第一篇：急性胰腺炎教案

【復習】

▲提問：1.肝性腦病的分期，飲食護理？

第四章 消化系統(tǒng)疾病病人護理 第十一節(jié) 急性胰腺炎

評估病人

【病例】病人，男，36歲，大量飲酒后左中上腹部持續(xù)性鈍痛6小時，伴惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛不減輕。無腹瀉。檢查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹壓痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi單位）。初步診斷：急性胰腺炎。

【啟發(fā)思考】急性胰腺炎是不是主要是細菌感染所致？為什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學性炎癥。

由胰腺的解剖圖啟發(fā)思考：胰腺為什么會發(fā)生自身消化？在什么情況下自身消化？――導出病因。

一、病因與發(fā)病機制

（一）病因

1．膽道疾病 為我國AP最常見的病因，其中膽石癥更為常見。

▲結(jié)合解剖圖分析機制：據(jù)統(tǒng)計約2/3人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進入十二指腸，膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)AP。

2．胰管梗塞 因蛔蟲、結(jié)石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內(nèi)壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質(zhì)，被組織液激活引起本病。

3．十二指腸乳頭鄰近部病變 導致十二指腸內(nèi)壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴飲暴食 是西方國家的主要病因。▲分析機制：乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經(jīng)，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。5．手術(shù)與損傷 胃、膽道等腹腔手術(shù)，腹部鈍傷擠壓胰實質(zhì)，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。

6．其他 高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發(fā)AP。藥物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）機制

（三）分型

1.輕癥急性胰腺炎（水腫型）：多見，預后好。2.重癥急性胰腺炎（出血壞死型）：少見，但很危險。

二、臨床表現(xiàn)★ 1．癥狀

（1）腹痛：出現(xiàn)最早、最常見，為本病的主要癥狀。

突然發(fā)作，常于飽餐和飲酒后1～2h發(fā)病，疼痛為持續(xù)性，有陣發(fā)性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈帶狀放射，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。輕癥AP腹痛輕，3～5天內(nèi)緩解，重癥AP時間延長。當有腹膜炎時，疼痛彌漫全腹。

（2）發(fā)熱：多數(shù)病人有中度發(fā)熱。輕癥AP的發(fā)熱在3～5天內(nèi)可自退；重癥AP呈高熱或持續(xù)不退，多表示胰腺或腹腔有繼發(fā)感染。

（3）惡心、嘔吐與腹脹：起病時有頻繁惡心、嘔吐，嘔吐物為當日所進食物。重癥AP嘔吐劇烈，可吐出膽汁或咖啡渣樣液，嘔吐后腹痛并不減輕，同時伴有腹脹，伴麻痹性腸梗阻時腹脹尤為顯著。

▲提問：頻繁的惡心嘔吐可導致？――脫水，電介質(zhì)酸堿平衡紊亂。

（4）黃疸：較少見，于發(fā)病后第2～3天可出現(xiàn)輕度黃疸，數(shù)天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因并發(fā)膽管結(jié)石或感染所致。（5）休克：見于重癥AP，是最嚴重的表現(xiàn)。

▲分析休克的原因：嘔吐使大量的消化液喪失，麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量，血管通透性增加，周圍血管擴張等，大量的滲血、出血可使循環(huán)血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關(guān)。2．體征

（1）輕癥AP病人：體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛。（2）重癥AP病人：

上腹壓痛顯著，肌緊張及反跳痛；腹脹，腸鳴音減弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶濃度顯著增高。

肋腹皮膚呈灰紫斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。低血鈣，可引起手足抽搐。3．并發(fā)癥 見于重癥AP病人。（1）局部并發(fā)癥：膿腫、假性囊腫。

（2）全身并發(fā)癥：ARDS、心衰、腎衰、敗血癥、DIC、消化道出血及水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等。

三、檢查及診斷

（一）檢查

1．血象 多有白細胞增多。2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在發(fā)病后6～12開始升高，48h達高峰，一般超過500U/L（Somogyi單位），48～72h后下降，3～5天內(nèi)恢復正常。

尿淀粉酶在發(fā)病12h后開始升高，一般超過1000U/L（Somogyi單位），維持時間較長，連續(xù)增高時間可達1～2周。

3．血脂肪酶 由于脂肪酶檢測技術(shù)的進步，已發(fā)現(xiàn)AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且與淀粉酶水平的升高呈平行狀態(tài)，在診斷AP時，其敏感性和特異性均可達到100%。4．血鈣 AP時血鈣明顯下降，提示胰腺有廣泛的脂肪壞死，預后不良。

5．影像學檢查 B超、CT腹部掃描、X線腹部平片檢查可觀察有無腸麻痹，并有助于排除其他急腹癥。

（二）診斷要點

相關(guān)病史＋臨床表現(xiàn)＋血尿淀粉酶顯著升高

制定計劃

四、治療要點

（一）輕癥AP治療

1．抑制胰腺分泌、降低胰管內(nèi)壓、減少胰液外滲。（1）禁食及胃腸減壓：是最基本的治療方法。食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃腸減壓至少1～3天，至腹痛消失，發(fā)熱消退，白細胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再觀察1～2天后恢復進食。（2）應用抑制胰腺分泌的藥物：

1）H2受體拮抗劑：抑制胃酸，間接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生長抑素及其類似物八肽：抑制促胰液素，減少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，減少胰酶合成 僅適應于AP早期，加貝酯為目前臨床應用最廣泛的合成胰酶抑制劑，抑肽酶能抑制腸肽酶。

3．鎮(zhèn)痛 常用杜冷丁等藥，但不用嗎啡，因使Oddi括約肌痙攣。4．抗生素 對于膽源性AP常規(guī)使用抗生素。

（二）重癥AP治療

1．禁食時間長 重癥AP絕對禁食7～10天，病情緩解則考慮實施腸內(nèi)營養(yǎng)。2．應用抗生素。

3．生長抑素和胰酶抑制劑 減少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奧曲肽，加貝酯

4．抗休克和糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

應及時補足血容量，積極補充體液及電解質(zhì)（鉀、鎂、鈉、鈣離子）以維持有效循環(huán)血量。

常用膠體液（鮮血、血漿、白蛋白）和晶體液（平衡液等），用量需根據(jù)病人的血壓、心率、神志、尿量等指標綜合考慮。5．鎮(zhèn)痛 同輕癥AP。

6．糖皮質(zhì)激素 一般不用，除非出現(xiàn)重要臟器嚴重并發(fā)癥。

7．營養(yǎng)支持 先施行腸外營養(yǎng)，病情趨向緩解后考慮盡早實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)可預防腸道衰竭、維持腸道粘膜屏障功能，防止腸內(nèi)細菌易位。

（三）外科治療 內(nèi)科治療無效有嚴重并發(fā)癥的。

實施護理

五.護理診斷及措施

（一）護理診斷

1．疼痛：腹痛 與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關(guān)。2．有體液不足的危險 與嘔吐、禁食、胃腸減壓、液體滲出、出血有關(guān)。3．體溫過高 與胰腺炎癥、壞死和繼發(fā)感染有關(guān)。4．潛在并發(fā)癥：腎衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）護理措施★

1.休息與活動 ：絕對臥床，體位：彎腰，屈膝側(cè)臥位。2.飲食：

（1）禁飲禁食1～3天

對于AP病人，首先常規(guī)給以絕對禁食水、胃腸減壓，以減少胃腸道的壓力。同時給予靜脈營養(yǎng)支持治療。禁食數(shù)天后根據(jù)癥狀好轉(zhuǎn)情況，可逐漸從水、米湯、果汁等開始進食，給予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流質(zhì)，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同時讓病人了解暴飲暴食、大量飲酒是本病的誘因，取得病人合作。（2）胃腸減壓護理。3．腹痛護理。

（1）休息：避免衣服過緊，讓病人采取舒適的體位（彎腰或上身前傾體位），保證充足的睡眠，減輕疼痛。

（2）觀察：密切觀察腹部情況，了解有無腹肌緊張及疼痛程度和范圍。評估腹痛的部位、性質(zhì)及持續(xù)時間。

（3）心理護理：安慰病人，讓病人了解腹痛是本病的一個癥狀，消除恐懼、焦慮情緒。教會病人放松技巧，用聽音樂、與人交談等方式分散注意力，減輕疼痛。（4）疼痛護理：腹痛劇烈者遵醫(yī)囑給予杜冷丁，不推薦應用嗎啡。（5）每日或不定期檢查血、尿淀粉酶。4.病情觀察：

生命體征，嘔吐物，胃腸減壓引流物，失水程度觀察，出入量 血電介質(zhì)，腹部體征等。6.維持水電介質(zhì)平衡，防治低血容量性休克。

積極補充體液及電解質(zhì)：維持有效循環(huán)血量。禁食病人每天的液體入量常需達到3000ml以上。一旦出現(xiàn)休克征象積極配合醫(yī)生進行抗休克搶救。7.健康指導 疾病知識指導＋飲食指導。

效果評價

評價實施護理后病人對疾病、治療、護理的身心反應?！拘〗Y(jié)】 AP是胰腺自身消化的化學性炎癥。主要癥狀是腹痛，重癥AP表現(xiàn)嚴重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血鈣，死亡率高。禁食及胃腸減壓是最基本的治療方法，還可用H2受體拮抗劑、生長抑素、抑制胰酶活性藥、鎮(zhèn)痛藥、抗生素等。護理重點是飲食護理、腹痛護理?！咀鳂I(yè)布置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特點的是：

A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈間歇發(fā)作性鉆痛或刀割樣痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴頻繁嘔吐。

2、以下急性胰腺炎的癥狀描述哪項正確？

A、腹痛常位于劍突下 B、疼痛常呈陣發(fā)性 C、仰臥位時疼痛可減輕 D、當有腹膜炎時疼痛被局限 E、少數(shù)年老體弱者有時疼痛輕微

3、急性胰腺炎病人禁食期間，不正確的護理是：

A、鼓勵病人大量飲水、以防脫水； B、做好口腔護理 C、安慰病人 D、協(xié)助病人取舒適體位 E、靜脈滴注適量生理鹽水

4、評估急性胰腺炎病人的病情，哪項最能說明預后不佳？

A、體溫存39℃ B、腹肌緊張 C、手足抽搐 D、黃疸 E、合并代謝性酸中毒

第二篇：急性胰腺炎教案

急性胰腺炎教案

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)； 2.了解急性胰腺炎的診斷； 3.了解急性胰腺炎的局部并發(fā)癥； 4.了解急性胰腺炎外科治療的適應癥。

【主要教學內(nèi)容】

一、病因和發(fā)病機制

常見病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。

一、膽道疾病

急性胰腺炎常伴有膽道系統(tǒng)疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的病因。

共同通道假說（解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部）：

①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進人胰實質(zhì)，引起急性胰腺炎。

②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲人間質(zhì)，引起急性胰腺炎。

三、大量飲酒和暴飲暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加，引起急性胰腺炎。暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。

四、手術(shù)與創(chuàng)傷

腹腔手術(shù)，特別是胰膽或胃手術(shù)，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環(huán)供應引起胰腺炎。ERCP檢查后，可因重復注射造影劑或注射壓力過高，產(chǎn)生胰腺炎。

五、內(nèi)分泌與代謝障礙

任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎依原體感染等。

六、藥物

應用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糠皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各種病因可分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環(huán)紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)減少等，導致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酸等。正常情況下，胰液進入十二指腸后、在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化，使各種胰消化酶原被激活，對食物進行消化。

發(fā)病機理：

在急性胰腺炎發(fā)病機制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質(zhì)凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。

②激肽釋放酶：使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。

③彈性蛋白酶：溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。

⑤炎性介質(zhì)與血管活性物質(zhì)：急性胰腺炎時，胰腺組織損傷過程中一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導致胰腺血液循環(huán)障礙，導致急性胰腺炎發(fā)生和發(fā)展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺實質(zhì)及鄰近組織的病變。消化酶和壞死組織液又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。

二、病理

一、水腫型（間質(zhì)型）

大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在點狀脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。

二、出血壞死型

①胰實質(zhì)壞死；

②血管損害引起水腫、出血和血栓形成；

③脂肪壞死和鈣化斑（包括胰腺內(nèi)及胰腺周圍、大網(wǎng)膜、腸系膜等處）；

④伴隨的炎癥反應；

⑤病程稍長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成

由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。

三、臨床表現(xiàn)

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。

一、癥狀

（－）腹痛

①是本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發(fā)生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性質(zhì)：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加?。?/p>

④放射疼：可向腰背部呈帶狀放射；

⑤與體位、藥物及進食的關(guān)系：取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。

⑥水腫型腹痛3～5天即緩解；出血壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。

腹痛的機制主要：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，腸充氣，腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。

（二）惡心、嘔吐及腹脹

多在起病后出現(xiàn)惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛時出現(xiàn)，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛后發(fā)生。

（三）發(fā)熱

多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。

（四）低血壓或休克

僅見于出血壞死型胰腺炎，有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。亦可逐漸出現(xiàn)，或在有并發(fā)癥時發(fā)生。主要原因為：

①有效血容量不足；

②緩激肽類致周圍血管擴張；

③胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良；

④并發(fā)感染或消化道出血。

（五）水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征：患者突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發(fā)紺、焦慮、出汗等，常規(guī)氧療法不能緩解；

②急性腎衰竭；

③心力衰竭與心律失常；

④胰性腦?。壕癞惓?、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。

二、體征

1、急性水腫型胰腺炎：腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，無肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減少。

2、急性出血壞死型胰腺炎：

①急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛；

②有麻痹性腸梗阻者，腸鳴音弱或消失；

③可出現(xiàn)腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征，致臍周圍皮膚青紫，稱Gullen征；

⑤少數(shù)患者起病后2～4周發(fā)生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫時，上腹可能觸及腫塊；

⑥黃疸：在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疸；后期出現(xiàn)黃疸應考慮并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預后不佳的表現(xiàn)；系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合形成脂肪酸鈣（鈣皂），大量消耗鈣所致，與胰腺炎時胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關(guān)。

四、并發(fā)癥

一、局部并發(fā)癥

①膿腫：出血壞死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀。

②假性囊腫：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。

二、全身并發(fā)癥

（一）消化道出血

上消化道出血多由于應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血，可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致。

（二）敗血癥及真菌感染

因機體防御功能失調(diào)，局部感染擴散，引起敗血癥，早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在。嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血壞死型胰腺炎可并發(fā)急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內(nèi)凝血、肺炎、敗血癥、血栓性靜脈炎、皮下及骨髓脂肪壞死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、實驗室和其他檢查

一、白細胞計數(shù)

多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。

二、淀粉酶測定

血清淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值5倍（500蘇氏單位，Somogyi）即可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡！Ｆ渌备拱Y如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。

尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～24小時開始升高，下降較慢，持續(xù)1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。

三、淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎時，可能由于血管活性物質(zhì)增加使腎小球的通透性增加，腎對淀粉酶清除增加而對肌酐清除未變。Cam／Ccr的正常值為1％～4％，胰腺炎時可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正?；虻陀谡?。但糖尿病酮癥、燒傷、腎功能不全時可升高。

四、血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在病后24～72小時開始上升，升高超過1.5U（Cherry-Crandall），持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。

五、血清正鐵血白蛋白 當腹腔內(nèi)出血時，紅細胞破壞釋放血紅素，經(jīng)脂肪酸和彈力蛋白酶作用，能變?yōu)檎F血紅素，后者與白蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白。在重癥胰腺炎起病72小時內(nèi)常為陽性，有助于判斷急性胰腺炎的病情和預后。

六、生化檢查

①血糖升高：暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關(guān)；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺壞死，表示預后嚴重。

②高膽紅素血癥、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血鈣：低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，血鈣低于l.75rnmol／L以下見于出血壞死型胰腺炎。

④高甘油三酯血癥：可能是病因或是后果。

⑤低氧血癥：PaO2低于60mmHg，則需注意急性呼吸窘迫綜合征。

七、X線腹部平片

可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等?！吧诒省保ㄊ改c或小腸節(jié)段性麻痹性擴張）和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。

八、腹部B超與CT顯像

B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。CT對急性胰腺炎的嚴重程度，附近器官是否累及，可提供詳細資料。對鑒別水腫型和出血壞死型，CT亦有較大價值，水腫型時可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則；出血壞死型可見腎周圍區(qū)消失，網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液，在靜脈注入造影劑后，密度減低區(qū)域改變不明顯。

六、診斷和鑒別論斷

水腫型：患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發(fā)熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表現(xiàn)應當擬診出血壞死型：

1、全腹劇痛及出現(xiàn)腹肌強直、腹膜刺激征；

2、煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；

3、血鈣顯著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；

6、腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正鐵血白蛋白陽性；

9、肢體出現(xiàn)脂肪壞死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血癥；

12、白細胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（無糖尿病史）。

鑒別診斷：

一、消化性潰瘍急性穿孔

有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見隔下有游離氣體。

二、膽石癥和急性膽囊炎

常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻 腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸形。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛位于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治療

一、內(nèi)科治療

（－）監(jiān)護

密切觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓和尿量；動態(tài)進行腹部檢查；檢查白細胞計數(shù)、血和尿淀粉酶值、電解質(zhì)與血氣情況變化，需要時急診作胸腹部X線、CT或超聲檢查。

（二）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量

應積極補充體液及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂離子等），維持有效血容量。重型患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品。并應早期給予營養(yǎng)支持治療。

（三）解痙鎮(zhèn)痛

阿托品或山莨菪堿（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛劇烈者可同時加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可鎮(zhèn)痛退熱，亦可同時或早期應用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）減少胰腺外分泌

①禁食及胃腸減壓以減少胃酸與食物刺激胰液分泌，并減輕嘔吐和腹脹；

②抗膽堿藥，如阿托品、山莨菪堿等，療效有爭議，對腸麻痹者尤不宜用；

③H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，抑制胃酸分泌，還可預防應激性潰瘍的發(fā)生；

④胰升糖素、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌藥物

水腫型胰腺炎以化學性炎癥為主，抗菌藥物并非必要，但因多數(shù)急性胰腺炎與膽道疾病有關(guān)，故多應用抗菌藥物。出血壞死型患者常有胰腺壞死組織繼發(fā)感染或合并膽道系統(tǒng)感染，應及時、合理給予抗菌藥物。

（六）抑制胰酶活性

適用于出血壞死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素?0萬～50萬U／d，分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注；Iniprol有抗彈性纖維酶的作用。葉綠素a（chlorophyll a）在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生的葉綠酸對蛋白酶有強烈抑制作用。

（七）腹膜透析

適用于出血壞死型胰腺炎伴腹腔內(nèi)大量滲液者，或伴急性腎衰竭者，透析可將腹腔內(nèi)大量有毒性作用的酶、肽類連同滲液一起排出體外。早期進行效果較好。

（八）處理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫綜合征的呼吸監(jiān)護和治療，高血糖或糖尿病時的胰島素治療等相關(guān)措施。

二、內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）

對膽源性胰腺炎，可用于膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻，作為一種非手術(shù)療法，起到治療和預防胰腺炎發(fā)展的作用，適用于老年人不宜手術(shù)者。

三、外科治療

手術(shù)適應證：

①診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時；

②出血壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效； ③胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；

④膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時。

八、預后

出血壞死型病情重而兇險，預后差，病死率在50％左右。

【教學重點】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的臨床表現(xiàn)；

３、急胰腺炎的診斷與鑒別診斷；

4、急胰腺炎的局部并發(fā)癥。

【講授難點】

１、急性胰腺炎的發(fā)病機制；

２、急性胰腺炎實驗室和影像檢查的特征。

【教學方法】

１、利用多媒體、繪圖等多種教學手段，緊密結(jié)合臨床，應用啟發(fā)式教學法，提高學生的學習興趣。

２、媒體教學課件。

【教學時間】

50分鐘

【基本教材及主要參考書】

陸再英、鐘南山主編。內(nèi)科學（第七版）.人民衛(wèi)生出版社,2008 葉任高主編.腎病綜合癥.人民衛(wèi)生出版社,2005 【復習思考題】

一.名詞解釋

急性胰腺炎

二．簡答題

1.急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治療的適應癥是什么？

【授課教師】左文革

第三篇：急性胰腺炎個案護理

個案護理報告

題目：急性胰腺炎患者個案護理報告

姓名：陳琛

專業(yè)：護理

科室：消化內(nèi)科二病區(qū)

工號：4939

急性胰腺炎患者的個案護理報告

【病史介紹】 主訴：腹痛一天

現(xiàn)病史：患者，女，60歲，上腹痛一天，伴乏力，出汗、無暈厥，無惡心、嘔吐，無反酸、燒心，無心慌、胸悶，無發(fā)熱，無咳痰、咳喘。就診于當?shù)蒯t(yī)院，入院后給予抑酸，補液，營養(yǎng)支持等治療，未見明顯好轉(zhuǎn)，遂就診于我院，急診以“急性胰腺炎”收入院。自起病以來，患者未進食，睡眠差。

既往史：患者既往體健，否認“糖尿病”病史，否認“肝炎”、“肺結(jié)核”，否認重大手術(shù)外傷史，否認輸血史，否認食物藥物過敏史，預防接種史不祥。個人史：出生長大于原籍，否認長期外地居住史，否認疫水疫區(qū)接觸史，否認毒物放射物質(zhì)接觸史，否認煙酒等不良嗜好?；橛罚涸陆?jīng)史144?550，20歲結(jié)婚，育有2女2兒，配偶及子女均體健。

26?28家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均體健?！境醪皆\斷】

1、急性胰腺炎

2、膽囊炎 【治療方案】

1、消化內(nèi)科護理常規(guī)，一級整體護理，禁飲食。

2、完善相關(guān)檢查:血常規(guī)、凝血五項、生化全項等。

3、給予胃腸減壓，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，營養(yǎng)支持等對癥治療?！咀o理診斷】

1、疼痛：與胰腺及其周圍組織炎癥、膽道梗阻有關(guān)

2、有體液不足的危險：與嘔吐、禁食、滲出有關(guān)

3、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗。

4、潛在并發(fā)癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍等。

5、焦慮：與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預后有關(guān)

6、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關(guān) 【護理目標】

1、患者疼痛緩解、仍有輕微腹痛

2、病人水、電解質(zhì)平衡、生命體征平穩(wěn)、無休克發(fā)生

3、病人營養(yǎng)適當，體重較發(fā)病前無明顯下降。

4、患者治療期間未發(fā)生上述并發(fā)癥。

5、焦慮較入院前有好轉(zhuǎn)。

6、患者住院期間未發(fā)生壓瘡

【護理措施】

1、疼痛 與胰腺及其周圍組織炎癥、膽道梗阻有關(guān)（1）禁食、胃腸減壓（2）協(xié)助病人取屈膝側(cè)臥位

（3）遵醫(yī)囑給予止痛藥（杜冷丁）、抑制胰酶藥（奧曲肽）

（4）按摩背部，增加舒適感

2、有體液不足的危險

與嘔吐、禁食、滲出有關(guān)（1）迅速建立靜脈通道，遵醫(yī)囑補充水、電解質(zhì)（2）密觀病人生命體征、意識、皮膚溫度、顏色（3）準確記錄24小時出入量、必要時導尿（4）備好搶救物品、注意保暖。

3、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗有關(guān)

（1）觀察營養(yǎng)狀況

（2）給予腸外營養(yǎng)支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）

（3）血淀粉酶恢復正常，癥狀、體征消失后可恢復飲食

4、潛在并發(fā)癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍等

（1）吸氧、注意觀察患者的呼吸型態(tài)

（2）檢測體溫和血白細胞計數(shù)，鼓勵患者有效咳嗽、咳痰

（3）觀察患者的血壓、脈搏、大便情況及有無腹膜刺激征

（4）鼓勵患者翻身、防止壓瘡的發(fā)生

（5）給予心里護理、消除患者的消極緊張情緒。

5、焦慮 與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預后有關(guān)

（1）關(guān)心病人、了解病人需要

（2）做好家屬溝通、加強陪護

（3）幫助病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心

6、有皮膚完整性受損的危險

與長期臥床有關(guān)

（1）囑患者在床上勤翻身

（2）疼痛減輕時囑患者多下床活動

（3）患者疼痛嚴重無法活動時可給予定時翻身拍背

（4）保持床單位整潔、及時更換潮濕的衣物

（5）加強營養(yǎng)增強機體抵抗力。

第四篇：急性胰腺炎的護理體會

急性胰腺炎的護理體會

[摘要] 目的 通過對急性胰腺炎患者的護理，總結(jié)經(jīng)驗，提高護理水平。方法 選取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的護理，對其護理過程進行記錄，并加以分析總結(jié)。結(jié)果 本組62例患者均取得了滿意的療效，未出現(xiàn)并發(fā)癥，治愈出院。結(jié)論 對于急性胰腺炎的治療，合理有效的護理起到至關(guān)重要的作用，可以減輕患者的痛苦，提高治療效果。

[關(guān)鍵詞] 急性胰腺炎

護理

急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。是外科常見的急腹癥之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均采取非手術(shù)治療，給予禁食水、胃腸減壓、靜脈營養(yǎng)、抗炎抑酸補液對癥治療，無并發(fā)癥發(fā)生，患者均痊愈出院?，F(xiàn)將護理體會總結(jié)如下: 1.臨床資料

本組62例患者，男46例，女16例。年齡25~67歲，平均50歲。發(fā)病誘因：膽道疾病35例，暴飲暴食20例，慢性胰腺炎急性發(fā)作7例?；颊吲R床表現(xiàn)主要為上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱等。經(jīng)實驗室、B超、CT檢查確診。.護理

2.1 心理護理

減輕患者焦慮、恐懼心理，讓患者積極配合治療和護理，做好心理支持尤為重要。首先要做好患者和家屬的解釋和安慰工作，穩(wěn)定患者的情緒，家屬陪護給予親情支持。與患者進行有效交流，耐心傾聽患者的傾訴和情感表達，想辦法幫助患者緩解心理壓力，增強其對治療的信心，以使其積極的配合治療。[1]向患者和家屬講解有關(guān)胰腺炎的理論知識以及治療的方法和大致過程，使其了解胰腺炎的預后，穩(wěn)定患者情緒，勇敢面對現(xiàn)實，主動配合治療和護理。

2.2 疼痛護理

針對患者患者疼痛的部位、性質(zhì)、程度，有針對性采取措施以緩解疼痛。除遵醫(yī)囑應用鎮(zhèn)痛藥物外，要安慰疏導，協(xié)助患者以變換體位、按摩腹部等方法來緩解疼痛，增加舒適感。比如：采取左側(cè)臥位，膝蓋彎曲，靠近胸部以減輕疼痛。同時要注意疼痛的變化，防止病情惡化。

2.3 治療護理 急性胰腺炎的治療重點是抑制胰腺分泌，促進胰腺功能恢復，防止并發(fā)癥，對癥及營養(yǎng)支持治療。

2.3.1 抗生素的應用 急性胰腺炎患者在發(fā)病數(shù)個小時內(nèi)，就可合并感染，故應第一時間為其使用抗菌藥物預防和控制感染?？股貞F(xiàn)配現(xiàn)用，注意嚴格執(zhí)行無菌操作，按時給藥。

2.3.2 急性胰腺炎患者可出現(xiàn)高代謝、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣和低鎂，因此要補充足夠的營養(yǎng)?？梢陨倭慷啻蔚妮斞?、輸?shù)鞍缀挽o脈營養(yǎng)以增強抵抗力，促進早日康復在輸液過程中嚴格執(zhí)行無菌操作，并注意控制輸液速度，注意心肺腎功能，每次輸液完畢后給患者熱敷，以防止血管硬化和靜脈炎。

2.3.3 中藥治療 當患者的嘔吐癥狀基本好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)胃管注入淸胰湯100~150ml，注入后夾閉胃管30~60分鐘后予以開放，每日兩次。

2.4 禁食、胃腸減壓的護理

禁食、胃腸減壓是所有胰腺炎患者在治療中首先采取的措施。[2]

做好口腔護理，注意口腔衛(wèi)生，預防口腔感染。輕癥患者每天用清水漱口，重癥患者每天兩次口腔護理。操作時應注意口腔粘膜的保護，將棉球擰干后再放入患者口腔，以防吸入性肺炎的發(fā)生。保持胃腸減壓管通暢，勿使胃管扭曲受壓，發(fā)生堵塞可用生理鹽水沖洗。注意觀察胃液的顏色、性質(zhì)以及量，若出現(xiàn)大量咖啡色液體應及時通知醫(yī)生。加強口鼻護理，預防感染。長期留置胃管，可給予氧氣霧化吸入，緩解咽部不適。2.5 病情的觀察

2.5.1 嚴密監(jiān)測生命體征觀察患者的神志、腹痛、腹脹情況等。準確記錄24小時出入量和水、電解質(zhì)失衡狀況，備好搶救物品。2.5.2 觀察腹痛性質(zhì)、范圍、持續(xù)時間，腹脹情況，腹部體征變化，如腹痛加劇、腹脹明顯、高熱、反跳痛陽性等情況，提示病情惡化，應立即報告醫(yī)生。

2.5.3 建立兩路靜脈通路，在輸液過程中加強巡視，觀察常規(guī)輸液和抑制胰腺分泌藥液泵入情況，確保各項治療及時有效。2.6 飲食護理

本組患者禁食7~15天，平均9天，胃腸減壓6~16天，平均10天，在腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀好轉(zhuǎn)，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先囑患者適當飲水，若無不適反應，逐漸進食米湯→低脂流質(zhì)→低脂半流質(zhì)→低脂普食。應從小量無脂流質(zhì)開始，如米湯，可少量多次，1-2天后，無不適反應則改半流質(zhì)，如稀飯、面片湯、軟面條、濃稠藕粉等。繼而食入低脂、低蛋白

普食。食物應以無刺激，少油膩，易消化為原則。應忌油膩，避免暴飲暴食和酗酒。3.健康教育

幫助患者及家屬正確認識胰腺炎易復發(fā)的特性，強調(diào)預防的重要性。

積極治療膽道疾病，以免再次誘發(fā)胰腺炎。

保持良好的精神狀態(tài)，注意休息，避免勞累和情緒激動。

指導患者養(yǎng)成良好的飲食習慣，以清淡飲食作為日常飲食，禁止暴飲暴食及飲酒。

定期隨訪 如發(fā)現(xiàn)腹部腫塊增大，并出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等癥狀，及時就醫(yī)。4.討論

急性胰腺炎是外科常見的急腹癥之一，可由多種因素誘發(fā)，臨床表現(xiàn)為起病急，病情發(fā)

展迅速，并發(fā)癥多等。其治療不僅需要醫(yī)生醫(yī)生嚴謹科學的治療方案，也需要科學合理、護理策略。唯有兩者結(jié)合，才能減輕患者痛苦，提高患者的治愈率，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻

[1]劉紅梅，大黃及芒硝對重癥急性胰腺炎病人胃腸功能恢復的影響[J].護理研究、2006.20（1）：134-135 [2] 梅杰，舒服護理在急性胰腺炎患者中的應用。中華全科醫(yī)學、2013.4(11);661

第五篇：急性胰腺炎講稿

急性胰腺炎講稿

關(guān)于胰腺

（一）胰的位置

胰是人體第二：大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高處橫貼于腹后壁，其位置較深。

（二）胰的形態(tài)結(jié)構(gòu)

1．胰形態(tài)細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。

2．胰頭部寬大部被十二指腸包繞。胰體為胰的中間大部分，橫跨下腔靜脈和主動脈的前而。胰尾較細，伸向左上，至脾門后下方。

3．胰管位于胰腺內(nèi)與胰的長軸平行。它起自胰尾部，向右行過程中收集胰小葉的導管，最后胰管離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。

（三）胰腺的功能包括外分泌和內(nèi)分泌功能。

胰腺的組織可產(chǎn)生胰液為外分泌功能；胰腺內(nèi)的胰島細胞可產(chǎn)生胰島素、胰高血糖素等物質(zhì)屬內(nèi)分泌功能。

病因

1．共同通道梗阻

約70%的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計約30～80%為膽囊炎膽石癥所引起。

2．暴飲暴食

酒精對胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。

3．血管因素

實驗證實：向胰腺動脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運障礙時，可發(fā)生本病。當被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導致胰腺壞死。

4．感染因素

腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤其腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力，也易引起胰腺急性發(fā)病。

5．手術(shù)與外傷腹部創(chuàng)傷如鈍性創(chuàng)傷或穿透性創(chuàng)傷，均可以引起胰腺炎。手術(shù)后胰腺炎約占5%-10%，其發(fā)生可能為：

(l)外傷或手術(shù)直接損傷胰腺組織及腺管，引起水腫、胰管梗阻或血供障礙。(2)外傷或手術(shù)中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。(3)手術(shù)后胰液內(nèi)胰酶抑制因子減少。(4)ERCP檢查時注射造影劑壓力過商，可引起胰腺損傷，出現(xiàn)暫時性高淀粉酶血癥，或出現(xiàn)急性胰腺炎。

(5)器官移植后排斥反應和免疫抑制劑的應用也可誘發(fā)。

6．其他

如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素等均可誘發(fā)本病。

總之，經(jīng)100多年研究一致認為，胰腺梗阻，有／尤十二指腸液、膽汁返流、加之血運障礙，胰酶被激活，胰腺防御機制受到破壞，而引起本病。

病理 一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎(占88～97%)和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表而充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細胞浸潤，少最散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。熏型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大最炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大最胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統(tǒng)的主要病理變化如下：

1．血容量改變

胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40%的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

2．心血管改變

胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、VI，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變

常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變

除因血容最不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導致腎功能寢竭，以病后3～4日多見。

臨床癥狀

1．腹痛

最主要的癥狀（約95%的病人）多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進食而增強，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰頭炎癥為主，常在中上腹偏右；如胰體、尾炎為主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在彎腰或起坐前傾時可減輕。有時單用嗎啡無效，若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。但老年體弱者腹痛可不突出，少數(shù)病人無腹痛或僅有胰區(qū)壓痛，稱為無痛性急性胰腺炎。

發(fā)病初期，腹痛一般位于上腹部，其范圍常與病變的范圍有關(guān)。腹痛以劍突下區(qū)為最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛約6%，如病變主要在胰頭部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或矗背部放射；病變主要在胰頸和體部時，腹痛以上腹和劍突下為著；尾部病變者腹痛以左上腹為突出，并可向左肩背部放射；病變累及全胰時，呈上腹部束腰帶樣痛，可向背部放射。隨著炎癥發(fā)展，累及腹膜，擴大成彌漫性腹炎時，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部為著。

胰腺的感覺神經(jīng)為雙側(cè)性支配，頭部來自右側(cè)，尾部來白左側(cè)，體部則受左矗兩側(cè)神經(jīng)共同支。Bliss用電刺激人的胰頭產(chǎn)生由劍突下開始壘右季肋部移行的疼痛，刺激胰體部僅產(chǎn)生劍突下區(qū)痛，刺激胰尾部則產(chǎn)生劍突下開始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除與胰腺本身病變范圍有關(guān)外，還與其周圍炎癥涉及范圍有關(guān)。

腹痛的性質(zhì)和強度大多與病變的嚴重程度相一致。水腫型胰腺炎多為持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加重，?？扇淌?。因有血管痙攣的因素存在，可為解痙藥物緩解。出血壞死型胰腺炎多為絞痛和刀割樣痛，不易被一般解痙劑緩解。進食后促進消化酶分泌，可使疼痛加重。仰臥時加重。病人常取屈髖側(cè)臥位或彎腰自訂傾坐位，藉以緩解疼痛。當腹痛出現(xiàn)陣發(fā)性加重時，病人表現(xiàn)為扭轉(zhuǎn)翻滾，不堪忍受，此與心絞痛不同，后者多采取靜態(tài)仰臥位，鮮見翻滾者。腹痛可在發(fā)病一至數(shù)日內(nèi)緩解，但此并不一定是疾病緩解的表現(xiàn)，共或是嚴重惡化的標志。

腹痛原因主要是胰腺水腫引起的胰腺腫脹，被膜受到牽扯，胰周炎性滲出物或腹膜后出血浸及腹腔神經(jīng)叢，炎性滲出物流注至游離腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痙攣等。

2．惡心嘔吐

2/3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)，膽源性胰腺炎者的嘔吐常在腹痛發(fā)生之后。

3．腹脹

在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。

4．黃疸

約20%的患者于病后l～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，預后不良。

5．發(fā)熱

多為中度熱：380—39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并山現(xiàn)中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。

6．手足抽搐

為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣<1.98mmol／L(8mg%)，則提示病情嚴重，預后差。

7．休克

多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大最滲液出血，腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液喪失引起低血容最性休克。另外吸收大最蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，導致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血胍測不到，無尿、BUN>100mg%、腎功衰竭等。

8．急性呼吸衰竭其臨床特點是突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣，紫紺，焦急，出汗等，常規(guī)氧療法不能使之緩解。

9．急性腎功能衰竭 重癥急性胰腺炎者 23%可出現(xiàn)急性腎功能衰竭，死亡率高達80%。其發(fā)生原因與低血容量、休克和胰激肽的作用有關(guān)。胰酶引起血凝異常，出現(xiàn)高凝狀態(tài)，產(chǎn)生微循環(huán)障礙，導致腎缺血缺氧。

10．循環(huán)功能衰竭重癥胰腺炎可引起心力衰竭與心律失常，后者可酷似心肌梗塞。11．胰性腦病發(fā)生率約5.9%-11.9%，表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常，定向力缺乏，精神混亂，伴有幻想，幻覺，躁狂狀態(tài)等。常為一過性，可完全恢復正常，也可遺留精神異常。

體征

1．腹部壓痛及腹肌緊張

其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。

2．腹脹

重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸嗚音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含最共高，對診斷很有意義。

3．腹部包塊

部分重犁者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜腔等部位，導致膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。

4．皮膚瘀斑

部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑(Grey Turner征)，此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)。

實驗室檢查

1．白細胞計數(shù)一般為l0～20xl09/L之問，如感染嚴重則計數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。

2．血、尿淀粉酶測定

具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏(Winslow)單位，或40～180蘇氏(Somogyi)單位；尿：4—32溫氏單位。

急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后l～2小時即開始增高，8—12小時標本最有價值，至24小時達最高峰，為500～3000Somogyi氏單位，并持續(xù)24—72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達高峰，維持5～7天，下降緩慢。

淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復升，提示病情有反復，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。

3．血清脂肪酶測定

正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時開始升高，可持續(xù)5～10天超過I Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。

4．血清鈣測定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，以第4～5天后為顯著，重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情嚴重，預后不良。

5．血清正鐵蛋白(Methemalbumin、MHA)測定

MHA來自血性胰液內(nèi)紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉(zhuǎn)化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結(jié)合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。

6．X線檢查腹部可見局限或廣泛性腸麻痹（無張力性小腸擴張充氣、左側(cè)橫結(jié)腸擴大積氣）。小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。

7．B超與CT 均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布，對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。CT診斷標準 A級：正常胰腺 B級：胰腺腫大

C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織 D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30%～50% 增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎

診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）： 器官衰竭

局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫 多器官功能衰竭

①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張，通透性增加，微血管血栓形成

②急性腎功衰：1/4，死亡率達80% 原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙

③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出最下降，中毒性心肌炎 ④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染 ⑥D(zhuǎn)IC ⑦胰型腦病

⑧慢性胰腺炎和糖尿病

中上腹痛、壓痛

↓

血淀粉酶測定

／

＼

增高

正常

↓

動態(tài)測定增高

↓

AP初步建立

／

＼

血液生化、B超

評分系統(tǒng)評估、增強

↓

↓

病因論斷

嚴重度評估

＼

MAP SAP 治療

本病的治療應根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，以內(nèi)科處理為主，對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術(shù)處理，以挽救生命。

（一）非手術(shù)治療

1．解痙止痛

(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時予以應用。不宜單獨使用嗎啡止痛，因其導致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好。(2)針刺治療：體針取陽陵泉、足三里、內(nèi)關(guān)、下巨虛、中脘等。耳針取胰區(qū)、膽區(qū)。(3)劇痛不緩解者，可用0.1%奴夫卡因300—500ml，靜脈滴注。

2．控制飲食和胃腸減壓

輕型者可進少最清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重癥者需，城格禁飲食，以減少或抑制胰液分泌。病情重篤或腹脹明顯者，應行胃腸減壓，可抽出胃液，減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻。禁食期間應予輸液、補充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)(TPN)以維持水電解質(zhì)和熱卡供應。優(yōu)點是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機體分解代謝。

3．應用抗生素

一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素、先鋒霉素等，為控制厭氧菌感染，可同時使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故在重型病例中尤應盡早使用，可起到預防繼發(fā)感染及防止并發(fā)癥等作用。

4．胰酶抑制劑

常用者：①抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒緩素的作用。首量20萬μ，以后20萬μ/6小時，靜脈?；?0萬μ、2次／日、靜滴，連用5日。②5-FU，為細胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、靜滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，24小時可重復一次。

5．給予抗膽堿藥物阿托品、654-

2、東莨菪堿、普魯本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復應用。同時應給予制酸劑甲氰咪聽呱200mg、4次／日，氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用，亦可選用。

6．激素應用

一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴重呼吸困難，尤出現(xiàn)成人呼吸窘迫癥時，或有緊上腺皮質(zhì)功能不全者，應予氫考500～1000mg、或地寨米松20～40mg、靜點、連用三日，逐減最至停用。可減輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。

7．中藥治療：①清胰湯l號：適用于水腫型胰腺炎，尤適于肝郁氣滯，脾胃濕熱。方劑組成：柴胡15g.黃苓9g、胡連9g.杭芍15g.木香9g.元胡9g.生軍15g.芒硝9g（沖服）。每日一劑，二煎，分二次服。

②清胰湯兒號：適用膽道蛔蟲性胰腺炎，可疏肝理氣，驅(qū)蛔安蛔。方劑組成：柴胡15g、黃芩9g.連翹9g.木香9g、檳榔30g、使君子30g.苦棟皮30g.細辛3g.芒硝9g（沖服）。每日一劑、兩煎，分二次服。此二方適用于大多數(shù)急性胰腺炎，臨床上可隨癥加減，熱重時加二花、連翹，濕熱重加菌陳、桅子、龍膽草。嘔吐重加代赭石、竹茹。積食加榮菔子、焦三仙，痛重加川棟子、元胡索，胸滿加厚樸、枳實，肩背痛加瓜蔞、薤白、防風等。

8．抗休克：重型者常早期即出現(xiàn)休克，主要由于大量體液外滲，可使循環(huán)量喪失40%，故出現(xiàn)低血容量休克，是早期死亡原因，故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質(zhì)的監(jiān)測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增最劑及電解質(zhì)溶液，以恢復有效循環(huán)量和電解質(zhì)平衡，同時應維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。此外，還應給予廣譜抗生素及激素以調(diào)動機體應激能力提高效果。同時應保護腎功能，應用利尿劑，必要時行腹膜透析。呼吸衰竭時，應進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時應行氣管切開和正壓呼吸。若有心功能不全應及時給予強心劑。搶救時，均應與有關(guān)內(nèi)科醫(yī)師協(xié)作方能獲得成功。

（二）手術(shù)治療 1．適應證：

①重型胰腺炎伴嚴重休克，彌漫性腹膜炎，腹腔內(nèi)滲液多，腸麻痹，胰周膿腫及消化道大出血者。

②膽源性胰腺炎明確者，或合并膽源性敗血癥者。

③病情嚴重，非手術(shù)治療無效，高熱小退及中毒癥狀明顯者。

④上腹外傷，進行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺損傷者，應立即手術(shù)探查。⑤多次反復發(fā)作，證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結(jié)石者。⑥并發(fā)膿腫或假性胰腺囊腫者。2．手術(shù)方法：

①胰包膜切開及引流：適用于胰腺腫脹明顯者，可減輕胰腺的張力，有助于改善胰腺血運和減輕腹痛。切開后在小網(wǎng)膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流，以減少腹內(nèi)繼發(fā)性損害，滲出及壞死，防止感染。

②病灶清除術(shù)：將胰腺壞死組織清除，可防止嚴重感染及壞死病灶的發(fā)展，但勿傷及胰管，注意局部止血。以發(fā)病7～10天進行為宜。

③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分，以免胰腺壞死繼續(xù)發(fā)展和感染，減少并發(fā)癥的發(fā)生。在胰腺壞死75%時或十二指腸受到嚴重破壞這種特定的情況下，可作全胰切除(GDP)，有成功的報告，但死亡率高，操作亦有一定困難，且生存中終生需外源胰島素維持。

④持續(xù)腹腔灌洗：可消除腹腔內(nèi)對全身有影響的有毒物質(zhì)，如滲出的各種酶，壞死組織、蛋白分解產(chǎn)物、細菌、毒素及滲出液等，有利于本病的預后。可經(jīng)腹壁插入多孔硅塑料管，將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔，每次1000～1500ml，約15～20分鐘后注完，保留20～30分鐘，然后放出灌洗液。依據(jù)滲出液的改變，每1～2小時重復一次，注意勿傷及腸管及注入量大時加重呼吸困難。

⑤膽道手術(shù)：對膽道結(jié)石、蛔蟲等，應作適當處理，才能提高手術(shù)療效，但勿進行侵襲性較大的手術(shù)。

預后及預防

急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復，不留后遺癥壞死型病情重而兇險，病死率高，部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?，影響預后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥

預防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食 復習思考題

1．急性胰腺炎的常見病因有哪些？

2．胰腺炎病人有哪些表現(xiàn)時應按重癥胰腺炎處置？ 3．如何評價血尿淀粉酶在診斷急性胰腺炎中的價值？ 4．簡述急性胰腺炎的鑒別診斷。

5．急性胰腺炎的內(nèi)科綜合性治療措施包括哪些內(nèi)容？