第一篇：血?dú)夥治稣Ｖ悼偨Y(jié)二

血?dú)夥治稣Ｖ悼偨Y(jié)二

三步法（看H和CO2）

簡(jiǎn)單地講三步法包括：第一步病人是否存在酸中毒或堿中毒？第二步酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？第三步如果是呼吸性酸/堿中毒是單純呼吸因素還是存在代謝成分？ 具體方法如下：

第一步看H值正常值為7.4±0.05。H≤7.35為酸中毒H≥7.45為堿中毒。

第二步看H值和CO2改變的方向。同向改變（CO2增加H值也升高反之亦然）為代謝性異向改變?yōu)楹粑浴?/p>

第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改變的比例。正常CO2為40±5mmHg單純呼吸性酸/堿中毒CO2每改變10mmHg則H值反方向改變0.08±0.02。例如如果CO2是30mmHg（降低10mmHg）那么H值應(yīng)該是7.48（增加0.08）；如果CO2為60mmHg（增加20mmHg）則H值應(yīng)為7.24（降低2×0.08）。

如果不符合這一比例表明還存在第二種因素即代謝因素。這時(shí)第三步就應(yīng)比較理論上的H值與實(shí)際H值如果實(shí)際H值低于理論H值說(shuō)明同時(shí)存在有代謝性酸中毒反之如果實(shí)際H值高于理論H值則說(shuō)明同時(shí)有代謝性堿中毒。需注意根據(jù)公式推算出來(lái)的H值可以有±0.02的波動(dòng)。

用三步法分析此病人：

第一步H值小于7.35提示為酸中毒。第二步CO2和H值異向改變表明為呼吸性。

第三步CO2增加35mmHgH值應(yīng)降低3.5×0.08（±0.02）即為7.16±0.02而該病人的實(shí)際H值恰好為7.12。結(jié)論：此病人為單純性呼吸性酸中毒。

三步法的弊端是不能判斷H值正常的相消型混合型斷酸堿失衡。

以下介紹下適用任何酸堿失衡判斷得2步法： 兩步法（看CO2和HCO3-）

（一）分清原發(fā)還是繼發(fā)

1.CO2和HCO3-任何一個(gè)變量原發(fā)改變都會(huì)引起另外一個(gè)變量的同向性代償變化（即CO2原發(fā)升高會(huì)引起HCO3-代償下降）。2.原發(fā)失衡必大于繼發(fā)失衡。

3.CO2和HCO3-呈反向變化必有相加型混合性酸堿失衡。4.CO2和HCO3-呈同向變化可能有相消型混合型酸堿失衡。

（二）分清是單純性還是混合型酸堿失衡

1.CO2升高合并HCO3-必是呼酸合并代酸反之為呼堿合并代堿。2.CO2和HCO3-呈同向變化的要根據(jù)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)值在代償值之內(nèi)的說(shuō)明單純性實(shí)測(cè)值在代償值之外的說(shuō)明混合型相消型酸堿失衡。公式如下： 代酸：CO2預(yù)計(jì)代償值=40-1.2×（24-HCO3-）±2 代堿：CO2預(yù)計(jì)代償值=40+0.7×（24-HCO3-）±5 呼酸：HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.1×（40-CO2）±1.5（急性）HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.4×（40-CO2）±3（慢性）呼堿：HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24-0.2×（40-CO2）±2.5（急性）HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+40-0.1×（40-CO2）±2.5（急性）

當(dāng)aO2<60mmHg或CO2>50mmHg時(shí)表示有呼吸衰竭。

項(xiàng)目

參考值

臨床意義

動(dòng)脈血氧分壓

aO2

10.6～13.3Ka（80～100mmHg)

＜10.6 Ka（80mmHg)-----缺氧

判斷肌體是否缺氧及程度＜60 mmHg（8Ka)：呼吸衰竭 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命難以維持

動(dòng)脈血二氧化碳分壓

aCO2

4.67～6.0Ka（35～45mmHg)1.結(jié)合aO2判斷呼吸衰竭的類型和程度： aO2＜60 mmHgaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 aO2＜60 mmHgaCO250 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 2.判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調(diào) aCO26.67 Ka（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 aCO2＜4.67 Ka（35 mmHg)：呼吸性堿中毒 3.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒：aCO2↓可減至10 mmHg 代謝性堿中毒：aCO2↑可升至55mmHg 4.判斷肺泡通氣狀態(tài) 二氧化碳產(chǎn)生量（VCo2)不變 aCO2↑肺泡通氣不足 aCO2↓肺泡通氣過(guò)度

動(dòng)脈血氧飽和度 SaO2 95℅～98℅

醫(yī).學(xué)全在.線,提.med126.com

血液酸堿度 h====7.35～7.45 ＜7.35: 失代償性酸中毒（酸血癥)7.45：失代償性堿中毒（堿血癥)

碳酸氫根（HCO3－)

實(shí)際碳酸氫根

AB==== 22～27 mmol∕L 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,ABSB 呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB正常值

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根

SB 是動(dòng)脈血在38℃、aCO25.33Ka SaO2100℅條件下所測(cè)的HCO3－含量。AB＝SB

全血緩沖堿

BB=====45～55mmol∕L 是血液（全血或血漿)中一切具有緩沖作用的堿（負(fù)離子)的總和

代謝性酸中毒：BB ↓, 代謝性堿中毒：BB ↑

二氧化碳結(jié)合力 CO2C

22～31 mmol∕L 臨床意義與SB相同

剩余堿

BE ==±2.3mmol∕L 臨床意義與SB相同

BE為正值時(shí)緩沖堿（BB)↑即代謝性堿中毒 BE為負(fù)值時(shí)緩沖堿（BB)↓即代謝性酸中毒

總結(jié)：

二氧化碳分壓正常值：35-45 若大于45表示通氣不足有二氧化碳潴留----呼吸性酸中毒/代謝性堿中毒

若小于35表示通氣過(guò)度-----呼吸性堿中毒/代謝性堿中毒

H正常值：7.35--7.45即是代償性的 ＜7.35: 失代償性酸中毒（酸血癥)7.45：失代償性堿中毒（堿血癥)

剩余堿---BE為正值時(shí)緩沖堿（BB)↑即代謝性堿中毒 BE為負(fù)值時(shí)緩沖堿（BB)↓即代謝性酸中毒

第二篇：血?dú)夥治霾±?/a>

拿到一個(gè)病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個(gè)方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點(diǎn)，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見(jiàn)于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來(lái)大家學(xué)了診斷課和臨床課后會(huì)了解更多。現(xiàn)在只要有一個(gè)初步的認(rèn)識(shí)就可以了。

二、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果 醫(yī)生對(duì)病人做物理檢查所得出的體征及實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點(diǎn)是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽(tīng)診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽(tīng)診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說(shuō)明有休克的存在；實(shí)驗(yàn)室檢查WBC增高說(shuō)明有感染；凝血時(shí)間延長(zhǎng)說(shuō)明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過(guò)去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過(guò)程中疾病的演變過(guò)程，從治療過(guò)程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識(shí)結(jié)合起來(lái)分析

這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會(huì)咳鐵銹色痰？是因?yàn)榇笕~性肺炎時(shí)，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因?yàn)樾妮敵隽坎蛔?，心臟代償，心率過(guò)快所致等等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來(lái)看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來(lái)因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過(guò)清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長(zhǎng)，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。劍突下可見(jiàn)搏動(dòng)，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細(xì)胞0.83（正常0.70），淋巴細(xì)胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動(dòng)脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學(xué)》）

對(duì)每個(gè)病例，我們都要求從病理過(guò)程、發(fā)病機(jī)制和防治原則三個(gè)方面來(lái)進(jìn)行討論，重點(diǎn)是說(shuō)明有哪些病理過(guò)程？發(fā)病機(jī)制怎樣？各病理過(guò)程和發(fā)病機(jī)制之間有什么聯(lián)系？

一、病理過(guò)程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過(guò)清音、干濕羅音、發(fā)紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見(jiàn)搏動(dòng)、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計(jì)算）。

6、發(fā)熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發(fā)病機(jī)制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強(qiáng)心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。

入院時(shí)神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實(shí)驗(yàn)室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開(kāi)，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)，直至死亡。

（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）

一、病理過(guò)程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時(shí)Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無(wú)尿

4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個(gè)酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實(shí)際計(jì)算時(shí)，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認(rèn)為都是對(duì)的。重要的是，要根據(jù)病史和H-H公式來(lái)確定原發(fā)或繼發(fā)。同時(shí)，不要忘了AG增高型代酸要對(duì)HCO3-補(bǔ)償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說(shuō)緩沖前的HCO3-應(yīng)加上△HCO3-↓的部分，才是真正實(shí)際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來(lái)分析這個(gè)病例。

這個(gè)病例的酸堿失衡，有個(gè)動(dòng)態(tài)變化過(guò)程：入院時(shí)的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時(shí)的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3-↓為繼發(fā)。

三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個(gè)病例，根據(jù)H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點(diǎn)，二個(gè)因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時(shí)存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無(wú)代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預(yù)測(cè)代償公式：

用呼酸代償公式計(jì)算: 預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實(shí)測(cè)HCO3-=15.1+6.9=22<27,說(shuō)明合并有代酸（當(dāng)然，具體到這個(gè)例題，這一步可以省去，不必計(jì)算）

入院時(shí)的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴(yán)重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。

根據(jù)H-H公式也能說(shuō)明，HCO3-↓為原發(fā)→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無(wú)代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實(shí)測(cè)PaCO2=33.4>24.7 說(shuō)明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時(shí)PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點(diǎn)是該病例的主要病理過(guò)程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？

二、發(fā)病機(jī)制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開(kāi)，人工通氣。

2、搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見(jiàn)異常

生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見(jiàn)異常。

根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果報(bào)告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時(shí)后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目測(cè)定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項(xiàng)目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機(jī)體通過(guò)肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動(dòng)員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。

病例4脫水

女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門(mén)梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗(yàn)：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門(mén)梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T(mén)梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變小），尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗(yàn)檢查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過(guò)多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，排H+過(guò)多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補(bǔ)充，使血K得到補(bǔ)充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因?yàn)槁灾夤苎?，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無(wú)法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因?yàn)榇鷥斪饔?，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。

病案分析

病人因呼吸過(guò)快，排出過(guò)多的CO2，使血中CO2減少。此時(shí)腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-相應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血?dú)夥治鲋笜?biāo)已完全恢復(fù)正常。神志清楚，手腳麻木的感覺(jué)消失。

第三篇：CT正常值 總結(jié)

CT正常值 總結(jié)

2011-03-01 11:21:15 來(lái)自: MissCynosure(心有猛虎，細(xì)嗅薔薇)

一、頭頸部

眼環(huán)厚度2-4mm。

視神經(jīng)粗3-6mm。

第三腦室寬3-8mm。

頂部腦溝寬度不應(yīng)超過(guò)5mm。

內(nèi)聽(tīng)道開(kāi)口前后徑正常為3-5mm，大于5mm為增大。

垂體高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm)，女性2.7-6.7mm(平均4.8mm)，青年女性特別是妊娠期高徑可達(dá)9-10mm（也有人報(bào)道達(dá)12mm者），其橫徑較寬約8mm左右，一般認(rèn)為高徑小于10mm的垂體瘤為微腺瘤，大于10mm者為大腺瘤。

腦出血血量的算法：長(zhǎng)×寬×高×π/6（單位：ml）。

在腦梗塞2-3w時(shí)進(jìn)入吞噬期，往往可以見(jiàn)到模糊效應(yīng)。

腔隙性腦梗塞的大小一般小于15mm，小于5mm者CT不易發(fā)現(xiàn)，大于15mm者為巨腔隙，最大徑達(dá)35mm。顱縫分離：一般認(rèn)為顱縫雙側(cè)相差1mm以上，單側(cè)縫間距大于1-2mm，成人顱縫單側(cè)大于1.5mm即可診斷，兒童有的顱縫較寬，但亦不應(yīng)超過(guò)2mm。

顱內(nèi)血腫的CT值多高于60Hu，在60-90Hu之間，最大不應(yīng)超過(guò)94Hu（紅細(xì)胞壓積為100%時(shí)的CT值）。

脂肪組織的CT值為-80~-130Hu。

硬膜下血腫分期：急性＜3d，亞急性4d-3w，慢性＞3w。

透明隔囊腫：其橫徑大于3mm，雙側(cè)壁向外膨凸，橢圓形或近球形，腦脊液密度。

眼球突出：在擺位良好的橫軸位圖像上，于兩側(cè)顴突之間作一連線，正常人大約有眼球的1/3位于該線之后，如位于此線后方的眼球面積少于1/3時(shí)，指示有意義的眼球突出。

骨性外耳道大約1.5cm長(zhǎng)，占據(jù)外耳道之內(nèi)2/3，外側(cè)1/3為軟骨部。

頸部食管后上方平第6頸椎下緣，前上方平環(huán)狀軟骨，與咽相接，下平頸靜脈切跡至第1胸椎上緣的斜面。

頸部氣管上端位于第6頸椎下緣水平，與環(huán)狀軟骨相接，下界前緣平頸靜脈切跡，后緣位于第7頸椎下緣水平，向下移行至胸部氣管，成人頸部氣管長(zhǎng)約6.5cm，橫徑約1.94cm，矢狀徑約1.87cm，有6-8個(gè)氣管軟骨，仰頭或低頭時(shí)氣管上下移動(dòng)約1.5cm，其上段位置表淺，下段位置較深，距皮膚約4cm。

頸椎椎管近似一尖端向后的三角形，C1-C3逐漸變小，C4-C7大小一致，前后徑在C1為16-27mm，下頸部頸椎椎管為12-21mm。

甲狀腺位于頸正中氣管兩側(cè)，由左右兩葉和連接兩葉的峽部組成，呈蝴蝶形，左右兩葉位于喉下部和氣管上部，起自甲狀軟骨，下至第6氣管環(huán)，相當(dāng)于第2-4氣管軟骨的水平，正常甲狀腺重10-60g，一般為25-30g。

甲狀旁腺有兩對(duì)，上面一對(duì)位于甲狀腺左右兩葉后面上1/3處，常埋于甲狀腺內(nèi)，下面的一對(duì)位于左右甲狀腺下極，每個(gè)甲狀旁腺大小約5×3×1.5mm3重約30-50mg，正常CT上不可見(jiàn)。

甲狀切跡是位于兩側(cè)甲狀軟骨結(jié)合前上部的切跡，約平頸5平面。CT上，頸部淋巴結(jié)腫大的通行標(biāo)準(zhǔn)是1.5cm以上。

二、胸部

升主動(dòng)脈總是大于降主動(dòng)脈，兩者比例為2.2-1.1：1。

奇靜脈淋巴結(jié)正常直徑可達(dá)10mm。

右肺動(dòng)脈心包內(nèi)部分正常測(cè)量值12-15mm，正常主肺動(dòng)脈直徑不應(yīng)超過(guò)29mm。

胸內(nèi)氣管長(zhǎng)約6-9cm，位于中線或稍偏右側(cè)，正常人氣管直徑約10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。

食管壁厚度取決于膨脹程度，一般不超過(guò)3mm，縱隔內(nèi)淋巴結(jié)任何徑線大于1cm者均視為異常。

胸骨切跡是位于兩側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)與胸骨之間圍成的切跡，約平胸2平面。

肺結(jié)節(jié)是指直徑小于4cm的肺內(nèi)類圓形病灶，4cm及其以上者則稱為腫塊，粟粒結(jié)節(jié)指4mm以下的點(diǎn)狀結(jié)節(jié)。

空泡征是指病灶內(nèi)1-2mm（或＜5mm）的點(diǎn)狀透亮影。

肺內(nèi)結(jié)節(jié)或腫塊的分葉：弧弦距/弦長(zhǎng)≥0.4為深分葉；=0.3為中分葉；≤0.2為淺分葉。

肺內(nèi)病變小于2cm者80%為良性;大于4cm者絕大多數(shù)為惡性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。

肺內(nèi)小結(jié)節(jié)或粟粒結(jié)節(jié)大小約1-2mm。

左斜裂后端位于第3-4胸椎水平，向前下走行抵于前肋膈角；

右斜裂后端位于第5胸椎水平，斜向前下方，止于距前胸壁約3-5cm處；

橫裂平第4肋骨水平內(nèi)端指向肺門(mén)角，后端相當(dāng)于斜裂中點(diǎn)，外端止于側(cè)胸壁。

正常心包厚度上界為4mm，如大于4mm為異常。

CT掃描很容易發(fā)現(xiàn)心包積液，少至50ml液體即可檢出，仰臥位少量積液一般位于左室后壁下方，寬度較小，心外側(cè)及心前區(qū)僅有少量或無(wú)液性暗區(qū)，其積液量一般在100ml以下；中等量積液均勻分布于左室后方，心尖、心臟外側(cè)、右室前壁之前，以房室溝處最多，其積液量在100-500ml之間；大量積液，積液暗區(qū)較寬，遍布心臟周圍，心后最多，左房后壁之后也可見(jiàn)到，有時(shí)心臟懸浮于積液中，其積液量在500ml以上。

氣胸：如果氣帶寬度相當(dāng)于患側(cè)胸廓寬度的1/4時(shí)被壓縮的肺大約為25%左右；1/3時(shí)被壓縮的肺約為50%左右；1/2時(shí)被壓縮的肺約為65%左右。

肺泡壁破裂融合而成含氣空腔，大于10mm時(shí)稱為肺大泡，無(wú)壁。

大葉性肺炎的分期：充血水腫期（12-24h）；紅色肝樣變期（2-3d）；灰色肝樣變期（4-6d）；消散期（7-10d）。

三、腹部

肝臟是人體內(nèi)最大的器官，成人肝重約1300g，約為體重的2%，肝臟有腹膜包繞，但有3個(gè)區(qū)域無(wú)腹膜：下腔靜脈窩、膽囊窩、膈面裸區(qū)。

CT上肝臟左右兩葉的分界是膽囊窩和下腔靜脈窩的連線，即坎特利氏線（Cantlie）。

肝內(nèi)血管系統(tǒng)有三套：肝靜脈、肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈。肝臟血供是雙重性的，肝動(dòng)脈20-25%；門(mén)靜脈75-80%。

由于肝內(nèi)糖原含量較高，所以平掃時(shí)肝實(shí)質(zhì)密度稍高于胰腺、腎和脾，肝平均比脾高7-8Hu。門(mén)靜脈正常值：主干長(zhǎng)為4.8-8.8cm平均7.3cm，橫徑0.7-1.6cm平均為1.09cm。

總肝管直徑3-5mm，一般不能顯示，總肝管和膽囊管和并形成膽總管，膽總管直徑＜6mm為正常，6-10mm者為可疑擴(kuò)張，大于10mm者為擴(kuò)張。

膽囊壁厚薄均勻一致，正常厚度1-2mm（CT上不可見(jiàn)），超過(guò)3.5mm考慮為異常，大于5mm為肯定增厚。

膽囊長(zhǎng)徑4-5cm，膽囊增大CT表現(xiàn)為長(zhǎng)徑大于5cm，由于膽囊壁的炎性水腫，充血或肝組織繼發(fā)性水腫，其壁與膽囊窩及周圍肝臟界限模糊或出現(xiàn)低密度環(huán)。通常肝內(nèi)膽管直徑為1-3mm。

肝內(nèi)膽管擴(kuò)張依范圍可分為3級(jí)：僅肝門(mén)附近膽管擴(kuò)張者為輕度擴(kuò)張；既有肝門(mén)有有外周膽管擴(kuò)張者為中度擴(kuò)張；肝門(mén)及外周均明顯擴(kuò)張者為重度擴(kuò)張，依肝內(nèi)膽管Ⅰ-Ⅲ級(jí)分支擴(kuò)張程度分為直徑0.5cm為輕度；0.6-0.8cm為中度；0.9cm以上為重度。

胰腺長(zhǎng)約15cm，位于腹膜后腔前腎旁間隙，為凸面向前的弓形軟組織影，橫跨第1-2腰椎之間，正常胰管內(nèi)徑約2-4mm，在高分辨率的CT圖像上，偶可見(jiàn)胰管的1-2個(gè)區(qū)段，只有擴(kuò)張的胰管才能在整個(gè)胰腺全程顯示。

一般來(lái)說(shuō)，胰頭大小不超過(guò)第2腰椎橫徑；體尾部不超過(guò)第2腰椎橫徑的2/3，胰頭部最大徑（前后徑）29.3mm；體部最大徑25.6mm；尾部最大徑21.2mm，對(duì)突然超過(guò)鄰近胰腺3mm以上的隆起變化應(yīng)予高度重視。

急性胰腺炎血清淀粉酶增高在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)可被測(cè)得，血清淀粉酶明顯升高>500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法)，其后7天內(nèi)逐漸降至正常。

尿淀粉酶測(cè)定也為診斷急性胰腺炎的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，尿淀粉酶升高稍遲但持續(xù)時(shí)間比血清淀粉酶長(zhǎng)，尿淀粉酶明顯升高具有診斷價(jià)值（正常值80-300U/dl，Somogui法）淀粉酶的值越高，診斷正確率越大，但與病情輕重不成正比。

成人脾重100-250g,長(zhǎng)12cm,寬7cm,厚3-4cm,正常脾長(zhǎng)度不超過(guò)15cm,脾下緣不超過(guò)肝右葉最下緣,脾前緣不超過(guò)腋中線。

CT橫斷面以5個(gè)肋單元作為脾的正常標(biāo)準(zhǔn)。

正常胃壁在適當(dāng)膨脹情況下，通常厚度較均勻，約在2-6mm之間，平均為4mm，有兩個(gè)區(qū)域胃壁厚度可超過(guò)1cm，一是胃食管連接處，其厚度在0.6-1.8cm之間，形成所謂的“假腫瘤”；二是胃竇部小彎側(cè)。

一般把胃壁的厚度＞10mm視為異常，但如發(fā)現(xiàn)局限性增厚，即便＜10mm亦視為異常。

小腸、空腸占踞左上腹，可顯示羽毛狀或環(huán)形的粘膜類型；回腸踞右下腹和盆腔，無(wú)特征性的粘膜類型。

通常小腸腸腔不小于3cm，正常小腸壁厚度小于3-4mm，小腸皺壁厚度約2-3mm，腸系膜淋巴結(jié)正常時(shí)不可見(jiàn)，或顯示為直徑小于5mm的線狀或結(jié)節(jié)狀軟組織密度影。

正常結(jié)腸在膨脹情況下壁厚不超過(guò)3mm，當(dāng)空虛時(shí)不超過(guò)5mm，其壁厚度超過(guò)5mm，為可疑增厚，超過(guò)10mm肯定為異常。

直腸長(zhǎng)約12-15cm。正常腎上腺的厚度不會(huì)超過(guò)同一掃描層面上同側(cè)膈腳的最厚部分。

成人腎上腺長(zhǎng)約1-4cm，寬約1-3.3cm，厚約0.2-0.8cm。

腎臟約3-4個(gè)腰椎椎體長(zhǎng),即12-14cm,寬5-7cm。右腎較左腎低1-2cm，兩腎大小差別不應(yīng)超過(guò)1cm。

前列腺30歲以下的男性，上下徑為3cm，前后徑為2-3cm，左右徑為3.1cm；60-70歲上下徑達(dá)5cm，前后徑為3.4cm，左右徑為4.8cm。

成人睪丸長(zhǎng)3-4cm,厚1-2cm,寬2-3cm。

成人卵巢平均長(zhǎng)2-3.5cm，寬1-1.9cm，厚0.5-1cm，35-40歲逐漸縮小，絕經(jīng)期后可縮小一半以上。

生育期未經(jīng)產(chǎn)婦子宮長(zhǎng)5.5-8.0cm,寬3.5cm,厚2.5cm；經(jīng)產(chǎn)婦長(zhǎng)7.0-9.0cm，寬4.5-6.0cm，厚2.5-3.5cm。

子宮腔為一狹窄的縫樣裂隙平均長(zhǎng)6cm,子宮肌壁厚1.5-2.5cm。

劍突約平胸10平面。臍孔約平腰3-4平面。恥骨聯(lián)合約平骶尾椎平面。

四、脊柱

CT橫斷位可清楚的顯示每個(gè)椎弓的7個(gè)附屬突起，即1個(gè)棘突，2個(gè)橫突及4個(gè)關(guān)節(jié)突，關(guān)節(jié)間隙正常為2-4mm。

正常椎管前后徑15-25mm，橫徑為20-30mm，側(cè)隱窩前后徑（椎體后緣到上關(guān)節(jié)突前緣的距離）正常大于5mm，黃韌帶厚度3-5mm。

CT能提供多種有關(guān)椎管形態(tài)的測(cè)量資料，就臨床而言，其中最重要的是測(cè)量椎管中央前后徑，頸段＜10mm為椎管狹窄，腰段12mm應(yīng)視為比較狹窄，若減到10mm時(shí)為絕對(duì)狹窄，文獻(xiàn)報(bào)道腰椎椎體前后徑平均為16-17mm，下限為11.5mm，椎弓根間徑平均值20-21mm（腰5為24mm），下限為16mm，側(cè)隱窩前后徑≤3mm提示側(cè)隱窩狹窄，≤2mm肯定為狹窄。

脊柱主要體表標(biāo)志：第7頸椎棘突最長(zhǎng)；第3胸椎棘突平肩胛岡內(nèi)側(cè)端；第7胸椎棘突平肩胛骨下角；第4腰椎棘突平兩側(cè)髂脊的最高點(diǎn)和臍；硬膜囊終于第2骶椎水平，下端變細(xì)附于尾骨。

第四篇：血?dú)夥治鰴z驗(yàn)報(bào)告單

XX醫(yī)院血?dú)夥治鰴z驗(yàn)報(bào)告單

姓名： 科別： 年齡:

檢驗(yàn)項(xiàng)目PH(動(dòng)脈)PCO2(動(dòng)脈)PO2(動(dòng)脈)BEecf HCO3 SO2

K

Na

iCaHctHb送檢醫(yī)生

病例號(hào): 科室:

床號(hào):

提示

送檢日期

標(biāo)本類型:動(dòng)脈抗凝血 儀器:I-STAT 申請(qǐng)單號(hào): 檢驗(yàn)編號(hào):

結(jié)果

檢驗(yàn)者

試劑:CG4+ 方法:單位參考值

7.35-7.45mm/Hg35-45

mm/Hg80-105

mmol/L18-23

mmol/L19-24

%95-98

mmol/L3.5-5.3 mmol/L133-145

mmol/L1.1-1.34

﹪40-50g/L復(fù)核者報(bào)告日期

第五篇：血?dú)夥治龅淖⒁馐马?xiàng)

血?dú)夥治龅挠绊懸蛩?/p>

1.標(biāo)本采集對(duì)結(jié)果的影響:目前標(biāo)本的采集主要還是由臨床護(hù)士負(fù)責(zé)的，抗凝劑的用量，標(biāo)本的抽血量，標(biāo)本是否抽錯(cuò)等等一系列問(wèn)題我們都無(wú)法去保證，但是我們?cè)谑盏綐?biāo)本的時(shí)候，首先應(yīng)該要核對(duì)病人信息，再是查看標(biāo)本是否合格。一個(gè)合格的血?dú)鈽?biāo)本首先是要完全密封的，其次是查看是否有空氣在里面，是否有凝塊等等。目前臨床上基本上都已經(jīng)使用了BD的一次性血?dú)夥治霭?，它的?yōu)點(diǎn)是血?dú)忉樌锩婕拥氖枪腆w的肝素鋰抗凝劑，在針管內(nèi)部噴霧狀分布比較均勻所以抗凝效果非常好，而且它是固體抗凝劑不會(huì)對(duì)標(biāo)本產(chǎn)生稀釋作用，所以對(duì)結(jié)果不產(chǎn)生任何影響。ICU由于標(biāo)本量比較多，考慮到收費(fèi)問(wèn)題，所以現(xiàn)在還沒(méi)有用血?dú)獍?，還是用以前的方法，自己拿針筒抽取點(diǎn)液體肝素鈉抗凝劑再抽標(biāo)本，這樣做的缺點(diǎn)是針頭跟針筒之間有一段空間會(huì)留有部分液體肝素鈉，從而會(huì)稀釋標(biāo)本，導(dǎo)致結(jié)果偏低。視標(biāo)本量的情況，一般結(jié)果會(huì)偏低在5%~10%左右，還有就是液體肝素鈉的抗凝效果沒(méi)有肝素鋰好，抽血不暢的時(shí)候標(biāo)本中會(huì)形成一種微纖維，對(duì)結(jié)果造成比較大的影響，所以我們操作人員在做ICU送來(lái)的血?dú)鈽?biāo)本的時(shí)候，在審核結(jié)果時(shí)自己多注意點(diǎn)，有明顯感覺(jué)異常的結(jié)果或有危機(jī)值的時(shí)候最好先打電話問(wèn)下ICU抽血的護(hù)士，再發(fā)報(bào)告也不遲。

2.標(biāo)本測(cè)定時(shí)間對(duì)結(jié)果的影響:新鮮血液中含有可呼吸性的細(xì)胞如白細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞等，這些細(xì)胞在標(biāo)本采集后仍在消耗O2，產(chǎn)生CO2。因此標(biāo)本測(cè)定越及時(shí)越能反映患者的體內(nèi)的真實(shí)狀況，一般10分鐘PCO2會(huì)增加1mmHg，PH相應(yīng)的下降0.01左右。所以標(biāo)本抽好后要求立即送檢，檢驗(yàn)科在收到標(biāo)本后也要第一時(shí)間進(jìn)行檢測(cè)，一般要求要在30分鐘內(nèi)測(cè)定結(jié)果，特殊情況不能測(cè)定的要求要將標(biāo)本放入冰水中保存，但最遲不能超過(guò)2小時(shí)。

3.病人體溫對(duì)結(jié)果的影響：我們現(xiàn)在的血?dú)夥治鰞x所測(cè)定的結(jié)果是反映病人體溫在37℃標(biāo)準(zhǔn)體溫下地一個(gè)結(jié)果。記得以前的血?dú)鈽?biāo)本護(hù)士都會(huì)在化驗(yàn)單上寫(xiě)上病人體溫和吸氧情況，如果沒(méi)有寫(xiě)的我們都會(huì)去打電話問(wèn)下?，F(xiàn)在的標(biāo)本好像基本上都沒(méi)有寫(xiě)體溫和吸氧這些基本信息。因?yàn)楝F(xiàn)在標(biāo)本量比大，如果叫我們自己打電話一個(gè)一個(gè)去問(wèn)好像也不太現(xiàn)實(shí)，所以最好能在OA網(wǎng)上掛個(gè)通知，叫護(hù)士抽好血后必須寫(xiě)上病人的實(shí)際體溫和吸氧情況。我們?cè)谧鲅獨(dú)獾臅r(shí)候，標(biāo)本吸入后會(huì)跳出一個(gè)菜單要求你輸入病人體溫和吸氧量，按要求輸入后，儀器會(huì)自動(dòng)換算。在化驗(yàn)單最下面的結(jié)果有PH,PO2，PCO2的校正結(jié)果，這個(gè)結(jié)果才是反映病人目前體溫下最真實(shí)的病情狀況。一般患者體溫高于37℃，每增加1℃，PO2會(huì)增加7.2%，PCO2會(huì)增加4.4%，PH會(huì)下降0.015左右，體溫低于37℃時(shí)對(duì)PCO2和PH的影響不是很大，但對(duì)PO2的影響顯著，每下降1℃，PO2會(huì)下降7.2%左右。

4.儀器的使用：目前使用的是丹麥的ABL80血?dú)夥治鰞x，操作比較簡(jiǎn)單。測(cè)定標(biāo)本的時(shí)候只要點(diǎn)擊屏幕上的分析鍵，按照提示一步一步的進(jìn)行操作就可以。在這里說(shuō)兩個(gè)情況，一個(gè)是如果強(qiáng)生上有時(shí)候K,NA，CL測(cè)不出來(lái)放在血?dú)馍献龅臅r(shí)候不要按照標(biāo)本的操作步驟去做，應(yīng)該按照透析液的測(cè)定步驟去做，透析液測(cè)定步驟貼在儀器上，自己可以去看看。另一個(gè)是測(cè)定標(biāo)本的時(shí)候千萬(wàn)不要按照透析液的測(cè)定步驟去做，這樣結(jié)果有時(shí)候會(huì)相差很大。上面兩個(gè)情況因?yàn)槲乙郧岸及l(fā)現(xiàn)過(guò)，所以在這里提一下，希望大家不要在做血?dú)夥治龅臅r(shí)候再弄錯(cuò)。

5.結(jié)果的判斷：首先說(shuō)下K,NA,CL,CA的結(jié)果，目前的血?dú)夥治鰞x測(cè)定的結(jié)果中有K,NA,CL,CA的值，但是結(jié)果的準(zhǔn)確性現(xiàn)在還無(wú)法完全肯定，因?yàn)楫吘箿y(cè)得時(shí)全血標(biāo)本，跟血清或血漿的測(cè)定值還是沒(méi)有比較性的，需要注意的是如果血?dú)夥治鰷y(cè)定中K的值比較高的話需要引起注意，最好能把血?dú)鈽?biāo)本離心看下是否溶血，因?yàn)檠獨(dú)鈽?biāo)本如果溶血的話肉眼是看不出來(lái)的。再有就是血?dú)夥治鲋蠧A測(cè)定的是離子鈣，跟生化中的鈣所測(cè)定的值是完全不同的。最后就是呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒，代償性酸中毒，代償性堿中毒，失代償性酸中毒，失代償性堿中毒等等一些臨床癥狀中，PH,PCO2，PO2，BE,SB等血?dú)夥治鼋Y(jié)果的變化，這些在這里不多講了，大家都可以去看看書(shū)，書(shū)上寫(xiě)得比較詳細(xì)，這樣對(duì)血?dú)饨Y(jié)果的判斷，審核都有一定的幫助。