第一篇：環(huán)境毒理學期末復習總結(jié)

第一章 緒論

1、環(huán)境毒理學的研究任務(wù)和內(nèi)容是什么？

答：環(huán)境毒理學的研究對象是對各種生物特別是對人體產(chǎn)生危害的各種環(huán)境污染物，包括物理性、化學性及生物性污染物。環(huán)境化學污染物為主要研究對象。

主要任務(wù)是研究環(huán)境污染物對人體的損害作用及其機理，探索環(huán)境污染物對人體健康的損害的早期檢測指標和生物標志物，從而為制定環(huán)境環(huán)境衛(wèi)生標準和有效防治環(huán)境污染對人體健康的危害提供理論依據(jù)；此外，根據(jù)環(huán)境污染對其他生物（包括動物、植物、微生物等）個體、種群及生態(tài)系統(tǒng)的危害，甚至在特定環(huán)境中對整個生物社會的危害，研究其損害作用及其機理、早期損害指標及防治理論和措施。環(huán)境毒理學的最終任務(wù)是保護包括人類在內(nèi)的各種生物的生存和持續(xù)健康的發(fā)展。

環(huán)境毒理學研究的主要內(nèi)容是：①環(huán)境毒理學的概念、理論和方法；②環(huán)境污染物在人體內(nèi)的吸收、分布、轉(zhuǎn)化和排泄，及對人體的一般毒性作用與機理；③環(huán)境污染物及其轉(zhuǎn)化產(chǎn)物對人體的致突變、致癌變、致畸變等的特殊毒性作用與機理；④環(huán)境污染物的毒性評定方法，包括急性、亞急性和慢性毒性試驗，代謝試驗，蓄積試驗，繁殖試驗、遲發(fā)神經(jīng)毒試驗，以及各項致突變試驗、致癌試驗、致畸變試驗等；⑤各種污染物對人體損害作用的早發(fā)現(xiàn)、早防治的理論和措施。此外，環(huán)境污染物在其它生物包括動物、植物、微生物中的吸收、轉(zhuǎn)運、代謝轉(zhuǎn)化、排出體外，毒性作用的規(guī)律和預防措施，也被列入環(huán)

2、環(huán)境毒理學的研究方法？

答：體外實驗：

1）器官水平（包括器官灌流和組織培養(yǎng)，基本保持器官完整性，常用于毒物代謝的研究）；

2）細胞水平（應(yīng)用的細胞包括已建株的細胞系（株）和原代細胞（可用不同的器官進行制備）、可用于外來化合物毒性的致癌性的各種過篩試驗，也可用來研究化合物的代謝和中毒機理的探討）；

3）亞細胞水平（研究中毒機理、毒物引起損傷的亞細胞定位以及化合物代謝）；

4）分子水平（如研究毒物對生物體內(nèi)酶的影響）。

體外試驗的優(yōu)點：簡快速、經(jīng)濟、條件易于控制。缺點：缺乏神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)因素等的控制，不能全面反映整體狀況下的生物效應(yīng)。

體內(nèi)試驗：

1）急性毒性試驗（指一次染毒或24h內(nèi)重復染毒的毒性實驗研究）；

2）亞性毒性試驗（稱為亞慢性毒性毒性試驗—一般認為1~3各月為宜，但具體試驗期限隨實驗要求而異）；

3）慢性毒性試驗（一般指6各月以上到終生染毒的毒性試驗）

第二章污染物在環(huán)境中的遷移和轉(zhuǎn)化

1、敘述毒物通過生物膜的方式及其機理？

答：①被動轉(zhuǎn)運：膜兩側(cè)的毒物從高濃度向低濃度擴散，化學物并不與膜起反應(yīng)，不消耗能量。

簡單擴散：生物膜兩側(cè)的化學物分子從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)擴散。

濾過：化學物通過細胞膜的親水性孔道的過程。

②特殊轉(zhuǎn)運：（被轉(zhuǎn)運的毒物必須與生物膜組成成分發(fā)生可逆性結(jié)合，并形成復合物）包括：

主動轉(zhuǎn)運：外來化合物通過生物膜由低濃度處轉(zhuǎn)運并需要消耗能量的過程。特點：是需要通過蛋白載體作用，載體可逆濃度梯度，是化學物通過細胞膜，因此需要消耗能量。

易化擴散：不易溶于脂質(zhì)的化學物，利用載體由高濃度向低濃度處轉(zhuǎn)運的過程。

特點：易化擴散只能按順濃度梯度方向轉(zhuǎn)運，因為不需要消耗能量。

2、影響簡單擴散的因素有：

答：1)生物膜兩側(cè)化學物的濃度梯度：膜兩側(cè)的濃度梯度越大，化學物質(zhì)通過摸擴散的速度就越快。

2）脂/水分配系數(shù)：一種物質(zhì)在脂質(zhì)中的溶解度與其水中的溶解度一比稱為脂/水分配系數(shù)。

3）化學物質(zhì)的解離度和體液的pH：物質(zhì)在體液中的溶解度越大，就越難通過簡單擴散的方式透過生物膜。

3、環(huán)境污染物吸收有那幾條途徑？影響吸收的因素？

經(jīng)消化道吸收 *消化道中的多種酶類和菌叢可是某些化學物轉(zhuǎn)化成新的物質(zhì)而改變其毒性。

*胃腸道內(nèi)容物的種類和數(shù)量、排空時間及蠕動狀態(tài)都會影響消化道對環(huán)境化學物的吸收。

*環(huán)境化學的溶解度和分散度也是影響吸收的因素。

經(jīng)呼吸道吸收 #分壓差和血/氣分配系數(shù)：氣體從高分壓（濃度）處向低分壓（濃度）處通透，肺泡氣和血液中該氣態(tài)物質(zhì)的分壓差越大，吸收越快。隨著吸收量的增加，分壓差逐漸減小，吸收速度逐漸減慢。

#溶解度和相對分子質(zhì)量：非脂容性的物質(zhì)的吸收速度主要受相對分子質(zhì)量大小的影響，相對分子質(zhì)量大的化學物吸收較慢；脂容性的物質(zhì)的吸收速度與相對分子質(zhì)量大小關(guān)系不大，而主要取決于其脂/水分配系數(shù)，系數(shù)大者，吸收速率較高。

#肺的通氣量和血流量的比值：通氣/血液比值越大，氣體相對交易吸收。

#顆粒大小：顆粒物的吸收主要受顆粒大小的影響

經(jīng)皮膚吸收 途徑：一是皮毛；二是毛囊、汗腺及皮脂腺。

~化學物透過角質(zhì)層的速度與化學物相對分子質(zhì)量的大小，脂/水分配系數(shù)及角質(zhì)層的后蘇有關(guān)。

~不同種屬的動物表表皮通過性不同，可能與角質(zhì)層的厚度不同有關(guān)。

~高溫促進皮膚血液和間質(zhì)液流動，使化學物較易被皮膚吸收。

~角質(zhì)層損傷因子。

~毒物經(jīng)皮吸收的兩條途徑；

~通過表皮脂質(zhì)屏障是主要的吸收途徑，即毒物—角質(zhì)層—透明層—顆粒層—生發(fā)層和基膜—真皮。~通過汗腺、皮脂腺和毛囊等皮膚附屬器，繞過表皮屏障直接進入真皮。

~毒物經(jīng)皮膚吸收的兩個不同階段；

~第一階段——穿透相。毒物透過表皮進入真皮。

~第二階段——吸收相。毒物由真皮進入乳頭層毛細血管。

4、腎臟排泄毒物的機理包括哪幾種方式？

答：包括腎小球濾過、腎小管的主動分泌和腎小管的重吸收三種方式。

5、一級速率過程：是指化學物在體內(nèi)隨時間變化的速率與其濃度成正比煩人過程。

6、生物半衰期：指化學物在體內(nèi)減少一半所需要的時間。

7、影響生物轉(zhuǎn)化的因素有哪些？

答：1）物種差異—①代謝酶的種類不同，即某種代謝酶的有無②代謝酶的不同。

2）飲食營養(yǎng)狀況

3）年齡、性別等生理因素——激素

4）代謝飽和狀態(tài)

5）代謝酶的抑制和誘導

8、簡述生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)類型？答：

I相反應(yīng)

氧化反應(yīng) &微粒體氧化：脂肪族羥化，芳香族羥化，N—羥化，環(huán)氧化，N—氧化，P—氧化，S—氧化，氧化性脫烷基（N—脫烷基，O—脫烷基，S—脫烷基），氧化性脫烷基氨，氧化性脫鹵。

~非微粒體氧化：單胺和二胺氧化，醇、醛氧化。

還原反應(yīng) ￥微粒體還原：硝基還原，偶氮還原，還原性脫鹵。

￥非微粒體還原性：包括醇、醛、酮、有機二硫化物、硫化物和氮氧化物等的還原反應(yīng)。

水解反應(yīng) 酯酶，酰胺酶和糖苷酶水解酯、酰胺和硫酸酯化合物。

II相反應(yīng)

結(jié)合反應(yīng) 毒物和其他代謝產(chǎn)物與內(nèi)源性代謝產(chǎn)物結(jié)合而形成的結(jié)合物。

類型：葡萄糖醛酸結(jié)合，硫酸結(jié)合，乙?；被峤Y(jié)合，谷胱甘肽結(jié)合，甲基化。

第三章環(huán)境化學物的毒物作用及其影響因素【選擇*】

1、1)毒物：是指在一定條件下，較小劑量就能引起機體功能性或器質(zhì)性算上的化學物質(zhì)。

2）毒性：是指一種物質(zhì)能引起機體算害的性質(zhì)和能力。

3)中毒：是指機體受到某種化學物質(zhì)的作用而產(chǎn)生功能性或器質(zhì)性的病變。

4）危險度：是指在一定暴露條件下化學物導致機體產(chǎn)生某種不良效應(yīng)的概率，即是某種物質(zhì)在具體物質(zhì)在具體的接觸條件下對機體造成損害可能性的定量估計。

5）危險性：主要是根據(jù)化學物的毒物，化學物的劑量與對機體損害作用的相差關(guān)系以及人群中可能受算還的人數(shù)和受損害程度，用定量統(tǒng)計學方法進行估計并用與其率表示。

6）劑量：即可指給予機體接觸的外援化學物的數(shù)量，又可指外來化學物被吸收進入機體的數(shù)量，還可指外援化學物質(zhì)在關(guān)鍵組織器官和體液中的濃度或含量。

7）效應(yīng)：指一定劑量的外援化學物質(zhì)與機體接觸后所引起的機體的生物學變化。

8）反應(yīng)：指機體與一定量的外援化學物接觸后，稱此案某種效應(yīng)并達到一定程度的比率或生效應(yīng)的個體在某一群體中占的比例。

9）聯(lián)合毒作用：凡兩種或兩種以上的化學物同時或短期內(nèi)先后作用與機體所產(chǎn)生的綜合毒性作用。

2、聯(lián)合作用的類型？

答：①相加作用：多種環(huán)境化學物的聯(lián)合作用等于每一種化學物單獨作用的總和。

②協(xié)同作用：指幾種化學物的聯(lián)合作用大于各化學物單獨作用之和。

③增強作用：一種環(huán)境化學物本身對機體并無毒性，但能使與其同時進入機體的另一種環(huán)境化學物的毒性增強。

④拮抗作用：指幾種化學物的聯(lián)合作用小于每種化學物單獨作用的總和。

⑤獨立作用：指多種化學物各自對機體產(chǎn)生不同的效應(yīng)，其作用的方式途徑和部位也不同，彼此之間互無影響。

【

3、】簡述影響毒作用的主要因素？

答：包括化學物的結(jié)構(gòu)與性質(zhì)、機體狀況、染毒條件和環(huán)境因素等。

（一）環(huán)境化學物的結(jié)構(gòu)與性質(zhì)

1）化學結(jié)構(gòu)：構(gòu)效關(guān)系研究

影響其獨奏用的性質(zhì)

影響毒作用的大小

2）化學性質(zhì)與毒作用性質(zhì)：本換上的氨被不同基取代產(chǎn)生不同的毒性，3）毒性大小與結(jié)構(gòu)：

4）毒物性質(zhì)與毒性溶解性、揮發(fā)性、分散度

4）毒物侵入機體的途徑與毒性：毒物侵入機體的途徑不同，在體內(nèi)的分布和吸收速度也不同，吸收量大的毒性大，產(chǎn)生的毒性反映強。

二）機體狀況：種屬、品系與個體感受性差異，年齡，性別，飲食營養(yǎng)狀況，遺傳因素，生物節(jié)律和精神心理因素。

（三）接觸條件：一般對于同種毒物：呼吸道＞腹腔注射＞胃腸道＞皮膚吸收

（四）環(huán)境因素：化學物的聯(lián)合作用，物理作用。氣溫、氣濕、氣壓。

第四章環(huán)境化學物的一般毒性及其評價

1、①實驗動物：是指經(jīng)人工培育，對其攜帶微生物實行控制，遺傳背景明確，來源清楚，可用于科學研究的動物。

②急性毒性：是指機體一次接觸或24小時內(nèi)多次接觸某一化學所引起的毒效應(yīng)，也包括死亡效應(yīng)。

2、實驗動物物種選擇的基本原則？

答：選擇對外源化學物的毒性反應(yīng)及代謝特點與人類接近的物種；選擇自然壽命不太長的物種；選擇易于飼養(yǎng)和實驗操作的物種；選擇經(jīng)濟并易于獲得的物種。

3、環(huán)境毒理學中的一般毒性研究采用的主要染毒途徑：

答：①經(jīng)口染毒：常用的方式有：灌胃、喂飼和吞咽膠囊等。

②經(jīng)呼吸道染毒：吸入染毒可分為靜式吸入染毒和動式吸入染毒。

③經(jīng)皮膚染毒：液態(tài)、氣態(tài)和粉塵狀外源化學物都有可能與皮膚接觸。

4）亞曼性毒性研究的目的：

答：①分析長期接觸條件下化學物的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亞慢性毒性的臁劑量和未觀察到有害作用劑量，在無慢性毒性的資料時，依此進行受試化學物的危險度評價。

②為慢性毒性研究選擇劑量及篩選觀察指示提供依據(jù)。

5）亞慢性毒性和慢性毒性的評價方法：

答：①實驗動物 ②染毒途徑 ③染毒期限 ④劑量分組 ⑤觀察指標 ⑥觀察結(jié)果

6）外援化學物質(zhì)可能在與皮膚的直接接觸過程中引起局部的毒性效應(yīng)主要有：

答：①皮膚原發(fā)性刺激

②皮膚變態(tài)反應(yīng)

③光刺激反應(yīng)和光變態(tài)反應(yīng)

④皮膚癌

⑤皮膚色素異常

⑥對皮膚附件的損害有些化學物可引起毛發(fā)脫落、痤瘡、汗腺損害等。

第六章環(huán)境化學物的安全性和健康危險度評價1、1）安全：是指某種化學物在規(guī)定的使用方式和用量條件下，對機體不產(chǎn)生任何危害。

2）安全性：是一個相對的概念，指化學物在一定的暴露下危險或危險度很低，其危險度可被社會所接受。

3）實際安全劑量：與可接受的危險度相對應(yīng)的暴露劑量稱為……。

4）安全性評價：是指通過規(guī)定的毒理學試驗程序和方法以及對人群效應(yīng)的觀察，評價某種化學物的毒性及潛在危害，進而提出在通常的暴露條件下該物質(zhì)對人體健康是否安全接觸限量。

第七章大氣環(huán)境毒理學1、1）大氣環(huán)境毒理學：是研究大氣污染對生物體，特別是對人體的損害效應(yīng)及其規(guī)律的一門科學。

2）一次污染物：是由污染源直接排入大氣的污染稱為……。

3）二次污染物：是某些一次污染物在大氣中相互作用，或大氣正常組成成分發(fā)生反應(yīng)，或因太陽光紫外線引起化學反應(yīng)而產(chǎn)生的新污染物。

3）臭氧：臭氧是氧的同素異形體，在常溫下，它是一種有特殊臭味的藍色氣體。臭氧主要存在于距地球表面20公里的同溫層下部的臭氧層中。它吸收對人體有害的短波紫外線，防止其到達地球。

2、大氣污染物的來源于類型：

答：主要來源來自人為污染源和天然污染源。

人為污染源是指在人類生產(chǎn)和生活活動中產(chǎn)生的，分為：固定污染源（如工業(yè)企業(yè)、生活爐灶）和流動污染源（如汽車、火車、飛機、輪船等交通運輸工具）。

類型：一是由于以煤為主要能源，形成以煤煙塵和二氧化硫為主的大氣污染稱為還原型污染。

二是以石油為主要能源形成的石油型大氣污染稱為氧化型污染。

3、大氣污染對健康啊影響的特征：

答：1）大氣污染物的侵入途徑與危害：

①侵入途徑：隨呼吸作用通過呼吸道進入體內(nèi)，也可通過消化道和皮膚進入體內(nèi)。

②致病部位：大氣污染物隨呼吸氣流進入呼吸道內(nèi)，呼吸道粘膜對污染物有很強的吸收能力，且對污染物特別敏感。

2）低濃度、長時期作用和慢性毒害

3）多種污染物同時存在、作用機制復雜

4）接觸人群廣泛、易感性差異較大

4、大氣對人體檢看的影響：

答：①急性中毒：大氣污染物濃度在較短時間內(nèi)急劇增加超過一定濃度作用于人體時，可引起感官和生理機能的不良反應(yīng)，導致居民急性中毒甚至死亡。

②亞慢性中毒和慢性疾患：大氣污染物的濃度較低，但由于呼吸道長期持續(xù)地暴露污染的大氣中，使大氣污染物對人體的毒理作用是長期的，反復的，能引起機體的慢性中毒或降低機體的抵抗力，誘發(fā)感染，引

起呼吸道各種炎癥，導致居民慢性呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率和死亡率增高。

③對免疫功能的損害：大氣污染不僅使兒童呼吸道患病率增加，還可以使兒童唾液溶菌酶活性降低，非特異性免疫能下降。

⑤致癌作用：大氣污染物與肺癌關(guān)系密切。

1、SO2、CO和NO2的毒性作用有何異同？

答：

6、光化學煙霧的概念及其形成：

答：概念：光化學煙霧是現(xiàn)代工業(yè)化國家中一種普遍而又最難防治的大氣污染，是一種特殊混合物的統(tǒng)稱，包括反應(yīng)物和生成物，這種煙霧使大氣能見度降低，使人發(fā)生眼睛紅腫，哮喘，喉頭發(fā)炎的病狀，對動植物有嚴重的刺激作用。形成機理有：實際上就是自由基鏈反應(yīng)過程，鏈引發(fā)，鏈歧化，鏈增長，鏈終止。

鏈引發(fā)：NO2+hv（入＜NO2光分解的極限波長）

——NO+O引發(fā)

O+O2+M——O3+M

O3+NO——NO2 +O2

O+烴——穩(wěn)定產(chǎn)物+自由基

O3+烴——穩(wěn)定產(chǎn)物+自由基【歧化】

自由基+烴——穩(wěn)定產(chǎn)物+自由基

自+NO——自+NO2【增長】

自+NO2——穩(wěn)定產(chǎn)物

自+自——穩(wěn)定產(chǎn)物【終止】

6、大氣顆粒物的來源：

答：自然來源和人為來源

①自然來源是指由于自然因素所產(chǎn)生的顆粒物，如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)。

②人為來源是指在人類生產(chǎn)和生活活動中產(chǎn)生的顆粒物，如煤炭、石油及木材的燃燒產(chǎn)生的顆粒物。

第八章水環(huán)境毒理學1、1）生物富集：是生物個體或處于同一營養(yǎng)級的許多生物群從周圍環(huán)境吸收并積累某種元素或難分解的化合物，導致生物體內(nèi)該物質(zhì)的濃度超過環(huán)境中濃度的現(xiàn)象。

2）生物積累：是指同一個生物個體在生長發(fā)育的不同階段生物富集系數(shù)不斷增加的現(xiàn)象。

3）生物放大：是指在同一個生物鏈中，生物富集系數(shù)從低級營養(yǎng)到高級營養(yǎng)逐步增大的現(xiàn)象。

4）赤潮：是海洋中某些微小的浮游藻類、原生動物或更小的細菌，在一定的條件下爆發(fā)性繁殖或突然性聚集，引起水體變色的一種現(xiàn)象。

5）水華：是一種普遍發(fā)生的淡水污染現(xiàn)象。

6）河口生態(tài)毒理學：是以河口為研究對象，定量研究污染物在個體、種群、群落和生態(tài)系統(tǒng)各個層次上的毒性機制、環(huán)境中的行為及其環(huán)境因素的相互影響。

7）濱海帶：包括潮間帶和高潮時浪花可以濺到的岸線。是海洋與陸地之間一個狹窄的過渡帶，受到空氣和海水淹沒的交替影響。

8）海洋污染：由于人類活動直接或間接地把物質(zhì)或能量引入海洋環(huán)境而造成或可能造成的損害海洋生物資源、危害人體健康、妨礙海洋活動、損害海洋環(huán)境質(zhì)量等一系列的影響。

2、水域生態(tài)環(huán)境的特點：

答：①水密度大，具有較大的浮力；

②水體具有折射性，能將太陽光的一部分反射到大氣中，其長波輻射被吸收，水深處則以綠光為主； ③水域中物質(zhì)玄幻的速度比陸地快；

④水域具有復雜的垂直分層和流動性；

⑤浮游生物代謝率高，繁殖快。

3、環(huán)境污染對水域生態(tài)系統(tǒng)的損害：

答：1）對水生生物直接損害：污染嚴重時，藻類、浮游動物、魚類和底棲生物的生長受到抑制甚至死亡。

2）對水體生物群落的群落結(jié)構(gòu)和功能：正常水體具有協(xié)調(diào)的群落結(jié)構(gòu)和功能。水體受到污染時，敏感種類消失，耐污種類數(shù)量增加，物種多樣性下降，群落結(jié)構(gòu)改變或破壞，功能失調(diào)。

3）對水生生態(tài)系統(tǒng)服務(wù)功能影響：環(huán)境污染嚴重的水體喪失部分或全部服務(wù)功能價值，對人類生

理和心里產(chǎn)生一定的影響。

4、污染物計入水體的途徑：

答：1）通過大氣沉降進入地表水環(huán)境：空氣中的污染物質(zhì)和過量的CO2等氣體通過降水或一下不同的速度與周圍的物質(zhì)表面碰撞而被吸附沉降進入地表水體，由此產(chǎn)生環(huán)境污染。

2）通過下滲進入地下水環(huán)境：地下水污染是指包括糞池、垃圾填埋場、地下輸油管、灌溉、農(nóng)藥等深入并污染然地下水以及來自天然污染源的海水入侵等。

3）通過地表徑流進入地表水環(huán)境：

①在化學品生產(chǎn)、排放、流通和使用過程中，有毒化學物質(zhì)或被直接釋放與環(huán)境，或隨廢水排入水體，如使用的農(nóng)藥和殺蟲劑等；

②由于突發(fā)事故造成大量有毒化學品外泄，進而污染水體；

③有毒有害廢物處理、處置不當，其中的有毒化學品經(jīng)各種途徑進入水體，如淋浴、滲透等。

5、生物對污染物的吸收途徑：

答：主要有消化道的吸收、經(jīng)呼吸道的吸收及經(jīng)皮膚吸收。

6、不同生態(tài)環(huán)境因子對污染物毒性的影響：

答：1）水體溫度：溫度對水中污染物質(zhì)的轉(zhuǎn)化作用、酶的誘導、殘留停滯和毒性均有很大的影響。

2）水體pH：通常魚類生長的最適pH為5~9；在5.5一下時魚類生長受阻，產(chǎn)生下降；pH在5以下時魚類生殖功能失調(diào)，繁殖停止。

3）光照：光解作用是有機污染物真正分解過程，因為它不可逆改變了反應(yīng)分子，強烈地影響水環(huán)境中某些污染物的歸趨。

4）水流速和流量的影響：當水流急的時候，水體夾入物質(zhì)；水流緩的時候，水體產(chǎn)生沉淀。

7、河口生態(tài)系統(tǒng)的組成：

答：它是由生物和非生物兩大部分組成。

非生物部分是生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)和能量來源，包括無機物質(zhì)、有機物質(zhì)、氣候因素、河口獨特環(huán)境因素等。生物部分：依其在生態(tài)系統(tǒng)中的功能可劃分為三大功能類群：生產(chǎn)者、消費者、分解者。

8、河口生態(tài)環(huán)境的特征：

答：廣鹽性、廣溫性和低氧性。

9、造成河口生態(tài)環(huán)境危機的主要原因是：

答：①隨著可口區(qū)城市人口的急劇增加，工廠的污水和居民生活廢水大量傾瀉到河口區(qū)，使河口水域各種污染物質(zhì)含量很高；

②河流經(jīng)過農(nóng)田時有相當部分的肥料和農(nóng)藥經(jīng)雨水沖刷而匯入河口區(qū)；

③河口灣的圍墾區(qū)經(jīng)常是局部水產(chǎn)養(yǎng)殖過度的區(qū)域，大量養(yǎng)殖廢水通過交換進入河口區(qū)；

④停留咋河口灣的船舶所產(chǎn)生的燃料油泄漏和生活廢水等傾倒入等。

10、海洋污染源的特點：污染源廣、持續(xù)性強、危害大、擴散范圍廣以及防治困難。

第二篇：華農(nóng)2016食品毒理學期末考點總結(jié)

食品毒理學考點總結(jié) 第一章：緒論

食品毒理學的定義和研究對象

是借助基礎(chǔ)毒理學的基本原理和方法來研究食品中的有毒有害物質(zhì)的性質(zhì)，來源，以及對人體的損害作用與機制，從而評價其安全性并確定這些物質(zhì)的安全限量，以及提出預防管理措施的一門學科。

第二章：食品毒理學基礎(chǔ)

一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分類？

毒物：在一定條件下，以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時或永久的病理改變，甚至危及生命的化學物質(zhì)稱為毒物（指以較低劑量進入機體后能引起疾病或危及生命的物質(zhì)）。

分類（按來源）：人為添加或有意添加、食品生產(chǎn)原料自身產(chǎn)生或有害物產(chǎn)生、無意加入、食品加工過程產(chǎn)生、內(nèi)源性化學物

毒性：外源化學物在一定條件下造成機體損害的能力。毒性的相對性 分類：劇毒、高毒、中等毒、低毒、微毒

毒作用（毒效應(yīng)）：是化學物質(zhì)對機體所致的不良或有害的生物學改變。

分類：速發(fā)或遲發(fā)性作用、局部（接觸部位）與全身作用（吸收分布）、可逆與不可逆作用、過敏性反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）、特異體質(zhì)反應(yīng)（遺傳性）

二、判斷急性毒性的指標有哪些？

1.絕對致死劑量LD100 2.半數(shù)致死劑量LD50 3.最小致死劑量LD0 4.最大非致死劑量LD0 5, 急性閾劑量Limac 6.急性毒作用帶Zac

三、靶器官：外源化學物可以直接發(fā)揮毒作用的器官就稱為該物質(zhì)的靶器官。

五、表示毒性的常用指標有哪些？

致死劑量或濃度、作用水平、閾值、最大無作用劑量

六、闡述安全限值得類型及其意義。

第三章：

一、什么是生物轉(zhuǎn)運？生物轉(zhuǎn)運方式有哪些？

生物轉(zhuǎn)運：外源化學物在體內(nèi)的吸收、分布和排泄的過程。

二、什么是生物轉(zhuǎn)化？生物轉(zhuǎn)化有何意義？

生物轉(zhuǎn)化：外源化學物經(jīng)酶催化后化學結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的代謝過程

意義： a將親脂的外源性化學物轉(zhuǎn)變?yōu)闃O性較強的親水性物質(zhì)，以降低其透過細胞膜的能力，從而加速其排出。b是改變其毒效學性質(zhì)：代謝活化或生物活化及滅活，改變了分子的結(jié)構(gòu)。

三、外源化學物在體內(nèi)的吸收和排泄途徑？受哪些因素影響？

外源化學物從接觸部位通過生物膜屏障進入機體及血液循環(huán)的過程稱為吸收。吸收途徑有：

1.經(jīng)消化道吸收

2.經(jīng)呼吸道吸收（肺泡）氣體：水溶性、血-氣分配系數(shù)、溶解度、肺通氣量、血流量；

氣溶膠：顆粒物大小

3.經(jīng)皮膚吸收

外源化學物經(jīng)皮膚的吸收量與其脂溶性成正比，與分子量成反比。4.其他途徑：注射

速度：4〉2〉1〉3 排泄是外源化學物及其代謝產(chǎn)物由機體向外轉(zhuǎn)運的過程，是機體物質(zhì)代謝的最后一個環(huán)節(jié)。排泄的途徑有：1.腎臟排泄：經(jīng)過腎小球濾過，腎小管重吸收，腎小管分泌。分子量大小

2.肝膽排泄

3.呼吸道排泄：未分解的氣態(tài)毒物及揮發(fā)性的液態(tài)外源性化學物均可經(jīng)呼吸道排出，方式為被動擴散。

四、機體內(nèi)主要的貯存庫有哪些？

血漿蛋白質(zhì)作為貯存庫：白蛋白，血漿蛋白是暫時貯存庫

肝臟和腎臟作為貯存庫

脂肪組織作為貯存庫

骨骼組織作為貯存庫

五、Ⅱ相反應(yīng)的定義，類型、酶

定義：指具有一定極性的外源化學物與內(nèi)源性輔因子進行化學結(jié)合的反應(yīng)。1.Ⅱ相反應(yīng)的類型及其參與的酶

（1）葡糖醛酸結(jié)合反應(yīng)（葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶）

（2）硫酸結(jié)合反應(yīng)（磺基轉(zhuǎn)移酶）：在硫酸轉(zhuǎn)移酶的作用下生成硫酸酯（3）乙酰化反應(yīng)（乙?；D(zhuǎn)移酶，乙酰輔酶A）（4）谷胱甘肽（GSH）結(jié)合反應(yīng)（谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶）

GST與親電子性C的反應(yīng)有3種：①取代反應(yīng)，從飽和碳原子或雜原子取代裂解的基團，如鹵素、硫酸酯、磺酸酯、磷酸酪和硝基；②開環(huán)反應(yīng)，如環(huán)氧化物和4元內(nèi)酯；③加合至活化的雙鍵。

（5）氨基酸結(jié)合（酰基轉(zhuǎn)移酶）（6）甲基化反應(yīng)（甲基轉(zhuǎn)移酶）2.Ⅰ相反應(yīng)：氧化、還原、水解

第五章：一般毒性作用

一、什么是急性毒性？急性毒性的試驗?zāi)康氖鞘裁矗?急性毒性(acute toxicity)：

指機體(人或試驗動物)一次接觸或24小時內(nèi)多次接觸化學物后在短期(最長到14天)內(nèi)所發(fā)生的毒性效應(yīng)，包括一般行為、外觀改變、大體形態(tài)變化以及死亡效應(yīng)。目的：

①測試和求出化學毒物對一種或幾種試驗動物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性參數(shù)，了解急性毒作用強度.②并通過觀察動物中毒表現(xiàn)和死亡的情況，初步評價急性毒作用性質(zhì)、可能的靶器官和致死原因，探求化學毒物急性毒性的劑量-反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系, 初步評價對人體產(chǎn)生損害的危險性.③為亞慢性、慢性毒性作用試驗的染毒劑量設(shè)計提供參考依據(jù)，并為選擇觀察指標提出建議.⑤為毒理學機制研究提供線索.二、何為亞慢性毒性作用？亞慢性毒性的實驗?zāi)康氖鞘裁矗?/p>

亞慢性毒性作用：是指試驗動物連續(xù)多日接觸較大劑量的外來化學物所出現(xiàn)的中毒效應(yīng)。亞慢性毒性(subchronic toxicity)是指人或?qū)嶒瀯游镞B續(xù)較長期接觸時外源化合物所引起的中毒效應(yīng)。(1-6個月)試驗?zāi)康模?/p>

1.確定受試物亞慢性和慢性毒性的效應(yīng)譜，為在急性及亞急性毒性試驗中發(fā)現(xiàn)的毒作用提供新的信息，并發(fā)現(xiàn)在急性及亞急性毒性試驗中未發(fā)現(xiàn)的毒作用； 2.研究受試物亞慢性和慢性毒作用的靶器官；

3.研究受試物亞慢性和慢性毒性劑量—反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系，確定其觀察到有害作用的最低劑量(LOAEL)和未觀察到有害作用的劑量（NOAEL），提出此受試物的安全限量參考值。4.研究受試物亞慢性和慢性毒性損害的可逆性;5.亞慢性毒性試驗為慢性毒性試驗的劑量設(shè)計及觀察指標選擇提供依據(jù);6.為毒作用機制研究、為將毒性研究結(jié)果外推到人提供依據(jù)。

三、何為慢性毒性作用？其試驗?zāi)康氖鞘裁矗?/p>

慢性毒性作用：是指以低劑量外來化學物長期給予試驗動物接觸，其對試驗動物產(chǎn)生的慢性毒性效應(yīng)

慢性毒性(chronic toxicity)是指人或?qū)嶒瀯游镩L期(甚至終生)反復接觸外源化學物所產(chǎn)生的毒性效應(yīng)。(2年)試驗?zāi)康模?/p>

1.確定受試物亞慢性和慢性毒性的效應(yīng)譜，為在急性及亞急性毒性試驗中發(fā)現(xiàn)的毒作用提供新的信息，并發(fā)現(xiàn)在急性及亞急性毒性試驗中未發(fā)現(xiàn)的毒作用； 2.研究受試物亞慢性和慢性毒作用的靶器官；

3.研究受試物亞慢性和慢性毒性劑量—反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系，確定其觀察到有害作用的最低劑量(LOAEL)和未觀察到有害作用的劑量（NOAEL），提出此受試物的安全限量參考值。4.研究受試物亞慢性和慢性毒性損害的可逆性;5.亞慢性毒性試驗為慢性毒性試驗的劑量設(shè)計及觀察指標選擇提供依據(jù);6.為毒作用機制研究、為將毒性研究結(jié)果外推到人提供依據(jù)。

五、亞慢性和慢性毒性作用評價？

亞慢性毒性進行評價時，應(yīng)包括三個步驟：

①明確化學物質(zhì)的毒效應(yīng)。通過全面觀察、準確檢測和綜合分析，對接觸化學毒物的個體和群體出現(xiàn)與對照組相比有統(tǒng)計學差異的有害效應(yīng)以及劑量-反應(yīng)（效應(yīng)）關(guān)系作出判斷，確定機體出現(xiàn)的各種有害效應(yīng)；

②根據(jù)在試驗早期和最低劑量組出現(xiàn)有統(tǒng)計學意義的指標變化，確定毒效應(yīng)的敏感指標，并依據(jù)指標出現(xiàn)變化的情況來確定閾劑量和或最大無作用劑量。

③根據(jù)閾劑量和／或最大無作用劑量，對化學毒物的亞慢性毒性作出評價。亞慢性試驗評判：

? NOAEL < 100×Intakehuman—— 放棄

100×Intakehuman < NOAEL < 300×Intakehuman—— 繼續(xù)慢性試驗 NOAEL > 人的可能攝入量的300倍—— 不必慢性試驗，直接進行毒性評價 慢性試驗評判：

? NOAEL < 50×Intakehuman—— 放棄

50×Intakehuman < NOAEL < 100×Intakehuman—— 相關(guān)專家共同評議是否用于食品 NOAEL > 人的可能攝入量的100倍—— 允許用于食品，并制定衛(wèi)生標準

亞慢性和慢性毒性實驗可能得到的結(jié)果舉例

? 慢性毒性評價

確定慢性閾劑量和／或最大無作用劑量以及慢性毒作用帶，依據(jù)下表進行評價。

化學物危險性分級標準

第六章：致突變

一、化學致突變作用的類型有哪些？（不考問答）

1、基因突變

根據(jù)對遺傳信息的改變分類：

（1）同義突變：不改變基因產(chǎn)物氨基酸序列的改變（2）錯義突變：致死性突變、滲漏突變、中性突變（3）無義突變：鏈終止突變、延長突變 根據(jù)基因結(jié)構(gòu)的改變分類：

（1）．堿基置換(base—pair substitution)——指某一堿基配對性能改變或脫落所致的突變。? 轉(zhuǎn)換(transition)? 顛換(transvertion)（2）．移碼突變(frameshift mutation)——指發(fā)生一對或幾對（三對除外）的堿基減少或增加，以致從受損點開始堿基序列完全改變，形成錯誤的密碼，并轉(zhuǎn)譯成為不正常的氨基酸。（3）三核苷酸重復

（4）大段損傷（如DNA重排，片段突變，小缺少）

2、染色體畸變(chromosome aberration)1,染色體的結(jié)構(gòu)改變：

–染色單體型畸變(chromatid-type aberration)–染色體型畸變(chromosome aberration)

3、染色體數(shù)目改變（1）．非整倍體

非整倍體(aneuploid)指細胞丟失或增加一條或幾條染色體。缺失一條染色體時稱為單體(monosome)，增加一條染色體時稱為三體(trisome)。染色體數(shù)目的改變會導致基因平衡的失調(diào)，可能影響細胞的生存或造成形態(tài)及功能上的異常。（2）．整倍體

整倍體(euploid)指染色體數(shù)目的異常是以染色體組為單位的增減，如形成三倍體(triploid)、四倍體(tetroploid)等。在人體，3n為69條染色體，4n為92條染色體。

二、簡述致突變作用的后果有哪些？

1、體細胞突變的不良后果（1）體細胞突變與癌變

癌基因的活化和腫瘤抑制基因的失活，并存在有缺失、易位、倒位等染色體畸變。（2.）體細胞突變與致畸

誘變劑可通過胎盤，引起胚胎體細胞的突變，干擾胚胎的正常發(fā)育過程，使胎兒出現(xiàn)形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。

（3）體細胞突變的其他不良后果 動脈粥樣硬化的斑塊生物體的衰老

2、生殖細胞突變的不良后果

（1.）致死性突變 誘變物引起生殖細胞的突變可以是致死性的，造成配子死亡、死胎、自發(fā)流產(chǎn)等.（2.）可遺傳的改變 生殖細胞發(fā)生非致死性突變會影響后代，表現(xiàn)為先天畸型等遺傳性疾病，或?qū)е逻z傳易感性改變等等.三、為什么遺傳毒理學評價程序通常為一組體內(nèi)、外遺傳毒理學試驗？

①化學毒物的種類和結(jié)構(gòu)多種多樣，其致突變的機制不盡相同，作用的靶細胞也不一樣，有的是體細胞，或生殖細胞，或兩者兼而有之，故在成套觀察項目中既要用體細胞檢測又要用生殖細胞；除了從分子水平還要從細胞水平來檢測化學毒物的遺傳毒性。

②致突變物中僅少數(shù)具有直接致突變作用，大多數(shù)為間接致突變作用，即需要在體內(nèi)代謝活化后，才具有致突變作用。體內(nèi)試驗具有完整的活化系統(tǒng)，而體外試驗則通過加入模擬代謝系統(tǒng)，如S9來彌補缺乏活化系統(tǒng)的不足。這是體內(nèi)與體外試驗的主要差別。

③化學毒物的致突變性有強，也有弱；有的在某一檢測系統(tǒng)中是強致突變物，而在另一系統(tǒng)中可能是弱的致突變物。對于弱致突變物在某些系統(tǒng)中比較容易漏檢，即出現(xiàn)假陰性。

四、簡述致癌試驗和致突變試驗的關(guān)系（不考問答）

1.致突變實驗僅可以檢出遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性非致癌物 2.致突變實驗是短期致癌物檢測試驗中的一大類

第七章：致畸

一、化學致癌過程的3個階段及其特征是什么？ ①啟動階段/引發(fā)階段

致癌物直接作用于DNA的初級序列，引起基因突變，使單個細胞或少量細胞發(fā)生永久性的、不可逆的遺傳性改變，此種細胞稱為“啟動細胞”（initiated cell），誘發(fā)細胞突變的因素稱為啟動劑。②促進階段/促長階段

細胞在致癌作用的第一階段變成啟動細胞后，在某些因素作用下，以相對于周圍正常細胞的選擇優(yōu)勢進行克隆擴增，形成鏡下才能觀察到的或有時肉眼可見的細胞群，即良性腫瘤，這就是致癌作用的第二階段，稱為促進階段，起促進作用的因素稱作促進劑或促癌劑。③演變階段/進展階段

–啟動和促進兩個階段所引起的良性損傷并不是致死性的

–演變過程使原本彼此都一樣的腫瘤細胞變成在遺傳表型上是異質(zhì)的惡性腫瘤細胞 –有些化學致癌物同時具有啟動、促進和演變的作用，稱為完全致癌物

二、什么是化學致癌物？如何分類？（不考問答）

化學致癌物——指能引起動物和人類腫瘤、增加其發(fā)病率和死亡率的化合物。

組1：對人類是致癌物；組2：很可能或可能；組3：現(xiàn)有證據(jù)不能對人類致癌性進行分類；組4：可能是非致癌物

按照傳統(tǒng)的分類，致癌物可分為：引發(fā)物或啟動物、促癌物、催展物。根據(jù)致癌機制分類：直接致癌物、間接致癌物、無機致癌物

促長劑、激素調(diào)控劑、細胞毒劑、過氧化物酶體增殖劑、免疫抑制劑、固態(tài)物質(zhì) 未分類：二惡烷美舍吡倫

三、如何對化學致癌作用進行評價？（不考問答）

1、用于致癌物篩選的短期試驗

（一）致突變試驗：

（二）細胞轉(zhuǎn)化試驗

（三）哺乳動物短期致癌試驗：

2、哺乳動物長期致癌試驗 何時應(yīng)考慮進行致癌性評價： –人體可能長期暴露于該化學物；

–該化學物或其代謝物的化學結(jié)構(gòu)與已知致癌物相似； –反復染毒毒性試驗提示該化學物可能產(chǎn)生癌前病變。

–如在3種遺傳毒理學短期試驗均得到陽性結(jié)果，可預測為遺傳毒性致癌物；如在3種遺傳毒理學短期試驗均得到陰性結(jié)果，可預測為非遺傳毒性非致癌物；如經(jīng)5種遺傳毒理學短期試驗仍不能預測其致癌性的化學品，應(yīng)優(yōu)先進行哺乳動物致癌試驗。

（一）試驗動物

（二）劑量選擇和動物數(shù)量

（三）染毒途徑

（四）試驗期限

（五）觀察和結(jié)果分析

第八章：

一、生殖毒性、試驗類型（試驗類型自己找）？（選擇、填空）

指外來物質(zhì)對雌性和雄性生殖系統(tǒng)，包括排卵、生精，從生殖細胞分化到整個細胞發(fā)育，也包括對胚胎細胞發(fā)育所致的損害，引起生化功能和結(jié)構(gòu)的變化，影響繁殖能力，甚至累及后代。

雄性生殖毒性試驗

1.精子分析

2.精子穿透實驗

3.大鼠睪丸支持細胞與間質(zhì)細胞分離培養(yǎng) 4.睪丸中標志酶的活性檢測

5.雄性激素檢測

6.雄性生殖器毒性病理檢測 7.雄性生殖細胞遺傳毒性檢測 雌性生殖毒性試驗

1.發(fā)情周期的觀察

2.排卵的觀察

3.雌性激素檢測

4.病理組織學檢查 繁殖毒性試驗 1.一代生殖毒性試驗

2.兩代（多代）生殖毒性試驗

3.結(jié)果評定

二、發(fā)育毒性作用表現(xiàn)主要有哪幾種？

第十章：毒作用的影響因素

一、年齡對外源化學物的毒性作用有什么影響（必考）？

幼年和老年動物對毒物的毒性有較高的易感性。一般來講，化學物的毒性經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化后降低或消失時，對幼年與老年動物的毒性就比成年動物敏感，反之化學物的毒性經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化后毒性增強時，對成年動物毒性大，而對幼年與老年動物毒性則低，這與動物的酶系統(tǒng)發(fā)育或衰退有關(guān)。

二、試述聯(lián)合作用的概念、類型。

聯(lián)合作用：兩種以上化學物同時或先后作用于機體時產(chǎn)生的交互毒性作用。類型：相加作用、獨立作用、協(xié)同作用、加強作用、拮抗作用

1.相加作用：指多種化學物同時存在時的毒效應(yīng)為各化學物分別作用時毒效應(yīng)的總和。[例] 甲拌磷與乙酰甲胺磷；谷硫磷與苯硫磷；谷硫磷與敵百蟲

2.獨立作用：由于不同性質(zhì)的毒物有不同的作用部位、不同的靶子，而這些部位與靶子之間在功能關(guān)系上不密切，因而出現(xiàn)各自不同的毒效應(yīng)。

3.協(xié)同作用：多種化學物同時存在時的毒效應(yīng)超過各單個化學物分別作用時毒物效應(yīng)的總和。[例]馬拉硫磷+ 苯硫磷

4.加強作用：指一種化學物對某器官或系統(tǒng)并無毒性，但與另一種化學物同時或先后暴露時使其毒性效應(yīng)增強，稱為加強作用。

5.拮抗作用：多種化學物同時存在時的毒效應(yīng)低于各化合物分別作用時毒效應(yīng)的總和。

三、計算題“聯(lián)合作用系數(shù)法”（必考10分）

第十一章：食品安全性毒理學評價

一、實質(zhì)等同性原則的內(nèi)容，轉(zhuǎn)基因分為哪3類，有什么評價？

實質(zhì)等同性原則：指通過對轉(zhuǎn)基因作物的農(nóng)藝性狀和食品中各種主要營養(yǎng)成分、抗營養(yǎng)因子、毒性物質(zhì)以及過敏性物質(zhì)等成分的種類和數(shù)量進行分析，并與相應(yīng)的傳統(tǒng)食品相比較，若二者之間沒有明顯差異，則認為該轉(zhuǎn)基因食品與傳統(tǒng)食品在食用安全性方面具有實質(zhì)等同性，不存在安全性問題。

分類及評價：

（1）實質(zhì)性等同--------轉(zhuǎn)基因食品成分、營養(yǎng)價值、體內(nèi)代謝途徑及雜質(zhì)水平與傳統(tǒng)食品相同，或變異在已知的范圍內(nèi)，這類食品無需做進一步的分析評價；

（2）除引入的新性狀外，具有實質(zhì)性等同--------與傳統(tǒng)食品極其相似，但產(chǎn)生或缺少某個新成分或特性，對不同成分或特性應(yīng)作進一步的分析評價；

（3）不具實質(zhì)等同性--------與傳統(tǒng)食品既不相同也不相似，需要做廣泛的營養(yǎng)學和毒理學評價。

二、轉(zhuǎn)基因食品潛在致敏性評價程序（5個步驟）、動物模型（4個特點）？

三、管理模式

以產(chǎn)品為基礎(chǔ)：美國；以技術(shù)為基礎(chǔ)：歐盟。

第十二章：風險性分析

一、風險分析框架、關(guān)系。

二、風險評估

由于人類暴露于食源性危害而產(chǎn)生的已知的或潛在的有害作用的科學性評價。體現(xiàn)了風險分析的科學性。包括有意加入的化學物，食品中無意進入的污染物以及天然存在的化學物。風險評估: 4個要素

三、暴露評估的3個模型。

暴露評估：對通過食物或者其他途徑而可能攝入人體內(nèi)的生物性，化學性，物理性成分進行定性和定量評價。

第三篇：環(huán)境生態(tài)學期末總結(jié)

要求：用方格紙寫，必須手寫

作業(yè)的第一頁右上角寫上你打座位號等信息

下次課要交（也就是12周星期天）

第一章：

1生態(tài)破壞 ：是指人類不合理地開發(fā)、利用造成森林、草原等自然遭到破壞，從而使人類、動物、植物的生存條件發(fā)生惡化的現(xiàn)象

2壞境問題：指人來為其生存和發(fā)展，在利用和改造自然的過程中，對自然環(huán)境破壞或污染所產(chǎn)生的危害人來的各種不利反饋

3壞境污染：因工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)活動和人類生活所排放的廢棄物造成的污染

4壞境生態(tài)學：研究人類干擾條件下，生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)在變化原理，規(guī)律和對人類反映，尋求受損生態(tài)系統(tǒng)的回復，重建及保護生態(tài)對策的科學

問答： 生態(tài)問題分哪幾種類型

（一）不合理地開發(fā)利用自然資源所造成的生態(tài)環(huán)境破壞。

（二）城市化和工農(nóng)業(yè)高度發(fā)展而引起的“三廢”（廢水、廢氣、廢渣）污染、噪聲污染、農(nóng)藥污染等環(huán)境污染。

第二章:

1生態(tài)因子：指對生物有影響的各種環(huán)境因子

2生物種群：指在一定時間內(nèi)占據(jù)一定空間的同種生物的所有個體。

3生態(tài)幅：每一種生物對每一種生態(tài)因子都有一個耐受范圍，即有一個生態(tài)上的最低點和最高點。在最低點和最高點（或稱耐受性的上限和下限）之間的范圍，4生態(tài)位：指一個種群在生態(tài)系統(tǒng)中，在時間空間上所占據(jù)的位置及其與相關(guān)種群之間的功能關(guān)系與作用。

5生物群落：指生活在一定的自然區(qū)域內(nèi)，相互之間具有直接或間接關(guān)系的各種生物的總和

問答： 1生態(tài)因子對生物作用規(guī)律有那些？

1）生態(tài)因子的作用取決于三個方面的因素：1）生態(tài)因子本身的性質(zhì)和作用的量；2）作用對象——物種的遺傳特性和被作用的部位和方式；3）其它伴隨的環(huán)境條件。

（2）被作用物種對各種生態(tài)因子的適應(yīng)范圍存在最低、最適和最高點，簡稱“三基點”。

（3）在一定范圍內(nèi)，被作用物種可以通過行為、生理和遺傳等方面的改變逐漸適應(yīng)原本難以適應(yīng)的環(huán)境；而超越某一閾限或縮短必要的適應(yīng)時間，任何物種將難以生存和適應(yīng)。

（4）各種生態(tài)因子對物種的健康生存都存在雙向作用。即在最低和最高點以外產(chǎn)生抑制作用，在最低和最高點以內(nèi)產(chǎn)生促進作用，在最適點產(chǎn)生的促進作用最大

2生物種群有哪些特征？

種群數(shù)量，還有種群密度，出生率和死亡率，年齡組成和性別比例

第三章：

1生態(tài)系統(tǒng): 指由生物群落與無機環(huán)境構(gòu)成的統(tǒng)一整體。

2營養(yǎng)結(jié)構(gòu): 是指生態(tài)系統(tǒng)中的無機環(huán)境與生物群落之間和生產(chǎn)者、消費者與分解者之間，通過營養(yǎng)或食物傳遞形成的一種組織形式

3食物鏈 ；由生產(chǎn)者和各級消費者組成的能量運轉(zhuǎn)序列，是生物之間食物關(guān)系的體現(xiàn)。

4物質(zhì)循環(huán): 指無機化合物和單質(zhì)通過生態(tài)系統(tǒng)的循環(huán)運動。

5生態(tài)平衡；生態(tài)系統(tǒng)處于成熟期的相對穩(wěn)定狀態(tài), 此時, 系統(tǒng)中能量和物質(zhì)的輸入和輸出接近于相等, 即系統(tǒng)中的生產(chǎn)過程與消費和分解過程處于平衡狀態(tài)。

問答：1什么叫生態(tài)系統(tǒng)的空間結(jié)構(gòu)？

2生態(tài)系統(tǒng)的信息有哪些類型？

物理信息、化學信息、營養(yǎng)信息和行為信息4種

第四章：

1自然資源: 凡是自然物質(zhì)經(jīng)過人類的發(fā)現(xiàn)，被輸入生產(chǎn)過程，或直接進入消耗過程，變成有用途的，或能給人以舒適感，從而產(chǎn)生價值的東西

2生物多樣性: 是指一定范圍內(nèi)多種多樣活的有機體(動物、植物、微生物)有規(guī)律地結(jié)合所構(gòu)成穩(wěn)定的生態(tài)綜合體。

3自然保護區(qū)是指對有代表性的自然生態(tài)系統(tǒng)、珍稀瀕危野生生物種群的天然生境地集中分布區(qū)、有特殊意義的自然遺跡等保護對象所在的陸地、陸地水體或者海域，依法劃出一定面積予以特殊保護和管理的區(qū)域。

4森林生態(tài)系統(tǒng): 是森林群落與其環(huán)境在功能流的作用下形成一定結(jié)構(gòu)、功能和自調(diào)控的自然綜合體，是陸地生態(tài)系統(tǒng)中面積最多、最重要的自然生態(tài)系統(tǒng)。

問答：1問什么要建設(shè)自然保護區(qū)，有哪幾種類型？

國家為了保護珍貴和瀕危動、植物以及各種典型的生態(tài)系統(tǒng)，保護珍貴的地質(zhì)剖面，為進行自然保護教育、科研和宣傳活動提供場所，并在指定的區(qū)域內(nèi)開展旅游和生產(chǎn)活動而劃定的特殊區(qū)域

按照保護的主要對象來劃分，自然保護區(qū)可以分為系統(tǒng)類型保護區(qū)、生物種保護區(qū)和自然遺跡保護區(qū)3類；按照保護區(qū)的性質(zhì)來劃分，自然保護區(qū)可以分為科研保護區(qū)、國家公園（即風景名勝區(qū)）、管理區(qū)和資源管理保護區(qū)4類

2建設(shè)生態(tài)示范區(qū)有什么意義？

可以協(xié)調(diào)經(jīng)濟、社會、環(huán)境建設(shè)；在一定行政區(qū)域內(nèi)，以生態(tài)良性循環(huán)為基礎(chǔ)，實現(xiàn)經(jīng)濟社會全面健康的持續(xù)發(fā)展。

第五章：

1生態(tài)監(jiān)測：是在地球的全部或者局部范圍內(nèi)觀察和收集生命支持能力的數(shù)據(jù)、并加

以分析研究，以了解生態(tài)環(huán)境的現(xiàn)狀和變化。

2宏觀生態(tài)監(jiān)測：監(jiān)測區(qū)域方位內(nèi)各類生態(tài)系統(tǒng)的組合方式、鑲嵌特征、動態(tài)變化

和空間分布格局等及其在人類活動影響下地變化。

3微觀生態(tài)監(jiān)測：對一個或幾個生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)各生態(tài)因子進行物理和化學監(jiān)測

4指示生物：對某一環(huán)境特征具有某種指示特性的生物,則叫做這一環(huán)境特征的指示生物。

問答：1生態(tài)監(jiān)測有那些特點和意義？

特點：綜合性其能綜合反映環(huán)境質(zhì)量狀況

長期性中具有連續(xù)監(jiān)測的功能，所需時間較長

復雜性一具有多功能性

分散性種監(jiān)測靈敏度高

意義：為利用、改善和保護環(huán)境指出方向；使人們搞清哪些活動模式既符合經(jīng)濟規(guī)律又符合生態(tài)規(guī)律；為受損的生態(tài)系統(tǒng)的回復和重建提供科學依據(jù)，也可以為制定相應(yīng)的環(huán)保管理計劃，增強環(huán)保工作的針對性和主動性。

2生態(tài)監(jiān)測的基本要求有那些？

第六章：

1生態(tài)工程：模擬自然生態(tài)的整體、協(xié)同、循環(huán)、自生原理，并運用系統(tǒng)工程方

法去分析、設(shè)計、規(guī)劃和調(diào)控人工生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)要素、工藝流程、信息反饋關(guān)系及控制機構(gòu)，疏通物質(zhì)、能量、信息流通渠道，開拓未被有效利用的生態(tài)位，使人與自然雙雙受益的系統(tǒng)工程技術(shù)

2生態(tài)位：生物在完成其正常生活周期時所表現(xiàn)出來的對環(huán)境綜合適應(yīng)的特征，是一個生物在物種和生態(tài)系統(tǒng)中的功能和地位

問答：生態(tài)工程的基本原理有哪些？

分別是物質(zhì)循環(huán)再生原理 物種多樣性原理 協(xié)調(diào)與平衡原理 整體性原理 系統(tǒng)學和工程學原理

第四篇：金融學期末復習總結(jié)

金融學期末復習

一． 名詞解釋 1.貨幣政策：指中央銀行在一定時期內(nèi)利用某些政策工具作用于某個經(jīng)濟變量，從而實現(xiàn)某種特定經(jīng)濟目標的各種制度規(guī)定和措施的總和。2.派生存款：由銀行貸款衍生出來的存款。

3.金融工具：是指在金融市場中可交易的金融資產(chǎn)。

4.金融衍生工具：是指價值依賴于其他更基本標的資產(chǎn)的各類合約的總和。5.權(quán)變法：根據(jù)周期波動確定貨幣需求量的方法。

6.規(guī)則法：是指只要貨幣管理當局按照一個固定的比率供給貨幣，就可以保持經(jīng)濟的穩(wěn)定增長。

7.貨幣供給：指某一國或貨幣區(qū)在某一時點上為社會經(jīng)濟運行服務(wù)的貨幣量，由包括中央銀行在內(nèi)的金融機構(gòu)供給的存款貨幣和現(xiàn)金構(gòu)成。8.貨幣需求:是指在一定時期內(nèi)，社會各階層愿意以貨幣形式持有的需要或要求。9.道德風險：是指這樣一種現(xiàn)象，即從事經(jīng)濟活動的人在最大限度地增進自身效用的同時做出不利于他人的行動。

10.原始存款：是指 銀行 吸收的現(xiàn)金存款或從中央銀行對商業(yè)銀行獲得再貸款再貼現(xiàn)而形成的存款，是銀行從事資產(chǎn)業(yè)務(wù)的基礎(chǔ)。

11.傳導機制：就是財政政策在發(fā)揮作用的過程中，各政策工具通過某種媒介體相互作用形成的一個有機聯(lián)系的整體。

12.貨幣乘數(shù)：是指一定量的基礎(chǔ)貨幣發(fā)揮作用的倍數(shù)。二． 簡答題

1.金融市場的功能。一資本積累功能，金融市場引導眾多分散的小額資金匯聚成可以投入社會再生產(chǎn)的資金集合的功能。二資源配置功能，在金融市場上，將社會資源由低效部門向高效部門轉(zhuǎn)移，使資源不斷進行新的配置。三調(diào)節(jié)經(jīng)濟的功能，在宏觀調(diào)控方面，政府實施貨幣政策和財政政策離不開金融市場。四反映經(jīng)濟的功能，金融市場是國民經(jīng)濟的信號系統(tǒng)。2.商業(yè)銀行的性質(zhì)和經(jīng)營原則。性質(zhì)：（1）商業(yè)銀行是企業(yè)，具有企業(yè)的一般特征。實行自主經(jīng)營、自擔風險、自負盈虧、自我約束；以獲取利潤為經(jīng)營目的和發(fā)展動力。（2）商業(yè)銀行是特殊的企業(yè)——金融企業(yè)。商業(yè)銀行的經(jīng)營對象而是貨幣信用領(lǐng)域，商業(yè)銀行不是直接從事商品生產(chǎn)和流通的企業(yè)，而是為從事商品生產(chǎn)和流通的企業(yè)提供金融服務(wù)的企業(yè)。

（3）商業(yè)銀行是特殊的金融企業(yè)。商業(yè)銀行以盈利為目的，在經(jīng)營過程中講求營利性、安全性和流動性原則，不受政府行政干預。業(yè)務(wù)范圍廣泛，功能齊全、綜合性強。經(jīng)營原則：（1）安全性原則。指銀行在經(jīng)營活動中，必須保持足夠的清償力，經(jīng)得起重大風險和損失、能隨時應(yīng)付客戶提存，使客戶對銀行保持堅定的信任。（2）流動性原則指商業(yè)銀行保持隨時可以以適當?shù)膬r格取得可用資金的能力，以便隨時應(yīng)付客戶提存及銀行支付的需要。（3）盈利性原則指商業(yè)銀行的經(jīng)營管理者在可能的情況下，盡可能地追求利潤最大化。該原則是商業(yè)銀行經(jīng)營活動的最終目標。3.外幣轉(zhuǎn)換成外匯需要的條件。4.中央銀行的性質(zhì)與職能。

性質(zhì)：地位的特殊性；業(yè)務(wù)的特殊性。中央銀行既是為商業(yè)銀行等普通金融機構(gòu)和政府提供金融服務(wù)的特殊金融機構(gòu)，又是制定和實施貨幣政策、監(jiān)督管理金融業(yè)、規(guī)范與維護金融秩序、調(diào)控金融和經(jīng)濟運行的宏觀管理部門。職能：（1）中央銀行是發(fā)行的銀行。指國家賦予中央銀行集中與壟斷貨幣發(fā)行的特權(quán)，成為國家唯一的貨幣發(fā)行機構(gòu)。

（2）中央銀行是銀行的銀行。具體表現(xiàn)在1、集中存款準備金；

2、對銀行融通資金；

3、組織銀行間的清算；

4、主持各外匯銀行的外匯頭寸拋補業(yè)務(wù)。

（3）中央銀行是政府的銀行。具體表現(xiàn)在1、代理國庫；

2、對政府融通資金；

3、代理政府金融事務(wù)；包括代理國債發(fā)行與償還、代管黃金和外匯儲備等。

4、代表政府參加國際金融活動，處理國際金融事務(wù)。

（4）中央銀行是管理金融的銀行。具體表現(xiàn)：

1、制定和執(zhí)行貨幣政策；

2、制定和執(zhí)行金融法規(guī)與銀行業(yè)務(wù)基本規(guī)章制度；

3、監(jiān)督和管理各金融機構(gòu)的業(yè)務(wù)活動

5.信用的特征：（1）信用的標的是一種所有權(quán)與使用權(quán)相分離的資金（2）以還本付息為條件（3）以相互信任為基礎(chǔ)（4）以收益最大化為木標（5）具有特殊的運動形式

信用工具的分類：1票據(jù)：匯票、本票。支票。2信用證。3信用卡。4股票。5債券。

信用工具的基本特征：償還性、收益性、流動性、安全性。三． 論述題

1.金融創(chuàng)新對金融經(jīng)濟發(fā)展的影響。（1）對金融和經(jīng)濟發(fā)展的推動作用：

（一）是提高了金融機構(gòu)的運作效率。

（二）是提高了金融市場的運作效率。

（三）是增強了金融產(chǎn)業(yè)發(fā)展能力。

（四）是金融作用力大為增強。金融作用力主要是指金融對整體經(jīng)濟運作和經(jīng)濟發(fā)展的作用能力。

（2）產(chǎn)生的新矛盾和挑戰(zhàn)：金融創(chuàng)新在繁榮金融、促進經(jīng)濟發(fā)展的同時，也帶來了許多新的矛盾和問題，對金融和經(jīng)濟發(fā)展產(chǎn)生了不利影響。

（一）金融創(chuàng)新使貨幣供求機制、總量和結(jié)構(gòu)乃至特征都發(fā)生了深刻變化，對金融運作和宏觀調(diào)控影響重大。

（二）在很大程度上改變了貨幣政策的決策、操作、傳導及其效果，對貨幣政策的實施產(chǎn)生了一定的不利影響。

（三）金融風險有增無減，金融業(yè)的穩(wěn)定性下降。

（四）金融市場出現(xiàn)過度投機和泡沫膨脹的不良傾向。

綜上所述，當代金融創(chuàng)新雖然利弊作用皆存，但從總體上看，金融創(chuàng)新的利遠遠大于弊，并且其利始終是主要和主流性的。只要改善宏觀調(diào)控，加強監(jiān)管，正確引導，當代金融創(chuàng)新中的負作用應(yīng)該可以減輕到最低限度，安全與效率并非不可兼得。2.中央銀行獨立性的表現(xiàn)。

獨立性的內(nèi)涵;中央銀行在履行通貨管理職能，制定與實施貨幣政策時的自主性；金融監(jiān)管上的獨立性。表現(xiàn)：（1）在組織上的獨立性。首先，中國人民銀行相對于國務(wù)院具有一定的獨立性。其次，在人事任免上，人民銀行實行行長負責制。人民銀行行長的人選，根據(jù)總理提名，由全國人大或其常委會決定，由國家主席任免。（2）職能上的獨立性。人民銀行在貨幣政策工具的運用方面具有獨立的決定權(quán)。

（3）經(jīng)濟上的獨立性。《中國人民銀行法》第三十八條規(guī)定，人民銀行實行獨立的財務(wù)預算管理制度，立法上避免財政通過控制央行經(jīng)費從而干預人民銀行貨幣政策的可能。

3.中央銀行產(chǎn)生的及經(jīng)濟背景。

（1）商品經(jīng)濟的迅速發(fā)展。18世紀初，西方國家開始了工業(yè)革命，社會生產(chǎn)力的快速發(fā)展和商品經(jīng)濟的迅速擴大，促使貨幣經(jīng)營業(yè)越來越普遍，而且日益有利可圖，由此產(chǎn)生了對貨幣財富進行控制的欲望。（2）資本主義經(jīng)濟危機的頻繁出現(xiàn)。資本主義經(jīng)濟自身的固有矛盾必然導致連續(xù)不斷的經(jīng)濟危機。面對當時狀況，資產(chǎn)階級政府開始從貨幣制度上尋找原因，企圖通過發(fā)行銀行券來控制、避免和挽救頻繁的經(jīng)濟危機。

（3）銀行信用的普遍化和集中化。資本主義產(chǎn)業(yè)革命促使生產(chǎn)力空前提高，生產(chǎn)力的提高又促使資本主義銀行信用業(yè)蓬勃發(fā)展。主要表現(xiàn)在一是銀行經(jīng)營機構(gòu)不斷增加；二是銀行業(yè)逐步走向聯(lián)合、集中和壟斷。4.離岸金融市場的功能與作用。（1）推動經(jīng)濟全球化發(fā)展.國際金融市場能在國際范圍內(nèi)把大量閑散資金聚集起來，滿足國際經(jīng)濟貿(mào)易發(fā)展的需要，同時通過金融市場的職能作用，把“死錢”變?yōu)椤盎铄X”，由此推動了生產(chǎn)與資本的國際化。促進了跨國公司經(jīng)營資本的循環(huán)與周轉(zhuǎn)，由此推動世界經(jīng)濟全球化的巨大發(fā)展。

(2)為經(jīng)濟發(fā)展提供資金.國際金融市場是世界各國資金的集散中心。各國可以充分利用這一國際性的蓄水池，獲取發(fā)展經(jīng)濟所需的資金。(3)調(diào)節(jié)各國的國際收支.促進了生產(chǎn)國際化、貿(mào)易國際化和資本國際化的進一步發(fā)展，在更大程度上緩和國際收支失衡的壓力。

(4)促進金融業(yè)的國際化.金融市場通過各種活動把這些銀行有機地結(jié)合在一起，使世界各國的銀行信用突破空間制約而成為國際間的銀行信用，在更大程度上推動諸多金融業(yè)務(wù)國際化。

(5)引導國際資本流動。國際金融市場會導致國際資本在國際間充分流動，與此同時，也帶來了一些負面效果。為此，近幾年在西方各國推行金融自由化的同時，都不同程度地加強了對國際金融市場的干預與管理。五．材料分析

1.什么是注冊制？對股票市場有什么影響？ 注冊制即所謂的公開管理原則，實質(zhì)上是一種發(fā)行公司的財務(wù)公開制度，以美國聯(lián)邦證券法為代表。它要求發(fā)行證券的公司提供關(guān)于證券發(fā)行本身以及同證券發(fā)行有關(guān)的一切信息，以招股說明書為核心。影響：（1）真正的注冊制將激活中國人創(chuàng)新和創(chuàng)業(yè)的熱情。注冊制下，“上市資格”不再稀缺，大量中小企業(yè)、民營企業(yè)將獲得與“權(quán)貴企業(yè)”公平競爭的機會。全民創(chuàng)業(yè)、創(chuàng)新的熱情就會被激活，中國經(jīng)濟轉(zhuǎn)型升級就有可能實現(xiàn)。

（2）中國經(jīng)濟將獲得新的、低風險的“加杠桿”機會，未來相當一段時間增長無憂。企業(yè)需要資金，只能激活直接融資。所以，通過IPO注冊制打通直接融資渠道，具有戰(zhàn)略意義。

（3）在真正注冊制下，由于股票供應(yīng)量接近無限，股市的估值將大大降低。大量物美價廉股票的出現(xiàn)，將吸引中國老百姓重新配置自己的資產(chǎn)，樓市高估值的時代自然結(jié)束。金融市場將逐步成為未來中國最大的資金池。（4）在注冊制的推動下，民企將獲得巨大發(fā)展機遇，這將為中國投資主體的切換創(chuàng)造條件。目前中國投資主體是政府和國企，注冊制后，政府完全有條件逐步降低稅收，減少投資，將資源留給市場，留給民企。若如此，則中國經(jīng)濟效率會大大提高，腐敗機會也自然減少。

2.貨幣政策的構(gòu)成要素。貨幣政策的工具有哪些？優(yōu)缺點是什么？

貨幣政策的構(gòu)成要素：最終目標、政策工具、中介目標、傳導機制、效果等，這構(gòu)成了貨幣政策體系的總體框架。工具：

（一）一般性貨幣政策工具：法定存款準備金政策；再貼現(xiàn)政策；公開市場業(yè)務(wù)。

（二）選擇性貨幣政策工具：消費者信用控制；證券市場信用控制；不動產(chǎn)信用控制；優(yōu)惠利率。

（三）其他補充性貨幣政策工具：直接信用工具；間接信用指導。

法定存款準備率優(yōu)缺點:優(yōu)點：① 即使準備率調(diào)整的幅度很小，也會引起貨幣供應(yīng)量的巨大波動； ② 其他貨幣政策工具都是以存款準備金為基礎(chǔ)； ③ 即使商業(yè)銀行等金融機構(gòu)由于種種原因持有超額準備金，法定存款準備金的調(diào)整也會產(chǎn)生效果； ④ 即使存款準備金維持不變，它也在很大程度上限制商業(yè)銀行體系創(chuàng)造派生存款的能力。

局限性： ① 法定存款準備率調(diào)整的效果比較強烈，致使它有了固定化的傾向； ② 存款準備金對各種類別的金融機構(gòu)和不同種類的存款的影響不一致，因而貨幣政策的效果可能因這些復雜情況的存在而不易把握。

再貼現(xiàn)政優(yōu)缺點：優(yōu)點：① 再貼現(xiàn)率的調(diào)整可以改變貨幣供給總量； ② 對再貼現(xiàn)資格條件的規(guī)定可以起到抑制或扶持的作用，并能夠改變資金流向。局限性：① 主動權(quán)并非只在中央銀行，甚至市場的變化可能違背其政策意愿；② 再貼現(xiàn)率的調(diào)節(jié)作用是有限度的； ③ 再貼現(xiàn)率易于調(diào)整，但隨時調(diào)整引起市場利率的經(jīng)常波動，使商業(yè)銀行無所適從。

公開市場業(yè)務(wù)優(yōu)缺點：優(yōu)點：①主動性強，它可以按照政策目的主動進行操作； ②靈活性高，買賣數(shù)量、方向可以靈活控制；③調(diào)控效果和緩，震動性??；④影響范圍廣。局限性：①中央銀行必須具有強大的、足以干預和控制整個金融市場的金融實力；②要有一個發(fā)達、完善的金融市場，且市場必須是全國性的，市場上證券種類齊全并達到一定規(guī)模；③必須有其它政策工具的配合。3.利率市場化的意義以及它對宏觀經(jīng)濟的作用。意義：（1）促進金融創(chuàng)新，金融市場主體充分而賦有競爭意識，所有的經(jīng)濟主體都會得到創(chuàng)新帶來的好處。（2）有利于中央銀行對金融市場間接調(diào)控機制的形成，對完善金融體制建設(shè)起到至關(guān)重要的作用。

（3）能夠促使銀行提高管理水平利率放開也是銀行之間競爭的需要

（4）客戶能夠得到更好的服務(wù)。利率放開后，金融機構(gòu)之間的競爭能夠讓廣大客戶得到更優(yōu)惠的價格和更優(yōu)質(zhì)的服務(wù)。對宏觀經(jīng)濟的作用： 4.存款保險制度。

存款保險制度是一種金融保障制度，是指由符合條件的各類存款性金融機構(gòu)集中起來建立一個保險機構(gòu)，各存款機構(gòu)作為投保人按一定存款比例向其繳納保險費，建立存款保險準備金，當成員機構(gòu)發(fā)生經(jīng)營危機或面臨破產(chǎn)倒閉時，存款保險機構(gòu)向其提供財務(wù)救助或直接向存款人支付部分或全部存款，從而保護存款人利益，維護銀行信用，穩(wěn)定金融秩序的一種制度。

主要特征：關(guān)系的有償性和互助性；時期的有限性；結(jié)果的損益性；機構(gòu)的壟斷性

分類：分為顯性存款保險和隱性存款保險 影響：積極：對世界：（1）存款保險制度可有效提高金融體系的穩(wěn)定性，有利于防范金融風險，維持正常的金融秩序。（2）存款保險制度有利于保護存款人的利益，總體上增強銀行信用，提高社會公眾對銀行體系的信心。（3）存款保險制度能促進銀行業(yè)適度競爭，為公眾提供質(zhì)優(yōu)價廉的服務(wù)。對中國：（1）建立存款保險制度有利于革新傳統(tǒng)觀念，提高公眾風險意識。（2）建立存款保險制度還有利于加強中央銀行的監(jiān)管力度，減輕中央銀行的負擔。消極：對世界：（1）存款保險制度其最根本的問題在于它可能誘發(fā)道德風險。（2）存款保險制度刺激銀行承受更多的風險，鼓勵銀行的冒險行為。（3）存款保險制度還產(chǎn)生了逆向選擇的問題。對中國：中國四大國有銀行有政府為其做后盾，無償享受政府提供的保險，為了節(jié)省運行成本會不愿加入存款保險體系。如果不把國有獨資商業(yè)銀行納入這一體系，那么由于保險基金數(shù)額小、范圍狹窄，就很難保證銀行資金發(fā)生大量損失的時候?qū)暨M行賠付，從而導致存款保險制度不能正常運轉(zhuǎn)。

第五篇：藥理學期末復習總結(jié)

田文曉

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禁止作為商業(yè)用途

UMBRELLA 藥理學

期末復習總結(jié) 田文曉

版權(quán)所有

禁止作為商業(yè)用途

藥理學期末復習（生物技術(shù)）

第一章

緒言

1、藥理學是研究藥物在人體或者動物體內(nèi)的化學反應(yīng)產(chǎn)生的作用、規(guī)律和機制的一門科學。

2、藥物與毒物之間僅存在著劑量的差別。

3、藥物作用途徑：進入體內(nèi)，吸收，分布，代謝，和藥物作用位點結(jié)合，產(chǎn)生藥效；在整個過程中不斷被直接或者經(jīng)由代謝而排出體外。

4、藥效動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

5、藥代動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化，包括藥物的吸收，分布，生物轉(zhuǎn)化及消除的過程，特別是血藥濃度隨時間變化而變化的規(guī)律。

第二章 藥物代謝動力學

1、藥動學的研究內(nèi)容：一是藥物的體內(nèi)過程，二是應(yīng)用藥代動力學原理及數(shù)學模型定量地描述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律以及機體對藥物處置的速率過程。

2、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運方式：被動轉(zhuǎn)運，主動轉(zhuǎn)運，膜動轉(zhuǎn)運。

3、被動轉(zhuǎn)運:①簡單擴散：脂溶擴散（最常見，最重要。影響因素有膜兩側(cè)濃度差、藥物脂溶性，藥物解離度，藥物所在環(huán)境pH）、水溶擴散（又稱膜孔擴散、水帶）②易化擴散（需要載體或通道介導。）

4、主動轉(zhuǎn)運：①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

5、膜動轉(zhuǎn)運：胞飲、胞吐

6、藥物的吸收是藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。

7、影響藥物吸收的因素：藥物的理化性質(zhì)(脂溶性、解離度、分子量）、給藥途徑（氣霧吸入、腹腔注射、舌下給藥、肌內(nèi)注射、皮下注射、口服、直腸給藥、皮膚給藥吸收速率有效到大）制劑因素。

8、首過效應(yīng)：又稱首過消除，指的是有些藥物口服后首次通過腸壁或者肝臟時被其中的酶代謝，導致進入體內(nèi)循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。

9、血漿蛋白結(jié)合率：藥物進入血液后會與血漿蛋白結(jié)合，結(jié)合后分子量增加，不易通過生物膜，因此不能發(fā)揮藥理作用；游離的藥和結(jié)合蛋白的藥處于一個動態(tài)的平衡，結(jié)合蛋白除以總藥物濃度，就是血漿蛋白結(jié)合率。這種結(jié)合是有飽和度的，如果結(jié)合達到飽和后，再繼續(xù)加入藥物，游離的藥物迅速增加，可能發(fā)生中毒反應(yīng)。聯(lián)合用藥時要注意血藥結(jié)合的競爭性抑制現(xiàn)象。疾病對血漿蛋白結(jié)合也有影響，如慢性腎炎、肝硬化，等血液中的血漿蛋白下降，從而使游離的藥物過多，容易發(fā)生中毒，臨床應(yīng)該對這種情況進行劑量上的調(diào)整。

10、血腦屏障：指的是血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成的血漿與腦細胞外液間的屏障和由脈絡(luò)叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。它們對藥物的通過有重要的屏障作用；能阻止許多大分子、水溶性或者解離型藥物進入腦組織，但是脂溶性較高的藥物仍能以簡單擴散的方式穿過血腦屏障。

11、胎盤屏障

12、血眼屏障：血液與視網(wǎng)膜、血液與房水、血液與玻璃體屏障的總稱。

13、器官血流量與膜的通透性：肝、腎、腦、肺等血流量高的器官，藥物分布快且含量較多，而皮膚、肌肉等血流量低的器官，藥物分布慢而且含量少。

14、藥物代謝：

1)代謝方式和步驟：Ⅰ相反應(yīng)（氧化、還原、水解）、Ⅱ相反應(yīng)（結(jié)合反應(yīng)）田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2)代謝的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外組織也能不同程度地代謝某些藥物。藥物在體內(nèi)的代謝必須由酶的催化；這些酶分為兩類：專一性酶、非專一性酶。

15、藥物的消除：指的是藥物及其代謝物通過消除器官被排出體外的過程。消除是藥物最后徹底排除的過程，腎臟是最主要的消除器官；此外還有肺、膽汁、乳腺、汗腺、唾液腺、淚腺、頭發(fā)、皮膚等。

16、腎消除：有三種方式，腎小球濾過，腎小管主動分泌和腎小管被動重吸收。

17、腎清除率=（尿中藥物濃度×每分鐘尿量）÷血漿藥物濃度

18、藥物清除率=（1-FR）×（濾過率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分數(shù)

19、肝腸循環(huán)：由膽汁排入十二指腸的藥物可以從糞便排出體外，但是也有一些藥物可以再經(jīng)由腸粘膜上皮細胞吸收，經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程就叫做肝腸循環(huán)。它能夠延遲藥物的消除，使藥物的作用時間延長。

20、膽汁清除率=（膽汁流量×膽汁藥物濃度）÷血漿藥物濃度

21、開放性一室模型，開放性二室模型，生理藥動學模型。

22、一級動力學過程：又稱一級速率過程，是指藥物在某房室或部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。（等比消除）只要是按濃度梯度控制的簡單擴散都符合一級動力學過程。

23、一級動力學的特點：①藥物轉(zhuǎn)運呈指數(shù)衰減，每單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運的百分比不變，即等比轉(zhuǎn)運，但單位時間內(nèi)藥物的轉(zhuǎn)運量隨時間下降。②半衰期、總體清除率恒定，與劑量或藥物濃度無關(guān)。③血藥濃度對時間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比。④按相同劑量相同間隔時間給藥，約經(jīng)五個半衰期達到穩(wěn)定濃度，約經(jīng)五個半衰期藥物在體內(nèi)消除近于完畢。

24、零級動力學過程：又稱零級速率過程，是指藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零級動力學的特點：①轉(zhuǎn)運速率與劑量或濃度無關(guān)，按恒量轉(zhuǎn)運，即等量轉(zhuǎn)運，但每單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運的百分比是可變的。②半衰期、總體清除率不恒定，劑量加大，半衰期可以超比例延長，總體清除率可以超比例減少。③血藥濃度對時間曲線下的面積與劑量不成正比，劑量增加，其面積可以超比例增加。

26、米-曼氏速率過程（混合消除動力學）：在高藥物濃度時是零級動力學過程，而在低藥物濃度時是一級動力學過程。

27、半衰期：指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需要的時間。是表述藥物在體內(nèi)消除快慢的重要參數(shù)。

28、了解半衰期的意義：有助于設(shè)計最佳給藥間隔、預計停藥后藥物從體內(nèi)消除時間以及預計連續(xù)給藥后達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間。

29、表觀分布容積：是指體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度推算時所需要的體液總?cè)莘e，等于體內(nèi)總藥量÷藥物在血漿與組織間達到平衡時的血漿藥物濃度。30、表觀分布容積的意義：可計算出達到期望血漿藥物濃度時的給藥劑量；可以推測藥物在體內(nèi)的分布程度和組織中攝取程度。

31、生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度。

32、總體清除率：又稱血漿清除率，指體內(nèi)諸器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含的藥物被機體清除。

第三章 受體理論與藥物效應(yīng)動力學

1、藥物作用的概念: 1）治療作用：①對因治療（針對病因治療）②對癥治療（用藥物改善疾病癥狀）

2）不良反應(yīng)：①副作用（與治療無關(guān)的反應(yīng)）②毒性反應(yīng)（對機體組織、器官的損傷）③ 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 過敏反應(yīng)（刺激產(chǎn)生免疫反應(yīng)，引起生理功能障礙）④繼發(fā)性反應(yīng)（產(chǎn)生不良后果）⑤后遺反應(yīng)（停藥后，仍然存在的生物效應(yīng)）⑥致畸作用（影響胚胎正常發(fā)育，導致發(fā)生畸胎）

2、藥物的構(gòu)效關(guān)系：①化學結(jié)構(gòu)相似的藥物，其作用可能相似或者相反，在一定結(jié)構(gòu)改變范圍內(nèi)有規(guī)律性可循。②化學結(jié)構(gòu)完全相同的光學異構(gòu)體，作用可能不同或完全相反。③側(cè)鏈常?？梢杂绊懰幬锏淖饔茫◤娙酢⒖炻?、暫久等）

3、藥物的量效關(guān)系：

1）激動劑與拮抗劑：激動劑、部分激動劑、反向激動劑（顯示與受體激動劑相反的藥理學作用）、拮抗劑（與受體結(jié)合后本身不引起生物學反應(yīng)，但是可以阻斷該受體激動劑介導；分為競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。）2）濃度-效應(yīng)曲線 3）量效關(guān)系：

①量反應(yīng)關(guān)系：效價（藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需要的劑量或濃度；數(shù)值越小則證明藥物強度越高。）效能（藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)。）

②質(zhì)反應(yīng)的量-效曲線：表現(xiàn)個體對藥物反應(yīng)的差異。質(zhì)反應(yīng)指觀察藥理效應(yīng)是用陽性或陰性，結(jié)果是以反應(yīng)的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量表示的反應(yīng)。

4、影響藥物作用的因素：

1）機體方面：①心理因素②年齡和性別③生理和病理狀態(tài)④遺傳因素⑤種屬差異

2）藥物方面：①劑型、給藥途徑②劑量、反復用藥③藥物相互作用（協(xié)同作用、拮抗作用）

5、反復用藥：

1）耐受性：在連續(xù)用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效，稱為耐受性。但是停藥一段時間后，機體會恢復原來的敏感性。

2）抗藥性：在化學治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低稱為抗藥性或耐藥性。3）藥物依賴性：①軀體依賴性②精神依賴性

第四章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

1、傳出神經(jīng)的分類：

1）膽堿能神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿

2）去甲腎上腺素能神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素 3）多巴胺能神經(jīng)：釋放多巴胺

4）NANC能神經(jīng)：非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)

2、傳出神經(jīng)遞質(zhì)的代謝：

1）乙酰膽堿：①生物合成（膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙?；复呋拢铣葾Ch。）②釋放（靜息狀態(tài)下緩慢釋放，沖動傳到時，胞裂外排，量子型釋放。）③消除（乙酰膽堿酯酶水解乙酰膽堿，形成乙酸和膽堿）

2）去甲腎上腺素：①生物合成（在神經(jīng)末梢的膨體合成，其前體是酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的催化下生成多巴，再經(jīng)多巴脫羧酶催化生成DA，多巴胺進入囊泡中后，經(jīng)多巴胺β-羥化酶催化，生成NA。）②釋放③消除（攝取、降解）

3、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體：

1）膽堿受體：能與乙酰膽堿結(jié)合的受體①M受體，屬于G蛋白偶聯(lián)受體，主要分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器，如心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。分為5種亞型，M1、M2、M3、M4、M5②N受體，分為NN（神經(jīng)節(jié)）和NM（神經(jīng)肌肉接頭）受體。都是配體門控型陽離子通道受體。

2）腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體①α受體，分為α1受體、α2受體②β受體，分為β1受體、β2受體、β3受體。田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 3）多巴胺受體：能與多巴胺結(jié)合的受體。主要存在于中樞神經(jīng)。

4、藥物的作用方式： 1）直接與受體結(jié)合 2）影響遞質(zhì)的生物合成 3）影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化

4）影響遞質(zhì)的貯存和釋放

第五章 膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動藥：①膽堿脂類（卡巴膽堿）②生物堿類（毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿）

2、毛果蕓香堿：能夠直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維（包括支配汗腺交感神經(jīng)）支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對眼和腺體作用明顯。1）對眼：①縮瞳②降低眼內(nèi)壓③調(diào)節(jié)痙攣

2）對腺體：較大劑量可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加，也可使淚腺、胃腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。

3）對平滑肌：興奮腸道平滑肌，使其張力和蠕動增加；支氣管平滑肌興奮，誘發(fā)哮喘；也可興奮子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌。

4）對心血管系統(tǒng)：靜脈注射時，可使心率和血壓短暫下降，如果先用N受體阻斷藥，則可以產(chǎn)生明顯的升壓作用。但是都可以被阿托品取消。

藥理作用口訣：肌肉腺體眼興奮，心肌血管是例外

3、毛果蕓香堿的臨床應(yīng)用：青光眼、虹膜炎。

4、膽堿受體阻斷藥：對膽堿受體的親和力強，能與乙酰膽堿或其擬似藥競爭與受體結(jié)合，但無內(nèi)在活性，從而阻礙擬膽堿藥對膽堿受體的激動，發(fā)揮抗膽堿作用。

5、阿托品：對M受體有較高的選擇性，但對M受體的幾個亞型選擇性低。大劑量時對α1受體和神經(jīng)節(jié)NN受體也有阻斷作用。

1）對心臟：注射治療劑量時，使部分患者的心率短暫輕度減慢；大劑量時，使心率加快；抗心房-和房室結(jié)的傳導阻滯，促進房-室傳導。

2）對血管：低劑量無影響，大劑量的可以引起皮膚血管舒張，表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫熱。3）對平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是對過度活動或痙攣性收縮的內(nèi)臟平滑肌，松弛效果最明顯。

4）對眼睛：①擴瞳②眼內(nèi)壓升高（青光眼患者禁用）③調(diào)節(jié)麻痹 5）對腺體：使分泌減少。

6）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量的影響不明顯；較大劑量的可以興奮延髓和大腦，表現(xiàn)為焦躁不安，精神亢奮甚至譫妄、呼吸興奮。中毒劑量使患者產(chǎn)生幻覺、定向障礙、抽搐、驚厥。嚴重中毒時由興奮轉(zhuǎn)入抑制，患者出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹而死亡。

藥理作用口訣：心臟血管平滑肌，眼睛腺體都抑制，中樞神經(jīng)是例外

6、阿托品的臨床應(yīng)用：①緩解各種內(nèi)臟絞痛②眼科（虹膜睫狀體炎、驗光、檢查眼底）③全身麻醉前給藥④抗心律失常⑤抗休克⑥有機磷酸脂類中毒解救

7、東莨菪堿：與阿托品相比，其對中樞神經(jīng)的作用更強，持續(xù)時間更久。治療劑量可以致神經(jīng)系統(tǒng)抑制，具有明顯的鎮(zhèn)靜、催眠作用，但是在大劑量時又產(chǎn)生興奮作用。此外還有欣快作用。此藥主要用于麻醉前給藥，可以抑制腺體分泌，而且能夠抑制CNS，因此比阿托品好?？梢宰钄喽唐谟洃洝⒖梢杂糜谥委煏瀯硬?、還有中樞抗膽堿作用，對帕金森病也有一定的療效。

8、山莨菪堿：具有明顯的外周抗膽堿作用。其解除血管平滑肌痙攣和微循環(huán)障礙的作用較 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 強，解除平滑肌痙攣及升壓作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通過血腦屏障，很少出現(xiàn)中樞作用；該藥的選擇性高，毒副作用輕，排泄也比阿托品快。臨床主要用于中毒性休克的治療，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛、眩暈癥、血管神經(jīng)性頭痛。

9、膽堿酯酶：分為乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶。

10、抗膽堿酯酶藥：也稱間接作用的擬膽堿藥和AChE抑制藥，與AChE結(jié)合牢固，水解較慢，導致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh堆積，產(chǎn)生擬膽堿作用。

11、新斯的明—應(yīng)該知道的常用的易逆行抗AChE藥?？梢耘d奮M、N受體，對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用強。

12、難逆行抗AChE藥—有機磷酸酯類：中毒癥狀，中毒的解救。

13、膽堿酯酶復活藥：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定藥理作用：進入體內(nèi)后，其分子中帶正電荷的季銨氮與磷?；腁ChE的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，結(jié)合后使其肟基趨向磷酰化AChE的磷原子，進而與磷酰基進行共價鍵結(jié)合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的復合物，后者裂解產(chǎn)生磷酰化碘解磷定，同時AChE游離了出來，恢復了水解作用。此外，還能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，形成無毒的磷?；饨饬锥?，隨尿液排出。

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、腎上腺素受體激動藥：又稱擬腎上腺素藥，可以激動腎上腺素受體；按照腎上腺素受體選擇性差異，可以分為三類，α、β受體激動藥，α受體激動藥，β受體激動藥。

2、腎上腺素：由腎上腺髓質(zhì)分泌，不穩(wěn)定，遇光遇熱易分解，在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化，變?yōu)榧t色或棕色失效。屬于α、β受體激動藥，藥理作用主要表現(xiàn)為興奮心血管系統(tǒng)，抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝。

1）對心臟：（激動β受體）加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，加強興奮性。

2）對血管：激動α受體產(chǎn)生縮血管作用，激動β受體產(chǎn)生擴血管作用。取決于血管上的受體分布類型和密度。

3）對血壓：與用藥劑量和給藥速度有關(guān)；極小劑量時收縮壓和舒張壓都下降，皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時，收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大，較大劑量或加快滴注時，收縮壓和舒張壓都升高，4）對平滑?。孩僦夤芷交。ㄋ沙冢谖改c平滑肌（松弛）③膀胱平滑?。ㄋ沙诎螂妆颇蚣?，減緩排尿感，導致尿潴留。）④子宮（降低子宮張力和收縮力）5）對代謝：增強機體代謝。

6）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易通過血腦屏障，只在大劑量的情況下才會出現(xiàn)中樞興奮。

總結(jié)：α受體收縮，β受體舒張

3、腎上腺素的臨床應(yīng)用：①心臟驟停②過敏性休克（首選藥）③支氣管哮喘④局部止血⑤與局麻藥配伍及局部止血⑥血管神經(jīng)性水腫及血清?、咧委熐喙庋郏ù龠M房水流出）

4、多巴胺、麻黃堿：也是腎上腺素受體激動藥。

5、去甲腎上腺素：屬于α受體激動藥。

6、β受體阻斷藥的作用：

1）對心血管系統(tǒng)：①使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量降低，減慢竇房結(jié)性心率，降低異位起搏點的自動去極化速度，減慢心房和房室結(jié)的傳導，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期。②使血管收縮。

2）對支氣管平滑?。菏蛊涫湛s，呼吸道阻力增加。對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。

3）對代謝：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，減緩應(yīng)用胰島素后血糖水平恢 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 復速度。

4）對腎素：抑制腎素釋放，發(fā)揮降壓作用。

5）對眼睛：減少cAMP生成，減少房水產(chǎn)生，降低眼壓。

7、普萘洛爾：為等量的左旋和右旋異構(gòu)體的消旋體，左旋體有β受體阻斷作用。用藥后可以使得心率減慢，心肌收縮力減弱，可使高血壓患者的血壓降低。主要用于治療高血壓、心絞痛和心律失常。

第八章

抗高血壓藥

1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）：由腎素、血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）、血管緊張素（Ang）及其相應(yīng)的受體組成。

2、腎素（英語：Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的組成部分。

3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：臨床應(yīng)用的有兩類；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。

4、ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）藥理作用：

1）降壓作用：對高血壓動物及患者有明顯的降壓作用，且不引起反射性心率加快，不出現(xiàn)水鈉潴留，也不易產(chǎn)生耐藥性。

2）對血流動力學的影響：對動脈和靜脈都有擴張的作用，降低外周阻力，血壓下降。減少醛固酮釋放，減少水鈉潴留，降低血容量。

3）抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)：能抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，減輕左室重量，改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能。4）保護血管內(nèi)皮細胞 5）對腎臟有保護作用 6）抗動脈粥樣硬化

5、卡托普利：在體內(nèi)體外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血漿中的AngⅡ和醛固酮含量減少，對腎素釋放的反饋調(diào)節(jié)減弱，從而使血漿腎素活性增高。減少血管緊張素，減少緩激肽的降解，使血管擴張，血壓下降。

6、鈣離子通道阻滯藥：血管平滑肌的收縮依賴于鈣離子濃度，要是抑制了鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運，則可使細胞內(nèi)游離鈣離子濃度下降。從而導致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓也下降。

7、硝苯地平：常用的鈣離子通道阻滯藥。

8、直接擴血管藥：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升引起的血流動力學異常。

9、硝普鈉：降壓作用強，起效快，維持時間短。對小動脈、小靜脈及微靜脈都有擴張作用。主要用于高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者。靜脈滴注30秒就出現(xiàn)血壓下降，2分鐘達到最低水平，停藥5分鐘后血壓恢復原水平。由于過度血管擴張和降壓，患者會出現(xiàn)頭脹痛、面部潮紅、惡心、嘔吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心絞痛藥

1、心絞痛：指的是因為冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時性缺血缺氧的臨床綜合征。發(fā)作時表現(xiàn)為陣發(fā)性的胸骨后壓榨性疼痛，并且可以從胸部放射至下頜、頸部及左上肢。

2、心絞痛常用藥：①硝酸酯類②β受體阻斷藥③鈣離子通道阻滯藥

3、硝酸酯類：是最常用的一氧化氮供體藥物

4、硝酸甘油：基本藥理作用是松弛平滑肌，其中對血管平滑肌具有相對選擇性。1）降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2）改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注

第十章

抗心力衰竭藥

1、心力衰竭：是心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現(xiàn)為心肌收縮功能降低或障礙，導致心輸出量降低和機體組織供氧和代謝的血液供應(yīng)減少而引起心臟功能的衰竭。

2、減負荷藥：

1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥②血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 2）利尿藥 3）血管舒張藥 4）鈣通道阻滯劑

3、強心苷：是一類選擇性作用于心臟，增強心肌收縮力的藥物，主要用于治療慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加強心肌收縮性，加快心肌收縮速度。2）減慢心率：心功能不全而頻率加快的患者，可以減慢心率。3）對心肌電生理特性的影響 4）其他

4、氨力農(nóng)：（非強心苷類正性肌力藥）有明顯增強心肌收縮性和舒張血管作用，能增加心輸出量和心臟指數(shù)，降低外周阻力，但對心率、血壓和心電圖無明顯影響。主要用于治療嚴重及對強心苷和利尿藥不敏感的心功能不全，能夠改善心功能，增加心輸出量和腎血流量，降低右心房壓和外周阻力。

第十一章 抗心律失常藥

1、心律失常發(fā)生機制：

1）沖動形成障礙：①正常自律機制改變②異常自律機制形成 2）觸發(fā)活動：①早后除極②遲后除極 3）沖動傳導障礙—折返激動（重要機制）

第十三章

利尿藥

1、利尿藥：是一類促進電解質(zhì)和水從體內(nèi)排出，增加尿量，消除水腫的藥物。按照效能分為：①高效能利尿藥②中效能利尿藥③低效能利尿藥

第十六章

鎮(zhèn)靜催眠藥

1、巴比妥類：表現(xiàn)為弱酸性，口服跟注射都易吸收。隨著劑量加大，中樞抑制表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥甚至麻醉。此外還有抗癲癇作用。（中樞抑制作用）

第十八章

抗精神病藥

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用藥后出現(xiàn)安靜，可迅速控制興奮躁動。繼續(xù)用藥后，幻覺、妄想、躁動及精神運動性興奮逐漸消失，理智恢復，達到生活自理。2）鎮(zhèn)吐作用

3）調(diào)節(jié)體溫：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，降低體溫。4）加強中樞抑制藥的作用

5）對自主神經(jīng)系統(tǒng)：擴張血管，血壓下降。6）對內(nèi)分泌系統(tǒng)：引起乳房增大及泌乳 田文曉

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第十九章 鎮(zhèn)痛藥

1、鎮(zhèn)痛藥：是一類主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應(yīng)，但不影響意識及其他感覺的藥物。

2、阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥：里面的菲類的嗎啡和可待因，均可以激動阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。（激動阿片受體）

3、嗎啡：首過效應(yīng)顯著，代謝物及原型藥物主要經(jīng)腎排泄，少量經(jīng)膽汁排泄和乳汁排泄。1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜②抑制呼吸③鎮(zhèn)咳④催吐⑤縮瞳⑥體溫（下丘腦前部注射造成高體溫；而注射Κ受體激動劑則產(chǎn)生低體溫。）⑦其他（欣快感）

2）興奮平滑?。ㄅd奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣減弱胃排空和推進型腸蠕動，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不適）

3）心血管系統(tǒng)：減慢心率，直立性血壓降低。

4）免疫系統(tǒng)：對細胞免疫和體液免疫都有抑制作用。

4、人工合成鎮(zhèn)痛藥：哌替啶（阿片受體激動劑）

5、阿片受體阻斷劑：納洛酮，嗎啡中毒解救。

第二十章 治療神經(jīng)退行性疾病的藥物

1、抗帕金森病藥：左旋多巴（多巴胺前體藥）卡比多巴（左旋多巴降解抑制藥）

第二十二章

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

水楊酸類

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制劑。1）解熱鎮(zhèn)痛：作用較強

2）抗炎抗風濕：使炎癥減退，疼痛減輕。

3）抗血栓形成：小劑量的可以不可逆抑制血小板的COX，喪失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低結(jié)腸癌風險，預防阿爾茲海默癥，驅(qū)除膽道蛔蟲等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，對體溫調(diào)控的作用有何異同？

第二十五章

呼吸系統(tǒng)藥物

1、控制哮喘的藥物：緩解或消除哮喘及喘息癥狀的藥物，根據(jù)藥物作用機制和作用部位不同可分為三類：①支氣管擴張藥②抗炎平喘藥③抗過敏平喘藥

2、糖皮質(zhì)激素類藥物：具有廣泛的生理和藥理作用?？梢酝ㄟ^多環(huán)節(jié)產(chǎn)生抗炎平喘作用，作用機制包括：①抗炎作用，抑制氣道黏膜中各種炎癥細胞的趨化、聚集、活化及多種炎癥介質(zhì)、致炎細胞因子的生成及釋放②抗過敏作用③抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素及白三烯的合成與釋放④組織β受體下調(diào)，增強氣道平滑肌β2受體的反應(yīng)性。

3、糖皮質(zhì)激素類藥物作用機制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制與抗過敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影響物質(zhì)代謝：增強

6）允許作用：糖皮質(zhì)激素類藥物雖然對某些組織細胞沒有直接作用，但可給其他急速發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。7）其他作用 田文曉

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4、糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng)： 1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥 2）誘發(fā)或加重感染（抑制免疫系統(tǒng)）3）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 4）消化系統(tǒng)并發(fā)癥

5）肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、上口愈合遲緩

6）停藥反應(yīng)（醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象）

第二十六章

消化系統(tǒng)藥

1、消化性潰瘍：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻擊因子間的平衡被打破。

2、奧美拉唑：（質(zhì)子泵抑制藥）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受體阻斷藥）

4、哌侖西平（M1膽堿受體阻斷藥）

5、氫氧化鋁（抗酸藥）

第二十八章

胰島素和降血糖藥

1、胰島素：口服無效，皮下注射吸收迅速 1）糖代謝 2）脂肪代謝

3）蛋白質(zhì)代謝：抑制蛋白質(zhì)分解，促進蛋白質(zhì)合成 4）長時間作用 5）其他

2、磺酰脲類藥物：（口服降血糖藥-促胰島素分泌劑）

第二十九章

甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素： 1）碘的攝取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶聯(lián) 3）釋放 4）調(diào)節(jié)

2、甲狀腺素的藥理作用： 1）影響生長和發(fā)育

2）影響代謝：促進代謝，加速氧化

3）心血管效應(yīng)：甲狀腺功能亢進可出現(xiàn)心動過速、心肌肥大、脈壓升高；甲狀腺功能減退可出現(xiàn)心動過緩、外周血管阻力升高、心排量增加和脈壓降低。

3、抗甲狀腺藥：

1）硫脲類：抑制甲狀腺激素的合成、抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3，可以迅速降低血清中活性較強的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小劑量可以治療單純性的甲狀腺腫、大劑量對甲亢和正常人都有抗甲狀腺作用。

3）放射性碘

4）β受體阻斷劑：改善甲亢所致的心率加快，心肌收縮力增加等交感神經(jīng)活性增強的癥狀。也能適當減少甲狀腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系統(tǒng)的藥物 田文曉

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1、抗凝血藥—肝素：

1）抗凝血作用：與凝血酶結(jié)合，加速凝血因子的滅活

2）其他作用：激活纖溶系統(tǒng)、抑制血小板聚集、促進血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酶、抑制血管內(nèi)皮細胞增生和產(chǎn)生抗炎作用。

2、水蛭素

3、華法林

第三十五章

抗貧血藥與生血藥

1、貧血：指循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)目和血紅蛋白含量長期低于正常值得病理表現(xiàn)；分為缺鐵性貧血（鐵吸收不足）、巨幼紅細胞性貧血（葉酸和維生素B12缺乏）、再生障礙性貧血（骨髓造血功能障礙）。

2、鐵劑：有機鐵比無機鐵容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核紅細胞膜上，進入細胞內(nèi)與線粒體原卟啉介個形成血紅素，再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白。

3、葉酸

4、維生素B12

第三十六章

抗菌藥物概論

1、化療指數(shù)：化療藥物導致動物的半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）之比或5%致死量與95%有效量的比值，是評價化療藥物對機體毒性、療效的重要指標。

2、抗菌藥物：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學物質(zhì)。

3、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍，分為窄譜和廣譜。

4、抗菌活性：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）和最低殺菌濃度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效應(yīng)：高于MIC的某種藥物后，去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi)，細菌繁殖不能恢復正常。

6、首次接觸效應(yīng)

第三十七章

人工合成抗菌藥物

1、喹諾酮類抗菌藥： 1）抗菌譜廣，抗菌活性強 2）藥代動力學特性好

3）細菌對本類藥與其他抗菌藥間沒有交叉耐藥性 4）臨床應(yīng)用廣泛 5）不良反應(yīng)少

2、喹諾酮類藥物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓撲異構(gòu)酶Ⅳ 3）其他

3、諾氟沙星

4、磺胺類抗菌藥：是化學合成抗感染藥。分為三類：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于腸道的磺胺（難吸收）③外用磺胺藥

5、磺胺類藥物作用機制：與氨基苯甲酸有競爭性拮抗，阻止二氫葉酸的合成，從而影響細菌DNA的合成。

6、磺胺類藥物的耐藥性：對一種磺胺藥產(chǎn)生耐藥性后，也會對其他磺胺類藥也產(chǎn)生交叉耐藥性。田文曉

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7、磺胺類藥不良反應(yīng)：腎損害、過敏反應(yīng)、造血系統(tǒng)（再生障礙性貧血、溶血性貧血、血小板減少、白血病樣反應(yīng)）、其他反應(yīng)

第三十八章

β-內(nèi)酰胺類和其他作用于細胞壁的抗生素

1、頭孢菌素類：

1）第一代頭孢菌素：①抗菌譜與廣譜青霉素相似，對革蘭氏陽性菌抗菌作用較二三代強，但對革蘭氏陰性菌較差。②對銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效。③對青霉素酶穩(wěn)定，容易被頭孢菌素酶分解。④某些品種對腎臟有一定的毒性。⑤與青霉素有交叉過敏。

2）第二代頭孢菌素：①抗革蘭氏陽性菌較第一代弱，但抗革蘭氏陰性菌較第一代強。②對革蘭氏陰性桿菌β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性較第一代高。③對厭氧菌有一定作用。④對銅綠假單胞菌無效。⑤腎臟毒性比第一代低。

3）第三代頭孢菌素：①對革蘭氏陰性菌作用強，明顯超過前兩代。但對革蘭氏陽性菌作用不如前兩代。②抗菌譜增寬，對銅綠假單胞菌和厭氧菌有一定的抗菌作用。③對大部分β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，但可以被超廣譜β-內(nèi)酰胺酶分解。④組織穿透力強，體內(nèi)分布廣。⑤對腎臟基本無毒性。

4）第四代頭孢菌素：①抗菌譜較第三代更寬。②對革蘭氏陰性桿菌、革蘭式陽性球菌和部分厭氧菌作用較第三代更強。③對多種青霉素結(jié)合蛋白有高度親和力。④極低的β-內(nèi)酰胺酶親和性和誘導性。⑤無腎毒性。

第三十九章

氨基糖苷類與多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷類： 1）化學性質(zhì)相似 2）體內(nèi)過程相似 3）抗菌譜相似 4）抗菌機制相似 5）不良反應(yīng)相似

6）細菌對這類藥都有交叉耐藥性或者單向交叉耐藥性

2、氨基糖苷類的不良反應(yīng)：①耳毒性（最嚴重的毒性反應(yīng)）②腎毒性③神經(jīng)肌肉麻痹④過敏反應(yīng)

第四十章

大環(huán)內(nèi)酯類及其他抗生素

1、大環(huán)內(nèi)酯類的共性：①抗菌譜窄比青霉素略廣②細菌對本類藥有不完全交叉耐藥性③在堿性環(huán)境中抗菌活性較強④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血藥濃度低，組織中濃度相對較高，透過血腦屏障量少⑥主要經(jīng)膽汁排泄，進行肝腸循環(huán)⑦毒性低微

2、紅霉素：屬于大環(huán)內(nèi)酯類藥物，是一種快速抑菌劑。

3、林可霉素類：抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，是蛋白質(zhì)肽鏈延伸受阻?？梢源┻^骨骼。

4、四環(huán)素類：抑制DNA復制。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、二重感染、肝毒性、腎毒性、牙內(nèi)沉積等。

5、氯霉素：抑制蛋白質(zhì)的合成。不良反應(yīng)有造成再生障礙性貧血、灰嬰綜合征、二重感染等。

第四十五章

抗惡性腫瘤藥

1抗腫瘤藥的生化機制： 1）干擾核酸生物合成 田文曉

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禁止作為商業(yè)用途 2）干擾蛋白質(zhì)合成與功能 3）嵌入DNA干擾轉(zhuǎn)錄過程 4）影響DNA結(jié)構(gòu)與功能 5）影響體內(nèi)激素平衡

6）特異性酶及受體的抑制或阻斷 7）誘導細胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代謝藥。影響DNA合成，也可結(jié)合到RNA上，干擾蛋白質(zhì)合成。