第一篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

從免疫學(xué)角度談系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制和治療

【摘要】

紅斑狼瘡(sle)是一個累及身體多系統(tǒng)多器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病。紅斑狼瘡可分為系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)和盤狀紅斑狼瘡(DLE)兩大類。系統(tǒng)性紅斑狼瘡即SLE是一種自身免疫性疾病，其病因和發(fā)病機制一直是研究的熱點。導(dǎo)致SLE患者組織損傷的基本原因是致病性自身抗體的產(chǎn)生。這些抗體的產(chǎn)生起源于復(fù)雜的機制，幾乎涉及免疫系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)。本文主要闡述了SLE的發(fā)病機制和最新治療進(jìn)展。

【關(guān)鍵詞】

系統(tǒng)性紅斑狼瘡；免疫學(xué)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗體為代表的多種自身抗體，其作用機制復(fù)雜。

1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制及免疫異常 1.1致病性自身抗體

自身抗體也可以出現(xiàn)在健康個體而不引起機體損害，并且它們有可能起著保護(hù)性作用。SLE患者體內(nèi)的致病性自身抗體具有特殊的致病性能。

① 以IgG型抗體為主，與自身抗原有很高親和力。一項IgG型抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體與狼瘡疾病活動的相關(guān)性實驗結(jié)果表明：IgG-AECA的陽性率在SLE活動期組、SLE緩解期組及健康對照組中分別為53.8﹪、24.0﹪、0,3組的陽性率差異有顯著性（P﹤0..05﹪）,SLE活動組高于SLE緩解期組。SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活動中起重要作用。IgG-AECA的滴度水平在經(jīng)治療后的緩解期患者低于SLE活動期患者，可作為

【】評估治療效果及判斷疾病活動性的指標(biāo)之一1。

② 抗血小板抗體及抗紅細(xì)胞抗體。自身抗體街道的紅細(xì)胞和血小板破壞是狼瘡患者溶血性貧血和血小板減少癥發(fā)生的重要因素。Pujol等對90例患者的56份血清進(jìn)行抗血小板檢測發(fā)現(xiàn)，90例患者中有29例患有血小板減少癥，血小板減少癥與抗血小板抗體的出現(xiàn)具有顯著相關(guān)性。

③ 與狼瘡性腎炎發(fā)病機制密切相關(guān)的自身抗體主要有抗ds-DNA抗體、抗核小體和抗α-肌動蛋白抗體。血清抗ds-DNA抗體是狼瘡中研究最多的一種自身抗體，早在1967年即發(fā)現(xiàn)狼瘡性腎炎患者的腎組織中有抗ds-DNA抗體，它們與患者組織和細(xì)胞中的ds-DNA結(jié)合。血清中ds-DNA抗體水平可反映疾病的活動程度，但并非所有患者如此。那些具有高滴度的抗ds-DNA抗體但并不具有典型臨床癥狀的患者中，80﹪患者5年內(nèi)會出現(xiàn)疾病活動性增高的臨床癥狀。細(xì)胞外的ds-DNA主要以核小體的形式出現(xiàn)，核小體是細(xì)胞凋亡時釋放的染色體片段?？筪s-DNA和抗核小體抗體與腎組織蛋白有交叉反應(yīng)，因此，它們對腎組織細(xì)胞有直接得人病理損害作用。目前認(rèn)為α-輔肌動蛋白對于維系腎臟足細(xì)胞（podocyte,腎小球濾過屏障的組成成分）的功能至關(guān)重要。

④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（門）冬氨酸鹽（或酯）受體抗體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)狼瘡中有可能具有重要作用。NMDA是神經(jīng)元釋放的一種興奮性氨基酸。Kawal與其合作者研究發(fā)現(xiàn)，將狼瘡患者含有抗DNA和NMDA受體抗體的血清經(jīng)靜脈注射到小鼠體內(nèi)后可引起小鼠認(rèn)知能力減弱以及海馬趾損傷。同時，他們還在腦狼瘡患者的腦組織中發(fā)現(xiàn)抗-NMDA的受體抗體。

1.2致病性免疫復(fù)合物

SLE患者血清中常含有多種自身抗體和大量致病性循環(huán)免疫復(fù)合物（circulating immune complexes,CIC），CIC的出現(xiàn)會激活補體并沉積于毛細(xì)血管壁、腎小球基底膜以及其他血管外組織中造成炎癥反應(yīng)和免疫病理損傷。研究已經(jīng)證明用聚乙二醇（PEG）沉淀法測定循環(huán)

【】免疫復(fù)合物，認(rèn)為CIC值可作為SLE的診斷、判斷療效及預(yù)后的重要依據(jù)2。另外用ELISA法定量檢測SLE患者血清中的CIC，結(jié)果SLE患者明顯高于疾病對照組。血清CIC可作為

【】SLE判斷及評價活動性的有用指標(biāo)3。

1.3淋巴細(xì)胞的作用

人和小鼠體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能。研究報道，狼瘡患者和狼瘡傾向小鼠體內(nèi)的調(diào)節(jié)T細(xì)胞數(shù)量和/或功能下降。與健康對照或非活動性狼瘡患者相比，活動性狼瘡患者體內(nèi)的調(diào)節(jié)T細(xì)胞對輔助T細(xì)胞增殖的抑制作用能力減少。Kang等發(fā)現(xiàn)他們以往鑒定出的一些免疫遺傳組蛋白肽能夠促進(jìn)狼瘡傾向小鼠調(diào)節(jié)T細(xì)胞的法語和延遲腎炎的發(fā)展。

1.4細(xì)胞因子的作用

SLE中存在Th1/Th2細(xì)胞因子的不平衡，文獻(xiàn)[13-15]報道SLE患者中存在Th1型細(xì)胞因子相對減少或絕對減少，而Th2型細(xì)胞因子相對或絕對表達(dá)增加。在一次新研究中發(fā)現(xiàn)SLE患者P35的表達(dá)降低，提示IL-12在SLE患者中表達(dá)降低。由于IL-12在Th1介導(dǎo)的免

【】疫反應(yīng)中起重要的作用，結(jié)果提示SLE患者中Th1功能下調(diào)，而Th2功能上調(diào)16。文獻(xiàn)[17]報道SLE患者中IL-12的表達(dá)水平增加，而且IL-12表達(dá)水平的患者IFN-γ表達(dá)也增加，這和上述研究得到的結(jié)論不一致，也許需要更多的研究證實SLE患者的IL-12表達(dá)水平。

研究表明，SLE未經(jīng)治療的患者P40、P19表達(dá)增加，盡管沒有統(tǒng)計學(xué)意義，但已經(jīng)治療的SLE患者P40、P19的表達(dá)明顯降低，提示IL-23對治療有反應(yīng)。本研究中也發(fā)現(xiàn)SLE活動期患者的P40、P19高表達(dá)，提示IL-23和疾病的活動性相關(guān)，也許可以作為SLE患者的緩解指標(biāo)之一。

干擾素-γ（IFN-γ）屬于Th1型細(xì)胞因子，它由活化的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，其主要是通過激活單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）而調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。同時IFN-γ可誘導(dǎo)MHCⅡ類分子的表達(dá)，增加自身抗原的提呈，并可能通過上調(diào)CD40的表達(dá)和激活狼瘡患者的細(xì)胞免疫引發(fā)腎炎。

2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療新進(jìn)展

針對SLE的作用機制，目前對于SLE的常規(guī)治療主要還是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑為主,皮質(zhì)激素是全部治療方案的基礎(chǔ);環(huán)磷酰胺是目前治療重癥狼瘡性腎炎的重要藥物,但其副作用限制了其臨床使用。

2.1 新型免疫抑制劑

霉酚酸酯

霉酚酸酯是一種新型、選擇性、非競爭性、可逆的次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶抑制劑,它選擇性地抑制活化的淋巴細(xì)胞和腎小球膜細(xì)胞,降低自身抗體和免疫球蛋白水平,較環(huán)磷酰胺更有效,明顯減少對性腺毒害和感染,故安全性更高。在最近的實驗中,對有膜性腎病變的SLE患者用霉酚酸酯進(jìn)行為期6個月的治療,效果良好。

來氟米特

來氟米特為異惡唑類免疫抑制劑,抑制二氫乳清酸脫氫酶的活性,同時抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,從而抑制白細(xì)胞介素(interleukin,IL)22等的產(chǎn)生,阻斷活化淋巴細(xì)胞的增生,減少抗體產(chǎn)生。Cui等研究說明來氟米特聯(lián)合激素治療SLE的誘導(dǎo)緩解率有較明顯的療效,耐受性尚好。來氟米特的主要副作用有皮疹、惡心、嘔吐、腹瀉、脫發(fā)、白細(xì)胞減少和肝損害等,但發(fā)生率低。.2生物制劑

B細(xì)胞清除劑利妥昔單抗

B細(xì)胞功能障礙被認(rèn)為是SLE發(fā)病機制中最重要的一環(huán),CD20是B細(xì)胞特異的表面標(biāo)記物。利妥昔單抗是人鼠嵌合的抗B淋巴細(xì)胞CD20的單克隆抗體,在體內(nèi)能有效清除異常增生的B淋巴細(xì)胞。近期使用利妥苷單抗治療SLE的臨床數(shù)據(jù)表明,其通過有效清除體內(nèi)B細(xì)胞,能有效改善患者的臨床癥狀和實驗室指標(biāo),初步表明利妥昔單抗對除類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果顯著。

阿貝莫司 阿貝莫司是具有免疫調(diào)節(jié)功能的合成肽,是一種免疫調(diào)控物質(zhì),能特異性結(jié)合B細(xì)胞表面的抗雙鏈DNA抗體,使特異性B淋巴細(xì)胞對免疫原無應(yīng)答,不產(chǎn)生自身抗體,從而降低雙鏈DNA抗體水平。超過800例SLE的患者資料顯示,在阿貝莫司臨床Ⅱ、Ⅲ期實驗中持續(xù)使用阿貝莫司治療相對照于安慰劑,能持久減少SLE患者體內(nèi)雙鏈DNA抗體,降低SLE腎臟和其他主要癥狀復(fù)發(fā)。

抗IL210抗體

在SLE患者中,IL210水平偏高,但機制不明。IL210有促進(jìn)B細(xì)胞分化和抑制T細(xì)胞的作用,在活動性SLE患者體內(nèi)其含量增高,抗IL210單克隆抗體可阻斷IL210,減少自身抗體產(chǎn)生并恢復(fù)正常T細(xì)胞功能。利用小鼠實驗證實持續(xù)的IL210低表達(dá)能明顯減少自身抗體產(chǎn)物并減少腎炎等臨床癥狀,主要是通過控制T細(xì)胞活性起作用,這為人類指示了治療SLE的新方向。

他克莫司

他克莫司是一種大分子肽,它阻止T細(xì)胞核中的核活化因子,從而抑制IL22、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子及轉(zhuǎn)鐵蛋白的表達(dá),并抑制IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng),免疫抑制作用為環(huán)孢素A的10～100倍。利用0.1%的他克莫司軟膏治療常規(guī)方法無效的SLE皮膚損害共12例,6例患者明顯改善,1例輕度改善,說明0.1%的他克莫司軟膏治療難治性的SLE皮膚損害是有效的。

環(huán)孢菌素A

其主要是阻止T細(xì)胞IL22的產(chǎn)生和IL22受體的表達(dá),從而抑制免疫應(yīng)答。該藥已被證明能有效改善SLE疾病的活動性癥狀,如關(guān)節(jié)痛、蛋白尿等。常見副作用為多毛癥、高血壓及齒齦肥大,腎毒性應(yīng)引起注意。隨機選擇6例SLE患者,長期使用環(huán)孢菌素A的同時,能減少類固醇用量,3例可以停用激素,3例可以減至低水平維持,無嚴(yán)重副作用發(fā)生。

此外，還有免疫清除療法和造血干細(xì)胞移植。其中免疫清除包括了血漿置換、免疫吸附,選擇性細(xì)胞清除和雙重濾過。免疫吸附療法是用葡聚糖硫酸酯纖維素柱去除致病性抗體。血漿置換通過直接清除血漿中循環(huán)免疫復(fù)合物,并促使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除這些復(fù)合物,還可以去除游離的抗體、免疫球蛋白及補體成分,對于危重患者或經(jīng)多種治療無效的患者有迅速緩解病情的功效。此療法必須同時使用免疫抑制藥,以預(yù)防或改善血漿置換后體內(nèi)抗體產(chǎn)生反跳； 造血干細(xì)胞移植治療自身免疫病的原理有兩方面,一是在預(yù)處理時,通過大劑量化療或全身照射摧毀患者的異常免疫系統(tǒng),對自身免疫病起緩解作用;二是移植的自體外周血干細(xì)胞以重建正常的免疫系統(tǒng)。在免疫重建中阻斷自身抗體的產(chǎn)生或誘導(dǎo)對自身抗原的免疫耐受,后者被認(rèn)為是造血干細(xì)胞移植治療SLE并使其長期緩解的原理。這兩項治療方法中，干細(xì)胞移植仍存在不少問題,包括復(fù)發(fā)、移植成功率低、感染及帶來新的自身免疫疾病。

綜上所述，導(dǎo)致SLE患者組織損傷的基本原因是致病性自身抗體的產(chǎn)生。這些抗體的產(chǎn)生起源于復(fù)雜的機制，幾乎涉及免疫系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)。其治療方法目前還不完善，有待進(jìn)一步研究，但目前主要SLE的常規(guī)治療還是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑為主,皮質(zhì)激素是全部治療方案的基礎(chǔ)。

【參考文獻(xiàn)】

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第二篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種彌漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，同時還可以累及肺、心臟、血液等多個器官和系統(tǒng)，表現(xiàn)出多種臨床表現(xiàn)；血清中可檢測到多種自身抗體和免疫學(xué)異常。疾病簡介

SLE好發(fā)于青年女性，發(fā)病高峰為15～40歲，男女發(fā)病比例為1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比約為1：2。全球的患病率約為30~50/10萬人，我國的患病率約為70/10萬人。但各地的患病率報道有明顯差異。SLE的發(fā)病有一定的家族聚集傾向，SLE患者的同卵雙生兄妹發(fā)病率為25%～50%，而異卵雙生子間發(fā)病率僅為5%。盡管SLE的發(fā)病受遺傳因素的影響，但大多數(shù)為散發(fā)病例。[1][2] 疾病分類

按照主要的受累器官或組織的不同，系統(tǒng)性紅斑狼瘡可進(jìn)一步分類為狼瘡腎炎、神經(jīng)精神性狼瘡、狼瘡肺炎、狼瘡心肌炎以及狼瘡肝炎等。

（1）皮膚病變：盤狀紅斑（DLE），是SLE的慢性皮膚損害，約有2~10%的DLE可發(fā)展為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。亞急性皮膚性狼瘡（SCLE）可見于7%～27%的患者，多為對稱性，常見于陽光暴露的部位，紅斑可為鱗屑樣丘疹或多形性環(huán)狀紅斑，多形性環(huán)狀紅斑可融合成大片狀伴中心低色素區(qū)，愈合后不留有瘢痕。急性皮膚病變的典型表現(xiàn)是蝶形紅斑，約見于30%～60%的SLE患者，常是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的起始表現(xiàn)，光照可使紅斑加重或誘發(fā)紅斑。

（2）狼瘡腎炎（LN）：SLE的腎臟損傷多出現(xiàn)在一半到三分之二的患者，診斷狼瘡腎炎的主要依據(jù)是腎臟病理活檢、尿蛋白及紅白細(xì)胞檢查，評價腎臟損傷的程度除了依據(jù)臨床資料外，更重要的是依據(jù)腎臟活檢的病理及免疫分型。

（3）神經(jīng)精神性狼瘡（NPSLE）：是SLE的中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的彌漫性或局灶性受累而導(dǎo)致的一系列神經(jīng)精神性臨床表現(xiàn)的綜合征。約

[3][1]40%在發(fā)病時即出現(xiàn)神經(jīng)精神性癥狀，63%出現(xiàn)在SLE確診后的第一年內(nèi)。發(fā)病原因

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因及發(fā)病機理不清，并非單一因素引起，可能與遺傳、環(huán)境、性激素及免疫等多種因素有關(guān)。通常認(rèn)為具有遺傳背景的個體在環(huán)境、性激素及感染等因素的共同作用或參與下引起機體免疫功能異常、誘導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、自身抗體產(chǎn)生、免疫復(fù)合物形成及其在各組織的沉積，導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和進(jìn)展。[1] 發(fā)病機制

（1）疾病易感性

SLE不是單一基因的遺傳病，而其發(fā)病與多種遺傳異常相關(guān)，是一種多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亞型與SLE的發(fā)病顯著相關(guān)；純合C4a遺傳缺陷與SLE發(fā)病的風(fēng)險相關(guān)；此外，SLE還與C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相關(guān)性。

（2）免疫細(xì)胞紊亂

SLE患者自身抗體產(chǎn)生與T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞系統(tǒng)紊亂有關(guān)。T細(xì)胞和B細(xì)胞紊亂還可出現(xiàn)異常的免疫耐受。SLE患者體內(nèi)除抗ds-DNA抗體滴度顯著升高外，核小體是SLE疾病發(fā)生的促發(fā)抗原。此外，細(xì)菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潛在的免疫輔助特性，可誘導(dǎo)易感個體產(chǎn)生抗DNA抗體。在SLE的發(fā)病過程中，外來抗原的交叉反應(yīng)促發(fā)機體的免疫應(yīng)答，而自身抗原維持了ANA的持續(xù)產(chǎn)生。

（3）誘發(fā)因素

遺傳因素和體液微環(huán)境提供了SLE易感背景，但是SLE的發(fā)生或病情活動可能與環(huán)境或其他外源性刺激有關(guān)。其中，感染是重要影響因素之一。感染可通過分子模擬和影響免疫調(diào)節(jié)功能而誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答；應(yīng)激可通過促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變而影響免疫細(xì)胞功能；飲食可影響炎性介質(zhì)的產(chǎn)生；毒品包括藥物，可調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)性和自身抗原的免疫原性；紫外線照射等物理因素可導(dǎo)致炎癥和組織損傷。這些誘發(fā)因素對不同個體的損傷存在很大差異。

許多SLE患者在臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)年即可出現(xiàn)血清學(xué)異常改變，從發(fā)病機制來說，SLE是進(jìn)展性的疾病，首先表現(xiàn)為自身抗體產(chǎn)生，在某種因素的刺激下出現(xiàn)臨床癥狀。后天的誘發(fā)因素可導(dǎo)致自身抗原釋放、免疫復(fù)合物形成并促發(fā)細(xì)胞因子產(chǎn)生。[1][2] 臨床表現(xiàn)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病可急可緩，臨床表現(xiàn)多種多樣。早期輕癥的患者往往僅有單一系統(tǒng)或器官受累的不典型表現(xiàn)，隨著病程的發(fā)展其臨床表現(xiàn)會越來越復(fù)雜，可表現(xiàn)為多個系統(tǒng)和器官受累的臨床癥狀。全身表現(xiàn)包括發(fā)熱、疲勞、乏力及體重減輕等。

（1）常見受累組織和器官的臨床表現(xiàn)：

1)皮膚粘膜：蝶形紅斑、盤狀皮損、光過敏、紅斑或丘疹、口腔、外陰或鼻潰瘍、脫發(fā)等。

2)關(guān)節(jié)肌肉：關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)腫、肌痛、肌無力、缺血性骨壞死等。

3)血液系統(tǒng): 白細(xì)胞減少、貧血、血小板減少、淋巴結(jié)腫大、脾腫大等。

4)神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、周圍神經(jīng)病變、癲癇、抽搐、精神異常等19種表現(xiàn)。

5)心血管系統(tǒng)：心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎等。

6)血管病變：雷諾現(xiàn)象、網(wǎng)狀青斑、動、靜脈栓塞及反復(fù)流產(chǎn)等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺間質(zhì)纖維化、狼瘡肺炎、肺動脈高壓及成人呼吸窘迫綜合征等。

8)腎臟：蛋白尿血尿、管型尿、腎病綜合征及腎功能不全等。

9)消化系統(tǒng)：腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少見的受累組織器官的臨床表現(xiàn)：

1)腸系膜血管炎、蛋白丟失性腸病或假性腸梗阻等屬于嚴(yán)重的消化系統(tǒng)受累的并發(fā)癥，癥狀包括發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉或血便，腹部壓痛及反跳痛等癥狀和體征。

2)狼瘡眼部受累，以視網(wǎng)膜病變常見，表現(xiàn)為“棉絮斑”，其次是角膜炎和結(jié)膜炎；可表現(xiàn)為視物不清、視力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊類型的狼瘡：

1)SLE與妊娠：SLE患者與正常人群的生育與不孕率沒有顯著差異。但活動性SLE患者的自發(fā)性流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)和早產(chǎn)的發(fā)生率均高于正常健康婦女。SLE病情完全緩解6-12個月后妊娠的結(jié)局最佳。

2)新生兒狼瘡：這是一種發(fā)生于胎兒或新生兒的疾病，是一種獲得性自身免疫??；通常發(fā)生于免疫異常的母親?；颊叩目筍SA/Ro、抗SSB/La抗體可通過胎盤攻擊胎兒?？杀憩F(xiàn)為新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯，還可出現(xiàn)皮膚受累（紅斑和環(huán)形紅斑，光過敏）等。

3)抗磷脂綜合征：可表現(xiàn)為靜脈或動脈血栓形成以及胎盤功能不全導(dǎo)致反復(fù)流產(chǎn)，抗磷脂抗體可陽性。SLE繼發(fā)抗磷脂綜合征與原發(fā)性抗磷脂綜合征（APS）患者妊娠的結(jié)局無差異。

4)藥物相關(guān)性狼瘡（drug-related lupus, DRL）：是繼發(fā)于一組藥物包括氯丙嗪、肼苯噠嗪、異煙肼、普魯卡因胺和奎尼丁后出現(xiàn)的狼瘡綜合征。診斷時需確認(rèn)用藥和出現(xiàn)臨床癥狀的時間（如幾周或幾個月），停用相關(guān)藥物，臨床癥狀可以迅速改善，但自身抗體可以持續(xù)6個月到一年。

第三篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡護(hù)理常規(guī)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡護(hù)理常規(guī)

（一）定義

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是侵犯皮膚和多臟器的一種全身性自身免疫病。

（二）癥狀體征

1．特異性皮損有蝶形紅斑、亞急性皮膚紅斑狼瘡、盤狀紅斑。非特異性皮損有光過敏、脫發(fā)、口腔潰瘍、皮膚血管炎（紫癜）、色素改變（沉著或脫失）、網(wǎng)狀青斑、雷諾現(xiàn)象、蕁麻疹樣皮疹，少見的還有狼瘡脂膜炎或深部狼瘡及大皰性紅斑狼瘡。

2．骨骼肌肉：表現(xiàn)有關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形（10%X線有破壞）及肌痛、肌無力、無血管性骨壞死、骨質(zhì)疏松。

3．心臟受累：可有心包炎，心肌炎主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭，心瓣膜病變。冠狀動脈炎少見，主要表現(xiàn)為胸痛、心電圖異常和心肌酶升高。

4．呼吸系統(tǒng)受累：胸膜炎、胸腔積液，肺減縮綜合征主要表現(xiàn)為憋氣感和膈肌功能障礙。

5．腎受累臨床表現(xiàn)為腎炎或腎病綜合征。腎炎時尿內(nèi)出現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型和蛋白尿。腎功能測定早期正常，逐漸進(jìn)展，后期可出現(xiàn)尿毒癥。腎病綜合征和實驗室表現(xiàn)有全身水腫，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包積液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血癥。

6．神經(jīng)系統(tǒng)受累可有抽搐、精神異常、器質(zhì)性腦綜合征包括器質(zhì)性遺忘、認(rèn)知功能不良、癡呆和意識改變，其他可有無菌性腦膜炎，腦血管意外，橫貫性脊髓炎和狼瘡樣硬化，以及外周神經(jīng)病變。

7．血液系統(tǒng)受累可有貧血、白細(xì)胞計數(shù)減少、血小板減少、淋巴結(jié)腫大和脾大。

8．消化系統(tǒng)受累可有納差、惡心、嘔吐、腹瀉、腹水、肝大、肝功異常及胰腺炎。少見的有腸系膜血管炎，布加綜合征（Budd-Chiari綜合征）和蛋白丟失性腸病。

9．其他：可以合并甲狀腺功能亢進(jìn)或低下、干燥綜合征等疾病。

（三）護(hù)理問題

1.皮膚完整性受損

與SLE導(dǎo)致的皮損及藥物的副作用有關(guān)。2.疼痛

慢性關(guān)節(jié)疼痛。3.口腔黏膜受損。

4.有感染的危險

與長期使用激素有關(guān)。5.潛在并發(fā)癥：慢性腎衰竭 6.焦慮

與擔(dān)心疾病預(yù)后有關(guān)

（四）護(hù)理措施 1.密切觀察病情

2.注意活動與休息 急性期及疾病活動期應(yīng)臥床休息緩解期可適當(dāng)活動。3.做好皮膚護(hù)理

掛厚窗簾以免陽光直射，病室做紫外線消毒時安排病人回避。病人應(yīng)避免在烈日下活動，必要時穿長袖衣褲，戴遮陽帽、打傘，禁忌日光浴。保持皮膚的清潔衛(wèi)生，可用清水沖洗皮損處，每日3次用30℃左右溫水濕敷紅斑處，忌用堿性肥皂，避免化妝品及化學(xué)藥品，防止刺激皮膚。保持口腔清潔及黏膜完整；脫發(fā)的病人應(yīng)減少洗頭次數(shù)，每周2次為宜，忌染發(fā)、燙發(fā)、卷發(fā)。

4.預(yù)防感染 SLE患者抵抗力差，易發(fā)生感染。病人宜住單間，減少探視。5.藥物護(hù)理

激素類藥物 勿擅自停藥或減量以免造成疾病治療“反跳”。

非甾體類抗炎藥 胃腸道反應(yīng)多，宜飯后服，具有腎毒性，伴腎炎者禁用?？汞懰?引起視網(wǎng)膜退行性病變，故應(yīng)定期查眼底。免疫抑制劑毒性較大 定期查血象、肝功能。6.飲食護(hù)理

飲食以高蛋白，富含維生素，營養(yǎng)豐富，易消化的食物，避免刺激性食物。忌食含有補骨脂素的食物，如芹菜、香菜、無花果等。腎功能損害者，應(yīng)給予低鹽飲食，適當(dāng)限水，并記錄24h出入量；尿毒癥患者應(yīng)限制蛋白的攝入；心臟明顯受累者，應(yīng)給予低鹽飲食；消化功能障礙者應(yīng)給予無渣飲食。

7.心理護(hù)理

（五）健康宣教

1.向患者宣教正確認(rèn)識疾病，消除恐懼心理。保持心情舒暢及樂觀情緒，對疾病的治療樹立信心，積極配合，避免情緒波動及各種精神刺激。

2.學(xué)會自我認(rèn)識疾病活動的征象，同時注意藥物的副作用。長期服用大量激素及免疫抑制劑可造成血壓高、糖尿病、骨質(zhì)疏松、骨壞死、血象下降、結(jié)核復(fù)發(fā)、消化道出血、興奮、失眠、(庫欣綜合征)，必要時隨診治療。定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能。

3.避免過度疲勞，勞逸結(jié)合，堅持身體鍛煉。

4.遵醫(yī)囑服藥，不可擅自停藥、減量、加量，明白規(guī)律用藥的意義。

第四篇：調(diào)理系統(tǒng)性紅斑狼瘡的啟示

調(diào)理系統(tǒng)性紅斑狼瘡的啟示

網(wǎng)遇

【byb.cn 大道至簡】2012年7月初，河北網(wǎng)友YL在他人（網(wǎng)友SD）的介紹下找到我咨詢。她主訴饑餓感不強，睡覺、大便、月經(jīng)都不好，而且手腫關(guān)節(jié)痛。

調(diào)理系統(tǒng)性紅斑狼瘡的啟示

我讓她發(fā)照片給我，通過遠(yuǎn)程的面診、掌診、舌診，了解了她一些情況。YL30初頭，是個小學(xué)老師。初看上去，就一個字－胖，顯然是身上的垃圾太多。她告訴我，她得了一種怪病，西醫(yī)診斷為結(jié)締組織病，其實也就是免疫系統(tǒng)方面的病，估計中醫(yī)上就說風(fēng)濕之類的。我告訴她，其實，我不管西醫(yī)怎么叫，你這身體，讓我看上去就是經(jīng)絡(luò)堵了，導(dǎo)致體內(nèi)的毒素代謝不出來......YL對我的答復(fù)將信將疑，不置可否。

兩個月后，YL再次找到我，她說，醫(yī)院確診了，她得的是“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”，簡稱SLE。醫(yī)院給她用了大量的藥，甚至上了激素，她擔(dān)心會有嚴(yán)重的副作用，并且醫(yī)生告訴她，再不治療，病情恐難以控制。此時，YL被嚇住了。她詳細(xì)咨詢了調(diào)理的一些情況，包括方法、時間、費用等......我清楚YL擔(dān)心什么，第一，費用；第二，治療時間；第三，效果。怕花了錢、時間，卻沒有達(dá)到自己預(yù)想的效果。盡管我們的自然療法，對客戶的身體沒有任何的副作用，但是，誰都希望花了錢、時間，身體會變好，誰都不想竹籃打水一場空。

雖然YL和我QQ時，一再讓我保證效果，但是，我并沒有答應(yīng)她，因為，我很清楚，她的這個病基本上是胡吃吃出來的，如果我答應(yīng)她療效，所有的壓力都會轉(zhuǎn)到我的身上，她該胡吃還是胡吃，該胡造還是胡造，病怎么可能好呢？西醫(yī)都治不好，甚至連病因都找不到，何況我這自然療法了。再說了，如果花了錢，花了時間，病就能好，那就不會有喬布斯了......可能是讓病拿的，也可能是我的某句話打動了她，總之，9月底，YL和老公一起來到了的辦公室，一是讓我診斷，二是也算是對我的考察?！雒嬖\

YL和老公風(fēng)塵仆仆來到我辦公室時，一照面，我就知道了她的問題所在。她告訴我說，她得的是系統(tǒng)性紅斑狼瘡，但身上并沒有像其他病人那樣出紅斑。由于在網(wǎng)上我就基本判斷出她的問題所在，因此當(dāng)面溝通時，我就問她一個問題，是不是愛吃垃圾食品？

其實，很多人，當(dāng)你問他們是否愛吃垃圾食品時，他們都很反感這個詞，也并不清楚垃圾食品都包括哪些，所以，多半回答是不怎么吃?？僧?dāng)我把十大類垃圾食品一一說給她聽時，YL竟然回答全愛吃。我的娘啊......！！這是我咨詢過的網(wǎng)友中，承認(rèn)十大類垃圾食品都愛吃的唯一一個。由此不難看來，YL的病，基本上都是吃出來的。于是，我又在她的身上捏了兩把，只是輕輕的用力，疼的的YL大叫......很顯然，她的身上垃圾太多了，都存在她的皮下脂肪和皮膚腠理之間，導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)不通，故而一捏就痛。中醫(yī)認(rèn)為，“通則不痛，痛則不通”，就是這個道理。

我告訴YL，你得的不是什么紅斑狼瘡，其實，就是身上垃圾太多了，把經(jīng)絡(luò)堵了，導(dǎo)致代謝出了問題。邪的出不去，正的當(dāng)然進(jìn)不來。你身上的所有癥狀，都是由此引起的。

可我為什么關(guān)節(jié)痛啊。我告訴她，因為人體具有自保功能，先保內(nèi)臟，不讓毒素沉積在內(nèi)臟里，會通過大小便、出汗、呼吸等，將毒素把出體外，但因為你經(jīng)絡(luò)堵的厲害，本來可以通過出汗排出的毒素，排不出來了，而你身上的正氣又足，因此，只好通過關(guān)節(jié)排，畢竟，關(guān)節(jié)的縫隙比皮膚要來的大，這個病，和類風(fēng)濕很相似，在那篇文章中（http://004km.cn/docextlist_10191.aspx），我已經(jīng)分析過了。關(guān)節(jié)痛，并非是壞事，而是說明你身體正在往外排毒呢。

我看出了YL的心思，她還在做思想斗爭，于是我告訴她，你先別急著加入會員，先回家，我在網(wǎng)上指導(dǎo)你食療，用果蔬汁排毒，這個不花錢，如果你喝了一周以后，饑餓感、睡覺、大便、體重有改變，就說明我的判斷是正確的，并且我的調(diào)理方法也是有效的，你就可以加入會員，讓昆叔幫你通經(jīng)絡(luò)了。

YL大喜，覺得這個辦法不錯，于是就先回去了......我為什么讓她先試呢？因為，如果她是一人來的，說明她自己能做的了自己的主，她和老公一起來的，說明她自己做不了主，或者說，老公擔(dān)心她被騙，這個也是人之常情，都可以理解。YL屬于做事極度認(rèn)真的主，屬于每花一分錢，就要見到效果的主，用《地雷戰(zhàn)》里的一句話說，這叫“不見鬼子不掛弦，不見皇軍不掛弦”?！稣{(diào)理

話說YL回去后，很認(rèn)真的照我的辦法進(jìn)行了排毒，同時嚴(yán)格管住自己的嘴，不吃垃圾食品，認(rèn)真記錄自己的體重、吃飯、睡覺、大便的變化。大約10天以后，她找到我，說排毒還真有效果，饑餓感增強，體重也掉了2斤，睡覺也好一些了......剩下的事就簡單了，10月初，YL入會，開始了自然療法的調(diào)理生涯......YL的第一次調(diào)理，我在“為什么按摩后客人突然暈倒了”（http://004km.cn/doc_4485.aspx）一文中已經(jīng)詳細(xì)解讀過了，有興趣的朋友可看看。總之，別看YL胖，身體也比較壯，屬于實癥的體質(zhì)，但是，第一次接受昆叔按摩時，因我欠缺經(jīng)驗，幫了一把手，結(jié)果操之過急，把她給做過了，低血糖發(fā)了......好在有驚無險，安然過關(guān)。

此后，YL認(rèn)真記錄我的調(diào)理跟蹤表，大約一周發(fā)一次給我，我隨時給予指導(dǎo)......我不僅和YL保持溝通，還和她的朋友SD也溝通，SD和YL是同事，天天見面，當(dāng)然可以看到她的變化了。SD也說，YL的狀態(tài)每天都在變好，她的心情好多了。

前幾天，昆叔告訴我，YL的變化不小，前一段體檢時，過低的白血球升上來了。而最近的體檢，子宮囊腫居然消失了。聽到這個消息以后，我都覺得吃驚，因為，YL并沒有告訴我她有多發(fā)性的子宮囊腫。

前兩天，YL在網(wǎng)上主動和我溝通說，報告我兩個好消息，第一，子宮囊腫沒了，第二，紅斑狼瘡的兩個指標(biāo)，有一個已經(jīng)正常了（抗ds-DNA抗體），而另外一個（抗核抗體ANA）還不正常，但這已經(jīng)讓她高興壞了，這也是她最希望達(dá)到效果－西醫(yī)指標(biāo)的正常。

從YL發(fā)給我的調(diào)理跟蹤表來看，她大約讓昆叔做了7、8次，每次2小時，其他的時間，我指導(dǎo)她在家從飲食、起居方面調(diào)理，她的體重，從最初的79.3，降至74.6，接近5公斤，腰圍減了1厘米，并且控制病情的西藥也逐步停掉了，一切的一切，都在向好的方向轉(zhuǎn)變，YL興奮ing......雖然YL的病情大有好轉(zhuǎn)，但是，萬里長征只是走出了第一步，我反復(fù)告訴她，如果再管不住嘴，再胡吃垃圾食品，神仙也救不了她。YL在QQ中表示，堅決管住嘴，同時，她一再感謝我，我說，感謝我到不必，是你自己選擇了正確的自然療法，我只能幫助到有悟性的人，這是緣分使然......資料

什么是系統(tǒng)性紅斑狼瘡？

系統(tǒng)性紅班狼瘡，簡稱SLE。好發(fā)于青年女性，發(fā)病高峰為15～40歲，男女發(fā)病比例為1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比約為1：2。全球的患病率約為30~50/10萬人，我國的患病率約為70/10萬人。但各地的患病率報道有明顯差異。SLE的發(fā)病有一定的家族聚集傾向，SLE患者的同卵雙生兄妹發(fā)病率為25%～50%，而異卵雙生子間發(fā)病率僅為5%。盡管SLE的發(fā)病受遺傳因素的影響，但大多數(shù)為散發(fā)病例。

疾病分類按照主要的受累器官或組織的不同，系統(tǒng)性紅斑狼瘡可進(jìn)一步分類為狼瘡腎炎、神經(jīng)精神性狼瘡、狼瘡肺炎、狼瘡心肌炎以及狼瘡肝炎等。

（1）皮膚病變：盤狀紅斑（DLE），是SLE的慢性皮膚損害，約有2~10%的DLE可發(fā)展為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。亞急性皮膚性狼瘡（SCLE）可見于7%～27%的患者，多為對稱性，常見于陽光暴露的部位，紅斑可為鱗屑樣丘疹或多形性環(huán)狀紅斑，多形性環(huán)狀紅斑可融合成大片狀伴中心低色素區(qū)，愈合后不留有瘢痕。急性皮膚病變的典型表現(xiàn)是蝶形紅斑，約見于30%～60%的SLE患者，常是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的起始表現(xiàn)，光照可使紅斑加重或誘發(fā)紅斑。

（2）狼瘡腎炎（LN）：SLE的腎臟損傷多出現(xiàn)在一半到三分之二的患者，診斷狼瘡腎炎的主要依據(jù)是腎臟病理活檢、尿蛋白及紅白細(xì)胞檢查，評價腎臟損傷的程度除了依據(jù)臨床資料外，更重要的是依據(jù)腎臟活檢的病理及免疫分型。

（3）神經(jīng)精神性狼瘡（NPSLE）：是SLE的中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的彌漫性或局灶性受累而導(dǎo)致的一系列神經(jīng)精神性臨床表現(xiàn)的綜合征。約40%在發(fā)病時即出現(xiàn)神經(jīng)精神性癥狀，63%出現(xiàn)在SLE確診后的第一年內(nèi)。

發(fā)病原因系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因及發(fā)病機理不清，并非單一因素引起，可能與遺傳、環(huán)境、性激素及免疫等多種因素有關(guān)。通常認(rèn)為具有遺傳背景的個體在環(huán)境、性激素及感染等因素的共同作用或參與下引起機體免疫功能異常、誘導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、自身抗體產(chǎn)生、免疫復(fù)合物形成及其在各組織的沉積，導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和進(jìn)展。

發(fā)病機制

（1）疾病易感性

SLE不是單一基因的遺傳病，而其發(fā)病與多種遺傳異常相關(guān)，是一種多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亞型與SLE的發(fā)病顯著相關(guān)；純合C4a遺傳缺陷與SLE發(fā)病的風(fēng)險相關(guān)；此外，SLE還與C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相關(guān)性。

（2）免疫細(xì)胞紊亂

SLE患者自身抗體產(chǎn)生與T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞系統(tǒng)紊亂有關(guān)。T細(xì)胞和B細(xì)胞紊亂還可出現(xiàn)異常的免疫耐受。SLE患者體內(nèi)除抗ds-DNA抗體滴度顯著升高外，核小體是SLE疾病發(fā)生的促發(fā)抗原。此外，細(xì)菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潛在的免疫輔助特性，可誘導(dǎo)易感個體產(chǎn)生抗DNA抗體。在SLE的發(fā)病過程中，外來抗原的交叉反應(yīng)促發(fā)機體的免疫應(yīng)答，而自身抗原維持了ANA的持續(xù)產(chǎn)生。

（3）誘發(fā)因素

遺傳因素和體液微環(huán)境提供了SLE易感背景，但是SLE的發(fā)生或病情活動可能與環(huán)境或其他外源性刺激有關(guān)。其中，感染是重要影響因素之一。感染可通過分子模擬和影響免疫調(diào)節(jié)功能而誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答；應(yīng)激可通過促進(jìn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變而影響免疫細(xì)胞功能；飲食可影響炎性介質(zhì)的產(chǎn)生；毒品包括藥物，可調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)性和自身抗原的免疫原性；紫外線照射等物理因素可導(dǎo)致炎癥和組織損傷。這些誘發(fā)因素對不同個體的損傷存在很大差異。

許多SLE患者在臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)年即可出現(xiàn)血清學(xué)異常改變，從發(fā)病機制來說，SLE是進(jìn)展性的疾病，首先表現(xiàn)為自身抗體產(chǎn)生，在某種因素的刺激下出現(xiàn)臨床癥狀。后天的誘發(fā)因素可導(dǎo)致自身抗原釋放、免疫復(fù)合物形成并促發(fā)細(xì)胞因子產(chǎn)生。

臨床表現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病可急可緩，臨床表現(xiàn)多種多樣。早期輕癥的患者往往僅有單一系統(tǒng)或器官受累的不典型表現(xiàn)，隨著病程的發(fā)展其臨床表現(xiàn)會越來越復(fù)雜，可表現(xiàn)為多個系統(tǒng)和器官受累的臨床癥狀。全身表現(xiàn)包括發(fā)熱、疲勞、乏力及體重減輕等。

（1）常見受累組織和器官的臨床表現(xiàn)：

1)皮膚粘膜：蝶形紅斑、盤狀皮損、光過敏、紅斑或丘疹、口腔、外陰或鼻潰瘍、脫發(fā)等。

2)關(guān)節(jié)肌肉：關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)腫、肌痛、肌無力、缺血性骨壞死等。

3)血液系統(tǒng): 白細(xì)胞減少、貧血、血小板減少、淋巴結(jié)腫大、脾腫大等。

4)神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、周圍神經(jīng)病變、癲癇、抽搐、精神異常等19種表現(xiàn)。

5)心血管系統(tǒng)：心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎等。

6)血管病變：雷諾現(xiàn)象、網(wǎng)狀青斑、動、靜脈栓塞及反復(fù)流產(chǎn)等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺間質(zhì)纖維化、狼瘡肺炎、肺動脈高壓及成人呼吸窘迫綜合征等。

8)腎臟：蛋白尿血尿、管型尿、腎病綜合征及腎功能不全等。

9)消化系統(tǒng)：腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少見的受累組織器官的臨床表現(xiàn)：

1)腸系膜血管炎、蛋白丟失性腸病或假性腸梗阻等屬于嚴(yán)重的消化系統(tǒng)受累的并發(fā)癥，癥狀包括發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉或血便，腹部壓痛及反跳痛等癥狀和體征。

2)狼瘡眼部受累，以視網(wǎng)膜病變常見，表現(xiàn)為“棉絮斑”，其次是角膜炎和結(jié)膜炎；可表現(xiàn)為視物不清、視力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊類型的狼瘡：

1)SLE與妊娠：SLE患者與正常人群的生育與不孕率沒有顯著差異。但活動性SLE患者的自發(fā)性流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)和早產(chǎn)的發(fā)生率均高于正常健康婦女。SLE病情完全緩解6-12個月后妊娠的結(jié)局最佳。

2)新生兒狼瘡：這是一種發(fā)生于胎兒或新生兒的疾病，是一種獲得性自身免疫病；通常發(fā)生于免疫異常的母親?；颊叩目筍SA/Ro、抗SSB/La抗體可通過胎盤攻擊胎兒。可表現(xiàn)為新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯，還可出現(xiàn)皮膚受累（紅斑和環(huán)形紅斑，光過敏）等。

3)抗磷脂綜合征：可表現(xiàn)為靜脈或動脈血栓形成以及胎盤功能不全導(dǎo)致反復(fù)流產(chǎn)，抗磷脂抗體可陽性。SLE繼發(fā)抗磷脂綜合征與原發(fā)性抗磷脂綜合征（APS）患者妊娠的結(jié)局無差異。

4)藥物相關(guān)性狼瘡（drug-related lupus, DRL）：是繼發(fā)于一組藥物包括氯丙嗪、肼苯噠嗪、異煙肼、普魯卡因胺和奎尼丁后出現(xiàn)的狼瘡綜合征。診斷時需確認(rèn)用藥和出現(xiàn)臨床癥狀的時間（如幾周或幾個月），停用相關(guān)藥物，臨床癥狀可以迅速改善，但自身抗體可以持續(xù)6個月到一年。

【別有病網(wǎng)點評】

系統(tǒng)性紅斑狼瘡，西醫(yī)認(rèn)為是免疫系疾病。通常，西醫(yī)對此病沒有太好的解決方案，就是吃藥來控制癥狀，無法從根本上解決問題，并且藥物的毒副作用很大，常常是殺敵3000，自損800。同時，中醫(yī)的藥物療法，也同樣會有藥物的毒副作用。

針對YL的案例，我們可以看出，她的病，基本上都是吃出來的，再加上熬夜等不健康的生活方式，使得身體里蓄積了大量的毒素，久而久之，侵犯各臟器。但YL年輕，正氣較足，所以，還能排毒素往外頂，進(jìn)而會引起關(guān)節(jié)痛等一系列身體的不適，從而表現(xiàn)出各種免疫系統(tǒng)的癥狀來，故此西醫(yī)認(rèn)為是免疫系統(tǒng)的疾病。

我們的調(diào)理方案，首先是對她的生活方式進(jìn)行干預(yù)，嚴(yán)格控制她的飲食和起居，同時，采用果蔬汁、按摩、刮痧、拔罐等純自療法幫助她打通經(jīng)絡(luò)，調(diào)動身體的自愈功能，將體內(nèi)毒素代謝出體外。毒素少了，免疫系統(tǒng)的表現(xiàn)就正常了。打個比方，如果日本不折騰釣魚島，中日關(guān)系就不會緊張，兩國軍隊（免疫系統(tǒng)）就不會天天演習(xí)。國家如此，人體也一樣，大道至簡。

第五篇：系統(tǒng)性紅斑狼瘡常用的中藥方劑

系統(tǒng)性紅斑狼瘡常用的中藥方劑 1.神經(jīng)精神狼瘡（狼瘡腦）：瘀熱入腦

生地黃 30g 菊花 12g 枸杞子 12g 天麻 9g 白蒺藜 15g 川芎 9g 蔓荊子 12g 灸鱉甲 12g 生石膏（先煎）30g 黃芩 30g 全蝎 3g 僵蠶 15g 半夏 12g 陳皮 6g 茯苓 12g 甘草 3g 2.狼瘡性腎炎、輕度氮質(zhì)血癥、腎性高血壓：脾腎兩虛 黃芪 12g 白術(shù) 12g 生地 30g 灸龜甲 12g 杜仲 9g 川斷 12g 菟絲子 12g 葶藶子（包）15g 豬茯苓（各）12g 桑白皮 15g 澤瀉 12g 落得打 30g 接骨木 30g 川牛膝 12g 甘草 3g 陳皮 6g 大棗 5枚 黑大豆 30g 赤小豆 15g 3.狼瘡性腎炎：瘀熱損腎

生地黃 30g 灸龜甲 12g 知母 15g 生石膏（先煎）30g 黃芩 30g 落得打 30g 接骨木 30g 六月雪 30g 豬茯苓（各）12g 澤瀉 12g 杜仲 12g 川斷 12g 苦參 30g 赤小豆 15g 甘草 3g 大棗 5枚 4.紅、白細(xì)胞減少癥：氣陰兩虛

生地黃 30g 熟地黃 30g 山萸肉 12g 女貞子 15g 枸杞子 12g 制首烏 15g 黃芪 12g 白術(shù) 12g 豬茯苓（各）12g 知母 12g 黃芩 30g 白芨 9g 佛手 6g 陳皮 6g 甘草 3g 大棗5枚 5.血小板減少：血虛瘀熱

生地黃 30g 生石膏（先煎）30g 知母 12g 黃芩 30g 羊蹄根 30g 虎杖 30g 生藕節(jié) 15g 旱蓮草 15g 水牛角（先煎）30g 灸龜甲 12g 槐花米 12g 陳皮 6g 生甘草 3g 6.多漿膜腔積液：熱郁飲積

生地黃 30g 生石膏（先煎）30g 知母 12g 黃芩 30g 玉竹 15g 葶藶子（包）15g 白芥子 12g 生薏仁 30g 桑白皮 12g 豬苓 12g 茯苓 12g 廣郁金 9g 五加皮 15g 枳殼 9g 甘草 3g 大棗 5枚 7.手足栓塞性微血管炎、肢端潰瘍：血熱瘀阻

生地黃 30g 玄參 30g 生石膏（先煎）30g 黃芩 30g 忍冬藤 30g 鬼箭羽 15g 槐花米 15g 生藕節(jié) 15g 水牛角（先煎）15g 川牛膝 12g 生甘草 3g 8.關(guān)節(jié)炎、血小板減少：瘀熱痹阻

生地黃 30g 忍冬藤 30g 崗禾念根 30g 虎杖根 30g 生薏仁 30g 生石膏（先煎）30g 黃芩 30g 川芎 9g 羊蹄根 30g 海風(fēng)藤 30g 川牛膝 12g 生甘草 3g 陳皮 6g 大棗 5枚 9.狼瘡急性發(fā)作期：氣營熱盛

生石膏（先煎）30g 寒水石 30g 滑石 30g 生地 30g 玄參 30g 金銀花 15g 黃芩 30g 知母 12g 生薏仁 30g 丹皮 15g 赤芍 9g 人中黃 12g 羚羊角粉（沖）0.6g或者紫雪散（沖）1支 10.紅斑狼瘡早期：陰虛內(nèi)熱

生地黃 30g 生石膏（先煎）30g 玄參 30g 黃芩 30g 生薏仁 30g 知母 12g 忍冬藤 30g 羊蹄根 30g 川牛膝 12g 綠豆衣 15g 生甘草 3g 陳皮 6g 大棗 5枚