第一篇：淺談藥物的副作用

淺談藥物副作用

高分子科學(xué)與工程學(xué)院 楊文婷 1043001177

藥物和我們的生活可以說是密不可分的，但凡生病稍嚴(yán)重，一般都需要借助藥物使我們恢復(fù)健康的身體。但是藥物雖然能治療好疾病，也可能會帶來一些副作用，“是藥三分毒”。它往往與藥物的療效相伴而生，既然不能避免，我們就應(yīng)當(dāng)正確地對待這些副作用。記得我自己有一次感冒，在藥店買了一盒“泰諾酚麻美敏片”，吃過幾頓之后感覺心跳很亂，心頭很壓抑。其實我也不知道是不是泰諾這個藥的原因，但是因為自己發(fā)現(xiàn)，每次一吃這個藥就有這種感覺，不吃了就沒有了，所以我一直都認(rèn)為是這個藥對我的副作用，之后再也沒吃過，感冒都盡量用一些其他的常見藥，也就再沒有這種情況的發(fā)生了。

日常生活中，很多人得一些小病不喜歡去醫(yī)院看醫(yī)生，當(dāng)然我也認(rèn)為常見輕微疾病沒有這個必要，可以自己采取多喝熱水，多休息等方法促進(jìn)自身免疫的進(jìn)行，或者服用一些非處方藥。說到服藥，很多人就會擔(dān)心起副作用了，其實藥物副作用并不可怕，我們應(yīng)當(dāng)對它有一個正確的認(rèn)識。

首先，我們應(yīng)當(dāng)知道，每種藥物都有一定的副作用，只是由于種種內(nèi)在和外在因素的影響，它們的表現(xiàn)不盡相同，也不一定發(fā)生在每個人身上?！案弊饔谩笔俏覀兝习傩粘Ｓ玫恼f法，在藥學(xué)上，它僅僅是“藥物不良反應(yīng)”中的一種。副作用是指藥物在正常用法、用量下出現(xiàn)的與治療作用無關(guān)的作用，它屬于藥物的固有效應(yīng)。大家都知道，藥物中含有很多種不同的成分，因此，大多數(shù)藥物都具有一種以上的藥理作用，但是用于治療目的一般只是其中的一種或者兩種，其他暫時不需要的作用就變成了副作用。比如，大部分人應(yīng)該都有這樣的體會，就是吃了感冒藥之后都會很瞌睡，口渴，這其實就是服用感冒藥所帶來的副作用。我看身邊兩種感冒藥的說明書，在“不良反應(yīng)”一欄中，泰諾酚麻美敏片說明書上寫著“有時有輕度頭暈、乏力、惡心、上腹不適、口干、食欲缺乏和皮疹等，可自行恢復(fù)。”；999感冒靈顆粒說明書上寫著“偶見皮疹、蕁麻疹、藥熱及粒細(xì)胞減少；可見困倦、嗜睡、口渴、虛弱感；長期大量用藥會導(dǎo)致肝腎功能異常?！?/p>

副作用一般都羅列在說明書上的“不良反應(yīng)”一欄，但是藥品說明書上羅列的不良反應(yīng)項目越多，不一定說明這種藥品就越不安全。反之，藥品說明書上列舉的不良反應(yīng)越少，也不一定說明這種藥品就越安全。因為醫(yī)學(xué)界對藥品不良反應(yīng)的認(rèn)識是長期的。有的藥品上市時間長，使用經(jīng)驗較多，對不良反應(yīng)的認(rèn)識也較全面，其說明書上羅列的不良反應(yīng)內(nèi)容也較多；相反，有的藥品上市時間很短，人們對其安全性的認(rèn)識很有限，其說明書上可能沒有很多內(nèi)容可寫，但并不說明其更安全。

一般來說，大多數(shù)常見藥品的副作用都是輕微的，停藥后就會消失，不需要特別處理。用藥后出現(xiàn)的不良反應(yīng)也是因人而異的，個體的差異在量的方面，表現(xiàn)為有些人對某種藥物特別敏感，同量的藥物可以引起和一般人性質(zhì)相似但強(qiáng)度很大的不良反應(yīng)。因此，我們對買回來的藥物，一定要認(rèn)真查看藥品說明書，看看有哪些需要特別注意的事項，并嚴(yán)格遵照執(zhí)行，不能擅自更改藥物劑量。有的人擔(dān)心藥物的有害副作用，擅自減少用藥劑量，這是不對的。因為藥物達(dá)不到一定的最小值，就不產(chǎn)生作用；藥物在體內(nèi)有代謝消除的過程，即可隨時間而藥量有減少（半衰期），規(guī)定的劑量可能維持到下次服用時，仍能有一定的藥量。藥量減少就不能保證藥物的作用。所以，我們必須保證用量，才能讓藥物發(fā)揮其作用。另外，在用藥過程中，一旦發(fā)現(xiàn)自己有較為嚴(yán)重的藥品不良反應(yīng)，應(yīng)該立即停藥，并咨詢專業(yè)醫(yī)生，及時接受診治。我們只要能做到以上幾點，就完全能保證用藥安全了。

第二篇：心血管藥物治療的副作用及其處理.下

心血管藥物治療的副作用及其處理（下）

（二）硝普鈉

為直接血管擴(kuò)張劑，通過擴(kuò)張動靜脈降低心臟前后負(fù)荷而發(fā)揮抗心力衰竭作用，為治療急性左心功能不全的有效藥物。主要的副作用為低血壓和硫氰酸鹽中毒。

1、低血壓：為靜脈輸注硝普鈉最常見的副作用。低血壓的伴隨癥狀常有惡心、嘔吐、出汗、心悸等。低血壓主要由于觀察不嚴(yán)密、或輸注速度不恒定所致。采用注射泵給藥，并在調(diào)整劑量階段密切觀察血壓變化，可以大大減少低血壓的發(fā)生。由于硝普鈉的半衰期很短，出現(xiàn)低血壓后如能及時發(fā)現(xiàn)，立即停止靜脈注射，癥狀可以在3～5分鐘內(nèi)迅速緩解，一般不會造成嚴(yán)重后果。收縮壓低于100mmHg時，應(yīng)不用或慎用硝普鈉。

2、硫氰酸鹽中毒：硝普鈉所含的亞鐵離子與紅細(xì)胞內(nèi)的巰基化合物迅速結(jié)合成氰化物，在血液中停留時間很段，在肝臟內(nèi)迅速代謝成硫氰酸鹽，血漿硫氰酸鹽濃度大于10mg/L，為硝普鈉中毒的指標(biāo)。硫氰酸鹽中毒的臨床表現(xiàn)為：多見于老人、腎功能不全或長期（超過3天）較大劑量給藥時，在這些情況下，臨床應(yīng)注意觀察硫氰酸鹽中毒的癥狀，并監(jiān)測血硫氰酸鹽濃度。

（三）非洋地黃類正性肌力藥物

主要包括擬交感類藥物和雙吡啶類衍生物。在上個世紀(jì)70年代，曾經(jīng)對這些藥物抱有很大希望，但以后的臨床試驗表明，長期口服這些藥物反而增加患者的病死率，主要與這些藥物對神經(jīng)體液的激活作用有關(guān)，因此這些藥物的口服制劑已經(jīng)被淘汰，只有靜脈制劑仍沿用于臨床，用于短期靜脈給藥治療難治性心力衰竭。

1.擬交感類藥物

目前在國內(nèi)應(yīng)用于臨床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小劑量（1～3ug/kg/min）興奮多巴胺受體，使腎動脈、腸系膜動脈和冠狀動脈擴(kuò)張，對腎動脈的擴(kuò)張作用可以產(chǎn)生一定的利尿作用。中劑量（3～6ug/kg/min）給藥興奮β1受體為主，具有增強(qiáng)心肌收縮力作用，增加心輸出量。而大劑量（大于6ug/kg/min）則通過興奮外周的α受體使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，發(fā)揮維持動脈血壓的作用。常見的不良反應(yīng)包括：

1)心動過速：為藥物對心臟β1受體的興奮作用所致。在小劑量和中劑量給藥時，多不引起心率的增加，較大劑量給藥時心率明顯增快。

2)室性心律失常：也是藥物對β1受體的興奮作用所致。室性心律失常的發(fā)生與個體對藥物的敏感性有關(guān)，在較大劑量給藥時更易出現(xiàn)，出現(xiàn)室性心律失常時可以考慮降低用藥劑量或加用利多卡因。

3)血壓升高、外周阻力增高：為較大劑量給藥，興奮外周α受體所致，不利于心力衰竭的治療，但在必須使用大劑量多巴胺維持血壓的情況下，可以在血液動力學(xué)的監(jiān)測下同時給予小劑量硝普鈉以降低外周血管阻力，降低心臟的后負(fù)荷。

（2）多巴酚丁胺：為選擇性β1受體興奮劑，具有增強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量的作用。對外周血管阻力沒有影響。具有與多巴胺相似的引起心動過速和室性心律失常的副作用，在較大劑量給藥時明顯。此外，隨著用藥時間的延長，多巴酚丁胺的藥理作用逐漸減弱，一般持續(xù)用藥不超過3天，最多不超過一周。

2.雙吡啶類衍生物

目前在國內(nèi)應(yīng)用于臨床的僅有氨力農(nóng)和米力農(nóng)。通過抑制心肌和血管平滑肌內(nèi)的磷酸二脂酶，使組織中的cAMP水平升高，通過增加心肌細(xì)胞對鈣的攝取、增強(qiáng)血管平滑肌細(xì)胞鈉鉀ATP酶的活性而分別發(fā)揮其正性肌力作用和對外周血管的擴(kuò)張作用。兩種藥物具有相同的藥理作用，而米力農(nóng)的作用強(qiáng)度約為氨力農(nóng)的10～15倍。兩種藥物具有類似的不良反應(yīng)：

（1）肝酶升高：以氨力農(nóng)長期口服為明顯。藥物主要通過肝臟代謝，對肝臟有一定的毒性，目前這兩種藥物的口服制劑已經(jīng)淘汰，靜脈制劑應(yīng)用時間短暫，如引起轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后能夠迅速恢復(fù)。伴隨轉(zhuǎn)氨酶升高，患者常出現(xiàn)惡心、納差、消化不良等消化道癥狀。

（2）室律失常：靜脈給予負(fù)荷量時容易發(fā)生，在持續(xù)靜脈輸注過程中也可能出現(xiàn)，多見于米力農(nóng)的給藥過程中，一般為一過性，表現(xiàn)為頻發(fā)室性早搏或短陣室性心動過速，停藥或降低給藥劑量后可以迅速消失，一般不引起嚴(yán)重后果。因此，在靜脈給予負(fù)荷量時應(yīng)注意觀察，發(fā)現(xiàn)情況及時停藥。

（3）血壓下降：由于藥物對外周血管的擴(kuò)張作用，靜脈使用過程中可以出現(xiàn)低血壓。也是主要發(fā)生在靜脈給予負(fù)荷量時，減量或停止輸注后血壓能夠迅速回升。一般不會造成嚴(yán)重后果。

（4）血小板減少和粒細(xì)胞缺乏：為氨力農(nóng)長期口服給藥的副作用。靜脈短期給藥的情況下很少發(fā)生。

十、硝酸酯類藥物

通過擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)降低心臟前負(fù)荷和心肌耗氧量，并可以擴(kuò)張冠狀動脈，目前臨床上廣泛用于冠心病心絞痛和心力衰竭的治療。靜脈給藥用于不穩(wěn)定性心絞痛或嚴(yán)重心功能不全患者，長期口服主要用于慢性期的治療。目前應(yīng)用于臨床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、異舒吉）和單硝基山梨醇酯。這類藥物的常見不良反應(yīng)包括：

1、低血壓：靜脈給藥時容易發(fā)生，硝酸甘油引起的低血壓多見，二硝基山梨醇酯靜脈給藥較少引起低血壓。小劑量起始，逐漸增量，密切觀察血壓變化可以大大減少低血壓的發(fā)生。在血容量不足或合并使用其它擴(kuò)血管藥物或大劑量利尿劑時，口服給藥也可以引起體位性低血壓。此時應(yīng)考慮減少利尿劑或擴(kuò)血管藥物的劑量。

2、頭痛、潮紅：為硝酸酯類藥物使用的常見副作用，為藥物的擴(kuò)血管作用所致，為藥物在體內(nèi)發(fā)揮作用的表現(xiàn)。多發(fā)生在用藥的早期，堅持用藥癥狀可以減輕并逐漸消失。減少給藥劑量直至癥狀減輕（可以耐受）或消失，再逐漸增加至推薦劑量，有助于克服這種不良反應(yīng)。

3、心動過速：為藥物擴(kuò)張血管后引起反射性交感神經(jīng)興奮所致，與β受體阻滯劑合用可以減輕心動過速的發(fā)生。

4、硝酸酯耐藥：硝酸酯類藥物長期應(yīng)用出現(xiàn)的耐藥現(xiàn)象引起關(guān)注，確切的發(fā)生機(jī)理尚不確定。目前認(rèn)為與硝酸酯在體內(nèi)釋放NO過程中使體內(nèi)巰基過度消耗有關(guān)。為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有6～8小時的無硝酸酯期，即長期靜脈注射時（超過3天）應(yīng)每天停藥6～8小時，停藥期間可以使用其它的抗心絞痛藥物如硫氮卓酮?？诜o藥時，應(yīng)避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，建議采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，以保證每天有6～8小時血藥濃度低于有效治療濃度。

十一、抗血小板藥物

（一）阿司匹林：阻斷血栓素A2誘導(dǎo)的血小板聚集。臨床研究證實作為冠心病的一級預(yù)防和二級預(yù)防可以顯著改善患者的預(yù)后，因此，該藥目前已經(jīng)成為這類患者的標(biāo)準(zhǔn)用藥。常見的不良反應(yīng)包括：

1、過敏反應(yīng)：皮疹。一旦在用藥過程中出現(xiàn)過敏性皮疹，應(yīng)立即停藥。

2、上腹不適、惡心、納差：為藥物對胃的刺激所致，可以采用腸溶制劑、微?；苿┗蚺蒡v片以減少藥物對胃粘膜局部的刺激；也可以與食物同時服用以減輕癥狀。

3、上消化道出血：多半發(fā)生在有慢性胃部病史的患者，也可見于無胃病史者。在目前推薦的用于冠心病一級預(yù)防和二級預(yù)防的劑量下，很少發(fā)生上消化道出血。一旦發(fā)生須立即停藥，必要時進(jìn)行纖維胃鏡檢查，以明確出血的部位和病變的性質(zhì)。對發(fā)生出血的患者，推薦使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保護(hù)劑、胃酸抑制劑，避免全身性使用促凝藥物，以免誘發(fā)心腦血管事件的發(fā)生。

4、皮膚出血點：為藥物抗血小板作用所致。減少劑量或停藥后消失，在目前推薦的給藥劑量下，該不良反應(yīng)的發(fā)生率較低。

5、對外科手術(shù)的影響：外科手術(shù)前，為保險起見，必須停用阿司匹林一周以上，否則容易出現(xiàn)手術(shù)創(chuàng)面的廣泛滲血；對必須盡早進(jìn)行的手術(shù)，停藥后可以監(jiān)測血小板功能，在血小板聚集率恢復(fù)到大于50%時，即可以進(jìn)行手術(shù)；對急診手術(shù)，立即停用阿司匹林，并可以輸注新鮮血小板，新輸入的血小板可以發(fā)揮正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，與阿司匹林作用的環(huán)節(jié)不同，聯(lián)合使用具有協(xié)同效應(yīng)。常見的不良反應(yīng)有：

1.肝酶升高：藥物經(jīng)肝臟代謝，用藥后可以使轉(zhuǎn)氨酶升高，輕度升高（低于正常值上限的2倍）不影響用藥，明顯升高者需停藥并予以保肝藥物。

2.粒細(xì)胞缺乏和/或血小板降低：為比較嚴(yán)重的不良反應(yīng)。輕度的粒細(xì)胞缺乏和/或血小板降低只需要停藥觀察；嚴(yán)重病例粒細(xì)胞絕對值可以降低至500/mm3以下，而需要接受對癥的藥物治療（如IVIG）。

3.皮疹：過敏反應(yīng)，一旦發(fā)生需要停藥。

4.出血傾向：也可以出現(xiàn)皮膚、消化道、泌尿道出血，可以降低給藥劑量以減輕癥狀，必要時停藥。

5.對外科手術(shù)的影響：見阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用機(jī)理同抵克利得，但不良反應(yīng)的發(fā)生率（對肝酶以及對粒細(xì)胞和血小板數(shù)量的影響）明顯低于抵克利得，在西方國家，臨床上已經(jīng)基本取代了抵克利得。

十二、抗凝藥物

（一）雙香豆素類：華法令、新抗凝等。為口服抗凝藥物，用于心房顫動、機(jī)械瓣術(shù)后、以及易栓癥患者的長期抗凝。主要的不良反應(yīng)是與抗凝有關(guān)的出血。輕度僅表現(xiàn)為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，中度表現(xiàn)為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現(xiàn)血色素的明顯下降；嚴(yán)重者可能發(fā)生心包積血、顱內(nèi)出血而危及生命。臨床上用INR來判斷抗凝的程度，國外推薦的抗凝程度為INR維持在2.5～3.5；國內(nèi)開展的針對國人的臨床觀察目前正在進(jìn)行之中，因此目前也沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。但一般認(rèn)為，對心房顫動的抗凝，建議將INR維持在1.8～2.5，而對心臟瓣膜置換術(shù)后的抗凝，應(yīng)將INR維持在2～3之間。

另一個在臨床上難以控制的因素是雙香豆素類藥物與其它藥物和食物的相互作用。雙香豆素類藥物與血漿蛋白有很強(qiáng)的結(jié)合力，當(dāng)存在其它與血漿蛋白有比較高的結(jié)合率的藥物時，可以置換出與血漿蛋白結(jié)合的雙香豆素類藥物，藥效增強(qiáng)，出血的危險性增加。經(jīng)常與這類藥物發(fā)生相互作用的藥物有：非激素類解熱鎮(zhèn)痛藥、他汀類調(diào)血脂藥、貝特類調(diào)血脂藥、水合氯醛等；另外，雙香豆素類藥物與肝藥酶抑制劑如氯霉素、別嘌呤醇合用時，其代謝受抑制，藥效增強(qiáng)；與阿司匹林合用是藥效增強(qiáng)，易于發(fā)生出血并發(fā)癥。

因此，對服用口服抗凝藥物的患者，除了注意定期監(jiān)測（劑量調(diào)整階段每1～2天測定一次，維持階段每2～4周測定一次）血INR值以外，還要注意盡量避免對原有的合并用藥進(jìn)行改動，并且在每一次必須的改動時監(jiān)測INR值，尤其在使用上述的幾類藥物時，應(yīng)特別注意調(diào)整雙香豆素類藥物的使用劑量。

對口服抗凝藥物過量時，可以采用維生素K肌肉注射進(jìn)行對抗，根據(jù)INR超過治療范圍的程度，通常采用的劑量是5～10mg肌肉注射，并注意觀察注射維生素K以后INR值的變化。

（二）普通肝素：皮下或靜脈注射，用于短時的抗凝，由于皮下注射普通肝素的療效不明確，臨床上不推薦使用。靜脈肝素主要用于心導(dǎo)管過程中、急性冠脈綜合癥、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于長期口服抗凝患者的圍手術(shù)期。普通肝素治療過程中采用ACT或APTT監(jiān)測其抗凝程度，調(diào)整肝素給藥劑量，將ACT或APTT維持在與正常值比較延長1.5～2.0倍的范圍內(nèi)。

主要的不良反應(yīng)是出血，對輕度出血，僅需要延長給藥間期或減慢輸注速度即可；對重度出血，需立即停用肝素，并給予魚精蛋白進(jìn)行對抗，通常按魚精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg計算。

（三）低分子肝素：包括達(dá)肝素、依諾肝素和那曲肝素等，均通過皮下注射給藥，給藥方便。目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床如急性冠脈綜合癥、AMI溶栓過程中、深靜脈血栓、以及心導(dǎo)管手術(shù)中的抗凝治療。用藥過程中，可以用血液中抗Xa活性來評估抗凝的程度，臨床上測定抗Xa活性比較復(fù)雜，難以廣泛開展。采用相應(yīng)藥廠所推薦的給藥劑量，治療過程中可以不監(jiān)測任何指標(biāo)，而血漿的抗Xa活性即可維持在治療范圍以內(nèi)。

采用藥廠推薦的給藥劑量，低分子肝素治療的安全性較大，臨床上很少出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥。如果發(fā)生嚴(yán)重出血，也可以采用魚精蛋白進(jìn)行對抗，所采用的劑量同普通肝素。

十三、溶栓藥物

通過激活纖溶酶原形成纖溶酶，溶解纖維蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管獲得血流的再灌注，國內(nèi)臨床上常用的藥物有尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）。這類藥物不良反應(yīng)包括：

1、出血：是最主要的不良反應(yīng)，分為輕度、中度和重度。輕度出血僅表現(xiàn)為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，血色素沒有明顯變化，不需要進(jìn)行輸血；中度表現(xiàn)為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現(xiàn)血色素的明顯下降，需要進(jìn)行輸血治療；重度出血可能表現(xiàn)心包積血、顱內(nèi)出血而危及生命。對發(fā)生出血的患者，應(yīng)立即停止輸注溶栓藥物，最有效的治療方法是靜脈輸注新鮮血漿或纖維蛋白原。對高齡老人及血壓控制不滿意的高血壓患者，腦出血的發(fā)生率較高。值得注意的是t-PA易于誘發(fā)腦出血。

2、過敏反應(yīng)：皮疹、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。多見于鏈激酶輸注過程中，發(fā)生后可以靜脈使用糖皮質(zhì)激素以緩解癥狀。

3、再灌注心律失常：為溶栓后血管再通時血液再灌注對心肌的損傷所致?？梢员憩F(xiàn)為各種類型的心律失常，最典型的為室性非陣發(fā)性心動過速，也可以表現(xiàn)為原有房室傳導(dǎo)阻滯的消失。多數(shù)再灌注心律失常呈良性過程，不需要進(jìn)行臨床特殊處理，而表現(xiàn)為持續(xù)性快速室性心律失?；蚴翌潟r，可以考慮采用同步或非同步直流電復(fù)律。

嚴(yán)曉偉

第三篇：藥物副作用作為醫(yī)療事故鑒定的客觀依據(jù)

【關(guān)鍵詞】藥物；副作用；醫(yī)療事故鑒定

【中文圖書號】d919．

4【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】b

【文章編號】1007—9297(2007)03—0168-0

2作為省級醫(yī)療事故鑒定專家，大多接手經(jīng)地、市

級鑒定。醫(yī)患雙方仍相持不下的案例，找到醫(yī)患雙方

都能認(rèn)可的客觀依據(jù)，方能使醫(yī)療糾紛終結(jié)?，F(xiàn)報告

以

藥物副作用作為醫(yī)療事故鑒定的客觀依據(jù)終結(jié)的兩個案例。

案例資料

【案例1】患者，男，37歲。因心跳驟停在當(dāng)?shù)啬?/p>

醫(yī)院急救。值班醫(yī)生在行cpr同時，護(hù)士遵口頭醫(yī)

囑在患者前臂皮下注射腎上腺素1 mg。數(shù)分鐘后患

者心跳恢復(fù)。但血壓在90—80／60—50之間。躁動、意

識不清。8 h后患者終因多器官功能衰竭搶救無效死

亡。醫(yī)生補(bǔ)搶救記錄時寫：皮下注射正腎上腺素(又

名去甲腎上腺素)1 mg，家屬認(rèn)為用錯藥致患者搶救

無效死亡而引發(fā)醫(yī)療糾紛。鑒定時距患者死亡

已數(shù)年，尸體腐化法醫(yī)無法取得尸檢證據(jù)。鑒定專家

詢問家屬透露在病人死亡后第二天曾探望過。未發(fā)

現(xiàn)患者手臂有任何病變。從而間接證明護(hù)士當(dāng)時遵

醫(yī)囑皮下注射的是腎上腺素，屬醫(yī)生筆誤。鑒定結(jié)

論：不構(gòu)成醫(yī)療事故。

【案例2】患兒1，女，7歲。誤服“1605”污染的玉米粥昏迷1 h。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院醫(yī)囑用0．5 mg／2 ml阿托

品急救，在院18個小時共用阿托品212支。累計

mg，用藥之初患兒癥狀有所好轉(zhuǎn)。但隨著阿托品的繼續(xù)使用患兒逐漸深昏迷，轉(zhuǎn)至縣醫(yī)院時查體：全

身皮膚粘膜干燥，灼熱，顏面、頸部、前胸皮膚潮紅，雙瞳孔散大4．5 mm，雙肺呼吸音粗糙。未聞及干、濕

鳴。心率160次／min，膽堿酯酶3442．8 u／l(ie常范圍400 10 000 u／l)，出院診斷：阿托品中毒(重度)并

中毒性腦病，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(輕度)，自動出院后三

天死亡。

患兒2，男，5歲。同餐昏迷1小時人院，醫(yī)囑紀(jì)

錄18小時使用0．5 mg／2 ml阿托品86支，累計

43mg．轉(zhuǎn)至縣醫(yī)院時查體：t 41．5。c、p 180次／min，r4

4次／min。深昏迷，呼吸表淺不規(guī)則，顏面口唇青紫，雙

瞳孔等大等園約5 mm，皮膚粘膜干燥，灼熱，雙肺布

滿濕羅音，心率180次／min，尿失禁，膽堿脂酶

2255．3 u／l。在該院治療36小時后停用阿托品，累計

用阿托品17mg，解磷定3．3g，第6天清醒，第11天

轉(zhuǎn)市某院頭顱ct檢查提示中毒性腦病，心肌酶譜

均升高。經(jīng)吸氧、高頻通氣、營養(yǎng)心肌和腦細(xì)胞，抗感

染及支持治療，病情穩(wěn)定后出院。鑒定專家查體：患

兒反應(yīng)遲鈍。步履蹣跚，雙下肢肌力ⅲ一ⅳ級。病例資

料中兩患兒昏迷后血鈉均低于130 mol／l。醫(yī)療糾紛的爭議在于：家屬認(rèn)為是阿托品中毒。而脘方認(rèn)為與

阿托品劑量無關(guān)。鑒定結(jié)論：輕度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶

救失當(dāng)致死亡及輕度智力障礙與阿托品的過量使用

存在因果關(guān)系。本例構(gòu)成一級甲等及三級乙等醫(yī)療

事故。醫(yī)方負(fù)主要責(zé)任。

討 論

有報道表明1 mg經(jīng)過稀釋的去甲腎上腺素滲

入皮下數(shù)小時后就會引起皮膚發(fā)白、甚至壞死ili，而mg去甲腎上腺素原液的致皮膚缺血、壞死作用更

強(qiáng)。時間更短。分析案例1病人初期復(fù)蘇成功，且存

活達(dá)數(shù)小時之久。如果基礎(chǔ)生命支持階段使用的是

正腎上腺素原液。皮膚、皮下軟組織會有相應(yīng)的缺

血、壞死變化。以此反證醫(yī)生是筆誤，與患者死亡不

存在因果關(guān)系，不構(gòu)成醫(yī)療事故。(下轉(zhuǎn)167頁)

[作者簡介]蔡春(1961一)，女，浙江瑞安人，科主任、副主任醫(yī)師，學(xué)士，曾從事急診工作15年，現(xiàn)從事預(yù)防保健工作。

tel：+86—029—84775 106：e—mail：caichun@fmmu．edu．cn

法律與醫(yī)學(xué)雜志2007年第14卷(第3期)

人員提高醫(yī)務(wù)水平外，手術(shù)完畢時，應(yīng)仔細(xì)對紗布、器械進(jìn)行點數(shù)，對于手術(shù)后準(zhǔn)備出院的患者，建議醫(yī)

院對其做x光攝片，一為發(fā)現(xiàn)患者是否存在異物遺

留．使其早期發(fā)現(xiàn)得以早期治療；二為防止患者因自

做異物遺留詐病或在另一家醫(yī)院造成異物遺留后進(jìn)

行起訴做證據(jù)準(zhǔn)備。x光攝片的共同特點是金屬止

血鉗位于右下腹或盆腔中，且雙環(huán)向上，齒部向下且

一齒斷裂．這種現(xiàn)象是由于腹腔的解剖位置的特點

和重力吸引．造成遺留的止血鉗雙環(huán)柄向上，雙齒部

向下的特點，提示若止血鉗長期遺留腹腔中，可能出

現(xiàn)

上述x光改變。至于遺留的止血鉗齒狀部經(jīng)過多

長時間斷裂．有待于進(jìn)一步積累研究。反過來，亦證

實若止血鉗因重力作用滑落，長期遺留下腹腔或盆

腔中．與不會產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)相符合。

在法醫(yī)鑒定中，為了鑒別詐病，除了上述x光攝片

特點外，還有其他注意事項，如案例1，盡管只有x

光正位攝片但還有

自身能觸及金屬異物，再次手術(shù)

· 16。7 ·

取除止血鉗以及ct攝片檢查溶解的金屬碎片。案

例2通過x光正位攝片確認(rèn)止血鉗遺留，而法醫(yī)鑒

定時一定要進(jìn)行同一認(rèn)定，且要正側(cè)位攝片以便確

定止血鉗在腹腔或盆腔內(nèi)。

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(收稿：2006—11-14；修回：2006—11-10)

第四篇：[轉(zhuǎn)貼] 心血管藥物治療的副作用及其處理

[轉(zhuǎn)貼] 心血管藥物治療的副作用及其處理

一、利尿劑

通過其利尿和利鈉作用減少循環(huán)血容量、并通過減少血管壁中鈉離子的含量降低血管張力。利尿劑廣泛用于心力衰竭和高血壓的治療，并在這些疾病的治療中發(fā)揮著舉足輕重的作用。由于對這一類藥物不良反應(yīng)認(rèn)識的普及，通過合理的合并用藥，大大減少了不良反應(yīng)的發(fā)生。常見不良反應(yīng)包括：

(一)電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂）：

是伴隨著利尿劑的利尿作用的常見副作用，在大劑量、長療程、應(yīng)用襻利尿劑的情況下尤其容易發(fā)生，且低鉀和低鈉血癥最常見。低鉀血癥可以引起乏力、心律失常、腸蠕動紊亂（甚至腸麻痹）、洋地黃過量；低鈉血癥引起倦怠、嗜睡、煩躁甚至昏迷；低鈣血癥引起心律失常、肌肉痙攣、抽搐等；低鎂血癥引起心律失常。臨床上通過下列方法避免或減少利尿劑引起的電解質(zhì)紊亂。

1.補(bǔ)充電解質(zhì)：為了避免電解質(zhì)紊亂的發(fā)生，臨床上最常用的方法是適當(dāng)補(bǔ)充?？诜蜢o脈補(bǔ)鉀是最常采用的方法。為避免口服補(bǔ)鉀藥物對胃的刺激，常采用緩釋鉀口服。根據(jù)利尿的程度決定補(bǔ)鉀的劑量，在補(bǔ)充過程中應(yīng)注意復(fù)查電解質(zhì)。在應(yīng)用利尿劑時對其它的電解質(zhì)并非常規(guī)補(bǔ)充，但在以下情況下必須予以補(bǔ)充：生化測定時發(fā)現(xiàn)存在低鈉、低鎂或低鈣血癥；洋地黃過量時一般常規(guī)補(bǔ)鎂；出現(xiàn)身體某部位的肌肉抽搐考慮存在低鈣血癥時。以往認(rèn)為小劑量的噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪12.5mg、或吲噠帕胺2.5mg不會引起低鉀血癥，但實踐證明，在老年、進(jìn)食不佳時，同時少量補(bǔ)鉀是明智的做法。

2.與保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）合用：小劑量的噻嗪類利尿劑（12.5～25mg）與保鉀利尿劑或ACEI合用時一般可以不要額外補(bǔ)鉀，但由于個體差異較大，故在用藥早期應(yīng)注意復(fù)查血鉀。相反，大劑量利尿劑尤其是襻利尿劑與上述藥物合用時，應(yīng)根據(jù)情況減少補(bǔ)鉀的劑量，并注意復(fù)查電解質(zhì)。

（二）體位性低血壓或血壓下降：利尿劑引起血壓的變化常見于老年人、血容量不足、同時應(yīng)用擴(kuò)血管藥物或大劑量靜脈應(yīng)用襻利尿劑的情況下。在心力衰竭患者應(yīng)用利尿劑情況下加用ACEI時，為避免首劑低血壓的發(fā)生，需要從小劑量開始，必要時在停用利尿劑1～2天后加用ACEI。

（三）血尿酸升高、痛風(fēng)：是大劑量長期應(yīng)用利尿劑的不良反應(yīng)。在心力衰竭患者比較常見。應(yīng)定期測定血尿酸水平，必要時加用降尿酸藥物如別嘌呤醇。

（四）糖耐量減低：也是大劑量長期應(yīng)用利尿劑的不良反應(yīng)。應(yīng)盡量減少用藥劑量以避免之，對于劑量不能降低的患者，應(yīng)注意適當(dāng)減輕體重、增加活動量。

（五）脂質(zhì)代謝紊亂：為大劑量長期應(yīng)用利尿劑的不良反應(yīng)。表現(xiàn)為甘油三酯和膽固醇升高，必要時采用調(diào)脂藥物治療。

（六）氮質(zhì)血癥：常見于藥物引起循環(huán)血容量不足的情況下，如大劑量使用利尿劑、或與其它擴(kuò)血管藥物合用時。在心力衰竭患者，與利尿劑有關(guān)的氮質(zhì)血癥比較常見，治療的方

法包括適當(dāng)減少利尿劑或ACEI的劑量，必要時適當(dāng)擴(kuò)容。

在現(xiàn)代高血壓治療中，利尿劑占有重要的地位。但在絕大多數(shù)情況下，均推薦采用小劑量的噻嗪類，主要是氫氯噻嗪6.25～25mg/d，在這種劑量下較少引起電解質(zhì)紊亂，很少引起明顯的代謝異常。襻利尿劑僅用于高血壓伴腎功能不全的患者。

在心力衰竭治療中，利尿劑是緩解患者癥狀的最有效藥物之一。隨著利尿劑作用的發(fā)揮，尿量的增加，應(yīng)注意補(bǔ)充電解質(zhì)，在靜脈用藥治療急性心力衰竭時尤其應(yīng)注意。對于慢性心力衰竭，常與ACEI合用，對重度心力衰竭患者，目前還推薦使用小劑量的安體舒通，因此，應(yīng)注意復(fù)查血鉀，根據(jù)情況適當(dāng)補(bǔ)鉀。

二、腎上腺素能受體阻滯劑

通過對腎上腺素能受體的阻斷，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)對機(jī)體的作用。包括β受體阻滯劑和α受體阻滯劑。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或交感神經(jīng)節(jié)的這類藥物如利血平、胍乙啶、可樂寧等由于其副作用較大目前臨床已經(jīng)很少使用。

三、β受體阻滯劑

在國內(nèi)用于臨床的主要有非選擇性的β受體阻滯劑如普萘洛爾、卡維地洛；和選擇性β受體阻滯劑如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾。常見的不良反應(yīng)包括：

1、體位性低血壓：β受體阻滯劑降低交感神經(jīng)張力減少心輸出量、降低外周血管阻力；并抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)具有良好的降血壓作用，為一線的降血壓藥物。因此，體位性低血壓也比較常見，尤其在老年患者、劑量比較大時，為避免其發(fā)生，應(yīng)囑患者在體位變化時動作應(yīng)緩慢，必要時減少用藥劑量。

2、支氣管痙攣：為藥物對β2受體阻滯作用所致。因此，一般來說禁用于患支氣管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而對于一些肺部疾病較輕，而同時具有β受體阻滯劑治療強(qiáng)烈適應(yīng)癥（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）時，可以考慮小劑量試用對β1受體選擇性較高的藥物如比索洛爾，用藥后應(yīng)密切觀察患者癥狀，如無不適，可以進(jìn)行長期用藥。必須提出的是，這種對β1受體的相對高選擇性是相對的，在使用劑量較大時，仍然可以表現(xiàn)出對β2受體的阻斷作用。

3、加重外周循環(huán)性疾?。簽樗幬飳Ζ?受體阻滯，導(dǎo)致外周血管收縮，在原來患有閉塞性外周血管病的患者，可以使肢端蒼白、疼痛、間歇性跛行癥狀加重。因此對這類患者，也禁用或慎用（見

2、支氣管痙攣）β受體阻滯劑。

4、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯：為藥物對β1受體的阻斷，對心臟的負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用所致。對于β受體阻滯劑引起的心動過緩，以往整個醫(yī)界過于敏感。實際上近年來認(rèn)為，β受體阻滯劑引起心動過緩是藥物發(fā)揮作用的表現(xiàn)形式，應(yīng)根據(jù)心室率的下降來決定β受體阻滯劑的用藥劑量。用藥后患者在白天清醒安靜時心室率維持在50～60次/分是臨床上理想的治療目標(biāo)。在患者心率較慢時，必要時可以進(jìn)行Holter檢查，如果不存在RR長間歇（指大于2秒的長間歇）且心室率在7萬次/24小時以上，可以考慮繼續(xù)原劑量維持用藥；如果用藥后出現(xiàn)明顯的竇房阻滯或竇性停搏，應(yīng)考慮停用或減量β受體阻滯劑。使用β受體阻滯劑后如出現(xiàn)II度或II度以上的房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)停用或減量β受體阻滯劑。

5、心力衰竭加重：β受體阻滯劑已經(jīng)成為心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)用藥。在國內(nèi)外的治療指南中，明確提出，對所有沒有β受體阻滯劑應(yīng)用禁忌癥、心功能II、III級的心力衰竭患者，應(yīng)常規(guī)使用β受體阻滯劑。但β受體阻滯劑具有潛在的加重心力衰竭癥狀的作用，主要是由于藥物的負(fù)性肌力作用對心肌收縮力抑制，使心輸出量進(jìn)一步下降，腎血流量下降導(dǎo)致水鈉潴留加重所致。主要表現(xiàn)在開始使用β受體阻滯劑后的1～2月之內(nèi)，這是導(dǎo)致β受體阻滯劑在心力衰竭患者治療失敗的主要原因之一，也是人們對在心力衰竭使用β受體阻滯劑的主要擔(dān)憂

所在。

為避免這一副作用的發(fā)生，在心力衰竭患者應(yīng)用β受體阻滯劑時應(yīng)特別注意以下幾點：（1）充分利尿，無明顯的液體潴留的證據(jù)，基本獲得患者的干體重；（2）病情相對穩(wěn)定，已經(jīng)停用靜脈用藥，并已經(jīng)開始口服的ACEI、地高辛和利尿劑的治療，維持穩(wěn)定劑量已經(jīng)2周以上；（3）治療開始時應(yīng)采用很低的起始劑量（如卡維地洛3.125mg q12h、美托洛爾6.25mg q12h、比索洛爾1.25mg qd），如果患者對小劑量藥物耐受良好，以后逐漸增量（通常每2周增加劑量一次）至目標(biāo)劑量或最大耐受劑量，（4）需要注意可能發(fā)生的不良反應(yīng)包括低血壓、液體潴留、心力衰竭惡化或心動過緩和心臟阻滯，并根據(jù)情況適當(dāng)調(diào)整利尿劑或/和ACEI的劑量；（5）對癥狀不穩(wěn)定或需要住院治療的心功能IV級患者，不推薦使用β受體阻滯劑；（6）對急性左心衰患者，禁用β受體阻滯劑。

6、脂質(zhì)代謝異常：一般來說與藥物對β2受體的阻滯作用有關(guān)。表現(xiàn)為血甘油三酯、膽固醇升高，HDL膽固醇降低。在大劑量長期用藥時可以發(fā)生。建議選用β1選擇性或β1高選擇性的β受體阻滯劑，可以減輕或減少藥物治療帶來的脂質(zhì)代謝紊亂。必要時可以考慮選用調(diào)血脂藥物治療。

7、掩蓋低血糖癥狀：由于藥物的對β1受體的阻斷作用使心率下降，引起可以掩蓋早期的低血糖癥狀（心悸），這是β受體阻滯劑長期以來不用于糖尿病患者的主要原因。但今年來大量的臨床研究證實，β受體阻滯劑用于冠心病和心力衰竭患者可以顯著改善這些患者的預(yù)后，并且英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）也證實了在糖尿病患者應(yīng)用β受體阻滯劑的安全性和有效性。β受體阻滯劑在糖尿病患者帶來的效益，遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于這種副作用所引起的后果。因此，在有明確β受體阻滯劑治療適應(yīng)證（如冠心病后、心力衰竭）的患者，應(yīng)常規(guī)使用β受體阻滯劑。

8、抑郁：這是由于藥物對神經(jīng)突觸內(nèi)β受體的阻斷影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或滅活所致。出現(xiàn)明顯的癥狀時，應(yīng)考慮停藥，也可以考慮換用水溶性β受體阻滯劑如阿替洛爾。

9、乏力、陽痿：大劑量長期使用可能發(fā)生。必要時停藥。對具有β受體阻滯劑治療強(qiáng)烈適應(yīng)證的患者，可以考慮試用另一種β受體阻滯劑。

四、α受體阻滯劑： 主要用于治療高血壓。對心力衰竭和冠心病的療效沒有被證實。作用于中樞的α受體阻滯劑（如可樂寧）由于其副作用較明顯目前已經(jīng)很少使用。主要作用于外周的α受體阻滯劑常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、烏拉地爾等。這類藥物主要的不良反應(yīng)包括：

1、體位性低血壓：為這類藥物的主要不良反應(yīng)，在首次給藥時、老年患者更容易發(fā)生。為避免首劑低血壓的發(fā)生，建議首次給藥放在睡覺前，并且首劑減半。烏拉地爾引起首劑低血壓的機(jī)會相對較少。在給藥過程中，應(yīng)囑患者在體位變化時動作應(yīng)慢，必要時減少給藥劑量或換用其它種類的降壓藥物。

2、心動過速：為藥物擴(kuò)血管作用反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致，臨床上為減輕這種副作用的發(fā)生，常和β受體阻滯劑合用治療高血壓。

3、水鈉潴留：長期應(yīng)用α受體阻滯劑可能引起這種不良反應(yīng)，同時藥物的降血壓作用減弱。合用利尿劑可以減輕或避免其發(fā)生。

4、一般反應(yīng): 包括頭暈、頭痛、乏力、口干、惡心、便秘、皮疹等，必要時停藥。

五、鈣離子拮抗劑

雙氫吡啶類的鈣拮抗劑目前在臨床上主要用于治療高血壓，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非雙氫吡啶類鈣拮抗劑主要用于心律失常（如維拉帕米）、和冠心病心絞痛（如硫氮卓酮）。這類藥物常見的不良反應(yīng)包括：

1、體位性低血壓：并非很常見，主要在與其它降血壓藥物合用時發(fā)生，多發(fā)生于老年患者。囑患者用藥后變換體位時速度應(yīng)慢可以減少這種不良反應(yīng)的發(fā)生，必要時降低藥物劑量。

2、心動過速：為藥物擴(kuò)血管反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致。必要時可以與β受體阻滯劑阻滯劑合用以減少其發(fā)生，但應(yīng)該注意的是應(yīng)避免將非雙氫吡啶類的鈣拮抗劑與β受體阻滯劑合用，以免加重或誘發(fā)對心臟的抑制作用。

3、頭痛、顏面潮紅、多尿：為藥物的擴(kuò)血管作用所致，隨用藥時間的延長癥狀可以減輕或消失，如癥狀明顯或患者不能耐受，可以換用另一類的降血壓藥物。

4、便秘：為藥物影響腸道平滑肌鈣離子的轉(zhuǎn)運所致，為鈣拮抗劑比較常見的副作用，可以同時使用中藥緩瀉藥物以減輕癥狀，必要時換用其它藥物。

5、脛前、踝部水腫：為鈣拮抗劑治療的常見副作用。臨床發(fā)現(xiàn)與利尿劑合用時可以減輕或消除水腫癥狀。

6、心動過緩或傳導(dǎo)阻滯：多見于非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。常在與β受體阻滯劑合用、或存在基礎(chǔ)的竇房結(jié)、房室結(jié)功能障礙時發(fā)生，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥或減少用藥劑量。對存在竇房結(jié)、房室結(jié)病變的患者，禁止使用非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。

7、抑制心肌收縮力：多見于非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。由于鈣拮抗劑用于治療心力衰竭的療效不肯定，故目前普遍認(rèn)為對心力衰竭患者，不推薦使用任何鈣拮抗劑，除非患者存在難以控制的高血壓。

8、皮疹和過敏反應(yīng)：發(fā)生率很低，出現(xiàn)后應(yīng)停藥。

六、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

目前廣泛用于高血壓、心肌梗死、心力衰竭治療的一類藥物，大量循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明，ACEI用于這些患者可以顯著降低病死率、延長壽命、減少心腦血管事件的發(fā)生率，具有重要的臨床意義。ACEI已經(jīng)成為急性心肌梗死和心力衰竭患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。這類藥物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。這類藥物具有類似的療效和不良反應(yīng)，常見的不良反應(yīng)包括：

1、咳嗽：是最常見的不良反應(yīng)，文獻(xiàn)報道其發(fā)生率為10～30%不等，與給藥的劑量無關(guān)，并隨著用藥時間的延長癥狀也不呈緩解趨勢。癥狀可以相當(dāng)嚴(yán)重而影響患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治療。為無痰干咳，夜間為重，常影響患者睡眠。發(fā)生機(jī)制不明，可能與藥物對激肽酶的抑制作用導(dǎo)致緩激肽在體內(nèi)水平增高有關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，相當(dāng)一部分在服用ACEI出現(xiàn)咳嗽癥狀的患者，在減少用藥劑量并給予止咳藥物后，患者能繼續(xù)耐受治療，真正需要停藥的患者為數(shù)很少。

2、腎功能減退、蛋白尿：由于ACEI主要擴(kuò)張腎小球出球小動脈，降低腎小球的濾過壓，可以使腎小球濾過率呈不同程度的降低，從而出現(xiàn)程度不等的血肌酐升高現(xiàn)象，在存在基礎(chǔ)腎功能不全或心力衰竭患者更易發(fā)生。為避免或減輕用藥后血肌酐升高，臨床上常采用小劑量起始，密切觀察用藥后的血肌酐變化，用藥后血肌酐升高超過基礎(chǔ)狀態(tài)的50%或絕對值超過2.5mg/dl，應(yīng)考慮停藥。一般認(rèn)為在血肌酐水平大于3mg/dl時應(yīng)避免使用ACEI。值得特別提出的是，對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，無論其治療前的血肌酐水平，一旦能夠順利加用ACEI，可以顯著延緩腎功能的進(jìn)一步惡化。ACEI使用早期可以出現(xiàn)一過性蛋白尿，一般不影響治療，隨著用藥時間的延長，蛋白尿的排泄可以減少或消失。事實上，ACEI對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，可以顯著減少尿微量白蛋白的排泄量。

3、高鉀血癥：為用藥后抑制醛固酮的釋放所致。在合用保鉀利尿劑或口服補(bǔ)鉀時更容易發(fā)生。因此，在服用ACEI的患者，同時口服補(bǔ)鉀應(yīng)非常慎重，并減少補(bǔ)鉀的劑量，密切觀察血鉀的變化，在調(diào)整ACEI劑量時尤其如此。目前對重度心力衰竭患者，推薦合并使用ACEI和小劑量安體舒通，故應(yīng)密切注意血鉀變化，必要時減少ACEI劑量。

4、低血壓：首劑低血壓是這類藥物常見的不良反應(yīng)，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易發(fā)生。首劑低血壓的發(fā)生與過敏反應(yīng)、以及今后應(yīng)用ACEI的療效無關(guān)。為避免首劑低血壓的發(fā)生，推薦采用小劑量起始（如卡托普利3.125～6.25mg），在同時使用利尿劑的

患者，加用ACEI前暫?；驕p少利尿劑的應(yīng)用。在某些心力衰竭患者，盡管血壓偏低，應(yīng)設(shè)法小劑量加用ACEI，因為研究資料表明，一旦能夠使用ACEI，肯定可以使患者獲益。

5、肝功能異常、味覺和胃腸功能紊亂：可能出現(xiàn)一過性轉(zhuǎn)氨酶升高，一般不影響治療。少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)腹瀉而不能堅持服藥，可以試用另一種ACEI或者停藥。

6、皮疹、血管神經(jīng)性水腫：為藥物的過敏反應(yīng)，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停藥。罕見引起喉頭水腫窒息的報道。

七、血管緊張素II受體阻滯劑

通過對血管緊張素II AT1受體的拮抗作用，阻斷血管緊張素II的大多數(shù)病理作用而發(fā)揮療效。目前臨床上認(rèn)為這類藥物的療效并不能超過ACEI，推薦用于對ACEI不能耐受的患者?？人缘陌l(fā)生率低是這類藥物的最大特點，其它的不良反應(yīng)發(fā)生情況和處理同ACEI。

八、調(diào)血脂藥

（一）他汀類調(diào)血脂藥：這類藥物具有相似的藥理作用，通過抑制HMG CoA還原酶減少膽固醇的合成，并代償性增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）受體加速LDL的清除而發(fā)揮降膽固醇作用。此外，這類藥物還具有穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞功能、抗炎、抗血栓和穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的調(diào)脂以外的作用。大量臨床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLE、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）證實了這類藥物用于冠心病一級預(yù)防和二級預(yù)防的療效，目前這類藥物已經(jīng)成為冠心病患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。常見的不良反應(yīng)包括：

1、轉(zhuǎn)氨酶升高：這類藥物主要通過肝臟的細(xì)胞色素P450酶系代謝，在存在基礎(chǔ)肝臟病變的患者（包括脂肪肝），用藥后常引起轉(zhuǎn)氨酶的輕度升高（低于正常值的2倍），一般不影響治療，對出現(xiàn)明顯升高的患者，應(yīng)減少用藥劑量或停藥。轉(zhuǎn)氨酶的升高與用藥劑量的大小相關(guān)。

2、肌肉癥狀、肌酶譜升高：為少見的副作用，但如不能及時停藥，有可能導(dǎo)致致命的橫紋肌溶解綜合癥。發(fā)生機(jī)制尚不肯定，可能與藥物的代謝受抑，血藥濃度升高有關(guān)。很多他汀類藥物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他?。┩ㄟ^CYP450 3A4代謝，與其它通過此酶代謝的藥物或食物（如紅霉素、環(huán)孢A、吉非貝齊、西柚汁等）合用時，他汀類藥物的代謝受影響，均有引起肌酶譜升高、肌肉癥狀甚至肌溶解的報道；這些藥物較大劑量單獨給藥時，也可引起肌肉癥狀，也有導(dǎo)致肌肉溶解的報道。但其它不經(jīng)過此酶代謝的他汀類藥物（如普伐他汀、氟伐他?。┮灿幸疬@種不良反應(yīng)的報道。為避免其發(fā)生，一般認(rèn)為不應(yīng)該將他汀類藥物與貝特類藥物合用。用藥早期應(yīng)注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現(xiàn)，應(yīng)追究其原因，并考慮停藥。

3、消化道癥狀：少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)惡心、納差、腹脹、便秘、消化不良等，與用藥劑量有關(guān)，減少劑量后癥狀可以減輕或消失，必要時停藥。

（二）貝特類調(diào)血脂藥：主要通過增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，對血膽固醇也有輕度的降低作用。目前臨床上主要用于以甘油三酯升高為主的脂質(zhì)代謝異常。這類藥物主要的不良反應(yīng)包括：

1、轉(zhuǎn)氨酶升高：為這類藥物常見的不良反應(yīng)，多見于存在基礎(chǔ)肝臟病變的患者（包括脂肪肝）或用藥劑量較大時，輕度轉(zhuǎn)氨酶升高（低于正常值的2倍）一般不影響治療，對出現(xiàn)明

顯升高的患者，應(yīng)減少用藥劑量或停藥。轉(zhuǎn)氨酶的升高與用藥劑量的大小相關(guān)。不用與明顯肝功能不全的患者。

2、肌肉癥狀、肌酶譜升高：多見于與他汀類藥物合用治療混合性高脂血癥時，但單獨使用貝特類藥物也有引起肌肉癥狀和肌溶解的病例。癥狀的出現(xiàn)與用藥劑量有關(guān)，用藥早期應(yīng)注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現(xiàn)，應(yīng)追究其原因，并考慮停藥。

3、消化道癥狀：少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差、腹脹、燒心等，罕見引起膽石癥。消化道癥狀與用藥劑量有關(guān)，減少劑量后癥狀可以減輕或消失，必要時停藥。

九、治療心力衰竭用藥：

（一）洋地黃類正性肌力藥物

目前臨床應(yīng)用的口服制劑主要是地高辛，靜脈制劑主要是西地蘭。主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉鉀ATP酶發(fā)揮作用。DIG研究發(fā)現(xiàn)地高辛用于治療非房顫的心力衰竭患者，不能提高患者的生存率，但可以減輕癥狀，減少住院次數(shù)，改善生活質(zhì)量。

洋地黃中毒是這類藥物治療心力衰竭的最主要不良反應(yīng)。對地高辛來說，過量主要見于老年、腎功能不全、較大劑量給藥、與其它影響地高辛體內(nèi)分布的藥物（如胺碘酮、維拉帕米等）合用、存在低鉀血癥、低鎂血癥或高鈣血癥時。臨床上很重要的是預(yù)防地高辛中毒的發(fā)生，以下各項需要予以注意：

1、鑒于地高辛對心力衰竭病死率的影響，已經(jīng)不作為心力衰竭治療的首選藥物，僅用于癥狀性心力衰竭患者作為輔助治療。因此，目前多建議采用偏小劑量給藥，用于ACEI和利尿劑治療以后。即使在心房纖顫患者，由于β受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用，也推薦較小劑量使用地高辛，在心率控制不滿意時，加用β受體阻滯劑協(xié)助控制心率。為減少地高辛過量的發(fā)生，臨床上推薦采用的常規(guī)劑量為0.25mg 每周5～6次，根據(jù)腎功能和合并用藥的情況，可以采用0.125mg qd、0.125mg qod或0.125mg 每周2次給藥。

2、與胺碘酮、維拉帕米、硫氮卓酮、普羅帕酮合用時，因為這些藥物可以置換組織中的地高辛從而升高其藥物濃度，給藥劑量應(yīng)減半。

3、應(yīng)用利尿劑是應(yīng)謹(jǐn)防低鉀血癥，注意復(fù)查血電解質(zhì)，在調(diào)整利尿劑或/和ACEI劑量是尤其應(yīng)予以注意。

4、在應(yīng)用洋地黃過程中，應(yīng)禁止靜脈補(bǔ)鈣，盡量避免口服補(bǔ)鈣。對慢性腎病出現(xiàn)低鈣抽搐的患者，可以考慮小劑量口服補(bǔ)鈣，并將口服補(bǔ)鈣時間與服用洋地黃時間錯開（如早晨服用洋地黃，晚上服用口服鈣劑）。

5、在老年患者（70歲以上），均存在程度不等的腎功能減退，在長期使用地高辛?xí)r，應(yīng)計算其肌酐清除率，根據(jù)肌酐清除率決定地高辛用量。

6、對已經(jīng)出現(xiàn)地高辛過量的患者，應(yīng)停用地高辛、補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂、使用地高辛抗體等，并根據(jù)心律失常情況采用對癥治療。禁止采用利尿劑促進(jìn)地高辛的排泄。

（二）硝普鈉

為直接血管擴(kuò)張劑，通過擴(kuò)張動靜脈降低心臟前后負(fù)荷而發(fā)揮抗心力衰竭作用，為治療急性左心功能不全的有效藥物。主要的副作用為低血壓和硫氰酸鹽中毒。

1、低血壓：為靜脈輸注硝普鈉最常見的副作用。低血壓的伴隨癥狀常有惡心、嘔吐、出汗、心悸等。低血壓主要由于觀察不嚴(yán)密、或輸注速度不恒定所致。采用注射泵給藥，并在調(diào)整劑量階段密切觀察血壓變化，可以大大減少低血壓的發(fā)生。由于硝普鈉的半衰期很短，出現(xiàn)低血壓后如能及時發(fā)現(xiàn)，立即停止靜脈注射，癥狀可以在3～5分鐘內(nèi)迅速緩解，一般不會造成嚴(yán)重后果。收縮壓低于100mmHg時，應(yīng)不用或慎用硝普鈉。

2、硫氰酸鹽中毒：硝普鈉所含的亞鐵離子與紅細(xì)胞內(nèi)的巰基化合物迅速結(jié)合成氰化物，在血液中停留時間很段，在肝臟內(nèi)迅速代謝成硫氰酸鹽，血漿硫氰酸鹽濃度大于10mg/L，為硝普鈉中毒的指標(biāo)。硫氰酸鹽中毒的臨床表現(xiàn)為：多見于老人、腎功能不全或長期（超過3天）較大劑量給藥時，在這些情況下，臨床應(yīng)注意觀察硫氰酸鹽中毒的癥狀，并監(jiān)測血硫氰酸鹽濃度。

（三）非洋地黃類正性肌力藥物

主要包括擬交感類藥物和雙吡啶類衍生物。在上個世紀(jì)70年代，曾經(jīng)對這些藥物抱有很大希望，但以后的臨床試驗表明，長期口服這些藥物反而增加患者的病死率，主要與這些藥物對神經(jīng)體液的激活作用有關(guān)，因此這些藥物的口服制劑已經(jīng)被淘汰，只有靜脈制劑仍沿用于臨床，用于短期靜脈給藥治療難治性心力衰竭。1.擬交感類藥物

目前在國內(nèi)應(yīng)用于臨床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小劑量（1～3ug/kg/min）興奮多巴胺受體，使腎動脈、腸系膜動脈和冠狀動脈擴(kuò)張，對腎動脈的擴(kuò)張作用可以產(chǎn)生一定的利尿作用。中劑量（3～6ug/kg/min）給藥興奮β1受體為主，具有增強(qiáng)心肌收縮力作用，增加心輸出量。而大劑量（大于6ug/kg/min）則通過興奮外周的α受體使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，發(fā)揮維持動脈血壓的作用。常見的不良反應(yīng)包括：

1)心動過速：為藥物對心臟β1受體的興奮作用所致。在小劑量和中劑量給藥時，多不引起心率的增加，較大劑量給藥時心率明顯增快。

2)室性心律失常：也是藥物對β1受體的興奮作用所致。室性心律失常的發(fā)生與個體對藥物的敏感性有關(guān)，在較大劑量給藥時更易出現(xiàn)，出現(xiàn)室性心律失常時可以考慮降低用藥劑量或加用利多卡因。

3)血壓升高、外周阻力增高：為較大劑量給藥，興奮外周α受體所致，不利于心力衰竭的治療，但在必須使用大劑量多巴胺維持血壓的情況下，可以在血液動力學(xué)的監(jiān)測下同時給予小劑量硝普鈉以降低外周血管阻力，降低心臟的后負(fù)荷。

（2）多巴酚丁胺：為選擇性β1受體興奮劑，具有增強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量的作用。對外周血管阻力沒有影響。具有與多巴胺相似的引起心動過速和室性心律失常的副作用，在較大劑量給藥時明顯。此外，隨著用藥時間的延長，多巴酚丁胺的藥理作用逐漸減弱，一般持續(xù)用藥不超過3天，最多不超過一周。2.雙吡啶類衍生物

目前在國內(nèi)應(yīng)用于臨床的僅有氨力農(nóng)和米力農(nóng)。通過抑制心肌和血管平滑肌內(nèi)的磷酸二脂酶，使組織中的cAMP水平升高，通過增加心肌細(xì)胞對鈣的攝取、增強(qiáng)血管平滑肌細(xì)胞鈉鉀ATP酶的活性而分別發(fā)揮其正性肌力作用和對外周血管的擴(kuò)張作用。兩種藥物具有相同的藥理作用，而米力農(nóng)的作用強(qiáng)度約為氨力農(nóng)的10～15倍。兩種藥物具有類似的不良反應(yīng)：（1）肝酶升高：以氨力農(nóng)長期口服為明顯。藥物主要通過肝臟代謝，對肝臟有一定的毒性，目前這兩種藥物的口服制劑已經(jīng)淘汰，靜脈制劑應(yīng)用時間短暫，如引起轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后能夠迅速恢復(fù)。伴隨轉(zhuǎn)氨酶升高，患者常出現(xiàn)惡心、納差、消化不良等消化道癥狀。

（2）室律失常：靜脈給予負(fù)荷量時容易發(fā)生，在持續(xù)靜脈輸注過程中也可能出現(xiàn)，多見于米力農(nóng)的給藥過程中，一般為一過性，表現(xiàn)為頻發(fā)室性早搏或短陣室性心動過速，停藥或降低給藥劑量后可以迅速消失，一般不引起嚴(yán)重后果。因此，在靜脈給予負(fù)荷量時應(yīng)注意觀察，發(fā)現(xiàn)情況及時停藥。

（3）血壓下降：由于藥物對外周血管的擴(kuò)張作用，靜脈使用過程中可以出現(xiàn)低血壓。也是主要發(fā)生在靜脈給予負(fù)荷量時，減量或停止輸注后血壓能夠迅速回升。一般不會造成嚴(yán)重后果。

（4）血小板減少和粒細(xì)胞缺乏：為氨力農(nóng)長期口服給藥的副作用。靜脈短期給藥的情況下很少發(fā)生。

十、硝酸酯類藥物

通過擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)降低心臟前負(fù)荷和心肌耗氧量，并可以擴(kuò)張冠狀動脈，目前臨床上廣泛用于冠心病心絞痛和心力衰竭的治療。靜脈給藥用于不穩(wěn)定性心絞痛或嚴(yán)重心功能不全患者，長期口服主要用于慢性期的治療。目前應(yīng)用于臨床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、異舒吉）和單硝基山梨醇酯。這類藥物的常見不良反應(yīng)包括：

1、低血壓：靜脈給藥時容易發(fā)生，硝酸甘油引起的低血壓多見，二硝基山梨醇酯靜脈給藥較少引起低血壓。小劑量起始，逐漸增量，密切觀察血壓變化可以大大減少低血壓的發(fā)生。在血容量不足或合并使用其它擴(kuò)血管藥物或大劑量利尿劑時，口服給藥也可以引起體位性低血壓。此時應(yīng)考慮減少利尿劑或擴(kuò)血管藥物的劑量。

2、頭痛、潮紅：為硝酸酯類藥物使用的常見副作用，為藥物的擴(kuò)血管作用所致，為藥物在體內(nèi)發(fā)揮作用的表現(xiàn)。多發(fā)生在用藥的早期，堅持用藥癥狀可以減輕并逐漸消失。減少給藥劑量直至癥狀減輕（可以耐受）或消失，再逐漸增加至推薦劑量，有助于克服這種不良反應(yīng)。

3、心動過速：為藥物擴(kuò)張血管后引起反射性交感神經(jīng)興奮所致，與β受體阻滯劑合用可以減輕心動過速的發(fā)生。

4、硝酸酯耐藥：硝酸酯類藥物長期應(yīng)用出現(xiàn)的耐藥現(xiàn)象引起關(guān)注，確切的發(fā)生機(jī)理尚不確定。目前認(rèn)為與硝酸酯在體內(nèi)釋放NO過程中使體內(nèi)巰基過度消耗有關(guān)。為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有6～8小時的無硝酸酯期，即長期靜脈注射時（超過3天）應(yīng)每天停藥6～8小時，停藥期間可以使用其它的抗心絞痛藥物如硫氮卓酮。口服給藥時，應(yīng)避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，建議采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，以保證每天有6～8小時血藥濃度低于有效治療濃度。

十一、抗血小板藥物

（一）阿司匹林：阻斷血栓素A2誘導(dǎo)的血小板聚集。臨床研究證實作為冠心病的一級預(yù)防和二級預(yù)防可以顯著改善患者的預(yù)后，因此，該藥目前已經(jīng)成為這類患者的標(biāo)準(zhǔn)用藥。常見的不良反應(yīng)包括：

1、過敏反應(yīng)：皮疹。一旦在用藥過程中出現(xiàn)過敏性皮疹，應(yīng)立即停藥。

2、上腹不適、惡心、納差：為藥物對胃的刺激所致，可以采用腸溶制劑、微粒化制劑或泡騰片以減少藥物對胃粘膜局部的刺激；也可以與食物同時服用以減輕癥狀。

3、上消化道出血：多半發(fā)生在有慢性胃部病史的患者，也可見于無胃病史者。在目前推薦的用于冠心病一級預(yù)防和二級預(yù)防的劑量下，很少發(fā)生上消化道出血。一旦發(fā)生須立即停藥，必要時進(jìn)行纖維胃鏡檢查，以明確出血的部位和病變的性質(zhì)。對發(fā)生出血的患者，推薦使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保護(hù)劑、胃酸抑制劑，避免全身性使用促 凝藥物，以免誘發(fā)心腦血管事件的發(fā)生。

4、皮膚出血點：為藥物抗血小板作用所致。減少劑量或停藥后消失，在目前推薦的給藥劑量下，該不良反應(yīng)的發(fā)生率較低。

5、對外科手術(shù)的影響：外科手術(shù)前，為保險起見，必須停用阿司匹林一周以上，否則容易出現(xiàn)手術(shù)創(chuàng)面的廣泛滲血；對必須盡早進(jìn)行的手術(shù)，停藥后可以監(jiān)測血小板功能，在血小板聚集率恢復(fù)到大于50%時，即可以進(jìn)行手術(shù)；對急診手術(shù)，立即停用阿司匹林，并可以輸注新鮮血小板，新輸入的血小板可以發(fā)揮正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，與阿司匹林作用的環(huán)節(jié)不同，聯(lián)合使用具有協(xié)同效應(yīng)。常見的不良反應(yīng)有：

1.肝酶升高：藥物經(jīng)肝臟代謝，用藥后可以使轉(zhuǎn)氨酶升高，輕度升高（低于正常值上限的2倍）不影響用藥，明顯升高者需停藥并予以保肝藥物。

2.粒細(xì)胞缺乏和/或血小板降低：為比較嚴(yán)重的不良反應(yīng)。輕度的粒細(xì)胞缺乏和/或血小板降低只需要停藥觀察；嚴(yán)重病例粒細(xì)胞絕對值可以降低至500/mm3以下，而需要接受對癥的藥物治療（如IVIG）。

3.皮疹：過敏反應(yīng)，一旦發(fā)生需要停藥。

4.出血傾向：也可以出現(xiàn)皮膚、消化道、泌尿道出血，可以降低給藥劑量以減輕癥狀，必要時停藥。

5.對外科手術(shù)的影響：見阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用機(jī)理同抵克利得，但不良反應(yīng)的發(fā)生率（對肝酶以及對粒細(xì)胞和血小板數(shù)量的影響）明顯低于抵克利得，在西方國家，臨床上已經(jīng)基本取代了抵克利得。

十二、抗凝藥物

（一）雙香豆素類：華法令、新抗凝等。為口服抗凝藥物，用于心房顫動、機(jī)械瓣術(shù)后、以及易栓癥患者的長期抗凝。主要的不良反應(yīng)是與抗凝有關(guān)的出血。輕度僅表現(xiàn)為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，中度表現(xiàn)為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現(xiàn)血色素的明顯下降；嚴(yán)重者可能發(fā)生心包積血、顱內(nèi)出血而危及生命。臨床上用INR來判斷抗凝的程度，國外推薦的抗凝程度為INR維持在2.5～3.5；國內(nèi)開展的針對國人的臨床觀察目前正在進(jìn)行之中，因此目前也沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。但一般認(rèn)為，對心房顫動的抗凝，建議將INR維持在1.8～2.5，而對心臟瓣膜置換術(shù)后的抗凝，應(yīng)將INR維持在2～3之間。另一個在臨床上難以控制的因素是雙香豆素類藥物與其它藥物和食物的相互作用。雙香豆素類藥物與血漿蛋白有很強(qiáng)的結(jié)合力，當(dāng)存在其它與血漿蛋白有比較高的結(jié)合率的藥物時，可以置換出與血漿蛋白結(jié)合的雙香豆素類藥物，藥效增強(qiáng)，出血的危險性增加。經(jīng)常與這類藥物發(fā)生相互作用的藥物有：非激素類解熱鎮(zhèn)痛藥、他汀類調(diào)血脂藥、貝特類調(diào)血脂藥、水合氯醛等；另外，雙香豆素類藥物與肝藥酶抑制劑如氯霉素、別嘌呤醇合用時，其代謝受抑制，藥效增強(qiáng)；與阿司匹林合用是藥效增強(qiáng)，易于發(fā)生出血并發(fā)癥。

因此，對服用口服抗凝藥物的患者，除了注意定期監(jiān)測（劑量調(diào)整階段每1～2天測定一次，維持階段每2～4周測定一次）血INR值以外，還要注意盡量避免對原有的合并用藥進(jìn)行改動，并且在每一次必須的改動時監(jiān)測INR值，尤其在使用上述的幾類藥物時，應(yīng)特別注意調(diào)整雙香豆素類藥物的使用劑量。對口服抗凝藥物過量時，可以采用維生素K肌肉注射進(jìn)行對抗，根據(jù)INR超過治療范圍的程度，通常采用的劑量是5～10mg肌肉注射，并注意觀察注射維生素K以后INR值的變化。

（二）普通肝素：皮下或靜脈注射，用于短時的抗凝，由于皮下注射普通肝素的療效不明確，臨床上不推薦使用。靜脈肝素主要用于心導(dǎo)管過程中、急性冠脈綜合癥、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于長期口服抗凝患者的圍手術(shù)期。普通肝素治療過程中采用ACT或APTT監(jiān)測其抗凝程度，調(diào)整肝素給藥劑量，將ACT或APTT維持在與正常值比較延長1.5～2.0倍的范圍內(nèi)。

主要的不良反應(yīng)是出血，對輕度出血，僅需要延長給藥間期或減慢輸注速度即可；對重度出血，需立即停用肝素，并給予魚精蛋白進(jìn)行對抗，通常按魚精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg

計算。

（三）低分子肝素：包括達(dá)肝素、依諾肝素和那曲肝素等，均通過皮下注射給藥，給藥方便。目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床如急性冠脈綜合癥、AMI溶栓過程中、深靜脈血栓、以及心導(dǎo)管手術(shù)中的抗凝治療。用藥過程中，可以用血液中抗Xa活性來評估抗凝的程度，臨床上測定抗Xa活性比較復(fù)雜，難以廣泛開展。采用相應(yīng)藥廠所推薦的給藥劑量，治療過程中可以不監(jiān)測任何指標(biāo)，而血漿的抗Xa活性即可維持在治療范圍以內(nèi)。采用藥廠推薦的給藥劑量，低分子肝素治療的安全性較大，臨床上很少出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥。如果發(fā)生嚴(yán)重出血，也可以采用魚精蛋白進(jìn)行對抗，所采用的劑量同普通肝素。

十三、溶栓藥物

通過激活纖溶酶原形成纖溶酶，溶解纖維蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管獲得血流的再灌注，國內(nèi)臨床上常用的藥物有尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）。這類藥物不良反應(yīng)包括：

1、出血：是最主要的不良反應(yīng)，分為輕度、中度和重度。輕度出血僅表現(xiàn)為皮膚穿刺部位的淤斑、皮膚紫癜、牙齦出血、血尿，血色素沒有明顯變化，不需要進(jìn)行輸血；中度表現(xiàn)為消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出現(xiàn)血色素的明顯下降，需要進(jìn)行輸血治療；重度出血可能表現(xiàn)心包積血、顱內(nèi)出血而危及生命。對發(fā)生出血的患者，應(yīng)立即停止輸注溶栓藥物，最有效的治療方法是靜脈輸注新鮮血漿或纖維蛋白原。對高齡老人及血壓控制不滿意的高血壓患者，腦出血的發(fā)生率較高。值得注意的是t-PA易于誘發(fā)腦出血。

2、過敏反應(yīng)：皮疹、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。多見于鏈激酶輸注過程中，發(fā)生后可以靜脈使用糖皮質(zhì)激素以緩解癥狀。

3、再灌注心律失常：為溶栓后血管再通時血液再灌注對心肌的損傷所致?？梢员憩F(xiàn)為各種類型的心律失常，最典型的為室性非陣發(fā)性心動過速，也可以表現(xiàn)為原有房室傳導(dǎo)阻滯的消失。多數(shù)再灌注心律失常呈良性過程，不需要進(jìn)行臨床特殊處理，而表現(xiàn)為持續(xù)性快速室性心律失常或室顫時，可以考慮采用同步或非同步直流電復(fù)律。

第五篇：真相是什么？——影評《副作用》

小時代2青木時代

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真相是什么？——影評《副作用》

影評人： 梅麗莎

這是一部懸疑片，劇透會讓觀影快感大打折扣。

因而本影評分為兩部分，【分割線】以上是可在看電影前了解的。

當(dāng)電影的偵探情節(jié)沒有明顯被渲染的時候，劇情略有點悶，像是一部探討人性的電影，探討了抑郁癥患者的可憐，探討了醫(yī)生的良知，更探討了法律體系的公平性——當(dāng)“做過”和“有罪”劃等號時，當(dāng)“無罪”和“受連累、承擔(dān)后果”劃等號時，法律是不是“越位”了？

【前半段】

在電影的【前半段】中，女主角由于生活的分崩離析而飽受抑郁癥的折磨，自殺傾向嚴(yán)重，屢屢失控，因此她去看心理醫(yī)生，開始了藥物治療?？挂钟舭Y的藥物仿佛是帶來快樂和正常生活的萬靈藥，但副作用不容忽視。藥物使她夢游，夢游中，她殺死了自己的丈夫。殺人這一情節(jié)突然而至，幾個干凈利索的鏡頭，電影進(jìn)入【中間部分】?！局虚g部分】

電影的【中間部分】是對女主角的審判，夢游中殺夫，到底是不是謀殺？檢察官給了醫(yī)生兩種結(jié)果：女主角要么是殺人犯，要么是醫(yī)療受害者，兩種情形中都有人受到責(zé)罰。但“做過和有罪不能劃等號”，此時是對醫(yī)生良知的拷問?？此七x擇權(quán)在醫(yī)生手中——女主角的心理醫(yī)生。但不等他做出選擇，女主角已借助媒體的威力，把案子炒得沸

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沸揚揚，醫(yī)生迅速身敗名裂，家庭生活變得一團(tuán)糟。電影這時似乎意在探討，醫(yī)生在醫(yī)療事件中到底是不是一個壞人？跌入人生谷底的醫(yī)生為了找回本該屬于自己的生活而開始調(diào)查事情的真相，那么真相是什么？ 【后半段】

電影的【后半段】揭示了故事的真相，原來電影之前講述的全都是假象，真相狡猾地藏在背后，恐怕只有最老道的懸疑片觀眾才能發(fā)覺。那么，已經(jīng)知道這是一部懸疑片的你，能否在電影解密之前就猜出真相呢？

電影很有模仿希區(qū)柯克電影的痕跡，除了結(jié)尾的真相太過狗血，應(yīng)該說是一部好電影。

首先，作為偵探片，它選擇了成功的模式，順應(yīng)了觀眾的心理，這是投靠類型片的好處。開篇的一地鮮血、四分之一處關(guān)鍵人物死掉和種種散布于情節(jié)中的小暗示，電影的布局謀篇是老套而經(jīng)典的。但電影原本就沒有定位于少數(shù)高端觀眾，而是定位在普通大眾，這是商業(yè)片抓住票房的不錯選擇。只是結(jié)局部分讓人略感生硬倉促，女主角謀殺的動機(jī)在我看來是不足的，是給電影減分的地方，也會讓觀眾帶著強(qiáng)烈的狗血感覺離開影院，影響電影的口碑。

其次，在偵探片的框架之下，充滿了電影對于當(dāng)代社會的思考。從“藥物治療是否是真正奏效的方法”，到“醫(yī)生的醫(yī)德和良知是如何

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一點點崩塌的”，到“媒體推波助瀾的巨大毀人威力”，再到“法律是否真的會帶來公正的判決、司法是否會被玩弄于股掌之間成為借刀殺人的利器”，最后又回到“抑郁癥的根源”——生活從一帆風(fēng)順到一團(tuán)糟的巨大落差。這些深刻的探討，是電影高過尋常偵探片的地方，也是最可貴的地方。

偵探片旨在探求“真相”，而本電影也努力挖掘社會現(xiàn)狀背后的“真相”，只是在現(xiàn)實生活中，對于“真相”的求索往往是無解的。這仿佛是導(dǎo)演的一個巨大的隱喻。

最后，不得不說演員的演技都很不錯。這不僅是一部演員陣容強(qiáng)大的電影，更是一部好演員可以施展拳腳、綻放演技的電影。演員的表演都極具張力，配以犀利的鏡頭和干凈利索的剪輯，讓整部電影毫無混沌感，毫無臃腫冗長之處。

以下內(nèi)容為繁體版 影評人： 梅麗莎

這是一部懸疑片，劇透會讓觀影快感大打折扣。

因而本影評分為兩部分，【分割線】以上是可在看電影前瞭解的。

當(dāng)電影的偵探情節(jié)沒有明顯被渲染的時候，劇情略有點悶，像是一部探討人性的電影，探討瞭抑鬱癥患者的可憐，探討瞭醫(yī)生的良知，更探討瞭法律體系的公平性——當(dāng)“做過”和“有罪”劃等號時，當(dāng)“無罪”和“受連累、承擔(dān)後果”劃等號時，法律是不是“越位”瞭？

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【前半段】

在電影的【前半段】中，女主角由於生活的分崩離析而飽受抑鬱癥的折磨，自殺傾向嚴(yán)重，屢屢失控，因此她去看心理醫(yī)生，開始瞭藥物治療?？挂拄d癥的藥物仿佛是帶來快樂和正常生活的萬靈藥，但副作用不容忽視。藥物使她夢遊，夢遊中，她殺死瞭自己的丈夫。殺人這一情節(jié)突然而至，幾個幹凈利索的鏡頭，電影進(jìn)入【中間部分】。【中間部分】

電影的【中間部分】是對女主角的審判，夢遊中殺夫，到底是不是謀殺？檢察官給瞭醫(yī)生兩種結(jié)果：女主角要麼是殺人犯，要麼是醫(yī)療受害者，兩種情形中都有人受到責(zé)罰。但“做過和有罪不能劃等號”，此時是對醫(yī)生良知的拷問?？此七x擇權(quán)在醫(yī)生手中——女主角的心理醫(yī)生。但不等他做出選擇，女主角已借助媒體的威力，把案子炒得沸沸揚揚，醫(yī)生迅速身敗名裂，傢庭生活變得一團(tuán)糟。電影這時似乎意在探討，醫(yī)生在醫(yī)療事件中到底是不是一個壞人？跌入人生谷底的醫(yī)生為瞭找回本該屬於自己的生活而開始調(diào)查事情的真相，那麼真相是什麼？ 【後半段】

電影的【後半段】揭示瞭故事的真相，原來電影之前講述的全都是假象，真相狡猾地藏在背後，恐怕隻有最老道的懸疑片觀眾才能發(fā)覺。那麼，已經(jīng)知道這是一部懸疑片的你，能否在電影解密之前就猜出真相呢？

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電影很有模仿希區(qū)柯克電影的痕跡，除瞭結(jié)尾的真相太過狗血，應(yīng)該說是一部好電影。

首先，作為偵探片，它選擇瞭成功的模式，順應(yīng)瞭觀眾的心理，這是投靠類型片的好處。開篇的一地鮮血、四分之一處關(guān)鍵人物死掉和種種散佈於情節(jié)中的小暗示，電影的佈局謀篇是老套而經(jīng)典的。但電影原本就沒有定位於少數(shù)高端觀眾，而是定位在普通大眾，這是商業(yè)片抓住票房的不錯選擇。隻是結(jié)局部分讓人略感生硬倉促，女主角謀殺的動機(jī)在我看來是不足的，是給電影減分的地方，也會讓觀眾帶著強(qiáng)烈的狗血感覺離開影院，影響電影的口碑。

其次，在偵探片的框架之下，充滿瞭電影對於當(dāng)代社會的思考。從“藥物治療是否是真正奏效的方法”，到“醫(yī)生的醫(yī)德和良知是如何一點點崩塌的”，到“媒體推波助瀾的巨大毀人威力”，再到“法律是否真的會帶來公正的判決、司法是否會被玩弄於股掌之間成為借刀殺人的利器”，最後又回到“抑鬱癥的根源”——生活從一帆風(fēng)順到一團(tuán)糟的巨大落差。這些深刻的探討，是電影高過尋常偵探片的地方，也是最可貴的地方。

偵探片旨在探求“真相”，而本電影也努力挖掘社會現(xiàn)狀背後的“真相”，隻是在現(xiàn)實生活中，對於“真相”的求索往往是無解的。這仿佛是導(dǎo)演的一個巨大的隱喻。

最後，不得不說演員的演技都很不錯。這不僅是一部演員陣容強(qiáng)大的電影，更是一部好演員可以施展拳腳、綻放演技的電影。演員的表

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演都極具張力，配以犀利的鏡頭和幹凈利索的剪輯，讓整部電影毫無混沌感，毫無臃腫冗長之處。

《太極》影評：娛樂功夫片也有世界觀

本文摘選自紐約時報中文網(wǎng)：

雖然是系列娛樂功夫片，電影《太極》依然頗具現(xiàn)實意味——風(fēng)雨飄搖的帝國，面對內(nèi)憂外患，國人如何自救自強(qiáng)，底層人如何奮斗向上，以及整個國家要往何處去，這些都可以在電影中窺見；而片方高調(diào)打出的“從白癡到大師”高調(diào)宣傳語，迎合了中國大眾文化中的“屌絲”的風(fēng)行——這是一種社會底層自嘲的稱呼，“屌絲”對拜金主義和成功學(xué)既無奈又渴望，這種渴望成功又囿于現(xiàn)實的心態(tài)幾乎成了中國的“國民心態(tài)”。

2012年9月27日，由華誼兄弟公司的陳國富監(jiān)制、馮德倫導(dǎo)演的功夫電影《太極1：從零開始》結(jié)束一年零四個月的拍攝和后制，在中國內(nèi)地正式上映，雖然遭遇史上最激烈“國慶檔”混戰(zhàn)，但憑借國產(chǎn)電影少見的游戲化外觀與重金打造的炫目視效，影片上映一個月，票房收入約1.5億元人民幣；11月1日，系列續(xù)作《太極2：英雄崛起》接棒上映，制作水準(zhǔn)、品相觀感乃至觀眾口碑，超過首集。至此，“兩極”連綴，電影《太極》的完整面貌浮出水面。

《太極》集合了奧斯卡最佳美術(shù)設(shè)計葉錦添和香港金牌武術(shù)指導(dǎo)洪金寶，是部“混血功夫片”，走的不是《臥虎藏龍》那種歷史氛圍寫實、解構(gòu)俠義神話的路數(shù)，也非徐克的《黃飛鴻》、元奎的《方世玉》

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那種傳統(tǒng)中華英雄拯救世界的“威亞功夫教學(xué)片”，而是企圖另辟蹊徑，在影片多種類型趣味混搭、游戲化的不羈外表之下，有一顆諷喻歷史、映照現(xiàn)實的內(nèi)核。

二十多年前，完成處女座《推手》的導(dǎo)演李安，原計劃拍攝的第二部影片并非后來的《喜宴》，而是他最崇敬的清末武俠小說大家宮白羽的代表作《偷拳》。而《偷拳》的主人公，不是別人，正是電影《太極》的男主角——楊露禪。

小說《偷拳》與電影《太極》均取材歷史人物、太極宗師楊露禪早年求藝的真實經(jīng)歷。歷史上的楊露禪生活在清中末葉，身處兩次西方工業(yè)革命之間，目睹清帝國遭遇他國入侵、一敗涂地由盛轉(zhuǎn)衰的命運，“西方”就此成為國人深深恐懼又極度佩服的強(qiáng)大異己力量。電影《太極》由此切入，講述了楊露禪學(xué)拳自救的故事，并最終擴(kuò)容為國人習(xí)新圖存的神州傳奇。

《太極》很難歸類，可以說是各種類型片的雜燴：主人公為了自救，必須百折不撓習(xí)武強(qiáng)身（勵志）；但學(xué)功夫不夠，還要泡師妹（愛情）；泡師妹不夠，還要打洋人（愛國）；打洋人不過癮，還要反抗強(qiáng)拆（“寫實”）；而為了抗拆遷，更要過關(guān)斬將，終極比武，成為一代宗師（武俠）。這種類型混搭的手法，讓武俠/功夫這類古舊的中國電影類型，花樣翻新趣味大增。

電影的視覺十分引人矚目。將火車、電燈、英語、洋服、留聲機(jī)等西方的舶來品，同長袍、馬褂、功夫、中醫(yī)、族規(guī)等傳統(tǒng)圖景雜糅并置，除卻還原西風(fēng)東漸華洋雜處的時代氛圍，更大膽借鑒“蒸汽朋克”

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文化的幻想和混搭特色，進(jìn)行一番天馬行空的視覺呈現(xiàn)?？粗捌心敲黠@不合史實的龐然大物般的拆房機(jī)器“特洛伊”、展翅翱翔俯沖投彈的載人飛行器“天威翼”，對中國觀眾而言，不啻為一次大幅度解放想象力的刺激觀影體驗。

電影暗合了當(dāng)下青年文化的“屌絲逆襲”與“游戲人生”風(fēng)潮，也在一定程度上解構(gòu)著以往以“高富帥”為主角的的傳統(tǒng)武俠神話。看著武術(shù)運動員袁曉超飾演的底層盲流楊露禪，通過艱苦努力，不僅習(xí)得絕世武功，拯救蒼生，更抱得美人歸，成為事業(yè)愛情雙豐收的“成功人士”，這在同樣擁有“屌絲”心態(tài)且不滿自身現(xiàn)狀的大部分年輕觀眾看來，這簡直就是“中國夢”啊。

香港導(dǎo)演、臺灣編劇、香港武指、內(nèi)地新人、三地明星、國際幕后團(tuán)隊、超越文化地域性的題材，在華誼這座內(nèi)地最大民營電影公司的舞臺上，曾任美國哥倫比亞（亞洲）制作總監(jiān)的陳國富，憑借開闊的國際視野和扎實的電影修養(yǎng)，整合各方資源，進(jìn)行了一次雖不完美卻激動人心的中國電影實驗，用《太極》為我們展示了未來“新華語電影”某種可能性。跟當(dāng)年陳國富拍驚悚大片《雙瞳》非要把FBI到臺灣偵破連環(huán)殺人案的俗套故事，浸上臺灣社會信仰失落、迷信盛行的本土底色一樣，他原創(chuàng)發(fā)起的項目《太極》，在娛樂化的外表之下，同樣強(qiáng)調(diào)了對話現(xiàn)實的聲部。

也許是首集過于游戲化、碎片化的呈現(xiàn)方式有些喧賓奪主，第二集形式更加簡樸，線索也更單一。楊露禪學(xué)拳的戲份，在續(xù)集中降級為眾多線索中草灰蛇線的一條，陳家溝人如何“反抗強(qiáng)拆”，力爭生存，小時代2青木時代

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成為主要線索。通過陳長興（梁家輝飾演）與陳栽秧（馮紹峰飾演）這對冤家父子的父子情怨，巧妙轉(zhuǎn)換為傳統(tǒng)與現(xiàn)代、封閉與開放、狹隘與包容之間的矛盾。

在這里，陳家溝成為彼時中國的縮影：面對外敵入侵，中國人要想生存下去，除了一身蠻力、不畏強(qiáng)暴外，是不是也需要少一份妄自尊大，多一份清醒自省？少一點抱殘守缺，多一些開放包容？至此，封建家長陳長興與從小沉溺于“奇技淫巧”的兒子陳栽秧的矛盾浮出水面，一方面這種矛盾繼續(xù)為影片表層故事服務(wù)——陳栽秧制造各種恐慌，試圖阻止楊露禪學(xué)拳，并趕走他；另一方面，陳長興父子從多年對抗到獄中和解的過程，以感性的方式，傳遞了既珍視傳統(tǒng)又包容新事物的理性態(tài)度。

有趣的是，無論是小說《偷拳》還是電影《太極》，楊露禪的師傅都被塑造成了一個不囿門戶之見、敢于接納新人新事的可敬長者形象（陳長興既威嚴(yán)又搞怪，面對敵人巨炮轟炸時異常鎮(zhèn)靜的膽識和氣度讓人折服），這也許正體現(xiàn)了中國富有智識的知識分子既尊重傳統(tǒng)，又不陷入思古幽情的囹圄，對于現(xiàn)代性有包容之心。

影片后半程，陳長興囑托楊露禪夫婦上京求助惇親王，希望通過后者肅清吏治阻止方子敬拆遷，保全陳家溝。這是一個“改良派”的信號——傳統(tǒng)的以武犯禁、玉石俱焚是民族主義式的“俠”；迂回作戰(zhàn)，借助上層的努力曲線救國，何嘗不是“俠”的另一種體現(xiàn)方式。影片結(jié)尾，眾人返回家鄉(xiāng)，欣喜地發(fā)現(xiàn)，鐵路繞道，家園得保。至此，西方和東方、傳統(tǒng)與現(xiàn)代、權(quán)勢與草根、國家與個人的矛盾，在這里得

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到了一個不無虛幻卻又美好的烏托邦式的調(diào)和。（影評人：胡不鬼）

以下內(nèi)容為繁體版 本文摘選自紐約時報中文網(wǎng)：

雖然是系列娛樂功夫片，電影《太極》依然頗具現(xiàn)實意味——風(fēng)雨飄搖的帝國，面對內(nèi)憂外患，國人如何自救自強(qiáng)，底層人如何奮鬥向上，以及整個國傢要往何處去，這些都可以在電影中窺見；而片方高調(diào)打出的“從白癡到大師”高調(diào)宣傳語，迎合瞭中國大眾文化中的“屌絲”的風(fēng)行——這是一種社會底層自嘲的稱呼，“屌絲”對拜金主義和成功學(xué)既無奈又渴望，這種渴望成功又囿於現(xiàn)實的心態(tài)幾乎成瞭中國的“國民心態(tài)”。

2012年9月27日，由華誼兄弟公司的陳國富監(jiān)制、馮德倫導(dǎo)演的功夫電影《太極1：從零開始》結(jié)束一年零四個月的拍攝和後制，在中國內(nèi)地正式上映，雖然遭遇史上最激烈“國慶檔”混戰(zhàn)，但憑借國產(chǎn)電影少見的遊戲化外觀與重金打造的炫目視效，影片上映一個月，票房收入約1.5億元人民幣；11月1日，系列續(xù)作《太極2：英雄崛起》接棒上映，制作水準(zhǔn)、品相觀感乃至觀眾口碑，超過首集。至此，“兩極”連綴，電影《太極》的完整面貌浮出水面。

《太極》集合瞭奧斯卡最佳美術(shù)設(shè)計葉錦添和香港金牌武術(shù)指導(dǎo)洪金寶，是部“混血功夫片”，走的不是《臥虎藏龍》那種歷史氛圍寫實、解構(gòu)俠義神話的路數(shù)，也非徐克的《黃飛鴻》、元奎的《方世玉》那種傳統(tǒng)中華英雄拯救世界的“威亞功夫教學(xué)片”，而是企圖另辟蹊徑，在影片多種類型趣味混搭、遊戲化的不羈外表之下，有一顆諷喻

小時代2青木時代

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歷史、映照現(xiàn)實的內(nèi)核。

二十多年前，完成處女座《推手》的導(dǎo)演李安，原計劃拍攝的第二部影片並非後來的《喜宴》，而是他最崇敬的清末武俠小說大傢宮白羽的代表作《偷拳》。而《偷拳》的主人公，不是別人，正是電影《太極》的男主角——楊露禪。

小說《偷拳》與電影《太極》均取材歷史人物、太極宗師楊露禪早年求藝的真實經(jīng)歷。歷史上的楊露禪生活在清中末葉，身處兩次西方工業(yè)革命之間，目睹清帝國遭遇他國入侵、一敗塗地由盛轉(zhuǎn)衰的命運，“西方”就此成為國人深深恐懼又極度佩服的強(qiáng)大異己力量。電影《太極》由此切入，講述瞭楊露禪學(xué)拳自救的故事，並最終擴(kuò)容為國人習(xí)新圖存的神州傳奇。

《太極》很難歸類，可以說是各種類型片的雜燴：主人公為瞭自救，必須百折不撓習(xí)武強(qiáng)身（勵志）；但學(xué)功夫不夠，還要泡師妹（愛情）；泡師妹不夠，還要打洋人（愛國）；打洋人不過癮，還要反抗強(qiáng)拆（“寫實”）；而為瞭抗拆遷，更要過關(guān)斬將，終極比武，成為一代宗師（武俠）。這種類型混搭的手法，讓武俠/功夫這類古舊的中國電影類型，花樣翻新趣味大增。

電影的視覺十分引人矚目。將火車、電燈、英語、洋服、留聲機(jī)等西方的舶來品，同長袍、馬褂、功夫、中醫(yī)、族規(guī)等傳統(tǒng)圖景雜糅並置，除卻還原西風(fēng)東漸華洋雜處的時代氛圍，更大膽借鑒“蒸汽朋克”文化的幻想和混搭特色，進(jìn)行一番天馬行空的視覺呈現(xiàn)?？粗捌心敲黠@不合史實的龐然大物般的拆房機(jī)器“特洛伊”、展翅翱翔俯沖

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投彈的載人飛行器“天威翼”，對中國觀眾而言，不啻為一次大幅度解放想象力的刺激觀影體驗。

電影暗合瞭當(dāng)下青年文化的“屌絲逆襲”與“遊戲人生”風(fēng)潮，也在一定程度上解構(gòu)著以往以“高富帥”為主角的的傳統(tǒng)武俠神話?？粗湫g(shù)運動員袁曉超飾演的底層盲流楊露禪，通過艱苦努力，不僅習(xí)得絕世武功，拯救蒼生，更抱得美人歸，成為事業(yè)愛情雙豐收的“成功人士”，這在同樣擁有“屌絲”心態(tài)且不滿自身現(xiàn)狀的大部分年輕觀眾看來，這簡直就是“中國夢”啊。

香港導(dǎo)演、臺灣編劇、香港武指、內(nèi)地新人、三地明星、國際幕後團(tuán)隊、超越文化地域性的題材，在華誼這座內(nèi)地最大民營電影公司的舞臺上，曾任美國哥倫比亞（亞洲）制作總監(jiān)的陳國富，憑借開闊的國際視野和紮實的電影修養(yǎng)，整合各方資源，進(jìn)行瞭一次雖不完美卻激動人心的中國電影實驗，用《太極》為我們展示瞭未來“新華語電影”某種可能性。跟當(dāng)年陳國富拍驚悚大片《雙瞳》非要把FBI到臺灣偵破連環(huán)殺人案的俗套故事，浸上臺灣社會信仰失落、迷信盛行的本土底色一樣，他原創(chuàng)發(fā)起的項目《太極》，在娛樂化的外表之下，同樣強(qiáng)調(diào)瞭對話現(xiàn)實的聲部。

也許是首集過於遊戲化、碎片化的呈現(xiàn)方式有些喧賓奪主，第二集形式更加簡樸，線索也更單一。楊露禪學(xué)拳的戲份，在續(xù)集中降級為眾多線索中草灰蛇線的一條，陳傢溝人如何“反抗強(qiáng)拆”，力爭生存，成為主要線索。通過陳長興（梁傢輝飾演）與陳栽秧（馮紹峰飾演）這對冤傢父子的父子情怨，巧妙轉(zhuǎn)換為傳統(tǒng)與現(xiàn)代、封閉與開放、狹

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隘與包容之間的矛盾。

在這裡，陳傢溝成為彼時中國的縮影：面對外敵入侵，中國人要想生存下去，除瞭一身蠻力、不畏強(qiáng)暴外，是不是也需要少一份妄自尊大，多一份清醒自??？少一點抱殘守缺，多一些開放包容？至此，封建傢長陳長興與從小沉溺於“奇技淫巧”的兒子陳栽秧的矛盾浮出水面，一方面這種矛盾繼續(xù)為影片表層故事服務(wù)——陳栽秧制造各種恐慌，試圖阻止楊露禪學(xué)拳，並趕走他；另一方面，陳長興父子從多年對抗到獄中和解的過程，以感性的方式，傳遞瞭既珍視傳統(tǒng)又包容新事物的理性態(tài)度。

有趣的是，無論是小說《偷拳》還是電影《太極》，楊露禪的師傅都被塑造成瞭一個不囿門戶之見、敢於接納新人新事的可敬長者形象（陳長興既威嚴(yán)又搞怪，面對敵人巨炮轟炸時異常鎮(zhèn)靜的膽識和氣度讓人折服），這也許正體現(xiàn)瞭中國富有智識的知識分子既尊重傳統(tǒng)，又不陷入思古幽情的囹圄，對於現(xiàn)代性有包容之心。

影片後半程，陳長興囑托楊露禪夫婦上京求助惇親王，希望通過後者肅清吏治阻止方子敬拆遷，保全陳傢溝。這是一個“改良派”的信號——傳統(tǒng)的以武犯禁、玉石俱焚是民族主義式的“俠”；迂回作戰(zhàn)，借助上層的努力曲線救國，何嘗不是“俠”的另一種體現(xiàn)方式。影片結(jié)尾，眾人返回傢鄉(xiāng)，欣喜地發(fā)現(xiàn)，鐵路繞道，傢園得保。至此，西方和東方、傳統(tǒng)與現(xiàn)代、權(quán)勢與草根、國傢與個人的矛盾，在這裡得到瞭一個不無虛幻卻又美好的烏托邦式的調(diào)和。（影評人：胡不鬼）

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