第一篇：生理學(xué)討論課(二-學(xué)生版

幻燈片1

生理學(xué)討論題

（二）呼吸、消化、能代體溫、泌尿

2016年上學(xué)期五年制

中南大學(xué)湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系

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案例一

24歲未足月孕婦產(chǎn)下27周的早產(chǎn)兒（正常孕期為37-42周），剛產(chǎn)下就有哭聲，但隨后便聽到呼嚕聲，在氧氣充足的環(huán)境下出現(xiàn)低氧血癥。醫(yī)生立刻實施氣管插管并采取一定治療措施，結(jié)果低氧血癥得到改善，然后轉(zhuǎn)移到新生兒重癥監(jiān)護室進一步觀察。

問題：

1.醫(yī)生采取了什么措施使得低氧血癥得到改善？ 2.如果刺激迷走神經(jīng)外周端對呼吸有何影響？

分析：

第七個月時，分化出二型肺泡細胞，開始分泌表面活性物質(zhì)，新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出現(xiàn)進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭。主要見于早產(chǎn)兒，因肺表面活性物質(zhì)不足導(dǎo)致進行性肺不張。其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。

胎兒在六七個月或更后，肺泡2型上皮細胞才開始合成和分泌肺表面活性物質(zhì)，因此，早產(chǎn)兒可因肺泡II型細胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物質(zhì)而引起肺泡極度縮小，產(chǎn)生肺不張，且由于肺泡表面張力過高，吸引肺毛細血管血漿進入肺泡，在肺泡內(nèi)壁形成一層透明膜阻礙氣體交換，出現(xiàn)新生兒呼吸窘迫綜合征”

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓（PaO2）：83～108mmHg。

低氧血癥的原因：引起低氧血癥的常見原因有：①吸入氧分壓過低；②肺泡通氣不足；③彌散功能障礙；④肺泡通氣/血流比例失調(diào)；⑤右向左分流。

1.醫(yī)生采取了什么措施使得低氧血癥得到改善？

表面活性物質(zhì)替代治療在新生兒呼吸窘迫綜合征管理中至關(guān)重要 氧療

包括簡易面罩，有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)機械通氣。氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應(yīng)，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎(chǔ)疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已處于失代償邊緣，PaO2稍再下降會產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。①低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應(yīng)用不當(dāng)，反可加重二氧化碳潴留。②單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調(diào)而產(chǎn)生的肺內(nèi)分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產(chǎn)生的動靜脈分流無幫助。高壓氧艙治療 解除支氣管痙攣

主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組胺釋放作用。用藥時最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其他尚可選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性β2受體激動劑如沙丁醇和腎上腺皮質(zhì)激素。

主張應(yīng)用氣管插管----注入肺表面活性物質(zhì)----拔管后經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣的治療模式。

持續(xù)正壓通氣（CPAP）是指對有自主呼吸的患兒在整個呼吸周期的吸氣和呼氣相均提供一定正壓。持續(xù)正壓通氣通過在呼氣末維持肺泡正壓，使肺泡保持一定的擴張，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新擴張，增加功能殘氣量，增加肺泡面積，改善肺順應(yīng)性，減少肺內(nèi)分流，從而改善氧合；由于肺泡萎陷時肺泡表面面積減少，可導(dǎo)致PS消耗增加，CPAP通過持續(xù)呼吸道正壓通氣防止肺泡塌陷，減少PS 消耗；CPAP可保持 呼吸道處于擴張狀態(tài)，防止小呼吸道塌陷，使整個呼吸道阻力減小，并減少呼吸做功。

在維持新生兒呼吸窘迫綜合征患兒氣道通暢的過程中，最佳濕化起到了十分關(guān)鍵的作用。充分加溫濕化的氣流可增加肺部順應(yīng)性，對于氣道傳導(dǎo)功能以及防御功能都有較大提高，并且可以顯著減小氣流阻力，降低機體耗散，有效預(yù)防支氣管痙攣，不易引起鼻腔干燥以及粘膜創(chuàng)傷，其不但能夠降低患兒機體內(nèi)熱量以及水分的流失。而且能夠有效保護黏液纖毛轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的相關(guān)生理功能，從而發(fā)揮保護患兒鼻氣道的能力。

PS（肺表面活性物質(zhì)）液需保留于 ４ ～ ８ ℃ 環(huán)境中，而新生兒對溫度變化極為敏感，若氣道受到冷刺激，則會引起支氣管痙攣收縮引起呼吸困難，甚至?xí)?dǎo)致機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)。加溫法使PS 液溫度維持在３７ ℃ 為宜，以適宜機體的生理狀況。

NRDS患兒均需接受機械通氣治療，由于受到氣管插管的刺激，大多數(shù)患兒氣管內(nèi)會現(xiàn)一些分泌物，導(dǎo)致氣道受阻影響呼吸。若不進行呼吸道管理直接注入PS液，會加重氣道受阻的可能。所以，PS治療前應(yīng)行氣道處理，清除痰液，保持呼吸道通暢。

PS液具有減輕氣道張力的臨床效果，若劑量過大則會導(dǎo)致氣泡過度膨脹引起破裂；若劑量過少則達不到治療效果，使氣泡萎縮導(dǎo)致氣體交換受限。因此，保證 PS 液在肺部的均勻分布顯得尤為關(guān)鍵。因此，護士依次給患兒安置左側(cè)臥位、右側(cè)臥位及仰臥位，每種體位需給予１／３ 藥液，每次給藥時間需控制在５s內(nèi)。

在用藥后護理中，一方面由于 PS 液滴入會引起機械性堵塞，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)呼吸困難的臨床征象；另一方面由于PS液會引起毛細血管擴張，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)一系列臨床并發(fā)癥。所以，護士在用藥后需密切監(jiān)測其生命體征，根據(jù)其血氣分析結(jié)果及臨床癥狀改善程度調(diào)整呼吸機參數(shù)。

用藥后的氣道管理依舊重要，氣管插管相當(dāng)于異物的存在，是一種刺激性物質(zhì)，會導(dǎo)致氣管分泌大量的痰液進而堵塞氣道。患兒用藥后，會導(dǎo)致氣管進一步刺激痰液分泌。護士應(yīng)行吸痰處理，保證氣體正常交換。

由于早產(chǎn)兒需置于輻射臺中行保溫處理，若暴露大量的體表面積則會導(dǎo)致水分大量丟失。因此，護士需給患兒安置舒適體位，同時將棉被包裝成鳥巢狀，盡可能地避免皮膚受到暴露。由于新生兒的抵抗力低下，極易發(fā)生院內(nèi)交叉感染。因此，護士在全程護理中應(yīng)注意無菌技術(shù)操作原則的應(yīng)用，避免并發(fā)感染，增加治療難度。2.刺激迷走神經(jīng)外周端對呼吸有何影響

由肺擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射稱為肺牽張反射又稱黑—伯反射。肺牽張反射的感受器主要分布在支氣管和細支氣管的平滑肌層中，稱為肺牽張感受器，是由迷走神經(jīng)參與的反射性反應(yīng)。

由于迷走神經(jīng)為肺牽張反射的傳人神經(jīng)。參與呼氣和吸氣之間相互轉(zhuǎn)化并維持呼吸的深度和頻率。剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，使肺牽張反射的生理作用 減弱，出現(xiàn)吸氣過深，呼吸頻率變慢。而刺激迷走神經(jīng)。促進呼氣與吸氣相互轉(zhuǎn)化，呼吸頻率就加快。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后心率加快；雙側(cè)迷走神經(jīng)切斷后，心率加快較單側(cè)迷走切斷時明顯。這說明剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后心率加快明顯。

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案例二 周先生，75歲，因咳嗽、咳痰25年余，胸悶氣急半月，雙下肢水腫10天入院。入院2周，在無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶、心悸，呈進行性加重，短程步行即氣急，10天前出現(xiàn)雙下肢水腫，外院治療后水腫消退明顯，但仍有氣急，咳少量白粘痰?；颊哂新灾夤苎撞∈?5年，吸煙50年，20支/天。

體格檢查：T37.2℃，P 100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。神志清，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，桶狀胸，兩肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，心律齊無雜音，腹部平軟，肝脾未觸及，兩腎區(qū)無叩痛，雙下肢輕度水腫，神經(jīng)系統(tǒng)正常。

實驗室檢查：

WBC12×109/L，動脈血氣分析：pH7.486，PaCO2 69mmHg，PaO2 57mmHg，肺功能檢查提示：FEV1/FVC 65%。

初步診斷：慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作、慢性肺源性心臟病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。

問題：應(yīng)如何給患者輸氧？為什么？

1.慢性阻塞性肺疾?。–OPD），簡稱慢阻肺，是一組常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病。尤其是吸煙的老年男性，多部分都患有此病。COPD主要累及肺部。

肺部病變的特點為不完全可逆性氣流受限，這種氣流受限通常進行性發(fā)展，與肺部對有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。通常包括慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫這兩種疾病。慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2 年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。

肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV，、FEV，／FVC 下降有關(guān)。隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。

長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O(jiān)2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。最常見為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。

無論 PaCO2 多少。只要 PaCO2>6-7 kPa 就為2型或高碳酸血癥型呼吸衰竭。2型呼吸衰竭是由于肺泡換氣不足引起的,如患嚴重 COPD病人由于氣道阻塞和呼吸無力使肺泡不能充分換氣。發(fā)生機制：

（一）通氣不足

肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。

（二）通氣／血流比例失調(diào) 如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈，則形成動靜脈樣分流。通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此,健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。對呼吸影響: 缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關(guān)。

3.慢性肺源性心臟病 肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，造成肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病。低濃度（24%～35%）給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。

肺動脈高壓的形成：

肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。

4.低氧治療 書183頁

發(fā)生CO2潴留主要與氧療后缺氧對呼吸中樞的興奮作用減低。此時應(yīng)采用低流量吸氧，同時加強病情觀察和血氣監(jiān)測，當(dāng)PaCO2迅速升高時應(yīng)及時采用機械通氣治療。

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問題

1.蛋白質(zhì)在小腸是如何吸收的？與糖和脂肪比較，在體內(nèi)以什么形式儲存？吸收部位如何？ 書216頁

蛋白質(zhì)被分解為AA，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。煮熟的蛋白質(zhì)在十二指腸和近端空腸被吸收，沒煮熟的到達回腸后被吸收。

糖類分解為單糖，主動過程。腸粘膜上皮細胞刷狀緣膜上有特異的轉(zhuǎn)運體，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。進入細胞的單糖易化擴散入血。

脂肪，以長鏈甘油三酯(LCT)為主，及一些中、短鏈甘油三酯(MCT／SCT)和脂肪酸(FA)，還含有少量磷脂、膽固醇等。

以LCT為例，它首先在小腸內(nèi)被膽鹽乳化成微滴，繼而在胰酶的作用下分解為脂肪酸、甘油一酯等，這些水解產(chǎn)物與膽固醇、溶血磷脂和膽鹽共形成一種水溶性的混合微膠粒，穿過小腸絨毛表面的水屏障到達微絨毛內(nèi)。此時，除膽鹽被留在腸腔內(nèi)之外，其他物質(zhì)均以被動擴散方式被吸收。已吸收的脂解產(chǎn)物在粘膜細胞內(nèi)重新裝配成甘油三酯，形成乳糜微粒，通過淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。

與LCT不同，MCT／SCT和長鏈脂肪酸(LFA)，則只需在膽鹽乳化作用下就可被吸收。吸收后的LFA 仍以合成甘油三酯的方式通過淋巴進入血液循環(huán)。而MCT／SCT則在腸粘膜細胞內(nèi)水解為中短鏈脂肪酸及甘油，直接經(jīng)門靜脈入血液循環(huán)。脂肪主要在十二指腸下段及空腸上段吸收。正常情況下，攝入的脂肪至少95％被吸收。

幻燈片5 2.正常人胃能夠消化食物中的蛋白質(zhì)，為什么不會消化自身的胃腸組織？ 197 1.胃黏膜保護

胃黏膜表面上皮細胞可分泌黏液和碳酸氫鹽，因此胃黏液呈堿性，它們覆蓋于胃黏膜及胃小凹表面，形成不流動胃黏液凝膠層，具有黏滯性和成膠性，其主要成分為高相對分子質(zhì)量的黏蛋白。

2.黏液 －碳酸氫鹽屏障

黏液的凝膠層能夠有效減緩 Ｈ ＋ 彌散的速度，形成黏液 －碳酸氫鹽屏障

3.表面活性物質(zhì) 胃黏膜表面黏液上皮細胞可生成、貯存及分泌磷脂，表面活性磷脂可增強胃黏液的黏滯性，從而減緩了 Ｈ ＋ 通過黏液層的速度。表面活性磷脂也具有疏水性。4.胃黏膜上皮標兵與胃黏膜的保護

連續(xù)的黏膜上皮細胞更新可維持胃黏膜上皮的完整性。胃上皮細胞間相互聯(lián)系的緊密連接能阻止 Ｈ ＋ 擴散及胃蛋白酶對自身的消化，對胃黏膜保護具有重要作用。胃黏膜上皮細胞基側(cè)膜有兩套離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，防止細胞酸化，對于維持細胞內(nèi) ｐＨ 具有重要作用。此外，黏膜上皮細胞分泌熱休克蛋白、抗菌肽等，熱休克蛋白能抵抗高溫、氧化應(yīng)激及細胞毒性，防止蛋白變性，從而保護細胞免受損害

5.黏膜血流與胃黏膜保護

充足的胃黏膜微循環(huán)灌注是維持正常胃黏膜結(jié)構(gòu) 保護屏障及胃液分泌、胃的消化吸收等功能的重要保證和前提條件。胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整性及對各種損害因素的防御功能與豐富的ＧＭＢＦ密切相關(guān)。缺血會使胃黏膜中和酸的能力下降，導(dǎo)致組織中 Ｈ ＋ 聚集、黏膜酸化，進而引起胃黏膜損傷。6.神經(jīng)調(diào)節(jié)與胃黏膜保護

迷走神經(jīng)對胃黏膜保護具有雙重作用，而迷走膽堿能 Ｍ 受體所介導(dǎo)的胃黏膜保護作用機制，主要與刺激胃黏膜釋放前列腺素和增加 ＧＭＢＦ有關(guān)。

幻燈片6 患兒 8 個月。因腹瀉、嘔吐3 天入院。體查：體溫37℃，精神差，口腔黏膜干燥，皮膚彈性差。前囟眼眶凹陷。心率150次/分（正常120～130次/分），心音較低鈍，四肢稍涼。化驗：血Na+135 mmol/L（正常130-150 mmol/L），血K+3.0 mmol/L（正常3.5～5.5 mmol/L）。經(jīng)口服含2%葡萄糖的電解質(zhì)溶液后癥狀緩解。

問題：

為什么在口服補液的電解質(zhì)溶液中要加入2%葡萄糖？

體內(nèi)的鉀離子如丟失過多，出現(xiàn)低鉀綜合征。嚴重的嘔吐、腹瀉和感染，是造成體液平衡紊亂的豐要原因。脫水、酸中毒、而ORS中含有葡萄糖，小腸黏膜在吸收葡萄糖分子的同時，可偶聯(lián)吸收一定量的鈉離子，從而使腸黏膜對水分和腸液的吸收增加。

口服補液鹽（ORS）治療急性腹瀉、脫水：其理論基礎(chǔ)是基于小腸的Na+-葡萄糖偶聯(lián)轉(zhuǎn)運吸收機制，即小腸上皮細胞刷狀緣的膜上存在著Na+-葡萄糖共同載體，此載體上有Na+和葡萄糖兩個結(jié)合位點，當(dāng)Na+和葡萄糖同時與結(jié)合位點相結(jié)合時即能轉(zhuǎn)運，并顯著增加鈉和水的吸收?；脽羝? 胃在消化系統(tǒng)中的地位如何？胃大部分切除的病人，對身體有何影響？為什么？ 1.胃是一個大的蠶豆形肌性空腔臟器，包括三部分：賁門、胃體和胃竇。食物通過能開閉括約肌，從食管進入胃內(nèi)。此括約肌能防止胃內(nèi)容物返流到食管。通過蠕動攪磨食物，使食物與胃液充分混合。胃是儲存食物的器官，可有節(jié)律地收縮，并使食物與酶混合。胃表面的細胞分泌三種重要物質(zhì)：粘液、鹽酸和胃蛋白酶前體。

2.①殘胃出血

胃大部分切除術(shù)后較為晚期的并發(fā)癥，主要與胃竇部切除不完全，胃泌素導(dǎo)致的胃酸分泌增加有關(guān)，預(yù)防此類疾病應(yīng)行 密切的術(shù)后觀察，出現(xiàn)嘔血或黑便時應(yīng)積極報告責(zé)任醫(yī)生，進而采取有效措施； ②吻合口破裂

術(shù)中根本沒有縫合好，一般來說，大多由縫合不當(dāng)，吻合口張力過大，局部組織水腫或低蛋白血癥等原因所致組織愈合不良。胃腸吻合口破裂常引起嚴重的腹膜炎。如發(fā)生較晚，局部已形成膿腫逐漸向外穿破而發(fā)生胃腸吻合外瘺。④傾倒綜合征

胃被大部分切除后，直接造成胃和腸子的直接吻合口增大，而食物進入胃后不能被良好的吸收及儲存所以過快的進入小腸，小腸不能適應(yīng)突然狀況，所以腸腔吸取了大量的周遭液體，導(dǎo)致血液量在人體循環(huán)機制中的急劇減少。④十二指腸殘端破裂 多因低位十二指腸潰瘍，特別穿透到胰腺頭部的十二指腸潰瘍，手術(shù)時過多松動十二指腸損傷漿肌層或血液循環(huán)；殘端縫合過緊，過稀或結(jié)扎過緊均能造成殘端愈合不良。輸入空腸袢梗阻，膽汁，胰液及腸液滯留在十二指腸腔內(nèi)，十二指腸膨脹，腸腔內(nèi)壓力不斷增高而致殘端破裂。

④營養(yǎng)障礙和貧血

吸收不良：胃大部切除術(shù)后胃容積減少，致食物不能與消化酶充分混合，而導(dǎo)致消化吸收不良。

貧血：其術(shù)后體內(nèi)維生素B，：、葉酸、鐵蛋白、內(nèi)因子含量長期低于正常。胃大部切除術(shù)后胃酸嚴重缺乏，造成Fe2+和阿樸鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白貯存在腸黏膜細胞中的數(shù)量明顯減少，這是引起機體缺鐵，導(dǎo)致缺鐵性的主要原因。內(nèi)因子對維生素B12結(jié)合有重要影響，胃大部切除術(shù)后因子明顯下降，使內(nèi)因子維生素B12結(jié)合物大量減少，從而發(fā)生維生素B代謝障礙，使其在回腸中的吸收顯著下降，這是導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血的主要原因。

骨代謝障礙者：為進食量及胃酸分泌減少，對脂肪不能耐受，小腸對鈣與脂溶性維生素D吸收不良，機體為維持血鈣水平將鈣從骨中動員到血清中，長時間發(fā)展導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。④殘胃癌

殘胃癌的發(fā)生可能因胃切除術(shù)后胃酸缺乏，膽胰液反流人胃，引起反流性萎縮性胃炎伴腸上皮化生，以至發(fā)生癌變。④復(fù)發(fā)性潰瘍

胃大部切除術(shù)后復(fù)發(fā)性潰瘍多發(fā)生在胃腸吻合口或其附近，尤以十二指腸潰瘍術(shù)后BillrothⅡ式手術(shù)多發(fā)，復(fù)發(fā)原因是手術(shù)后胃酸未能有效地降低之故，常見原因有以下3點：①胃切除小于75%，保留了過多的胃壁細胞；②十二指腸殘端有胃竇黏膜殘留，黏膜細胞仍分泌大量胃泌素，刺激壁細胞分泌胃酸；③空腸輸入袢過長，遠端空腸抗酸能力差，易發(fā)生吻合口潰瘍。

胃是食物的容器 胃蠕動使食物與各種消化酶混合均勻，胃是主要的消化場所，有各種消化酶。食物在胃內(nèi)停留較長的時間，當(dāng)被消化成食糜以后 通過幽門 進入小腸（1）消瘦 胃大部切除術(shù)后，胃容積縮小，腸排空時間加快，消化時間縮短，食糜不能充分與消化液混合，致使消化功能減退。病人便次增多，多為稀便，糞內(nèi)含不消化的脂肪和肌纖維，使病人的進食熱量不足，體重逐漸減輕。（2）貧血 胃大部分切除后，胃酸減少，食物不經(jīng)過十二指腸，小腸蠕動快，影響鐵鹽的吸收，而發(fā)生缺鐵性小紅細胞貧血。極少數(shù)病人因缺乏抗貧血內(nèi)因子，致維生素B12的吸收受到障礙而發(fā)生營養(yǎng)性巨幼紅細胞貧血。

幻燈片8 簡答題：

為什么人類的體溫需要恒定在37°左右？ 書236 根據(jù)多種恒溫動物腦的分段切除實驗看到，切除大腦皮層及部分皮層下結(jié)構(gòu)后，只要保持下丘腦及其以下的神經(jīng)結(jié)構(gòu)完整，動物雖然在行為方面可能出現(xiàn)一些欠缺，但仍具有維持恒定體溫的能力。如進一步破壞下丘腦，則動物不再具有維持體溫相對恒定的能力。這些事實說明，調(diào)節(jié)體溫的基本中樞在下丘腦。

PO/AH就有熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元，分別調(diào)節(jié)散熱和產(chǎn)熱反應(yīng)。體溫調(diào)節(jié)是涉及多方輸入溫度信息和多系統(tǒng)的傳出反應(yīng)，因此是一種高級的中樞整合作用。視前區(qū)-下丘腦前部應(yīng)是體溫調(diào)節(jié)的基本部位。下丘腦前部的熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元既能感受它們所在部位的溫度變化，又能過傳入的溫度信息進行整合。

因此，當(dāng)外界環(huán)境溫度改變時，可通過①皮膚的溫、冷覺感受器的刺激，將溫度變化的信息沿軀體傳入神經(jīng)經(jīng)脊髓到達下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞；②外界溫度改變可通過血液引起深部溫度改變，并直接作用于下丘腦前部；③脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器也將溫度信息傳給下丘腦前部。

通過下丘腦前部和中樞其它部位的整合作用，由下述三條途徑發(fā)出指令調(diào)節(jié)體溫：①通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血管舒縮反應(yīng)和汗腺分泌；②通過軀體神經(jīng)改變骨骼肌的活動，如在寒冷環(huán)境時的寒戰(zhàn)等；③通過甲狀腺和腎上腺髓質(zhì)的激素分泌活動的改變來調(diào)節(jié)機體的代謝率。有人認為，皮膚溫度感受器興奮主要調(diào)節(jié)皮膚血管舒活動和血流量；而深部溫度改變則主要調(diào)節(jié)發(fā)汗和骨骼肌的活動。通過上述的復(fù)雜調(diào)節(jié)過程，使機體在外界溫度改變時能維持體溫相對穩(wěn)定。

調(diào)定點學(xué)說

此學(xué)說認為，體溫的調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，PO/AH中有個調(diào)定點，即規(guī)定數(shù)值（如37℃）。如果偏離此規(guī)定數(shù)值，則由反饋系統(tǒng)將偏離信息輸送到控制系統(tǒng)，然后經(jīng)過對受控系統(tǒng)的調(diào)整來維持體溫的恒定。通常認為，PO/AH中的溫度敏感神經(jīng)元可能在體溫調(diào)節(jié)中起著調(diào)定點的作用。例如，此學(xué)說認為，由細菌所致的發(fā)熱是由于熱敏神經(jīng)元的閾值因受到熱原（pyrogen）的作用而升高，調(diào)定點上移（如39℃）的結(jié)果。因此，發(fā)熱反應(yīng)開始先出現(xiàn)惡寒戰(zhàn)栗等產(chǎn)熱反應(yīng)，直到體溫升高到39℃以上時才出現(xiàn)散熱反應(yīng)。只要致熱因素不消除，產(chǎn)熱與散熱兩個過程就繼續(xù)在此新的體溫水平上保持著平衡。應(yīng)該指出的是，發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功能并無阻礙，而只是由于調(diào)定點上移，體溫才被調(diào)節(jié)到發(fā)熱水平。

溫度高的好處：高溫環(huán)境下代謝速度加快，對真菌等寄生生物的抵抗力更強（大部分致病真菌不喜歡高溫）。免疫力增強

溫度高的壞處：代謝速度加快了，耗費的能量也會大大增加。

37度看起來很可能是在人類這個案例里，兩類因素達成的平衡點。Casadevall有一個簡化的模型表明，如果只考慮抗真菌的利益和耗能的損失，那么二者最劃算的平衡點在36.7°C。更復(fù)雜的模型我沒見到有人做，但大概也會是類似結(jié)果。

幻燈片9 女，2歲，因發(fā)熱，咽痛3天，驚厥半小時入院。3天前患兒畏寒，訴“冷”，出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白。當(dāng)晚發(fā)熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛，咽喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心，嘔吐，尿少色深。體格檢查，體溫 40.4°，心率116次/分，R 24次/分，血壓：84 / 56 mmHg。疲乏，嗜睡，重病容，面紅，口唇干燥，咽部 明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（++），雙肺呼吸音無異常。實驗室檢查：

檢查項目 檢查結(jié)果 參考范圍 單位

白細胞

13.9

4-12

10X9/L 血紅蛋白

133

110-170

g/L 血小板

401

100-500

10X9/L 中性粒細胞

45-70

% 淋巴細胞

20-50

% 單核細胞

3-8

% 嗜酸性細胞

0.5-5

% 嗜堿性細胞

0

0-1

% C反應(yīng)蛋白

?10

g/L

診斷：急性化膿性扁桃體炎。

入院后立即物理降溫后體溫降低后又很快上升，然后服退燒藥，輸液抗生素等治療。1h后大量出汗，體溫降至38.4度，住院2天痊愈出院。

問題：1.該患兒為什么畏寒后卻又出現(xiàn)發(fā)燒，物理降溫不能有效控制體溫，出汗后卻出現(xiàn)體溫的降低？分析每個時期的形成原因？

2.分析該患兒發(fā)燒的激活物和體溫升高的機制？

問題：1.該患兒為什么畏寒后卻又出現(xiàn)發(fā)燒，物理降溫不能有效控制體溫，出汗后卻出現(xiàn)體溫的降低？分析每個時期的形成原因？ 開始時體表散熱減少，產(chǎn)熱量又增加，由于皮膚微細血管的收縮，皮膚血流量減少，不出汗，皮膚溫度降低，所以感覺畏寒。

然后體內(nèi)熱量蓄積增多，產(chǎn)生高燒表現(xiàn)，毛細血管擴張。物理降溫在短時間內(nèi)可以起到降溫的效果，但因為機體本身產(chǎn)熱還是大于散熱，之后體溫還是會回升。

退燒藥通過減少機體產(chǎn)熱，增加機體的散熱，通過汗液蒸發(fā)帶走熱量，是體溫降低 2.分析該患兒發(fā)燒的激活物和體溫升高的機制？ 體溫 40.4° ：高熱多是由細菌性感染所引起 白細胞 中性粒細胞等增加，多提示體內(nèi)有細菌感染 咽部 明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（++），這可能是由于上呼吸道黏膜感染，細菌侵入扁桃體，則會引起扁桃體發(fā)炎腫大。

發(fā)燒的激活物為乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌，肺炎雙球菌。

發(fā)熱是由于發(fā)熱激活物作用于機體，進而導(dǎo)致內(nèi)生致熱原（EP）的產(chǎn)生并入腦作用于 體溫調(diào)節(jié)中樞，更進而導(dǎo)致發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放繼而引起調(diào)定點的改變，最終引起發(fā)熱。體內(nèi)免疫系統(tǒng)在清除外來細菌時，被殺死的細菌和細胞釋放內(nèi)容物，作為發(fā)熱激活物作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，通過增加產(chǎn)熱，減少散熱，來使體溫升高。一定范圍內(nèi)升高體溫，有利于提高某些酶和免疫細胞活性，有助于提高免疫系統(tǒng)清除細菌能力

幻燈片10

? 泌尿系統(tǒng)討論題及案例

?

? 當(dāng)動脈血壓降低到80mmHg時，GFR是否會發(fā)生明顯的改變？

243+244頁 幻燈片11 2.某患者因食物中毒腹瀉5天，出現(xiàn)脫水和代謝性酸中毒。請問腎臟在機體的代償性調(diào)節(jié)中，可能發(fā)揮哪些作用？

不外乎H+產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多.腹瀉是大量HCO3-由消化道中丟失。

當(dāng)體內(nèi)H+升高后，除體液緩沖系統(tǒng)作用外，主要由肺和腎調(diào)節(jié)。當(dāng)HCO3-減少時，H2CO3相應(yīng)增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應(yīng)減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值。

幻燈片12 3.病例：

李宇，男，65歲，因乏力，惡心嘔吐，少尿10天入院。

患者3年前出現(xiàn)多尿、夜尿，乏力。近一年常出現(xiàn)惡心，嘔吐，頭昏，骨痛，跛行，全身騷癢，失眠，記憶力減退，尿中有蛋白和管型，尿量逐漸減少，近二天每日僅150ml左右。既往高血壓13年，有心絞痛史。

體格檢查：重病容，37℃，160/90mmHg，口臭，牙齦紅腫出血，口腔粘膜有潰瘍，心界向左下擴大，下肢無水腫。

實驗室檢查： 測定值 正常值

白細胞 7.2 4.0-10.0 x109/L 血紅蛋白 65 120-160 g/L 紅細胞比容 19.5 38-50% 血小板 180 100-300 x109/L 血尿素氮 37.19 1.8～6.8mmol/L 血肌酐 950 79.6～132.6μmol/L 血鈉 128 136-145mmol/L 血鉀 7.9 3.7-5.2 mmol/L 血鈣 0.18 1.10-1.34mmol/L 血磷 2.25 0.97-1.61mmol/L 甲狀旁腺激素 800pg/ml 12-72 pg/ml 1.試述造成慢性腎衰竭的原因及分析本案腎衰竭的主因

2.討論本案實驗室各項不正常結(jié)果的原因及腎衰竭之血液與生化方面的表現(xiàn) 3.推斷患者病程經(jīng)過，為何病情年年加重? 4.腎衰竭并發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺亢進的原因是什么？

1.慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎臟疾患發(fā)展惡化都可導(dǎo)致慢性腎衰竭。a．慢性腎小球腎炎

b．間質(zhì)性腎炎

主要累及腎間質(zhì)和腎小管的疾病 c．高血壓動脈硬化 d．繼發(fā)于代謝性疾病

3.a．腎小球過度濾過學(xué)說

當(dāng)腎小球破壞越來越多殘余腎單位因代償過度濾過，最終導(dǎo)致腎小球相繼硬化而失去功能。b．矯枉失衡學(xué)說 在慢性腎衰竭時，體內(nèi)有毒物質(zhì)增加，機體為了清除某些毒物而代償，結(jié)果出現(xiàn)了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用于腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復(fù)到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統(tǒng)其中包括腎臟本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。

慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉(zhuǎn)運障礙，造成了新的不平衡。

c．毒素學(xué)說 在尿毒癥時體內(nèi)有200多種物質(zhì)增加，其中有20多種具有毒性物質(zhì)

4.慢性腎臟疾病、慢性腎功能不全所致的1，25二羥維生素D3缺乏

（1）慢性腎功能不全 腎臟排磷減少，導(dǎo)致磷酸鹽潴留，高磷酸鹽血癥引起血鈣降低；同時由于腎1α-羥化酶缺乏造成腸鈣吸收不足，導(dǎo)致低血鈣；在腎透析過程中補鈣不足，同樣造成低血鈣，高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺增生，長期并形成腺瘤。

（2）腎小管性酸中毒 尿中排出大量磷酸鹽，致骨質(zhì)中羥磷灰石含量不足，骨的鈣庫虧損，導(dǎo)致低血鈣，間接刺激甲狀旁腺，導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢。（3）自身免疫性腎小管受損 許多自身免疫性疾病均可導(dǎo)致腎小管受損，活性維生素D缺乏，導(dǎo)致腸鈣吸收障礙和骨礦化不良，誘發(fā)繼發(fā)性甲旁亢。

血甲狀旁腺激素（ＰＴＨ）在腎功能不全的早期階段即已升高，且升高程度與腎衰進展程度相一致。過高的血ＰＴＨ不僅可導(dǎo)致腎性骨病、肌力減退和肌萎縮，頑固性皮膚瘙癢、皮膚潰瘍和組織壞死，還可引起異位鈣化、神經(jīng)系統(tǒng)異常、貧血以及心血管疾患等，嚴重影響腎衰患者的生活質(zhì)量。ＰＴＨ由甲狀旁腺主細胞合成和分泌，在礦物質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，其主要功能為動員骨鈣入血，促進腎小管對鈣離子的重吸收和磷酸鹽的排泄，使血鈣增加和血磷下 降，進而維持細胞外鈣、磷離子水平的平衡。此外,ＰＴＨ還可通過促進腎臟１，２５（ＯＨ）２Ｄ３的合成間接促進腸道鈣吸收。血清游離鈣是調(diào)節(jié)ＰＴＨ分泌的主要因素，兩者呈反比關(guān)系，持續(xù)性 低血鈣可刺激甲狀旁腺增生、肥大。而長期的高鈣血癥則會影 響甲狀旁腺的發(fā)育?；钚跃S生素Ｄ可直接或間接地抑制ＰＴＨ合成。血磷潴留則可通過降低血鈣間接刺激ＰＴＨ分泌。

第二篇：運動生理學(xué)試題二

蘇州大學(xué) 運動生理學(xué) 課程試卷（B）

一、選擇題（每題1分×10）

1、下述關(guān)于運動生理學(xué)的描述，哪一項不正確（）A：是生理學(xué)的一個分支 B：屬應(yīng)用生理學(xué) C：研究對象主要是人 D：其研究限于實驗室內(nèi)

2、下列哪一因素不是慢肌纖維的特征（）A：肌紅蛋白多 B：其支配運動神經(jīng)發(fā)放沖動的頻率快 C：有氧氧化強 D：肌纖維直徑細而長

3、機體攝入氧呼出二氧化碳過程為（）A．氣體交換 B．組織呼吸 C．外呼吸 D．呼吸

4、對維持血管內(nèi)外水平衡有重要意義的是（）A．血漿的晶體滲透壓 B．血漿的膠體滲透壓 C．兩者都是 D．兩者都不是

5、心力貯備包括（）A．心率貯備、心舒期貯備 B．心率貯備、收縮期貯備 C．心率貯備、搏出量貯備 D．收縮期貯備、心舒期貯備

6、肌肉收縮過程中其直接能量來源是（）A．葡萄糖 B．脂肪 C．蛋白質(zhì) D．ATP

7、用于任何高功率、短時間活動的供能系統(tǒng)是（）A．磷酸原系統(tǒng) B．乳酸能系統(tǒng) C．有氧氧化系統(tǒng) D．B+C

8、運動員聽槍聲起跑是（）A．負反饋 B．條件反射 C．非條件反射 D．前饋反射

9、當(dāng)體育課的教學(xué)強調(diào)糾正學(xué)生動作細節(jié)時，說明運動技能已發(fā)展到（）Ａ：泛化過程 Ｂ：分化過程 Ｃ：鞏固過程 Ｄ：自動化過程

10、“第二次呼吸”的出現(xiàn)，標志著進入工作狀態(tài)（）Ａ：開始 Ｂ：進行 Ｃ：結(jié)束 Ｄ：以上均不是

二、填空題（每格1分×23）

1、人體生理功能的調(diào)節(jié)方式有下列三種、和自身調(diào)節(jié)。

2、反射活動可分為 和。

3、外呼吸包括 和。

4、正常成年男子紅細胞數(shù)為 女子為。

5、血液中運輸氧的物質(zhì)是。

6、心輸出量等于 乘以。

7、需氧量和吸氧量之差為。

8、運動時人體的三個供能系統(tǒng)是、和有氧氧化。

9、形成運動技能泛化階段的生理基礎(chǔ)是大腦皮層的 尚未建立，興奮和抑制都趨于 狀態(tài)。

10、“極點”是某些運動項目在 階段中產(chǎn)生的，而“第二次呼吸”的出現(xiàn)，則標志著進入工作狀態(tài)的。、11、發(fā)展磷酸原系統(tǒng)能力，重復(fù)跑的距離宜，一般在 時間內(nèi)完成。

12、兒童時期，神經(jīng)活動中第 信號系統(tǒng)占主導(dǎo)地位，對具體的信號容易建立。

13、“乳酸閾”強度的訓(xùn)練，能最有效地發(fā)展。

三、判斷題（每題1分×10）

1、內(nèi)環(huán)境是細胞生活的液體環(huán)境，通常其理化性質(zhì)總是不變的，故稱穩(wěn)態(tài)。（）

2、肌梭的適宜刺激是梭外肌受到被動拉長。（）

3、動脈血中PO2的變化，比血液中H+濃度的變化更能顯著地影響呼吸。（）

4、在三中主要營養(yǎng)物質(zhì)中，糖類的氧熱價最高。（）

5、激素可加速或減慢體內(nèi)原有的代謝過程，不能發(fā)動一個新的代謝過程。（6、上體育課時，學(xué)生的興奮性越高，則建立和形成新的運動技能就越快。（7、性激素時由性腺細胞所分泌的。（）

8、超負荷原則是指超過本人負荷的能力。（）

9、全面身體訓(xùn)練的內(nèi)容、手段要全面，不應(yīng)受到專項特點的限制。（10、女子的肌肉力量為男子的50%左右。（）

四、名詞解釋（每題2分×6）

1、間歇訓(xùn)練法

2、視力

3、心泵功能貯備

4、等長收縮

5、排泄

6、運動性疲勞

五、簡答題：（每題5分×3）

1、簡述影響靜脈回流的因素。

2、如何確定中學(xué)體育負荷閾?）））

3、簡述真假穩(wěn)定狀態(tài)的概念及不同點。

六、問答題：（每題15分×2）

1、試述準備活動的生理作用和做法。

2、闡述運動技能的形成過程。在體育教學(xué)中如何加快運動技能的形成過程

蘇州大學(xué) 運動生理學(xué) 試卷

（二）參考答案

一、選擇題（每題1分×10）

1、D

2、B

3、D

4、B

5、C

6、D

7、A

8、B

9、B

10、C

二、填空題（每格1分×23）

1、神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)

2、條件反射、非條件反射

3、肺通氣、肺換氣4、12—15g/100ml，女11—14g/100ml

5、血紅蛋白

6、每搏量、心率

7、氧虧

8、磷酸原系統(tǒng)、糖酵解系統(tǒng)

9、內(nèi)抑制、擴散

10、進入工作狀態(tài)、結(jié)束 １

1、短、７－８秒 １

2、一、條件反射

13、有氧耐力

三、判斷題（每題1分×10）

1、錯

2、對

3、對

4、對

5、對

6、錯

7、錯

8、錯

9、錯

10、錯

四、名詞解釋題（每題2分×6）

1、間歇訓(xùn)練：每次（組）練習(xí)之間都有嚴格的間歇時間，用積極休息的方式進行休息。在機體機能未完全恢復(fù)的情況下，就進行下一次（組）的練習(xí)。

2、視力：視力是指視覺器官對物體形態(tài)的精細辨別能力。

3、心泵功能貯備：指心輸出量能隨機體代謝需要而增長的能力。

4、等長收縮：當(dāng)肌肉收縮時所產(chǎn)生的張力等于外周阻力時，肌肉雖積極收縮，但長度并不發(fā)生變化。

5、排泄：生理學(xué)上將人體物質(zhì)代謝過程中所產(chǎn)生的代謝尾產(chǎn)物、多余的水分與鹽類，以及進入體內(nèi)的異物、毒物等，經(jīng)血液運送到排泄器官，并排出體外的過程稱排泄。

6、運動性疲勞：運動性疲勞是運動本身引起的機體工作能力暫時下降。

五、簡答題（每題5分×3）

1、簡述影響靜脈回流的因素

（1）肌肉作舒縮活動時，靜脈受到間歇性擠壓，使靜脈血流加速回心。但若肌肉長時間維持緊張狀態(tài)，靜脈持續(xù)受壓，靜脈回心血量則減少。（1分）（2）心肌收縮能力：心肌收縮力量大，排空完全，回流增多。（1分）（3）重力和體位：平臥位到直立位時心臟水平以上部位血液回流加快，以下部位回流困難。（1分）（4）呼吸運動：吸氣時，有利于外周靜脈血回流；反之，在呼氣時，靜脈回流至右心的血量也會相應(yīng)減少。（1分）（5）靜脈管壁的舒縮活動：靜脈管壁含有平滑肌，其收縮可促進靜脈血回心。（1分）２、如何確定中學(xué)體育負荷閾? 答：（１）心搏峰理論：運動生理學(xué)將博出量達峰值的心率水平稱為心博峰，心率為１１０――１３０次／分（2分）（２）最佳心率范圍理論：將心輸出量保持較高水平的心率稱為最佳心率范圍，心率為（１１０―１２０）――（１７０―１８０）次／分；（2分）（３）中學(xué)體育教學(xué)適宜生理負荷：心率為１２０－１１４０次／分。（1分）

3、簡述真假穩(wěn)定狀態(tài)的概念及不同點。

答：進入工作狀態(tài)結(jié)束后，機體的吸氧量能滿足需氧量的要求，這種狀態(tài)稱真穩(wěn)定狀態(tài)。（1分）如進入工作狀態(tài)結(jié)束后，吸氧量已達本人最高水平，但仍不能滿足需氧量的要求，此狀態(tài)你假穩(wěn)定狀態(tài)。前者乳酸產(chǎn)生少，運動持續(xù)時間長；后者運動強度大，乳酸不斷積累，運動不能持續(xù)長時間。（2分）

五、問答題（每題15分×2）

１、試述準備活動的生理作用和做法？ 答:

（一）：準備活動的生理作用：

(1)提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉的興奮性，增強內(nèi)分泌活動。（2分）(2)提高氧運輸系統(tǒng)各環(huán)節(jié)的功能。（2分）

(3)體溫適當(dāng)升高可提高酶系統(tǒng)活性；血液溫度升高可引起有利于肌肉的氧供應(yīng)。（2分）(4)肌肉溫度升高，收縮速度加快，降低粘滯性，增強彈性防止運動損傷。（2分）(5)增加皮膚血流量和加強體溫的調(diào)節(jié)。（2分）

（二）：準備活動做法：

一般性準備活動：慢跑，徒手操、拉韌帶和游戲。（1分）專門性性準備活動：與正式活動一致的練習(xí)。（1分）時間：30分鐘左右，（1分）強度：45%最大吸氧量，（1分）與正式練習(xí)間隔時間：5—8分鐘。（1分）

2、闡述運動技能的形成過程。在體育教學(xué)中如何加快運動技能的形成過程

.答：

（一）．從巴甫洛夫?qū)W派的觀點來看運動技能形成過程，可相對分為四個階段：(1)泛化階段：學(xué)生對動作內(nèi)在規(guī)律不理解，大腦皮層興奮和抑制容易擴散、分化抑制尚未建立。教學(xué)中，要強化正確示范動作，要精講動作要領(lǐng)，練習(xí)中抓住動作的主要環(huán)節(jié)，指出學(xué)生出現(xiàn)的主要問題。（3分）

(2)分化階段：學(xué)生對動作內(nèi)在規(guī)律有了初步理解，大腦皮層興奮與抑制在時間空間上趨于集中、分化抑制得到發(fā)展。故教學(xué)中，要特別注意糾正錯誤動作，使動作做得更準確。（3分）

(3)鞏固階段：學(xué)生此時已建成鞏固的動力定型，某些環(huán)節(jié)可以出現(xiàn)自動化，故教師要進—步指導(dǎo)技術(shù)理論的學(xué)習(xí)，提高和鞏固動作質(zhì)量，避免消退抑制的出現(xiàn)。（2分）(4)自動化階段：學(xué)生已達熟練技巧程度，某套動作可以在無意識與下意識狀態(tài)下完成，因此做出錯誤動作自己不易覺察到。故教師仍然需要經(jīng)常檢查學(xué)生完成動作的質(zhì)量情況。（2分）

（二）．影響因素：

（１）大腦皮層的興奮狀態(tài)（1分）（1）各感覺機能間的相互作用（1分）（３）兩套信號系統(tǒng)的相互作用（1分）（４）分化抑制的發(fā)展（５）消除防御性反射（1分）（６）運動技能間的相互作用（1分）

第三篇：病理生理學(xué)病例討論

病理生理學(xué)病例討論

病例討論

（一）某男性患者，因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱 4 天住院，患者自述雖口渴厲害但飲水即吐。檢查發(fā)現(xiàn)：體溫38.2℃，呼吸、脈搏正常，血壓 14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有煩躁不安，口唇干裂。血清鈉150mmol/L，尿鈉25mmol/L，尿量約700ml/d。立即給予靜脈滴注 5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情況不見好轉(zhuǎn)，反而面容憔悴，軟弱無力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏加快，尿量較前更少，血壓9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清鈉122 mmol/L，尿鈉8 mmol/L。

試分析：

（1）該病人治療前發(fā)生了哪型脫水? 闡述其發(fā)生的原因和機制。

（2）為什么該病人治療后不見好轉(zhuǎn)? 說明其理由。應(yīng)如何補液？

（3）闡述該病人治療前后臨床表現(xiàn)與檢查結(jié)果變化的發(fā)生機制。

病例討論

（二）某男性患者被診斷為慢性腎功能衰竭、尿毒癥。實驗室檢查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L，BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L。

試分析：

①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？處于什么代償階段？為什么？

②原發(fā)性和繼發(fā)性變化指標是什么？這些變化是如何發(fā)生的？

③他可能有哪些機能代謝的變化？

病例討論

（三）某患者男性，既往有十二指腸球部潰瘍病史，近1個月經(jīng)常嘔吐，鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)幽門梗阻。實驗室檢查：pH 7.52，PaCO26.7kPa（50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。

試分析：

①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？處于什么代償階段？為什么？

②原發(fā)性和繼發(fā)性變化指標是什么？這些變化是如何發(fā)生的？

③他可能有哪些機能代謝的變化？

病例討論

（四）90 mmol/L。

試分析：

①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？為什么？

②原發(fā)性和繼發(fā)性變化指標是什么？這些變化是如何發(fā)生的？

病例討論

（五）慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性腦病，用利尿劑、激素治療。實驗室檢查： pH 7.43，PaCO2 61 mmHg，AB 38mmol/L，Na + 142 mmol/L，Cl

（3）患者的胃和腸的潰瘍有何不同？為什么？

（4）倘若未及時處理，可能會有什么后果？

病例討論

（九）患者男性，25 歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5 天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來我院求治。體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染。肝臟重大，質(zhì)軟。實驗室檢查：血紅蛋白100g/L，白細胞 3.9 × 10 9 /L，血小板 120 × 10 9

/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第 10 天腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)瘀斑，尿中有少量紅細胞，尿量減少，血小板 50 × 10 9 /L。第 11 天，血小板 39 × 10 9 /L，凝血酶原時間 30 秒（正常對照 15 秒），纖維蛋白原定量 2.4g/L，經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13 天，血小板 32 × 10 9 /L，凝血酶原時間 31 秒，纖維蛋白原 1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?；颊弋?dāng)日便血 600ml 以上，尿量不足 400ml。第 14 天，血小板 28 × 10 9 /L，凝血酶原時間 28 秒，纖維蛋白原含量 0.8g/L，3P 試驗（++），尿量不足 100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。

試分析：

（1）此患者雖然發(fā)生了 DIC，導(dǎo)致此病理過程的原因和機制是什么？

（2）此患者的血小板計數(shù)為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？

（3）患者發(fā)生出血的原因和機制是什么？

（4）患者少尿甚至無尿的原因是什么？

病例討論

（十）患兒王××，女性，6歲，因發(fā)熱、腹瀉2天住院。入院時，體溫39℃，呼吸深快，38次/分，血壓12.0/9.6 kPa，心率98 次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色膠狀粘液樣稀便，夾雜少許血絲，一日七、八次。血象檢查 WBC 11.8 × 10 9 /L，多核 50%，桿狀核 40%，淋巴 10%，大便鏡檢見多數(shù)膿球及 RBC，用丁胺卡那靜脈滴注。住院第二天病人體溫高達 41.2℃，神志不清，皮膚發(fā)紺，呼吸表淺，47 次/分，心率120 次/分，血壓 6.7/4.0 kPa，pH 7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。經(jīng)輸液、吸氧、抗酸、間羥胺等治療，血壓未見回升。住院第三天患兒體溫 35.5℃，皮膚出現(xiàn)瘀斑，穿刺針孔不斷滲血，鼻衄，嘔出大量咖啡色液體，出現(xiàn)柏油樣稀便，無尿，從導(dǎo)尿管導(dǎo)出血尿 40ml。急查血： WBC 4.8 × 10 9 /L，中性67%，桿狀4%，淋巴29% ； RBC 3.0 × 10 12 /L，血小板 13 × 10 9 /L，血涂片可見盔形、星形、三角形、半月形的破碎紅細胞，占紅細胞的15%。凝血酶原時間3.5min，纖維蛋白原 1.5 μ mol/L，F(xiàn)DP 250 μ g/L。經(jīng)輸液、輸血、肝素等治療未見好轉(zhuǎn)。血壓測不到，患兒昏迷，搶救12小時無效死亡。大便培養(yǎng)有痢疾桿菌生長。

試分析：

（1）本病例的診斷是什么？有何根據(jù)？

（2）本病例的疾病發(fā)展過程如何？

（3）本病例入院時血壓 12.0/9.6 kPa，心率 98 次/分，呼吸 38 次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，發(fā)生機理是什么？此時微循環(huán)有何改變？這些改變有何代償意義？

（4）住院第二天，患兒血壓 6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表淺，47次/分，心率120 次 /分，少尿，發(fā)紺，pH 7.32，［HCO3-］18.1 mmol/L，PCO2 3.2 kPa，發(fā)生機理是什么？此時微循環(huán)改變?nèi)绾危?/p>

（5）本病例住院第三天又合并什么病理過程？其發(fā)病機理是什么？

（6）本病例出現(xiàn)多部位出血，其發(fā)生機理是什么？

（7）本病例血壓進行性下降的機理是什么？

（8）本病例 RBC 3.0 × 10 12 /L，涂片可見破碎紅細胞（占15%），說明什么問題？其機理如何？

（9）本病例是休克引起 DIC，還是 DIC 引起休克？

病例討論

（十一）患者女性，35歲，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸2 周入院。4 年前患者開始于勞動時自覺心跳氣短，近半年來癥狀加重，同時出現(xiàn)下肢水腫。1個月前，曾在夜間睡夢中驚醒，氣喘不止，經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)而回家。近2 周來，出現(xiàn)怕冷怕熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸、氣短加重。患者于七、八歲間曾因常患咽喉腫痛而作扁桃體摘除術(shù)。16 歲后屢有膝關(guān)節(jié)腫痛史。

體檢：體溫 39.8℃，脈搏 160 次/min，呼吸32 次/min，血壓 110/80mmHg。重病容，口唇青紫，半臥位，嗜睡。頸靜脈怒張。心界向兩側(cè)擴大，心尖區(qū)可聽到明顯的收縮期及舒張期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。兩肺有廣泛的濕羅音。腹膨隆，有移動性濁音。肝在肋下6cm，有壓痛，脾在肋下3cm。指端呈杵狀。下肢明顯凹陷性水腫。

實驗室檢查：紅細胞 3.0 × 10 12 /L，白細胞 18 × 10 9 /L，中性粒細胞 0.90，淋巴細胞 0.10。痰

中可見心力衰竭細胞。尿量 300～500ml/d，有少

量蛋白和紅細胞。尿膽紅素（++），血膽紅素31 μ mol/L（1.8mg/dl），凡登白試驗呈陽性反應(yīng)。血漿非蛋白氮 25mmol/L（35mg/dl）。

入院后立即給予抗菌素、洋地黃和利尿劑治療。于次日夜晚突然出現(xiàn)呼吸困難，病人煩躁不安，從口鼻涌出泡沫樣液體，經(jīng)搶救無效死亡。

試分析：

（1）患者的原發(fā)疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和誘因有哪些？

（2）你認為患者發(fā)生了哪類心力衰竭，有何根據(jù)？

（3）該患者先后出現(xiàn)了哪些形式的呼吸困難？最后死亡原因是什么？

（4）根據(jù)患者的病情，分析水腫的發(fā)病機制？

病例討論

（十二）患者男性，55歲，3個月來自覺全身乏力，惡心，嘔吐，食欲不振，常有鼻衄。近半月來，腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。

體檢：營養(yǎng)差，面容消瘦無光澤，鞏膜皮膚黃染。有蜘蛛痣和肝掌；腹部脹滿，腹壁靜脈曲張，有明顯的移動性濁音。下肢輕度凹陷性水腫。

實驗室檢查：紅細胞 3 × 10 12 /L，血紅蛋白100g/L，血小板 61 × 10 9 /L，凝血酶原時間20秒（對照15秒），血清凡登白試驗呈雙相陽性反應(yīng)，膽紅素139.2μmol/L，血鉀 3.2mmol/L，血鈉104mmol/L，血漿白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。

入院后進行腹腔大量放液，并給大量的速尿治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)。經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療神志一度清醒。以后突然大量嘔血，昏迷加重，輸庫存血200ml，搶救無效死亡。

試分析：

（1）該病的原發(fā)病是什么？診斷依據(jù)是什么？

（2）分析本病例的水、電解質(zhì)、酸堿平衡狀況。

（3）分析本病例的凝血功能。

（4）經(jīng)治療后患者出現(xiàn)昏迷，診斷應(yīng)是什么？其發(fā)生機制及誘因是什么？

（5）治療措施有無錯誤？為什么？

第四篇：討論課安排【學(xué)生版】

第八章第三次課促進國民經(jīng)濟又好又快發(fā)展討論課安排

一、討論內(nèi)容：促進國民經(jīng)濟又好又快發(fā)展

二、討論形式：分組課后討論，課堂小組展示。討論過程在課后完成，每個小

組完成一個討論報告，在第三周上課提交；第三周上課時間各

小組進行課件展示和匯報，時間限制在10-12分鐘；教師最后

點評，教師根據(jù)討論報告和課堂展示評定成績；

三、討論題目：從下列參考題目中選其中一個題目，各班學(xué)委與同一課堂中的其他班學(xué)委溝通，一個課堂各小組選題盡量不要重復(fù)。

1、在金融危機背景下，如何實現(xiàn)結(jié)構(gòu)調(diào)整和經(jīng)濟增長雙重目標？

2、如何理解改革開放以來我國經(jīng)濟發(fā)展的“快”？

3、如何理解目前我國經(jīng)濟發(fā)展存在的問題？

4、為何強調(diào)我們要走一條新型工業(yè)化之路？

5、分析我國經(jīng)濟中存在的民工荒和大學(xué)生就業(yè)難這一現(xiàn)象？

6、根據(jù)已有學(xué)識和見識積累分析破解“三農(nóng)”之道？

7、談?wù)剬?chuàng)新型國家的重大意義？

8、談?wù)剬①Y源節(jié)約型環(huán)境友好型國家的重大意義？

同學(xué)可以結(jié)合下列經(jīng)濟熱點切入討論題目：

1、康菲公司漏油事件的啟示（怎樣才能建立起環(huán)境保護型、資源節(jié)約型社會）；

2、稅制改革與消費長效機制的建立（最近在稅制改革上有點熱鬧，同學(xué)們可化大為小，討論一下：月餅稅該收不該收，對所謂“加名稅的看法，還有偽造國稅局2011年第47號公文案說明了什么）等等

3、如何看待二三線城市房屋限購令的出臺？

4、溫家寶撰文論述我國宏觀經(jīng)濟形勢和經(jīng)濟工作，指出重點是抑制物價，對此你是如何看的？

5、由喬布斯辭職想到的創(chuàng)新的重要性（建立創(chuàng)新型國家）

6、北約對利比軍事打擊背后的經(jīng)濟利益7、12家銀行凈利潤超4000億說明了什么？

8、標普美國信用評級降級對中國經(jīng)濟的影響？對策？

第五篇：模塊二討論

模塊二討論

評價目標一共有五類，分別為：

1、分析學(xué)生的需求；

2、鼓勵自主學(xué)習(xí)與合作學(xué)習(xí)；

3、監(jiān)控學(xué)習(xí)過程；

4、檢查理解狀況和鼓勵元認知；

5、展示理解狀況。

我所選擇進行評價方案設(shè)計是九年級上冊第五單元的綜合性學(xué)習(xí)《金錢，共同面對的話題》。本次綜合性學(xué)習(xí)設(shè)置了四個活動主題，通過活動，可以培養(yǎng)學(xué)生搜集整理資料、整合信息，展示交流的能力。我認為，只有滿足這五個評價目標，才能掌握學(xué)生的學(xué)習(xí)狀況，教學(xué)中才能及時發(fā)現(xiàn)問題和解決問題，才能培養(yǎng)學(xué)生分析問題、解決問題的能力。

1、在分析學(xué)生需要方面，我設(shè)計“錢的過去、現(xiàn)在和未來”這項活動，旨在培養(yǎng)口語與文字表達能力，通過“講解”與“作文”對查閱的材料與思考的心得進行綜合和整理。

2、在鼓勵自主學(xué)習(xí)與合作學(xué)習(xí)方面，我設(shè)計了“我也來當(dāng)一回家”這項活動。這一活動的突出特點是實踐性，要求學(xué)生真正參與家庭的理財實踐，感悟“勤儉持家”的道理。

3、在監(jiān)控學(xué)習(xí)過程方面，我設(shè)計了“眾說紛紜話金錢”的活動。這活動主要評價學(xué)生參與討論的積極性和討論中所表現(xiàn)出來的獨立思考的程度.4、在檢查理解程度和鼓勵元認知方面，我設(shè)計了“調(diào)查同學(xué)怎樣消費”得活動。采用學(xué)習(xí)小組成員之間互查互評的方式，評價學(xué)生的調(diào)查情況；

5、在展示理解情況方面，主要是通過評價小組研究的內(nèi)容展示，包括運用學(xué)習(xí)成果展示的形式，來評價學(xué)生的調(diào)查報告的寫作情況。