(jīng)破了，眼內(nèi)部實(shí)質(zhì)意義物滲出。從片子上來看，眼珠子已經(jīng)萎縮。北京同仁醫(yī)院眼科盧海主任:管好自個(gè)兒看好孩子家長(zhǎng)必須要監(jiān)守好孩子，不要讓孩子單獨(dú)使爆發(fā)煙花鞭炮，更不要使爆發(fā)二踢腳、鉆天猴什么的爆炸性強(qiáng)的煙花，有條件的可以戴上面盔使爆發(fā)，以盡力照顧眼球；使爆發(fā)時(shí)切實(shí)避免把鞭炮放在玻璃瓶、易拉罐中或埋在沙石堆里等使爆發(fā)。值此之際，一直奮勇戰(zhàn)斗在醫(yī)治鞭炮傷前線的北京同仁醫(yī)院總和醫(yī)護(hù)擔(dān)任職務(wù)的人致廣大城市居民的新春祝詞是，彰顯北京神魂快樂祥和過節(jié)，講厚德放爆竹，履公約保沒有危險(xiǎn)。孩子的父親煩惱地一股勁兒地說：“我為何就不先下車呢？”病例六爆竹扔進(jìn)沼氣池一個(gè)孩子將點(diǎn)燃的爆竹扔進(jìn)井蓋引爆了沼氣，孩子當(dāng)場(chǎng)被炸失去生命。一個(gè)二踢腳橫著飛來在他右眼前十厘米處聲音大爆北京同仁醫(yī)院網(wǎng)上掛號(hào)炸，男學(xué)生顏面狀如血葫蘆，右眼內(nèi)部實(shí)質(zhì)意義物立刻流出。孩子左眼皮上炸了一道兒很深的裂傷，眼珠子也被碎玻璃劃破。2012年是北京市使爆發(fā)煙花鞭炮“禁改限”后的第7年，激情、歡樂、祥和、安全過大年是總和北京人的宿愿。當(dāng)被醫(yī)生告知“眼珠子裂了我們會(huì)盡量縫合，但假如像一個(gè)西瓜摔得粉碎縫都沒法縫，孩子沒有辦法保住辨物能力”時(shí)，孩子的母親應(yīng)聲直直地屁股蹲兒在地上，父親象聲詞給醫(yī)生跪下了，本已苦痛承受不了的孩子臉如遮擋面部的東西呆立著??在這以后，孩子被摘眼珠子、整容、裝上義眼。二老急送孩子蒞臨醫(yī)院急診，苦苦哀求保住孩子眼珠子。

2011年十月，我院眼外傷科副主不論什么雷通過精雕細(xì)琢，用心細(xì)密醫(yī)治，終于為他治好了眼疾，術(shù)后辨物能力還原到達(dá)1.0！歲除，當(dāng)他因使爆發(fā)煙花鞭炮致眼珠子出現(xiàn)裂縫傷來院時(shí)，正在崗位上值守的何雷主任扼腕長(zhǎng)嘆，“就像自個(gè)兒專心描畫的圖畫被撕碎了同樣”，她一個(gè)勁地說，“賴我賴我，怎么就沒奉告他不讓放炮呢？”盧海主任怎奈地說：“就像一個(gè)西瓜摔爛在地上，縱然醫(yī)療技術(shù)再高超也很難愈合，只能將眼珠子的內(nèi)部實(shí)質(zhì)意義物掃除凈盡。排兵布陣、親身診療、招待尋訪，忙個(gè)不已。2012年過年時(shí)期，我院門急診量達(dá)11743人數(shù)，同比提高10.4百分之百，那里面急診5392人數(shù)，同比提高24.6百分之百。說話時(shí)的這一年我院過年時(shí)期的醫(yī)療救護(hù)辦公同時(shí)也遭受了新聞電視臺(tái)的高度關(guān)心注視，來自新華社、中國新聞社、中央媒體、中央百姓廣播電臺(tái)、北京媒體、北京百姓廣播電臺(tái)、北京小伙子報(bào)、北京早報(bào)、北京晚報(bào)、法制晚報(bào)、新京報(bào)等電視臺(tái)記者除夜紛紛來院施行深化尋訪，散發(fā)了數(shù)量多具有活力鮮活的“新春走基層”活動(dòng)報(bào)導(dǎo)。據(jù)急診科總護(hù)士長(zhǎng)田素英紹介，說話時(shí)的這一年過年時(shí)期前來急診科就醫(yī)的病人以心腦血管病的耆老為主，基本上都是70-80歲的老人；并且重病人尤其多，迅速救護(hù)室內(nèi)北京同仁醫(yī)院網(wǎng)上掛號(hào)每日都有8-9個(gè)病人，仔細(xì)查看室內(nèi)、醫(yī)治室內(nèi)每日也都是滿滿的。因?yàn)閭檩^重，需求切除縫合的患者增多達(dá)23例，那里面8例是全身麻醉切除縫合。眼科在除夜選派“重兵”出戰(zhàn)，眼科副主任、眼外傷科主任盧海已經(jīng)是蟬聯(lián)第7年在崗位上春節(jié)。宣傳核心。作為煙花鞭炮傷醫(yī)療救護(hù)的主戰(zhàn)地，過年7天假期，我院共救護(hù)因煙花鞭炮致傷的受傷人員115人數(shù)，同比減退32百分之百。為了病人的危安，急診科的醫(yī)療事務(wù)擔(dān)任職務(wù)的人讓步了節(jié)日歇息，均勻人人值班4-5天，無論是從神魂上，仍然從身體的力量上都承擔(dān)了很大的壓力?！惫倘会t(yī)生們保存了他的視覺中樞，不過，患者的右眼已經(jīng)沒有眼珠子團(tuán)體了，從今以后就只有左眼可用了。據(jù)盧海主任紹介，說話時(shí)的這一年除夜共接診煙花鞭炮傷50例，與昔年相形，數(shù)目有所減損，不過重受傷人員比例增長(zhǎng)，并且就醫(yī)“高峰”比昔年延遲了約一鐘頭，初一凌晨1點(diǎn)往后受傷人員著手?jǐn)?shù)量多涌入，基本上都是來自郊區(qū)或周邊省份。一位來自保定北京同仁醫(yī)院網(wǎng)上掛號(hào)、34歲的男的患者，曾因辦公遭受眼外傷，眼內(nèi)進(jìn)入了過異物，病情十分復(fù)雜。尤其值當(dāng)欣喜的是，過年時(shí)期孩童煙花鞭炮傷比例減退了33百分之百。

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第五篇：病例分析題

《病理生理學(xué)》病案分析試題

一、病例思考（水電）

患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。

入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能Ⅳ級(jí)，肺部感染。實(shí)驗(yàn)室檢查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。

治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

討論題：

1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？

2、哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？

3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？

二、病例思考（酸堿）

病例

一、某慢性肺氣腫患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應(yīng)用速尿治療兩周后，作血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定，結(jié)果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時(shí)在蔬菜溫室為火爐添煤時(shí)，昏倒在溫室里。2小時(shí)后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5℃，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動(dòng)脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。

請(qǐng)問：

1、致患者神志不清的原因是什么？簡(jiǎn)述發(fā)生機(jī)制。

2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標(biāo)符合？

四、病例思考（發(fā)熱）

病例一：李××，男，19歲，因“轉(zhuǎn)移性右下腹痛1天”入院，有右下腹壓痛，結(jié)腸充氣實(shí)驗(yàn)陽性，體溫39.6℃,外周血中白細(xì)胞：1.8×1010/L，中性粒細(xì)胞比例：81%?；颊邿o咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術(shù)。術(shù)后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時(shí)間為入院當(dāng)日14：00時(shí)，每隔12小時(shí)選取體溫?cái)?shù)值作圖，見圖6-1）：

請(qǐng)回答以下問題：

1、患者的體溫在手術(shù)切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點(diǎn)1—5），為什么？

2、試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則 病例二：王××，女，50歲，因“月經(jīng)過多3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診斷為“多發(fā)

性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術(shù)”。圖6-2是患者住院后，手術(shù)前后的體溫曲線（首次記錄時(shí)間為入院當(dāng)日8：00時(shí)，每隔12小時(shí)選取體溫?cái)?shù)值作圖）。

1、患者手術(shù)切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？

2、試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則。

五、病例思考（應(yīng)激）

病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復(fù)發(fā)作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及。血常規(guī)Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內(nèi)可見結(jié)石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術(shù)中檢查胃無病變，手術(shù)順利。術(shù)后第7天上午9時(shí)突覺心慌、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無血，初疑為冠心病?；颊咝霈F(xiàn)柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經(jīng)輸血1800ml，胃內(nèi)堿性藥物間斷灌注，術(shù)后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便，其原因是什么？可能的發(fā)病機(jī)制如何？（2）此時(shí)病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化，發(fā)病機(jī)制如何？

（3）治療中為何要應(yīng)用堿性藥物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時(shí)就診。入院時(shí)神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時(shí)后，血壓回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。

1、本病例屬何種類型的休克簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。

2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來院求治。

體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實(shí)驗(yàn)檢查：血紅蛋白100g/L，白細(xì)胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時(shí)間30秒（正常對(duì)照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激

9素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原時(shí)間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?；颊弋?dāng)日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原時(shí)間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時(shí)間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗(yàn)陽性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。

試分析：

1、患者顯然發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理過程的原因和機(jī)制是什么？

2、患者的血小板計(jì)數(shù)為什么進(jìn)行性減少？凝血酶原時(shí)間為什么延長(zhǎng)？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗(yàn)為什么陽性？

3、患者發(fā)生出血的原因和機(jī)制是什么？

4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）

病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時(shí)入急診病房?；颊哂诋?dāng)日上午7時(shí)30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時(shí)來診。體檢：血壓0，意識(shí)淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高10.0mV，V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時(shí)用尿激酶靜脈溶栓。10時(shí)40分出現(xiàn)陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時(shí)20分反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)達(dá)3分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時(shí)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。11時(shí)30分癥狀消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段回降至0.5mV，V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發(fā)病后6小時(shí)達(dá)最高峰（0.15）。冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)：右冠狀動(dòng)脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠(yuǎn)端血管心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）2—3級(jí)，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發(fā)育纖細(xì)，右冠優(yōu)勢(shì)型。病人住院治療22天康復(fù)出院。

（1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？（2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病機(jī)制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28歲，因活動(dòng)后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個(gè)月而入院。患者自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動(dòng)時(shí)即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時(shí)輕時(shí)重。近1個(gè)月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。

體檢：體溫37.8℃,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動(dòng)彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒細(xì)胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化驗(yàn)正常。心電圖：竇性心動(dòng)速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。

入院后積極抗感染，給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，開門見山情逐漸得到控制。

討論題：

1、試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機(jī)理如何？

2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？

3、本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機(jī)理如何？

4、患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機(jī)理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時(shí)，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血?dú)夥治觯篜aO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計(jì)檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應(yīng)為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時(shí)為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于是作了進(jìn)一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min)，肺動(dòng)脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動(dòng)脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。

請(qǐng)思考：

1.如何解釋肺泡和動(dòng)脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 2.為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55歲，3個(gè)月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞3×1012/L（300萬/mm3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1萬/mm3）,血清凡登白試驗(yàn)呈雙相陽性反應(yīng)，膽紅素51umol/L(3mg/dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。

試分析：

1、該例的原發(fā)病是什么？請(qǐng)說出診斷依據(jù)。

2、分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的發(fā)生機(jī)制及誘發(fā)因素。

5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。

十二、病例思考（腎功能不全）

患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側(cè)腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復(fù)正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常復(fù)降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。

入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8℃，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴(kuò)大，肝在肋緣下1cm。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液檢查：紅細(xì)胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100×109/L(10萬/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5個(gè)月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi)，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側(cè)胸痛，可聽到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：

（1）病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關(guān)系？從腎功能不全的發(fā)生發(fā)展角度試述整個(gè)發(fā)病過程的大致情景。

（2）就腎功能而言，本次入院時(shí)，應(yīng)作何診斷？有何根據(jù)？住院后病情又如何發(fā)展？

（3）整個(gè)疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？

病理生理學(xué)》病案分析題答案

一、病例思考（水電）

答：

1、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因?yàn)椋海?）由于長(zhǎng)期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對(duì)Na+、Cl-的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時(shí)脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、+嘔吐可從胃液中丟失K；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由

+是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機(jī)制是由于細(xì)胞外K減少，使Em負(fù)值增大，Em—Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補(bǔ)鉀，在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并達(dá)到分布平衡所需時(shí)間較正常時(shí)要延長(zhǎng)，因此宜補(bǔ)鉀數(shù)日，一般要3—5日，有時(shí)甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。

3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：[K+]

+為2.9mmol/L(正常為3.5—5.5mmol/L),可能因丟失H和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時(shí)通過補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。

二、病例思考（酸堿）病例

一、（1）僅根據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。

（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實(shí)確定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。

（3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動(dòng)脈血[HCO3-]理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計(jì)的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計(jì)值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預(yù)計(jì)患者動(dòng)脈血[HCO3-]的范圍應(yīng)為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）間。但患者[HCO3-]的實(shí)測(cè)值為40mmol/L，超過預(yù)計(jì)范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動(dòng)脈血[HCO3-]繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3-]進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。

病例二：本病例血?dú)夥治龅娜?xiàng)指標(biāo)均屬正常，有可能造成對(duì)病理過程的漏診，但電解質(zhì)測(cè)定有血[Cl-]的下降應(yīng)引起重視，通過對(duì)AG的計(jì)算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)△AG=△[HCO3-]的規(guī)律，患者動(dòng)脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動(dòng)脈血[HCO3-]相應(yīng)地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實(shí)測(cè)值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)的特點(diǎn)可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。

病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預(yù)計(jì)患者動(dòng)脈血[HCO3-]的范圍應(yīng)為24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)間。患者[HCO3-]的實(shí)測(cè)值為36mmol/L,似乎在預(yù)計(jì)范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)測(cè)定結(jié)果計(jì)算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時(shí)伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù)△AG=△[HCO3-]的規(guī)律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的[HCO3-]應(yīng)等于△AG+[HCO3-]的實(shí)測(cè)值（此實(shí)測(cè)已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠(yuǎn)高于單純呼酸時(shí)代償?shù)淖畲箢A(yù)計(jì)值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預(yù)計(jì)其血漿[HCO3-]代償性增加的最大預(yù)計(jì)值為37.4mmol/L，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3-又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實(shí)測(cè)值<最大代償預(yù)計(jì)值—△AG，本病例理論上的實(shí)測(cè)值應(yīng)小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的實(shí)測(cè)值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預(yù)測(cè)值，提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結(jié)果一致。

結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、導(dǎo)致患者神志不清的原因是通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時(shí)因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO，結(jié)果引起患者中毒。機(jī)制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時(shí)，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。

2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動(dòng)脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時(shí)血氧變化特點(diǎn)。

四、病例思考（發(fā)熱）答：病例一：

1、該患者手術(shù)后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機(jī)體對(duì)手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過38.5℃。即應(yīng)考慮到的是：從圖6-1中看到的實(shí)際上是闌尾炎導(dǎo)致發(fā)熱過程的一個(gè)階段，患者入院時(shí)已處在高溫持續(xù)期，同時(shí)疊加有手術(shù)造成的非感染性發(fā)熱全過程。

2、參考問答題2和3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)被機(jī)體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宮次全切除手術(shù)后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱，為手術(shù)后機(jī)體對(duì)壞死組織的吸收熱。請(qǐng)參考病例一。

五、病例思考（應(yīng)激）答：思考線索：（1）本病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應(yīng)激性潰瘍，這可能與病人因外科手術(shù)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi)pH明顯下降而損傷黏膜細(xì)胞等因素有關(guān)（見教學(xué)參考中圖7-2）。（2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機(jī)制與應(yīng)激性潰瘍發(fā)生后造成消化道大出血，引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮等機(jī)制有關(guān)。（3）治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的是針對(duì)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制，通過中和胃酸以減輕H+對(duì)黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復(fù)。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時(shí)間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進(jìn)入休克早期。但由于失血量大及未能及時(shí)止血，機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時(shí)維持動(dòng)脈血壓和心腦的血供（動(dòng)脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進(jìn)入休克期（神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%）。

2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強(qiáng)心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。

七、病例思考(DIC)答：思考線索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生機(jī)制（見教材有關(guān)內(nèi)容）。

2、血小板進(jìn)行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時(shí)間（Prothrombin time, PT）延長(zhǎng)是由于纖維蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時(shí)間，主要檢測(cè)外源性凝血途徑的試驗(yàn)。纖維蛋白原減少是由于進(jìn)行性消耗過多所致。3P試驗(yàn)陽性是由于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。

3、DIC發(fā)生出血的原因和機(jī)制（見教材）。

4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）答：思考線索：

（1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因?yàn)榛颊呷朐汉蟪霈F(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時(shí)，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。

（2）患者再灌注性心律失常的發(fā)病機(jī)制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：風(fēng)心病[瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全]。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：心尖區(qū)可聞及Ⅲ級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機(jī)理：房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過度。

誘因：感染。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近1個(gè)月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經(jīng)抗感染治療病情緩解（機(jī)理參見簡(jiǎn)答題第2題）。

類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，準(zhǔn)備里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時(shí)輕時(shí)重。近1個(gè)月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動(dòng)彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動(dòng)過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。

2、患者早期屬代償性心力衰竭，機(jī)體通過急性和慢性代償機(jī)制能在一定限度內(nèi)維持心排血量，滿足機(jī)體的需氧量。急性期代償機(jī)制有心臟本身心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機(jī)制是有心肌肥大、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。

3、（1）肺水腫，由于急性左心衰竭時(shí)毛細(xì)血管壓升高和毛細(xì)血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時(shí)水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退

使大量水腫液潴留而導(dǎo)致繼發(fā)性低鈉血癥。

4、呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機(jī)制參見簡(jiǎn)答題第8題和第9題）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡與動(dòng)脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因?yàn)閾Q氣障礙造成的。本例主要因?yàn)閺浬⒄系K和通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致?lián)Q氣障礙。

（1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動(dòng)脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導(dǎo)致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度↑，面積↓使氣體彌散障礙，使肺泡內(nèi)的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2↑.(2)導(dǎo)致PA-aO2↑的另一個(gè)更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q↑,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體不能很好交換，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氧分壓與動(dòng)脈血內(nèi)氧分壓差增大。

2、肺彌散障礙時(shí)，由于CO2的彌散常數(shù)是O2的彌散常數(shù)的20倍，故當(dāng)O2彌散發(fā)生障礙時(shí)，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說明患者有呼吸代償。

部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí)，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關(guān)系，在代償性通氣加強(qiáng)時(shí)，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點(diǎn)是呈S形，當(dāng)氧分壓為13.3kPa時(shí)，血氧飽和度已達(dá)95%—98%。過多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考線索：

1、原發(fā)病：慢性肝炎、門脈性肝硬化。診斷依據(jù)：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。

2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。

3、凝血功能障礙發(fā)生機(jī)制（見教材），本例有血小板減少。

4、肝昏迷發(fā)生機(jī)制（見教材）。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發(fā)生機(jī)制見本章教學(xué)參考）。

5、失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當(dāng)、輸庫血。

十二、病例思考（腎功能不全）

答：思考線索：據(jù)3年前之病史可考率當(dāng)時(shí)可能是由感染后變態(tài)反應(yīng)引起的急性腎 小球腎炎。據(jù)1年來之病史，應(yīng)考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進(jìn)行性破壞發(fā)展至本次入院時(shí)，以出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。住院后經(jīng)治無效，反加重而發(fā)展成尿毒癥。在整個(gè)疾病過程中還可見高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。