第一篇：帕金森病病案討論

病例：

患者，男，54歲。患者2年來(lái)發(fā)現(xiàn)四肢顫抖，且逐漸加重，先是左側(cè)肢體，1年來(lái)波及到右側(cè)肢體，伴有行走困難。近1個(gè)月頭部出現(xiàn)不自主晃動(dòng)，說(shuō)話(huà)聲音變小，飲水時(shí)有嗆咳，吞咽費(fèi)力，流口水增多，寫(xiě)字困難，行動(dòng)更加遲緩，時(shí)有走路跌倒，并常有便秘。既往曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，但一直未確診，也未系統(tǒng)治療過(guò)，為進(jìn)一步診治而來(lái)診。否認(rèn)高血壓、糖尿病及腦血管病病史，無(wú)腦炎、外傷、中毒等病史。

查體：體溫36?C，脈搏78次/min，呼吸18次/min，血壓120/75mmHg。神志清楚，構(gòu)音障礙，表情呆板，瞬目減少。屈曲體態(tài)，起步緩慢，行走呈碎步。顱神經(jīng)檢查未見(jiàn)明顯異常。頭部可見(jiàn)不自主晃動(dòng)、四肢肌力正常，肌張力增強(qiáng)，雙手震顫呈“搓藥丸”樣?！靶?xiě)癥”陽(yáng)性。四肢深、淺感覺(jué)無(wú)障礙，各腱反射對(duì)稱(chēng)引出，病理反射未引出。

分析思考：

1.診斷及本病的主要癥狀是什么？ 答：

該患者所患的是（原發(fā)性）帕金森病，又稱(chēng)震顫麻痹。是中老年人最常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。這種病的主要癥狀表現(xiàn)為：

(1)姿勢(shì)與步態(tài)。面容呆板，頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)微屈，走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態(tài)，兩上肢不作前后擺動(dòng)。

(2)震顫。多見(jiàn)于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現(xiàn)為粗大的靜止性震顫(典型的表現(xiàn)是拇指與屈曲的食指間呈“搓九樣”震顫)。震顫早期常在靜止時(shí)出現(xiàn)，作隨意運(yùn)動(dòng)和睡眠中消失，情緒激動(dòng)時(shí)加重，晚期震顫可呈持續(xù)性。

(3)肌肉僵硬。伸肌、屈肌張力均增高，被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱(chēng)為齒輪樣強(qiáng)直或鉛管樣強(qiáng)直。

(4)運(yùn)動(dòng)障礙。與肌肉僵硬有關(guān)，如發(fā)音肌僵硬引起發(fā)音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理。

(5)其他。易激動(dòng)，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產(chǎn)物降低。

2.錐體外系受累可出現(xiàn)的兩類(lèi)癥狀是什么？ 答：

錐體外系的主要功能是在大腦皮質(zhì)的控制下調(diào)節(jié)肌張力，維持和調(diào)整身體姿勢(shì)，掌管習(xí)慣性和節(jié)律性動(dòng)作（如行路的雙臂擺動(dòng)、模仿、手勢(shì)、面部表情動(dòng)作、某些防御性反應(yīng)運(yùn)動(dòng)等）。在完成復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)功能時(shí)，錐體外系與錐體系是不可分割的統(tǒng)一體，只有在錐體外系使肢體保持一定的穩(wěn)定性和適當(dāng)?shù)募埩皡f(xié)調(diào)的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運(yùn)動(dòng)。

錐體外系受累出現(xiàn)的癥狀，一類(lèi)是肌張力增高-運(yùn)動(dòng)過(guò)少，另一類(lèi)是肌張力降低-運(yùn)動(dòng)過(guò)多。前者表現(xiàn)為靜止性震顫，步行障礙、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)障礙；后者表現(xiàn) 為不隨意的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，肌力減弱，自主運(yùn)動(dòng)障礙和情緒改變，這些不隨意動(dòng)作于清醒時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增加,安靜時(shí)減少,睡眠時(shí)消失。3.患者為什么出現(xiàn)流口水增多及便秘？ 答：

因?yàn)橄袤w的正?；顒?dòng)是由自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的，患者自主神經(jīng)系統(tǒng)中由于多巴胺的減少，使乙酰膽堿興奮性作用增強(qiáng)，從而導(dǎo)致唾液腺分泌唾液增加。

因患者患者運(yùn)動(dòng)遲緩，隨意運(yùn)動(dòng)減少，導(dǎo)致腸道肌肉變得松弛，腸道蠕動(dòng)功能也隨之減退，因此會(huì)出現(xiàn)便秘。4.主要的治療藥物有哪些？ 答：

目前治療帕金森病的主要方法，目的是恢復(fù)紋狀體DA和ACh兩大遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡，包括應(yīng)用抗膽堿能藥和多種改善DA遞質(zhì)功能藥物；應(yīng)遵循的原則是：從小劑量開(kāi)始，緩慢遞增，盡量以較小劑量取得較滿(mǎn)意療效。

（1）抗膽堿能藥物：對(duì)震顫和強(qiáng)直有一定效果，但對(duì)運(yùn)動(dòng)遲緩療效較差，適用于震顫突出且年齡較輕的患者。常用藥物為安坦，但青光眼及前列腺肥大患者禁用，老年患者慎用。

（2）金剛烷胺：可促進(jìn)DA在神經(jīng)末梢的釋放。對(duì)少動(dòng)、強(qiáng)直、震顫均有輕度改善作用，早期患者可單獨(dú)或與安坦合用。

（3）多巴制劑（替代療法）：常用左旋多巴與外周多巴脫羧酶抑制劑（芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑）的復(fù)合制劑（如美多巴、息寧），以減少左旋多巴在外周的降解，提高療效，減少副作用。

（4）DA受體激動(dòng)劑：直接激動(dòng)突觸后多巴胺受體。常用藥物有：溴隱亭、培高利特、泰舒達(dá)緩釋片、阿樸嗎啡。

（5）單胺氧化酶B抑制劑：能阻止DA降解成HVA，增加腦內(nèi)DA含量。如丙炔苯丙胺。

（6）兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑：增加L-Dopa進(jìn)腦內(nèi)的量，阻止DA降解，使腦內(nèi)DA含量增加。

第二篇：病案討論

Case 1

A teenage boy is seen at the office of a dental surgeon for extraction of an impacted wisdom tooth.He is so nervous that the dentist decides to administer a sedative to calm the boy.After intravenous administration of the sedative(promethazine), the boy relaxes and the extraction is accomplished with no complications.However, when the boy stands up from the dental chair, he turns very pale and faints.Lying on the flow, he rapidly regains consciousness, but has a rapid heart rate of 120 bpm and a blood pressure of only 110/70 mm Hg.When he sits up, his heart rate increases to 140 bpm, his pressure drops to 80/40 mm Hg, and he complains of faintness.He is helped to a couch in the reception area, where he rests for 30 minutes.At the end of this time the boy is able to sit up without symptoms and, after an additional 15 minutes, is able to stand without difficulty.question

1.What autonomic effects might promethazine have would explain the patient’s signs and symptoms?

2.Why did his heart rate increase when his blood pressure dropped?病案 2

患者，男，57歲，1年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)左眼視物不清，在醫(yī)院就診，診斷為“左眼急性閉角型青光眼”，醫(yī)院建議手術(shù)治療，患者拒絕后，醫(yī)院給予鹽酸卡替洛爾滴眼液、毛果蕓香堿治療，患者好轉(zhuǎn)后自己停用。近來(lái)患者自覺(jué)視力繼續(xù)下降，就診于我院，查體：體溫36.4℃，脈搏每分鐘80次，呼吸每分鐘18次，血壓120/70mmHg。

一般狀況可，心肺腹（—），眼壓：右眼16mmHg，左眼24mmHg，黃斑中心凹光反射消失。診斷為“雙眼急性閉角型青光眼，左眼急性發(fā)作期”，給予毛果蕓香堿、乙酰唑胺（加用碳酸氫鈉片）等治療，患者病情穩(wěn)定。問(wèn)題

1青光眼的治療可以采用哪些藥物？

2.毛果蕓香堿治療青光眼的作用和作用機(jī)制為何？

3.乙酰唑胺是哪一類(lèi)藥物，它治療青光眼的作用機(jī)制是什么？

病案 3

患者，女，70歲，1天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)上腹部持續(xù)性絞痛，伴陣發(fā)性加重，無(wú)反射痛，疼痛與進(jìn)食無(wú)關(guān)系，平臥位疼痛加重，屈曲位上腹疼痛可稍減輕。伴惡嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。來(lái)我院急診，查體見(jiàn)體溫36.8℃，脈搏每分鐘86次，呼吸每分鐘18次，血壓160/80mmHg。心肺（—），腹部平坦，無(wú)腸型，無(wú)蠕動(dòng)波，腹式呼吸存在，腹壁柔軟，無(wú)壓痛、反跳痛。腸鳴音正常。

查血常規(guī)：WBC10.96×109L-1，NE 73.7%，Plt 215×109L-1，Hb 136g/L。血淀粉酶62U/L，尿淀粉酶76 U/L。尿常規(guī)：酮體陰性。腹部B超：脂肪肝、腹部腸管脹氣。立位腹平片：陰性。

診斷為腹痛待查，胃腸炎。

給予頭孢呋辛酯、山莨菪堿、葡萄糖酸鈣等治療，患者腹痛緩解。

問(wèn)題與思考

1.患者為何使用山莨菪堿？其作用機(jī)制和臨床應(yīng)用是什么？ 2.其他常用的解痙藥還有什么？作用機(jī)制為何？

3.本案例用抗生素是否合理？頭孢呋辛酯是哪一類(lèi)藥物？ 病案 4

? 患者，男，3歲，3天前出現(xiàn)咳嗽、鼻竇，伴發(fā)熱。因其有哮喘病史，家人給予沙丁胺醇噴霧劑2.5mg，每天2次，以及抗過(guò)敏藥和布洛芬治療。近24小時(shí)內(nèi)，患兒明顯煩躁不安、食欲不振，小便次數(shù)減少，每天僅有2～3次。昨天晚上開(kāi)始，患兒喘息明顯，伴呼吸困難，且隨活動(dòng)加重。體溫39.0℃，心率每分鐘138次，呼吸每分鐘51次，體重14kg.雙肺呼吸音低，可聞及呼氣相哮鳴音。WBC 6.5×109L-1，RBC 3.83×1012L-1，Hb 100g/L, Plt 251×109L-1，初測(cè)血氧飽和度為88%。胸部X線(xiàn)示片狀滲出。鼻拭子呼吸病毒檢測(cè)：3型副流感病毒陽(yáng)性。入院診斷為重癥哮喘伴肺炎。給予吸氧1.5L/min，沙丁胺醇/異丙托溴銨噴霧劑3次，口服強(qiáng)的松龍15mg，對(duì)乙酰氨基酚210mg.由于患兒呼吸音及血氧飽和度未改善，遂予以沙丁胺醇5mg持續(xù)霧化治療1小時(shí)。之后轉(zhuǎn)入兒科重癥監(jiān)護(hù)病房，以求進(jìn)一步治療。問(wèn)題與思考：

1.可用于治療哮喘的β受體激動(dòng)藥有哪些？

2.本案例為何不用異丙腎上腺素？異丙腎上腺素的作用和應(yīng)用有哪些？ 病案 5 患者，男，58歲。吸煙20年，發(fā)現(xiàn)高血壓10年，高脂血癥5年，曾不規(guī)律用藥3小時(shí)前搬重物時(shí)突然感到胸骨后疼痛，疼痛較劇烈，伴大汗，息與口含硝酸甘油均不能緩解，遂到我院就診。

查體：體溫36.9℃，脈搏每分鐘96次，呼吸每分鐘21次，血壓110/70mmHg。心電圖示ST段抬高、T波倒置和室性早搏.心肌酶CK192（正常值24～195）U/L，CK—MB 105（正常值2～25）U/L。診斷：

①急性前壁心肌梗死

②酒石酸美托洛爾注射液15mg，分3次靜脈注射 ③皮下注射依諾肝素60mg，每天2次，共8天； ④硫酸氯吡格雷片75mg,每天1次； ⑤酒石酸美托洛爾片50mg,每天2次；

⑥穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)治療?；颊咝赝摧^前緩解，后無(wú)胸痛發(fā)作，14天后出院。問(wèn)題與思考：

1.急性心肌梗死的搶救措施有哪些？

2.β受體阻斷藥治療心肌梗死的作用機(jī)制是什么？

第三篇：病理病案討論

患者，男，61歲，退休工人。突然嘔血1小時(shí)入院?；颊呷ツ?月份在某醫(yī)院診斷為“肝硬化失代償期”，患者于1小時(shí)前進(jìn)食晚餐后出現(xiàn)惡心，嘔出鮮紅色血液，量約300ml，無(wú)血凝塊。伴頭暈、心悸、口干。入院后又嘔鮮血約500ml，頭昏、乏力，次晨共解柏油樣便2次，每次約150g?；颊哂幸腋尾∈范嗄辏_診“肝硬化”1年余。入院體檢：體溫 36.9℃，脈率 80/min，呼吸 22/min，血壓105/70mmHg，慢性病容，頸側(cè)見(jiàn)2處蜘蛛痣，鞏膜清，有肝掌、腹膨軟，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。實(shí)驗(yàn)室檢查：肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，總膽紅素27.9μmol/L，直接膽紅素8.5μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝標(biāo)志物測(cè)定(ELISA法)：HBsAg陽(yáng)性、HBcAg陽(yáng)性、抗HBc陽(yáng)性。胃鏡：食管中下段靜脈中-重度曲張。B超：提示肝硬化，門(mén)靜脈高壓，脾腫大，中等量腹水。腹水常規(guī)為漏出液。腹水病理：未見(jiàn)癌細(xì)胞。住院后因再次大出血搶救無(wú)效死亡。

1、根據(jù)提供的病史及檢查結(jié)果，你診斷是什么？診斷依據(jù)。

2、肝硬化的概念，了解發(fā)病機(jī)制？

3、門(mén)脈性肝硬化的病理變化如何？敘述其臨床病理聯(lián)系。答：1診斷：門(mén)脈性肝硬化（晚期）

依據(jù)：

1嘔鮮血約500ml: 上消化道出血;2 兩處蜘蛛痣，鞏膜清：激素代謝障礙；

3脾肋下3cm，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性：脾腫大和腹水

4肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，總膽紅素27.9μmol/L，直接膽紅素8.5μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物質(zhì)代謝障礙；

5乙肝標(biāo)志物測(cè)定(ELISA法)：HBsAg陽(yáng)性、HBcAg陽(yáng)性、抗HBc陽(yáng)性：大三陽(yáng)；

6提示肝硬化，門(mén)靜脈高壓，脾腫大：肝硬化失代償期； 7未見(jiàn)癌細(xì)胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反復(fù)交替發(fā)生的彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，而導(dǎo)致的肝結(jié)構(gòu)改建，肝變形、變硬。

機(jī)制：

1、病毒性肝炎；

2、慢性酒精中毒；

3、營(yíng)養(yǎng)缺乏；

4、毒性物質(zhì)作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3門(mén)脈性肝硬化的病理變化：早期：肝體積正常/增大，質(zhì)地正?；蛏杂?。

鏡下：（1）假小葉形成： ①肝細(xì)胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、兩個(gè)以上可有匯管區(qū)；③肝細(xì)胞變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內(nèi)可見(jiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及假膽管、膽管↑

臨床病理聯(lián)系：

1、門(mén)脈高壓：由于門(mén)脈高壓使門(mén)靜脈所屬器官的靜脈血回流受阻。早期、由于代償作用，可無(wú)嚴(yán)重后果。晚期，代償失調(diào)，可引起如下不良后果：（1）脾腫大（2）胃腸淤血、水腫；（3）腹水（4）側(cè)支循環(huán)形成 ；

2、肝功能不全由于肝細(xì)胞反復(fù)受損，肝細(xì)胞不能完全再生補(bǔ)充和代償而出現(xiàn)肝功能不全現(xiàn)象，主要有：（1）對(duì)雌激素的滅活作用減弱（2）出血傾向（3）蛋白質(zhì)合成障礙（4）黃疸（5）肝性腦病 病史摘要：

患者，男，38歲，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出現(xiàn)咳嗽，多痰，數(shù)月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數(shù)百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復(fù)出現(xiàn)畏寒、低熱及胸痛，至3個(gè)月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質(zhì)明顯減弱，并出現(xiàn)腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。10年前其父因結(jié)核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。體格檢查：體溫38.5℃，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿(mǎn)濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。胸片可見(jiàn)肺部有大小不等的透亮區(qū)及結(jié)節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經(jīng)積極抗結(jié)核治療無(wú)效而死亡。

尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連，胸腔、腹腔內(nèi)均可見(jiàn)大量積液，喉頭粘膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑3.5cm，兩肺各葉均見(jiàn)散在大小不一灰黃*色干酪樣壞死灶。鏡下見(jiàn)結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎?；啬c下段見(jiàn)多處帶狀潰瘍，鏡下有結(jié)核病變。分析題：

1、根據(jù)臨床及尸檢結(jié)果，請(qǐng)為該患者作出診斷并說(shuō)明診斷依據(jù)。

2、用病理知識(shí)，解釋相應(yīng)臨床癥狀。

3、請(qǐng)說(shuō)明各種病變的關(guān)系。

4、結(jié)合實(shí)際，請(qǐng)?zhí)岢鰧?duì)這類(lèi)疾病的防治方案。

答：

1、結(jié)核病：繼發(fā)性肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎、腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎；小葉性肺炎。依據(jù)：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹瀉便秘；胸片、痰液檢查所見(jiàn)；尸檢結(jié)果

2、小葉性肺炎及肺結(jié)核時(shí)炎癥刺激支氣管、炎癥滲出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹瀉便秘→消瘦；潰瘍型腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎→腹瀉便秘腹痛腹軟；結(jié)核累及胸膜→胸痛；結(jié)核性胸膜炎→胸水；腸結(jié)核→腹水。肺內(nèi)干酪樣壞死物液化、小葉性肺炎細(xì)支氣管為中心的化膿性炎→兩肺濕性啰音。

3、肺結(jié)核→結(jié)核性胸膜炎→胸水；肺結(jié)核→腸結(jié)核→結(jié)核性腹膜炎→腹水；結(jié)核病→機(jī)體免疫力低下→小葉性肺炎。

4、隔離；抗結(jié)核治療；對(duì)癥營(yíng)養(yǎng)。

病史摘要 患者，女，43歲，孕6，產(chǎn)4+2。主訴：陰道不規(guī)則流血及臭水9月。

現(xiàn)病史：入院前9月生小孩后一直陰道不規(guī)則流血，白帶多而臭，伴下腹部及解大便時(shí)疼痛，人漸消瘦。

體格檢查 全身明顯消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（-），入院用鐳治療，但病情進(jìn)行性惡化，于入院后4個(gè)多月死亡。尸檢摘要 惡病質(zhì)。子宮頸全為壞死腐爛之瘤組織代替，向下侵及陰道穹窿，向上侵及整個(gè)子宮，向前侵及膀胱后壁，致雙輸尿管受壓，右側(cè)更甚，向后侵及直腸，向兩側(cè)侵及闊韌帶，并與子宮穿通。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團(tuán)并固定于盆腔壁，左髂及主動(dòng)脈淋巴結(jié)腫大，發(fā)硬呈灰白色。肝及雙肺表面和切面均見(jiàn)大小不等、周界清楚之灰白色球形結(jié)節(jié)。左腎盂擴(kuò)大，為5cm×2.8cm，皮髓質(zhì)厚1.6cm，有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開(kāi)有液體流出，腎皮髓質(zhì)厚1.2cm，輸尿管變粗，橫徑1.2cm，積液。左耳下區(qū)有5cm×3.5cm大小的病灶，切開(kāi)有黏稠之膿液及壞死組織，未見(jiàn)清楚的膿腫壁，此病灶與表面皮膚穿通，形成竇道。左扁桃體稍大，左咽側(cè)壁與左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水腫。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見(jiàn)腫瘤組織呈條索狀或小團(tuán)塊狀排列，瘤細(xì)胞大小不等，核大、深染、易見(jiàn)病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細(xì)胞有向鱗狀上皮分化，但未見(jiàn)角化珠，間質(zhì)多，有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。腫大淋巴結(jié)亦見(jiàn)上述腫瘤。討論

1．診斷和依據(jù)，疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其相互關(guān)系是什么？ 2．解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征。答：

診斷和依據(jù)及病人出現(xiàn)的癥狀和體征如下：

（一）子宮頸鱗狀細(xì)胞癌伴廣泛浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移

1．子宮頸鱗狀細(xì)胞癌浸及陰道、子宮體、闊韌帶、膀胱后壁及直腸，子宮直腸瘺；

2．腹主動(dòng)脈和髂動(dòng)脈旁淋巴結(jié)癌轉(zhuǎn)移； 3．肝、肺癌轉(zhuǎn)移； 4．惡病質(zhì)。

（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側(cè)壁竇道形成。

（三）慢性盆腔炎伴雙側(cè)輸尿管及腎盂積液。

病例摘要： 患者，男，45歲，干部。2年前出現(xiàn)頭痛、頭暈，健忘等癥狀，血壓150/95mmHg，服用降壓藥后自覺(jué)上述癥狀緩解，2天前出現(xiàn)劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，急性病容、血壓140/90mmHg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（＋）。分析題：

1、做出病理診斷及根據(jù)？

2、分析各種病變的關(guān)系？

3、試解釋臨床主要癥狀和體征？ 答：

1、原發(fā)性高血壓緩進(jìn)型，右側(cè)腦橋出血。依據(jù)：高血壓病史，劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，血壓140/90mmHg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（＋）。

2、高血壓－心臟肥大－心力衰竭；高血壓－腦出血；高血壓－腎功能不全。

3、顱內(nèi)壓升高→劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐；右腦橋出血→右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上下肢癱瘓；心功能不全→雙下肢水腫、頸靜脈怒張；腎功能不全(腎動(dòng)脈硬化嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為顆粒性固縮腎)→尿蛋白(+)。

患兒，男，７歲，因眼瞼水腫、尿少3天入院。1周前曾發(fā)生上呼吸道感染，體格檢查：眼瞼浮腫，咽紅腫，心肺（－），血壓126/91mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），紅細(xì)胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超檢查：雙腎對(duì)稱(chēng)性增大。

1、請(qǐng)做出診斷？

2、描述患者腎臟的病理變化？

3、根據(jù)病理變化解釋患者出現(xiàn)的一系列臨床表現(xiàn)。

答：

1、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）.依據(jù)：兒童，感染病史，水腫，高血壓，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮質(zhì)血癥，雙腎腫大.2、鏡下：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多，主要為系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，可見(jiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞水腫和脂肪變管腔內(nèi)形成管型；腎間質(zhì)輕度充血水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼：雙腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯充血而色澤紅潤(rùn)，呈大紅腎；若腎小球存在毛細(xì)血管破裂出血，表面可見(jiàn)散在出血點(diǎn)，呈蚤咬腎；切面皮質(zhì)增厚，皮髓質(zhì)界限清楚。

3、表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹致GFR下降，少尿或無(wú)尿，進(jìn)而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；毛細(xì)血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和變態(tài)反應(yīng)引起的毛細(xì)血管通透性增加致水腫，輕度時(shí)眼瞼水腫，重者全身水腫；水鈉潴留和血容量增加致高血壓.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多在扁桃體炎等上呼吸道感染1～2周后發(fā)病，其發(fā)病與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，所以又叫感染后或鏈球菌感染后腎小球腎炎。多見(jiàn)于兒童青少年。

病理變化：肉眼觀察，腎臟腫大，充血、被膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱(chēng)大紅腎。光鏡下，彌漫性腎小球腫脹，細(xì)胞數(shù)目顯著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生腫脹為主，早期尚可見(jiàn)多少不等的中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。增生的細(xì)胞使毛細(xì)血管管腔狹窄、甚至閉塞，從而導(dǎo)致腎小球缺血。少數(shù)嚴(yán)重病例可見(jiàn)腎小球壁層和臟層上皮細(xì)胞增生，壁層細(xì)胞的增生形成新月體，易引起腎小球纖維化，如數(shù)量少，對(duì)功能影響不大。如病變廣泛可發(fā)展為新月體性腎炎。間質(zhì)充血、水腫，少量淋巴細(xì)胞和中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小管上皮細(xì)胞可有水變性、脂肪變性及玻璃樣變等。管腔內(nèi)常含有各種管型，如透明管型、紅細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型等

免疫熒光可見(jiàn)免疫球蛋白IgG和補(bǔ)體C3呈粗顆粒狀沉積于腎小球毛細(xì)血管壁。電鏡下除證實(shí)腎小球內(nèi)增生的細(xì)胞主要是系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，滲出的細(xì)胞是中性粒細(xì)胞等外，可見(jiàn)基底膜外側(cè)或上皮下有高密度、大團(tuán)塊電子致密物沉積。沉積物從基底膜向外側(cè)形成駝峰狀突起。

病例摘要：

患者，男，清潔工，59歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來(lái)院就診。15年來(lái)，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來(lái)，自覺(jué)心悸、氣短，活動(dòng)后加重，時(shí)而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史40年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過(guò)清音，雙下肢凹陷性浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。

分析題：

1、根據(jù)所學(xué)的病理知識(shí)，對(duì)病人作出診斷并說(shuō)明診斷依據(jù)。

2、根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測(cè)肺部的病理變化。

3、試分析病人患病的原因和疾病的發(fā)展演變經(jīng)過(guò)。

4、你學(xué)過(guò)的疾病中，有哪些可最終導(dǎo)致肺纖維化并發(fā)肺心病。答：

1診斷:肺源性心臟病

診斷依據(jù): 右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。

2(1)患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚，病人有吸煙史40年——慢性支氣管炎:（1）粘膜上皮的損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏，甚至脫落，上皮細(xì)胞變性、壞死。上皮再生修復(fù)，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生；（3）支氣管壁充血，有較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁平滑肌束斷裂、萎縮。(2)桶狀胸——肺氣腫: 肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細(xì)血管床減少(3)雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥;叩

9診兩肺呈過(guò)清音，雙下肢凹陷性浮;WBC 12.0X10/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg——肺源性心臟病: 肺部病變：肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動(dòng)脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無(wú)肌型細(xì)動(dòng)脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎、肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。心臟病變：肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm（正常約3～4 mm）作為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。鏡下見(jiàn)，右心室壁心肌細(xì)胞肥大、核大濃染。因?yàn)槿毖鯇?dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。3慢性支氣管炎時(shí)，粘膜上皮發(fā)生損傷，再生修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增多，粘液腺肥大、增生，導(dǎo)致粘液分泌亢進(jìn)。隨著病變反復(fù)發(fā)作，逐漸累及小氣道，使細(xì)支氣管壁增厚，管腔狹窄，同時(shí)細(xì)支氣管周?chē)谓M織破壞和纖維化，管壁塌陷及管腔內(nèi)粘液栓潴留，引起細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙，并發(fā)細(xì)支氣管周?chē)缀妥枞苑螝饽[。肺氣腫形成后，肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細(xì)血管床減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。

4（1）慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫：晚期可繼發(fā)肺纖維化，引起肺源性心臟病。

（2）肺結(jié)核：尤其是慢性纖維空洞型肺結(jié)核，可引起嚴(yán)重肺纖維化。

（3）硅肺：晚期引起嚴(yán)重肺纖維化。

（4）肺炎：遷延不愈時(shí)，可引起肺纖維化。

第四篇：病案討論制度

病案討論制度

１．臨床病案討論

①醫(yī)院應(yīng)選擇病因、病機(jī)、診斷明確的在院或已出院（或死亡）的病案每月全院至少舉行一次或不定期的臨床病案討論會(huì)。

②臨床病案討論會(huì)，可以一科舉行，也可以幾科聯(lián)合舉行。

③每次臨床病案討論會(huì)前，負(fù)責(zé)主治的科應(yīng)將四診摘要、治療經(jīng)過(guò)等有關(guān)材料加以整理，做出書(shū)面摘要，事先發(fā)給參加討論人員，作好發(fā)言準(zhǔn)備。

④開(kāi)會(huì)時(shí)由主治科的主任或主治醫(yī)師主持，負(fù)責(zé)介紹及解答有關(guān)病情、病因、病機(jī)、診斷、治則及方藥等方面的問(wèn)題并提出分析意見(jiàn)（病歷由住院醫(yī)師報(bào)告）。與會(huì)者充分發(fā)表意見(jiàn)后，由主持人作總結(jié)。幾科聯(lián)合舉行時(shí)醫(yī)務(wù)科應(yīng)派人參加。

⑤臨床病案討論會(huì)應(yīng)有記錄，可以全部或摘要?dú)w入病歷內(nèi)。

２．疑難病案討論會(huì)：凡遇疑難病案，由主任醫(yī)師或主治醫(yī)師主持，有關(guān)人員參加，認(rèn)真進(jìn)行討論，盡早明確診斷，提出治療方案。

３．術(shù)前病案討論會(huì)：對(duì)重大、疑難及新開(kāi)展的手術(shù)，要向醫(yī)務(wù)科或主管院長(zhǎng)報(bào)告必須進(jìn)行術(shù)前討論。由主任醫(yī)師或主治醫(yī)師主持，手術(shù)醫(yī)師、麻醉醫(yī)師、護(hù)士長(zhǎng)、護(hù)士及有關(guān)人員參加。訂出手術(shù)方案、術(shù)后觀察事項(xiàng)，護(hù)理要求等。討論情況記入病歷。一般手術(shù)，也要進(jìn)行相應(yīng)地討論。

４．死亡病例討論會(huì)：凡死亡病例，一般應(yīng)在死后１周內(nèi)召開(kāi)，特殊病例應(yīng)及時(shí)討論。尸檢病例，待病理報(bào)告后進(jìn)行，但不遲于兩周。由主任醫(yī)師主持，醫(yī)護(hù)和有關(guān)人員參加，必要時(shí)，請(qǐng)醫(yī)務(wù)科派人參加。討論其逆轉(zhuǎn)的病因、死因、診斷及治法，從中吸取教訓(xùn)。

第五篇：病案討論——腎臟

病案討論

男性患者，38歲，農(nóng)民，因尿頻，尿急5+年，少尿5月，黑便14天，嘔吐，顏面浮腫+7天入院。患者于5年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)尿頻、尿急及輕度尿痛，診斷為“慢性腎盂腎炎”，在本院抗感染治療后好轉(zhuǎn)出院。以后反復(fù)出現(xiàn)尿頻、尿急及夜尿增多，經(jīng)抗感染治療癥狀均可減輕，其間曾住縣醫(yī)院治療，檢查發(fā)現(xiàn)血壓偏高，腎功檢查血肌酐增加。近年來(lái)上述癥狀經(jīng)常反復(fù)并加重。5+月前開(kāi)始出現(xiàn)少尿，經(jīng)治療有所好轉(zhuǎn)。14天前除小便減少外，出現(xiàn)嘔吐、黑便。7天前出現(xiàn)面部浮腫，且嘔吐物中帶血，1天前上述癥狀加重伴心悸。查體：慢性重病容，貧血貌，面部浮腫，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齊，心尖區(qū)聞及收縮期雜音，余無(wú)陽(yáng)性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血?dú)夥治鎏崾敬x性酸中毒改變。討論目的：根據(jù)腎臟的正常生理功能分析慢性腎功能衰竭可能出現(xiàn)的臨床癥狀，從而加深理解正常腎臟功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡中的作用，以及腎臟功能與機(jī)體其他機(jī)能活動(dòng)之間的相互聯(lián)系。討論內(nèi)容：1.根據(jù)本病例主要臨床表現(xiàn)，分析其原發(fā)病變部位。2.根據(jù)腎臟的正常生理功能分析腎臟功能障礙可能出現(xiàn)哪些方面的臨床表現(xiàn)。并據(jù)已有的生理學(xué)知識(shí)解釋所引起的臨床癥狀的原因。+--

1、2、原發(fā)病變部位是腎臟?；颊叱霈F(xiàn)貧血貌，是由于紅細(xì)胞合成減少，而人體主要產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素的部位是腎臟，故可能是腎臟發(fā)生病變；患者曾被診斷為慢性腎盂腎炎，且出現(xiàn)少尿、面部浮腫癥狀，應(yīng)該是炎癥擴(kuò)散，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率降低，或腎小管阻塞，機(jī)體水平衡被破壞，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓改變，引起浮腫；患者出現(xiàn)高血壓癥狀，應(yīng)該是腎小球發(fā)炎，入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈被壓縮造成。

腎臟主要的生理功能是過(guò)濾血液，重吸收葡萄糖氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，通過(guò)生成尿液，排出代謝產(chǎn)物，維持機(jī)體水、無(wú)機(jī)鹽、酸堿平衡；分泌多種激素，調(diào)節(jié)機(jī)體功能。如果腎臟功能障礙，會(huì)如本病案患者，出現(xiàn)多種臨床表現(xiàn)，早期如排尿出現(xiàn)尿頻尿急尿痛等癥狀，主要是腎臟出現(xiàn)炎癥所致，常見(jiàn)的為腎盂腎炎；當(dāng)炎癥侵入腎髓質(zhì)，先影響到腎小管和集合管的功能，如引起管腔阻塞或管壁破裂，出現(xiàn)少尿的癥狀；當(dāng)嚴(yán)重時(shí)，腎小管功能受到影響，導(dǎo)致尿液的濃縮和重吸收無(wú)法順利進(jìn)行，出現(xiàn)蛋白尿、糖尿癥狀，并導(dǎo)致代謝廢物在體內(nèi)囤積；而無(wú)機(jī)鹽的吸收受影響會(huì)導(dǎo)致低血Na、高血K和低血HCO3，出現(xiàn)組織水腫和代謝性酸中毒癥狀；當(dāng)腎小球被影響時(shí)，腎小球有效濾過(guò)壓、濾過(guò)率會(huì)改變，從而導(dǎo)致少尿和血尿的出現(xiàn)，當(dāng)腎小球因炎癥被壓迫時(shí)，入、出球小動(dòng)脈被壓迫，出現(xiàn)高血壓癥狀；腎臟功能障礙時(shí)還會(huì)造成腎素、促紅細(xì)胞生成素等激素合成量異常，促紅細(xì)胞生成素合成減少可以導(dǎo)致紅細(xì)胞生成數(shù)量減少，出現(xiàn)貧血癥；而腎素過(guò)多分泌會(huì)引起小動(dòng)脈收縮，出現(xiàn)腎性高血壓。