第一篇：病理學(xué) 第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病 課程復(fù)習(xí)

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病

知識框架

重點知識

第一節(jié) 腎小球腎炎

掌握 急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；急進性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系；慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 其他型腎小球腎炎的特征性病理變化及主要臨床表現(xiàn)。

了解 腎小球腎炎的病因及發(fā)病機理。1．概念

腎小球腎炎(glomerulonephritis)是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性腎炎三類，本節(jié)主要介紹原發(fā)性腎小球腎炎，也就是原發(fā)于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累的臟器。2．病因和發(fā)病機制

絕大多數(shù)腎小球腎炎的發(fā)病機制屬于免疫反應(yīng)介導(dǎo)的腎小球損傷，主要由抗

原抗體反應(yīng)所致。少數(shù)為細胞免疫產(chǎn)生致敏T淋巴細胞造成的損傷，在炎癥介質(zhì)的參與下引起腎小球腎炎。

2．1抗原 內(nèi)源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗體復(fù)合物 2．2．1原位免疫復(fù)合物 2．2．2循環(huán)免疫復(fù)合物 2．3發(fā)生損傷的機制

2．3．1循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎

2．3．2原位免疫復(fù)合物性腎炎 原位免疫復(fù)合物形成的經(jīng)典的動物模型如下。

(1)抗腎小球基膜腎炎(2)Heymann腎炎

2．3．3抗腎小球細胞抗體和補體替代途徑的激活造成腎損傷 2．3．4細胞免疫性腎小球腎炎

2．3．5腎小球損傷介質(zhì)炎癥介質(zhì)、腎小球固有細胞。3．腎小球腎炎的病理類型

3．1急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又稱為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或感染后腎小球腎炎。

為兩腎多數(shù)腎小球的彌漫性急性增生性炎，其發(fā)病與感染尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，腎小球損傷由免疫復(fù)合物介導(dǎo)。多見于兒童，青少年。3．1．1病理變化

(1)M：大紅腎或蚤咬腎。

(2)m：腎小球體積增大，細胞數(shù)目增多，主要是毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生，少數(shù)炎性細胞浸潤。毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死?？砂檠ㄐ纬桑」芄芮粌?nèi)有紅細胞、蛋白及白細胞，腎間質(zhì)充血、水腫、炎性細胞浸潤。(3)免疫熒光：在腎小球基膜和系膜區(qū)不連續(xù)顆粒熒光(IgG、C3、GBM沉積)。(4)電鏡：臟層上皮細胞和腎小球基膜之間駝峰樣電子致密物沉積。3．1．2臨床病理聯(lián)系(急性腎炎綜合征)(1)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥。(2)高血壓。(3)水腫。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3結(jié)局(1)痊愈

3．2急進性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月體形成為特征，故又稱為新月體性腎小球腎炎，根據(jù)病因可分為三型，三種類型的共同特點為腎小球的嚴重損傷。3．2．1病理變化(1)M：大白腎。

(2)m：多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成：新月體由增生的壁層上皮細胞+滲出的單核細胞、纖維蛋白在毛細血管球外側(cè)呈新月狀或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。新月體使腎小球球囊腔狹窄、閉塞，壓迫毛細血管叢，導(dǎo)致腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮消失，間質(zhì)水腫、炎性細胞浸潤。

(3)免疫熒光：Ⅰ型顯示連續(xù)線狀熒光(IgG、C3沉積)，Ⅱ型顯示不連續(xù)顆粒熒光，Ⅲ型無熒光。

(4)電鏡：可見新月體形成，Ⅱ型顯示電子致密物沉積。三型均可見基膜的缺損和斷裂。

3．2．2臨床病理聯(lián)系(急進性腎炎綜合征)水腫、血尿、蛋白尿、高血壓，迅速發(fā)展為少尿、無尿、腎功能衰竭。

3．2．3預(yù)后 病程短(數(shù)周～數(shù)月)，預(yù)后差，可死于急性腎功能不全。3．3慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果，又稱為硬化性腎小球腎炎。3．3．1病理變化

(1)M：繼發(fā)性細顆粒固縮腎。

(2)m：超過50％的腎小球纖維化及玻璃樣變，腎小管萎縮消失；存留腎小球及腎小管代償性肥大及擴張；間質(zhì)細、小動脈硬化；纖維組織增生，慢性炎癥細胞浸潤。

3．3．2臨床病理聯(lián)系 早期出現(xiàn)多尿、夜尿、低滲尿，晚期出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥、高血壓、貧血、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3．3．3結(jié)局 預(yù)后差，患者可因尿毒癥、高血壓心衰、腦出血等死亡。

第二節(jié) 腎小管-間質(zhì)性腎炎

掌握 急、慢性腎盂腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 腎盂腎炎的病因及發(fā)病機制。

了解 慢性腎盂腎炎的發(fā)病機制；腎盂腎炎的并發(fā)癥。

腎小管-間質(zhì)性腎炎是一組累及腎盂、腎間質(zhì)、腎小管的炎癥性疾病。本節(jié)重點介紹腎盂腎炎。

1．病因和發(fā)病原理

1．1病因 主要由革蘭陰性細菌感染引起，大腸埃希菌最常見。1．2感染途徑

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多見。

1．3腎盂腎炎的誘因 尿路阻塞、尿路黏膜損傷，膀胱輸尿管或腎內(nèi)尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis)是化膿菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥。2．1病理變化及臨床病理聯(lián)系

(1)M：腎體積增大，表面散在多數(shù)黃白色膿腫。腎盂黏膜充血并有膿性滲出物覆蓋。

(2)m：病變分布特點：腎間質(zhì)>腎小管>腎小球(基本不受累)。腎間質(zhì)化膿性炎并有小膿腫形成，病變灶狀區(qū)域性分布。

(3)臨床病理聯(lián)系：炎癥反應(yīng)；腎區(qū)疼痛；尿液改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激癥。2．2合并癥和結(jié)局

2．2．1合并癥腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周膿腫。2．2．2結(jié)局多數(shù)痊愈，少數(shù)發(fā)展為慢性腎盂腎炎。3．慢性腎盂腎炎(chronic pyelonephritis)3．1發(fā)病機制分為兩種類型：①慢性阻塞性腎盂腎炎；②慢性反流性腎盂腎炎。

3．2病理變化

(1)M：慢性腎盂腎炎固縮腎。

(2)m：病變呈不規(guī)則片狀分布，腎球囊周圍纖維化——腎小球纖維化，玻璃樣變，腎小管萎縮消失，部分腎小球代償性肥大，腎小管腔內(nèi)大量蛋白形成“甲狀腺化現(xiàn)象”間質(zhì)明顯纖維化，大量炎細胞浸潤。

(3)臨床病理聯(lián)系：多尿、夜尿、低滲尿→少尿；無尿→尿毒癥；高血壓、缺鈉、缺鉀和酸中毒。

(4)結(jié)局：病程較長，晚期可引起高血壓、心衰、腎功能不全、腦出血等嚴重后果。

鏈接

(1)尿量、尿性狀改變

1)少尿：24小時尿量少于400ml，無尿：24小時尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超過150mg／d，超過3．5g／d為大量蛋白尿，各型腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎均可出現(xiàn)程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出現(xiàn)大量管型稱為管型尿，對急性腎小球腎炎具有一定的診斷意義。

何謂管型：原尿中的蛋白質(zhì)、細胞及細胞碎片經(jīng)腎小管濃縮后凝集成管狀結(jié)構(gòu)，分為透明管型，細胞管型，顆粒管型。

急性增生性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎可出現(xiàn)管型尿。4)血尿：分為肉眼血尿和鏡下血尿。

腎小球腎炎，腎盂腎炎，泌尿道炎癥，泌尿道腫瘤、結(jié)石均可出現(xiàn)程度不等的血尿。

(2)簡單了解臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征的腎小球腎炎的五種類型，何謂腎

病綜合征：二三高一低(高度水腫、高度蛋白尿、高脂血癥、低蛋白血癥)

第二篇：病理學(xué)-電子教案-第08章 泌尿系統(tǒng)疾病

第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）......................................................................................6 快速進行性腎小球腎炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便時，發(fā)現(xiàn)洗肉水樣血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿說明泌尿系統(tǒng)有病變，是炎癥（腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎）？是腫瘤（腎癌、膀胱癌）？還是結(jié)石或結(jié)核？本次課介紹除結(jié)石以外的疾?。耗I小球腎炎、腎盂腎炎、腎和膀胱常見腫瘤。

正常腎臟組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)（25min）

1、大體（圖1）

2、腎小球（renal corpuscle）結(jié)構(gòu)：（圖2）（1）血管球：入球小動脈從血管極進入腎球囊，經(jīng)過多級分支形成約20-40個毛細血管絆。（2）腎球囊（鮑曼囊，Bowmen’s capsule）：腎小球臟層上皮細胞及壁層上皮細胞間的空隙。（3）血管系膜：毛細血管間的間質(zhì)成分，包括系膜細胞及基質(zhì)，有支持、收縮、吞噬等功能（圖3）。

復(fù)習(xí)重點是濾過膜結(jié)構(gòu)（圖4）

內(nèi)皮細胞：切面不連續(xù)，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：內(nèi)、外兩側(cè)是疏松層，中間為致密層 上皮細胞：胞體形成足突，其間有20-30nm濾過隙

3、腎小球的功能：（1）濾過作用 產(chǎn)生原尿。

（2）內(nèi)分泌作用 分泌腎素和促紅細胞生成素等。

4、腎小管的功能：重吸收；調(diào)節(jié)酸堿平衡。

李XX，女，28歲，1999年，3月1日，早上梳頭時發(fā)現(xiàn)雙眼瞼明顯水腫，到醫(yī)院檢查有蛋白尿和血尿，醫(yī)生初步診斷為慢性腎小球腎炎，同學(xué)們在總論已學(xué)過炎癥，哪些原因可引起腎小球腎炎，其發(fā)病機制、病理類型、病變特點及臨床表現(xiàn)是什么？這就是我們今天要學(xué)習(xí)的內(nèi)容。第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

腎小球腎炎簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，比較常見。臨床表現(xiàn)主要是蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、發(fā)展至晚期可引起腎功能衰竭，是腎功能衰竭的常見原因。有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。原發(fā)性腎小球腎炎是指原發(fā)于腎臟的獨立性疾病，腎為惟一或主要受損的臟器。

復(fù)習(xí)概念：變態(tài)反應(yīng)由內(nèi)源性或外源性抗原所致的細胞或體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答導(dǎo)致的組織損傷。

（一）病因和發(fā)病機制：未完全明了，大多數(shù)腎炎與體液免疫有關(guān)（即抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)性炎癥）

病因：

1、內(nèi)源性：

腎小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）內(nèi)的Ⅳ型膠原；細胞抗原：如Heymann、內(nèi)皮、系膜細胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原等。

2、外源性：生物病原體及其產(chǎn)物：如細菌、乙肝病毒等。機制：

1、原位免疫復(fù)合物形成（in situ immune complex deposition）：腎小球內(nèi)固有成分 作為抗原（Ag），與抗體（Ab）結(jié)合形成免疫復(fù)合物（immune complex，IC）。

（1）抗腎小球基底膜腎炎（anti-GBM nephritis）：抗體與基底膜抗原發(fā)生反應(yīng)，IC沉積于基底膜內(nèi)。（圖5）

GBM為抗原的機制：①GBM的結(jié)構(gòu)改變；②交叉免疫。例如肺出血腎炎綜合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究資料表明：GBM的抗原成分為是IV型膠原α3鏈羧基端的非膠原區(qū)（NCI）。（2）Heymann腎炎：Ab+Ag→IC沉積上皮下（圖6）。

最新資料表明：Heymann抗原為330kD（megalin糖蛋白與44KD的受體相關(guān)蛋白。

（3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) Ab+Ag（植入于濾過膜的）→IC（沉積于上皮下、基底膜內(nèi)、內(nèi)皮下）。

2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（Circulating immune complex deposition）非球性Ag與Ab結(jié)合在血液中形成IC，可沉積于腎小球濾過膜，引起免疫損傷（屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）（圖7）。

（1）IC沉積部位（圖8）及免疫熒光： 系膜區(qū)

顆粒狀 內(nèi)皮下

顆粒狀 上皮下

顆粒狀 基底膜內(nèi)

線 型

（2）影響IC沉積的因素：

A、IC分子量大?。捍笳弑痪奘杉毎淌桑怀练e；小者則濾過，隨尿排出；中分子者易沉積。B、電荷：正電荷→上皮下，負電荷→內(nèi)皮下，中性→系膜區(qū)。

階段小結(jié)：引起腎炎的途徑有原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物形成兩種，兩者既可以單獨發(fā)生，也可以共同作用。

3． 抗腎小球細胞的抗體 Ab+Ag（系膜細胞、內(nèi)皮細胞、上皮細胞）抗體依賴的細胞毒反應(yīng) 細胞損傷→系膜細胞增生，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成，無IC沉積。

4． 細胞免疫 目前研究認為，致敏T淋巴細胞，也可引起腎小球損傷。

5． 腎小球損傷的介質(zhì) IC沉積如何引起腎小球損傷是腎炎發(fā)病機制中的一個重要課題，引起濾過膜損傷的介質(zhì)種類繁多。

目前研究認為主要是以下兩個方面：

第一：補體是最重要的炎癥介質(zhì)（補體-白細胞介導(dǎo)機制）：IC固定于濾過膜并激活補體： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趨化因子）→炎性細胞浸潤→蛋白酶、自由基破壞內(nèi)皮細胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻擊復(fù)合體）→系膜細胞→細胞因子→花生四烯酸代謝產(chǎn)物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜細胞是分泌和產(chǎn)生細胞外基質(zhì)的主要細胞之一，而系膜基質(zhì)聚集則是腎小球硬化的關(guān)鍵機制，目前研究認為系膜細胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促進自身增殖，TGF-β主要是促進系膜基質(zhì)解聚，導(dǎo)致系膜細胞肥大，促進系膜細胞表達的平滑肌肌動蛋白，這種活化的平滑肌樣系膜細胞可產(chǎn)生Ⅰ、Ⅲ型膠原，后者不易被細胞外基質(zhì)降解酶清除。促進了腎小球的硬化。因此系膜細胞被認為是研究腎小球硬化的熱點。

（二）腎穿刺常規(guī)病理檢查方法：

1、光鏡觀察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

過碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）過碘酸六胺銀染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫熒光（免疫組化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射電鏡：電子致密物沉著部位，基底膜、系膜的改變。

二、基本病理變化：炎癥的基本病變，即變質(zhì)、滲出和增生，以增生為主。

1、增生：細胞增生（如系膜細胞、內(nèi)皮細胞、壁層上皮細胞等），系膜基質(zhì)增多。

2、變質(zhì)：腎小球玻璃樣變（hyalinization）和硬化（sclerosis）。復(fù)習(xí)總論概念： 腎小球玻變：光鏡下HE染色示腎小球內(nèi)均質(zhì)的嗜酸物質(zhì)堆積。

腎小球硬化：腎小球內(nèi)細胞↓，毛細血管壁塌陷，管腔閉塞，膠原纖維↑，腎小球囊壁層和臟層愈合，光鏡下為無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)紅染的物質(zhì)。

3、滲出：嗜中性粒細胞、單核巨噬細胞、纖維素等。

三、臨床表現(xiàn)：腎炎的臨床表現(xiàn)可直接從尿的改變來體現(xiàn)：它們的不同組合即構(gòu)成了各種綜合征。如急性腎炎綜合癥、腎病綜合癥等。

四、病理類型：較常見的類型有： 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 快速進行性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 膜性增生性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎 輕微病變性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative GN)，又稱毛細血管內(nèi)增生性腎炎或鏈球菌感染后腎炎，多見于兒童。

一、病因和機制：與感染有關(guān)，主要由A組乙型溶血性鏈球菌12,4和1型引起。該菌又稱致腎炎菌株。證據(jù)有：

1.感染后1-4周出現(xiàn)癥狀（抗體形成時間）。2.抗鏈球菌溶血素“O”增高。3.本病為循環(huán)免疫復(fù)合物沉著。

二、病理變化:

1、大體：大紅腎（圖9）：體積輕-中度增大，表面光滑，腫脹充血，切面：皮質(zhì)增厚； 蚤咬腎（圖10）：表面散在粟米大小出血點（用光鏡、電鏡的病變來解釋）。

2、光鏡（圖11）：

腎小球：體積增大, 細胞數(shù)目增多（系膜細胞及內(nèi)皮細胞增生，但光鏡下不能區(qū)分），腎球囊變窄，部分伴壁層上皮細胞增生—新月體；有嗜中性粒細胞滲出。

腎小管：上皮細胞水變性、脂肪變性，并有管型。腎間質(zhì)：血管充血、間質(zhì)水腫。

3、電鏡:：系膜細胞及內(nèi)皮細胞增生、腫脹，上皮下有駝峰狀電子致密物沉積（圖12）。4.免疫熒光：顆粒狀(IgG、C3)（圖13）

三、臨床病理聯(lián)系：

急性腎炎綜合征：起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕到中度蛋白尿和水腫，并出現(xiàn)高血壓。重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全

1、尿改變: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿質(zhì)）：濾過膜損傷、通透性增加

少尿、無尿（尿量）：細胞增生→毛細血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿。

2、水腫：血管通透性增高，以晨起時眼瞼處最明顯。

3、高血壓：水鈉潴留,血容量增加。

四、轉(zhuǎn)歸:與年齡有關(guān)

兒童預(yù)后好，95%可于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)。

個別遷延發(fā)展為系膜增生性腎小球腎炎，成人易發(fā)展為慢性。

五、治療：以休息和對癥為主。急性腎功能衰竭病例應(yīng)給予腎透析，待其自然恢復(fù)。不用激素和細胞毒性藥物。

本節(jié)總結(jié)及舉例：

1． 提問：腎臟體積增大（大紅腎）？→腎皮質(zhì)增厚？→ 腎小球體積增大？→細胞數(shù)目增多？→免疫復(fù)合物沉積？→鏈球菌感染。

2． 舉例：

病史 患兒，男性，7歲。因眼瞼浮腫、尿少3天入院。10天前在外玩耍時，右膝關(guān)節(jié)皮膚嚴重擦傷，2天后局部皮膚化膿，隨進行局部消炎處理，10天后出現(xiàn)上述癥狀。體格檢查：血壓130/90mmHg，眼瞼浮腫，雙下肢浮腫。實驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細胞（+），尿蛋白（++），紅細胞管型0～2/HP；24小時尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超檢查示：雙腎對稱增大。遂住院治療，經(jīng)過癥支持治療一月病情基本好轉(zhuǎn)，上述癥狀消失。

問題

1、根據(jù)上述資料該患兒的診斷是什么？與皮膚感染有無聯(lián)系？為什么？

2、為何出現(xiàn)高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？

上一次課我們學(xué)習(xí)了腎小球腎炎的病因、發(fā)病機制及急性彌漫性增生性腎小球腎炎，在常見病理類型中，呈急性表現(xiàn)的腎炎有兩種，即急性彌漫性增生性腎小球腎炎和快速進行性腎小球腎炎，前者兒童多見，預(yù)后較好，那后者的情況又怎樣呢？我們今天介紹。

快速進行性腎小球腎炎（35min）

快速進行性腎小球腎炎（rapidly progressive，RPGN）。又稱新月體性或毛細血管外增生性腎小球腎炎。此型病情兇險，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于腎功能衰竭，為什么進展這么快？

一、病理變化: 1.光鏡：

腎球囊內(nèi)有新月體或環(huán)狀體形成

（1）定義：主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)成，可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞，在腎球囊壁層呈新月狀或環(huán)狀分布（細胞性新月體），上皮細胞之間出現(xiàn)新生的纖維細胞，纖維組織逐漸增多（纖維—細胞性新月體），最后新月體內(nèi)細胞完全由纖維組織替代（纖維性新月體）。（圖14）

（2）影響：①壓迫毛細血管叢；②腎小球纖維化、玻變。

（3）原因：GBM嚴重損傷,致血液中纖維素滲出，刺激壁層上皮細胞增生。（4）診斷：新月體體積>50%，有新月體的腎小球>50%, 2.電鏡：基底膜缺損和斷裂，可有電子致密物沉積。3.免疫熒光：與病因有關(guān):顆粒狀、線性（圖15）或陰性。4.大體:雙腎腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點狀出血。

二、臨床病理聯(lián)系：

快速進行性腎炎綜合征: 在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿伴氮質(zhì)血癥,引起急性腎衰竭。

三、病因及機理：大部分原因不明，小部分伴發(fā)于其它腎小球腎炎或疾病：

1、抗基底膜性疾?。貉谐霈F(xiàn)抗基底膜抗體，它與基底膜結(jié)合，使之嚴重受損，導(dǎo)致新月體形成，屬于RPGNⅠ型；

2、循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎。當毛細血管壁受損較嚴重時可轉(zhuǎn)化為新月體腎炎，屬于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性血管炎等，屬于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一種單純或獨立的疾病，新月體形成只反映腎小球有嚴重損害，不是某一種疾病所特有。

四、預(yù)后：較差(與新月體數(shù)目及發(fā)展有關(guān))近年來采用下述兩種治療方法患者的預(yù)后大有改觀。

①強化血漿置換療法：應(yīng)用血漿置換機，將正常血漿置換病人血漿，每日一次，每次2L，一個療程10次，直至血中抗基底膜抗體或IC轉(zhuǎn)陰。

②四聯(lián)療法，沖擊治療：皮質(zhì)激素、細胞毒性藥物、抗凝血藥，血小板解聚藥聯(lián)合治療。前面講述的快速進行性腎小球腎炎雖然病情兇險，但較少見，臨床上多見的是慢性型腎炎的早期病變，主要有下面四種：

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原發(fā)：占多數(shù)，原因不明，可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來

2、繼發(fā)：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等

二、病理變化:

1.光鏡:彌漫性系膜細胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管壁無明顯變化。管腔通暢。嚴重時系膜硬化（圖16）。

2.電鏡:系膜細胞及基質(zhì)增生，有電子致密物沉積。3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽性（圖17）。

三、臨床特征及結(jié)局

1.為我國最常見的類型，多見于兒童和青少年。

2.多數(shù)為無癥狀蛋白尿復(fù)發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對激素及細胞毒性藥物療效差，少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理變化

1、光鏡：系膜細胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，毛細血管壁不規(guī)則增厚，管腔變窄（為什么？圖18）。原因：系膜細胞增生并插入內(nèi)皮細胞與基底膜之間（圖19），甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:毛細血管壁呈“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

2.電鏡：同光鏡,球內(nèi)電子見致密物沉積,分2型 Ⅰ型:內(nèi)皮下，占2/3（圖20）。

Ⅱ型:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病)（圖21）。

3.免疫熒光：顆粒狀(C3)

二、臨床病理聯(lián)系:(1)半數(shù)：腎病綜合征

(2)少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿。

(3)低補體血癥 ：腎小球內(nèi)大量C3沉積。(4)晚期：高血壓、腎衰

三、結(jié)局：預(yù)后差, 對激素治療無效。病變進行性發(fā)展，50%在10年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰。

小結(jié)：上述兩型均表現(xiàn)為系膜細胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，但前者一般無插入及毛細血管壁的變化，而后者系膜細胞增生并插入內(nèi)皮細胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚，出現(xiàn)“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

為引起成人腎病綜合征最常見的類型，起病緩慢，病程長。多見于青年人和中年人。85%的病例原因不明，屬原發(fā)性；其余為繼發(fā)性，原因可能是：

1.慢性免疫復(fù)合物性腎炎沉積。如：乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎，SLE等

2.膜攻擊復(fù)合體C5b-C9,可激活腎小球上皮細胞和系膜細胞→蛋白酶、氧化劑，可在無中性粒細胞參與時引起腎小球損傷。

3.抗上皮細胞膜抗體。4.與遺傳因素有關(guān)。

二、病理變化： 1.光鏡：

①腎小球毛細血管壁彌漫增厚（圖22），銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。（見圖23）。

②球內(nèi)不伴有細胞增生和炎癥細胞滲出（故又稱膜性腎?。?/p>

③腎小管上皮水變性、細胞內(nèi)玻變或脂變。

2.電鏡：上皮下有小丘狀沉積物,大小相似，分布均勻，基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。病變發(fā)展過程分四期（圖24-25）。

早期：基底膜外IC沉積，基底膜呈釘狀增生并逐漸包圍沉積物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜內(nèi)IC逐漸溶解，呈“蟲蝕狀”。

晚期：基底膜高度增厚，毛細血管腔狹小，腎小球硬化、玻變。

3.免疫熒光：顆粒狀(IgG+C3)。4.大體：大白腎：雙腎腫大、蒼白。

三、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征。

四、預(yù)后: ①1/4病例可自發(fā)緩解，無釘突時激素治療有一定療效，釘突形成后則不敏感；②40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎。

階段總結(jié)：上述三型腎炎的病名中均有“膜”字，前兩者是“系膜”，而后者則為基底膜，三者的比較見下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性腎小球腎炎三者的比較

輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）

一、概況：多見于小兒，臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，是兒童腎病綜合征最常見的原因。

二、病理變化： 1.光鏡:①腎小球基本正?；虿∽冚p微（圖26）, ②近曲小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎?。?。

2.電鏡:①足突融合消失,或變扁平（治療后，足突可恢復(fù)）。②基底膜正常,無沉積物（圖27）。3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補體沉積。

4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋（圖28）（大量脂質(zhì)沉著）。

三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征（但為選擇性蛋白尿）。

四、預(yù)后:①兒童患者預(yù)后好，90%對激素敏感,完全恢復(fù)。②5%可復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)為慢性。

五、病因:細胞因子增多損傷足細胞;多聚陰離子減少；T細胞功能異常.課終提問：臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些？其區(qū)別是什么？

答案：膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎，前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，而后者則為選擇性蛋白尿。

上一次課學(xué)習(xí)了4種較常見的慢性型腎炎早期病變，它們的部分病例可進一步發(fā)展為慢性型晚期病變，即慢性腎小球腎炎。

慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）

一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)局（終末期腎），有的病人過去有腎炎病史，25%病人無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時亦為晚期。多見于成年人。

二、病理變化：6+3公式

1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。雙側(cè)腎對稱性萎縮，與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似，不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（呈細小顆粒狀）、切面皮質(zhì)變?。ㄆに璺纸绮磺澹?、顏色變深。（見圖29）。

2、光鏡: ①大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)；腎小球內(nèi)細胞減少,血漿蛋白+系膜基質(zhì)+基底膜樣物質(zhì)+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”（見圖30，31）。

②病變輕的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴張并見管型。因間質(zhì)纖維增生而收縮，萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯，使腎呈顆粒狀。

③間質(zhì):纖維組織增生,L.M浸潤,小動脈硬化。

三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球濾過率↑，腎小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血壓:腎缺血→腎素↑→高血壓→A硬化→加重缺血。

③ 貧血:腎單位↓，紅細胞生成素↓ ,毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮質(zhì)血癥:濾過率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。

四、預(yù)后:極差,死于尿毒癥（腎衰），心力衰竭、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染。（機體抵抗力↓）

五、治療：限制食物中蛋白及磷入量,積極控制高血壓, 透析療法:血液透析---先作動靜脈瘺管,每周三次,每次4-6小時,腹膜透析:(CAPD)、腎移植

第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定義：是由細菌引起的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。

2、臨床表現(xiàn)：常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見。

3、發(fā)病情況：可發(fā)生于任何年齡：女>男（約9-10倍）。

二、病因和發(fā)病機理: 大腸桿菌 60-80%

1、病因：細菌感染G-菌

變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌

2、感染途徑: 血源性：少見 由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎—細菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細血管，葡萄球菌多見，兩側(cè)腎可同時受累。

上行性：常見，由膀胱炎、尿道炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎間質(zhì)。大腸桿菌多見。病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。

3.發(fā)病機制: ① 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長：A細菌的粘附力強。B尿道插管，膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。

② 合并有尿路梗阻，細菌滯留而繁殖。

③ 返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室。膀胱內(nèi)壓↑，尿液返流入輸尿管→腎盂→ 腎盞→緊乳頭孔→腎實質(zhì)→腎內(nèi)返流（見圖32）。

三、慢性腎盂腎炎（20min）

（一）概況：由急性腎盂腎炎因未及時治療或者治療不徹底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱輸尿管返流，反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。

(二)病理變化：表現(xiàn)為腎盂、腎間質(zhì)的慢性炎癥,常反復(fù)發(fā)作,并漸進性引起腎實質(zhì)破壞 1.光鏡: ①腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。②腎小管壞死、萎縮,有的顯擴張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。

③腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化，毛細血管叢病變不明顯，晚期腎小球纖維化、玻變（見圖33）。

④小動脈早期可有動脈內(nèi)膜炎，晚期則玻變和硬化。⑤部分腎小球可代償性肥大。

⑥急性發(fā)作時有較多嗜中性粒細胞浸潤甚至小膿腫形成。

2.大體: 疤痕性腎固縮腎（又稱疤痕腎），與慢性腎小球腎 炎主要不同點有： ①雙腎不對稱,大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。②表面高度變形:不規(guī)則疤痕（見圖34）。

③皮髓分不清，腎乳頭萎縮。

④腎盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。

（三）臨床病理聯(lián)系：

① 性發(fā)作時與急性腎盂腎炎相似，中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復(fù)發(fā)作：急尿、管型尿及膀胱刺激癥狀。

② 多尿、夜尿：腎小管功能嚴重損害→尿濃縮功能下降→低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。③高血壓,腎功能不全。腎組織纖維化，小血管硬化→缺血→腎素↑(四)結(jié)局：與治療有關(guān)：病程長，反復(fù)發(fā)作。

(五)診斷： ①病程>6個月，伴下列其中之一；②腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形③腎外形凹凸不平④腎小管功能受損。

第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）

一、腎細胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細胞，簡稱腎腺癌。近年來研究認為腎癌的發(fā)生與下列因素有關(guān)：

1、煙草是引起腎癌的重要因素，據(jù)初步統(tǒng)計吸煙者腎癌的發(fā)生率是非吸煙者的二倍。

2、另一項國際性流行病學(xué)調(diào)查顯示的危險因素包括：肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等。

3、與遺傳因素的作用和基因改變有關(guān)，發(fā)病與位于染色體上的3p25—26抑癌基因丟失有關(guān)。(二)病理變化: 1.肉眼: ① 部位：腎的兩極、上極更為多見（見圖35）。

② 形態(tài)：單個，直徑3-15cm，圓形，與周圍組織分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黃、灰白、出血、壞死、軟化或鈣化，常表現(xiàn)為紅、黃、灰、白等多色性。

② 腫瘤常侵入腎靜脈，并在腔內(nèi)形成瘤栓→下腔靜脈→右心。也可侵入腎盂、腎盞，引起出血和阻塞，亦可侵犯周圍組織。

2.鏡下:近年，對于家族性和散發(fā)性腎細胞癌的細胞遺傳學(xué)、遺傳學(xué)和組織學(xué)的綜合研究，對腎細胞癌的分類有所修改：

① 透明細胞癌：為最常見的類型，占腎細胞癌的70%～80%。鏡下因細胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名（圖36），其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26丟失。

② 乳頭狀癌：占10%～15%，特征為乳頭結(jié)構(gòu)形成。細胞學(xué)遺傳學(xué)異常為染色體三體形成。③ 嫌色細胞癌：約占5%，預(yù)后好(三)轉(zhuǎn)移:

1、直接蔓延：腎周組織、腎上腺、腎靜脈。

2、轉(zhuǎn)移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現(xiàn)之前已發(fā)生轉(zhuǎn)移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)臨床病理聯(lián)系: 1.具有診斷意義的三個典型癥狀：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。

2.異位激素及癥狀：副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用：紅細胞增多癥、高鈣血癥（甲狀旁腺樣激素）。

（五）預(yù)后：較差，平均5年生存率為45%，若有侵犯生存率則下降至15%-20%。

二、膀胱移行細胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概況：是泌尿道中最常見的惡性腫瘤，發(fā)生年齡50-70歲（男＞女3倍）。

（二）病變: 1.部位:在膀胱側(cè)壁及三角區(qū)近輸尿管開口處。

2.肉眼:形態(tài)與分化程度有關(guān)，分化好者：乳頭狀（圖37）、息肉狀、有蒂；分化差者:斑塊狀,菜花狀伴有浸潤。

3.鏡下:移行細胞癌占90%，鱗癌和腺癌少見。根據(jù)①乳頭狀結(jié)構(gòu)②細胞層次③異形性④浸潤深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級（圖38）。

0級即移行上皮乳頭狀瘤，形態(tài)學(xué)為良性腫瘤，但生物學(xué)行為不佳，術(shù)后復(fù)發(fā)率高達50%以上，復(fù)發(fā)次數(shù)增多，惡性程度增高，而轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，故將其定位為移行細胞上皮乳頭狀癌O級。

根據(jù)分化程度為三級

結(jié)束語（5min）：本章介紹的泌尿系統(tǒng)疾病中，能引起血尿的疾病有：急性腎炎、快速進行性、系膜增生性、膜性增生性腎小球腎炎和部分慢性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎，腎癌、膀胱癌等，血尿在這些疾病中的表現(xiàn)各異，同時伴有其它表現(xiàn)，構(gòu)成了各種疾病的臨床特點。

八、復(fù)習(xí)思考題及病例分析： 1.名詞解釋: 新月體 繼發(fā)性顆粒性固縮腎 大紅腎 腎病綜合征 急性腎炎綜合征。2.問答題:(1).試述急性彌漫性增生腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系.(2).引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？(3).試比較慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的異同.(4).一病人,7歲時有過水腫,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次發(fā)作,45歲時出現(xiàn)多尿、夜尿、頭昏、貧血、腎衰,試分析患者患何??？寫出診斷及主要病變。

(5).試分析可引起血尿的疾病有哪些？病變特點如何？ 3.病例分析（供課后小組討論）：

病例1: 王XX,女性，15歲，湖南隆回人，學(xué)生。因嘔吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅醫(yī)院腎內(nèi)科，01床）。40天以前（8月20日）雙腳長“腳癬”并發(fā)感染，當?shù)赜脩c大霉素治療（用量不詳）。至9月3日出現(xiàn)少尿（每日少于50ml），伴嘔吐，至今已15天。實驗室檢查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常規(guī)：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。臨床診斷：急性腎功能衰竭查因：

1、急性腎小管損傷？

2、急性腎小球腎炎？

3、急進性腎炎？（診斷：快速進行性腎小球腎炎）

病例2； 患者，男性，26歲。因浮腫、血尿、少尿20天，惡心、嘔吐3天入院。體格檢查：血壓21.9/13.3kPa，面色蒼白，顏面部及雙下肢浮腫。實驗室檢查：24小時尿量150ml，尿色洗肉水樣，尿蛋白（++），紅細胞（+++），紅細胞管型1～3個/HP；肌酐426μmol/L，明顯高于正常值。B超檢查示：雙腎增大。（診斷：快速進行性腎小球腎炎）

病例3； 患者，男性，40歲。因反復(fù)浮腫、蛋白尿2年，惡心嘔吐半年入院。夜間尿量明顯多于白天。體格檢查：血壓20.7/12.6kPa。面色蒼白，顏面部、雙下肢浮腫，心界向左下擴大。實驗室檢查：血紅蛋白60g/L；尿常規(guī)示，顆粒管型1～2個/HP，蛋白（+），白細胞0～1個/HP；24小時尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超檢查示：雙腎對稱性縮小。（診斷：慢性腎炎）

病例4； 患者，女性，38歲。反復(fù)尿頻、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，陣發(fā)性腰痛伴間歇性眼瞼浮腫5年，復(fù)發(fā)加重5天入院。體格檢查：血壓21.9/13.8kPa，心、肺（—）。雙腎區(qū)叩痛。實驗室檢查：尿白細胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培養(yǎng)為大腸桿菌生長。B超檢查示：雙腎不對稱性縮小。（診斷：慢性腎盂腎炎）

病例5； 患者，男性，60歲。因發(fā)熱乏力，體重減輕半年，右側(cè)腰痛，血尿5天入院。有吸煙史。體格檢查：體溫38.5℃，腎區(qū)可觸及一質(zhì)硬不活動腫塊，約6cm×5cm×5cm。B超檢查示：腫塊位于右腎上極。（診斷：腎癌）

病例6； 患者，男性，65歲，印染廠工人。因無痛性血尿伴尿頻、尿急、尿痛10天入院。體格檢查：體溫38℃，腎區(qū)無叩擊痛。B超檢查發(fā)現(xiàn)突入膀胱腔內(nèi)的新生物。（診斷：膀胱癌）

九、課后記 附：板書設(shè)計

第三篇：病理學(xué) 第十三章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 課程復(fù)習(xí)

第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

知識框架

重點知識

第一節(jié) 甲狀腺疾病

掌握 彌漫性毒性甲狀腺腫和彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

熟悉 彌漫性非毒性甲狀腺腫和彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及發(fā)病機制；甲狀腺腫瘤。

了解 甲狀腺功能低下的分類；甲狀腺炎的分類。

1．彌漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter)(又稱為單純性甲狀腺腫，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲狀腺因子所致甲狀腺非腫瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分為地方性和散在性兩種。

地方性甲狀腺腫的診斷標準：超過該地區(qū)人口總數(shù)10％以上人群出現(xiàn)彌漫性或局限性甲狀腺腫。

WHO建議：成人碘攝入量：150mg／d。

1．2病因 與下列原因有關(guān)：缺碘，大量氟和鈣影響碘吸收，高碘，遺傳與免疫。

1．3病理變化與臨床病理聯(lián)系

1．3．1增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲狀腺彌漫性對稱性中度腫大、表面光滑，約150g左右。m：濾泡上皮增生，小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)少。

臨床：無明濕癥狀，甲狀腺功能無改變

1．3．2膠質(zhì)儲積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫，diffuse colloid goiter)M：甲狀腺彌漫性對稱性中度腫大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明膠胨狀。

m：濾泡增生病變+濾泡復(fù)舊病變，濾泡腔高度擴大，大量膠質(zhì)儲積。

臨床：無明顯癥狀。

1．3．3結(jié)節(jié)期(結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，nodular goiter)M：甲狀腺不對稱結(jié)節(jié)狀增大，結(jié)節(jié)大小不一，可伴出血，壞死，囊性變，鈣化和瘢痕形成。

m：纖維組織增生，分割包繞(濾泡增生病變+濾泡復(fù)舊病變+萎縮濾泡)形成大小不一結(jié)節(jié)。

臨床：可出現(xiàn)壓迫，吞咽困難，窒息，呼吸困難等癥狀。

2．彌漫性毒性甲狀腺腫(甲狀腺功能亢進，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲狀腺素(T4)升高，作用于全身各器官組織引起的臨床綜合征，簡稱甲亢。

2．2病因 與T4分泌過多，自身免疫，遺傳，精神因素等有關(guān)。

2．3病理變化及臨床病理聯(lián)系 2．3．1甲狀腺

M：甲狀腺彌漫性對稱性腫大，60～100g，表面光滑，質(zhì)較軟，切面灰紅膠質(zhì)少，棕紅色，質(zhì)如肌肉。

m：濾泡上皮增生呈高柱狀，或呈乳頭狀增生。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)大小不一的上皮細胞的吸收空泡。間質(zhì)充血，淋巴細胞增生，可形成濾泡樣結(jié)構(gòu)。

2．3．2全身其他病變①眼球外突；②淋巴組織增生，胸腺和脾增大；③心臟肥大——心臟擴大；④心肌細胞，肝細胞變性、壞死及纖維化。2．3．3臨床表現(xiàn)

(口訣)愛出汗，可突眼，脾氣怪，苦難言，心發(fā)慌，手發(fā)抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲狀腺功能低下

3．1呆小癥(克汀病，cretinism)3．2黏液水腫(myxoedema)4．甲狀腺炎(thyroiditis)結(jié)合病因和病程分類：

(1)急性甲狀腺炎：細菌感染引起的化膿性炎癥，少見。

(2)亞急性甲狀腺炎：又稱為肉芽腫性甲狀腺炎，與病毒感染有關(guān)。(3)慢性甲狀腺炎：自身免疫性疾病伴甲狀腺功能低下。1)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)2)慢性纖維性甲狀腺炎(木樣甲狀腺炎)

5．甲狀腺瘤

5．1甲狀腺腺瘤 中青年女性多見。

分為：單純型腺瘤、胎兒型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸細胞型腺瘤、非典型腺瘤等類型。5．2甲狀腺癌

(1)乳頭狀癌：濾泡上皮發(fā)生，最常見，中、青年女性多見。腫瘤發(fā)展較慢，預(yù)后較好。

(2)濾泡狀癌：濾泡上皮發(fā)生，較常見，惡性程度較高，早期易血道轉(zhuǎn)移，預(yù)后差。

(3)髓樣癌：由濾泡旁細胞(C細胞)發(fā)生，屬APUD腫瘤，90％的腫瘤分泌降鈣素。

(4)未分化癌：濾泡上皮發(fā)生，惡性程度高，預(yù)后差。

第二節(jié) 胰島疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原發(fā)性糖尿病的分型；胰島素依賴型及非胰島素依賴型糖尿病的病理變化。

熟悉 糖尿病的病因及臨床病理聯(lián)系。

了解 糖尿病的發(fā)病機制；哪些疾病可導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病。1．病因、分類及發(fā)病機制

糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足，靶細胞對胰島素的敏感性降低，或胰島素分子結(jié)構(gòu)的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高為主要特征的慢性代謝性疾病。糖尿病分類：

1．2繼發(fā)性糖尿病 指由于胰腺炎癥、腫瘤、內(nèi)分泌疾病等所伴發(fā)的高血糖和糖尿病癥狀。

2．病理變化及臨床病理聯(lián)系 2．1胰島病變(見比較表)2．2血管病變①毛細血管和細小動脈粥樣硬化；②大中動脈動脈粥樣硬化或中層鈣化。

2．3腎臟改變①腎體積增大；②結(jié)節(jié)性腎小球硬化；③彌漫性腎小球硬化；④腎小管-間質(zhì)損害；⑤血管病變；⑥腎乳頭壞死。2．4視網(wǎng)膜病變

2．5神經(jīng)系統(tǒng)病變周圍神經(jīng)缺血性損傷。2．6其他病變高血脂、皮下黃色瘤、易感染。3．臨床病理聯(lián)系

血糖升高，“三多一少”(多飲、多食、多尿、體重減輕)，血壓升高，血脂升高，導(dǎo)致心功不全，腦出血，腎功不全，肢體疼痛麻木，視力下降甚至失明等臨床癥狀及體征。

第四篇：2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)練習(xí)題：泌尿系統(tǒng)疾病(一)

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2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)練習(xí)題：泌尿系統(tǒng)疾病

（一）2018年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試時間在12月9日，考生要好好備考，爭取一次性通過考試！小編整理了一些執(zhí)業(yè)醫(yī)師的重要考點，希望對備考的小伙伴會有所幫助！最后祝愿所有考生都能順利通過考試！更多精彩資料關(guān)注醫(yī)學(xué)考試之家！

一、A1

1、腎細胞癌最常見的病理類型是

A、透明細胞癌

B、乳頭狀腎細胞癌

C、未分類腎細胞癌

D、嫌色細胞癌

E、集合管癌

2、下列有關(guān)腎盂腎炎的敘述，不正確的是

A、男性發(fā)病率較高

B、多由細菌感染引起

C、大腸埃希菌感染最為常見

D、表現(xiàn)為化膿性間質(zhì)性腎炎

E、可分為上行性感染和血源性感染

3、慢性腎盂腎炎的描述中，哪項是正確的 A、雙腎彌漫受累

B、間質(zhì)化膿性炎

C、腎周圍組織不受累

D、不引起腎功能不全

E、血源性感染占多數(shù)

4、彌漫性新月體性腎小球腎炎中新月體的細胞是

A、腎小球球囊壁層上皮細胞

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B、腎小球球囊壁層上皮細胞和單核細胞

C、腎小球球囊臟層上皮細胞和單核細胞

D、腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞

E、腎小球系膜細胞

5、不符合硬化性腎小球腎炎的病變是

A、75%的腎小球發(fā)生球性硬化

B、殘存腎單位代償肥大

C、顆粒性萎縮腎

D、腎實質(zhì)萎縮

E、腎間質(zhì)纖維化伴多量慢性炎細胞浸潤

6、膜性腎小球腎炎的主要病理特點是

A、腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生

B、腎小球基底膜彌漫性增厚并有釘突形成 C、腎小球系膜細胞增生、基底膜增厚及分層

D、腎小球局灶性硬化

E、腎小球臟層上皮細胞足突消失

7、毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎增生的細胞是

A、腎小球球囊壁層上皮細胞

B、腎小球球囊臟層上皮細胞

C、腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞

D、腎小球內(nèi)皮細胞

E、腎小球系膜細胞

8、慢性腎盂腎炎的主要病變特點是:

A、呈顆粒性固縮腎

B、腎間質(zhì)充血，水腫，大量中性粒細胞浸潤

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C、腎小球纖維化

D、腎小動脈壁常有纖維素樣壞死

E、腎臟有凹陷性瘢痕，腎盂腎盞變形

9、慢性腎盂腎炎時，腎小管內(nèi)特征性的管型是:

A、膠樣管型

B、透明管型

C、細胞管型

D、顆粒管型

E、色素管型

10、晚期慢性腎小球腎炎最主要的改變是:

A、腎小球纖維化，玻璃樣變

B、腎小球萎縮

C、腎小球節(jié)段性玻璃樣變

D、腎小球肥大

E、臟層上皮細胞增生

11、膜性腎炎的光鏡病變特點是:

A、腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞增生

B、系膜細胞和基質(zhì)增生

C、腎小球毛細血管壁彌漫性增厚

D、腎小球壁層上皮細胞增生

E、臟層上皮細胞足突消失或融合

12、IgA腎病的最顯著的特點是：

A、系膜區(qū)IgA和C3沉積

B、復(fù)發(fā)性血尿

C、彌漫性系膜增生

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D、主要表現(xiàn)為腎病綜合征

E、呈膜性腎炎病變

13、免疫熒光呈線形的腎炎是：

A、IgA腎病

B、膜性腎炎

C、輕微病變性腎炎

D、肺出血腎炎綜合征

E、膜性增生性腎炎

14、局灶性節(jié)段性腎小球腎炎的主要病變特點是

A、腎小球毛細血管內(nèi)血栓形成 B、腎小球毛細血管呈節(jié)段性壞死

C、局灶性腎小球內(nèi)毛細血管呈節(jié)段性硬化

D、腎小球毛細血管叢呈節(jié)段性系膜基質(zhì)增多

E、腎小球局灶性新月體形成

15、輕微病變性腎小球腎炎電鏡下特征性病變是：

A、系膜細胞增生

B、系膜內(nèi)見致密沉積物

C、臟層上皮細胞足突消失融合 D、腎小球基底膜增厚

E、腎小球毛細血管基底膜上皮細胞下見致密沉積物

16、新月體性腎炎的主要病變是：

A、血管內(nèi)皮細胞壞死

B、毛細血管纖維素樣壞死

C、中性粒細胞的滲出

D、單核細胞的滲出

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E、球囊壁層上皮細胞增生

17、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎炎的肉眼病變是：

A、大紅腎

B、大白腎

C、多囊腎

D、固縮腎

E、分葉狀腎

18、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎屬于：

A、新月體性腎炎

B、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎炎

C、膜性增生性腎炎

D、輕微病變性腎炎

E、膜性腎炎

19、急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細胞是

A、腎小球壁層上皮細胞和臟層上皮細胞

B、腎小球臟層上皮細胞和炎癥細胞

C、腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞

D、腎小球臟層上皮細胞和系膜細胞

E、腎小球周圍纖維細胞和系膜細胞

20、與免疫復(fù)合物無關(guān)的腎小球腎炎是：

A、膜性腎炎

B、新月體性腎炎

C、輕微病變性腎炎(脂性腎病)

D、急性彌漫增生性腎炎

E、膜性增生性腎炎

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21、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎最主要的病理改變?yōu)?/p>

A、毛細血管壁纖維素樣壞死

B、腎小球毛細血管擴張充血及血栓形成 C、中性粒細胞浸潤及腎球囊上皮細胞增生

D、毛細血管內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生

E、毛細血管內(nèi)血栓形成及基底膜增厚

22、彌漫性硬化性腎小球腎炎的腎臟改變?yōu)?/p>

A、顆粒性固縮腎

B、大瘢痕性固縮腎

C、大白腎

D、蚤咬腎

E、大紅腎

23、細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等，圓形均質(zhì)紅染物質(zhì)的病變，常見于下列哪種疾病

A、纖維瘢痕組織

B、纖維化腎小球

C、高血壓病時細動脈

D、慢性腎小球腎炎時腎小管

E、動脈粥樣硬化的纖維斑塊

24、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎電鏡下的典型表現(xiàn)是

A、廣泛足突消失

B、電子致密物呈“飄帶”樣在腎小球基底膜沉積

C、毛細血管腔內(nèi)中性粒細胞浸潤

D、電子致密物呈“駝峰”樣在上皮下沉積

E、電子致密物在系膜區(qū)沉積

25、肉眼形態(tài)表現(xiàn)為顆粒性固縮腎的疾病是

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A、慢性硬化性腎小球腎炎

B、慢性腎盂腎炎

C、急性彌漫性增生性腎小球腎炎

D、膜性腎小球腎炎

E、新月體性腎小球腎炎

26、彌漫性膜性增生性腎小球腎炎時，增生的細胞主要包括

A、腎小球系膜細胞和基質(zhì)

B、腎小球壁層細胞和系膜細胞

C、腎小球臟層細胞和中性粒細胞

D、腎小球各種細胞均有較明顯增生

E、腎小球毛細血管基底膜增厚和系膜細胞增生

二、A2

1、肉眼觀察腎體積明顯縮小，質(zhì)地變硬，表面有大的不規(guī)則瘢痕凹陷，最可能的診斷為

A、良性高血壓病引起的萎縮腎

B、局灶性節(jié)段性腎小球腎炎

C、輕微病變性腎小球腎炎

D、晚期腎小球腎炎

E、慢性腎盂腎炎

2、女性，56歲，患高血壓病，冠心病，死于急性心肌梗死。尸檢發(fā)現(xiàn)兩腎大小不等，右側(cè)腎稍大，表面光滑，切面皮髓質(zhì)分界清楚。左腎明顯縮小，表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕，切面皮髓界限不清，有的腎乳頭萎縮，腎盂變形，粘膜粗糙。此腎的病變屬于何種疾?。?/p>

A、高血壓固縮腎

B、動脈粥樣硬化性固縮腎

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C、動脈栓塞后腎硬化

D、慢性腎盂腎炎

E、左腎先天發(fā)育不全

3、成年女性，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢，銀染色見腎小球基底膜呈車軌狀。最大可能是：

A、膜性腎炎

B、膜性增生性腎炎

C、肺出血腎炎綜合征

D、系膜增生性腎炎

E、慢性硬化性腎炎

4、成年男尸，雙腎明顯縮小，表面呈細顆粒狀，質(zhì)硬，切面皮質(zhì)明顯變薄。病理診斷最大可能是：

A、慢性腎盂腎炎

B、膜性腎炎

C、膜性增生性腎炎

D、慢性硬化性腎炎

E、IgA腎病

5、成年男性，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，血液檢查，血清補體降低，考慮其光鏡改變最大可能是：

A、腎小球無明顯改變

B、腎小球毛細血管壁明顯增厚

C、增生的系膜組織向周圍毛細血管延伸

D、毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生

E、腎小球內(nèi)大量新月體形成

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6、男性，43歲，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢為腎小球基底膜明顯增厚，其電鏡檢查最大可能是:

A、基底膜與臟層上皮細胞問的沉積物內(nèi)見基底膜的釘狀突起

B、臟層上皮與基底膜間致密沉積物

C、內(nèi)皮細胞與基底膜間致密沉積物

D、毛細血管基底膜不規(guī)則增厚

E、系膜內(nèi)有電子致密沉積物

7、男性，35歲，兩周來明顯少尿、血尿、高血壓，一個月后發(fā)生腎功能衰竭?？紤]此種腎炎做免疫熒光檢查時，其結(jié)果是:

A、基底膜致密層內(nèi)免疫復(fù)合物沉積

B、基底膜呈線形熒光

C、系膜間免疫復(fù)合物沉積

D、系膜與毛細血管區(qū)呈顆粒狀熒光

E、腎小球毛細血管壁表面呈顆粒狀熒光

8、男性患者28歲，面部及下肢浮腫，尿蛋白(+++)，血壓：150/100mmHg，腎穿刺活檢：腎小球體積增大，電鏡見臟層上皮與基底膜之間有駝峰樣致密沉積物。本例腎炎屬于:

A、膜性腎炎

B、膜性增生性腎炎

C、毛細血管內(nèi)增生性腎炎

D、輕微病變型腎炎

E、IgA腎病

9、患兒6歲，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，腎穿刺活檢見腎小球無明顯變化，腎小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積。此腎炎屬于:

A、IgA腎病

B、系膜增生性腎炎

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C、新月體性腎炎

D、輕微病變性腎炎

E、膜性增生性腎炎

10、患兒5歲，半年來全身逐漸浮腫食欲減退，有時惡心嘔吐，化驗：尿蛋白+++，尿少，血漿蛋白減少為15g/L，血膽固醇升高為l3mmol/L。此病例臨床表現(xiàn)屬于:

A、急性腎炎綜合征

B、快速進行性腎炎綜合征

C、腎病綜合征

D、慢性腎炎綜合征

E、肺出血腎炎綜合征

11、患兒，一個月前患急性扁桃體炎治愈，近來顏面浮腫，尿量減少，尿檢查蛋白++，少量紅細胞及管型，血壓輕度增高，治療2個月后痊愈，考慮是哪型腎炎及少尿的機制是:

A、快速進行性腎炎，大量新月體阻塞腎球囊引起少尿

B、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎炎，腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生擠壓毛細血管引起少尿

C、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎炎，腎小管重吸收功能亢進引起少尿

D、彌漫性新月體性腎炎，系膜和內(nèi)皮及上皮細胞增生引起少尿

E、IgA腎病，由于腎小球系膜增生引起少尿

第五篇：2017內(nèi)科主治醫(yī)師重要知識點復(fù)習(xí)之泌尿系統(tǒng)疾病

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2017內(nèi)科主治醫(yī)師重要知識點復(fù)習(xí)之泌尿系統(tǒng)疾病

1、原發(fā)性腎小球疾病:(1)急性腎小球腎炎:主要掌握其發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和治療原則。關(guān)于發(fā)病機制有時會考填空,不過也許是因為太過于簡單,考的幾率也不是很大。臨床表現(xiàn)主要是急性腎炎綜合征的表現(xiàn),如果在病理生理改變的基礎(chǔ)上去理解,記起來不難。關(guān)于治療,由于沒有特殊治療,所以只要知道原則就可以了。要提起注意的是要知道臥床休息的時間,考試有時會有的。還要注意一下腎性高血壓和高血壓腎損害的鑒別。

(2)急進性腎小球腎炎:重點掌握其病理改變,即確診依據(jù)(兩個50%)。其他內(nèi)容熟悉一下即可,考試很少出這部分的題目。

(3)慢性腎小球腎炎:熟悉一下臨床表現(xiàn)和診斷(注意排除繼發(fā)因素才可以診斷)。另外,要注意急性腎炎和慢性腎炎急性發(fā)作的區(qū)別。

(4)腎病綜合征:為本章的重點,本節(jié)內(nèi)容往往為出題者青睞。重點是其基本特征,是一定要掌握的,這也是臨床診斷的基本條件。還有并發(fā)癥也是要掌握的,經(jīng)?？继羁疹}。至于病理類型,主要是為了幫助判斷激素治療的敏感性的,知道一下哪些類型是激素敏感的就差不多了。關(guān)于治療,是本節(jié)的又一個重點,這其中又以糖皮質(zhì)激素治療最為重要(即激素的使用原則)。本人建議,就算大家再不愿意背書,這一段文字也最好能背下來,考試中往往會以簡答題的形式出現(xiàn),在實習(xí)的時候,老師查房最喜歡問這個問題了,由此可以看出其重要性。另外,各種免疫抑制劑的不良反應(yīng)也最好能熟悉一下。

2、尿路感染:根據(jù)我的經(jīng)驗,這一章考試出的題目不多。其實我認為這部分內(nèi)容還是比較重要的,因為在實習(xí)中也遇到過不少這樣的病人。要熟悉一下臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥和實驗室檢查。關(guān)于治療,我認為知道抗生素選用原則就可以了,具體到各種療法和治療方案掌握起來還是有些難度,考試時也很少涉及到。

3、慢性腎衰竭:要知道腎功能不全可以導(dǎo)致全身各個系統(tǒng)的表現(xiàn)。要重點掌握的是腎功能不全的分期和促使腎功能惡化的因素。關(guān)于治療只要大概了解一下即可,透析是最有效的治療手段之一.血液和造血系統(tǒng)疾病:

1、貧血:

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(1)概述:掌握診斷貧血的標準,尤其是貧血程度的劃分。知道關(guān)于貧血的幾個基本概念:如大細胞貧血、小細胞貧血等。臨床表現(xiàn)分為一般表現(xiàn)和各系統(tǒng)的表現(xiàn),這些了解一下即可。治療方面主要是了解有哪些治療的方法,具體內(nèi)容會在各個章節(jié)分別討論的。

(2)缺鐵性貧血:掌握實驗室檢查,尤其是生化檢查,但是參考值范圍可以不用記。重點是治療,尤其是鐵劑治療的療效判斷,常會考問答題的。另外,還要注意1個名詞解釋:缺鐵性吞咽困難(Plummer-Vinson綜合征),雖然在臨床上不是很常見,但是考試曾經(jīng)出現(xiàn)過。

(3)再生障礙性貧血:了解骨髓象的特點、需要和哪些疾病鑒別以及治療的方法。本章考試涉及的不多。

(4)溶血性貧血:本章是一個難點。重點掌握一下幾個試驗:紅細胞滲透性脆性試驗、高鐵血紅蛋白還原試驗、抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)、酸化血清溶血試驗(Ham試驗)。其他內(nèi)容大致了解一下即可。

2、白血病:(1)急性白血病:掌握其臨床表現(xiàn),尤其是白血病細胞浸潤的表現(xiàn)(曾出過簡答題)。還有就是確診的骨髓象的標準和常見急性白血病類型鑒別(很重要)。在治療方面要知道達到完全緩解的標準,具體方案不需要掌握。此外,注意幾個名詞:類白血病反應(yīng)、“裂孔”現(xiàn)象、Auer小體。

(2)慢性粒細胞白血病:了解分期,還要知道慢粒可以急變,轉(zhuǎn)為急淋或急非淋。(3)慢性淋巴細胞白血病:熟悉診斷標準,其他一般不會考。

3、淋巴瘤:熟悉其臨床特點和實驗室檢查的特點。知道霍奇金病的治療策略是化療為主的放化療綜合治療。

4、特發(fā)性血小板減少性紫癜:重點掌握診斷標準(曾在多次考試中出過簡答題)。熟悉治療原則。了解其臨床表現(xiàn)。

內(nèi)分泌和代謝疾病:

1、甲狀腺功能亢進癥:熟悉臨床表現(xiàn),掌握甲亢危象的名詞解釋,最好了解一下良、惡性突眼的鑒別。實驗室檢查是另外一個重點內(nèi)容,也是臨床上診斷本病的一個重要手段。關(guān)于甲亢的治療要掌握3種不同方法各自的適應(yīng)癥和禁忌癥(可能有問答題),對于藥物治療要記住首選的藥物名稱。最好熟悉一下甲亢危象的搶救原則。

2、皮質(zhì)醇增多癥:主要掌握其臨床表現(xiàn)。

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3、糖尿病:本病是重點,也是一個難點。首先是要掌握診斷標準以及1型和2型糖尿病的鑒別。熟悉臨床表現(xiàn),特別是微血管并發(fā)癥。實驗室檢查是診斷糖尿病的重要手段,也應(yīng)該有所了解。要知道糖尿病的治療是一個綜合的治療(5個方面)。雖然具體藥物劑量不需要記憶,但是我認為還是要了解每一類藥物的特點和適應(yīng)癥。在本章有許多名詞也要引起重視,如黎明現(xiàn)象、蜜月期、Somogyi現(xiàn)象、原發(fā)性失效、繼發(fā)性失效等等,經(jīng)常會考的。對于糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥高滲性糖尿病昏迷這兩個內(nèi)容,掌握其誘因和治療原則即可,順便了解一下臨床表現(xiàn)。

風(fēng)濕性疾病:

1、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:本章可能上課時不會講授,但我認為還是比較重要的,在這里提一下。重點掌握其診斷以及與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別,熟悉臨床表現(xiàn)和治療原則。

2、系統(tǒng)性紅斑狼瘡:重點掌握一下實驗室檢查和診斷標準,熟悉治療原則和臨床表現(xiàn)。同時注意一下狼瘡危象的概念。

理化因素所致疾病: 急性中毒:(1)概述:掌握中毒的機制,熟悉診斷的方法(病史很重要)。重點是治療的原則。(2)有機磷殺蟲藥中毒:掌握中毒的特征性表現(xiàn)(大蒜味、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小、肺水腫)以及治療措施。注意3個名詞解釋:遲發(fā)性神經(jīng)病、中間綜合征、阿托品化。

(3)毒品與中毒:熟悉中毒機制、診斷以及拮抗藥物。掌握戒斷綜合