第一篇：病理學(xué)-電子教案-第08章 泌尿系統(tǒng)疾病

第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）......................................................................................6 快速進(jìn)行性腎小球腎炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便時(shí)，發(fā)現(xiàn)洗肉水樣血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿說明泌尿系統(tǒng)有病變，是炎癥（腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎）？是腫瘤（腎癌、膀胱癌）？還是結(jié)石或結(jié)核？本次課介紹除結(jié)石以外的疾?。耗I小球腎炎、腎盂腎炎、腎和膀胱常見腫瘤。

正常腎臟組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)（25min）

1、大體（圖1）

2、腎小球（renal corpuscle）結(jié)構(gòu)：（圖2）（1）血管球：入球小動脈從血管極進(jìn)入腎球囊，經(jīng)過多級分支形成約20-40個(gè)毛細(xì)血管絆。（2）腎球囊（鮑曼囊，Bowmen’s capsule）：腎小球臟層上皮細(xì)胞及壁層上皮細(xì)胞間的空隙。（3）血管系膜：毛細(xì)血管間的間質(zhì)成分，包括系膜細(xì)胞及基質(zhì)，有支持、收縮、吞噬等功能（圖3）。

復(fù)習(xí)重點(diǎn)是濾過膜結(jié)構(gòu)（圖4）

內(nèi)皮細(xì)胞：切面不連續(xù)，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：內(nèi)、外兩側(cè)是疏松層，中間為致密層 上皮細(xì)胞：胞體形成足突，其間有20-30nm濾過隙

3、腎小球的功能：（1）濾過作用 產(chǎn)生原尿。

（2）內(nèi)分泌作用 分泌腎素和促紅細(xì)胞生成素等。

4、腎小管的功能：重吸收；調(diào)節(jié)酸堿平衡。

李XX，女，28歲，1999年，3月1日，早上梳頭時(shí)發(fā)現(xiàn)雙眼瞼明顯水腫，到醫(yī)院檢查有蛋白尿和血尿，醫(yī)生初步診斷為慢性腎小球腎炎，同學(xué)們在總論已學(xué)過炎癥，哪些原因可引起腎小球腎炎，其發(fā)病機(jī)制、病理類型、病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)是什么？這就是我們今天要學(xué)習(xí)的內(nèi)容。第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

腎小球腎炎簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，比較常見。臨床表現(xiàn)主要是蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、發(fā)展至晚期可引起腎功能衰竭，是腎功能衰竭的常見原因。有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。原發(fā)性腎小球腎炎是指原發(fā)于腎臟的獨(dú)立性疾病，腎為惟一或主要受損的臟器。

復(fù)習(xí)概念：變態(tài)反應(yīng)由內(nèi)源性或外源性抗原所致的細(xì)胞或體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答導(dǎo)致的組織損傷。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制：未完全明了，大多數(shù)腎炎與體液免疫有關(guān)（即抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)性炎癥）

病因：

1、內(nèi)源性：

腎小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）內(nèi)的Ⅳ型膠原；細(xì)胞抗原：如Heymann、內(nèi)皮、系膜細(xì)胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原等。

2、外源性：生物病原體及其產(chǎn)物：如細(xì)菌、乙肝病毒等。機(jī)制：

1、原位免疫復(fù)合物形成（in situ immune complex deposition）：腎小球內(nèi)固有成分 作為抗原（Ag），與抗體（Ab）結(jié)合形成免疫復(fù)合物（immune complex，IC）。

（1）抗腎小球基底膜腎炎（anti-GBM nephritis）：抗體與基底膜抗原發(fā)生反應(yīng)，IC沉積于基底膜內(nèi)。（圖5）

GBM為抗原的機(jī)制：①GBM的結(jié)構(gòu)改變；②交叉免疫。例如肺出血腎炎綜合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究資料表明：GBM的抗原成分為是IV型膠原α3鏈羧基端的非膠原區(qū)（NCI）。（2）Heymann腎炎：Ab+Ag→IC沉積上皮下（圖6）。

最新資料表明：Heymann抗原為330kD（megalin糖蛋白與44KD的受體相關(guān)蛋白。

（3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) Ab+Ag（植入于濾過膜的）→IC（沉積于上皮下、基底膜內(nèi)、內(nèi)皮下）。

2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（Circulating immune complex deposition）非球性Ag與Ab結(jié)合在血液中形成IC，可沉積于腎小球?yàn)V過膜，引起免疫損傷（屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）（圖7）。

（1）IC沉積部位（圖8）及免疫熒光： 系膜區(qū)

顆粒狀 內(nèi)皮下

顆粒狀 上皮下

顆粒狀 基底膜內(nèi)

線 型

（2）影響IC沉積的因素：

A、IC分子量大?。捍笳弑痪奘杉?xì)胞吞噬，不沉積；小者則濾過，隨尿排出；中分子者易沉積。B、電荷：正電荷→上皮下，負(fù)電荷→內(nèi)皮下，中性→系膜區(qū)。

階段小結(jié)：引起腎炎的途徑有原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物形成兩種，兩者既可以單獨(dú)發(fā)生，也可以共同作用。

3． 抗腎小球細(xì)胞的抗體 Ab+Ag（系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞）抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng) 細(xì)胞損傷→系膜細(xì)胞增生，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成，無IC沉積。

4． 細(xì)胞免疫 目前研究認(rèn)為，致敏T淋巴細(xì)胞，也可引起腎小球損傷。

5． 腎小球損傷的介質(zhì) IC沉積如何引起腎小球損傷是腎炎發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要課題，引起濾過膜損傷的介質(zhì)種類繁多。

目前研究認(rèn)為主要是以下兩個(gè)方面：

第一：補(bǔ)體是最重要的炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體-白細(xì)胞介導(dǎo)機(jī)制）：IC固定于濾過膜并激活補(bǔ)體： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趨化因子）→炎性細(xì)胞浸潤→蛋白酶、自由基破壞內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻擊復(fù)合體）→系膜細(xì)胞→細(xì)胞因子→花生四烯酸代謝產(chǎn)物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜細(xì)胞是分泌和產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)的主要細(xì)胞之一，而系膜基質(zhì)聚集則是腎小球硬化的關(guān)鍵機(jī)制，目前研究認(rèn)為系膜細(xì)胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促進(jìn)自身增殖，TGF-β主要是促進(jìn)系膜基質(zhì)解聚，導(dǎo)致系膜細(xì)胞肥大，促進(jìn)系膜細(xì)胞表達(dá)的平滑肌肌動蛋白，這種活化的平滑肌樣系膜細(xì)胞可產(chǎn)生Ⅰ、Ⅲ型膠原，后者不易被細(xì)胞外基質(zhì)降解酶清除。促進(jìn)了腎小球的硬化。因此系膜細(xì)胞被認(rèn)為是研究腎小球硬化的熱點(diǎn)。

（二）腎穿刺常規(guī)病理檢查方法：

1、光鏡觀察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

過碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）過碘酸六胺銀染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫熒光（免疫組化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射電鏡：電子致密物沉著部位，基底膜、系膜的改變。

二、基本病理變化：炎癥的基本病變，即變質(zhì)、滲出和增生，以增生為主。

1、增生：細(xì)胞增生（如系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、壁層上皮細(xì)胞等），系膜基質(zhì)增多。

2、變質(zhì)：腎小球玻璃樣變（hyalinization）和硬化（sclerosis）。復(fù)習(xí)總論概念： 腎小球玻變：光鏡下HE染色示腎小球內(nèi)均質(zhì)的嗜酸物質(zhì)堆積。

腎小球硬化：腎小球內(nèi)細(xì)胞↓，毛細(xì)血管壁塌陷，管腔閉塞，膠原纖維↑，腎小球囊壁層和臟層愈合，光鏡下為無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)紅染的物質(zhì)。

3、滲出：嗜中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、纖維素等。

三、臨床表現(xiàn)：腎炎的臨床表現(xiàn)可直接從尿的改變來體現(xiàn)：它們的不同組合即構(gòu)成了各種綜合征。如急性腎炎綜合癥、腎病綜合癥等。

四、病理類型：較常見的類型有： 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 快速進(jìn)行性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 膜性增生性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎 輕微病變性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative GN)，又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎或鏈球菌感染后腎炎，多見于兒童。

一、病因和機(jī)制：與感染有關(guān)，主要由A組乙型溶血性鏈球菌12,4和1型引起。該菌又稱致腎炎菌株。證據(jù)有：

1.感染后1-4周出現(xiàn)癥狀（抗體形成時(shí)間）。2.抗鏈球菌溶血素“O”增高。3.本病為循環(huán)免疫復(fù)合物沉著。

二、病理變化:

1、大體：大紅腎（圖9）：體積輕-中度增大，表面光滑，腫脹充血，切面：皮質(zhì)增厚； 蚤咬腎（圖10）：表面散在粟米大小出血點(diǎn)（用光鏡、電鏡的病變來解釋）。

2、光鏡（圖11）：

腎小球：體積增大, 細(xì)胞數(shù)目增多（系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生，但光鏡下不能區(qū)分），腎球囊變窄，部分伴壁層上皮細(xì)胞增生—新月體；有嗜中性粒細(xì)胞滲出。

腎小管：上皮細(xì)胞水變性、脂肪變性，并有管型。腎間質(zhì)：血管充血、間質(zhì)水腫。

3、電鏡:：系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹，上皮下有駝峰狀電子致密物沉積（圖12）。4.免疫熒光：顆粒狀(IgG、C3)（圖13）

三、臨床病理聯(lián)系：

急性腎炎綜合征：起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕到中度蛋白尿和水腫，并出現(xiàn)高血壓。重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全

1、尿改變: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿質(zhì)）：濾過膜損傷、通透性增加

少尿、無尿（尿量）：細(xì)胞增生→毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿。

2、水腫：血管通透性增高，以晨起時(shí)眼瞼處最明顯。

3、高血壓：水鈉潴留,血容量增加。

四、轉(zhuǎn)歸:與年齡有關(guān)

兒童預(yù)后好，95%可于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)。

個(gè)別遷延發(fā)展為系膜增生性腎小球腎炎，成人易發(fā)展為慢性。

五、治療：以休息和對癥為主。急性腎功能衰竭病例應(yīng)給予腎透析，待其自然恢復(fù)。不用激素和細(xì)胞毒性藥物。

本節(jié)總結(jié)及舉例：

1． 提問：腎臟體積增大（大紅腎）？→腎皮質(zhì)增厚？→ 腎小球體積增大？→細(xì)胞數(shù)目增多？→免疫復(fù)合物沉積？→鏈球菌感染。

2． 舉例：

病史 患兒，男性，7歲。因眼瞼浮腫、尿少3天入院。10天前在外玩耍時(shí)，右膝關(guān)節(jié)皮膚嚴(yán)重擦傷，2天后局部皮膚化膿，隨進(jìn)行局部消炎處理，10天后出現(xiàn)上述癥狀。體格檢查：血壓130/90mmHg，眼瞼浮腫，雙下肢浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（+），尿蛋白（++），紅細(xì)胞管型0～2/HP；24小時(shí)尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超檢查示：雙腎對稱增大。遂住院治療，經(jīng)過癥支持治療一月病情基本好轉(zhuǎn)，上述癥狀消失。

問題

1、根據(jù)上述資料該患兒的診斷是什么？與皮膚感染有無聯(lián)系？為什么？

2、為何出現(xiàn)高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？

上一次課我們學(xué)習(xí)了腎小球腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制及急性彌漫性增生性腎小球腎炎，在常見病理類型中，呈急性表現(xiàn)的腎炎有兩種，即急性彌漫性增生性腎小球腎炎和快速進(jìn)行性腎小球腎炎，前者兒童多見，預(yù)后較好，那后者的情況又怎樣呢？我們今天介紹。

快速進(jìn)行性腎小球腎炎（35min）

快速進(jìn)行性腎小球腎炎（rapidly progressive，RPGN）。又稱新月體性或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。此型病情兇險(xiǎn)，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于腎功能衰竭，為什么進(jìn)展這么快？

一、病理變化: 1.光鏡：

腎球囊內(nèi)有新月體或環(huán)狀體形成

（1）定義：主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，在腎球囊壁層呈新月狀或環(huán)狀分布（細(xì)胞性新月體），上皮細(xì)胞之間出現(xiàn)新生的纖維細(xì)胞，纖維組織逐漸增多（纖維—細(xì)胞性新月體），最后新月體內(nèi)細(xì)胞完全由纖維組織替代（纖維性新月體）。（圖14）

（2）影響：①壓迫毛細(xì)血管叢；②腎小球纖維化、玻變。

（3）原因：GBM嚴(yán)重?fù)p傷,致血液中纖維素滲出，刺激壁層上皮細(xì)胞增生。（4）診斷：新月體體積>50%，有新月體的腎小球>50%, 2.電鏡：基底膜缺損和斷裂，可有電子致密物沉積。3.免疫熒光：與病因有關(guān):顆粒狀、線性（圖15）或陰性。4.大體:雙腎腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點(diǎn)狀出血。

二、臨床病理聯(lián)系：

快速進(jìn)行性腎炎綜合征: 在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿伴氮質(zhì)血癥,引起急性腎衰竭。

三、病因及機(jī)理：大部分原因不明，小部分伴發(fā)于其它腎小球腎炎或疾病：

1、抗基底膜性疾?。貉谐霈F(xiàn)抗基底膜抗體，它與基底膜結(jié)合，使之嚴(yán)重受損，導(dǎo)致新月體形成，屬于RPGNⅠ型；

2、循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎。當(dāng)毛細(xì)血管壁受損較嚴(yán)重時(shí)可轉(zhuǎn)化為新月體腎炎，屬于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性血管炎等，屬于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一種單純或獨(dú)立的疾病，新月體形成只反映腎小球有嚴(yán)重?fù)p害，不是某一種疾病所特有。

四、預(yù)后：較差(與新月體數(shù)目及發(fā)展有關(guān))近年來采用下述兩種治療方法患者的預(yù)后大有改觀。

①強(qiáng)化血漿置換療法：應(yīng)用血漿置換機(jī)，將正常血漿置換病人血漿，每日一次，每次2L，一個(gè)療程10次，直至血中抗基底膜抗體或IC轉(zhuǎn)陰。

②四聯(lián)療法，沖擊治療：皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒性藥物、抗凝血藥，血小板解聚藥聯(lián)合治療。前面講述的快速進(jìn)行性腎小球腎炎雖然病情兇險(xiǎn)，但較少見，臨床上多見的是慢性型腎炎的早期病變，主要有下面四種：

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原發(fā)：占多數(shù)，原因不明，可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來

2、繼發(fā)：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等

二、病理變化:

1.光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁無明顯變化。管腔通暢。嚴(yán)重時(shí)系膜硬化（圖16）。

2.電鏡:系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，有電子致密物沉積。3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽性（圖17）。

三、臨床特征及結(jié)局

1.為我國最常見的類型，多見于兒童和青少年。

2.多數(shù)為無癥狀蛋白尿復(fù)發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對激素及細(xì)胞毒性藥物療效差，少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理變化

1、光鏡：系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚，管腔變窄（為什么？圖18）。原因：系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間（圖19），甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

2.電鏡：同光鏡,球內(nèi)電子見致密物沉積,分2型 Ⅰ型:內(nèi)皮下，占2/3（圖20）。

Ⅱ型:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病)（圖21）。

3.免疫熒光：顆粒狀(C3)

二、臨床病理聯(lián)系:(1)半數(shù)：腎病綜合征

(2)少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿。

(3)低補(bǔ)體血癥 ：腎小球內(nèi)大量C3沉積。(4)晚期：高血壓、腎衰

三、結(jié)局：預(yù)后差, 對激素治療無效。病變進(jìn)行性發(fā)展，50%在10年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰。

小結(jié)：上述兩型均表現(xiàn)為系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，但前者一般無插入及毛細(xì)血管壁的變化，而后者系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚，出現(xiàn)“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

為引起成人腎病綜合征最常見的類型，起病緩慢，病程長。多見于青年人和中年人。85%的病例原因不明，屬原發(fā)性；其余為繼發(fā)性，原因可能是：

1.慢性免疫復(fù)合物性腎炎沉積。如：乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎，SLE等

2.膜攻擊復(fù)合體C5b-C9,可激活腎小球上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞→蛋白酶、氧化劑，可在無中性粒細(xì)胞參與時(shí)引起腎小球損傷。

3.抗上皮細(xì)胞膜抗體。4.與遺傳因素有關(guān)。

二、病理變化： 1.光鏡：

①腎小球毛細(xì)血管壁彌漫增厚（圖22），銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。（見圖23）。

②球內(nèi)不伴有細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞滲出（故又稱膜性腎?。?。

③腎小管上皮水變性、細(xì)胞內(nèi)玻變或脂變。

2.電鏡：上皮下有小丘狀沉積物,大小相似，分布均勻，基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。病變發(fā)展過程分四期（圖24-25）。

早期：基底膜外IC沉積，基底膜呈釘狀增生并逐漸包圍沉積物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜內(nèi)IC逐漸溶解，呈“蟲蝕狀”。

晚期：基底膜高度增厚，毛細(xì)血管腔狹小，腎小球硬化、玻變。

3.免疫熒光：顆粒狀(IgG+C3)。4.大體：大白腎：雙腎腫大、蒼白。

三、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征。

四、預(yù)后: ①1/4病例可自發(fā)緩解，無釘突時(shí)激素治療有一定療效，釘突形成后則不敏感；②40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎。

階段總結(jié)：上述三型腎炎的病名中均有“膜”字，前兩者是“系膜”，而后者則為基底膜，三者的比較見下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性腎小球腎炎三者的比較

輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）

一、概況：多見于小兒，臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，是兒童腎病綜合征最常見的原因。

二、病理變化： 1.光鏡:①腎小球基本正?；虿∽冚p微（圖26）, ②近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎?。?。

2.電鏡:①足突融合消失,或變扁平（治療后，足突可恢復(fù)）。②基底膜正常,無沉積物（圖27）。3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。

4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋（圖28）（大量脂質(zhì)沉著）。

三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征（但為選擇性蛋白尿）。

四、預(yù)后:①兒童患者預(yù)后好，90%對激素敏感,完全恢復(fù)。②5%可復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)為慢性。

五、病因:細(xì)胞因子增多損傷足細(xì)胞;多聚陰離子減少；T細(xì)胞功能異常.課終提問：臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些？其區(qū)別是什么？

答案：膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎，前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，而后者則為選擇性蛋白尿。

上一次課學(xué)習(xí)了4種較常見的慢性型腎炎早期病變，它們的部分病例可進(jìn)一步發(fā)展為慢性型晚期病變，即慢性腎小球腎炎。

慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）

一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)局（終末期腎），有的病人過去有腎炎病史，25%病人無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時(shí)亦為晚期。多見于成年人。

二、病理變化：6+3公式

1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。雙側(cè)腎對稱性萎縮，與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似，不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（呈細(xì)小顆粒狀）、切面皮質(zhì)變?。ㄆに璺纸绮磺澹?、顏色變深。（見圖29）。

2、光鏡: ①大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)；腎小球內(nèi)細(xì)胞減少,血漿蛋白+系膜基質(zhì)+基底膜樣物質(zhì)+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”（見圖30，31）。

②病變輕的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張并見管型。因間質(zhì)纖維增生而收縮，萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯(cuò)，使腎呈顆粒狀。

③間質(zhì):纖維組織增生,L.M浸潤,小動脈硬化。

三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球?yàn)V過率↑，腎小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血壓:腎缺血→腎素↑→高血壓→A硬化→加重缺血。

③ 貧血:腎單位↓，紅細(xì)胞生成素↓ ,毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮質(zhì)血癥:濾過率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。

四、預(yù)后:極差,死于尿毒癥（腎衰），心力衰竭、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染。（機(jī)體抵抗力↓）

五、治療：限制食物中蛋白及磷入量,積極控制高血壓, 透析療法:血液透析---先作動靜脈瘺管,每周三次,每次4-6小時(shí),腹膜透析:(CAPD)、腎移植

第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定義：是由細(xì)菌引起的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。

2、臨床表現(xiàn)：常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見。

3、發(fā)病情況：可發(fā)生于任何年齡：女>男（約9-10倍）。

二、病因和發(fā)病機(jī)理: 大腸桿菌 60-80%

1、病因：細(xì)菌感染G-菌

變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌

2、感染途徑: 血源性：少見 由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎—細(xì)菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管，葡萄球菌多見，兩側(cè)腎可同時(shí)受累。

上行性：常見，由膀胱炎、尿道炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎間質(zhì)。大腸桿菌多見。病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。

3.發(fā)病機(jī)制: ① 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長：A細(xì)菌的粘附力強(qiáng)。B尿道插管，膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。

② 合并有尿路梗阻，細(xì)菌滯留而繁殖。

③ 返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室。膀胱內(nèi)壓↑，尿液返流入輸尿管→腎盂→ 腎盞→緊乳頭孔→腎實(shí)質(zhì)→腎內(nèi)返流（見圖32）。

三、慢性腎盂腎炎（20min）

（一）概況：由急性腎盂腎炎因未及時(shí)治療或者治療不徹底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱輸尿管返流，反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。

(二)病理變化：表現(xiàn)為腎盂、腎間質(zhì)的慢性炎癥,常反復(fù)發(fā)作,并漸進(jìn)性引起腎實(shí)質(zhì)破壞 1.光鏡: ①腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。②腎小管壞死、萎縮,有的顯擴(kuò)張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。

③腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化，毛細(xì)血管叢病變不明顯，晚期腎小球纖維化、玻變（見圖33）。

④小動脈早期可有動脈內(nèi)膜炎，晚期則玻變和硬化。⑤部分腎小球可代償性肥大。

⑥急性發(fā)作時(shí)有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤甚至小膿腫形成。

2.大體: 疤痕性腎固縮腎（又稱疤痕腎），與慢性腎小球腎 炎主要不同點(diǎn)有： ①雙腎不對稱,大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。②表面高度變形:不規(guī)則疤痕（見圖34）。

③皮髓分不清，腎乳頭萎縮。

④腎盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。

（三）臨床病理聯(lián)系：

① 性發(fā)作時(shí)與急性腎盂腎炎相似，中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復(fù)發(fā)作：急尿、管型尿及膀胱刺激癥狀。

② 多尿、夜尿：腎小管功能嚴(yán)重?fù)p害→尿濃縮功能下降→低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。③高血壓,腎功能不全。腎組織纖維化，小血管硬化→缺血→腎素↑(四)結(jié)局：與治療有關(guān)：病程長，反復(fù)發(fā)作。

(五)診斷： ①病程>6個(gè)月，伴下列其中之一；②腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形③腎外形凹凸不平④腎小管功能受損。

第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）

一、腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，簡稱腎腺癌。近年來研究認(rèn)為腎癌的發(fā)生與下列因素有關(guān)：

1、煙草是引起腎癌的重要因素，據(jù)初步統(tǒng)計(jì)吸煙者腎癌的發(fā)生率是非吸煙者的二倍。

2、另一項(xiàng)國際性流行病學(xué)調(diào)查顯示的危險(xiǎn)因素包括：肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等。

3、與遺傳因素的作用和基因改變有關(guān)，發(fā)病與位于染色體上的3p25—26抑癌基因丟失有關(guān)。(二)病理變化: 1.肉眼: ① 部位：腎的兩極、上極更為多見（見圖35）。

② 形態(tài)：單個(gè)，直徑3-15cm，圓形，與周圍組織分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黃、灰白、出血、壞死、軟化或鈣化，常表現(xiàn)為紅、黃、灰、白等多色性。

② 腫瘤常侵入腎靜脈，并在腔內(nèi)形成瘤栓→下腔靜脈→右心。也可侵入腎盂、腎盞，引起出血和阻塞，亦可侵犯周圍組織。

2.鏡下:近年，對于家族性和散發(fā)性腎細(xì)胞癌的細(xì)胞遺傳學(xué)、遺傳學(xué)和組織學(xué)的綜合研究，對腎細(xì)胞癌的分類有所修改：

① 透明細(xì)胞癌：為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%～80%。鏡下因細(xì)胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名（圖36），其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26丟失。

② 乳頭狀癌：占10%～15%，特征為乳頭結(jié)構(gòu)形成。細(xì)胞學(xué)遺傳學(xué)異常為染色體三體形成。③ 嫌色細(xì)胞癌：約占5%，預(yù)后好(三)轉(zhuǎn)移:

1、直接蔓延：腎周組織、腎上腺、腎靜脈。

2、轉(zhuǎn)移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現(xiàn)之前已發(fā)生轉(zhuǎn)移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)臨床病理聯(lián)系: 1.具有診斷意義的三個(gè)典型癥狀：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。

2.異位激素及癥狀：副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用：紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥（甲狀旁腺樣激素）。

（五）預(yù)后：較差，平均5年生存率為45%，若有侵犯生存率則下降至15%-20%。

二、膀胱移行細(xì)胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概況：是泌尿道中最常見的惡性腫瘤，發(fā)生年齡50-70歲（男＞女3倍）。

（二）病變: 1.部位:在膀胱側(cè)壁及三角區(qū)近輸尿管開口處。

2.肉眼:形態(tài)與分化程度有關(guān)，分化好者：乳頭狀（圖37）、息肉狀、有蒂；分化差者:斑塊狀,菜花狀伴有浸潤。

3.鏡下:移行細(xì)胞癌占90%，鱗癌和腺癌少見。根據(jù)①乳頭狀結(jié)構(gòu)②細(xì)胞層次③異形性④浸潤深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級（圖38）。

0級即移行上皮乳頭狀瘤，形態(tài)學(xué)為良性腫瘤，但生物學(xué)行為不佳，術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)50%以上，復(fù)發(fā)次數(shù)增多，惡性程度增高，而轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，故將其定位為移行?xì)胞上皮乳頭狀癌O級。

根據(jù)分化程度為三級

結(jié)束語（5min）：本章介紹的泌尿系統(tǒng)疾病中，能引起血尿的疾病有：急性腎炎、快速進(jìn)行性、系膜增生性、膜性增生性腎小球腎炎和部分慢性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎，腎癌、膀胱癌等，血尿在這些疾病中的表現(xiàn)各異，同時(shí)伴有其它表現(xiàn)，構(gòu)成了各種疾病的臨床特點(diǎn)。

八、復(fù)習(xí)思考題及病例分析： 1.名詞解釋: 新月體 繼發(fā)性顆粒性固縮腎 大紅腎 腎病綜合征 急性腎炎綜合征。2.問答題:(1).試述急性彌漫性增生腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系.(2).引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？(3).試比較慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的異同.(4).一病人,7歲時(shí)有過水腫,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次發(fā)作,45歲時(shí)出現(xiàn)多尿、夜尿、頭昏、貧血、腎衰,試分析患者患何?。繉懗鲈\斷及主要病變。

(5).試分析可引起血尿的疾病有哪些？病變特點(diǎn)如何？ 3.病例分析（供課后小組討論）：

病例1: 王XX,女性，15歲，湖南隆回人，學(xué)生。因嘔吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅醫(yī)院腎內(nèi)科，01床）。40天以前（8月20日）雙腳長“腳癬”并發(fā)感染，當(dāng)?shù)赜脩c大霉素治療（用量不詳）。至9月3日出現(xiàn)少尿（每日少于50ml），伴嘔吐，至今已15天。實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常規(guī)：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。臨床診斷：急性腎功能衰竭查因：

1、急性腎小管損傷？

2、急性腎小球腎炎？

3、急進(jìn)性腎炎？（診斷：快速進(jìn)行性腎小球腎炎）

病例2； 患者，男性，26歲。因浮腫、血尿、少尿20天，惡心、嘔吐3天入院。體格檢查：血壓21.9/13.3kPa，面色蒼白，顏面部及雙下肢浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿量150ml，尿色洗肉水樣，尿蛋白（++），紅細(xì)胞（+++），紅細(xì)胞管型1～3個(gè)/HP；肌酐426μmol/L，明顯高于正常值。B超檢查示：雙腎增大。（診斷：快速進(jìn)行性腎小球腎炎）

病例3； 患者，男性，40歲。因反復(fù)浮腫、蛋白尿2年，惡心嘔吐半年入院。夜間尿量明顯多于白天。體格檢查：血壓20.7/12.6kPa。面色蒼白，顏面部、雙下肢浮腫，心界向左下擴(kuò)大。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白60g/L；尿常規(guī)示，顆粒管型1～2個(gè)/HP，蛋白（+），白細(xì)胞0～1個(gè)/HP；24小時(shí)尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超檢查示：雙腎對稱性縮小。（診斷：慢性腎炎）

病例4； 患者，女性，38歲。反復(fù)尿頻、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，陣發(fā)性腰痛伴間歇性眼瞼浮腫5年，復(fù)發(fā)加重5天入院。體格檢查：血壓21.9/13.8kPa，心、肺（—）。雙腎區(qū)叩痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿白細(xì)胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培養(yǎng)為大腸桿菌生長。B超檢查示：雙腎不對稱性縮小。（診斷：慢性腎盂腎炎）

病例5； 患者，男性，60歲。因發(fā)熱乏力，體重減輕半年，右側(cè)腰痛，血尿5天入院。有吸煙史。體格檢查：體溫38.5℃，腎區(qū)可觸及一質(zhì)硬不活動腫塊，約6cm×5cm×5cm。B超檢查示：腫塊位于右腎上極。（診斷：腎癌）

病例6； 患者，男性，65歲，印染廠工人。因無痛性血尿伴尿頻、尿急、尿痛10天入院。體格檢查：體溫38℃，腎區(qū)無叩擊痛。B超檢查發(fā)現(xiàn)突入膀胱腔內(nèi)的新生物。（診斷：膀胱癌）

九、課后記 附：板書設(shè)計(jì)

第二篇：病理學(xué) 第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病 課程復(fù)習(xí)

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病

知識框架

重點(diǎn)知識

第一節(jié) 腎小球腎炎

掌握 急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；急進(jìn)性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 其他型腎小球腎炎的特征性病理變化及主要臨床表現(xiàn)。

了解 腎小球腎炎的病因及發(fā)病機(jī)理。1．概念

腎小球腎炎(glomerulonephritis)是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性腎炎三類，本節(jié)主要介紹原發(fā)性腎小球腎炎，也就是原發(fā)于腎臟的獨(dú)立疾病，腎為唯一或主要受累的臟器。2．病因和發(fā)病機(jī)制

絕大多數(shù)腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制屬于免疫反應(yīng)介導(dǎo)的腎小球損傷，主要由抗

原抗體反應(yīng)所致。少數(shù)為細(xì)胞免疫產(chǎn)生致敏T淋巴細(xì)胞造成的損傷，在炎癥介質(zhì)的參與下引起腎小球腎炎。

2．1抗原 內(nèi)源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗體復(fù)合物 2．2．1原位免疫復(fù)合物 2．2．2循環(huán)免疫復(fù)合物 2．3發(fā)生損傷的機(jī)制

2．3．1循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎

2．3．2原位免疫復(fù)合物性腎炎 原位免疫復(fù)合物形成的經(jīng)典的動物模型如下。

(1)抗腎小球基膜腎炎(2)Heymann腎炎

2．3．3抗腎小球細(xì)胞抗體和補(bǔ)體替代途徑的激活造成腎損傷 2．3．4細(xì)胞免疫性腎小球腎炎

2．3．5腎小球損傷介質(zhì)炎癥介質(zhì)、腎小球固有細(xì)胞。3．腎小球腎炎的病理類型

3．1急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又稱為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或感染后腎小球腎炎。

為兩腎多數(shù)腎小球的彌漫性急性增生性炎，其發(fā)病與感染尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，腎小球損傷由免疫復(fù)合物介導(dǎo)。多見于兒童，青少年。3．1．1病理變化

(1)M：大紅腎或蚤咬腎。

(2)m：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多，主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生，少數(shù)炎性細(xì)胞浸潤。毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。可伴血栓形成，近曲小管管腔內(nèi)有紅細(xì)胞、蛋白及白細(xì)胞，腎間質(zhì)充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤。(3)免疫熒光：在腎小球基膜和系膜區(qū)不連續(xù)顆粒熒光(IgG、C3、GBM沉積)。(4)電鏡：臟層上皮細(xì)胞和腎小球基膜之間駝峰樣電子致密物沉積。3．1．2臨床病理聯(lián)系(急性腎炎綜合征)(1)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥。(2)高血壓。(3)水腫。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3結(jié)局(1)痊愈

3．2急進(jìn)性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月體形成為特征，故又稱為新月體性腎小球腎炎，根據(jù)病因可分為三型，三種類型的共同特點(diǎn)為腎小球的嚴(yán)重?fù)p傷。3．2．1病理變化(1)M：大白腎。

(2)m：多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成：新月體由增生的壁層上皮細(xì)胞+滲出的單核細(xì)胞、纖維蛋白在毛細(xì)血管球外側(cè)呈新月狀或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。新月體使腎小球球囊腔狹窄、閉塞，壓迫毛細(xì)血管叢，導(dǎo)致腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮消失，間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤。

(3)免疫熒光：Ⅰ型顯示連續(xù)線狀熒光(IgG、C3沉積)，Ⅱ型顯示不連續(xù)顆粒熒光，Ⅲ型無熒光。

(4)電鏡：可見新月體形成，Ⅱ型顯示電子致密物沉積。三型均可見基膜的缺損和斷裂。

3．2．2臨床病理聯(lián)系(急進(jìn)性腎炎綜合征)水腫、血尿、蛋白尿、高血壓，迅速發(fā)展為少尿、無尿、腎功能衰竭。

3．2．3預(yù)后 病程短(數(shù)周～數(shù)月)，預(yù)后差，可死于急性腎功能不全。3．3慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果，又稱為硬化性腎小球腎炎。3．3．1病理變化

(1)M：繼發(fā)性細(xì)顆粒固縮腎。

(2)m：超過50％的腎小球纖維化及玻璃樣變，腎小管萎縮消失；存留腎小球及腎小管代償性肥大及擴(kuò)張；間質(zhì)細(xì)、小動脈硬化；纖維組織增生，慢性炎癥細(xì)胞浸潤。

3．3．2臨床病理聯(lián)系 早期出現(xiàn)多尿、夜尿、低滲尿，晚期出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥、高血壓、貧血、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3．3．3結(jié)局 預(yù)后差，患者可因尿毒癥、高血壓心衰、腦出血等死亡。

第二節(jié) 腎小管-間質(zhì)性腎炎

掌握 急、慢性腎盂腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 腎盂腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制。

了解 慢性腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)制；腎盂腎炎的并發(fā)癥。

腎小管-間質(zhì)性腎炎是一組累及腎盂、腎間質(zhì)、腎小管的炎癥性疾病。本節(jié)重點(diǎn)介紹腎盂腎炎。

1．病因和發(fā)病原理

1．1病因 主要由革蘭陰性細(xì)菌感染引起，大腸埃希菌最常見。1．2感染途徑

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多見。

1．3腎盂腎炎的誘因 尿路阻塞、尿路黏膜損傷，膀胱輸尿管或腎內(nèi)尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis)是化膿菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥。2．1病理變化及臨床病理聯(lián)系

(1)M：腎體積增大，表面散在多數(shù)黃白色膿腫。腎盂黏膜充血并有膿性滲出物覆蓋。

(2)m：病變分布特點(diǎn)：腎間質(zhì)>腎小管>腎小球(基本不受累)。腎間質(zhì)化膿性炎并有小膿腫形成，病變灶狀區(qū)域性分布。

(3)臨床病理聯(lián)系：炎癥反應(yīng)；腎區(qū)疼痛；尿液改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激癥。2．2合并癥和結(jié)局

2．2．1合并癥腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周膿腫。2．2．2結(jié)局多數(shù)痊愈，少數(shù)發(fā)展為慢性腎盂腎炎。3．慢性腎盂腎炎(chronic pyelonephritis)3．1發(fā)病機(jī)制分為兩種類型：①慢性阻塞性腎盂腎炎；②慢性反流性腎盂腎炎。

3．2病理變化

(1)M：慢性腎盂腎炎固縮腎。

(2)m：病變呈不規(guī)則片狀分布，腎球囊周圍纖維化——腎小球纖維化，玻璃樣變，腎小管萎縮消失，部分腎小球代償性肥大，腎小管腔內(nèi)大量蛋白形成“甲狀腺化現(xiàn)象”間質(zhì)明顯纖維化，大量炎細(xì)胞浸潤。

(3)臨床病理聯(lián)系：多尿、夜尿、低滲尿→少尿；無尿→尿毒癥；高血壓、缺鈉、缺鉀和酸中毒。

(4)結(jié)局：病程較長，晚期可引起高血壓、心衰、腎功能不全、腦出血等嚴(yán)重后果。

鏈接

(1)尿量、尿性狀改變

1)少尿：24小時(shí)尿量少于400ml，無尿：24小時(shí)尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超過150mg／d，超過3．5g／d為大量蛋白尿，各型腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎均可出現(xiàn)程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出現(xiàn)大量管型稱為管型尿，對急性腎小球腎炎具有一定的診斷意義。

何謂管型：原尿中的蛋白質(zhì)、細(xì)胞及細(xì)胞碎片經(jīng)腎小管濃縮后凝集成管狀結(jié)構(gòu)，分為透明管型，細(xì)胞管型，顆粒管型。

急性增生性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎可出現(xiàn)管型尿。4)血尿：分為肉眼血尿和鏡下血尿。

腎小球腎炎，腎盂腎炎，泌尿道炎癥，泌尿道腫瘤、結(jié)石均可出現(xiàn)程度不等的血尿。

(2)簡單了解臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征的腎小球腎炎的五種類型，何謂腎

病綜合征：二三高一低(高度水腫、高度蛋白尿、高脂血癥、低蛋白血癥)

第三篇：病理學(xué)-電子教案-第07章 消化系統(tǒng)疾病

第七章 消化系統(tǒng)疾?。―iseases of the Digestive System）

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí).....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性潰瘍?。╬eptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常見惡性腫瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 復(fù)習(xí)題.................................................................................................................................................................21

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)

1．組成 消化管：口腔→肛門

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體

2．共同的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)（1）粘膜層

（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層

3．胃的大體結(jié)構(gòu)及組織學(xué) 賁門部 胃底部 胃體部

幽門部： 幽門竇（胃竇）、中間溝、幽門管 ※固有腺——胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺——由主細(xì)胞、壁細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞及內(nèi)分泌C組成 主細(xì)胞——胃酶細(xì)胞，分泌胃蛋白酶原壁細(xì)胞——泌酸細(xì)胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特異的或原因不明的胃粘膜慢性炎癥。

2、病變分布：胃竇部最常見，呈灶性或彌漫性。

3、類型

（1）慢性淺表性胃炎（2）慢性萎縮性胃炎（3）疣狀胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和發(fā)病機(jī)制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫

（二）慢性淺表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

3、分級（Grade）

（三）慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

萎縮、炎癥、化生※腸上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽門腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分級（Grade）

4、分型

5、臨床病理聯(lián)系

（四）疣狀胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性潰瘍?。╬eptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼

（1）部位（2）數(shù)目

（3）大?。?）形狀（5）深度（6）邊緣

（7）底部（8）切面

（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面 ※ 十二指腸潰瘍特點(diǎn)

2、鏡下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（滲出層）（2）Zone of necrotic materials（壞死層）（3）Zone of granulation tissue（肉芽組織層）（4）Zone of collagenous scar（疤痕層）

（三）結(jié)局及合并癥（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及發(fā)病機(jī)制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。

四、消化道常見惡性腫瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理變化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表淺隆起型 ② 表淺型、表淺平坦型、表淺凹陷型 ③凹陷型

組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。

（2）進(jìn)展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈傘型 ② 潰瘍型 ③ 浸潤型 ※ 革囊胃

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

特 征

良性（胃潰瘍）

惡性（潰瘍型胃癌）外 形

圓、橢圓

不規(guī)則或火山口狀 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

較深

較淺 邊 緣

平整、不隆起

不規(guī)則、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周圍粘膜

皺襞向潰瘍集中

皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀 組織學(xué)類型

①乳頭狀腺癌 ②管狀腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒細(xì)胞癌 ⑤未分化癌

3、擴(kuò)散途徑（1）直接擴(kuò)散

（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸潤到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉(zhuǎn)移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。

4、病因和發(fā)病機(jī)制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理變化

（1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進(jìn)行性吞咽困難等

肉眼形態(tài)：

①髓質(zhì)型 ②蕈傘型 ③潰瘍型 ④縮窄型

組織學(xué)類型：

鱗癌90% 腺癌5%～10% 小細(xì)胞癌 腺鱗癌等

（三）結(jié)、直腸癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理變化

早期—腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者進(jìn)展期—腫瘤累及腸壁肌層者

（1）肉眼類型 ①隆起型 ②潰瘍型 ③浸潤型

④膠樣型（2）組織學(xué)類型

①腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌 ②粘液腺癌：印戒細(xì)胞癌

③鱗癌 ④腺鱗癌

⑤未分化癌

結(jié)直腸癌與腺瘤的關(guān)系：

結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來自于腺瘤，即所謂腺瘤－腺癌順序，少數(shù)發(fā)生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：與癌關(guān)系不大； ２．腺瘤：相關(guān)的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5％

管狀－絨毛狀腺瘤：癌變率26.5％ 絨毛狀腺瘤（＞4cm）: 癌變率40％

３．家族性腺瘤?。喊┳兟蕵O高,一般在40歲前均會癌變。Peutz-Jephers綜合征 Gardner綜合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）復(fù)習(xí)肝臟組織學(xué) * 幾個(gè)重要概念

1、肝小葉

2、肝板

3、肝索

4、肝竇

5、界板

6、膽小管

7、肝門管區(qū)

8、肝內(nèi)血液循環(huán)途徑 門V（功能血管）肝A（營養(yǎng)血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V→肝A →左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→ 中央V→ 小葉下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、傳播途徑及易感人群： HAV（兒童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病變

變質(zhì) 變性

（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變 壞死

（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點(diǎn)狀壞死（Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemeal necrosis）

（5）橋接壞死（bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出 滲出細(xì)胞：

LC、MC為主 少量P、N 滲出部位： 匯管區(qū)、小葉內(nèi)壞死區(qū) 增生

間質(zhì)反應(yīng)性增生

（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大

（2）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Ito cell）肌纖維母細(xì)胞樣C（3）肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生

（四）臨床病理類型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、鏡下特點(diǎn)

（1）廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹?；?）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細(xì)胞再生；

（4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤。

2、肉眼 肝體積↑，被膜緊張

3、臨床病理聯(lián)系

（1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑

4、結(jié)局

（1）完全恢復(fù)（2）發(fā)展為慢性肝炎（3）演變成重型肝炎（4）病毒攜帶者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。

1、輕度慢性肝炎

（1）點(diǎn)（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區(qū)周圍纖維增生；（3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

2、中度慢性肝炎（1）壞死明顯，除灶性壞死及更嚴(yán)重的碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；（2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;（2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生;（4）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉;（5）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃樣肝細(xì)胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型）◆ 鏡下特點(diǎn)

①彌漫性大片融合性壞死（大塊壞死）②無明顯肝細(xì)胞再生現(xiàn)象 ③肝竇明顯擴(kuò)張充血與出血 ④小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤

◆ 肉眼

①肝體積↓（左葉），重量↓ ②被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊

③切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）

◆ 臨床表現(xiàn) ①肝細(xì)胞性黃疸 ②出血傾向

③肝功能衰竭（肝性腦?。苣I功能衰竭（肝腎綜合征）◆ 結(jié)局

①死亡率高：＞70% ②渡過急性期→亞急性重型

2、亞急性重型肝炎 ◆ 鏡下特點(diǎn)

① 既有大片的肝細(xì)胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生； ② 小葉內(nèi)外有明顯的炎細(xì)胞浸潤； ③ 小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）◆ 結(jié)局 ①停止發(fā)展 ②壞死后性肝硬化

③繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

（五）發(fā)病機(jī)制（乙型肝炎）

1、肝細(xì)胞的損傷機(jī)制

乙肝病毒→ 機(jī)體→ 病毒基因組DNA肝細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成→ 核心顆?！?肝細(xì)胞漿→ 釋放入血→ 細(xì)胞免疫→ 免疫攻擊→ 殺滅血中病毒、受病毒感染的肝細(xì)胞壞死

2、各種臨床病理類型形成機(jī)制

TC

病毒量

肝損傷

肝炎類型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增強(qiáng)

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒與宿主共存

病毒攜帶者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各種原因→肝細(xì)胞彌漫變性壞死、纖維組織增生、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生→損傷與修復(fù)反復(fù)交替→肝小葉結(jié)構(gòu)改建、肝血液循環(huán)途徑改建 肝變形、變硬→ 門靜脈高壓癥、肝功能不全

（二）病變

1、假小葉（pseudolobule）◆概念 ◆鏡下特點(diǎn)

2、肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂

（三）臨床病理聯(lián)系 Ⅰ、門脈高壓癥

1、脾腫大→脾亢

2、胃腸道淤血、水腫→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂 大出血 ②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血 ③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

Ⅱ、肝功能不全

1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

（四）分類

按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性

按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm＝ 大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 結(jié)合病因及病變分類： 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性 Ⅰ、門脈性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化學(xué)毒物—?dú)⑾x劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏—膽堿、蛋氨酸

2、病變

（1）肉眼：肝體積↓、重量↓、變硬

表面—顆粒狀結(jié)節(jié)，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮樣外觀）變）或黃綠色（淤膽）纖維間隔薄，厚薄均勻

（2）鏡下 ①假小葉形成 ②慢性炎細(xì)胞浸潤 ③小膽管內(nèi)淤膽 ④新生的小膽管和假膽管 ⑤原有肝損害的病變

Ⅱ、壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亞急性重型肝炎 ②藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒

切面—結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂

2、病變

（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量↓、質(zhì)地變硬 表面—粗大結(jié)節(jié) φ0.5～1.0m, 大者可達(dá)φ6cm 切面—結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。

（2）鏡下： ①假小葉形成

②肝C有不同程度的變性和膽色素沉著 ③炎細(xì)胞浸潤及小膽管增生較明顯 Ⅲ、膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類： 繼發(fā)性 原發(fā)性（1）繼發(fā)性

肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細(xì)。

鏡下：

①網(wǎng)狀或羽毛狀壞死 ②毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成

③膽管破裂→“膽汁湖”④匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小膽管增生 ⑤纖維組織增生及小葉改建輕（2）原發(fā)性

非化膿性破壞性膽管炎→膽小管破壞→CT↑、淤膽→假小葉形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多見于血色病患者→肝細(xì)胞內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著→肝細(xì)胞壞死→CT ↑→肝硬化

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理變化 Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目≤2個(gè)，其直徑總和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨塊型

（2）多結(jié)節(jié)型

（3）彌漫型 Ⅱ、組織學(xué)類型

1、肝細(xì)胞癌

2、膽管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和轉(zhuǎn)移

（四）臨床病理聯(lián)系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亞硝胺類化合物

復(fù)習(xí)題

一、重要概念

假幽門腺化生、腸上皮化生、早期胃癌、革囊胃、單純癌、Krukenberg瘤、胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、毛玻璃樣肝C、急性黃色肝萎縮、肝硬化、假小葉、“海蛇頭”現(xiàn)象、蜘蛛狀血管痣、原發(fā)性肝癌

二、試述急性普通性肝炎的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系

三、試比較門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化的異同

四、病案分析

患者自訴半年來消瘦明顯，體重減輕約5公斤，常腹瀉，每天2～4次不等，無發(fā)熱史，經(jīng)B超證實(shí)，在肝右葉有一約6×10cm大小的實(shí)質(zhì)性腫塊。

問：（1）可能性的診斷有哪些？

（2）為了鑒別診斷，在臨床上應(yīng)做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查，理論根據(jù)是什么？

（3）根據(jù)您提出的一些診斷，哪些實(shí)驗(yàn)結(jié)果（陰性或陽性）可以使您獲得正確的診斷？

第四篇：2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)練習(xí)題：泌尿系統(tǒng)疾病(一)

醫(yī)學(xué)考試之家論壇（004km.cn）

2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)練習(xí)題：泌尿系統(tǒng)疾病

（一）2018年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試時(shí)間在12月9日，考生要好好備考，爭取一次性通過考試！小編整理了一些執(zhí)業(yè)醫(yī)師的重要考點(diǎn)，希望對備考的小伙伴會有所幫助！最后祝愿所有考生都能順利通過考試！更多精彩資料關(guān)注醫(yī)學(xué)考試之家！

一、A1

1、腎細(xì)胞癌最常見的病理類型是

A、透明細(xì)胞癌

B、乳頭狀腎細(xì)胞癌

C、未分類腎細(xì)胞癌

D、嫌色細(xì)胞癌

E、集合管癌

2、下列有關(guān)腎盂腎炎的敘述，不正確的是

A、男性發(fā)病率較高

B、多由細(xì)菌感染引起

C、大腸埃希菌感染最為常見

D、表現(xiàn)為化膿性間質(zhì)性腎炎

E、可分為上行性感染和血源性感染

3、慢性腎盂腎炎的描述中，哪項(xiàng)是正確的 A、雙腎彌漫受累

B、間質(zhì)化膿性炎

C、腎周圍組織不受累

D、不引起腎功能不全

E、血源性感染占多數(shù)

4、彌漫性新月體性腎小球腎炎中新月體的細(xì)胞是

A、腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞

醫(yī)學(xué)考試之家論壇（004km.cn）

B、腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞

C、腎小球球囊臟層上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞

D、腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞

E、腎小球系膜細(xì)胞

5、不符合硬化性腎小球腎炎的病變是

A、75%的腎小球發(fā)生球性硬化

B、殘存腎單位代償肥大

C、顆粒性萎縮腎

D、腎實(shí)質(zhì)萎縮

E、腎間質(zhì)纖維化伴多量慢性炎細(xì)胞浸潤

6、膜性腎小球腎炎的主要病理特點(diǎn)是

A、腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生

B、腎小球基底膜彌漫性增厚并有釘突形成 C、腎小球系膜細(xì)胞增生、基底膜增厚及分層

D、腎小球局灶性硬化

E、腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失

7、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎增生的細(xì)胞是

A、腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞

B、腎小球球囊臟層上皮細(xì)胞

C、腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞

D、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞

E、腎小球系膜細(xì)胞

8、慢性腎盂腎炎的主要病變特點(diǎn)是:

A、呈顆粒性固縮腎

B、腎間質(zhì)充血，水腫，大量中性粒細(xì)胞浸潤

醫(yī)學(xué)考試之家論壇（004km.cn）

C、腎小球纖維化

D、腎小動脈壁常有纖維素樣壞死

E、腎臟有凹陷性瘢痕，腎盂腎盞變形

9、慢性腎盂腎炎時(shí)，腎小管內(nèi)特征性的管型是:

A、膠樣管型

B、透明管型

C、細(xì)胞管型

D、顆粒管型

E、色素管型

10、晚期慢性腎小球腎炎最主要的改變是:

A、腎小球纖維化，玻璃樣變

B、腎小球萎縮

C、腎小球節(jié)段性玻璃樣變

D、腎小球肥大

E、臟層上皮細(xì)胞增生

11、膜性腎炎的光鏡病變特點(diǎn)是:

A、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生

B、系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生

C、腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚

D、腎小球壁層上皮細(xì)胞增生

E、臟層上皮細(xì)胞足突消失或融合

12、IgA腎病的最顯著的特點(diǎn)是：

A、系膜區(qū)IgA和C3沉積

B、復(fù)發(fā)性血尿

C、彌漫性系膜增生

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D、主要表現(xiàn)為腎病綜合征

E、呈膜性腎炎病變

13、免疫熒光呈線形的腎炎是：

A、IgA腎病

B、膜性腎炎

C、輕微病變性腎炎

D、肺出血腎炎綜合征

E、膜性增生性腎炎

14、局灶性節(jié)段性腎小球腎炎的主要病變特點(diǎn)是

A、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成 B、腎小球毛細(xì)血管呈節(jié)段性壞死

C、局灶性腎小球內(nèi)毛細(xì)血管呈節(jié)段性硬化

D、腎小球毛細(xì)血管叢呈節(jié)段性系膜基質(zhì)增多

E、腎小球局灶性新月體形成

15、輕微病變性腎小球腎炎電鏡下特征性病變是：

A、系膜細(xì)胞增生

B、系膜內(nèi)見致密沉積物

C、臟層上皮細(xì)胞足突消失融合 D、腎小球基底膜增厚

E、腎小球毛細(xì)血管基底膜上皮細(xì)胞下見致密沉積物

16、新月體性腎炎的主要病變是：

A、血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死

B、毛細(xì)血管纖維素樣壞死

C、中性粒細(xì)胞的滲出

D、單核細(xì)胞的滲出

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E、球囊壁層上皮細(xì)胞增生

17、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎的肉眼病變是：

A、大紅腎

B、大白腎

C、多囊腎

D、固縮腎

E、分葉狀腎

18、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎屬于：

A、新月體性腎炎

B、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎

C、膜性增生性腎炎

D、輕微病變性腎炎

E、膜性腎炎

19、急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細(xì)胞是

A、腎小球壁層上皮細(xì)胞和臟層上皮細(xì)胞

B、腎小球臟層上皮細(xì)胞和炎癥細(xì)胞

C、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞

D、腎小球臟層上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞

E、腎小球周圍纖維細(xì)胞和系膜細(xì)胞

20、與免疫復(fù)合物無關(guān)的腎小球腎炎是：

A、膜性腎炎

B、新月體性腎炎

C、輕微病變性腎炎(脂性腎病)

D、急性彌漫增生性腎炎

E、膜性增生性腎炎

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21、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎最主要的病理改變?yōu)?/p>

A、毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死

B、腎小球毛細(xì)血管擴(kuò)張充血及血栓形成 C、中性粒細(xì)胞浸潤及腎球囊上皮細(xì)胞增生

D、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生

E、毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成及基底膜增厚

22、彌漫性硬化性腎小球腎炎的腎臟改變?yōu)?/p>

A、顆粒性固縮腎

B、大瘢痕性固縮腎

C、大白腎

D、蚤咬腎

E、大紅腎

23、細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等，圓形均質(zhì)紅染物質(zhì)的病變，常見于下列哪種疾病

A、纖維瘢痕組織

B、纖維化腎小球

C、高血壓病時(shí)細(xì)動脈

D、慢性腎小球腎炎時(shí)腎小管

E、動脈粥樣硬化的纖維斑塊

24、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎電鏡下的典型表現(xiàn)是

A、廣泛足突消失

B、電子致密物呈“飄帶”樣在腎小球基底膜沉積

C、毛細(xì)血管腔內(nèi)中性粒細(xì)胞浸潤

D、電子致密物呈“駝峰”樣在上皮下沉積

E、電子致密物在系膜區(qū)沉積

25、肉眼形態(tài)表現(xiàn)為顆粒性固縮腎的疾病是

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A、慢性硬化性腎小球腎炎

B、慢性腎盂腎炎

C、急性彌漫性增生性腎小球腎炎

D、膜性腎小球腎炎

E、新月體性腎小球腎炎

26、彌漫性膜性增生性腎小球腎炎時(shí)，增生的細(xì)胞主要包括

A、腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)

B、腎小球壁層細(xì)胞和系膜細(xì)胞

C、腎小球臟層細(xì)胞和中性粒細(xì)胞

D、腎小球各種細(xì)胞均有較明顯增生

E、腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚和系膜細(xì)胞增生

二、A2

1、肉眼觀察腎體積明顯縮小，質(zhì)地變硬，表面有大的不規(guī)則瘢痕凹陷，最可能的診斷為

A、良性高血壓病引起的萎縮腎

B、局灶性節(jié)段性腎小球腎炎

C、輕微病變性腎小球腎炎

D、晚期腎小球腎炎

E、慢性腎盂腎炎

2、女性，56歲，患高血壓病，冠心病，死于急性心肌梗死。尸檢發(fā)現(xiàn)兩腎大小不等，右側(cè)腎稍大，表面光滑，切面皮髓質(zhì)分界清楚。左腎明顯縮小，表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕，切面皮髓界限不清，有的腎乳頭萎縮，腎盂變形，粘膜粗糙。此腎的病變屬于何種疾?。?/p>

A、高血壓固縮腎

B、動脈粥樣硬化性固縮腎

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C、動脈栓塞后腎硬化

D、慢性腎盂腎炎

E、左腎先天發(fā)育不全

3、成年女性，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢，銀染色見腎小球基底膜呈車軌狀。最大可能是：

A、膜性腎炎

B、膜性增生性腎炎

C、肺出血腎炎綜合征

D、系膜增生性腎炎

E、慢性硬化性腎炎

4、成年男尸，雙腎明顯縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，質(zhì)硬，切面皮質(zhì)明顯變薄。病理診斷最大可能是：

A、慢性腎盂腎炎

B、膜性腎炎

C、膜性增生性腎炎

D、慢性硬化性腎炎

E、IgA腎病

5、成年男性，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，血液檢查，血清補(bǔ)體降低，考慮其光鏡改變最大可能是：

A、腎小球無明顯改變

B、腎小球毛細(xì)血管壁明顯增厚

C、增生的系膜組織向周圍毛細(xì)血管延伸

D、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生

E、腎小球內(nèi)大量新月體形成

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6、男性，43歲，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢為腎小球基底膜明顯增厚，其電鏡檢查最大可能是:

A、基底膜與臟層上皮細(xì)胞問的沉積物內(nèi)見基底膜的釘狀突起

B、臟層上皮與基底膜間致密沉積物

C、內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜間致密沉積物

D、毛細(xì)血管基底膜不規(guī)則增厚

E、系膜內(nèi)有電子致密沉積物

7、男性，35歲，兩周來明顯少尿、血尿、高血壓，一個(gè)月后發(fā)生腎功能衰竭?？紤]此種腎炎做免疫熒光檢查時(shí)，其結(jié)果是:

A、基底膜致密層內(nèi)免疫復(fù)合物沉積

B、基底膜呈線形熒光

C、系膜間免疫復(fù)合物沉積

D、系膜與毛細(xì)血管區(qū)呈顆粒狀熒光

E、腎小球毛細(xì)血管壁表面呈顆粒狀熒光

8、男性患者28歲，面部及下肢浮腫，尿蛋白(+++)，血壓：150/100mmHg，腎穿刺活檢：腎小球體積增大，電鏡見臟層上皮與基底膜之間有駝峰樣致密沉積物。本例腎炎屬于:

A、膜性腎炎

B、膜性增生性腎炎

C、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎

D、輕微病變型腎炎

E、IgA腎病

9、患兒6歲，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢見腎小球無明顯變化，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積。此腎炎屬于:

A、IgA腎病

B、系膜增生性腎炎

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C、新月體性腎炎

D、輕微病變性腎炎

E、膜性增生性腎炎

10、患兒5歲，半年來全身逐漸浮腫食欲減退，有時(shí)惡心嘔吐，化驗(yàn)：尿蛋白+++，尿少，血漿蛋白減少為15g/L，血膽固醇升高為l3mmol/L。此病例臨床表現(xiàn)屬于:

A、急性腎炎綜合征

B、快速進(jìn)行性腎炎綜合征

C、腎病綜合征

D、慢性腎炎綜合征

E、肺出血腎炎綜合征

11、患兒，一個(gè)月前患急性扁桃體炎治愈，近來顏面浮腫，尿量減少，尿檢查蛋白++，少量紅細(xì)胞及管型，血壓輕度增高，治療2個(gè)月后痊愈，考慮是哪型腎炎及少尿的機(jī)制是:

A、快速進(jìn)行性腎炎，大量新月體阻塞腎球囊引起少尿

B、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生擠壓毛細(xì)血管引起少尿

C、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎，腎小管重吸收功能亢進(jìn)引起少尿

D、彌漫性新月體性腎炎，系膜和內(nèi)皮及上皮細(xì)胞增生引起少尿

E、IgA腎病，由于腎小球系膜增生引起少尿

第五篇：內(nèi)科學(xué) 泌尿系統(tǒng)疾病 總結(jié) 重點(diǎn) 筆記

泌尿系統(tǒng)疾病 第一章 總論

【腎的生理功能】

腎是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，分泌的激素可分為血管活性激素和非血管活性激素。前者包括腎素、血管緊張素、前列腺素族、激肽類系統(tǒng)等。非血管活性激素包括1α一羥化酶和紅細(xì)胞生成素等。

【腎臟疾病的評估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg稱為蛋白尿。產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

1．功能性蛋白尿是一良性過程，因高熱、劇烈運(yùn)動、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．腎小球性蛋白尿 當(dāng)病變使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕，則僅有白蛋白濾過增多，稱為選擇性蛋白尿。

3．腎小管性蛋白尿 當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時(shí)，近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球?yàn)V過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。

第二章 腎小球腎炎 第一節(jié) 急性腎小球腎炎

【病因和發(fā)病機(jī)制】本病常因β一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致?！静±怼?病變類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多預(yù)后良好，常可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。

本病典型者具有以下表現(xiàn)：

一、尿異常 幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因?？砂橛休p、中度蛋白尿，少數(shù)患者（<20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。

二、水腫 80％以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。

三、高血壓 約80％患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。

四、腎功能異常 僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭。

五、免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓苎亍癘”（ASO）滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。

【治療】本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。該病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

一、治療感染灶以往主張病初注射青霉素l0～14天（過敏者可用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素），反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定后可考慮作扁桃體摘除，術(shù)前、術(shù)后兩周需注射青霉素。

二、對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。

三、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予透析。

第二節(jié) 急進(jìn)性腎小球腎炎

【病因和發(fā)病機(jī)制】

急進(jìn)性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型，其病因及發(fā)病機(jī)制各不相同：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎；②Ⅱ型又稱免疫復(fù)合物型；③Ⅲ型為非免疫復(fù)合物型，此型中血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性。

【病理】 病理類型為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50％以上）的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成（占據(jù)腎小球囊腔50％以上）為主要特征，病變早期為細(xì)胞新月體，后期為纖維新月體。

【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】 我國以Ⅱ型多見，Ⅰ型好發(fā)于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驅(qū)呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。以急性腎炎綜合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮腫、高血壓），多早期出現(xiàn)少尿或無尿，進(jìn)行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥，為其臨床特征。

【治療】

一、強(qiáng)化療法

（一）強(qiáng)化血漿置換療法 主要適用于I型。

（二）甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療 為強(qiáng)化治療之一。該療法主要適用于Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。

二、透析治療。

第三章 腎病綜合征

腎病綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血漿白蛋白低于30g／L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項(xiàng)為診斷所必需。

【原發(fā)性腎病綜合征的病理類型及其臨床特征】 引起原發(fā)性NS的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：

一、微小病變型腎病 光鏡下腎小球基本正常，特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80％～90％。

二、系膜增生性腎小球腎炎 光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。

三、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 光鏡下較常見的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。好發(fā)于青壯年。

四、膜性腎病 基底膜逐漸增厚進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色），好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40％～50％。

【并發(fā)癥】

一、感染 與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見感染部位的順序?yàn)楹粑?、泌尿道、皮膚。感染是NS的常見并發(fā)癥。

二、血栓、栓塞并發(fā)癥 以腎靜脈血栓最為常見；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見。

三、急性腎衰竭。

四、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂?！局委煛?/p>

主要治療——抑制免疫與炎癥反應(yīng)

（一）糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要時(shí)可延長至l2周；②緩慢減藥。

（二）細(xì)胞毒藥物這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協(xié)同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨(dú)治療用藥。

1．環(huán)磷酰胺是國內(nèi)外最常用的細(xì)胞毒藥物，主要不良反應(yīng)為骨髓抑制及中毒性肝損害。并可出現(xiàn)出血性膀胱炎。

2．氮芥為最早用于治療NS的藥物，治療效果較佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）環(huán)孢素。

（四）麥考酚嗎乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常見的致病菌是腸道革蘭陰性桿菌。其中以大腸埃希菌最常見，占70％以上，致病菌常為一種，極少數(shù)為兩種以上細(xì)菌混合感染。厭氧菌感染罕見。

【發(fā)病機(jī)制】

通常尿感是上行感染引起的，細(xì)菌從體內(nèi)感染灶侵入血流，到達(dá)腎引起腎盂腎炎，稱為血行感染，很少見，多為金黃色葡萄球菌菌血癥所致。

【臨床表現(xiàn)】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，但一般無明顯的全身感染癥狀。常有白細(xì)胞尿，約30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多為大腸桿菌，約占75％以上。

二、急性腎盂腎炎 急性起病，可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染性癥狀如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細(xì)胞數(shù)升高等。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

尿常規(guī)檢查尿蛋白常為陰性或微量，尿沉渣內(nèi)白細(xì)胞多數(shù)顯著增加，如發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞管型，有助于腎盂腎炎的診斷。

5（二）尿細(xì)菌定量培養(yǎng)其臨床意義為尿含菌量≥l0／ml，為有意義的細(xì)菌尿，常為尿感；10～10／

4ml者為可疑陽性，需復(fù)查；如為<10／ml，則可能是污染。

【治療】

一、急性膀胱炎可用3天療法。

二、急性腎盂腎炎口服有效抗菌藥物l4天療程。

第五章 慢性腎衰竭

【病因】 國外常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等，然而在我國則為：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。

【臨床表現(xiàn)】

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

（一）鈉、水平衡失調(diào) 水腫時(shí)常有低鈉血癥。

（二）鉀的平衡失調(diào) 高鉀血癥。

（三）代謝性酸中毒

（四）磷和鈣的平衡 高磷血癥、低鈣血癥。

（五）高鎂血癥。

二、各系統(tǒng)癥狀

（一）心血管 心血管疾病是腎衰最常見的死因。

（二）血液系統(tǒng)表現(xiàn)

1．貧血腎衰常有不同程度貧血，它是正細(xì)胞正常色素性貧血。腎衰貧血的原因有：①主要是腎產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素（EPO）減少；②鐵的攝入減少；③血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗(yàn)；④腎衰時(shí)紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短；⑤葉酸缺乏；⑥體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)；⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。

2．出血傾向 出血傾向是由于出血時(shí)間延長，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力異常。

3．白細(xì)胞異常部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染．透析后可改善。

（三）胃腸道癥狀腎衰患者常有胃腸道癥狀。食欲不振是常見的早期表現(xiàn)。

（四）腎性骨營養(yǎng)不良癥（簡稱腎性骨?。┢洳∫?yàn)槔^發(fā)性甲旁亢、骨化三醇缺乏、營養(yǎng)不良、鋁中毒及代謝性酸中毒。①纖維囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②腎性骨軟化癥：主要由于骨化三醇不足和鋁中毒引起。③骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒。