第一篇：急性白血病護(hù)理小講課

急 性 白 血 病 小 講 課

姓名：熊娟

學(xué)校：四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)?？剖遥貉好庖呖?2014年9月21日

急性白血病小講課

主講人：熊娟

概念：急性白血?。ˋL）是造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時(shí)骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤(rùn)肝、脾、淋巴結(jié)等臟器。表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤(rùn)等征象。急性白血病若不經(jīng)特殊治療，平均生存期僅3個(gè)月左右，短者甚至在診斷數(shù)天后即死亡。經(jīng)過現(xiàn)代治療，已有不少患者獲得病情緩解以至長(zhǎng)期存活。

病因：白血病的病因尚未完全闡明。較為公認(rèn)的因素有：

1.電離輻射

接受X線診斷、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高 2.化學(xué)因素

苯、抗腫瘤藥如烷化劑等均可引起白血病，特別是ANLL； 3.病毒

如一種C型逆轉(zhuǎn)錄病毒--人類T淋巴細(xì)胞病毒-Ⅰ可引起成人T細(xì)胞白血??； 4.遺傳因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機(jī)率較其他人群高3倍，B細(xì)胞CLL呈家族性傾向，先天性疾病如Fanconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等白血病發(fā)病率均較高。

5.其他血液病

如慢性髓細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細(xì)胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病，特別是急性非淋巴細(xì)胞白血病。

起病急緩不一。起病隱襲和數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逐漸進(jìn)展，或起病急驟。臨床癥狀和體征由骨髓衰竭或白血病細(xì)胞浸潤(rùn)所致。

臨床表現(xiàn)：

1.貧血 常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力，呈進(jìn)行性發(fā)展，與貧血嚴(yán)重程度相關(guān)。2.出血

半數(shù)以上患者有出血，程度輕重不一，部位可遍及全身，表現(xiàn)為淤點(diǎn)、淤斑，鼻出血，牙齦出血和月經(jīng)過多、眼底出血等，出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細(xì)胞浸潤(rùn)、細(xì)菌毒素等均可損傷血管而引起出血。急性早幼粒細(xì)胞白血病常伴有彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）而出現(xiàn)全身廣泛出血。

3.發(fā)熱

多數(shù)患者診斷時(shí)有程度不同的發(fā)熱。白血病本身可以低熱、盜汗，化療后體溫恢復(fù)，較高發(fā)熱常提示繼發(fā)感染，主要與成熟粒細(xì)胞明顯減少相關(guān)。常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等，嚴(yán)重感染有敗血癥等。最常見的致病菌為大腸桿菌、克雷伯菌屬、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌屬、腸球菌屬、腸桿菌屬等細(xì)菌感染，以及真菌、病毒、原蟲等感染。

4.浸潤(rùn)

（1）淋巴結(jié)和肝脾大 急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著?？v隔淋巴結(jié)腫大多見于T細(xì)胞急淋。

（2）骨骼和關(guān)節(jié)疼痛 常有胸骨下端壓痛。白血病細(xì)胞浸潤(rùn)關(guān)節(jié)、骨膜或在髓腔內(nèi)過度增殖可引起骨和關(guān)節(jié)痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著。骨髓壞死時(shí)可出現(xiàn)骨骼劇痛。

（3）皮膚和黏膜病變 急單和急性粒-單核細(xì)胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現(xiàn)為彌漫性斑丘疹、紫藍(lán)色皮膚結(jié)節(jié)或腫塊等。急非淋相關(guān)的良性皮膚病變有Sweet綜合征和壞疽性膿皮病，激素治療有效。白血病細(xì)胞浸潤(rùn)可出現(xiàn)牙齦增生、腫脹。

（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長(zhǎng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）成為較突出的問題。以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細(xì)胞白血病也較多見。常無癥狀，可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、視神經(jīng)乳頭水腫和腦神經(jīng)、脊髓癱瘓等。

（5）綠色瘤 又稱粒細(xì)胞肉瘤或髓母細(xì)胞瘤，見于2%～14%的急非淋，由于白血病細(xì)胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結(jié)或皮膚，但以眼眶和副鼻竇最常見?？杀憩F(xiàn)為眼球突出、復(fù)視或失明。

（6）睪丸 白血病細(xì)胞浸潤(rùn)睪丸，在男性幼兒或青年是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)根源。主要表現(xiàn)為一側(cè)無痛性腫大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病細(xì)胞還可浸潤(rùn)心臟、呼吸道、消化道，但臨床表現(xiàn)不多。胸腔積液多見于急淋。腎臟浸潤(rùn)常見，可發(fā)生蛋白尿、血尿。

檢查：

1.血常規(guī)、血型、出血時(shí)間、凝血時(shí)間。2.骨髓象及染色體檢查。

3.根據(jù)不同病例可作尿常規(guī)、便常規(guī)、胸部X線檢查、心電、肝功能、腎功能、HBSAg、免疫功能等項(xiàng)目。診斷：

1.臨床表現(xiàn)

具有貧血、出血、發(fā)熱、感染及白血病細(xì)胞浸潤(rùn)癥狀，如肝、脾、淋巴結(jié)腫大，胸骨壓痛等。

2.血象

白細(xì)胞數(shù)可高可低，分類可見到數(shù)量不等的原始及幼稚細(xì)胞。紅細(xì)胞及血小板可不同程度的減少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ級(jí)，分類中原始細(xì)胞明顯增多，至少>30% 治療：

總的治療原則是消滅白血病細(xì)胞群體和控制白血病細(xì)胞的大量增生，解除因白血病細(xì)胞浸潤(rùn)而引起的各種臨床表現(xiàn)。

1.支持治療

（1）注意休息 高熱、嚴(yán)重貧血或有明顯出血時(shí)，應(yīng)臥床休息。進(jìn)食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質(zhì)平衡。

（2）感染的防治 嚴(yán)重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區(qū)中應(yīng)設(shè)置“無菌”病室或區(qū)域，以便將中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)低或進(jìn)行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛(wèi)生，防止黏膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現(xiàn)要及時(shí)地對(duì)癥處理。食物和食具應(yīng)先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、萬古霉素等以殺滅或減少腸道的細(xì)菌和霉菌。對(duì)已存在感染的患者，治療前作細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，以便選擇有效抗生素治療。（3）糾正貧血 顯著貧血者可酌情輸注紅細(xì)胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 對(duì)白血病采取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發(fā)生血小板減少而出血，可口服安絡(luò)血預(yù)防之。有嚴(yán)重的出血時(shí)可用腎上腺皮質(zhì)激素，輸全血或血小板。急性白血?。ㄓ绕涫窃缌＃撞l(fā)DIC，一經(jīng)確診要迅速用肝素治療，當(dāng)DIC合并纖維蛋白溶解時(shí)，在肝素治療的同時(shí)，給予抗纖維蛋白溶解藥。必要時(shí)可輸注新鮮血或血漿。

（5）高尿酸血癥的防治 對(duì)白細(xì)胞計(jì)數(shù)很高的病人在進(jìn)行化療時(shí)，可因大量白細(xì)胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時(shí)引起尿路被尿酸結(jié)石所梗阻，所以要特別注意尿量，并查尿沉渣和測(cè)定尿酸濃度，在治療上除鼓勵(lì)病人多飲水外，要給予嘌呤醇。

2.化療

化療是治療急性白血病的主要手段。化療可分為緩解誘導(dǎo)和維持治療兩個(gè)階段，其間可增加強(qiáng)化治療、鞏固治療和中樞神經(jīng)預(yù)防治療等。

緩解誘導(dǎo)是大劑量多種藥物聯(lián)用的強(qiáng)烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細(xì)胞，控制病情，達(dá)到完全緩解，為以后的治療打好基礎(chǔ)。所謂完全緩解，是指白血病的癥狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復(fù)正常。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的延續(xù)治療，目的在于鞏固由緩解誘導(dǎo)所獲得的完全緩解，并使病人長(zhǎng)期地維持這種“無病”狀態(tài)而生存，最后達(dá)到治愈。鞏固治療是在維持治療以后。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復(fù)緩解誘導(dǎo)方案。強(qiáng)化治療是在維持治療的幾個(gè)療程中間再重復(fù)原緩解誘導(dǎo)的方案。中樞神經(jīng)預(yù)防性治療宜在誘導(dǎo)治療出現(xiàn)緩解后立即進(jìn)行，以避免和減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病發(fā)生，一個(gè)完整的治療方案應(yīng)遵循上述原則進(jìn)行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。（2）同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。（3）自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣 護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題：

1、有感染的危險(xiǎn) 與成熟白血病數(shù)量的減少，化療使機(jī)體免疫力下降有關(guān)。

2、有損傷的危險(xiǎn)：出血

與血小板數(shù)量減少及質(zhì)量異常有關(guān)。

3、活動(dòng)無耐力

與化療、白血病細(xì)胞致代謝率增高及貧血有關(guān)。

4、預(yù)感性悲傷

與治療效果不佳、化療反應(yīng)明顯及死亡的威脅有關(guān)。

5、潛在并發(fā)癥：化療反應(yīng)、尿酸性腎炎。

6、知識(shí)缺乏

缺乏白血病防治、護(hù)理的有關(guān)知識(shí)。護(hù)理措施：

（一）一般護(hù)理

1、休息與活動(dòng)

在化療期間、病情較重、嚴(yán)重貧血、感染或有明顯出血傾向者應(yīng)絕對(duì)臥床休息；對(duì)于病情不允許活動(dòng)的患者，要協(xié)助患者洗漱、進(jìn)食、大小便、翻身等，以減少患者體力消耗。脾腫大者囑咐患者取左側(cè)臥位，以減少不適感，盡量避免彎腰和碰撞腹部，以免發(fā)生脾破裂。對(duì)實(shí)行保護(hù)性隔離的患者，加強(qiáng)生活照顧。

2、飲食

白血病病人體內(nèi)細(xì)胞核蛋白代謝亢進(jìn)，并且有感染發(fā)熱、大量出汗，營(yíng)養(yǎng)消耗增加，體質(zhì)下降，活動(dòng)耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化療期間，化療藥物引起口腔潰瘍、惡心、嘔吐等反應(yīng)，導(dǎo)致進(jìn)食減少，營(yíng)養(yǎng)消耗難以得到足夠補(bǔ)充。因此，應(yīng)向患者及家屬解釋合理的飲食對(duì)增強(qiáng)體質(zhì)和促進(jìn)康復(fù)的重要性，鼓勵(lì)患者進(jìn)食。加強(qiáng)口腔護(hù)理

（二）病情觀察

檢測(cè)患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)，詢問患者有無發(fā)熱、咽部癢、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表現(xiàn)。注意檢測(cè)患者血小板計(jì)數(shù)，觀察有無皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑，牙齦、鼻子、大小便有無出血，尤其應(yīng)注意有無頭痛、嘔吐、視力改變等顱內(nèi)出血的征兆。

（三）預(yù)防和控制感染

化療在殺滅白細(xì)胞的同時(shí)也殺傷正常細(xì)胞，會(huì)導(dǎo)致骨髓嚴(yán)重抑制，粒細(xì)胞極度缺乏，極易發(fā)生感染。當(dāng)粒細(xì)胞絕對(duì)值≤0.5×10^9/L時(shí)，患者應(yīng)進(jìn)行保護(hù)性隔離，置患者于無菌層或單人病房，謝絕探視，嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度?；熐白襻t(yī)囑根除局灶性感染，化療同時(shí)可服用腸道不吸收的抗生素。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，并說明預(yù)防感染的必要性和重要性，使其積極的主動(dòng)配合護(hù)理。應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者口腔和肛門的檢查，指導(dǎo)患者注意口腔、鼻腔、皮膚、肛門周圍及會(huì)陰部的清潔。一旦發(fā)現(xiàn)感染的征象，應(yīng)立即使用有效的抗生素積極控制感染。（四)預(yù)防和護(hù)理出血

（五）應(yīng)用化療藥物的護(hù)理

1、觀察護(hù)理

通常情況下，化療藥物對(duì)血管的刺激性都很大，所以應(yīng)用化療藥須注意保護(hù)血管。靜注化療藥必須小心仔細(xì)，確知針頭在血管內(nèi)時(shí)方可推藥，推藥速度要慢，以減輕對(duì)血管的刺激。

更要注意避免藥液外溢，否則易造成組織損傷壞死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封閉，減輕局部損傷。還要注意觀察化療藥的毒副作用，如長(zhǎng)春新堿，可造成口唇、手、腳發(fā)麻等末梢神經(jīng)炎表現(xiàn)。此時(shí)的護(hù)理須密切觀察，及時(shí)處理，以免引起嚴(yán)重后果。

2、一般護(hù)理

由于急性白血病患者本身代謝率高，再加之化療引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)，因此，在化療期間宜臥床休息，鼓勵(lì)病人多進(jìn)高蛋白、高熱量、高維生素易消化的清淡飲食。囑患者多飲水，以預(yù)防尿酸性腎病的發(fā)生。

由于化療常會(huì)引起病人抵抗力低下，因此化療期間須預(yù)防感染。保持病室整潔，每日用紫外線消毒室內(nèi)空氣；減少探視，避免交叉感染的發(fā)生；定期洗澡換衣，保持皮膚清潔干燥；預(yù)防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、慶大霉素等。

如過有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外陰，防止肛周感染；女性病人月經(jīng)期間應(yīng)每日清洗會(huì)陰部；注射部位需嚴(yán)格消毒。

另外，還要定時(shí)測(cè)量體溫、脈搏、呼吸、血壓等，注意觀察有無皮膚損害、咽痛、咳嗽、發(fā)熱等現(xiàn)象以便及時(shí)通知醫(yī)師，作出處理。

3、做好心理護(hù)理

一般說來，由于白血病病情重，發(fā)展快，加上化療常可引起脫發(fā)、麻木、乏力、發(fā)熱等并發(fā)癥。病人很容易產(chǎn)生悲觀沮喪的情緒，甚至對(duì)治療失去信心。此時(shí)，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)關(guān)心體貼病人，在化療前應(yīng)向病人講清可能引起的反應(yīng)，并說明這些反應(yīng)多是暫時(shí)性的，待停止用藥后多可恢復(fù)正常，鼓勵(lì)病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，與醫(yī)護(hù)人員密切配合，度過危險(xiǎn)期。

第二篇：小講課 急性闌尾炎

小講課：急性闌尾炎

一：病因：

1.闌尾管腔梗阻：最常見的原因。闌尾管腔細(xì)長(zhǎng)，開口較小，易被食物殘?jiān)?，糞石，蛔蟲阻塞。

2.細(xì)菌入侵：闌尾腔內(nèi)有大量大腸桿菌，厭氧菌。闌尾管腔梗阻后，細(xì)菌繁殖并產(chǎn)生毒素，損失粘膜上皮，細(xì)菌入侵引起感染。3.胃腸道疾病影響。

二：癥狀：

1.腹痛：轉(zhuǎn)移性右下腹痛。多始于臍周或上腹部，數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)移并局限右下腹。

2.胃腸道癥狀：早期有輕度惡心，嘔吐。部分人有腹瀉或便秘，盆腔位闌尾炎時(shí)，炎癥刺激直腸，膀胱，引起排便里急后重，排尿痛。

3.全身癥狀：早期乏力，頭疼，炎癥較重時(shí)體溫升高，脈快。若發(fā)生門靜脈炎，則出現(xiàn)寒戰(zhàn)，高熱，輕度黃疸。

三：護(hù)理問題：

患者由于急性闌尾炎引起嘔吐，腹膜炎等，護(hù)理過程中面臨的主要問題有疼痛，體液不足，體溫過高，同時(shí)存在發(fā)生門靜脈炎，內(nèi)出血，粘連性腸梗阻，糞瘺，切口感染等潛在并發(fā)癥的可能。

四：護(hù)理措施：

1.術(shù)前護(hù)理

a.臥床休息，半臥位

b.禁食期間做好靜脈輸液護(hù)理。c.遵醫(yī)囑應(yīng)有抗生素。

d。觀察病人的生命體征，精神狀態(tài)，腹部癥狀和體征，白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞比例變化。e.禁用嗎啡，哌替啶，禁灌腸或服用瀉藥。

f.手術(shù)前按胃腸道手術(shù)常規(guī)準(zhǔn)備，老年病人應(yīng)檢查心臟，肺等重要器官。2.術(shù)后護(hù)理：

a.按不同麻醉方式安置適當(dāng)體位，血壓平穩(wěn)后取半臥位。b.觀察生命體征，腹部癥狀和體征，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。c.術(shù)后1--2天腸蠕動(dòng)恢復(fù)，肛門排氣后可進(jìn)流食，無不適改半流食，術(shù)后3--4天進(jìn)軟質(zhì)飲食。d.輕癥病人術(shù)后當(dāng)天麻醉反應(yīng)消失后，即可下床活動(dòng)，以促進(jìn)腸蠕動(dòng)恢復(fù)，防止腸粘連。e.并發(fā)癥觀察與護(hù)理。

1.腹腔膿腫：常見于術(shù)后5--7日，表現(xiàn)為體溫升高或下降后又升高，伴腹痛，腹脹，腹部壓痛，腹肌緊張，腹部包塊。一經(jīng)確診，應(yīng)配合醫(yī)師進(jìn)行B超引導(dǎo)下穿刺膿腫，沖洗或置管引流。

2.切口感染：術(shù)后2--3天切口紅腫，壓痛，波動(dòng)感伴體溫升高，先試行穿刺抽膿或拆除縫線排除膿液，遵醫(yī)囑予抗菌藥，定期傷口換藥。

3.腹腔內(nèi)出血：術(shù)后24小時(shí)內(nèi)，表現(xiàn)為腹痛，腹脹，面色蒼白，脈搏細(xì)速，血壓下降等表現(xiàn)。將病人平臥，快速靜脈輸液，輸血。并做好緊急術(shù)前準(zhǔn)備。

4。腸瘺：表現(xiàn)為發(fā)熱，腹痛，并有少量糞性腸內(nèi)容物從腹壁流出，經(jīng)抗感染，支持療法。局部引流等處理后，大多數(shù)病人會(huì)愈合。

第三篇：急性紅白血病研究論文

【摘要】本研究探討急性紅白血病（AMLM6）的生物學(xué)特征與臨床療效的關(guān)系。對(duì)29例M6初治患者細(xì)胞形態(tài)學(xué)、免疫表型和染色體核型進(jìn)行回顧性分析并觀察臨床化療效果，同時(shí)隨機(jī)抽取30例AMLM2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）作為對(duì)照。結(jié)果表明： M6患者的外周血中均可見幼稚細(xì)胞（2％-10％）及有核紅細(xì)胞，骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢查顯示19例伴有多系細(xì)胞發(fā)育異常，累及二系細(xì)胞或三系細(xì)胞。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)表明，M6 GlyA（血型糖蛋白A）的表達(dá)率高達(dá)（66.67±23.86）％，明顯高于其在M1，M2，M3，M4和M5中的陽性表達(dá)率(p<0.01)。M6高表達(dá)HLADR［（60.00±24.79）%］,CD34［（40.00±24.79）%］，CD38［（33.33±23.86）%］，髓系抗原主要表達(dá)CD13［（66.67±23.86）%］，MpO［（33.33±23.86）%］，CD33［（46.67±25.25）%］,CD15［（33.33±23.86）%］,CD117［（46.67±25.25）%］。部分病例伴有淋系抗原的表達(dá),如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表達(dá)高達(dá)26.67％。M6中CD38、CD33、CD15、MpO的陽性表達(dá)率低于M2患者。9例M6患者染色體的檢查顯示，4例存在核型異常，異常率達(dá)44.44％，其中復(fù)雜核型異常1例。M6患者化療完全緩解率為29.41％，低于M2患者化療完全緩解率（68.18％，p<0.01)。結(jié)論： GlyA是鑒別M6與其他亞型急性髓性白血病的一個(gè)重要標(biāo)志，M6有自己獨(dú)特的生物學(xué)表型，其化療效果不佳可能與其生物學(xué)特征有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 急性紅白血病 AMLM6 免疫表型 核型

Biological Characteristics and Therapeutic Effect of Acute ErythoLeukemia

Abstract The objective of this study was to investigate the biological characteristics and the therapeutic effect in patients with acute erythroleukemia(AMLM6).Morphology, immunophenotype and cytogenetics were retrospectively analyzed in 29 patients with AMLM6 and were compared with 30 AMLM2 patients.The results showed that there were immature cells(2%-10%)and erythroblast, and puncture of bone marrow revealed myelodysplastic features involving multiple hemopoietic lineages in bone marrow of 19 patients.Flow cytometry indicated that the expression frequency of GlyA in M6 significantly increased(66.67±23.86)% and higher than that in M1, M2, M3, M4 and M5(p<0.01).The expression frequencies of HLADR(60.00±24.79％), CD34(40.00±24.79％), CD38(33.33±23.86％)in M6 were high, and the frequencies of myeloid immunophenotypes CD13(66.67±23.86％), MpO(33.33±23.86％), CD33(46.67±25.25％), CD15(33.33±23.86％), CD117(46.67±25.25％)were common as well in M6.Lymphocytic immunophenotypes CD3, CD4, CD19 were detected in part of patients with M6, and the expression frequencies of CD4 was 26.67%.The expression frequences of CD38, CD33, CD15, MpO in M6 were less common than that in M2(p<0.01).In 4 out of 9 M6 patients the chromosomal abnormatility(44.44%)was seen, in one of which complex chromosome abnormality was found.The complete remmision rate of M6 patients was 29.41%, and lower than that of M2 patients(68.18%, p<0.01).It is concluded that GlyA is a specific immunophenotype in M6, which can help to distinguish M6 from other types of acute myeloid leukemia.poor clinical therapeutic response may correlated with its biological characteristics.Key words acute erythroleukemia, AMLM6, immunophenotype, karyotype

J Exp Hematol 2007;15(3):466-469

M6是一種異質(zhì)性血液系統(tǒng)惡性腫瘤，可同時(shí)累及多個(gè)細(xì)胞系，臨床預(yù)后較差。由于該亞型急性白血病相對(duì)少見，對(duì)其生物學(xué)表型了解不多，為進(jìn)一步探討M6的生物學(xué)特征與化療效果的關(guān)系，我們對(duì)29例M6初治病例的臨床資料進(jìn)行了分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

材料和方法

病例選擇

29例M6患者均為我院1995-2005年初治住院病人，符合2001年WHO造血組織腫瘤分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男19例，女10例，年齡7-68歲，中位年齡43歲。隨機(jī)抽取我院1995-2005年進(jìn)行免疫學(xué)分型的初治M2住院病例30例作為對(duì)照。為進(jìn)一步比較GlyA抗原的變化，另選擇M1 20例，M3 15例，M4和M5共15例進(jìn)行免疫分型作為對(duì)照。

中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志 J Exp Hematol 2007;15(3)急性紅白血病的生物學(xué)特征與臨床療效研究形態(tài)學(xué)檢查

骨髓及外周血片經(jīng)瑞氏染色分類，同時(shí)進(jìn)行細(xì)胞化學(xué)染色，包括髓過氧化物酶，非特異性酯酶、糖原染色的細(xì)胞學(xué)檢查。

免疫學(xué)分型

治療前采取患者骨髓，肝素抗凝，采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)。所用的單克隆抗體包括HLADR、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、CD10、CD11b、CD13、CD14、CD15、CD16、CD19、CD20、CD22、CD33、CD34、CD36、CD38、CD56、CD71、CD117、MpO、GlyA、cCD79a。陽性病例判斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)EGIL標(biāo)準(zhǔn)：淋系抗原陽性細(xì)胞≥20％，髓系抗原陽性細(xì)胞≥20％，MpO≥10％。

染色體核型分析

治療前采取骨髓，直接法或24小時(shí)培養(yǎng)法處理標(biāo)本，用G帶或R帶法顯帶，根據(jù)國(guó)際人類染色體（ISCN 1995）命名核型。

治療方法

M6病例及對(duì)照組M2病例多采用標(biāo)準(zhǔn)D(H)A方案化療，僅2例M6采用CAG方案（D：柔紅霉素，H：高三尖杉酯堿，C：阿克拉霉素，A：阿糖胞苷，G：粒細(xì)胞刺激因子）。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

參照參考文獻(xiàn)［1］判斷完全緩解（CR）,未緩解（NR）。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

F檢驗(yàn)，抗原陽性率估計(jì)95％的可信區(qū)間。

結(jié) 果

外周血涂片

29例M6患者外周血片中均可見外周血幼稚細(xì)胞，幼稚細(xì)胞所占比例不一，原始粒細(xì)胞＋早幼粒細(xì)胞為2％-10％，但均可見有核紅細(xì)胞。

骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢查

除1例骨髓增生減低外，其余28例增生明顯活躍或極度活躍。所有病例非紅系原始細(xì)胞記數(shù)（NEC）>20％，紅系細(xì)胞記數(shù)>50％，19例存在多系發(fā)育異常，紅系以細(xì)胞巨幼變?yōu)橹鳎藓讼狄粤馨蜆有【藓思?xì)胞為主，粒系可見pelgerHeüt畸形及Auer小體，幼紅細(xì)胞pAS呈＋ — ＋＋＋。

免疫學(xué)分型

本組M6病例GlyA的陽性表達(dá)率為（66.67±23.86）%，明顯高于其在M2、M1、M3、M4及M5中的陽性表達(dá)率（p<0.01）。GlyA在M1、M2、M3、M4和M5、M6中的陽性表達(dá)率具體見表1。

本組 M6病例除表達(dá)上述抗原外，髓系抗原主要表達(dá)CD13、CD33、CD117、CD15、MpO，其中CD13、CD117的陽性表達(dá)率在M6和M2之間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。CD33、CD15、MpO在M6中的陽性表達(dá)率低于M2（p<0.01），以上抗原在M6與M2中的陽性表達(dá)率具體見表2。本組M6病例不伴CD14表達(dá)。部分M6病例伴有淋系抗原的表達(dá)，如CD3、CD4、CD7、CD19，其中CD4陽性表達(dá)率較高達(dá)26.67％,一般僅伴有單一淋系抗原表達(dá)。M6與M2免疫表型比較具體見表2。

核型

本組29例M6病例中進(jìn)行染色體核型分析9例，4例（44.44％）患者具有染色體核型異常，染色體核型異常分別為46,xy,cht(6)40%；46,xy,c(87%), mar(13%)；46～47,xx, 21［3］20%；49,xy,dup(1)(q3241), 4, 5, 8,其中1例為復(fù)雜染色體核型異常（i>3處染色體數(shù)量異常和／或結(jié)構(gòu)異常）(cht:染色單體；mar:母源；dup:重復(fù))。

療效

本組M6病例化療21例，其中17例的療效可以進(jìn)行判斷?；熗耆徑?CR)5例，CR率為29.41％；對(duì)照組M2病例中化療26例，其中22例的療效可以判斷，化療完全緩解(CR)15例，CR率為68.18％。兩者相比較，M6化療CR率低于M2化療CR率(p<0.01)。對(duì)伴有多系發(fā)育異常的的M6病例化療，結(jié)果無1例緩解。

討 論

M6作為造血系統(tǒng)的腫瘤性疾病［3］，除存在原始細(xì)胞數(shù)量異常，骨髓細(xì)胞學(xué)檢查往往存在多系發(fā)育異常，累及二系或三系，形態(tài)學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜，給M6的診斷帶來一定的困難，易與MDS混淆。此時(shí)原始細(xì)胞計(jì)數(shù)成為辨別的要點(diǎn)，有核紅細(xì)胞pAS ＋—＋＋＋，特別是強(qiáng)陽性也可以輔助診斷M6，而M6化療效果不佳可能也與這個(gè)特點(diǎn)有關(guān)。

AML由于細(xì)胞發(fā)生克隆增殖的階段不同, 存在某些系列多樣性和異質(zhì)性，單一依據(jù)細(xì)胞形態(tài)學(xué)及組織化學(xué)染色診斷急性白血病已顯得不足。隨著MICM分型的提出，用單克隆抗體分析白血病細(xì)胞表面的免疫標(biāo)志, 從而進(jìn)一步明確白血病細(xì)胞的起源及分化程度,為臨床診斷及治療，判斷預(yù)后提供了重要的依據(jù)。本研究中M6的GlyA的陽性表達(dá)率明顯高于M2（p<0.01）。Kemmitz等［4］用40種單克隆抗體分析了136例AML病例的免疫表型，5例診斷為M6的病例GlyA均為陽性，而其他亞型表達(dá)均為陰性。SanMiguel等［5］回顧性研究了98例AML病例，其中5例M6病例4例GlyA陽性表達(dá)，其他病例表達(dá)陰性。然而，以上研究中的M6病例數(shù)較少，而本研究中M6病例數(shù)達(dá)29例，進(jìn)一步證明M6特征性表達(dá)GlyA是鑒別M6與髓性白血病其他亞型的一個(gè)重要指標(biāo)［6］。

本研究中M6除特征性表達(dá)GlyA外，HLADR、CD34、CD38陽性表達(dá)率也較高，部分病例伴有淋系抗原的表達(dá),如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表達(dá)高達(dá)26.67％，且一般僅伴有單一淋系抗原表達(dá)。通過分析這些抗原的表達(dá)，可以探知M6的起源。過去很多學(xué)者認(rèn)為CD34是造血干細(xì)胞的標(biāo)志，認(rèn)為白血病起源于造血干細(xì)胞；可是最新的研究表明，并非所有CD34陽性的細(xì)胞均是造血干細(xì)胞，相反其中98％以上是早期和晚期的造血祖細(xì)胞，所以CD34 是造血干/祖細(xì)胞的標(biāo)志［7］。造血干細(xì)胞白血病具有髓淋兩系同時(shí)或先后受累，或白血病細(xì)胞表型跨越髓淋兩系的特點(diǎn)，此類白血病在臨床上極為少見，而大多數(shù)的白血病僅累及髓系或淋巴系或某一個(gè)細(xì)胞系，甚至某一系的某一個(gè)分化階段。因此，M6并非傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為的起源于造血干細(xì)胞的白血病，而是惡變擴(kuò)增的粒紅祖細(xì)胞階段［3,7］。本組M6病例中髓系抗原的陽性率高低依次為CD13>CD33，CD117>CD15，MpO>CD11b，CD71，這與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致［8,9］。

M6患者的化療療效差，在本組病例中化療完全緩解率為29.41％，較文獻(xiàn)報(bào)道M6經(jīng)強(qiáng)烈化療CR率40％-62％要低，這可能與隨訪丟失及有些病例中斷治療有關(guān)［3,8］。本研究表明，M6化療完全緩解率明顯低于M2，分析其原因可能與M6自身的免疫表型有關(guān)。本組M6病例中CD38，CD33，CD15的陽性表達(dá)率均低于M2,而已有文獻(xiàn)報(bào)道上述抗原提示白血病細(xì)胞分化良好及白血病預(yù)后良好［9,10］。CD34是造血干/祖細(xì)胞的抗原標(biāo)志，很多學(xué)者認(rèn)為它與AML的低緩解率和短生存期有關(guān)［6，8］，本研究也表明，伴CD34陽性表達(dá)M6病例化療緩解率明顯低于CD34陰性表達(dá)者［6］。本研究表明，伴CD11b陽性表達(dá)M6病例的化療完全緩解率明顯高于其陰性者，而伴HLADR、CD13、CD33、CD15、CD117陽性表達(dá)的M6病例無1例緩解。

長(zhǎng)期的臨床觀察證明，染色體異常對(duì)AML的預(yù)后有獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值。本組病例中4例核型異常，其中1例為復(fù)雜核型異常，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化療對(duì)核型異常者均無效。M6核型異常易見，化療對(duì)核型正常者的效果優(yōu)于異常者。M6的復(fù)雜核型異常常見于5、7、8號(hào)染色體，多倍體增加也多見［11］，本組研究曾觀察到以上特點(diǎn)。M6患者的化療效果差，也可能還與原發(fā)耐藥有關(guān)［12,13］，有關(guān)此問題尚需要進(jìn)一步的研究。

【參考文獻(xiàn)】

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第四篇：護(hù)理小講課（推薦）

護(hù)理小講課

時(shí)間:2013年10月25日 地點(diǎn):呼吸科學(xué)習(xí)室 主講人：夏薇

主講內(nèi)容：呼吸衰竭病人的護(hù)理 參加人員：

呼吸衰竭的概念：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。病因

1.呼吸道病變

支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺組織病變

肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。4.胸廓病變

如胸廓外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。臨床表現(xiàn)

1.分類

（1）按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來糾正。（2）按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事日?；顒?dòng)。2.癥狀

除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血。3.查體發(fā)現(xiàn)

可有口唇和甲床發(fā)紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。檢查

1.血?dú)夥治?/p>

靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）為Ⅱ型呼吸衰竭，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為1型呼吸衰竭 2.電解質(zhì)檢查

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時(shí)，常有低鉀和低氯血癥。3.痰液檢查

痰涂片與細(xì)菌培養(yǎng)的檢查結(jié)果，有利于指導(dǎo)用藥。4.其他檢查

如肺功能檢查、胸部影像學(xué)檢查等根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。

4診斷

本病主要診斷依據(jù)，急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴(yán)重感染、休克；慢性的多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。結(jié)合臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治鲇兄谠\斷。

5治療

1.首先積極治療原發(fā)病，合并細(xì)菌等感染時(shí)應(yīng)使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素。2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時(shí)可用腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。3.糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴(yán)重意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病時(shí)應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低氧血癥。4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥。預(yù)防

1.減少能量消耗

解除支氣管痙攣，消除支氣管黏膜水腫，減少支氣管分泌物，降低氣道阻力，減少能量消耗。

2.改善機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況

增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時(shí)可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。3.堅(jiān)持鍛煉

每天作呼吸體操，增強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)功能。

第五篇：急性上呼吸道感染與急性氣管小講課教案

急性上呼吸道感染與急性氣管-支氣管炎

授課人： 授課時(shí)間： 參加人員： 目的要求：

（一)詳細(xì)講解：上感與急性氣管－支氣管炎的臨床表現(xiàn)（二)重點(diǎn)講解：本病的治療原則、診斷與鑒別診斷（三)一般介紹：本病的流行病學(xué)、病因及發(fā)病機(jī)制 教學(xué)重點(diǎn)：

急性上呼吸道感染不同類型的臨床表現(xiàn)與鑒別診斷。急性氣管－支氣管炎的治療原則及臨床表現(xiàn)。教學(xué)難點(diǎn)：

急性上、下呼吸道感染的鑒別診斷。教學(xué)方法：

（一)利用多媒體幻燈進(jìn)行講授。（二)結(jié)合典型病例行啟發(fā)式講授。授課內(nèi)容：

一、概述：定義、常見的病原體及發(fā)病情況。

二、流行病學(xué)：簡(jiǎn)要介紹發(fā)病季節(jié)性、病毒傳播途徑及病毒特點(diǎn)。

三、病因和發(fā)病機(jī)制：扼要介紹上感主要由病毒引起，細(xì)菌感染多為繼發(fā)

四、病理

五、臨床表現(xiàn)：

根據(jù)病因不同，可分為不同類型：

（一)普通感冒：俗稱傷風(fēng)，以鼻咽部卡他為主要表現(xiàn)。（二)病毒性咽炎和喉炎：臨床特征咽部發(fā)癢與灼熱感。（三)皰疹性咽峽炎：明顯咽痛，發(fā)熱。（四)咽結(jié)膜炎：發(fā)熱、咽痛、流淚等。（五)細(xì)菌性咽扁桃體炎：扁桃體腫大、發(fā)熱。

六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血象醫(yī)學(xué).全在線004km.cn及病理學(xué)檢查特點(diǎn)。

七、診斷與鑒別診斷： 診斷根據(jù)病史、流行情況、癥狀與體征；

九、預(yù)防：增強(qiáng)體質(zhì)、勞逸適度、生活規(guī)律 急性氣管－支氣管炎

一、病因和發(fā)病機(jī)制

微生物、物理、化學(xué)因素及過敏反應(yīng)。

二、臨床表現(xiàn)：早期上感癥狀及癥狀、體征特點(diǎn)（咳嗽咳痰特點(diǎn))。

三、實(shí)驗(yàn)室檢查：血象與胸片特征。

四、診斷與鑒別診斷：

診斷依據(jù)：病史、呼吸道癥狀、體征結(jié)合胸片血象檢查； 鑒別診斷：有呼吸道癥狀的其它疾病。

五、治療：抗菌藥物治療與對(duì)癥治療。

六、預(yù)防：增強(qiáng)體質(zhì)、減少環(huán)境污染、凈化環(huán)境等。思考題：

1.引起急性上呼吸道感染的主要病原體是什么？（病毒）2.普通感冒的主要病原體是什么？（鼻病毒）