第一篇:全球變化對人體健康的威脅和措施
全球變化對人體健康的威脅和措施
摘要:全球環(huán)境變化與人類健康研究是目前地球系統(tǒng)科學(xué)研究關(guān)注的熱點問題之一,引起了越來越多機(jī)構(gòu)和科學(xué)家的重視,全球變暖是當(dāng)前人類所面臨的一個非常嚴(yán)重的環(huán)境問題。全球變暖等環(huán)境問題的產(chǎn)生是與人類的各種活動息息相關(guān)的,環(huán)境的惡化必將給人類的健康帶來嚴(yán)重的后果。本文從全球環(huán)境惡化對人體的健康威脅方面出發(fā),闡述了幾種因全球環(huán)境惡化而產(chǎn)生對人體健康的威脅,如蟲媒疾病、水媒疾病、過敏性疾病、動物傳媒疾病和新病毒等。
關(guān)鍵詞:健康 疾病 氣候變化 現(xiàn)代化
我們正處在一個飛速發(fā)展的時代,發(fā)達(dá)國家的工業(yè)化進(jìn)程己基本完成,正在步入信息化時代,而發(fā)展中國家已經(jīng)或?qū)⒁M(jìn)入大規(guī)模的現(xiàn)代工業(yè)化、現(xiàn)代農(nóng)業(yè)化建設(shè),城市化進(jìn)程也在加快。人類幾乎在所有的領(lǐng)域影響著大自然系統(tǒng),從顯微鏡所看到的微觀世界到宏觀的宇宙天體。經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展和大規(guī)模的工業(yè)、農(nóng)業(yè)現(xiàn)代化和大量合成化學(xué)產(chǎn)品的生產(chǎn)和使用,化石燃料(如石油、天然氣等)的燃燒,農(nóng)業(yè)現(xiàn)代化過程中大量農(nóng)藥和殺蟲劑、除草劑的應(yīng)用,極大地滿足和改善了人們的生活?,F(xiàn)代化的交通技術(shù)和運(yùn)輸工具也使得地球變得越來越小。在全球范圍內(nèi)迅速移動的物流(包括貨物、食品等)、信息、人口等以及全球各國經(jīng)濟(jì)發(fā)展的高度融人和依賴,使人類文明獲得了巨大的進(jìn)步,但同時也帶來了環(huán)境的污染和大氣質(zhì)量的變化,這些給人類的生存和健康造成了威脅。1.引起全球氣候變化的主要因素
氣候作為人類賴以生存的自然環(huán)境和自然資源的重要組成部分,與人類生存和社會活動有著密切聯(lián)系。多數(shù)研究結(jié)果表明,全球氣候變暖的主要原因有兩個:一是自然原因;二是人類活動,其中人類活
[3]
[2][1]動對近年來氣候變化作用明顯。1.1人類活動對氣候變化的影響
20世紀(jì)90年代以來,全球氣溫幾度達(dá)到最高記錄,氣候變暖導(dǎo)致全球冰川融化,降水分布發(fā)生變化,海平面上升15-25cm,這些變化無法用太陽活動、火山爆發(fā)和火氣能量交換等自然變化過程來解釋。IPCC也斷定人類活動對全球氣候有很明顯的影響,人類活動和全球氣候變化之間有著復(fù)雜的相互影響。1.2自然因素
濕地生態(tài)系統(tǒng)是二氧化碳、甲烷等氣體的重要產(chǎn)生地之一,濕地生態(tài)系統(tǒng)有機(jī)殘體在分解過程中產(chǎn)生大量的二氧化碳,向大氣中排放。據(jù)估計全球濕地每年約釋放1·5億噸甲烷,約占每年大氣總甲烷來源的25%。其他如火山爆發(fā)、太陽活動、地殼運(yùn)動、大氣環(huán)流變化也可能影響到全球氣候變暖。2.全球變暖造成的人類健康問題
全球變暖將直接給人類的健康方面帶來許多問題,這類問題近年來表現(xiàn)得尤為突出,它給人類帶來的危害主要表現(xiàn)在以下幾個方面: 2.1 蟲媒疾病
蟲媒傳播疾病是病原體由蟲媒作為中間宿主或寄生繁殖,繼而傳播到人的疾病。氣候變暖引起氣候帶的改變,熱帶邊界擴(kuò)大到亞熱帶,會引起蟲媒疾病傳播的地理分布擴(kuò)大,使發(fā)病區(qū)向北推移,增加蟲媒疾病的傳播。例如我國江南一帶的恙蟲病,1989年、1990年在天津出現(xiàn),恙蟲病的流行區(qū)向北推移4個緯度。氣候變暖及其造成的極
[9][8]
[7][6]
[5]
[4]端氣候事件,給生態(tài)平衡,尤其是微生物生態(tài)平衡帶來嚴(yán)重影響。改變了某些蟲媒病原體的存活、變異、分布及流行病的發(fā)病率,會對瘧疾、絲蟲病、吸血蟲病、登革熱、黃熱病、裂谷熱、腦炎等蟲媒疾病的傳播起到推波助瀾的作用,使一些蟲媒疾病死灰復(fù)燃
[10]
。如在美國已經(jīng)絕跡的瘧蚊因氣候變暖又在一些地區(qū)出現(xiàn)。在東非和拉丁美洲,瘧疾向高海拔地區(qū)蔓延。伴隨氣候變暖,登革熱
[11]
在有些地方卷土重來,在已經(jīng)滅絕的加勒比地區(qū)、巴西、秘魯?shù)葒俅纬霈F(xiàn)。2.2水媒疾病
導(dǎo)致水媒介疾病的擴(kuò)大全球變暖可能使水質(zhì)惡化或引起洪水泛濫進(jìn)而引起一些疾病的傳播
[12]
。在降水較多的部分陸地地區(qū),由于水位上升,人們飲用最多的是靠近地表的水,而地表水的水質(zhì)因地表物質(zhì)污染而下降,人們飲用后,易患諸如皮膚病、心血管疾病、腸胃病等各類傳染性疾病[13]
。隨著居住環(huán)境的變化,人的肌體抵抗力和適應(yīng)能力都會下降,腸傷寒、痢疾、瘧疾、兔熱病等傳染性疾病就會成為常見病[14]。而在另一些氣候變得更加干旱、逐漸荒漠化的地區(qū),由于缺水、化學(xué)污染和生物污染的加重,人們也會被迫飲用水質(zhì)不好的水,致使身體受到損害2.3過敏性疾病
導(dǎo)致過敏性疾病的增加由于全球氣溫增高,給人類帶來其它疾病的間接作用,同樣不可忽視
[16]
[15]。
。例如,全球氣候變暖還可使空氣中某些有害物質(zhì),如真菌孢子、花粉和大氣顆粒物隨溫度和濕度增高而使?jié)舛仍黾?使人群中患過敏性疾病如枯草熱、過敏性哮喘和其他呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率增加2.4動物傳媒疾病
[17]。
由于氣候變暖及其引起的環(huán)境變化,助長動物傳媒疾病的病原體的存活變異、傳播
[18]
。據(jù)有關(guān)調(diào)查,近幾十年新發(fā)現(xiàn)的傳染病中有四分之三與動物媒介疾病有關(guān)。如艾滋病原于非洲靈長類動物;瘋牛病和禽流感則分別是奶牛和家禽的疾??;而尼巴病是馬來西亞帶有病毒的蝙蝠將病毒傳染給豬又傳染給人的2.5氣候變暖與新病毒
隨著氣候變暖,病原體會突破其原有的寄生、感染分布區(qū)域,并可能形成新的傳染病的病原體少新出現(xiàn)30種新的傳染病
[20]
[19]。
。據(jù)世界衛(wèi)組織的報告,在過去20年至
[21]。
2.6極端天氣事件引起的傷亡
氣候變暖帶來的不僅僅是暖冬、夏季高溫?zé)崂?也會導(dǎo)致暴風(fēng)雪、寒流、暴雨、干旱等極端天氣事件頻發(fā)
[22]
。在氣候變暖的影響下,大氣中的水汽含量增加了,水汽含量增加以后,肯定在某一個時刻要降下來,這一過程中必然與天氣發(fā)生聯(lián)系1995-2006年,平均每年受災(zāi)人口增至2.54億[23]。
3.控制全球氣候變化的措施
氣候變暖給人類健康帶來的負(fù)面影響是不容回避的,為了人類的健康和可持續(xù)發(fā)展,建議采取以下對策
[24]
: ①建議各級政府及有關(guān)部門要進(jìn)一步制定、完善相關(guān)政策、法規(guī)、措施,減排二氧化碳、增加碳匯,從源頭減緩氣候變暖及其給人類健康帶來的危害。
②面對氣候變暖對人類健康的挑戰(zhàn),不但要在衛(wèi)生防疫上通過經(jīng)濟(jì)等手段,改善現(xiàn)有公共衛(wèi)生基礎(chǔ)設(shè)施的水平;也要從生態(tài)系統(tǒng)恢復(fù)及保護(hù)氣候上采取共同行動
[25]。
③建立氣象與衛(wèi)生、環(huán)保等部門的合作機(jī)制,積極開展氣候變暖對疾病發(fā)生規(guī)律、病理影響的機(jī)理的綜合研究。加強(qiáng)對主要流行病、傳染病的氣候風(fēng)險評估和氣候區(qū)劃研究。側(cè)重疾病滋生、傳播、爆發(fā)與氣候的關(guān)系,應(yīng)用先進(jìn)信息技術(shù),建立健康疫情、氣候變化數(shù)據(jù)庫。研究應(yīng)對氣候變暖的醫(yī)療技術(shù)等
[26-28]。
④建立集氣象、環(huán)境和疫情系統(tǒng)為一體的綜合監(jiān)測業(yè)務(wù)系統(tǒng)。建立人體健康氣象服務(wù)保障體系,加強(qiáng)醫(yī)療氣象學(xué)科建設(shè),進(jìn)一步開展醫(yī)療氣象預(yù)報[29]。
⑤利用一切可利用的手段,宣傳、教育社會關(guān)注氣候變暖及其對人類建康的危害,提高人們保護(hù)環(huán)境、保護(hù)氣候的意識,政府和人民攜手減緩氣候變暖,保障人類健康
[30]。
⑥氣候變暖危及人類健康無國界,要加強(qiáng)國際合作,增強(qiáng)抗御氣候變暖、造福人類健康的能力。
參考文獻(xiàn):
[1]馬玉霞,王式功.全球氣候變暖對人類健康的影響.環(huán)境研究與監(jiān)測,2005,18(1):7-9.[2]曾四清.全球氣候變化對傳染病流行的影響[J].國外醫(yī)學(xué)地理分冊.2002.23(1).36-38 [3]秦大河.氣候變化:科學(xué)、影響和對策.中國政協(xié),2005,2:44-47.[4]張志強(qiáng),孫成權(quán).全球環(huán)境變化研究十年新進(jìn)展.科學(xué)通報,1999,44(5):464一477 [5]謝璞,陸晨.氣候變化與人類健康[G] 氣候變化與生態(tài)環(huán)境研討會文集.北京:氣象出版社,2004:113-118.[6]鄭興,羅川宗.全球變暖人類咋辦[N].人民日報海
[7]闡海東,陳秉衡.全球氣候變化的健康效應(yīng).北方環(huán)境,2001.[8]周家斌.暖冬對人類健康的影響[J].中國減災(zāi)雜志,2002,(1):7.[9]李雯,熊平.專家認(rèn)為氣候變化危害人類健康
[10]董勝璋.全球氣候變暖與健康[J].廣東氣象,1999,(2):2-3.[11]陳文江,李才旭,林明和,等.海南省全年適于登革熱傳播的時間以及氣候變暖對其流行潛勢影響的研究[J].中國熱帶醫(yī)學(xué),2002,2(1):31-34.[12]Stone R.全球氣候變暖對人類健康的危害.國外醫(yī)學(xué)(寄生蟲分冊),1995,22(5):201-202 [13]鄭靈巧.氣候變暖會加劇哪些疾病傳播[N].健康報,2008-04-03(07).[14]瞿忠瓊,陳昌春.全球變暖對人類健康的影響與對策研究[J].四川環(huán)境,2004,23(4):72-76.[15]于長水,張之倫,從波泉.全球變暖與傳染病動向[J].中華流行病學(xué)雜志,1998,9(2):114-116.[16]張慶陽,琚建華,王衛(wèi)丹,等.氣候變暖對人類健康的影響[J].氣象科技,2007, 35(2):245-248.[17]全球氣候變暖過敏反應(yīng)增多[EB/OL].[2006-03-29].[18]梁超軻.全球氣候變暖對人類健康的影響[J].醫(yī)學(xué)研究通訊,1999,28(9):1-4.[19]霍壽喜.氣候變暖威脅人類健康[N].中國改革報,2007-01-10(04)調(diào)查與觀察.[20]劉學(xué)恩.全球氣候變化對人群健康的潛在影響[J].國外醫(yī)學(xué)(衛(wèi)生學(xué)分冊),1997,24(3):159-162.[21]陳凱先,湯江,沈東婧等。氣候變化嚴(yán)重威脅人類健康[J].科學(xué)對社會的影響,2008(1):19-23.[22]高耀壽.氣候變暖極端天氣頻發(fā)[N].北京日報,2008-02-20(14)科技.[23]張家誠,氣候與人類,北京:氣象出版社.[24]童世廬,呂瑩.全球氣候變化與傳染病[J].疾病控制雜志,2000,4(1):17-19.[25]溫克剛.氣候變化對生態(tài)環(huán)境和人類健康的影響及適應(yīng)對策[EB/OL].[2006-04-25].[26]安滕滿.地球變暖與人類健康[J].日本醫(yī)學(xué)介紹,1999,20(8):377.[27]談建國,鄭有飛.近10年我國醫(yī)療氣象學(xué)研究現(xiàn)狀及其展望.氣象科技[J].2005,33(6):550-553.[28]賀淹才.全球變暖對人類健康的影響[J].廣東科技,2002,(12):43-46.[29]章家恩,徐琪.全球環(huán)境變化背景下的可持續(xù)發(fā)展[J].地理與國土研究,1997,(2).[30]廖赤眉,嚴(yán)志強(qiáng).全球環(huán)境變化對人類健康的影響及對其研究意義[J].廣西師范學(xué)院院報(自然科學(xué)版)
第二篇:外源性化學(xué)物質(zhì)對人體健康的影響
外源性化學(xué)物質(zhì)對人體健康的影響
外源化學(xué)物是在人類生活的外界環(huán)境中存在,可能與機(jī)體接觸并進(jìn)入機(jī)體,在體內(nèi)呈現(xiàn)一定的生物學(xué)作用的一些化學(xué)物質(zhì),又稱為 “外源生物活性物質(zhì)”.它既包括在食品生產(chǎn),加工中人類使用的物質(zhì),也包括食物本身生長中存在的物質(zhì).蔬菜上的農(nóng)藥殘留是有害無益的,但有些外源化學(xué)物對健康有利,如大蒜中的大蒜素.所以,不應(yīng)把外源化學(xué)物統(tǒng)統(tǒng)認(rèn)為是對健康有害
隨著經(jīng)濟(jì)全球化、貿(mào)易自由化和食品國際貿(mào)易的迅速發(fā)展,食品安全的重要性越來越凸顯。世界食品貿(mào)易在極大地豐富人們飲食種類、提高生活質(zhì)量的同時,由食品添加劑、微生物、重金屬、農(nóng)獸藥、疫病疫情等導(dǎo)致的食品安全問題越來越多,食品安全也得到了越來越多的重視和關(guān)注。本文通過一些案例對食物、飲用水中外源性化學(xué)物的來源及對人體健康的危害進(jìn)行了探討。已知毒物的定義是機(jī)體接觸后導(dǎo)致?lián)p害或死亡的化學(xué)物。因此,目前已用“外源性化學(xué)物”一詞代替毒物。外源性化學(xué)物就是指,不是產(chǎn)生于生物體內(nèi)的代謝途徑,而是通過體外途徑進(jìn)入生物機(jī)體,并且沒有內(nèi)在的生物學(xué)功能的化學(xué)物。選用此詞意味著它的雙重意義:在不考慮接觸條件時,沒有一種外源性化學(xué)物是“安全”的;限制其接觸劑量與接觸條件時,沒有一種外源性化學(xué)物在使用時是不“安全”的。
物與非毒物之間并無絕對界限,某些外源性化學(xué)物在某些特定條件下可能是有害的,而在另一些條件下有可能無毒的。例如,正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素,但是過量氟化物吸收進(jìn)入機(jī)體后,可作用于骨骼,骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發(fā)生交換,并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結(jié)合形成溶性的氟化鈣,從而使機(jī)體的鈣、磷代謝紊亂,導(dǎo)致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸,則會產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見,要區(qū)分一種化學(xué)物是物還是非毒物,必須充分考慮其接觸的劑量和途徑
1.外源性化學(xué)物
已知毒物的定義是機(jī)體接觸后導(dǎo)致?lián)p害或死亡的化學(xué)物。因此,目前已用“外源性化學(xué)物”一詞代替毒物。外性化學(xué)物就是指,不是產(chǎn)生于生物體內(nèi)的代謝途徑,而是通過體外途徑進(jìn)入生物機(jī)體,并且沒有內(nèi)在的生物學(xué)能的化學(xué)物。選用此詞意味著它的雙重意義:在不考慮接觸條件時,沒有一種外源性化學(xué)物是“安全”的;限其接觸劑量與接觸條件時,沒有一種外源性化學(xué)物在使用時是不“安全”的。
毒物與非毒物之間并無絕對界限,某些外源性化學(xué)物在某些特定條件下可能是有害的,而在另一些條件下有可能是無毒的。例如,正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素,但是過量氟化物吸收進(jìn)入機(jī)體后,可作用于骨骼,與骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發(fā)生交換,并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結(jié)合形成難溶性的氟化鈣,從而使機(jī)體的鈣、磷代謝紊亂,導(dǎo)致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其化合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸,則會產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見,要區(qū)分一種化學(xué)物是毒物還是非毒物,必須充分考慮其接觸的劑量和途徑
2.毒性作用
性是指外源性化學(xué)物與機(jī)體接觸或進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的易感部位后,能引起損害作用的相對能力。一種外源性化學(xué)物機(jī)體的損害作用愈大,其毒性愈高。毒性較高物質(zhì),只需相對較小劑量或濃度即可對機(jī)體造成一定的損害;而性較低的物質(zhì),則需要較高的劑量或濃度才能呈現(xiàn)毒性作用。
源性化學(xué)物的吸收
源性化學(xué)物經(jīng)各種機(jī)體生物膜進(jìn)入血液的過程稱為吸收。在生活環(huán)境中外源性化學(xué)物主要通過呼吸道、消化道皮膚吸收。民以食為天,食物和水是人類生存的根本,因此,消化道吸收是外源性化合物進(jìn)入人體的主要途徑。3.、我國飲水、食品安全問題不容忽視
(一)水體惡化趨勢明顯
水體污染是指排入水體的污染物在數(shù)量上超過了該物質(zhì)在水體中的本底含量和水體的環(huán)境容量,從而導(dǎo)致人體的物理、化學(xué)特性和生物特性發(fā)生不良變化,破壞了水中固有的生態(tài)系統(tǒng),破壞了水體的功能及其在經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人民生活中的作用。
我國水體水質(zhì)總體上呈惡化趨勢。2000年全國污水排放量為620億立方米,其中近80℅未經(jīng)處理直接排入江河湖庫水域。
(二)農(nóng)產(chǎn)品污染現(xiàn)象嚴(yán)重。
1.農(nóng)作物中化肥、農(nóng)藥殘留量超標(biāo)現(xiàn)象十分普遍
我國是世界上化肥、農(nóng)藥使用量最大的國家,氮肥和農(nóng)藥單位面積用量分別為世界水平的三倍和兩倍。由于我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)未實現(xiàn)集約化模式,先進(jìn)的生產(chǎn)技術(shù)還未普及,造成農(nóng)作物化肥、農(nóng)藥施用量超標(biāo)十分嚴(yán)重。
2.抗生素、激素的濫用嚴(yán)重危害人體健康
我國大部分地區(qū)種植蔬菜時,為了提高產(chǎn)量、縮短生長期,大量使用激素類農(nóng)藥;在養(yǎng)殖業(yè)中使用抗生素、激素來增加禽、畜、水產(chǎn)品的產(chǎn)量。導(dǎo)致蔬菜以及禽、畜、水產(chǎn)品受到抗生素和激素的污染,對人體健康造成潛在的危害。
3.食品加工過程中病原微生物污染嚴(yán)重
我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平落后,食品行業(yè)衛(wèi)生條件和管理水平不高,市場經(jīng)營還未形成規(guī)模,手工作坊式的加工企業(yè)非常普遍。這些企業(yè)設(shè)備落后、衛(wèi)生狀況差,在加上對加工人員管理不嚴(yán)格,極容易造成微生物污染食品的情況發(fā)生。
4.禽、畜、水產(chǎn)品受重金屬污染嚴(yán)重
由于我國江河、湖泊都受到了不同程度的污染,再加上工業(yè)廢水、城市污水與垃圾未妥善處理就用于農(nóng)田灌溉和施肥,就使重金屬進(jìn)入農(nóng)牧業(yè)環(huán)境,造成農(nóng)作物污染,并通過食物鏈污染禽畜產(chǎn)品。而利用受到重金屬污染的水源生產(chǎn)的水產(chǎn)品也受嚴(yán)重污染。
(三)劣質(zhì)原料、有毒物質(zhì)及食品添加劑污染現(xiàn)象嚴(yán)重
1.劣質(zhì)原料制造的食品嚴(yán)重?fù)p害人體健康
我國食品行業(yè)管理水平落后,許多非法廠商利用劣質(zhì)原料生產(chǎn)食品,逃避衛(wèi)生檢疫。這些食品流入市場后給人們的健康極大的隱患。
2.濫用食品添加劑、以及在食品中添加有毒物質(zhì)的現(xiàn)象屢禁不止
有許多違法廠商在食品中了濫用食品添加劑,違反國家有關(guān)部門認(rèn)定的可供食品加工用的添加劑品種及其用量和在產(chǎn)品中的殘留限量。
三、污染物對人體健康的危害
水和食物中的有害物質(zhì)通過消化道進(jìn)入人體,與消化道中的某些部位接觸或與某些部位的酶或菌叢發(fā)生作用,從而對人體造成損害。
水和食物中的有害物質(zhì)(以下簡稱污染物)對人體健康的危害可分為急性危害、慢性危害和遠(yuǎn)期危害。急性危害是指污染物在短期內(nèi)濃度很高,或者幾種污染物聯(lián)合進(jìn)入人體,在短期內(nèi)造成人群暴發(fā)疾病和死亡的危害;慢性危害主要是指小劑量的污染物持續(xù)作用于人體,并在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化、積累,經(jīng)過相當(dāng)長時間(半年至十幾年),才出現(xiàn)受損癥狀的危害,如水體污染導(dǎo)致的水俁病、骨痛病,雀巢奶粉中碘超標(biāo)導(dǎo)致對甲狀腺功能的影響等;遠(yuǎn)期危害是指環(huán)境污染對人體的危害,經(jīng)過一段較長的潛伏期(幾十年甚至隔代)后才表現(xiàn)出來,如致癌、導(dǎo)畸作用等。
2009,對于我們的生活來說,并不是一個奇特的年份,相對于2008年舉國聞三聚氰胺而色變的巨大**,這一年的健康事件,像二噁英、血鉛、塵肺??似乎都算不了什么,它們總是猝不及防地出現(xiàn),然后又以悲情的方式謝幕
2011 年3月26日,在我國黑龍江省東北部空氣中發(fā)現(xiàn)了極微量的人工放射性核素碘-131,初步確認(rèn)系來自日本核電站事故放射性物質(zhì)的釋放,所檢測出的放射性劑量值小于天然本底輻射劑量的十萬分之一,無需
采取任何防護(hù)措施。
這部最新出爐的環(huán)發(fā)報告對2009年中國所發(fā)生的多起環(huán)境污染導(dǎo)致人體健康受損事件進(jìn)行總結(jié)分析,包括江蘇鹽城水源被污染20萬人飲水受影響;湖南瀏陽鎘污染,509人尿鎘超標(biāo),引發(fā)群體事件;陜西鳳翔615名兒童血鉛超標(biāo);湖南武岡1354人血鉛疑似超標(biāo);“鉛都”河南濟(jì)源1088名兒童接受驅(qū)鉛治療等。這些事件經(jīng)過媒體曝光,震驚社會,也引起全社會對環(huán)境污染和人體健康關(guān)系的廣泛關(guān)注
.中毒及健康損害的臨床病例如表3所示,1953~1985年3年間共發(fā)生416例,其中急性中毒及健康受損者共占69.2%,同時,皮膚受損害者還有26.7%值得重視。近年來,病膚受損害病例增多,不僅是原發(fā)性刺激,經(jīng)皮吸收中毒的病例也屢有發(fā)生。表2年齡別、性別的臨床病例橄(1 983一1985年)年
001年公布的統(tǒng)計報告稱:有3000萬20歲以上的中國人肥胖!慢性非傳染性疾病的發(fā)病率逐年上升,高血壓、高脂血癥、冠心病、脂肪肝和動脈硬化等“文明病”泛濫,肥胖已成為社會“公害”。在我國第一大城市上海,居民死因順位已從50年代的麻疹、肺結(jié)核和老衰讓位于現(xiàn)在的惡性腫瘤和心、腦血管病,其中心臟病的死亡率已超過日本。因心、腦血管病和癌癥死亡的人數(shù)已占總死亡人數(shù)的64%以上(全國每年約200萬人),占國民死因首位。糖尿病患病率1979年僅占全部人口的0.67%,1998年上升至3.21%,2001年北京等地區(qū)糖尿病患病率竟高達(dá)6%!營養(yǎng)偏頗的現(xiàn)代“文明病”嚴(yán)重威脅著國民健康,給中華民族敲響了警鐘!
2005年美國追蹤研究報告表明,平均每天喝一罐碳酸飲料的孩子,有60%都體重超重。
2006年,為了抑制兒童肥胖的增長,美國政府公布禁售令:禁止在中小學(xué)出售碳酸飲料。
2007年,美國爆發(fā)寵物食品受污染事件。事后調(diào)查表明:摻雜了≤6.6%三聚氰胺的小麥蛋白粉是寵物食品導(dǎo)致中毒的原因。
2007年深圳檢驗檢疫局從臺灣進(jìn)口的3批“愛族牌”觀賞魚飼料檢出三聚氰胺,且三聚氰胺含量較高,分別為0.35 g/kg、0.47g/kg、0.51g/kg。這3批魚飼料共 846千克。
2008年9月,中國爆發(fā)三鹿嬰幼兒奶粉受污染事件,導(dǎo)致食用了受污染奶粉的嬰幼兒產(chǎn)生腎結(jié)石病癥,其原因是奶粉中含有三聚氰胺。
總而言之,人類健康取決于良好的生態(tài)環(huán)境,全球變暖將成為下個世紀(jì)人類健康的一個主要因素。極端高溫將成為下世紀(jì)人類健康困擾變得更加頻繁、更加普遍,主要體現(xiàn)為發(fā)病率和死亡率增加,尤其是瘧疾、淋巴腺絲蟲病、血吸蟲病、鉤蟲病.霍亂、腦膜炎、黑熱病、登革熱等傳染病將危及熱帶地區(qū)和國家,某些目前主要發(fā)生在熱帶地區(qū)的疾病可能隨著氣候變暖向中緯度地區(qū)傳播。
化學(xué)化工學(xué)院化工09-2
阿布杜外力.艾海提
學(xué)號:20091003407
第三篇:談?wù)劅熅茖θ梭w健康的危害
談煙酒對人體健康的影響
姓 名:學(xué) 號:班 級:指導(dǎo)教師:
馮婷婷 113210162 11級專升本計科1班
陳秋
早在1938年,就曾有人提出吸煙對人體有害,而喝酒,吸煙是當(dāng)今家喻戶曉,人人皆知的一種最常見的社會行為。它越來越嚴(yán)重地危害著人類的精神、心理健康和軀體健康。吸煙和過量飲酒,本來對人的身體健康有危害。如果一邊吸煙,一邊飲酒,則是“雪上加霜”,危害更犬。煙草中含有苯并芘、苯甲葸、氧化氫,一氧他碳等多種有害致癌物質(zhì)。這些物質(zhì)大多數(shù)散發(fā)在煙霧之中。能在口,鼻、咽喉、食道、氣管和肺的內(nèi)表面形成焦油薄膜層,成為致癌物的隱藏之處。
煙草的煙霧中至少含有三種危險的化學(xué)物質(zhì):焦油,尼古丁和一氧化碳,焦油是由好幾種物質(zhì)混合成的物質(zhì),在肺中會濃縮成一種粘性物質(zhì)。尼古丁是一種會使人成癮的藥物,由肺部吸收,主要是對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生作用。一氧化碳能減低紅血球?qū)⒀踺斔偷饺砣ツ芰Α?/p>
吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表明,吸煙是肺癌的重要致病因素之一,特別是鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍,如果每日吸煙在35支以上,則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10~13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發(fā)生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳?xì)浠衔?,需?jīng)多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锪u化酶代謝作用后才具有細(xì)胞毒和誘發(fā)突變作用,在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細(xì)胞的活性,從而削弱機(jī)體對腫瘤細(xì)胞生長的監(jiān)視、殺傷和清除功能,這就進(jìn)一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發(fā)病率增加3倍,這可能與煙霧中的β-萘胺有關(guān)。此外,吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生都有一定關(guān)系。臨床研究和動物實驗表明,煙霧中的致癌物質(zhì)還能通過胎盤影響胎兒,致使其子代的癌癥發(fā)病率顯著增高。
許多研究認(rèn)為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。統(tǒng)計資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較后者高6倍,心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2~6倍,病理解剖也發(fā)現(xiàn),冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴(yán)重。高血壓、高 2 膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發(fā)病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,并引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細(xì)胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧,造成代償性紅細(xì)胞增多癥,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧,使心肌應(yīng)激性增強(qiáng),心室顫動閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊,發(fā)生猝死的危險性增高。
據(jù)報告,吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在,中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê喎QCOPD),最終導(dǎo)致肺原性心臟病。
吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發(fā)現(xiàn),長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短,影響纖毛的清除功能。此外,粘膜下腺體增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改變,容易阻塞細(xì)支氣管。在狗實驗中,接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項研究發(fā)現(xiàn),吸煙者下呼吸道巨噬細(xì)胞(AM)、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多,其機(jī)制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激,下呼吸道單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活,活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外,同時又釋放PMN趨化因子,使PMN從毛細(xì)血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細(xì)胞生長因子,吸引成纖維細(xì)胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、3 膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶,作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維,從而導(dǎo)致肺泡壁間隔的破壞和間質(zhì)纖維化。據(jù)報導(dǎo),1986年美國患COPD者近1300萬人,1991年死亡9萬多人,吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2~4倍,且與吸煙量和吸煙年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞,肺順應(yīng)性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者?;加新匝恃缀吐晭а?。
吸煙可引起胃酸分泌增加,一般比不吸煙者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉,致使十二指腸酸負(fù)荷增加,誘發(fā)潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力降低,使膽汁易于返流,從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御因子,促使慢性炎癥及潰瘍發(fā)生,并使原有潰瘍延遲愈合。此外,吸煙可降低食管下括約肌的張力,易造成返流性食管炎。
飲酒有其益,也有其害。適量飲酒(一天不超過一兩),有促進(jìn)血液循環(huán),幫助氣血運(yùn)行,解除疲勞等好處。如果飲酒成癖,或暴飲而醉,均有其害。酒的主要成分是乙醇,一次飲用乙醇75—80克可引起中毒;一次飲用乙醇250—500克可以致死人命。
如果適量地喝酒,又有點好菜,心情舒暢,往往會化害為益,收到意外的好處。因為酒精經(jīng)肝臟分解時需要多種酶與維生素的參與,酒的酒精度數(shù)越高,肌體所消耗的酶與維生素就越多,故應(yīng)及時補(bǔ)充。新鮮蔬菜、鮮魚、瘦肉、豆類、蛋類等均可作為佐菜。
酒是純熱能食物之一。在體內(nèi)可分解產(chǎn)生能量。但不含任何營養(yǎng)素,過量飲酒第一減少了其它含有多種重要營養(yǎng)素(如蛋白質(zhì),維生素,礦物質(zhì))食物的攝入。其次,可使食欲下降,攝入食物減少,以及長期過量飲酒損傷腸黏膜,影響腸對營養(yǎng)素的吸收。連續(xù)過量飲酒能損傷肝細(xì)胞,干擾肝臟的正常代謝,進(jìn)而可致酒精性肝炎及肝硬化。乙醇減慢脂肪酸氧化,可能有利于膳食脂質(zhì)的儲存,肝臟脂肪合成增多,使血清中甘油三酯含量增高,發(fā)生甘油三酯血癥的可能性增大。
雖說“無酒不成席”,同時,酒也是“穿腸毒藥”,過量飲酒帶來的危害也不少。每年不知有多少人因喝酒造成了意外,多少人把命斷送在這酩酊酣熱之際,4 多少健康消失在瓶罐之間。
北京大學(xué)精神衛(wèi)生研究所的一項統(tǒng)計資料表明,在我國,近年來飲酒人數(shù)一直呈上升趨勢。目前,我國男女飲酒率分別為84.1%和29.3%,其中16.1%的男性和2.5%的女性為每日飲酒。1982年我國酒依賴的發(fā)病率僅為0.16‰,到了1990年已上升了3倍多,且酗酒者出現(xiàn)低齡化現(xiàn)象,女性的比例不斷增加。
在中國,每年有114100人死于酒精中毒,占總死亡率的1.3%;致殘2737000人,占總致殘率的3.0%。
大腦攝入較多酒精對記憶力、注意力、判斷力、機(jī)能及情緒反應(yīng)都有嚴(yán)重傷害。飲酒太多會造成口齒不清,視線模糊,失去平衡力。心臟大量飲酒的人會發(fā)生心肌病,即可引起心臟肌肉組織衰弱并且受到損傷,而纖維組織增生,嚴(yán)重影響心臟的功能。胃一次大量飲酒會出現(xiàn)急性胃炎的不適癥狀,連續(xù)大量攝入酒精,會導(dǎo)致更嚴(yán)重的慢性胃炎。
第四篇:職業(yè)病危害因素對人體健康的影響
職業(yè)病危害因素對人體健康的影響
一、職業(yè)病危害因素
在生產(chǎn)過程、勞動過程、作業(yè)環(huán)境中存在的危害勞動者健康的因素,稱為職業(yè)性危害因素。由職業(yè)性危害因素所引起的疾病稱為職業(yè)病,由國家主管部門公布的職業(yè)病目錄所列的職業(yè)病稱法定職業(yè)病。職業(yè)病危害因素按其來源可概括為三類:
1、與生產(chǎn)過程有關(guān)的職業(yè)性危害因素:與生產(chǎn)過程有關(guān)的原材料、工業(yè)毒物、粉塵、噪聲、振動、高溫等。
2、與勞動過程有關(guān)的職業(yè)性危害因素:勞動制度與勞動組織不合理均可造成對勞動者健康的損害。
3、與作業(yè)環(huán)境有關(guān)的職業(yè)性危害因素:指不良?xì)庀髼l件,廠房矮小、狹窄,車間布置不合理,照明不良等。
二、職業(yè)危害因素存在的狀態(tài)
一般情況下,職業(yè)危害因素常以五種狀態(tài)存在:
① 粉塵:漂浮于空氣中的固體微粒,直徑大于0.1mm,主要是機(jī)械粉碎、碾磨、開挖等作業(yè)時產(chǎn)生的固體物形成。
② 煙塵:又稱煙霧或煙氣,懸浮在空氣中的細(xì)小微粒,直徑小于0.1mm,多為某些金屬熔化時產(chǎn)生的蒸汽在空氣中氧化凝聚形成。
③ 霧:懸浮在空氣中的液體微滴,多為蒸汽冷凝或液體噴散而形成。煙塵和霧又稱為氣溶膠。
④ 蒸汽:液體蒸發(fā)或固體物質(zhì)升華而形成。如苯蒸氣、磷蒸氣等。
⑤ 氣體:在生產(chǎn)場所的溫度、氣壓條件下散發(fā)在空氣中的氣態(tài)物質(zhì)。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨氣、氯氣等。
三、物理因素對人體健康的影響
1、噪聲 即噪音。是一類引起人煩躁、或音量過強(qiáng)而危害人體健康的聲音。噪聲具有局部性、暫時性和多發(fā)性的特點。
1.1 噪聲對人的危害
隨著工業(yè)生產(chǎn)、交通運(yùn)輸、城市建筑的發(fā)展,以及人口密度的增加,家庭設(shè)施(音響、空調(diào)、電視機(jī)等)的增多,環(huán)境噪聲日益嚴(yán)重,它已成為污染人類社會環(huán)境的一大公害。噪聲不僅會影響聽力,而且還對人的心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響,所以有人稱噪聲為“致人死命的慢性毒藥”。噪聲給人帶來生理上和心理上的危害主要有以下幾方面:
1.1.1聽力系統(tǒng)。噪聲的有害作用主要是對聽力系統(tǒng)的損害。噪聲作用初期,聽閾可暫時性升高,聽力下降,這是保護(hù)性反應(yīng);強(qiáng)噪聲作用下,可導(dǎo)致永久性聽力下降,內(nèi)耳感音細(xì)胞遭損傷,引起噪聲性耳聾;極強(qiáng)噪聲可導(dǎo)致聽力器官發(fā)生急性外傷,即爆震性耳聾。
1.1.2神經(jīng)系統(tǒng)。長期接觸噪聲可導(dǎo)致大腦皮層興奮和抑制功能的平衡失調(diào)。出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、疲勞、睡眠障礙、記憶力減退、情緒不穩(wěn)定、易怒等。
1.1.3 其他系統(tǒng)。長期接觸噪聲可引起其他系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng),如可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病加重,引起腸胃功能紊亂等。1.2噪聲危害防治 防止噪聲危害應(yīng)從聲源、傳遞途徑和接收者三個方面來考慮。
1.2.1 控制和消除噪聲源。這是防止噪聲危害的根本措施。應(yīng)根據(jù)具體情況采取不同的解決方式。采用無聲或低聲設(shè)備代替發(fā)出噪聲的設(shè)備,如用液壓代替高噪聲的鍛壓,以焊接代替鉚接,用無梭代替有梭織布等,均可受到較好的效果。對于生產(chǎn)允許遠(yuǎn)置的噪聲源如風(fēng)機(jī)、電動機(jī)等,應(yīng)移至車間外或采取隔離措施。此外設(shè)法提高機(jī)器的精密度,盡量減少機(jī)器部件的撞擊、摩擦和振動,也可以降低生產(chǎn)噪聲。在進(jìn)行廠房設(shè)計時,應(yīng)合理地配置聲源。
1.2.2 控制噪聲的傳播。一般有以下幾種措施:
①吸聲。采用吸聲材料裝飾在車間的內(nèi)表面,如墻壁和屋頂,或者在車間內(nèi)懸掛空間吸聲體,吸收輻射和反射聲能,使噪聲強(qiáng)度減低。具有較好吸聲效果的材料有玻璃棉、礦渣棉、泡沫塑料、毛氈、棉絮、加氣混凝土、吸聲板、木絲板等。
②消聲。用一種能阻止聲音傳播而允許氣流通過的裝置,即消聲器。這是防止空氣動力性噪聲的主要措施。消聲器有利用吸聲材料消聲的阻性消聲器、根據(jù)濾波原理制造的抗性消聲器以及利用上述兩種原理設(shè)計的阻抗復(fù)合消聲器。
③隔聲。在某些情況下,可以利用一定的材料和裝置,把聲源封閉,使其與周圍環(huán)境隔絕起來,如隔聲罩、隔聲間。隔聲結(jié)構(gòu)應(yīng)該嚴(yán)密,以免產(chǎn)生共振影響隔聲結(jié)果。
④隔振。為了防止通過地板和墻壁等固體材料傳播的振動噪聲,在機(jī)器的基礎(chǔ)和地板、墻壁聯(lián)結(jié)處設(shè)減振裝置,如膠墊、瀝青等。
1.2.3衛(wèi)生保健措施。加強(qiáng)個人防護(hù),對于生產(chǎn)場所的噪聲暫時不能控制,或需要在特殊高噪聲條件下工作時,佩帶個人防護(hù)用品是保護(hù)聽覺器官的有效措施。耳塞是最常用的一種,隔聲效果可達(dá) 30dB 左右。耳罩、帽盔的隔聲效果優(yōu)于耳塞,但使用時不夠方便,成本也較高,有待改進(jìn)。
對接觸噪聲的工人應(yīng)定期進(jìn)行健康檢查,特別是聽力檢查,觀察聽力變化情況,以便早期發(fā)現(xiàn)聽力損傷,及時采取適當(dāng)保護(hù)措施。對參加噪聲作業(yè)的工人應(yīng)進(jìn)行就業(yè)前體檢,凡有聽覺器官、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾患者,不宜參加有噪聲的作業(yè)。對有噪聲的作業(yè)工人要合理安排休息時間,如實行工間休息,經(jīng)常監(jiān)督檢查預(yù)防措施的執(zhí)行情況及效果。
2、振動 振動(又稱振蕩)是指一個狀態(tài)改變的過程。即物體的往復(fù)運(yùn)動。2.1振動對人體的危害
2.1.1 全身振動對人體的危害
振動作用于人體后,在感覺上會引起不舒適,強(qiáng)烈的振動甚至不能忍受。振動可使作業(yè)能力下降,引起姿勢平衡和空間定向的障礙,影響聽力和手眼動作配合的準(zhǔn)確度,影響注意力集中,容易疲勞,導(dǎo)致工作效率降低。強(qiáng)烈的振動會造成組織器官位移、擠壓而影響機(jī)體正常的生理功能,由于沖撞性振動甚至?xí)斐山M織損傷。在長期振動的作用下,可引起周圍神經(jīng)和血管功能的改變、腳腿痛、下肢疲勞及感覺異常。由于前庭和內(nèi)臟受振動刺激后的反射作用,可出現(xiàn)臉色蒼白、冷汗、惡心、嘔吐、頭昏、眩暈、呼吸淺表、脈搏和血壓降低現(xiàn)象。乘暈癥是暈車、暈船、暈機(jī)癥的統(tǒng)稱,是全身振動中的常見病。
2.2.2 局部振動對人體的危害 局部振動對機(jī)體的影響是全身性的,可引起神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、骨骼肌肉系統(tǒng)。手部肌肉萎縮,多見于魚際肌和指伺肌。手握力和手捏合力下降。肌電圖異常,呈現(xiàn)正銳波和纖顫波??砂l(fā)生肌纖維顫動和疼痛。40Hz 以下的大振幅沖擊性振動可引起骨和關(guān)節(jié)改變,主要發(fā)生在指骨、掌骨、腕骨和肘關(guān)節(jié)。可見骨質(zhì)疏松、脫鈣、囊樣變、骨皮質(zhì)增生;骨島形成、骨關(guān)節(jié)變形及無菌性骨壞死等變化。
(4)聽覺器官。振動過程往往同時有噪聲產(chǎn)生,振動與噪聲同時作用于人體,可加重對聽力的損害。振動對聽力損傷的特點是以 125~500Hz 的低頻部分聽力下降為主,其損傷發(fā)生在耳蝸頂部。
(5)免疫系統(tǒng)。對鏈鋸工人和局部振動病患者的調(diào)查發(fā)現(xiàn),血清中白蛋白含量 下降,α 2 球蛋白、γ 球蛋白和免疫球蛋白含量增高。認(rèn)為振動可能是引起超免疫反應(yīng)的一種因素。
(6)內(nèi)分泌系統(tǒng)。目前有人觀察到,振動病患者血清中緩激肽含量減少而苯甲酰精氨酸乙酯酶活性增高,這一變化對毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)、功能和血流速度可發(fā)生不良影響。振動還可引起腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺增多,甲狀腺功能低下,尿中羥脯氨酸含量增高等。
2.3 振動對人體危害的防治措施
2.3.1 預(yù)防振動的危害應(yīng)從工藝改革入手,在可能的條件下,以液壓、焊接、粘接等新工藝代替鉚接;改進(jìn)風(fēng)動工具,采用減振裝置,設(shè)計自動或半自動式操縱裝置,減少手及肢體直接接觸振動體;工具把手設(shè)緩沖裝置;改進(jìn)壓縮空氣的出口方位;防止工人受冷風(fēng)吹襲。振動作業(yè)工人應(yīng)發(fā)放雙層襯墊無指手套或襯墊泡沫塑料的無指手套,以減振保暖。
2.3.2 建立合理的勞動制度,按接觸振動的強(qiáng)度和頻率,訂立工間休息及定期輪換制度,并對日接觸振動時間給予一定限制。
2.3.3 就業(yè)前和工作后定期進(jìn)行體檢以及時發(fā)現(xiàn)和處理受振動損傷的作業(yè)人員也很重要。
3電磁輻射 電磁輻射以電磁波的形式在空間向四周傳播,具有波的一般特征。電磁輻射的波譜很寬,按其生物學(xué)作用的不同,分為非電離輻射和電離輻射。非電離輻射包括紫外線、可見光、紅外線、激光和射頻輻射;電離輻射包括 X 射線、γ射線。
3.1 電離輻射對人體的危害
3.1.1 急性效應(yīng)。急性放射損傷平時非常少見,只在從事核工業(yè)和放射治療時,由于偶然事故而發(fā)生,或在核武器襲擊下發(fā)生。
3.1.2 慢性效應(yīng)。慢性放射病是在較長時間內(nèi)接受一定劑量的輻射而引起的。全身長期接受超容許劑量的慢性照射可引起慢性照射?。痪植拷邮艹瑒┝康穆哉丈淇僧a(chǎn)生慢性損傷,如慢性皮膚損傷、造血障礙、生育力受損、白內(nèi)障等。慢性損傷常見于放射工作職業(yè)人群,以神經(jīng)衰弱綜合癥為主,伴有造血系統(tǒng)或臟器功能改變,常見白細(xì)胞減少。
3.1.3 遠(yuǎn)期效應(yīng)。輻射的遠(yuǎn)期隨機(jī)效應(yīng)表現(xiàn)為輻射可能致癌和可能造成遺傳損傷。在受到照射的人群中,白血病、肺癌、甲狀腺癌、乳腺癌、骨癌等各種癌癥的發(fā)生率隨受照射劑量增加而增高。輻射可能使生殖細(xì)胞的基因突變和染色體畸變,使受照者的后代中各種遺傳疾病的發(fā)生率增高。
3.2電離輻射對人體的危害的防治措施
3.2.1 外防護(hù)除控制放射源外,主要從時間、距離和屏蔽三個方面進(jìn)行。時間防護(hù)是在不影響工作質(zhì)量的原則下,設(shè)法減少人員受照時間。
距離防護(hù)是在保證效果的前提下,應(yīng)盡量遠(yuǎn)離輻射源,在操作中切忌直接用手觸摸放射源,使用自動或半自動的作業(yè)方式為好。
屏蔽是外防護(hù)應(yīng)用最多、最基本的方法。
3.2.2 內(nèi)防護(hù)主要有圍封隔離、除污保潔和個人防護(hù)三個環(huán)節(jié)。圍封隔離是采用與外界隔離的原則,把開放源控制在有限的空間內(nèi)。應(yīng)用放射源不可能完全不污染,應(yīng)除污保潔,隨時監(jiān)測污染。采取通風(fēng)過濾的方法,使污染保持在國家規(guī)定的限制以下。
3.2.3個人防護(hù)的總原則是,應(yīng)禁止一切能使放射性核素侵入人體的行為,如飲水、進(jìn)食、吸煙、用口吸取放射性藥物等。要根據(jù)不同的工作性質(zhì),配用不同的個人防護(hù)用具,如口罩、手套、工作服等。
4.高頻電磁場(射頻輻射或無線電波)高頻電磁場也稱射頻輻射或無線電波,是指波長范圍為 1mm ~ 3km 的電磁波,包括高頻電磁場和微波。
4.1高頻電磁場對人體健康的危害
4.1.1對人體的影響主要是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙和植物神經(jīng)功能紊亂。臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)衰弱綜合癥,有頭昏、頭痛、乏力、記憶力減退、睡眠障礙(失眠、多夢)、心悸、消瘦和脫發(fā)等。
4.1.2常伴有植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂癥狀:手足多汗、口干、心動過緩、血壓下降等,以副交感神經(jīng)反應(yīng)占優(yōu)勢為其特點。
4.2高頻電磁場對人體健康的危害預(yù)防措施
4.2.1屏蔽輻射源用鋁銅等金屬板或網(wǎng)包圍輻射源,以吸收和反射電磁場能量。盡可能屏蔽輻射源所有部分;屏蔽表面應(yīng)是閉合的,并通過接地裝置將吸收的能量變?yōu)楦袘?yīng)電流引入地下,以防二次輻射。
4.2.2 遠(yuǎn)距離操作操作崗位和休息地點應(yīng)盡可能遠(yuǎn)離輻射源。4.2.3 個人防護(hù)從事微波作業(yè)的人員應(yīng)配備個人防護(hù)用具。
4.2.4 醫(yī)療預(yù)防措施進(jìn)行就業(yè)前和定期健康檢查,重點檢查眼晶體、血液系統(tǒng)和男性生殖功能。
5高溫作業(yè) 高溫作業(yè)是指在高氣溫或高溫高濕或強(qiáng)熱輻射條件下進(jìn)行的作業(yè),通常分為三種類型。①高溫、熱輻射作業(yè)。②高溫、高濕作業(yè)。③夏季露天作業(yè)。5.1 高溫作業(yè)對人體健康的影響
5.1.1 體溫調(diào)節(jié)。機(jī)體在高溫環(huán)境下勞動,一方面,勞動過程使機(jī)體產(chǎn)熱明顯增加,勞動強(qiáng)度越大產(chǎn)熱越多;另一方面,機(jī)體不能再通過輻射熱和傳導(dǎo)及對流的方式散熱,反而受到環(huán)境輻射和對流熱作用。當(dāng)氣溫超過體溫時,機(jī)體只能靠蒸發(fā)汗液散熱。蒸發(fā)是一種有效的散熱途徑,一般可以散發(fā)體內(nèi)多余的熱量。但如果受某些條件影響,如高氣濕、低風(fēng)速或著裝等,身體獲熱和產(chǎn)熱大于散熱,人體排出的汗液不能完全蒸發(fā),則變成汗液流下。流下的汗液能起到蒸發(fā)散熱的作用,體內(nèi)多余的熱不能及時散失而使機(jī)體產(chǎn)生蓄熱現(xiàn)象,人體不能繼續(xù)保持熱平衡,體溫可升高到 40℃ 以上。這時會發(fā)生中暑及其他變化。
5.1.2水鹽代謝。由于出汗引起體內(nèi)水分和鹽的大量丟失。出汗量可作為人體受熱程度和勞動強(qiáng)度的綜合指標(biāo)。環(huán)境溫度越高,勞動強(qiáng)度越大,人體出汗就越多。汗液中的鹽主要是氯化鈉,正常人一般每天攝取食鹽的總量為10 ~20g,高溫作業(yè)每天僅隨汗液排出的鹽可高達(dá) 25g 以上。故大量出汗可引起水鹽代謝障礙,而影響勞動能力,甚至造成嚴(yán)重缺水缺鹽;并導(dǎo)致熱痙攣。
5.1.3循環(huán)系統(tǒng)。高溫作業(yè)時,由于勞動和散熱的需要,體內(nèi)血液重新分配,大量血液流向工作肌和皮膚,心臟負(fù)擔(dān)加重,心率明顯加快。由于體內(nèi)水分大量流失,血液濃縮,粘度增加,進(jìn)一步增加了心臟負(fù)荷,長期影響可使心肌肥大。
5.1.4 消化系統(tǒng)。高溫作業(yè)時,由于消化道血液減少,胃腸蠕動減慢,胃液、唾液減少,胃酸降低,淀粉酶活性下降。表現(xiàn)為食欲減退和消化不良,高溫作業(yè)工人消化道疾病患病率往往高于一般工人,而且工齡越長,患病率越高。
5.1.5 泌尿系統(tǒng)。高溫作業(yè)時,大量水分以汗的形式排出體外,同時由于抗利尿激素的分泌增加,提高了腎臟對水的重吸收能力,因此經(jīng)腎臟排出的水分明顯減少,有時只相當(dāng)于身體日排出水分的 10% ~ 15%。如果體內(nèi)丟失的水分得不到及時補(bǔ)充,則尿液變得濃縮,加重了腎臟負(fù)擔(dān),尿中可出現(xiàn)蛋白、細(xì)胞等,嚴(yán)重者表現(xiàn)為腎功能不全。
5.1.6 神經(jīng)系統(tǒng)。高溫環(huán)境中體溫調(diào)節(jié)中樞的興奮性增高,使肌肉活動減少,產(chǎn)熱量減少,這種抑制作用在一定程度上可以看作保護(hù)性反應(yīng),但由此引起的動作的準(zhǔn)確性、協(xié)調(diào)性降低和反應(yīng)速度減慢、注意力不集中等,容易造成工傷事故發(fā)生。
5.2 勞動保護(hù)措施
5.2.1改善工作條件,配備防護(hù)設(shè)施、設(shè)備。
水隔熱:常用的方法有水箱或循環(huán)水爐門,瀑布水幕等;
使用隔熱材料:常用的材料有石棉、爐渣、草灰、泡沫磚等。在缺乏水源的工廠及中小型企業(yè),以采取此方法為最佳。
采用自然通風(fēng):如天窗、開敞式廠房,還可以在屋頂上裝風(fēng)帽。
機(jī)械式通風(fēng):如風(fēng)扇、崗位送風(fēng)。
安裝空調(diào)設(shè)備。
5.2.2 加強(qiáng)個人防護(hù)
個人防護(hù)用品:應(yīng)采用結(jié)實、耐熱,透氣性好的織物制作工作服,并根據(jù)不同作業(yè)的需 求,供給工作帽、防護(hù)眼鏡、面罩等。
5.2.3 加強(qiáng)衛(wèi)生保健和健康監(jiān)護(hù)
從預(yù)防的角度,要做好高溫作業(yè)人員的就業(yè)前和入暑前體檢,凡有心血管疾病,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,消化系統(tǒng)疾病等高溫禁忌癥者,一般不宜從事高溫作業(yè),應(yīng)給予適當(dāng)?shù)姆乐翁幚??;」廨椛?焊接電弧是一種很強(qiáng)的輻射源,其弧光組成有:可見光和不可見光。其中不可見光包括紅外線和紫外線。
6.1弧光輻射對人體的傷害
(1)焊接弧光的紫外線過度照射會引起眼睛患急性角膜炎,稱為電光性眼炎。這是明弧焊直接操作和輔助工人的一種特殊職業(yè)性眼病。波長很短的紫外線,能損害結(jié)膜和角膜,有時甚至侵及虹膜和視網(wǎng)膜。
紅外線對人體的危害主要是引起組織的熱作用。眼部受到強(qiáng)烈的紅外線輻射,會立即感到強(qiáng)烈的灼傷和灼痛,長期接觸可能造成紅外線白內(nèi)障,視力減退,嚴(yán)重時能導(dǎo)致失明。此外,還會造成視網(wǎng)膜灼傷。
眼睛被弧光的可見光照射后,眼睛疼痛,看不清東西,通常叫電焊“晃眼”,短時間內(nèi)失去勞動能力。
(2)皮膚受弧光的強(qiáng)烈紫外線作用時,可引起皮炎、彌漫性紅斑,有時出現(xiàn)小水泡、滲出液和浮腫,有燒灼感、發(fā)癢。
(3)此外,焊接電弧的紫外線輻射對纖維的破壞能力強(qiáng),其中以棉織品為最甚。因光化學(xué)作用結(jié)果,可致棉布工作服氧化變質(zhì)而破碎。
防護(hù)措施
(1)為保護(hù)眼睛不受弧光傷害,焊接時必須用鑲有特制防護(hù)鏡片的面罩。防護(hù)鏡片有吸收式濾光鏡片、反射式防護(hù)鏡片和變色護(hù)目鏡片等。濾光鏡片根據(jù)顏色深淺分有幾種牌號,應(yīng)按照焊接電流的強(qiáng)度選用,見下表。
(2)為防止弧光灼傷皮膚,焊工必須穿好工作服,戴好手套和鞋蓋等。
(3)為保護(hù)焊接工作與其他生產(chǎn)人員免受弧光輻射傷害,可采用防護(hù)屏。
四、粉塵對人體健康的影響 1粉塵對人體健康的危害
所有不溶或難溶的粉塵對身體都是有害的,生產(chǎn)性粉塵根據(jù)其理化特性和作用特點不同,可引起不同疾病。1.1 呼吸系統(tǒng)疾病
塵肺:在生產(chǎn)環(huán)境中長期吸入粉塵導(dǎo)致的以肺纖維化為主的一類疾病。粉塵沉著癥:有些生產(chǎn)性粉塵(如錫、鋇、鐵等)吸入后,沉積于肺組織中,呈現(xiàn)一般異物反應(yīng),可繼發(fā)輕微的纖維性改變,對健康無明顯危害,脫離粉塵作業(yè)后,病變無進(jìn)展,X線胸片陰影可逐漸消退。
有機(jī)粉塵引起的肺部病變:吸入棉、亞麻、大麻等粉塵可引起棉塵癥;吸入被霉菌、細(xì)菌或血清蛋白污染的有機(jī)粉塵可引起職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎;吸入聚氯乙烯、人造纖維粉塵可引起非特異性慢性阻塞性肺病等。
呼吸系統(tǒng)腫瘤:石棉、放射性礦物、鎳、鉻、砷等粉塵均可致肺部腫瘤。粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等。1.2 局部作用
粉塵作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢進(jìn)、粘膜下毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血,粘液腺分泌增加,阻留更多粉塵,久之釀成肥大性病變,然后由于粘膜上皮細(xì)胞營養(yǎng)不足,終造成萎縮性病變,呼吸道抵御能力下降。體表長期接觸粉塵還可導(dǎo)致堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、膿皮病。金屬磨料可引起角膜損傷、渾濁。瀝青粉塵可引起光感性皮炎。3.中毒作用 吸入鉛、砷、錳等粉塵可在呼吸道粘膜很快溶解吸收,導(dǎo)致中毒。對于生產(chǎn)性粉塵有哪些預(yù)防控制措施?
粉塵危害非常普遍,無論發(fā)達(dá)國家還是發(fā)展中國家都有,尤其發(fā)展中國家為甚,全世界大約近上億勞動者接觸粉塵危害。我國情況并不樂觀,塵肺防治工作任重道遠(yuǎn),必須采取強(qiáng)有力和效果明顯的措施。
法律措施
2.1立法和執(zhí)法
建國以來,我國政府頒布了一系列旨在防止粉塵危害、保護(hù)工人健康的法令和條例。
2.2粉塵的職業(yè)接觸限值
1979年衛(wèi)生部頒發(fā)的《工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》TJ36-79中對9種生產(chǎn)性粉塵的最高容許濃度作了規(guī)定,1983年-1996年又增加了40項粉塵衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn),總共達(dá)49項。2002年4月8日衛(wèi)生部頒發(fā)的《中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)-工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》GBZ2-2002規(guī)定的粉塵標(biāo)準(zhǔn)為47項,包括時間加權(quán)平均濃度(PC-TWA)和短時間接觸容許濃度(PC-STEL)兩項指標(biāo),其中13項又分為總塵和呼吸性粉塵濃度,石棉又分為總塵和纖維濃度。
2.3 技術(shù)措施 用工程技術(shù)措施消除或降低粉塵危害,是預(yù)防塵肺最根本的措施。
2.3.1改革工藝過程、革新生產(chǎn)設(shè)備
是消除粉塵危害的主要途徑,如遙控操縱、計算機(jī)控制、隔室監(jiān)控等措施避免工人接觸粉塵;采用風(fēng)力運(yùn)輸、負(fù)壓吸砂等措施減少粉塵外溢;用含石英低、危害較小的石灰石代替石英砂作為鑄型材料。
2.3.2濕式作業(yè)
為一種相對經(jīng)濟(jì)又簡單實用的防、降塵措施,在考慮濕式作業(yè)時,需考慮噴霧水滴大小與捕捉塵粒能力間的關(guān)系,提高效率,節(jié)約用水,并注意水的再利用,避免污染水源。
2.3.3密閉抽風(fēng)除塵
對不能采取濕式作業(yè)的場所,應(yīng)采用密閉抽風(fēng)除塵方法。如采用密閉塵源和局部抽風(fēng)相結(jié)合,防止粉塵外溢。抽出的含塵空氣在經(jīng)除塵裝置處理后排出大氣。
2.4 個人防護(hù)和個人衛(wèi)生 在作業(yè)現(xiàn)場防、降塵措施難以使粉塵濃度降至國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)所要求的水平時,可佩戴防塵護(hù)具作為輔助防護(hù)措施。效果較好的有防塵安全帽、送風(fēng)頭盔、送風(fēng)口罩等,適用于粉塵濃度高的環(huán)境。在粉塵濃度低的環(huán)境可佩戴防塵口罩。
五、化學(xué)毒物對人體健康的影響 1 石油污染對人體健康的影響 1.1汽油污染對人體健康的影響
人直接攝入各種石油制品可發(fā)生多種中毒癥狀,受到影響的器官有:肺、胃、腸、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有:衰弱、嗜眠、眩暈、痙攣、昏迷。若一時吸入大量的汽油蒸氣,立即會引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)障礙,引起特殊震顫,皮膚變青,脈搏混亂等癥狀,特別嚴(yán)重時,反射停止,膀胱和直腸麻痹,最后心臟衰竭而死。吸入的汽油蒸氣主要靠肺進(jìn)行排泄,因此呼氣中帶有特殊的汽油味。汽油蒸氣的氣味人們是可以習(xí)慣的,但造成慢性中毒后,會有沉重感,頭、手、足、四肢和關(guān)節(jié)刺激性疼痛、腹瀉,繼之神經(jīng)炎、貧血、咳嗽等,也會有嚴(yán)重的視覺障礙。汽油中添加的有機(jī)金屬化合物,也有神經(jīng)毒害作用,有引起肺水腫、肺癌之類的危險。
1.2 柴油污染對人體健康的影響
柴油對皮膚、粘膜的刺激強(qiáng)烈,毒性近似于汽油。通過石油蒸餾獲得的不純的礦物油,對人體能造成長期疼痛的皮膚炎,特別是除對日光敏感,受光線刺激劇烈疼痛外,有時會導(dǎo)致皮膚癌。重質(zhì)油中毒初期是興奮、頭疼、視聽錯覺等,不久便產(chǎn)生習(xí)慣性,有時抑郁、疲勞、耳鳴并導(dǎo)致腸胃障礙,知覺喪失、記憶力減退、脈搏和呼吸延滯、胸膜炎、肺水腫等。慢性中毒易造成血液異常。
1.2苯及苯系物污染對人體健康的影響 從人體健康的角度分析,揮發(fā)性芳烴--苯有著獨(dú)特的地位,它是極少數(shù)能致癌的烴類之一,在石油中它的含量從0.1%(原油)到16%(某些煉制產(chǎn)品)不等。苯的急性中毒是從呼吸道吸入產(chǎn)生,低至44毫克/千克的濃度慢性接觸,即可導(dǎo)致白血病并破壞免疫系統(tǒng)。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn),油船工作人員長期與石油蒸氣接觸,其骨髓細(xì)胞易發(fā)生染色體畸變。因此,苯的最高接觸濃度定為10毫克/千克。
不論是原油還是煉制產(chǎn)品中的可能致癌物都與多環(huán)芳烴有關(guān)。原油中多環(huán)芳烴含量為0.2%一7.4%,其中致癌的多環(huán)芳烴含量比其他多環(huán)芳烴的含量小得多,但用過的廢石油產(chǎn)品中的多環(huán)芳烴有所增加,苯并花可增加200倍。目前認(rèn)為,由于石油污染使人類自海洋環(huán)境中攝入致癌成分(如食用海產(chǎn)品)而誘發(fā)癌癥的可能性較小。已知某些海洋生物可以從環(huán)境中快速地積累多環(huán)芳烴,且長期儲存于體內(nèi)而不排出。例如,軟體動物只有很低的或根本沒有降解多環(huán)芳烴酶的活性。已發(fā)現(xiàn),在貽貝組織中多環(huán)芳烴的濃度與人為的石油烴類輸入量之間有密切的關(guān)系。但海產(chǎn)品中的多環(huán)芳烴并非人類可能致癌的惟一來源,在許多食品如烤肉、熏制食品等中都含有這類致癌物質(zhì)。由于個人生活習(xí)慣不同,每人接觸致癌多環(huán)芳烴的量有很大波動,人類從海產(chǎn)品中攝入致癌多環(huán)芳烴的量并不是特別高。石油污染防護(hù)措施
2.1呼吸系統(tǒng)防護(hù):一般不需要特殊防護(hù),高濃度接觸時可佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩)。
2.2眼睛防護(hù):一般不需要特殊防護(hù),高濃度接觸時可戴化學(xué)安全防護(hù)眼鏡。2.3身體防護(hù):穿防靜電工作服。2.4手防護(hù):戴防苯耐油手套。
2.5其它:工作現(xiàn)場嚴(yán)禁吸煙。避免長期反復(fù)接觸。錳對人體健康的危害 在礦山、冶煉廠以及與錳化合物的生產(chǎn)、使用等有關(guān)的單位及個人, 錳中毒應(yīng)引起重視。
2.1 錳的急性毒性
錳及其化合物的毒性不一, 錳蒸氣的毒性大于錳塵, 而錳塵又以自然來源的新鮮粉塵毒性較大, 錳合金粉塵的毒性按以下次序遞減: 錳, 二氧化錳, 矽錳?;衔镏绣i的價態(tài)越低, 毒性越大。錳蒸氣在空氣中氧化成為灰黑色的一氧化錳及棕紅色的二氧化錳煙霧, 大量吸入可致急性中毒;誤服高錳酸鉀也可發(fā)生急性中毒。
2.2 錳的慢性毒性
2.2.1 錳的神經(jīng)毒性 錳中毒所影響的器官主要是腦, 錳可透過血腦屏障沉積于腦部, 產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。長期接觸較低水平的錳塵, 對神經(jīng)系統(tǒng)可引起長期毒作用, 出現(xiàn)錐體外系損害的癥狀和體征: 四肢僵直, 動作笨拙, 表情舉止異常, 體征檢查出現(xiàn)四肢肌張力增高, 閉目難立癥等。高錳可能與癲癇有關(guān), 還可影響智力等。
2.2.2 錳中毒在神經(jīng)精神方面, 早期以神經(jīng)衰弱綜合癥和植物神經(jīng)功能紊亂為主, 繼而出現(xiàn)明顯的錐體外系神經(jīng)受損癥狀, 表現(xiàn)為帕金森氏綜合癥。
4.2.3 錳的生殖毒性 錳的生殖毒性,女工月經(jīng)的經(jīng)量增加、周期縮短、經(jīng)期延長、白帶增加發(fā)病率高于對照組, 自然流產(chǎn)率、早產(chǎn)率均增多。錳中毒男工精液外觀呈均勻灰白色,平均液化時間延長。
2.2.4 錳的肺臟毒性 錳也是一種肺毒物。在接觸氧化錳粉塵的工人中, 肺炎的發(fā)病率和死亡率都增高。
2.2.5 錳的肝臟毒性 肝對錳的分布與排泄具有重要的調(diào)節(jié)作用, 且錳主要經(jīng)膽汁排泄。
2.2.6 錳的心血管毒性 錳有心血管毒性, 可引起動物心肌的興奮與收縮分離,以致心臟收縮功能降低;而且可以使血管平滑肌的興奮收縮偶聯(lián)阻滯, 引起低血壓。
2.3防護(hù)措施和個人防護(hù)用品:
嚴(yán)加密閉,提供局部排風(fēng)設(shè)施和全面通風(fēng)設(shè)施。禁止明火、火花、高熱,使用防爆電器和照明設(shè)備。
穿防透氣型防毒工作服,戴防化學(xué)手套和安全防護(hù)眼鏡。提供淋浴設(shè)施。屬于粉塵。
工作場所禁止飲食、吸煙。
及時換洗工作服。濃度超標(biāo)時,佩戴過濾式防塵口罩。
3酸堿性物質(zhì)對健康的影響 3.1酸性物質(zhì)對健康的影響
3.1.1對皮膚、粘膜等組織有強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用。
3.1.2 對眼睛可引起結(jié)膜炎、水腫、角膜混濁,以致失明; 3.1.3 引起呼吸道刺激癥狀,重者發(fā)生呼吸困難和肺水腫;高濃度引起喉痙攣或聲門水腫而死亡。
3.1.4 口服后引起消化道的燒傷以至潰瘍形成。嚴(yán)重者可能有胃穿孔、腹膜炎、喉痙攣和聲門水腫、腎損害、休克等。慢性影響有牙齒酸蝕癥、慢性支氣管炎、肺氣腫和肺硬化。
3.2安全措施
3.2.1密閉包裝,并貯于干燥通風(fēng)處。
3.2.2與食用化學(xué)品、堿類、還原劑、易(可)燃物分儲。3.2.3注意個體防護(hù),嚴(yán)禁身體直接接觸。3.2.4皮膚(眼睛)接觸,用流動清水沖洗。3.3堿性物質(zhì)對健康的影響 3.3.1具有刺激和腐蝕性。
3.3.2粉塵或煙霧會刺激眼和呼吸道,腐蝕鼻中隔; 3.3.3皮膚和眼與堿性物質(zhì)直接接觸會引起灼傷;誤服可造成消化道灼傷,粘膜糜爛、出血和休克。
3.4防護(hù)措施
3.4.1呼吸系統(tǒng)防護(hù):必要時佩帶防毒口罩。
3.4.2 眼睛防護(hù):戴化學(xué)安全防護(hù)眼鏡。
3.4.3 防護(hù)服:穿工作服(防腐材料制作)。
3.4.4 手防護(hù):戴橡皮手套。
3.4.5 其它:工作后,淋浴更衣。注意個人清潔衛(wèi)生。4 二氧化硫?qū)θ梭w的危害
1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水,當(dāng)其通過鼻腔、氣管、支氣管時,多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留,變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽,使刺激作用增強(qiáng)。
2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體,氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部,使毒性增加3-4倍。此外,當(dāng)懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時,可以催化二氧化硫氧化成酸霧,吸附在微粒的表面,被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強(qiáng)10倍。
3、二氧化硫的促癌作用。動物實驗證明10毫克/米3的二氧化硫可加強(qiáng)致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的聯(lián)合作用下,動物肺癌的發(fā)病率高于單個致癌因子的發(fā)病率。
此外,二氧化硫進(jìn)入人體時,血中的維生素便會與之結(jié)合,使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào),從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性,使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂,從而影響機(jī)體生長發(fā)育。
2、防治措施
2.1個人防護(hù)
首先,應(yīng)加強(qiáng)勞動保護(hù)及安全生產(chǎn)的教育。
2常規(guī)處理SO2 方法 在注意工人個人防護(hù)的同時,應(yīng)采取有效措施處理SO2 煙氣。
預(yù)防措施主要有:生產(chǎn)和使用場所應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)排毒,車間空氣中二氧化硫濃度不應(yīng)超過國家規(guī)定的允許濃度。
有明顯呼吸系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病者,禁止從事與二氧化硫有關(guān)的作業(yè)。臭氧對人類的危害
低濃度的臭氧可消毒。一般森林地區(qū)臭氧濃度即可達(dá)到0.1ppm)但超標(biāo)的臭氧則是個無形殺手!
它強(qiáng)烈刺激人的呼吸道,造成咽喉腫痛、胸悶咳嗽、引發(fā)支氣管炎 和肺氣腫;
臭氧會造成人的神經(jīng)中毒,頭暈頭痛、視力下降、記憶力衰退;
臭氧會對人體皮膚中的維生素E起到破壞作用,致使人的皮膚起皺、出現(xiàn)黑斑;
臭氧還會破壞人體的免疫機(jī)能,誘發(fā)淋巴細(xì)胞染色體病變,加速衰老,致使孕婦生畸形兒;
而復(fù)印機(jī)墨粉發(fā)熱產(chǎn)生的臭氧及有機(jī)廢氣更是一種強(qiáng)致癌物質(zhì),它會引發(fā)各類癌癥和心血管疾病。
因此,臭氧和有機(jī)廢氣所造成的危害必須引起人們的高度重視。
有效地防止臭氧污染的方法:
1、對外排的廢氣推薦采用水簾柜+生物濾塔處理工藝
水簾柜以去除漆霧污染為主,生物濾塔以去除有機(jī)溶劑污染為主。如果沒有條件設(shè)置水簾柜,生物濾塔則是必要的,可同時兼顧去除漆霧和有機(jī)溶劑。有機(jī)廢氣的生物處理工藝適宜于小風(fēng)量、低濃度、間歇使用場合,投資少,運(yùn)行成本低,適用于汽修廠、4S店、鈑金廠等場合的有機(jī)廢氣處理。
2、密閉設(shè)計,強(qiáng)化通風(fēng)
對噴漆房盡量采用密閉設(shè)計,并采用強(qiáng)制排風(fēng),降低室內(nèi)有機(jī)溶劑濃度,防止有機(jī)溶劑的無組織漫延和排放。通風(fēng)量的設(shè)計應(yīng)滿足有害因素職業(yè)接觸限值標(biāo)準(zhǔn)要求。
一氧化碳污染對健康的影響 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害
輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭昏、四肢無力、惡心嘔吐、輕度意識障礙等;中度中毒表現(xiàn)為淺至中度昏迷;重度中毒意識障礙達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài),如CO濃度極高時,可使人迅速昏迷,甚至“電擊樣”死亡。
2.其他損害
除中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變之外,急性CO中毒尚可合并多器官功能障礙,如肺水腫,呼吸衰竭,上消化道出血,休克,周圍神經(jīng)病變(多為單神經(jīng)損害),皮膚水皰或紅腫,身體擠壓綜合征(包括筋膜間隙綜合征和橫紋肌溶解綜合征),極少部分患者可合并腦梗死或心肌梗死。
3.遲發(fā)腦病
部分急性CO中毒昏迷患者蘇醒后,經(jīng)2~60d的“假逾期”,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,稱為遲發(fā)性腦病。精神及意識障礙表現(xiàn)為智能減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系障礙表現(xiàn)為震顫、肌張力增高、主動運(yùn)動減少等帕金森氏綜合征表現(xiàn);錐體系損害表現(xiàn)為偏癱、小便失禁、病理征陽性;大腦皮層局灶性功能障礙則表現(xiàn)為失語、失明、失寫及繼發(fā)性癲癇發(fā)作等。
二、防護(hù)措施
呼吸系統(tǒng)防護(hù):空氣中濃度超標(biāo)時,佩帶自吸過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態(tài)搶救或撤離時,建議佩帶空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。
眼睛防護(hù):一般不需要特別防護(hù),高濃度接觸時可戴安全防護(hù)眼睛。
身體防護(hù):穿防靜電工作服。
手防護(hù):戴一般作業(yè)防護(hù)手套。
其它:工作現(xiàn)場嚴(yán)禁吸煙。實行就業(yè)前和定期的體驗。避免高濃度吸入。進(jìn)入罐、限制性空間或其它高濃度區(qū)作業(yè),須有人監(jiān)護(hù)。
氮氧化物對人體健康的影響
氮氧化物可刺激肺部,使人較難抵抗感冒之類的呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)有問題的人士如哮喘病患者,會較易受二氧化氮影響。
急性氮氧化物中毒主要損害靶器官為呼吸系統(tǒng)。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為:
1.急性輕度中毒 一般在吸入氮氧化物幾小時至72h潛伏期后,出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等,伴有輕度頭痛、頭暈、無力、心悸、惡心、發(fā)熱等癥狀;眼結(jié)膜及鼻咽部輕度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X線片可見肺紋理增強(qiáng),或肺紋理邊緣模糊。血?dú)夥治?呼吸空氣時,動脈血氧分壓可低于預(yù)計值1.33~2.66kPa(l0~2OmmHg)。
2.急性中度中毒 有呼吸困難,胸部緊迫感,咳嗽加劇,咳痰或咳血絲痰,常伴有頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀,并有輕度紫紺。兩肺有干啰音或散在濕啰音。血白細(xì)胞總數(shù)增高。胸部X線片可見肺野透亮度減低,肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影;或有局部或散在的點片狀陰影,或相互融合成斑片狀陰影,邊緣模糊。血?dú)夥治?在吸低濃度氧(小于50%)時,才能維持動脈血氧分壓大于8kPa(6OmmHg)。
3.急性重度中毒 出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者為重度中毒。
(1)肺水腫:呼吸窘迫,咳嗽加劇,咳大量白色或粉紅色泡沫痰,明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或呈大小不等的云絮狀陰影,有的相互融合成大片狀陰影??砂橛袣庑亍⒖v隔氣腫等并發(fā)癥。血?dú)夥治?在吸入高濃度氧(大于50%)的情況下,動脈血氧分壓小于8kPa(60mmHg)。
(2)昏迷或窒息。
(3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
4.遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎 在吸入氮氧化物氣體,無明顯急性中毒癥狀或在肺水腫恢復(fù)階段后2周左右,突然發(fā)生咳嗽、胸悶,進(jìn)行性呼吸困難,明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音或細(xì)濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布粟粒狀陰影。
長期接觸低濃度(超過最高容許濃度)的氮氧化物,可引起支氣管炎和肺氣腫。
預(yù)防
1.改革工藝過程,盡量密閉化生產(chǎn),加強(qiáng)通風(fēng)排毒設(shè)備,便車間空氣中氮氧化物濃度在國家規(guī)定的最高容許濃度以下。
2.定期檢修設(shè)備,減少跑、冒、滴、漏現(xiàn)象發(fā)生,嚴(yán)格遵守安全操作規(guī)程。
3.加強(qiáng)個人防護(hù)意識,如根據(jù)需要戴好送風(fēng)式防毒面具等。
4.患有明顯的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺心病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等,不宜從事本作業(yè)。
第五篇:吸煙對人體健康的影響
吸煙對人體健康的影響
吸煙對人體健康的危害主要來自吸煙時所產(chǎn)生的煙氣。煙氣化學(xué)成份傾為復(fù)雜,約有5000余種。依據(jù)煙氣對人體的影響,可將煙氣分為三類:
1.刺激性化合物主要有氰化氫、甲醛、丙烯醛等。
2.全身性有害毒物,如酚類、酮類、醇類、酸類和胺類等。引起全身性反應(yīng)最典型、最突出的是尼古丁、CO和煙堿。
3.致癌物質(zhì)在煙氣中也有多種,如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等稱為引發(fā)劑,即具有直接致癌作用,有的能促進(jìn)癌癥發(fā)生的化合物稱為協(xié)同劑或促癌劑,其中有芘、甲基芘等。
吸煙對人體生理的影響
煙氣中的多種化學(xué)成份和物質(zhì),經(jīng)肺吸入體內(nèi)后產(chǎn)生各種生理效應(yīng)。血液O2在體內(nèi)輸送除少量物理溶解外,其總量98%左右與紅細(xì)胞中血紅蛋白結(jié)合形成氧合血紅蛋白形式運(yùn)輸。血紅蛋白氧親和力比CO親和力要小200~300倍??贫鳎–ohen)等人對191名不吸煙者和462名吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度測定,血中碳氧血紅蛋白濃度平均值,不吸煙者為1.1%,吸煙者為4.8%。這種碳氧血紅蛋白及血中游離CO含量增加是引起各種心血管反應(yīng)的重要原因。對10名冠心病人通過導(dǎo)管取樣進(jìn)行吸煙對冠狀動脈竇、動脈和靜脈血氧分壓影響實驗研究發(fā)現(xiàn),每次吸煙能立即引起氧分壓下降,且下降數(shù)值與吸煙量平行,每次吸煙30min后才有不同程度的恢復(fù)。
尼古丁不是血液中正常成分。吸煙者血液中尼古丁及其代謝產(chǎn)物可鐵丁含量隨吸煙量增加而上升,最高者每百毫升血漿含量分別為35.2和313~331.8ng。煙氣中尼古丁吸收入血會給生理功能尤其是心血管功能帶來有害影響。
吸煙可使吸煙者白細(xì)胞增加。1940年有報導(dǎo)350名吸煙者吸1~3支煙后,多數(shù)人表現(xiàn)為暫時性白細(xì)胞增加。1973年(Friedman)等進(jìn)一步證實,吸煙引起白細(xì)胞增加是一種持續(xù)性表現(xiàn),在4年間對86488人白細(xì)胞數(shù)測定結(jié)果,白細(xì)胞平均值,不吸煙者為7200個/mm3,吸煙者為8400個/mm3,后者比前者高179%。另外吸煙者吸煙數(shù)量對白細(xì)胞增加程度有明顯影響。吸煙量多白細(xì)胞增加也多。吸煙者白細(xì)胞數(shù)增加可能是吸煙后所引起的呼吸道炎癥反應(yīng)的結(jié)果,也可能是尼古丁刺激腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì),使腎上腺素及腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,導(dǎo)致白細(xì)胞增加。
心血管吸煙后血中尼古丁含量增加刺激主動脈和頸動脈化學(xué)感受器引起動脈壓(收縮壓和舒張壓)暫時反射性上升,心率增高,但未見心輸出量增加。研究后發(fā)現(xiàn)吸煙后血壓增高和心率加快實際上是機(jī)體對吸煙后每博出量減少作出的應(yīng)激反應(yīng)。吸煙后血液中血小板粘滯度增加;碳氧血紅蛋白量增加,減少了心肌氧供應(yīng);同時煙堿作用于腎上腺使腎上腺素分泌增加,提高了代謝水水平,需氧量增加,心率加快,血壓升高。上述綜合因素作用增加了心血管系統(tǒng)的負(fù)擔(dān),是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。羅杰斯(Rogers)等人分別對117名平均年齡為60.5歲不吸煙者和75名平均年齡為64.7歲的吸煙者測定了腦血流,結(jié)果顯示吸煙者腦血流均比不吸煙者少,每天吸煙20支以上者減少更為明顯,在一定程度上為高血壓、高血脂、心臟病及糖尿病人更易引起中風(fēng)提供了依據(jù)。
肺多數(shù)測定表明,長期吸煙可使肺活量下降,加強(qiáng)呼出氣量減少。博斯(Boss)等人檢了2000名正常人肺活量及1秒鐘加強(qiáng)呼出氣量(指從吸氣末開始以最大力氣最快速度呼氣時第一秒鐘內(nèi)呼出的氣量)。吸煙量不大,時間不長者肺活量與同齡不吸煙者接近,吸煙多而時間長者比不吸煙者減少0.1~0.3L。同樣1秒鐘加強(qiáng)呼出氣量,輕度吸煙者比不吸煙者無明顯下降,重度吸煙者與同齡不吸煙者相比下降0.17~0.28L。
大腦吸煙時CO對大腦功能有明顯影響。吸入低濃度CO,碳氧血紅蛋白濃度只有2%~3%時即可引起時間判斷能力降低,4%時可使對光敏感度降低,5%時可導(dǎo)致心算作業(yè)成績下降。煙氣中CO含量在4%以上,而吸煙較多者碳氧血紅蛋白濃度可達(dá)5.7%,甚至更多。吸煙不僅能使人降低對缺氧的耐力,而且會縮短缺氧引起的有效意識時間,使人反應(yīng)下降。
煙堿90%在肺內(nèi)吸收入血后,6秒鐘到達(dá)大腦產(chǎn)生作用。煙堿能使吸煙者神經(jīng)沖動發(fā)生紊亂,煙堿小劑量時使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞興奮。大劑量時使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞先興奮后迅速轉(zhuǎn)入麻痹,煙堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有先興奮后抑制的雙相作用,尼古丁對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先有短暫興奮作用,但隨后帶來的麻痹作用更為持久,并可使大腦皮質(zhì)機(jī)能減退或紊亂。長期吸煙使大腦皮層經(jīng)常處于麻痹狀態(tài),加上CO使大腦組織常處于缺氧狀態(tài),影響腦的高級功能。
生長發(fā)育在生長發(fā)育時期,吸煙時煙氣中含有的有害物質(zhì),最易對其造成損害。血液中CO和碳氧血紅蛋白含量明顯增加,影響機(jī)體生物氧化過程和生長發(fā)育,表現(xiàn)為體重不能增加甚至下降;吸煙影響肺功能,使肺活量不能增加或增加很少;煙氣中有害物質(zhì),破壞體內(nèi)酶反應(yīng),推遲少女月經(jīng)來潮,導(dǎo)致月經(jīng)紊亂和痛經(jīng)。吸煙對腦的高級功能影響更大,注意力分散,記憶力衰退,思考問題遲鈍,易使人感到疲勞,經(jīng)常頭昏、頭痛、失眠、神經(jīng)衰弱,影響食欲和生長發(fā)育。最新調(diào)查顯示,我國中學(xué)生相當(dāng)數(shù)量在不足13歲時開始吸煙,且吸煙人數(shù)有上升趨勢。另有調(diào)查表明,吸煙學(xué)生病假率,住院日,缺課率都顯著高于不吸煙學(xué)生,吸煙學(xué)生學(xué)習(xí)成績則顯著低于不吸煙學(xué)生。
吸煙與疾病
目前我國每年有334.5萬人死于與吸煙有關(guān)的疾病。吸煙能導(dǎo)致肺癌、喉癌、口腔癌、慢性支氣管炎和肺氣腫等。另外食道癌、膀胱癌、冠心病和腦血管疾病也與吸煙有密切關(guān)系。吸煙者得病機(jī)會多,得病后死亡率高,吸煙者因病而死亡比不吸煙者多70%,吸煙者的壽命比不吸煙者短。
癌癥動物實驗證明,煙氣中不少致癌物質(zhì)可致癌。將所收集煙氣大部分有機(jī)物質(zhì)溶解于丙酮液中,用此溶液每星期給小鼠皮膚涂抹3次,結(jié)果59%的小鼠皮膚出現(xiàn)乳頭瘤。其中44%發(fā)展為皮膚癌,而對照實驗無任何異常情況。
各種與吸煙有關(guān)的癌癥中。肺癌尤為典型。向大白鼠氣管內(nèi)注入10次濃度很低的苯[a]并芘溶液,只要注量達(dá)到0.1mg,即有14%大白鼠出現(xiàn)腫瘤,且其壽命縮短1.4個月。奧爾巴赫(Auerbach1970)在狗氣管中造瘺,使狗每天吸入一定量的煙氣,經(jīng)29個月時間,出現(xiàn)典型肺氣管鱗狀細(xì)胞癌。吸煙者易患肺癌,吸煙量越多,發(fā)病率越高,死亡率也增加。不吸煙者每10萬人每年只有10人因肺癌死亡,而每吸1~14支、15~24支和24支以上者,其因肺癌死亡人數(shù)分別為78人、127人和251人。煙齡越長,其因肺癌死亡者越多。
煙草中含有的多種放射線同位素也可致肺癌。煙草中放射性同位素主要來自土壤、化肥和空氣,隨吸煙煙氣進(jìn)入體內(nèi),留存在肺、腎、胰、性腺和骨髓,造成內(nèi)照射致癌,尤其是肺癌。含鉛
210、釙
210、鉍210放射性同位素的不溶性顆粒在肺部沉積,放出α射線具有很強(qiáng)電離能力,直接或間接破壞細(xì)胞中DNA和RNA結(jié)構(gòu),在其它化學(xué)因素共同作用下,使正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞。
由于吸煙引起的多種癌癥中,喉癌死亡率比不吸煙者大6~13倍;口腔癌死亡率比不吸煙者高2~17倍。吸煙還與膀胱癌、胰癌、胃癌有關(guān),如吸煙者患膀胱癌的相對危險性就比不吸煙者高1~2倍。
呼吸系統(tǒng)疾病吸煙是慢性支氣管炎的重要病因之一。吸煙者慢性支氣管炎發(fā)病率比不吸煙者為高。利亞爾(Liand)等人曾對各種職業(yè)共899人進(jìn)行凋查,咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎發(fā)病,男性吸煙者占25.8%,不吸煙者占11.3%,吸煙者發(fā)病率的相對危險性比不吸煙者大1.3倍。女性吸煙者發(fā)病率為26.5%,不吸煙者只有8.1%,其相對危險性比不吸煙者大3.3倍。吸煙者患慢性支氣管炎的死亡率比不吸煙者大4.5~11.3倍,吸煙量增加,死亡率明顯增加。
煙氣中刺激性化學(xué)成份破壞肺的清除異物機(jī)能和免疫功能。吸煙者肺組織有慢性支氣管炎病變。電鏡觀察煙氣對人體和動物支氣管粘膜上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化,細(xì)胞游離表面纖毛脫落,殘存纖毛變短、變粗以至呈氣球狀。細(xì)胞內(nèi)溶解酶體數(shù)目增多,細(xì)胞器受到破壞損傷。另外煙氣可使肺組織各種吞噬細(xì)胞的吞噬能力受到抑制和破壞。
長期患有慢性支氣管炎其肺細(xì)支氣管和肺泡過度充氣,肺容積過度增大,導(dǎo)致肺氣腫。吸煙引起肺氣腫是在慢性支氣管炎基礎(chǔ)上發(fā)展起來的,長期大量吸煙才能達(dá)到這一程度,肺氣腫病人肺功能極差。吸煙能降低肺部對細(xì)菌的抵抗能力,因而可促進(jìn)肺炎和肺結(jié)核發(fā)生。
心血管疾病冠心病又稱缺血性心臟病,是由滋養(yǎng)心臟的冠狀動脈主要因器質(zhì)性病變導(dǎo)致供血不足所引起。冠心病死亡者中,吸煙者居多。吸煙量越多,因冠心病死亡率越高,年齡較低者尤為如此。根據(jù)950人中58名冠心病患者吸煙情況及血中碳氧血紅蛋白濃度測定結(jié)果,吸煙量增加,碳氧血紅蛋白濃度增高,冠心病發(fā)病率上升。對10名冠心病人做運(yùn)動負(fù)荷實驗并吸入低濃度CO,結(jié)果顯示,和不吸CO比較,隨著所吸CO濃度提高,心絞痛開始時間提前,持續(xù)時間延長。
吸煙導(dǎo)致或加重冠心病主要是煙氣中CO和尼古丁等物質(zhì)的作用。吸煙者血液中CO和碳氧血紅蛋白濃度較高導(dǎo)致血液氧含量減少,碳氧血紅蛋白存在妨礙O2從氧合血紅蛋白結(jié)合狀態(tài)中解離來滿足組織代謝需要。CO能減少冠狀動脈壁內(nèi)膜和中層O2供應(yīng),導(dǎo)致缺血性損傷,由于包括膽固醇在內(nèi)的脂質(zhì)滲透性增加,內(nèi)膜下層脂肪酸合成增多,前列腺素釋放減少,血小板易于聚集在動脈壁引起冠狀動脈硬化。動物實驗表明,用含膽固醇食物喂家兔,并使其吸入含一定濃度CO,導(dǎo)致血中碳氧血紅蛋白濃度增加到16%~18%,8~10周后可見膽固醇在主動脈的沉積。正常人心肌需氧量增加可通過擴(kuò)張冠狀動脈增加血流加以補(bǔ)償,但冠心病患者由于冠狀動脈硬化,擴(kuò)張受限,血流受阻,從而促進(jìn)、加重冠心病發(fā)生。煙氣中尼古丁作用于腎上腺使其分泌腎上腺素增加,導(dǎo)致心率加快,血壓上升,心肌需氧量增加,由于冠狀動脈硬化不能滿足這一需求,從而也對冠心病發(fā)作起促進(jìn)作用。