第一篇：抗生素救治感染性休克死亡2例分析

【關(guān)鍵詞】 抗生素；感染性休克

【中圖分類號】d919．

4【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 b

【文章編號】 1007—9297(2005)03—0234—0

2筆者在檢案實(shí)踐中。遇到兩例在應(yīng)用抗生素輸液

救治晚期感染性休克患者過程中。突發(fā)病情加重死

亡。因死于輸液過程中，懷疑用藥問題，引發(fā)糾紛。但

經(jīng)系

統(tǒng)病理尸檢證實(shí)系常規(guī)救治的病情轉(zhuǎn)歸結(jié)果．現(xiàn)

予以報(bào)道。

案情資料

【案例1】某男，58歲。反復(fù)咳嗽、咯血、胸痛1年

余，加重伴發(fā)熱、呼吸困難2周入院，診斷為“肺癌晚

期，肺部感染，支氣管擴(kuò)張”?；丶液蟆Ｓ蓚€體醫(yī)生繼續(xù)

予氨芐青霉素靜滴治療2周。本次予10％gs

250 m1+氨芐青霉素6．0 g(與前同批號)靜滴40分鐘

時，突然病情加重，搶救無效死亡。

死后49h尸檢所見：尸斑暗紅色。惡病質(zhì)：腦血管

淤血，腦回寬溝窄。雙扁桃體ii度腫大。表面灰白色膿

性滲出。右胸腔大量灰綠色膿液約1200ml。右肺中葉

見黑褐色實(shí)性腫物，直徑約7．0 cm，浸潤食管，形成瘺

道(圖1，2)。鏡下所見：腦皮質(zhì)小血管可見透明血栓；

右肺胸膜大量纖維素、膿細(xì)胞滲出i，j、葉間質(zhì)疏松、淤

血；肺泡壁破壞，膿灶融合；肺泡腔內(nèi)大量急性漿液滲

出，透明膜形成，以中性粒細(xì)胞滲出為主，部分肺泡萎

陷或充氣擴(kuò)張；支氣管灰白色膿性粘液充填。細(xì)小支

氣管腔內(nèi)大量炎性滲出，管壁疏松，炎性細(xì)胞浸潤；右

支氣管壁異型癌細(xì)胞浸潤，呈大小不一巢狀排列。未

見角化珠，小血管及肺門淋巴結(jié)內(nèi)可見癌細(xì)胞栓子

心腔、大血管內(nèi)多量死后凝血和雞脂樣凝血。腹主動

脈內(nèi)膜彌漫粥樣斑塊形成。腦、心、肝、脾、腎等臟器均

見炎性細(xì)胞浸潤。死因診斷：(1)感染性休克；(2)全身

炎癥反應(yīng)綜合征(sirs)；(3)右肺彌漫性化膿性肺

炎，右側(cè)胸腔積膿，右肺一食道瘺；(4)肺癌晚期，惡病

質(zhì)。

【案例2】 某男，47歲。因發(fā)熱、咳嗽2周，加重

伴右上腹痛2天到個體診所就診。體查：t 38．5℃．p

ll0次／分，bp 60／40mmhg。嗜睡，面色蒼白。考慮為

“膽囊炎，感染性休克”。立即予25％gs 100ml+vc2．

5g靜推，安痛定3 m1+地米5 mg靜推，5％gs 500 m1+先

鋒v號5．5 g+地米10 mg靜滴，治療后血壓80／60

mmhg，有所回升，滴注25分鐘后，突然出現(xiàn)寒顫、抽

搐，搶救無效死亡。

死后28h尸檢所見：顏面、指(趾)甲發(fā)紺；扁桃體

i度腫大；右胸腔黃綠色膿液約120 m1．胸膜腔內(nèi)新鮮

纖維素增生、粘連。右肺中下葉膨隆。表面黃綠色膿性

分泌物滲出，切面實(shí)變，灰紅色。心腔內(nèi)大量雞脂樣凝

血和死后凝血(圖3)。鏡下所見：雙肺胸膜疏松增厚；

右肺中下葉肺泡彌漫泡沫樣腫脹變性．中性白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和大量纖維蛋白滲出。肺泡壁及小葉間質(zhì)血

管淤血(圖4)；小支氣管擴(kuò)張，見多量炎性分泌物，無

明顯肺組織結(jié)構(gòu)破壞；其余各肺葉淤血．肺泡內(nèi)散在漿液及紅細(xì)胞滲出；左室外膜及肌間隙散在出血。心

肌纖維大片波浪樣變形，彌漫顆粒性腫脹．縱橫紋不

清，肌間隙疏松增寬，血管麻痹樣擴(kuò)張淤血；右冠狀動

脈主干肌層側(cè)明顯粥樣硬化增厚iv級狹窄．玻變和

鈣化；雙腎上腺皮髓質(zhì)大片出血；腦、肝、脾、腎、胃腸

等可見程度不等的出血壞死和炎性細(xì)胞浸潤。死因診

斷：(1)感染性休克(dic期)，sirs，敗血癥；(2)急性腦

水腫、肺水腫，全身臟器淤血、水腫，多臟器出血：(3)

大葉性肺炎；(4)輔助死因：右冠狀動脈4級狹窄，冠

[作者簡介]王典，男，26歲，廣東河源人，在讀法醫(yī)學(xué)碩士。teh+86—754—8900433。e-maihg_ dwang@stu．edu．a(chǎn)n

法律與醫(yī)學(xué)雜志2005年第l2卷(第3期)

心病。

討論

兩位患者就診時，均有肺部嚴(yán)重感染，已出現(xiàn)感

染性休克。按臨床治療常規(guī)應(yīng)給予：(1)補(bǔ)充血容量；

(2)控制感染；(3)糾正酸堿失衡；(4)心血管活性藥

物；(5)大劑量激素治療；(6)其它對癥和支持治療。盡

管大劑量抗生素應(yīng)用是抗感染性休克治療的重要手

段，但在休克晚期，補(bǔ)充血容量、恢復(fù)血壓等對癥治療

更為重要。_l'2 本兩例均僅給予一般性抗生素治療，片

面地對因抗感染

研究表明，多數(shù)抗生素可介導(dǎo)細(xì)菌內(nèi)毒素的釋放。

其與抗生素的種類及作用機(jī)制有關(guān)，其中b內(nèi)酰胺類

抗生素較其他抗菌藥物更容易誘導(dǎo)內(nèi)毒素的釋放。細(xì)

菌釋放的內(nèi)毒素可直接作用于單核吞噬細(xì)胞、中性粒

細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等效用細(xì)胞，產(chǎn)生大量炎癥因子，如

tnfot、il一

1、il一

6、il一

8、ifn、白三烯等。這些細(xì)胞因子

相互誘導(dǎo)、調(diào)節(jié)，形成“瀑布效應(yīng)”，從而放大炎癥反應(yīng)，引起sirs，甚至死亡，此種現(xiàn)象稱為杰一赫氏反應(yīng)

(jarisch—herxhermal reaction)。_3l4 在感染性休克時抗

生素大量應(yīng)用，可能加重病情。形成惡性循環(huán)。因此，本

文兩例在抗感染治療過程中病情突然惡化而迅速死

亡。應(yīng)與抗生素介導(dǎo)的大量細(xì)菌內(nèi)毒素釋放有關(guān)

兩例死者家屬均認(rèn)為。在用藥過程中病情突然加

重致死，應(yīng)存在藥源性因素．如藥物過敏、輸液反應(yīng)或

用錯藥中毒等。因此，法醫(yī)病理學(xué)尸檢時．需要鑒別過

敏性休克、輸液反應(yīng)、輸液過快過多、藥物中毒等引起的急性死亡與感染性休克晚期突然病情加重死亡的情況。而這正是目前病理形態(tài)學(xué)鑒定的疑難問題．尚

未見公認(rèn)的方法。我們僅能根據(jù)一般尸體征象作出判

斷。理論上過敏反應(yīng)、中毒、輸液反應(yīng)等短期內(nèi)致死情

況均屬于急性死亡，通常尸斑彌漫顯著、暗紫紅色．心

腔及大血管內(nèi)血液不凝，無死后凝血。臟器粘膜淤血、出血點(diǎn)等。而本文兩例尸體病理變化呈嚴(yán)重消耗性衰

· 235·

竭狀態(tài)，尸斑淺淡，特別是心腔和大血管內(nèi)多量死后

凝血和雞脂樣凝血等符合感染消耗性尸體征象，故不

能用上述各種急性死亡原因來解釋。[5 3此外，2例感染

病程均較長，呈慢性消耗狀態(tài)，就診時已處于感染性

休克晚期；從診治和病情轉(zhuǎn)歸過程看，無明顯用藥錯

誤：兩例的輸液量均不多。分別不超過250 ml和500

ml，速度亦不快；2例所用抗生素未發(fā)現(xiàn)明顯違反試敏

常規(guī)；所用藥物不存在過期變質(zhì)等情況，亦不符合急

性死亡。我們的鑒別方法主要依據(jù)傳統(tǒng)經(jīng)典的法醫(yī)病

理學(xué)手段。雖有報(bào)道，過敏性休克尸體血液中肥大細(xì)

胞分泌顆粒的類胰蛋白酶濃度顯著升高，但是其簡便

可行的檢測方法和死后降解半衰期等尚需進(jìn)一步探

討，還未能用于法醫(yī)實(shí)踐中檢測過敏性休克。

綜合上述分析，我們認(rèn)為兩例根本死因均應(yīng)屬于原發(fā)

性肺炎、感染性休克。其在輸液過程中病情突然加重，可能與抗生素殺死細(xì)菌致短時間內(nèi)毒素大量釋放有

關(guān)。提示感染性休克救治過程中，在抗休克前提下．早

期使用抗生素的同時應(yīng)加強(qiáng)抗內(nèi)毒素和抗炎癥介質(zhì)

等綜合治療。

參考文獻(xiàn)

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(收稿：2004—07—29；修

第二篇：感染性休克治療總結(jié)

感染性休克治療總結(jié) 首先，感染性休克顧名思義是由于嚴(yán)重的感染導(dǎo)致的，但是當(dāng)體內(nèi)廣泛非損傷性組織破壞和體內(nèi)毒性產(chǎn)物吸收時也易發(fā)生感染性休克。除了要積極控制感染，治療原發(fā)病以外，感染性休克還有哪些搶救措施呢？與其他休克類型相比又有什么不同點(diǎn)呢？ 復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)

嚴(yán)重感染的患者一旦確定組織灌注不足即應(yīng)開始復(fù)蘇。在進(jìn)行復(fù)蘇的最初 6 h 內(nèi)早期復(fù)蘇目標(biāo)為：

中心靜脈壓（CVP）8～12 mm Hg；平均動脈壓（MAP）≥ 65 mm Hg； 尿量≥ 0.5 mL·kg-1·h-1； 中心靜脈（上腔靜脈）血氧飽和度（ScvO2）或混合靜脈血氧飽和度（ScvO2）分別為 70% 或 65%，并將此目標(biāo)作為治療方案的一部分。需要注意的是高水平血壓（MAP = 80～85 mmHg）并沒有改善感染性休克患者預(yù)后。容量復(fù)蘇治療目標(biāo)血壓僅需維持微循環(huán)有效灌注即可。補(bǔ)充血容量

感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細(xì)血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，補(bǔ)充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。晶體液在感染性休克的治療中有著不可撼動的地位。它可提高功能性細(xì)胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。2012 年國際指南中更是指出早期復(fù)蘇應(yīng)首選晶體液。

不推薦使用膠體溶液-羥乙基淀粉。當(dāng)患者需要大量晶體液進(jìn)行液體復(fù)蘇時，可應(yīng)用白蛋白維持有效的膠體滲透壓。要做到盡可能快地在短時間內(nèi)輸注大量液體。

對于疑有低容量狀態(tài)的嚴(yán)重感染患者，應(yīng)行快速補(bǔ)液試驗(yàn)，即在 30 min 內(nèi)輸入 500～1000 mL 晶體液，同時根據(jù)患者反應(yīng)性和耐受性來決定是否再次給予快速補(bǔ)液試驗(yàn)。初始液體沖擊療法應(yīng)達(dá)到以最小 30 mL/kg 的劑量輸注晶體液。血容量已補(bǔ)足的依據(jù)

組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失； 收縮壓＜11.97 kpa（90 mmHg），脈壓＞3.99 kpa（30 mmHg）；脈率＜100 次 /min； 尿量＞30 mL/h；血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失。糾正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高熱時更嚴(yán)重。糾正酸中毒可以增強(qiáng)心肌收縮力，改善微循環(huán)。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運(yùn)走，無法改善酸中毒。對于灌注不足誘導(dǎo)乳酸血癥且 pH ≥ 7.15 的患者，反對應(yīng)用碳酸氫鈉來改善血流動力學(xué)或減少血管升壓藥使用。

用法：4～5% 碳酸氫鈉，輕度休克 400 mL/d，重癥休克 600～900 mL/d，需動脈血?dú)夥治鰜砑右哉{(diào)整用量。血管活性藥物

感染性休克容量復(fù)蘇治療另外一個重要環(huán)節(jié)是血管活性藥物的應(yīng)用。休克后期微循環(huán)血管處于擴(kuò)張狀態(tài)并可能伴有心肌抑制、心功能不全，適時使用血管活性藥物可以增加外周血管阻力，改善心臟收縮功能，維持有效微循環(huán)灌注壓，有利于恢復(fù)微循環(huán)穩(wěn)態(tài)。2012 年指南推薦給予足夠液體復(fù)蘇治療仍然存在組織低灌注的患者使用血管收縮藥物使血壓達(dá)到 65 mmHg 以上。1.去甲腎上腺素

去甲腎上腺素為首選藥物。其主要作用于外周血管，而對心臟的作用輕微，能夠有效改善組織灌注而引起心率增快和心律失常風(fēng)險較低。用法：開始 1～2 ug/min 靜注，常用劑量 0.05～0.3 ug/kg/min 2.腎上腺素、血管加壓素

腎上腺素作為二線血管收縮藥物，可以作為聯(lián)合用藥使用，也可以作為去甲腎上腺素的替代藥物。它在一定程度上可以對抗 NO 造成的 cAMP 急劇減少，在心肌，可以增強(qiáng)收縮力，同時在血管，可以提高外周血管張力，提高灌注壓。

用法：一次靜注為 2～10 μg，然后持續(xù)輸注 1～16 μg/min 3.血管加壓素

小劑量血管加壓素（0.03 U/min）可以用于去甲腎上腺素升壓效果不明顯患者維持 MAP，也可以聯(lián)合去甲腎上腺素應(yīng)用，從而降低去甲腎上腺素的使用劑量。4.多巴胺

由于多巴胺對心臟的作用效果明顯，易導(dǎo)致心率增快和心律失常，增加心臟負(fù)荷。指南不推薦使用。僅對于一些心動過速風(fēng)險極低或者存在心動過緩的特殊患者可以作為去甲腎上腺素的替代用藥。5.苯腎上腺素

苯腎上腺素由于其強(qiáng)烈的外周血管收縮作用，引起器官缺血風(fēng)險高，不建議常規(guī)應(yīng)用于感染性休克患者的治療，建議僅適用于：

去甲腎上腺素相關(guān)嚴(yán)重心律失?；颊?；心輸出量而持續(xù)低血壓患者；

聯(lián)合血管收縮藥 / 強(qiáng)心藥或者低劑量血管加壓素仍然不能維持目標(biāo)血壓（65 mmHg）患者的急救治療。6.多巴酚丁胺

若感染性休克患者出現(xiàn)：心臟充盈壓升高、心輸出量降低，心肌功能不全；盡管給予充分的液體復(fù)蘇，血壓和 CVP 已到達(dá)復(fù)蘇指標(biāo)，但仍然存在持續(xù)組織低灌注指征（ScvO2 ≤ 70% 或 SvO2 ≤ 65%），可以使用多巴酚丁胺，最大劑量不超過 20 ug/kg`min。輸血治療

根據(jù)指南推薦在以下兩種情況下可以輸注紅細(xì)胞：

分的早期液體復(fù)蘇 6 h 后，患者 MAP ≥ 65 mmHg，CVP ≥ 8 mmHg，但 Scv02 持續(xù)低于 70%，可選擇輸注紅細(xì)胞使 Hct 達(dá)到 30%；

經(jīng)早期液體復(fù)蘇組織灌注恢復(fù)并且不存在缺血性心臟病、嚴(yán)重缺氧或急性出血的患者，血紅蛋白低于 70 g/L，可考慮輸注紅細(xì)胞使血紅蛋白維持在 70～90 g/L。

另外，對于感染性休克的患者，一般不推薦使用新鮮冰凍血漿和抗凝血酶。以下情況指南推薦預(yù)防性使用血小板治療：

沒有明顯活動性出血的患者血小板計(jì)數(shù)≤ 10xl09/L； 有潛在活動性出血高風(fēng)險的患者血小板計(jì)數(shù)≤ 20xl09/L 存在活動性出血、需要外科手術(shù)或者侵襲性操作的患者血小板計(jì)數(shù)≤50xl09/L。預(yù)防深靜脈血栓

嚴(yán)重膿毒癥患者可以每日使用藥物預(yù)防靜脈血栓栓塞（VTE）。建議每日皮下注射低分子量肝素（LMWH）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍

對于有出血危險因素的嚴(yán)重膿毒癥和（或）感染性休克患者，應(yīng)用 H2 阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。就應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防而言，建議應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，而非 H2 受體拮抗劑（H2RA）。

第三篇：感染中毒性休克病人的護(hù)理

【關(guān)鍵詞】 感染中毒

感染中毒性休克的人易發(fā)生多器官衰竭，如呼吸衰竭(成人r窘迫綜合征)，急性腎功能衰竭，心功能衰竭，消化道應(yīng)急性潰瘍，肝功能衰竭，彌散性血管凝血(dic)［1］。我院自2005年1月～2008年3月共收治感染中毒性休克32例，現(xiàn)將護(hù)理體會報(bào)告如下。1 臨床資料

本組32例，其中膽道感染9例，彌漫性腹膜炎12例，大面積燒傷6例，其余5例為絞窄性腸梗阻及尿路感染。年齡最大70歲，最小8歲；男19例，女13例，治愈29例，死亡3例。2 護(hù)理

2.1 保持呼吸道通暢，改善缺氧狀況 凡休克患者不論程度嚴(yán)重與否均應(yīng)及時給氧，以提高氧含量。嚴(yán)重者行氣管切開及人工呼吸機(jī)加壓給氧。做好氣管切開護(hù)理及觀察在使用呼吸機(jī)過程中癥狀的改善及機(jī)器的運(yùn)行情況。2.2 做好病情觀察

2.2.1 神志的觀察 本病由于休克可引起腦功能障礙或衰竭，引起病人煩躁不安，神志恍惚，甚至昏迷［2］。同時注意在糾正休克中使用大量654－2也可引起病人躁動。

2.2.2 生命體征的觀察，準(zhǔn)確記錄特護(hù)單 本癥急重，各臟器功能受損危及生命，故搶救中隨時注意bp、r、心率、t的變化。

bp：休克時注意bp變化了解休克的進(jìn)展及腎功能的損害程度，恢復(fù)中注意升壓藥物與bp的變化關(guān)系，防止發(fā)生升壓藥物的依賴。r：反映ards的糾正情況。心率：由于心肌受毒素的損害而發(fā)生功能失調(diào)。t：感染初期可有高熱，但隨休克的發(fā)生t下降甚至不升，觀察體溫可反應(yīng)感染糾正情況及 分析 致病菌。在本病的高熱護(hù)理中要注意由于dic易發(fā)生皮下出血，故最好不采取酒精擦浴降溫。

2.2.3 觀察尿量［3］ 為了觀察休克的程度及腎功能，觀察每小時尿量不&50ml,故需要留置導(dǎo)尿管準(zhǔn)確記錄出入量，保持平衡，防止電解質(zhì)紊亂［1］。

第四篇：感染性休克病人的護(hù)理

時間：2013-1 地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室 參加人員：全科護(hù)士 學(xué)習(xí)內(nèi)容：教學(xué)查房

題目：感染性休克病人的護(hù)理 主講：王丹丹 休克概述

休克是機(jī)體由于各種病因引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。休克的分類

? 1 低血容量性休克 ? 2 心源性休克

? 3 分配性(血管性)休克

? 感染性休克 ? 神經(jīng)性休克 ? 過敏性休克 ? 感染性休克—定義

感染性休克又稱中毒性休克或敗血癥性休克，是由病原微生物（細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲與真菌等）及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素、抗原抗體復(fù)合物）在機(jī)體內(nèi)引起微循環(huán)障礙及細(xì)胞與器官代謝和功能損害的全身反應(yīng)性綜合征。感染性休克—病因 主要原因

? G－桿菌：臨床最為多見(LPS)，冷休克 ? G＋球菌：暖休克 常見病：暴發(fā)性流腦、中毒性痢疾、腹膜炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻性膽管和肺炎等易并發(fā)休克

感染性休克—臨床表現(xiàn)

? 感染的表現(xiàn)+組織灌注不足的表現(xiàn)

感染的表現(xiàn)

感染源或病灶的表現(xiàn) 2 發(fā)熱或低體溫 3 HR快、呼吸快

WBC升高或下降、CRP升高 5 病原體檢查陽性 組織灌注不足的表現(xiàn) 皮膚：蒼白、花紋，唇甲發(fā)紺意識情況：意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量)經(jīng)初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。尿量情況：尿量少，尿比重升高。心率血壓：心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓降低。脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。5 血?dú)猓篜aO2降低；PaCO2升高 6 乳酸：明顯升高 并發(fā)癥

感染性休克是發(fā)病率、死亡率較高的一種循環(huán)障礙綜合征,由它所引起的并發(fā)癥對患者的生命構(gòu)成極大的威脅。及時發(fā)現(xiàn)和正確治療是感染性休克的關(guān)鍵。? 呼吸窘迫綜合征(RDS)? 腦水腫

? 心功能障礙

? 腎功能衰竭

? 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)? 病例：患者黃某，男性，89歲，因頭暈、乏力伴畏寒1天來我院就診，急診測血壓75/45mmHg,血常規(guī):WBC19.1×10＾9/L,N0.91,于2012-1-21由急診擬“感染性休克”收入科?；颊呱裰厩澹w溫37.9oC,脈搏105次/分，呼吸24次/分，血壓85/48mmHg（升壓藥維持中）。入科后給予一級護(hù)理、普食、心電監(jiān)護(hù)、持續(xù)低流量吸氧，治療上予抗感染、補(bǔ)液處理。經(jīng)過精心的治療和護(hù)理，患者感染得到控制，血壓平穩(wěn)，于2012-1-30康復(fù)出院。

? 感染性休克—護(hù)理 ? 密切觀察病情變化，監(jiān)測生命體征。? 1）監(jiān)測脈搏、血壓、呼吸和體溫：脈搏快而弱，血壓不穩(wěn)定，脈壓差小為休克早期。若血壓下降，甚至測不到，脈搏細(xì)弱均為病情惡化的表現(xiàn)。根據(jù)病情每15～30min觀察記錄1次。每2～4h測肛溫1次，體溫低于正常者保溫，高熱者降溫。

? 2）意識狀態(tài)：意識和表情反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)血液灌注量，若原來煩躁的患者，突然嗜睡，或已經(jīng)清醒的患者又突然沉悶，表示病情惡化；反之，由昏睡轉(zhuǎn)為清醒，煩躁轉(zhuǎn)為安穩(wěn)，表示病情好轉(zhuǎn)。? 3）皮膚色澤及肢端溫度：面色蒼白、甲床青紫、肢端發(fā)涼、出冷汗，都是微循環(huán)障礙、休克嚴(yán)重的表現(xiàn)。若全身皮膚出現(xiàn)花紋、淤斑則提示彌散性血管內(nèi)凝血。

? 4）詳細(xì)記錄尿量：尿量是作為休克演變及擴(kuò)容治療等的重要參考依據(jù)

? 體位 采取頭、軀干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加靜脈回心血量和減輕呼吸負(fù)擔(dān)。? 吸氧 遵醫(yī)囑給氧，改善組織和細(xì)胞缺氧。一般用鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度40%-50%,氧流量6-8L/min。也可使用面罩吸氧。

輸液過程的護(hù)理 迅速擴(kuò)容是抗休克的關(guān)鍵。

（1）注意輸液速度：一般是先快后慢，既要保證盡快補(bǔ)充血容量，又要防止輸液過快而引起或加重心力衰竭。

（2）正確判斷補(bǔ)液的結(jié)果：患者的收縮壓大于90mmHg，脈壓大于30mmHg,尿量每小時大于30ml，脈率每分鐘小于100次，則可判斷患者擴(kuò)容達(dá)到治療的要求。? 體位 采取頭、軀干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加靜脈回心血量和減輕呼吸負(fù)擔(dān)。? 吸氧 遵醫(yī)囑給氧，改善組織和細(xì)胞缺氧。一般用鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度40%-50%,氧流量6-8L/min。也可使用面罩吸氧。? 積極控制感染 按醫(yī)囑及時應(yīng)用抗生素，觀察其療效及副作用；按時霧化排痰保持呼吸道通暢；做好皮膚、口腔護(hù)理，防止新的感染；有創(chuàng)面的部位按時換藥，促進(jìn)愈合。? 心理護(hù)理 關(guān)心患者，向家屬介紹有關(guān)本病的知識及診療計(jì)劃，消除恐懼心理，使診療工作順利進(jìn)行。

臨床表現(xiàn) 神志 皮膚色澤 皮膚溫度 毛細(xì)血管充盈時間 脈搏

脈壓（mmHg）尿量（ml/每小時）

冷休克（高阻力型）躁動、淡漠或嗜睡

暖休克（低阻力型）清醒

蒼白、紫紺或花斑樣紫紺 淡紅或潮紅 濕冷或冷汗 延長 細(xì)速 ＜30 ＜25

溫暖、干燥 1—2秒 慢、有力 ＞30 ＞30 主要感染的細(xì)菌 革蘭氏陰性菌 革蘭氏陽性菌

第五篇：抗生素使用分析

抗生素使用分析、反饋、整改會議

時間:2011-4-24下午15:00 地點(diǎn):醫(yī)務(wù)科科室

參加人員:分管院張錦華、二甲辦主任梁美鳳、醫(yī)務(wù)科主任陳玉地、質(zhì)控科蔡元行、外科主任陳盛穎、顱腦外科主任周培勇、骨科主任陳長光、婦科主任劉劉、產(chǎn)科主任王曉艷

張錦華院長:最近我們對臨床應(yīng)用抗生素情況進(jìn)行了檢查，主要是檢查運(yùn)行病歷中記錄的對抗生素使用的情況，發(fā)現(xiàn)了一些問題今天召集幾位討論一下，現(xiàn)在由梁主任給大家分析一下。梁主任:我們在檢查中發(fā)現(xiàn)幾個問題:

1、抗生素超范圍使用，手術(shù)科室一類切口使用二代頭孢類抗生素不符合衛(wèi)生部38號文件規(guī)定，文件規(guī)定只能用第一代頭孢類抗生素。

2、使用的溶媒不符合規(guī)定，檢查發(fā)現(xiàn)我們的醫(yī)生使用的溶媒為250ml，按規(guī)定溶媒為100ml。溶媒太多，會引起頭孢類藥物分解，不但降低了療效，而且產(chǎn)生了其他物質(zhì)，增加了過敏幾率。3、4、5、手術(shù)前用藥沒有在病程記錄中體現(xiàn)術(shù)前半小時用藥。外科有用喹喏酮類藥物，按規(guī)定盡量不用喹喏酮類藥物。骨科發(fā)現(xiàn)有先用克林霉素一次，又改為頭孢類藥品，病程記錄里又不說明改藥的原因，這違反用藥規(guī)定。按規(guī)定是先用頭孢類藥物，如果頭孢類藥物有過敏，再考慮用克林霉素。

6、產(chǎn)科剖宮產(chǎn)患者有用抗生素預(yù)防感染，按規(guī)定是在嬰兒出生后斷臍后給藥，不知道產(chǎn)科是如何使用的；還有發(fā)現(xiàn)用的是第二代頭孢類藥物，這不符合規(guī)定，按規(guī)定只能使用第一代頭孢類藥物。

7、頭孢類藥物是濃度抗菌，有發(fā)現(xiàn)臨床醫(yī)生一天僅用藥一次，而且用量偏大，這也不符合用藥要求，要按規(guī)定一天兩次給藥，要按規(guī)定的用量給藥。以上是我們檢查發(fā)現(xiàn)的問題。

張錦華院長:梁主任反饋的這些問題，都是目前我們臨床上存在的，希望能引起各位的重視，病程記錄中要體現(xiàn)對用藥進(jìn)行分析，要按規(guī)定用藥，回去后要組織科室人員進(jìn)行學(xué)習(xí)，對不符合規(guī)定使用抗生素的病歷，我們已經(jīng)進(jìn)行了整理，并且按科室歸類，作了登記。希望不要再犯同樣的錯誤，如果再犯同樣的錯誤，要進(jìn)行處罰，跟獎金掛鉤。各科室把我們整理的病歷帶回去，重新作好病程記錄，分析抗生素使用理由。