第一篇：淺談手術室對急性顱腦損傷手術病人的護理

淺談手術室對急性顱腦損傷手術病人的護理

江西省峽江縣人民醫(yī)院

（331409）

【摘要】 目的 總結手術室護理在急性顱腦損傷急診手術中的作用，提高手術室護士應急及配合能力，縮短手術時間，減少病死率。方法 對77例急性顱腦損傷的手術護理程序、要點、經(jīng)驗進行總結。結果 手術搶救成功69例(89.61%)，死亡8例。結論 手術室護士必須有良好的心理素質、高度的責任心、熟練掌握各種護理技術、監(jiān)測技術和急救技術，同時要有較強的臨床觀察、分析和應急反應能力，及時熟練配合醫(yī)生進行麻醉和手術，對手術搶救成功起到至關重要的作用?！娟P鍵詞】 急性顱腦損傷；急診手術；手術室護理

急性顱腦損傷是神經(jīng)外科的常見病，病死率較高，多見于車禍、外傷、意外事故等，常因病情發(fā)展迅速繼發(fā)腦疝而死亡，因此采取開顱清除顱內血腫、解除腦組織的急性受壓是挽救急性顱腦損傷患者生命的主要手段[1]。我室自2002年～2010年共接收急性顱腦損傷手術病人77例，手術配合順利安返病房，現(xiàn)報告如下。臨床資料

本組77例中，男64例，女13例，年齡最小4歲，最大73歲，平均34.5歲。全組病例均經(jīng)行CT掃描確診：其中硬膜外血腫42例，硬膜下血腫19例，顱內出血合并顱底骨折、廣泛性腦挫裂腦疝形成11例。手術搶救成功69例(89.61%)，死亡8例，主要因嚴重腦挫裂傷并發(fā)腦疝，繼發(fā)腦干損傷，導致中樞性衰竭死亡。手術室護理

2.1保持呼吸通暢，防治缺氧

急性顱腦損傷的病人，多伴有意識障礙，咳嗽及排痰的反射機能也減弱或消失，有時發(fā)生聲門痙攣，引起呼吸困難、缺氧。腦組織缺氧，又加劇腦水腫、腦損傷，使呼吸遭受抑制，形成惡性循環(huán)。因此，急性顱腦損傷的病人保持呼吸道的通暢，改善呼吸困難，糾正缺氧是護理的重要環(huán)節(jié)[2]。

用吸引器清除上呼吸道的分泌物。吸引管通過口腔至咽部，盡量不經(jīng)鼻腔入吸引管，以免有顱底骨折、腦脊液、鼻漏時導致顱內感染，鼻腔的分泌物用棉簽輕柔清除。2 h翻身、叩背1次，吸痰時動作要輕柔，頭偏向一側，痰液黏稠可霧化吸入。對嚴重顱腦損傷深昏迷，氣管內分泌物阻塞；咳嗽反射減弱或消失；有胸部、顏面等合并傷引起呼吸阻塞者，宜盡早進行氣管切開術，并做好氣管切開術后的護理。

2.2迅速建立靜脈通路

靜脈通道是搶救病人生命的重要途徑。補充液體、脫水、輸血、止血、升壓、降壓、麻醉等藥物均由靜脈通道進入。我們一般常選用16－18號套管針進行大隱靜脈穿刺，因靜脈較大能短時間內輸入血液及脫水劑。如果血管難以穿刺，應果斷行靜脈切開，固定好穿刺針頭和肢體，確保靜脈的通暢。

脫水藥物的應用：①20％甘露醇25-250毫升，快速靜脈滴注，20分鐘后改善癥狀，若用藥四小時內，尿量不足200毫升時，應檢查腎臟有無合并傷和有關疾??；②速尿20-60mg肌注或靜注，有利尿快和抑制腦脊液生成的作用；③20％白蛋白20-50毫升，靜脈滴速<2毫升／分，能利尿、平衡機體滲透壓和降低顱內壓。

顱腦損傷顱內高壓的病人，有輕度的血容量不足時，常會被顱內高壓的癥狀掩蓋。除非合并股骨、骨盆骨折、內臟破裂等內出血的病人，才明顯出現(xiàn)低血壓、休克。所以對顱腦損傷的的病人不要忽視低血容量的存在，治療上不可盲目脫水?？紤]病人血容量不足時，輸白蛋白、碳酸氫鈉平衡液，全血或右旋糖酐，但須控制晶體溶液的入量。當血壓加升至正常范圍，脈率減慢，呼吸平穩(wěn)，尿量≥30毫升／小時后，則要控制輸液的速度和量。糾正低血容量時忌過快，以免導致腦水腫在術中、術后發(fā)生和加重。

2.3 改善躁動不安狀態(tài)

顱內壓增高、呼吸道不通暢、有合并傷存在、尿潴留、大便干硬等原因均可引起躁動。昏迷病人躁動不安，應尋找并解除引起躁動的原因，不要盲目使用鎮(zhèn)靜劑或強制性約束，以免導致顱內壓增高。適當加以保護以防外傷及意外。若躁動病人變安靜或由原來安靜變躁動，常提示病情變化。所以必需要先查明原因并逐個解除，再進行開顱手術。所以常規(guī)留置導尿管，避免術中因輸液或使用甘露醇大量利尿，導致膀胱充盈，引起病人的躁動而妨礙手術進行，同時也便于觀察尿量，便于醫(yī)生作補液參考。

2.4手術體位的選擇

根據(jù)患者不同病變部位而決定。急性小腦幕上硬膜外血腫多見于顳側，一般多采用平臥位，頭偏向健側略向后伸。頭部體位固定好后，在保證心腦有效循環(huán)及手術醫(yī)生操作滿意的情況下，將手術臺頭端抬高，一般抬高頭胸部約15-20°,此種手術體位，不僅能預防腦水腫降低顱內壓，而且明顯減少了腦部手術的出血，我院對急性顱腦損傷病人大多采用了這種體位，效果觀察較為滿意。

2.5 洗手護士的配合

洗手護士應提前洗手上臺與巡回護士認真核對臺上所有物品，并把所用器械置于功能位置。醫(yī)生常規(guī)消毒術野后，洗手護士熟練有序地傳遞器械和所需物品，配合醫(yī)生鋪巾、逐層切開皮膚、組織，用止血鉗止血，牽開器牽開頭皮，骨膜起子剝離骨膜，開顱電鉆鉆孔，線鋸鋸開骨板形成骨窗。鉆孔和鋸骨板時會產(chǎn)生大量的熱量，需用沖洗器抽吸生理鹽水沖鉆孔處以降溫[3]。用已搓成黃豆大的骨臘封閉骨窗邊沿以止血。遞腦膜剪剪開硬腦膜，檢查硬膜外、硬膜下或腦內出血點，用電凝止血，清除血腫。吸引器頭應經(jīng)常用鹽水吸洗，保持吸引管通暢，用生理鹽水不斷地沖吸殘留血塊，至沖洗干凈為止。根據(jù)需要予明膠海綿、帶線腦棉或銀夾止血。檢查無活動出血后逐層縫合，必要時放置引流管引流。關顱前洗手護士應提醒醫(yī)生檢查顱內有無遺漏帶線棉片，并與巡回護士再次核對器械、帶線棉片、縫針、敷料等數(shù)目，無誤后方可關顱。在手術全過程中，洗手護士除應熟悉解剖及手術步驟外，還需掌握腦部手術操作的特點，操作時密切注意手術野，注意力要高度集中，傳遞器械要準、穩(wěn)、快，積極主動配合醫(yī)生手術，確保手術順利進行，爭分奪秒為手術贏得時間。小結

急性顱腦損傷的病人傷勢重、病情急，可在傷后數(shù)分鐘或數(shù)小時內危及生命。因此，手術室護士需要良好的心理素質、高度的責任心和嫻熟的護理技術，并具一定的應急和快速反應能力，熟悉和掌握手術的方法、程序和步驟，既分工又相互合作。手術過程中要與醫(yī)生同步進行、默契配合，遇事要鎮(zhèn)定、急中求穩(wěn)，嚴格查對制度，嚴格執(zhí)行無菌操作規(guī)程，確保手術順利完成。使病人安全平穩(wěn)地度過手術關，并控制和減輕術后腦水腫及肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生。對促使病人能早日康復和降低死亡率起著重要作用。

【參考文獻】

［1］譚翱.重型顱腦損傷的治療進展［J］.中國危重病急救醫(yī)學,2006,18(5):317-319.［2］衛(wèi)素琴.重型顱腦損傷病人的呼吸道護理［J］.護理研究,2008,18(4C):1077.［3］潘偉萍.顱腦損傷的急診手術配合［J］.浙江創(chuàng)傷外科, 2001, 8(6,4): 229.

第二篇：急性顱腦損傷ficeWord97-2003文檔

與神經(jīng)急癥相關的心血管功能紊亂 急性神經(jīng)創(chuàng)傷患者，其心血管功能的急性改變將對患者的死亡率產(chǎn)生深遠的影響。超過90%的急性腦卒中患者會有相應的心血管后遺癥。其范圍可以從輕度的一過性高血壓到休克。中風蛛網(wǎng)膜下腔出血，癲癇發(fā)作，腦內血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤膿腫和急性創(chuàng)傷都易合并心血管并發(fā)癥。在某些情況下，這些并發(fā)癥可以導致患者死亡。由于這些原因，全面理解心血管并發(fā)癥的生理和病理變化是神經(jīng)外科急癥恰當處置的基礎。急性顱腦損傷的心血管并發(fā)癥在常規(guī)治療中常被忽視，心臟病學家和神經(jīng)病學專家都沒有引起足夠的重視。在急診室由于血壓和心電圖的監(jiān)測的進步以及神經(jīng)科監(jiān)護室的發(fā)展使人們開始關注并著手研究這一領域。因此今年來在這一領域的診斷和治療發(fā)展迅速。

人們很在就知道血壓在一定程度上受大腦的影響。早在1870年，Dittmar研究證明，大腦延髓中樞可以調節(jié)血壓，后來1945年，Alexanderhe 1960年Bardde 的工作提出了血管收縮中樞的概念——可以系統(tǒng)的調節(jié)血壓。Wallace 和Levy系統(tǒng)的闡述了人類血壓升高和腦卒中之間的關系。他們的研究顯示，大多數(shù)患者在24小時內可以觀察到血壓升高，另外他們還看到臥床休息和藥物治療對于降血壓同樣有效，這也提出了對于急性顱腦損傷處理中降血壓是否必要的疑問。

Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也發(fā)現(xiàn)通過破壞嚙齒目動物位于腦干的去甲腎上腺素能神經(jīng)元使其血壓升高。自此許多學者開始研究神經(jīng)系統(tǒng)損傷后影響血壓升高的神經(jīng)元路徑問題。許多學者目前已經(jīng)找到神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷后位于腦干的升壓部位的更加精確的定位。Oppenheimer已經(jīng)提出了控制血壓升高的獨立的皮質定位區(qū)。

進來腦損傷的患者?？梢钥吹叫碾妶D的異常和心肌的異常改變。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先報道了蛛網(wǎng)膜下腔出血常伴有心律失常，這些心律失常包括房顫，室性心動過速，Satillsky等的動物實驗發(fā)現(xiàn)，刺激狗的中腦后可以引起冠狀動脈痙攣，從而導致實行心動過速的心電圖改變。這些相關的研究工作被列入前沿的臨床觀察。蛛網(wǎng)膜下腔出血可以引起不典型心電圖改變的心肌缺血。相關工作是圍繞者腦損傷病人的肺水腫形成機制展開的。所有這些發(fā)現(xiàn)引起了人們對于大腦是如何通過對交感神經(jīng)調控來實現(xiàn)對心血管系統(tǒng)調節(jié)的假設。除了神經(jīng)性休克，他可以引起交感神經(jīng)張力降低，上面提到的并發(fā)癥可以引起兒茶酚胺釋放過多的損傷機制。實際上一些病人似乎更容易出現(xiàn)某一類并發(fā)癥，而不是其他種類，例如蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人更容易發(fā)生高血壓和肺水腫而不是心率失常，至于為什么還不清楚?？赡苁酚捎谀承┎∪说陌衅鞴伲ㄐ?、肺、血管系統(tǒng)）具有某些病理上的和基因上的差異使得他們更易于出現(xiàn)某類并發(fā)癥。也可能是由于不同病人的神經(jīng)解剖或生理上的不同，使得他們對于某種應激反應發(fā)生了改變。Samuels提出了交感神經(jīng)負荷過重誘發(fā)心肌損害和心率失常。他提出神經(jīng)系統(tǒng)損傷和應激可以引起兒茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神經(jīng)末梢釋放。這反過來又會引起對兒茶酚胺敏感的鈣離子通道的激活，這又可以引起持久的肌纖維的收縮，從而導致心電圖的改變。如果兒茶酚胺持續(xù)增高和或出現(xiàn)由于持續(xù)心肌收縮所導致的一過性心肌缺血以及后續(xù)的再灌注。則會有自由基的出現(xiàn)并導致心肌細胞的死亡。高血壓

對于腦卒中和蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人出現(xiàn)高血壓，在急診的情況下很可以難處理。Wallace和Levy的研究顯示80%急性腦卒中病人伴有血壓升高。血壓的升高的波動范圍可以從輕微超過正常值到可以耐受的高血壓到出現(xiàn)明顯的靶器官損害。在近10年來，臨床上已經(jīng)做了一些嘗試，試圖達到既能控制血壓同時又能改善神經(jīng)損傷患者的腦部血流。在急診室，同時也是在治療的關鍵，通常在應用藥物降壓是決定治療時機和選擇恰當?shù)难獕簠?shù)是非常困難的。一些神經(jīng)損傷患者可能對于血壓的控制有特殊要求，作為血流灌注為最終目的并沒有一個最佳的灌注標準。這方面最好的例子是蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，多數(shù)情況下是由血管破裂造成的。在治療時于夾閉血管或栓塞之前看，減少大量出血是非常重要的，或者說要比對血流灌注的考量更重要。通常情況下要把血壓維持在正常標準以下。血壓的調節(jié)

動脈血壓的調節(jié)是一個動態(tài)過程，涉及神經(jīng)系統(tǒng)的控制和局部效應。血壓的基礎化學調節(jié)是交感神經(jīng)系統(tǒng)。去甲腎上腺素和腎上腺素作用于α受體和β受體，可以改變動脈和小動脈血管壁平滑肌的張力。另外，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)還可以調節(jié)心率和心肌收縮力。這些影響伊蘇聯(lián)合作用引起全身血壓迅速的改變，使機體確保重要器官的血流灌注。大腦從血液中攝取氧不同于身體其他部位。大腦比其他組織攝取氧更加高效。因而大腦完全依賴于充足的血流灌注以滿足對氧的需求。而通過血管系統(tǒng)的調節(jié)是保持大腦血流灌注的唯一選擇。

腦部血管的收縮與舒張的調節(jié)依賴局部的PH值、二氧化碳分壓，和可能的鉀離子外流。這種主動的調節(jié)被稱為代謝自身調節(jié)。二氧化碳分壓的升高一起腦部血管的擴張，相應的二氧化碳分壓的降低可以引起血管的收縮。另外壓力的自我調節(jié)使得腦部血流維持在一個相對寬泛的范圍內。對于正常個體，平均壓在60-160毫米汞柱范圍內，腦部的血流仍然能維持在穩(wěn)定的水平。這就確保了在高血壓和低血壓情況下供應大腦的血流量都不會有太大的變化。當大腦由于梗死或出血而出現(xiàn)缺血時，受累部位的大腦血管就失去了固有的自動調節(jié)能力。大腦就要依賴于全身的血壓來得到足夠的血流。腦干的延髓通過釋放去甲腎上腺素來增加腦部的血流灌注。這樣就導致了外周血壓升高。因此在急診處置中升高外周血壓可能是恰當?shù)?。并發(fā)癥

當外周血壓達到了引起外周器官損害的水平——惡性高血壓時，外周血壓的升高就不適合了。最常見的損害途徑就是發(fā)生了廣泛的細動脈纖維素樣壞死。通常受到損害的組織是腦、腎和視網(wǎng)膜。

高血壓性腦病是由于但鬧的血管發(fā)生了血液外滲。這種情況下是由于血管的壓力高于腦組織間隙的膠體滲透壓和靜水壓造成的。同事大腦細動脈的櫻花可以引起曉得出血。這種過程可以引起顱內壓增高進而危害大腦的供血在嚴重情況下可引起中風。如果顱內壓持續(xù)的增高可以引起腦干疝從枕骨大孔疝出。

視網(wǎng)膜的改變包括視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血。當視神經(jīng)末梢壓力增加阻礙了視神經(jīng)的靜脈回流，引起視神經(jīng)乳頭血流瘀滯，最終會導致視神經(jīng)缺血和壞死。在視神經(jīng)梗死之前，如果顱內壓不能被緩解，視力將會發(fā)生永久性損害。由于顱內壓的增高，或失望毛小動脈壓力的增高都會阻礙靜脈回流。由高血壓所致的視網(wǎng)膜出血是由于視網(wǎng)膜最外層小動脈發(fā)生纖維素養(yǎng)壞死而導致破裂而引起的。這可以引起視網(wǎng)膜的梗死。從而帶來相應視野永久的視力喪失。治療

在急診過程中，對于持續(xù)高血壓處理時機的把握。急性腦卒中后的高血壓通常將血壓控制在發(fā)病前水平。對于大多數(shù)病人要求在7天左右的時間，經(jīng)過藥物或非藥物治療。而臥床休息似乎和藥物治療同樣有效，低血壓會進一步加重腦缺血的風險，因此一些臨床醫(yī)生很少有藥物干預的打算，從而來確保在腦卒中急癥處理過程中應對更復雜的事情。動物實驗表明，在慢性高血壓的個體，血壓的自動調節(jié)曲線會變化到更高的水平，這樣降低血壓到所謂的正常水平就意味著腦血流量的減少。

對于蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人和顱內出血的病人，高血壓通常是非常危急的。由于大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血史由于腦血管破裂所引起的，血壓的增加會引起破裂的部位再次破裂，導致進一步出血。相同的爭論也存在于顱內出血的情況，它的病因是因為顱內更小的血管破裂，在這種情況下，盡管會存在腦血流灌注不足風險，但降低血壓卻又明顯的益處。在蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人嚴格控制遠呀是合理的，其意義在于如果不控制血壓進一步的出血將由于出血的的容積效應和腦水腫引起顱內壓增高。在這種情況下，持續(xù)性出血的風險是壓倒由于血壓增加增加使大腦供血增加這點益處的。在急性腦卒中的病人，大多數(shù)人接受的合理的治療方案是臥床多次測量病人外周血壓，一些研究者認為絕對的治療指標是收縮壓高于210mmHg,如果不能實施密切的醫(yī)療監(jiān)護。那么也應該請護士執(zhí)行常規(guī)醫(yī)囑進行血壓監(jiān)測。如果能實施密切監(jiān)護，出現(xiàn)惡性高血壓跡象如蛋白尿，視乳頭水腫，或高血壓腦病那么就應當治療。

一旦決定進行治療，康高血壓藥物的選擇就非常重要了。二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平）和α-腎上腺能阻滯劑是基本用藥可迅速降低外周血壓。而血管緊張素轉換酶抑制劑起效太慢不能發(fā)揮作用。硝普鹽類雖然滴定起效快，但是可能引起腦部血管擴張引起顱內壓升高。利尿劑也是用于循環(huán)系統(tǒng)的特效藥，但是它可引起血管內有效血容量的減少因而通常也不是很好的選擇。這會引起平均動脈壓突然波動。由于低血壓會增加缺血的面積并引起本來可以恢復灌注的缺血區(qū)域不可避免的灌注減低，血管擴張劑例如，倍他洛爾，肼苯噠嗪他們不會對顱內血管昌盛作用，是一線用藥。兩者都可靜脈給藥，在急診處置的時候非常有益。小劑量重復多次間歇給藥指導血壓脫離危險，是降低低灌注風險的最好方法。心律失常

心律失常見于數(shù)種神經(jīng)病理狀態(tài)。一項研究表明，90%的蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人在住院期間會出現(xiàn)心電圖的異常。心律失常占相當?shù)谋壤?。在腦卒中的病人中，會出現(xiàn)心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠狀動脈硬化性心臟?。ǜ壮霈F(xiàn)心律失常）從而使得人們很難把神經(jīng)系統(tǒng)的疾病和心律失常聯(lián)系起來。其他神經(jīng)系統(tǒng)問題例如，占位的損傷會引起顱內壓增高和癲癇病人都曾被報道因為心律失常而發(fā)生猝死。Norris的研究表明，急性腦卒中和腦出血，可以出現(xiàn)類似的心臟異常，最常見的是心律失常，大約占48%，第二位的是異位去極化，占30%，房顫大約占異位興奮的一半。剩下的被稱為混在的一類。對于該研究的批評指出這些數(shù)據(jù)沒有指出作為腦缺血的因素。一些學者已經(jīng)對類似的數(shù)據(jù)進行說明，腦中風和腦出血的患者有潛在的心血管疾病，其他實驗室數(shù)據(jù)也有顯示。Andredi等的研究表明，蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人經(jīng)過Holter記錄后，91%會有心律失常，而相對于沒有心臟病的對照組只有28%。但是研究組中只有4%會發(fā)生致命的心律失常。而且這種心律失常是在24小時以內。

Oppenheimer和他的同事們的表明，刺激病人的島葉皮質，這些病人需要進行暫時性島葉切除來治療癲癇。如果刺激右側則會發(fā)生心律加快，血壓升高，如果刺激左葉則會出現(xiàn)心動過緩。Lane等報道，右側腦卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他們同事也發(fā)現(xiàn)左側腦卒中的病人更易發(fā)生嚴重的室性心律失常（其結果還沒有發(fā)表）。這是第一次研究，表明延髓交感神經(jīng)控制中樞影響心臟的傳導系統(tǒng)。基于這良性研究，可以看出存在大腦半球優(yōu)勢，左邊相對于右邊在出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦卒中是肯能具有不同的風險，在這些不同的風險全面評估之前還有大量的工作要做。分類和治療

神經(jīng)系統(tǒng)疾病病人出現(xiàn)的心臟異常改變包括：室早的增多，房顫房撲等房性異常激動，室性心動過速，室顫QT間期延長，尖端扭轉室速，以及心肌缺血表現(xiàn)。這些特殊的異常改變頻率白見表3-1，在心率失常中（室早，房顫，房撲，室速，尖端扭轉）室性期前收縮史最常見的。盡管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心動過速。不同形態(tài)的室早，各有不同，被稱為多形性室早。多形性室早的意義還不十分清楚，但是他們流行的名稱“多源性室早”提示，激動的多源性以及病情可能更重。盡管還沒有被明確提出。在一些典型病人，在出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀后，室性早搏出現(xiàn)的頻率的增加，經(jīng)常提示顱內壓增高達到峰值。如果顱內壓增高得到控制，幾天以后，室早的頻率就會降低到較低水平。如果顱內壓不能控制好，那么室早的頻率就會增加并導致更加嚴重的心律失常。如果顱內壓增高可被迅速控制，那么室早的藥物治療很少必須使用。二聯(lián)律和三聯(lián)律的出現(xiàn)提高了人們對于密切監(jiān)護的重視。因為他們預示著隨時可能出現(xiàn)室性心動過速。在顱內壓不能被迅速控制的情況下，靜脈給與利多卡因是應急的藥物選擇。其他藥物也可以嘗試使用，包括普魯卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一類抗心律失常藥物）。對于在治療中早搏頻率增加的病人要特別注意。因為許多這樣的病人大量合并心臟疾病，因此對于引起心臟傳導異常的原因的研究勢在必行。遺憾的史，由于心臟病本身的原因，要想把神經(jīng)創(chuàng)傷所引起的早搏與之相鑒別還沒有特殊的方法。在處置這類情況中，室性心動過速和房顫多事常見的嚴重心律失常。室性心動過速的定義是在連續(xù)超過3個的一組室性心律。許多專家又把它分為短陣室速和持續(xù)性室速。去極化的幅度和時間都必須加以區(qū)分和描述。多源性室早持續(xù)的時間越長，病人越有可能出現(xiàn)低血壓后者是進一步惡化為室顫。室顫史心室互動的失調，本身常引起低血壓導致心臟停跳（心臟電活動和機械活動消失。）

室性心動過速的診斷會與其他類型的心律失常性混淆。尤其是房顫合并旁路差異傳到。從要理學角度區(qū)分二者相當重要。對于二者區(qū)分的重要性在于：房顫心律通常不規(guī)則而室性心動過速史規(guī)則的。第二點是，室性心動過速通常發(fā)生于心律從慢轉到快的變化。盡管房顫也會如此但并不常見。

對于室性心動過速的治療依賴于病人心律失常的持續(xù)時間和病人是否穩(wěn)定。短陣性的心律失常通常不需要治療，而持續(xù)性心律失常常需要治療是使用直流電復律還是使用藥物取決于病人的穩(wěn)定狀態(tài)。如果病人出現(xiàn)低血壓和心絞痛或意識喪失，就應當盡快進行直流電復律。如果病人狀態(tài)穩(wěn)定則推薦藥物治療。利多卡因和普魯卡因是一線的急救藥。使用的最初劑量連續(xù)給藥達到最佳效果是標準的用法。如果其他兩種藥物均不能起效，那么奎寧可以推薦使用。極低劑量的直流電在異位節(jié)律轉為竇性節(jié)律過程中成功的，可以連續(xù)增加直流電直到恢復正常心臟節(jié)律。

尖端扭轉性室速是一類特殊類型的室性心動過速。非常難治。多源性室早適宜QRS波幅度改變行程的一種移動電位線波動的正玄曲線。尖端扭轉室速通常被認為是QT間期延長的先兆。在這種癥狀下，上一個心室激動的T波會疊加到下一個心室除極的QRS波內，動物實驗已經(jīng)表明，急性顱腦損傷和顱內壓增高都會引起QT間期延長。治療尖端扭轉型心動過速非常困難。由于鎂離子缺乏會引起尖端扭轉型室速。所以足量補鎂有可能終止這種心律失常。其他引起尖端扭轉行室速的原因包括藥物：奎尼丁。如果這類藥物在發(fā)生心律失常是正在被使用，就應當停止。1B類抗心律失常藥物如，利多卡因和都可以嘗試。其他抗心律失常藥物常常很少有效。室上性心律失常在急性神經(jīng)創(chuàng)傷處置過程中并不常見（不十分危急），房顫是急性腦卒中常見的心律失常。其發(fā)生的病因必須要考慮。因為心房間傳到的不同步導致了房顫的發(fā)生，在標準的心電圖中，這是一個典型的心律不齊。沖動史通過房室結或旁路傳導到心室的。如果傳導沒有經(jīng)過房室結，那么就會出現(xiàn)寬大復雜的室性波群。這可以造成與室性早搏相混淆。房撲是一種快速的新房點活動，它超過了方式交界區(qū)生理延遲的限度。從而引起了間歇性的房室傳導阻滯。典型的心電圖表現(xiàn)史，畸形的鋸齒狀P波，插于正常的QRS波波群中，是由提前出現(xiàn)的P’波引起的。其他類型的室上性心律失常在神經(jīng)急癥中出現(xiàn)的不多見，在這里不再多講。

神經(jīng)系統(tǒng)的急癥往往合并有房顫，房顫時會形成血凝塊或血栓，常會引起中風。在其他顱腦損傷如蛛網(wǎng)膜下出血和外傷，常比沒有顱腦損傷的觀者更易合并房顫。交感神經(jīng)反應機制目前海門有肯定的提出。心肌收縮力降低，可以使右房壓升高，從而使右房壁張力增加。治療房顫取決于房顫持續(xù)時間，如果房顫能被確定是新近發(fā)生的。且病人穩(wěn)定那么普魯卡因胺可能是適合的藥物治療方法。如果病人病情不穩(wěn)定，或者藥物治療無效那么低能量的直流電復律應該被推薦。

如果病人出現(xiàn)低血壓，心功能不全或心絞痛則必須進行電復律治療。另一方面，若果不能確定房顫是發(fā)生在2天以內而病人仍比較穩(wěn)定，那么在電復律之前或藥物復律之前應用6周-2月的華法令抗凝應該被推薦，以便左房內的血凝塊溶解。心臟的缺血改變

急性神經(jīng)創(chuàng)傷后的心電圖改變是專業(yè)文獻里記載的最早的心血管變化。早在20世紀40-50年代，就報道過T波的高尖和ST段的壓低，Burch 在研究蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心電圖改變時等提出了一個流行術語“腦型T波”。在1960年，Copp和Manning描述了一組蛛網(wǎng)膜下腔缺血的病人，這些病人都出現(xiàn)了心電圖上的缺血改變。在他研究的15例患者中4例發(fā)生死亡，報道稱在大體上和顯微鏡下均表現(xiàn)正常，好來的世界表明在應用了更加敏感的技術后，表明出現(xiàn)心電圖改變的患者存在心內膜下的心肌缺血。由于早期的研究沒有表明伴有心電異常改變的患者的鏡下心肌變化。因而現(xiàn)在由于兒茶酚胺釋放導致心肌發(fā)生特異改變（這點）已經(jīng)被觀察到，因而可以說是一個進步。病人受累的心臟可以表現(xiàn)出收縮帶的壞死——一種單個心肌纖維的非缺血性損傷。這一改變在伴有循環(huán)系統(tǒng)兒茶酚胺水平增高的嗜鉻細胞瘤患者也可見到。在最嚴重的情況下，患者可以表現(xiàn)出心臟鉛筆運動幅度減低和射血分數(shù)的下降，這在超聲心動圖可以反映出來。

心電圖異?；颊叩膶嶒炇覚z查顯示，大多數(shù)患者的肌酸激酶同工酶的水平都有所增高。CK-MB增高的水平與急性心梗的水平類似。BB片段（是腦組織常見的肌酸激酶同工酶）的升高更可能是由于腦損傷所致。乳酸脫氫酶水平和血清谷氨酸草酰乙酸轉移酶水平在急性心梗后都會增加，從數(shù)據(jù)上來說，實驗室檢查并沒有太逗的新意來支持心肌收縮帶壞死。動物模型已經(jīng)成功制造出收縮帶壞死，方法是灌注超過生理劑量的兒茶酚胺得到。在這項研究中，動物表現(xiàn)出類似人的心電圖改變和相應的心肌酶的升高。而灌注beta-lockers和其他交感神經(jīng)抑制劑可以阻斷這一進程。但是在患者應用β受體阻滯劑后其生存率的研究還沒有相關報道。治療

對于神經(jīng)創(chuàng)傷后伴有心電圖改變的病人的治療史復雜的。伴有心電圖改變（缺血和心律失常）患者的死亡率要高于沒有這些變化的患者。目前還沒有研究去關注神經(jīng)創(chuàng)傷后具體心電圖改變的患者是否存在遠期心臟并發(fā)癥。而治療心電圖改變的最有效的方法就是的神經(jīng)創(chuàng)傷的有效治療。一些學者已經(jīng)提出應用β-block治療降低了心臟對于兒茶酚胺風暴的敏感性。由于伴有心電圖改變的神經(jīng)創(chuàng)傷病人的死亡率要高于其他患者，因此尋找新的治療方法引起了人們的興趣。

伴有例如蛛網(wǎng)膜下腔出血急性腦卒中的損傷，大部分合并缺血性心臟病，實際上，腦卒中患者心肌缺血可能是首要的病例改變。在是否處理原發(fā)心肌缺血還是神經(jīng)損傷所引起的并發(fā)癥時，做出決定史十分困難的。伴有心電圖改變的心肌收縮帶狀壞死，其病理改變而粥樣硬化性心臟病患者的病理改變是心肌缺血。病人在病史、家族史、心肌缺血椅子和臨床情況上都很相似?？紤]到以上因素以后，我們能確定是否為神經(jīng)損傷所致，或者史真正的缺血性心臟病。如果病人相關的風險伊蘇如相關的臨床情況，那么更應該診斷急性心肌缺血。那么病人應該接受標準的急性心梗治療。如果病人的情況并沒有提示存在急性心梗，那么就可以嘗試使用β-block，但一定要小心觀察病人病情變化。對于是否出現(xiàn)心肌功能下降，那么Swan-Ganz心導管檢查和超聲心動圖都是有用的急性檢查方法。在一些情況下，進行心血管造影史鑒別粥樣硬化性心臟病和兒茶酚胺引起的心肌收縮帶狀壞死的方法。神經(jīng)源性肺水腫

神經(jīng)源性肺水腫是一種神經(jīng)創(chuàng)傷后出現(xiàn)的肺水腫，似乎是由于腦損傷直接引起的。而不是繼發(fā)于心臟或者是血壓改變（二者上面已經(jīng)討論過）。盡管對于神經(jīng)源性肺水腫的懷疑近年來比較多，但這一現(xiàn)象已經(jīng)被報道很多年了。動物實驗已經(jīng)證實，肺水腫出現(xiàn)的時間和胸膜伸出的化學成分分析，不太支持完全是由于心臟和高血壓的原因。對于神經(jīng)源性肺水腫經(jīng)典的描述史：在蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦外傷，癲癇；腦卒中和其他神經(jīng)系統(tǒng)損傷后立即出現(xiàn)的肺水腫。盡管一些工作試圖確定哪些病人會發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫。但至今仍不十分清楚這一現(xiàn)象的發(fā)生。動物實驗已經(jīng)表明，神經(jīng)源性肺水腫的滲出液的蛋白含量要高于心衰和高血壓引起的肺水腫。這點為滲出液形成的機制提出了疑問。對于功能正常的肺組織，液體平衡的維持依賴于組織間隙膠體滲透壓和靜水壓和血管內膠體滲透壓之間的平衡。上皮細胞通過致密的交聯(lián)使得大部分液體不能任意流動。當左心衰時，由于做事前向搏出減少導致血管內靜水壓的升高。這就改變了液體之間的平衡，導致液體向血管外滲出到肺間質。在低蛋白的情況下，例如營養(yǎng)不良（另一個引起肺水腫的原因），組織間液靜壓力的降低，會引起液體由血管內滲出到肺間質。在肺部感染后藥物中毒，紙幣的細胞連接會由于血管損傷而分開，使得液體和蛋白游離到組織間隙。

在神經(jīng)源性肺水腫，肺組織提提的滲出是非?？斓模Q之為“閃電肺水腫”，在動物試驗中已經(jīng)證明滲出的蛋白含量較預料中的單純的通過基底膜的滲出液蛋白含量高。機制

肺組織受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調節(jié)。副交感神經(jīng)來自交感神經(jīng)來自，有非常清楚的證據(jù)顯示這兩個系統(tǒng)都可以作用于肺的血管平肌引起他們的收縮和舒張。還有很好的證據(jù)顯示，交感神經(jīng)系統(tǒng)也作用于呼吸道平滑肌，儀器呼吸氣管的收縮和舒張。臨床有證據(jù)顯示，神經(jīng)源性肺水腫是自動調節(jié)的，這一點從脊髓完全斷離的病人的保護現(xiàn)象的事實可以得到確認。自主影響的這種理論解釋是：自主系統(tǒng)引起緊密連接的血管的內膜的內表面出現(xiàn)損傷引起血管內蛋白成分深入到間質內。當然也不能排除心臟病和高血壓引起肺水腫的可能，他們引起肺水腫的機制，前文已經(jīng)敘述。治療

治療神經(jīng)源性肺水腫最重要的是對癥治療。盡管事實上神經(jīng)源性肺水腫不同于心源性肺水腫，但是最初的治療原則是相同的。最主要的治療原則史減少組織間隙的液體滲出和提高氧和作用。肺泡中的液體增多會引起肺泡運輸氧能力下降。如果病人可以自主呼吸那么可以采取鼻吸氧或面罩吸氧，如果病人不能自主呼吸則采用氣管插管人工輔助呼吸以提高氧分壓。在臨床處理急性神經(jīng)創(chuàng)傷時要想把胸水從肺部完全排除是相當困難的。在哪些使用利尿劑可以使腦脊液壓力降低，在這種情況下會危及病人生命。慎重的使用利尿劑同時密切觀察腦脊液壓力史降低肺水腫的有效選擇。一些研究推薦使用白蛋白或其他膠體成分幫助提高膠體滲透壓。這一治療的目的是在短時間提高血管內膠體滲透壓，這樣可以一些研究表者也提出采用外科技術減低顱內壓，有開顱手術，腦室引流術來降低顱內壓。盡管這些方法使得治療肺水腫容易一些，但是還不清楚伴有氧分壓降低的病人其外科手術的風險要超過單純由此而降低肺水腫而帶來的益處。這可能對于一些病人是優(yōu)先選擇的方法。但可能永遠也不會成為一種普遍的治療模式。

利用嗎啡降低交感縮血管神經(jīng)的興奮性和減低焦慮是治療急性心源性肺水腫的主要原則。然而令人遺憾的是，由于嗎啡會減低神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性而是其不適于神經(jīng)源性肺水腫的治療。茶堿在一些病人是可以使用的，并可以增加腎血流量。并擴張支氣管，改善肺氧和功能。它在治療心源性肺水腫的療效增存在質疑，但在神經(jīng)系統(tǒng)損傷中的應用卻沒有驗證過。盡管治療神經(jīng)源性肺水腫非常復雜，但是依然有一定的治療原則可循；基于對病人整體評估和急需優(yōu)先的原則。如果病人存在肺水腫的風險，那么所有的治療原則首先要想到這一點。而不是腦血流灌注。如果肺水腫可以通過吸氧治療和小心的使用利尿劑治療，那么大腦血流灌注壓和顱內壓的增加都應考慮在內。推薦早期氣管插管治療神經(jīng)源性肺水腫。這是保證大腦足夠供氧的最好方法。并且可以控制顱內壓增高。這也浩宇插管后病人呼吸麻痹。盡管這會損害后期神經(jīng)檢查的能力，但是可以減少機體對氧的需求，從而保證大腦得到更多的氧。呼吸機降低了肋間肌的肌張力，增加了肺順應性。伴有呼吸肌麻痹的病人應該采用間歇反麻痹呼吸。來評估神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)。在那些需要關注顱內壓的患者，顱內壓的檢測是明智的。用以判斷是否分出現(xiàn)顱內壓的突然增高，因為這是顱內出血和腦疝的標志。休克

在神經(jīng)學領域，休克一詞有兩種不同的含義。神經(jīng)性休克是指由于神經(jīng)系統(tǒng)的疾病導致全身低血壓狀態(tài)，從而導致重要器官的灌注不足。脊髓休克指的是皮質脊髓受損后，上位運動神經(jīng)元出現(xiàn)的移植狀態(tài)。這里我們只談神經(jīng)性休克。動脈血壓的維持取決于心輸出量和外周血管阻力，心輸出量反過來又取決于做事每搏射血量和心率。外周血管的阻力直接取決于血液的粘滯性，血管長度并且和血管直徑的四次方成反比。神經(jīng)調節(jié)在這一過程中是通過調節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)實現(xiàn)的。交感神經(jīng)系統(tǒng)的調節(jié)使血管張力增加，另外，交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)通過腎上腺素和去鉀腎上腺素影響心臟節(jié)律。

交感神經(jīng)遞質的釋放會引起心律加快。如果這些遞質缺乏低于最低水平。會引起心律下降到固有水平。副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮時，可直接通過迷走神經(jīng)神經(jīng)引起靜脈血管的擴張，這樣就可以導致血液停留在微靜脈，從而減輕心臟的前負荷。腦部疾病可以立即引起外周血管阻力的改變，心律的改變和心臟收縮力的改變。脊髓損傷是神經(jīng)源性休克的原因。交感神經(jīng)纖維位于胸段脊髓，負責交感神經(jīng)對血管的反應，特別史外周小動脈，因為在外周血管阻力公式中最重要的因素是，血管內徑，其對于小動脈管壁的調節(jié)引起小動脈內徑的微小變化，就會引起外周血管阻力巨大的差異。位于血管壁上的交感神經(jīng)的損傷將會產(chǎn)生顯著的低血壓。由于對于心臟交感神經(jīng)支配的變時作用的缺乏，引起心律減慢，在低血壓和心動過緩的病人可以看到這種情況。在心電圖監(jiān)測中，可以看到心律減慢伴有多發(fā)室早。

另外一種神經(jīng)損傷導致休克的機理，包括腦干疝。當顱內壓增高引起腦疝后，最初會引起血壓升高（庫興反應）。但隨后，交感神經(jīng)被阻斷會發(fā)生低血壓。癲癇發(fā)作會雖然沒有休克的報道卻可以引起低血壓。最后，當病人面臨外周缺血時，神經(jīng)退行性變疾病可以放大低血壓的影響。病人出現(xiàn)Shy-Drager癥狀，帕金森和其他神經(jīng)退行性改變及細菌感染時，可以引起重要臟器的缺血，加速休克的發(fā)生，這是由于自動保護機制下降。治療

脊髓損傷所引起的休克，導致病人血壓下降。對于交感神經(jīng)興奮劑敏感。通常靜脈給與小劑量多巴酚丁胺病人就會有敏感的反應。多巴酚丁胺增加了患者的心律和血管緊張性。其他重要的治療還包括擠壓下肢以防止血液瘀滯。和取平臥位以減輕重力影響。最終病人不必依賴多巴酚丁胺而僅僅憑下肢加壓就可以維持血壓。盡管在損傷的急性期病人會經(jīng)歷持續(xù)的低血壓，這被認為是心律失常所引起的。結論

神經(jīng)系統(tǒng)的疾病會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生深遠影響。不幸的是，目前關于這方面給并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率的數(shù)據(jù)不多。盡管神經(jīng)損傷越嚴重越有可能發(fā)生心血管損害，這雖然看上去不可思議，但卻是事實。接下來有大量的工作去做，來解釋大腦給心、肺、和血管系統(tǒng)帶來的變化。目前所研究的工作致力于闡述損傷的發(fā)生機制和尋找有效的治療方法。交感神經(jīng)調節(jié)——自由基清除劑可能是個治療方法，雖然研究與臨床試驗正在進行，但是在無論何種治療方法，其在應用之前都應該進行大量的工作。

第三篇：第十章 顱腦損傷病人的護理

第十章

顱腦損傷病人的護理

學習目標

第一節(jié)

顱內壓增高病人的護理

第二節(jié)

顱腦損傷病人的護理

本章的重點是：

顱內壓增高及顱腦損傷病人的護理評估和護理措施，學習的難點：

在于如何理解顱內高壓和不同腦損傷臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制，從而開展有效的護理措施。

學習過程中應注意對顱內高壓“三主征” 的掌握，比較和區(qū)別不同顱腦損傷身體狀況的共性與特點，發(fā)現(xiàn)護理規(guī)律，培養(yǎng)自己判斷思維能力，從而完成好護理任務。

顱內壓調節(jié)機制

成人顱腔是由顱骨構成的半封閉的體腔，其容積固定不變。顱內壓是指顱內容物對顱腔內壁所產(chǎn)生的側壓力。顱腔內容物包括腦組織、血液和腦脊液，三者的體積與顱腔容積相適應并使顱內保持一定的壓力，通常以人體側臥位腰椎穿刺時測得的腦脊液的壓力來表示。成人正常顱內壓為70??200 mm H2O（0.7??2.0 kPa），兒童正常顱內壓為：50??100 mm H）。2O（0.49??0.98 kPa顱內壓調節(jié)機制

顱腔中任何一項內容物體積和量的增加，均會導致另兩項內容物的縮減以維持正常的顱內壓。這種調解作用主要依靠腦脊液的增減來進行，其調解能力為10%左右。當顱內容物增加或顱腔容積縮減超出了代償范圍時，即產(chǎn)生顱內壓上升，當持續(xù)超過200mmH2O（1.96 kPa）時，即為顱內壓增高。這是一種威脅生命的狀況，由顱內壓增高導致的腦疝可致病人死亡。

病因與發(fā)病機制 病

因

?顱內占位性病變：如顱內腫瘤、血腫、膿腫等。

?腦積水：交通性和非交通性腦積水，造成腦脊液增多。

?腦水腫：腦組織損傷、炎癥、缺血缺氧及中毒引起腦水腫，導致顱內壓持續(xù)增高。

?大片的凹陷性骨折，使顱腔變小。

?腦循環(huán)血容量異常：在腦血管擴張的情況下，血容量增多使顱內壓升高。?先天性畸形：如狹顱征，使顱腔容積變小。發(fā)病機制

顱內壓增高時，腦血流量減少，腦組織處于嚴重缺血缺氧的狀態(tài)。嚴重的腦缺氧會造成腦水腫，進一步加重顱內壓增高，形成惡性循環(huán)。當顱內壓增高到一定程度時，尤其是占位性病變使顱內各分腔之間壓力不均衡，會使一部分腦組織通過生理性間隙從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，引起一系列臨床綜合征，甚至形成腦疝。疝出的腦組織壓迫腦內重要結構和生命中樞，常常危及生命。圖10?

1顱內壓增高的病理生理變化 護理評估 健康史

?有無顱腦外傷、顱內感染、腦腫瘤、高血壓、腦動脈硬化、顱腦畸形等病史，初步判斷顱內壓增高的原因。?有無合并其它系統(tǒng)的疾病。

?有無呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癲癇等導致顱內壓增高的誘因。

?詢問癥狀出現(xiàn)的時間和病情進展情況，以及發(fā)病以來做過那些檢查和用藥等情況。身體狀況

?顱內壓增高的主要臨床表現(xiàn)

– 頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫，即“ 三主征”。

– 頭痛是最常見的癥狀，以早晨和晚間較重，多位于前額和顳部，程度可隨顱內壓增高而加重，當?shù)皖^、彎腰、用力、咳嗽時加重。

– 嘔吐呈噴射狀，可伴有惡心，與進食無關，嘔吐后頭痛可有緩解。

– 視神經(jīng)乳頭水腫 ：因視神經(jīng)受壓，眼底靜脈回流受阻所致，是顱內壓增高的重要客觀體征。眼底檢查可見視神經(jīng)乳頭水腫、充血、模糊不清、中央凹陷消失，視網(wǎng)膜靜脈怒張，嚴重者可見出血。

身體狀況

?進行性意識障礙和生命體征紊亂

– 顱內壓增高的初期可有嗜睡、反應遲鈍等，進而出現(xiàn)昏睡、昏迷。

– 生命體征的變化為：血壓增高，以收縮壓為主，故脈壓差加大；脈搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），這種典型的生命體征改變稱庫欣（Cushing）反應。

身體狀況

?腦疝的表現(xiàn) –小腦幕切跡疝

是小腦幕上方的顳葉海馬回、溝回通過小腦幕切跡向幕下移位，常由一側顳葉或大腦外側的占位性病變引起。在顱內高壓的基礎上出現(xiàn)進行性意識障礙、患側瞳孔暫時縮小后逐漸擴大、病變對側肢體癱瘓、生命體征紊亂、最后呼吸心跳停止。

身體狀況

?腦疝的表現(xiàn) –枕骨大孔疝

是小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔向椎管的移位。病情變化快、頭痛劇烈、嘔吐頻繁、頸項強直、生命體征改變顯著，而意識障礙和瞳孔改變出現(xiàn)較晚。由于延髓的呼吸中樞受壓，病人可突發(fā)呼吸、心跳驟停而死亡。心理-社會狀況

顱內壓增高的病人可因頭痛、嘔吐等引起煩躁不安、焦慮、緊張等心理反應。要了解病人對疾病的認知程度和恢復信心，了解家屬對疾病的認知和心理反應，對病人的關心程度及家庭經(jīng)濟情況。輔助檢查

?腰椎穿刺

–直接測量顱內壓并取腦脊液檢查，但當顱內壓明顯增高時應禁忌，以避免出現(xiàn)腦疝。

?影像學檢查

–Ｘ片對于診斷顱骨骨折有重要價值；

–頭部CT、MRI、DSA等檢查有助于明確病因和病變部位。

案例啟迪

女性，70歲，因顱內壓增高，頭痛逐漸加重。行腰椎穿刺腦脊液檢查后，突然呼吸停止，雙側瞳孔直徑2mm，以后逐漸散大，血壓下降，判斷該病人可能發(fā)生了腦疝，根據(jù)身體狀況分析，應為枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管內壓力驟然下降，部分腦組織經(jīng)高壓區(qū)向低壓區(qū)移位而發(fā)生腦疝。

治療要點及反應

?根本的治療方法是去除顱內壓增高的病因 –手術去除占位性病變

–有腦積水者，行腦脊液分流術 –腦室穿刺外引流術

?對病因不明或暫時不能去除病因者可先采取降低顱內壓的方法以減輕腦水腫，降低顱內壓。

– 限制液體入量

– 應用脫水劑和糖皮質激素

– 冬眠低溫療法 護理診斷及合作性問題

?急性疼痛

與顱內壓增高有關。

?組織灌流量改變

與顱內壓增高，導致腦血流下降有關。?體液不足

與頻繁嘔吐和應用脫水劑有關。?潛在并發(fā)癥： 腦疝。護理目標

?病人顱內壓降低 ?腦組織灌流量改善 ?頭痛減輕 護 理 措 施 一般護理 ?體位

–平臥位，床頭抬高15°～ 30°，有利于腦靜脈回流，減輕腦水腫。?吸氧

– 改善腦缺氧，使腦血管收縮，減輕腦水腫。

?控制液體攝入量

– 不能進食者，一般每天輸液不超過2000ml，保持尿量在600ml 以上；控制輸液速度，防止輸液過快而加重腦水腫；注意水、電解質、酸堿、營養(yǎng)平衡，防止紊亂。

一般護理 ?降溫

–對高熱病人，給予有效的降溫措施，必要時采用冬眠降溫療法。?止痛

– 對頭痛病人，適當應用止痛劑，但禁用嗎啡和哌替啶。

?鎮(zhèn)靜

– 病人躁動時，應尋找原因，采用適當鎮(zhèn)靜措施，切忌強制約束。

?保持大小便通暢

– 病人有尿潴留和便秘時，應導尿或協(xié)助排便。

病情觀察

?觀察病人意識、生命體征、瞳孔和肢體活動的變化。?意識

意識反應了大腦皮層和腦干的功能狀態(tài)；評估意識障礙的程度、持續(xù)時間和演變過程，是分析病情變化的重要指標。意識障礙的程度，目前通用的是格拉斯哥昏迷記分法（Glasgow coma scale，GCS）。

評定睜眼、語言及運動反應，以三者積分來表示意識障礙輕重，最高15分，表示意識清醒，8分以下 為昏迷，最低3分。表10-1

格拉斯哥昏迷計分表 病情觀察

?觀察病人意識、生命體征、瞳孔和肢體活動的變化。–瞳孔

對比雙側是否等大、等圓、對光反應。–生命體征

脈搏的頻率、節(jié)律及強度；血壓、脈壓差；

呼吸的頻率、幅度和類型等。病情觀察 配合治療

?防止顱內壓驟升的護理

– 病人要保持安靜臥床休息，減少搬動，不要坐起，避免情緒激動；避免劇烈咳嗽和用力排便使胸、腹壓上升導致顱內壓增高。

– 保持呼吸道通暢；及時清除分泌物和嘔吐物；舌根后墜者要托起下頜和放置口咽通氣管；對意識不清或排痰困難者，應配合醫(yī)生盡早施行氣管切開術。

– 控制癲癇發(fā)作：注意觀察病人有無癥狀出現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時或定期給予抗癲癇藥物，防止腦缺氧和腦水腫。

案例啟迪

男，45歲，3天前因車禍傷及頭部，頭痛、嘔吐逐漸加重，今晨用力咳嗽后突然不省人事，查體發(fā)現(xiàn)病人已呈昏迷狀態(tài)，左側瞳孔散大，對光反應消失，右側肢體癱瘓，呼吸、血壓不穩(wěn)。

最后的考慮是：傷后病人已存在顱內壓緩慢增高，由于用力咳嗽，致使顱內壓力驟升，出現(xiàn)瞳孔變化，意識障礙，肢體癱瘓以及生命體征改變，確定是發(fā)生了左側小腦幕切跡疝。

配合治療

?降低顱內壓治療的護理

– 應用高滲性和利尿性脫水劑增加水分的排出，減少腦組織中的水分，達到降低顱內壓的目的。

– 常用高滲性脫水劑

例如：20% 甘露醇250ml，于15 ~ 30 分鐘內靜脈滴注，每天2? ~ 3 次；用藥后10 ~ 20 分鐘顱內壓開始下降，維持4 ~ 6 小時；同時使用利尿劑如呋塞米（速尿）20? ~ 40mg，靜脈注射，可重復使用。

– 注意：利尿劑可帶來電解質紊亂；使用脫水劑要防止低顱壓，用藥期間要注意用藥反應和效果，及時記錄。

配合治療

?應用激素治療的護理 –常用地塞米松5 ~ 10mg，每日1?~ 2次，靜脈注射。要注意防止高血糖、應激性潰瘍和感染。

? 腦疝的急救與護理

– 保持呼吸道通暢并吸氧。

– 快速靜脈輸入甘露醇、呋塞米（速尿）等強脫水劑和利尿劑。

– 密切病人觀察呼吸、心跳及瞳孔的變化。

– 緊急做好手術前準備，發(fā)生呼吸驟停者立即進行氣管插管及輔助呼吸。

配合治療

?冬眠療法的護理

– 當病人體溫過高，物理降溫無效時，采用此療法。

– 常用藥物為復方氯丙嗪和冬眠合劑一號、二號等，先按醫(yī)囑靜脈滴注冬眠藥物，通過滴數(shù)來控制冬眠的深度。

– 給予冬眠藥物半小時，機體進入睡眠狀態(tài)后，方可進行物理降溫。降溫速度以每小時下降1℃ 為宜，體溫降致肛溫32℃ ~ 34℃ 為理想。

– 密切觀察病人意識、瞳孔、生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)征象，若脈搏超過100 次/ 分，收縮壓低于70mmHg 時，通知醫(yī)生停用藥物。冬眠的時間一般為3 ~ 5 天。

– 停止冬眠療法時，應先停止物理降溫，再停止藥物滴入。

配合治療

?腦室引流的護理

– 經(jīng)顱骨鉆孔或椎孔穿刺側腦室放置引流管將腦脊液引流至體外，是降低顱內壓的重要措施。

– 護理要點一

注意引流管的連接和位置：病人手術返回病房后，應在嚴格無菌操作下連接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管開口要高于側腦室平面10 ~ 15cm，以維持正常的顱內壓。搬動病人時應將引流管暫時夾閉，防止腦脊液反流引起逆行感染。

知識拓展

?顱內壓監(jiān)測是應用微型壓力傳感器植入顱內直接接觸顱內組織進行動態(tài)觀察顱內壓的方法。其優(yōu)點是克服了傳統(tǒng)腰穿的危險，可長時間持續(xù)監(jiān)測顱內壓的變化。臨床上這種方法主要用于重癥顱腦損傷、顱內腫瘤、顱內出血以及開顱手術后的重癥病人。?護理要點是： –確保呼吸通暢；

–監(jiān)測病人血壓和顱內壓，確保腦部灌注壓力； –根據(jù)顱內壓情況進行有效降壓和穩(wěn)壓措施； –保持頭部與顱內監(jiān)測儀位置一致，防止脫落；

–保持頭部穿刺處清潔，防止污染；維持水電平衡，準確記錄出入量。

配合治療

?腦室引流的護理 – 護理要點二

注意引流管的連接和位置：病人手術返回病房后，應在嚴格無菌操作下連接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管開口要高于側腦室平面10 ~ 15cm，以維持正常的顱內壓。搬動病人時應將引流管暫時夾閉，防止腦脊液反流引起逆行感染。

– 護理要點三

保持引流通暢：引流管不可受壓、扭曲、成角及折疊；若引流管內不斷有腦脊液流出，管內的液面隨病人的呼吸脈搏上下波動，表明引流管通暢；反之即為阻塞，要查明原因以糾正之。

腦室引流管阻塞的原因

?放入腦室過深過長，在腦室內折疊成角，處理方法是請醫(yī)生將引流管向外拔出少許至有腦脊液流出后重新固定。

?管口吸附于腦室壁,處理方法是將引流管輕輕旋轉，使管口離開至腦脊液流出。

?若懷疑引流管被血凝塊或組織阻塞，可在嚴格消毒管口后，用無菌注射器輕輕向外抽吸，但不可向內注入生理鹽水沖洗，以免管內阻塞物被沖至腦室狹窄處引起腦脊液循環(huán)受阻，如若無效應更換引流管。?顱內壓低于120??150mmH，引流管內可能無腦脊液流出,證2O(1.18??1.47kPa)實的方法是將引流瓶(袋)降低，再觀察有無液體流出。

配合治療

?腦室引流的護理 – 護理要點四

觀察并記錄腦脊液的顏色、量及形狀：正常腦脊液無色透明, 手術后1~ 2 天可略呈血性，以后變淡并轉為橙黃色。若腦脊液中有較多血液或血色逐漸加深，提示腦室內出血，要告知醫(yī)生采取措施處理。引流時間一般不超過5 ~ 7 日，否則有發(fā)生顱內感染可能。感染后的腦脊液混濁，可有絮狀物，同時病人有全身感染表現(xiàn)。

– 護理要點五

嚴格遵守無菌操作原則，每日更換引流瓶（袋），應先夾閉引流管以免腦脊液逆流入腦室內。注意保持整個裝置無菌。

配合治療

?腦室引流的護理 – 護理要點六

拔管：開顱手術后腦室引流管一般放置3 ~ 4 天，待腦水腫逐漸消失，顱內壓開始降低時，可考慮拔管。此前應試行抬高或夾閉引流管24 小時，以了解腦脊液循環(huán)是否通暢，有否顱內壓再次升高的表現(xiàn)。若病人出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀時，要及時通知醫(yī)生并降低引流瓶（袋）或開放夾閉的引流管。拔管后若傷口處有腦脊液流出，應告知醫(yī)生處理。

心理護理

?及時發(fā)現(xiàn)病人的行為和心理異常，幫助其消除焦慮和恐懼，改善其心理狀態(tài)。幫助病人和家屬消除因疾病帶來的對生活的疑慮和不安，接受疾病帶來的改變。

健康指導

?介紹疾病有關的知識和治療方法，指導病人學習和掌握康復的知識和技能。?顱內壓增高的病人要防止劇烈咳嗽、便秘、提重物等使顱壓驟然增高的因素，以免發(fā)生腦疝。

?顱腦手術后可能遺留神經(jīng)系統(tǒng)功能的障礙，要幫助制定康復計劃，鼓勵進行多方面的訓練，以最大程度地恢復其生活能力。

第四篇：重型顱腦損傷病人的護理

重型顱腦損傷是腦外科常見急診，尤其是持續(xù)昏迷患者病情復雜多變，并發(fā)癥多，護士嚴密的觀察，細致周到的護理，能有效控制疾病的發(fā)展和并發(fā)癥的發(fā)生，促進患者的康復?，F(xiàn)將68例重型顱腦損傷持續(xù)昏迷患者的護理體會報告如下。臨床資料 我科自2005年9月～2007年9月共收治重型顱腦損傷持續(xù)昏迷患者68例，GCS評分均＜8分，其中男56例，女12例，年齡12～80歲，手術治療52例，非手術治療16例，昏迷時間最短12天，最長105天，車禍傷62例，墜落傷6例，腦挫裂傷12例，顱內血腫48例，腦干傷8例，合并其他臟器傷15例，經(jīng)治療后死亡23例，自動出院12例，植物生存4例，恢復良好29例。

病情觀察

1.生命體征觀察 測呼吸時應注意呼吸的節(jié)律、深淺、有無呼吸困難、暫停等情況；對脈搏應注意是洪大有力還是細弱不規(guī)則，注意脈壓差是增大還是縮??；如出現(xiàn)血壓上升，脈搏緩慢而有力，呼吸緩慢而深，提示顱內壓增高，應警惕顱內血腫或腦疝；當血壓下降，脈搏增快、細弱、心跳減弱，呼吸由緩慢變?yōu)槌笔胶粑?，提示腦干功能衰竭；如突發(fā)呼吸停止、雙側瞳孔散大，提示已發(fā)生枕骨大孔疝；如出現(xiàn)高熱、深昏迷，表示丘腦下部受損；體溫逐漸升高且持續(xù)不退，提示繼發(fā)感染可能；同時要連續(xù)監(jiān)測血氧，定時做血氣分析。

2.意識的觀察 意識障礙程度是判斷顱腦損傷輕重的重要指標之一，護士可通過痛覺刺激、眼球運動以及角膜反射來判斷患者意識障礙程度。如深昏迷患者出現(xiàn)吞咽反射、躲避動作或神志轉為清醒，均提示病情好轉。

3.瞳孔的觀察 瞳孔的變化是反映顱腦損傷及病情變化的重要指征，應15～30分鐘觀察一次，注意要使用聚光的光源，并認真做好記錄，以便和初次測定的結果作對比，利于及時發(fā)現(xiàn)病情變化。如傷后一側瞳孔進行性散大、對側肢體癱瘓、意識障礙加重，提示腦組織受壓或腦疝的可能。

4.尿量的觀察 顱腦損傷患者多使用脫水藥物，可通過尿量來觀察判斷降顱壓的效果、觀察病情變化及有無出現(xiàn)并發(fā)癥，應準確記錄尿量，如應用20%甘露醇250 ml后4小時應有尿量500～600 ml左右，若平均每小時尿量＜60 ml，則說明降壓效果不佳，或患者有嚴重脫水；2～4小時無尿排出，考慮是否有尿潴留，或合并腎功能衰竭。對尿量減少的患者要及時尋找病因，報告醫(yī)生，既要防止過量輸液引起或加重腦水腫，又要保證每日液體的輸入量，同時對尿量異常增多者要警惕尿崩癥。

5.臟器功能觀察 重型顱腦損傷長期昏迷患者對心臟、肺臟、肝臟、腎臟影響很大，應使用心電監(jiān)護，盡早發(fā)現(xiàn)心電圖變化，定期監(jiān)測肺功能及腎功能，做好記錄，發(fā)現(xiàn)異常及時匯報醫(yī)生處理。

6.并發(fā)癥的觀察 臨床上最常見的并發(fā)癥有肺部感染、應激性潰瘍、泌尿系統(tǒng)感染、褥瘡等，因此應加強呼吸道分泌物及呼吸情況的觀察；應激性潰瘍發(fā)生率為30%～50%［1］，因此入院后即應留置胃管，每次鼻飼前均先抽吸胃液，定期檢測胃液和大便性質；加強對留置導尿管的消毒，定期檢測小便性質；每2小時翻身叩背一次，并按摩受壓部位以改善血液循環(huán)；通過積極的護理手段，有效的預防并減少并發(fā)癥的發(fā)生。

護理措施

1.常規(guī)及呼吸道護理 置患者于重癥監(jiān)護病房，保持室內空氣清新流通，定時消毒，保證適宜的溫濕度，嚴格控制探視，減少感染機會。保持呼吸道通暢，及時徹底清除口鼻分泌物、血液及嘔吐物。吸痰要徹底，動作要輕柔，頭偏向一側，2小時翻身叩背一次，可常規(guī)給予霧化吸入，低流量（2～3升/分）氧氣吸入，深昏迷患者需抬起下頜或放入通氣導管，以免舌根后墜，阻礙呼吸。在采取相應措施后如呼吸仍無改善，血氧飽和度＜90%［2］，痰多且黏稠，出現(xiàn)鼾聲呼吸、呼吸道嚴重梗阻者，及時行氣管插管或氣管切開。

估計意識障礙不能短時間恢復者，常規(guī)行氣管切開，呼吸微弱，潮氣量不足者，及時使用呼吸機維持正常呼吸功能，并作血氣分析。

2.各種引流管護理 妥善固定各引流管，引流袋應始終處于引流部位以下，以防引流液逆流，保持引流管通暢，防止扭曲受壓，保持引流管周圍皮膚清潔干燥和引流管密閉，并嚴格記錄引流液量、顏色、性質，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生處理，更換引流袋應嚴格執(zhí)行無菌操作。

3.臥位護理 將患者頭部抬高15°～30°。以利顱內靜脈回流和減輕腦水腫；對伴有顱底骨折、腦脊液耳鼻漏的患者，頭偏向一側以防污物逆流至顱內感染，盡量減少用力咳嗽、打噴嚏等動作，嚴禁手掏、堵塞鼻腔和耳道，頭部墊無菌小毛巾或無菌紗墊，并隨時更換。定時翻身叩背，更換體位，并按摩受壓部位，防止褥瘡發(fā)生。對意識障礙有好轉出現(xiàn)煩燥不安患者，應使用寬布帶約束四肢或安置床擋，防止墜床并對家屬做好解釋工作，同時注意查明患者煩躁是否為非顱腦損傷，如體位不適、高熱、尿潴留等原因所致。

4.低溫療法的護理 重型顱腦損傷持續(xù)昏迷患者由于腦血管自身調節(jié)功能障礙、顱內壓增高、高熱以及呼吸功能不全、休克等多種因素造成缺氧，加重腦損害，用一般的降溫藥物效果不佳，應早期采用物理降溫聯(lián)合冬眠合劑，使其體溫保持在36℃以下，以降低腦部耗氧量，緩解腦缺氧，減輕腦水腫。復溫時采用自然復溫法，整個復溫過程持續(xù)24小時，以避免因復溫過快而引起缺氧和腦水腫。

5.使用藥物護理 長期昏迷患者脫水劑應用時間長，易并發(fā)水、電解質、酸堿平衡紊亂、急性腎功能衰竭，需加強護理觀察，記錄24小時出入量。使用腦活素、納洛酮、胞二磷膽堿等保護營養(yǎng)腦神經(jīng)的藥物，應嚴格按醫(yī)囑給藥，同時嚴密觀察藥物的副作用。對應用冬眠藥物的患者易致神志障礙加重、呼吸道分泌物墜積，須加強呼吸道護理。注意長期靜脈輸注濃度高、刺激性大、易致靜脈炎的藥物，如20%甘露醇、20%脂肪乳、七葉皂苷鈉等，注意保護靜脈，幾條血管輪流使用，使每條血管都有“休息”的機會，同時可采取邊輸液、邊熱敷的辦法；輸液中選擇靜脈原則是先遠心端，后近心端，先細后粗，先手后足，保留粗大血管以備搶救時急用；一旦發(fā)生靜脈炎，立即停止在病變肢體輸液，局部熱敷，抬高患肢。

6.鼻飼護理 重型顱腦損傷長期昏迷患者因昏迷時間長，不能由口進食，機體消耗量增加，無應激性潰瘍3天即可鼻飼營養(yǎng)豐富易消化的流質，流質飲食請營養(yǎng)科配制，并加用腸內營養(yǎng)劑以保護胃腸黏膜，促進機體功能恢復，增強機體抵抗力，防止多臟器功能衰竭。鼻飼時注意床頭抬高至30°，開始以一次半量為宜，溫度38℃～40℃為宜，速度不宜過快，鼻飼后30分鐘內不宜翻身叩背，不宜搬動患者，盡量不吸痰以免發(fā)生吸入性肺炎。每日口腔護理2次，鼻飼管每周更換一次。

7.康復護理 患者昏迷期間應堅持做肢體功能鍛煉，每次30分鐘，每天2～3次，以防肌肉萎縮、足下垂及深靜脈血栓形成。同時對家屬做好解釋工作，使家屬有足夠的心理準備，配合治療護理。當患者病情趨向穩(wěn)定，即可進行促醒療法，如呼喚患者姓名，讓家屬與其交流，給予喜愛的音樂，配合針灸、理療等措施，盡量減少后遺癥，恢復生活自理能力，讓患者出院后能夠盡快適應社會，適應生活，回到工作中去，避免因病成為家庭的累贅。

體會

重型顱腦損傷持續(xù)昏迷患者病情重，變化快，病死率在70%～80%［3］。因此要求護士不僅具有良好的心理素質、高度的責任感、專業(yè)知識、專業(yè)技能，還應具有豐富的實踐經(jīng)驗、敏銳的觀察力和冷靜的頭腦，要有預見性、針對性、準確性和整體性。治療是一個綜合的過程，不僅需要醫(yī)護之間的密切配合，還需要護理配合，這樣才能提高護理質量，保證治療效果，降低顱腦損傷持續(xù)昏迷患者的病死率。

第五篇：急性顱腦損傷診療指南

急性顱腦損傷診療指南

顱腦損傷

是暴力直接或間接作用于頭部引起的損傷，可分為顱和腦兩部分損傷，顱部包括頭皮、顱骨，腦部是泛指顱腔內容物而言，即腦組織、腦血管及腦脊液。顱腦損傷的發(fā)生與發(fā)展過程主要取決于兩個基本條件，即致傷的因素和損傷的性質。前者系指機械性致傷因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次數(shù)等；后者則為各不同組織和結構在接受暴力之后，所造成的病理損傷及病理生理變化，故致傷因素不同，所致?lián)p傷的程度和性質也各異。由于致傷物體的物理性質不一致、頭部受力的強度和部位不固定、顱腦各部組織的結構與密度不相同，因此，所造成的頭皮、顱骨和腦損傷的情況亦有所差異。顱部與腦部的損傷可以同時并存，也可以各自單獨發(fā)生。由于顱腦解剖生理的影響，頭部受傷后所引起的病理過程也有其特殊性。當暴力作用于頭部時，頭皮、顱骨作為表面屏障首先對抗外力，如果暴力強度較小，僅引起頭皮和／或顱骨的損傷，而腦部可以無損傷或損傷較輕微；若暴力超過了表面屏障的致傷閾，則頭皮、顱骨和腦組織將同時受損；若暴力是通過身體其他部位間接作用于頭部時，則只引起腦組織的損傷，而頭皮和顱骨往往完好無損。不僅如此，遭受暴力作用而致傷的腦組織，除了發(fā)生原發(fā)性損傷之外，并在受損組織的周圍，還將引起不同程度和不同范圍的腦缺血、出血、水腫及變性等一系列繼發(fā)性損傷。而后，或繼續(xù)加重、惡化，累及全腦甚至全身；或經(jīng)一定時間逐漸吸收、消退和修復。急性顱腦損傷的現(xiàn)場急救處理

（一）初步檢查

1.頭部傷情 :有無頭皮血腫、裂傷、頭皮大面積撕脫、活動性出血、腦脊液漏、腦組織溢出、顱骨骨折。2.生命體征：

（1）呼吸功能：觀察有無發(fā)紺、呼吸急促、缺氧、呼吸暫停、窒息情況。

（2）循環(huán)功能：有無脈搏細速、過緩或不齊、低血壓、休克等征象。

3．其他部位的嚴重損傷：如胸腹部及肢體的損傷。

（二）傷情判斷：除呼吸循環(huán)功能外，在顱腦損傷現(xiàn)場的傷情判斷目前主要是采用臨床分級結合格拉斯哥昏迷評分法（Glasgow Coma Scale，GCS），將顱腦損傷分為3級。

（三）現(xiàn)場搶救：顱腦損傷的病人急救能否取得效果的關鍵，在于急救人員能否進行正確和及時的現(xiàn)場搶救，急救人員應在快速、簡潔地了解患者的受傷時間、地點、原因及過程后，立即對頭部和全身情況的迅速認真的檢查，在綜合病史及初步檢查情況做出病情判斷后隨即開始現(xiàn)場急救?，F(xiàn)場急救的重點是呼吸與循環(huán)功能的支持，及時糾正傷后發(fā)生的呼吸暫停與維持血壓的穩(wěn)定?，F(xiàn)場急救順序為： 1． 保持呼吸道通暢：急性顱腦損傷的病人由于多因出現(xiàn)意識障礙而失去主動清除分泌物的能力，可因嘔吐物或血液、腦脊液吸入氣管造成呼吸困難，甚至窒息。故應立即清除口、鼻腔的分泌物，調整頭位為側臥位或后仰，必要時就地氣管內插管或氣管切開，以保持呼吸道的通暢，若呼吸停止或通氣不足，應連接簡易呼吸器作輔助呼吸。

2． 制止活動性外出血：頭皮血運極豐富，單純頭皮裂傷有時即可引起致死性外出血，開放性顱腦損傷可累計頭皮的大小動脈，顱骨骨折可傷及顱內靜脈竇，同時顱腦損傷往往合并有其他部位的復合傷均可造成大出血引起失血性休克，而導致循環(huán)功能衰竭。因此制止活動性外出血，維持循環(huán)功能極為重要。現(xiàn)場急救處理包括：

（1）對可見的較粗動脈的搏動性噴血可用止血鉗將血管夾閉。（2）對頭皮裂傷的廣泛出血可用繃帶加壓包扎暫時減少出血。在條件不允許時，可用粗絲線將頭皮全層緊密縫合，到達醫(yī)院后需進一步處理時再拆開。

（3）靜脈竇出血現(xiàn)場處理比較困難，在情況許可時最好使傷員頭高位或半坐位轉送到醫(yī)院再做進一步處理。

（4）對已暴露腦組織的開放性創(chuàng)面出血可用明膠海綿貼附再以干紗布覆蓋，包扎不宜過緊，以免加重腦組織損傷。

3． 維持有效的循環(huán)功能：單純顱腦損傷的病人很少出現(xiàn)休克，往往是因為合并其他臟器的損傷、骨折、頭皮裂傷等造成內出血或外出血而致失血性休克引起循環(huán)功能衰竭。但在急性顱腦損傷時為防止加重腦水腫而不宜補充大量液體或生理鹽水，因此及時有效的制血，快速地輸血或血漿是防止休克，避免循環(huán)功能衰竭的最有效的方法。

4． 局部創(chuàng)面的處理：以防止傷口再污染、預防感染、減少或制止出血為原則，可在簡單清除創(chuàng)面的異物后用生理鹽水或涼開水沖洗后用無菌敷料覆蓋包扎，并及早應用抗生素和破傷風抗毒素。5． 防止和處理腦疝：當患者出現(xiàn)昏迷及瞳孔不等大，則是顱腦損傷嚴重的表現(xiàn)，瞳孔擴大側通常是顱內血腫側，應靜推或快速靜脈點滴（15--30分鐘內）20%甘露醇250毫升，同時用速尿40毫克靜推后立即轉送，并注意在用藥后患者意識和瞳孔的變化。轉 送

（一）轉送前的準備：

1． 強調“急”“快”“救”的原則，特別是對成批傷員的情況。2． 確保轉運途中搶救器材的齊全和功能完好性，及搶救藥品的足夠。

3． 轉送前對病情做正確的評估，對途中可能發(fā)生的變化應有足夠的認識，和變化時的應急措施。

4． 確保良好的通訊設施，途中與目的地醫(yī)院保持聯(lián)系，將病情和搶救信息提前告知，以便目的地醫(yī)院提前做好搶救準備。

（二）在轉送過程中應遵循以下原則：

1． 對有嚴重休克或呼吸困難疑有梗阻者應就地就近搶救，待病情有所穩(wěn)定后再轉送，切忌倉促搬動及遠道轉送。

2． 轉送過程中，為防止昏迷病人因誤吸入嘔吐物、血液、腦脊液引起窒息，應將頭轉向一側，對確認無頸椎骨折者可托起頸部，另一只手壓前額使之盡量后仰。必要時先行氣管插管后再轉送。并注意途中隨時清除口腔和呼吸道的分泌物。

3． 對于煩躁不安者，可予以適當?shù)乃闹s束，在引起煩躁的原因未解除前，慎用鎮(zhèn)靜劑。

4． 四肢和脊柱有骨折的病人應用硬板擔架運送，在轉送前應做適當固定，以免在搬運過程中加重損傷。

5． 陪送的醫(yī)護人員在轉送過程中應密切注意病人的呼吸、脈搏及意識的變化，情況緊急時隨時停車搶救處理。

6． 到達目的醫(yī)院后，陪送的醫(yī)護人員應向接受單位的醫(yī)護人員分別詳細地將所了解的受傷時間、原因、初步的體檢及診斷、現(xiàn)場和途中的病情變化以及處理情況。急診室處理

（一）處理原則：應本著先救命后治病的原則，特別是在傷員集中送達時，應分輕重緩急。

（二）開通顱腦損傷綠色通道：在患者到達急診科后20分鐘以內需完成以下任務： 1． 接診護士：當病人到達急診科時，急診接診護士通過分診并初步對病情做出判斷，疑有腦疝形成時立即通知神經(jīng)外科醫(yī)生，同時通知檢驗科、血庫、理發(fā)室等有關單位。

2． 神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生：迅速完成采集病史、體征、書寫病歷并根據(jù)患者的病情迅速下達醫(yī)囑。

3． 護士在通知醫(yī)生及有關科室后，完成測血壓、脈搏、呼吸及建立靜脈通道，在建立靜脈通道時同時留取足夠的血液標本分別送檢驗科、血庫查血常規(guī)、血型及血交叉、電介質、腎功能、血糖等。當有休克體征時，應盡快建立深靜脈通道并進行心電、血壓、血氧飽和度及中心靜脈壓監(jiān)測，深靜脈通道應首選鎖骨下靜脈，因其粗大（15--20毫米）且不會因血容量不足而塌陷，一般情況下不需要剃毛備皮可節(jié)約時間。

4． 檢驗科：當接到標本后立即做出結果并報告醫(yī)生。5． 血庫：查出血型并交叉配血準備血源備用。6． 理發(fā)員：5分鐘內完成理發(fā)任務。

7． 護士遵醫(yī)囑對有顱內高壓患者快速輸入20%甘露醇250--500毫升以降顱內壓；通知放射科或CT室作好檢查準備；通知麻醉科和手術室作好手術準備。若系三無患者（無家屬及親友、無姓名、無單位），則應通知醫(yī)院有關部門領導。

（三）神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生任務：神經(jīng)外科急診值班醫(yī)生應為本科畢業(yè)三年以上且有一定臨床經(jīng)驗的醫(yī)生擔任，同時應具備有胸心外科、普外科、骨科、麻醉科等相關科室的基本知識，并能迅速完成氣管插管、胸腹腔及深靜脈穿刺等技術，在顱腦損傷的急診搶救中擔負著組織者和領導者，其任務包括：

1． 采集病史：簡明扼要地將受傷時間、原因、外力作用的部位、傷后的意識改變、瞳孔的變化、有無嘔吐、誤吸，曾做何種急救處理，既往的重要病史等。2． 重點地體格檢查和損傷分級：

（1）頭部外傷情況：有無活動性出血、顱骨骨折、腦脊液漏；（2）胸腹部有無壓痛、出血、呼吸困難；（3）脊柱、四肢有無骨折；

（4）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢體活動、錐體束征等；

（5）綜合以上檢查做出損傷分級。

3． 在10--20分鐘內完成采集病史、體征、書寫病歷并根據(jù)患者的病情迅速下達醫(yī)囑，決定患者的去向。

（四）急診處理要求： 1． 輕型（I級）

（1）留急診室觀察24小時；

（2）觀察意識、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）顱骨X線攝片，必要時CT檢查；（4）對癥處理；

（5）向家屬交待有遲發(fā)性顱內血腫可能。2． 中型（II級）（1）意識清楚者留急診室或住院觀察48~72小時，有意識障礙者必須住院；

（2）觀察意識、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）顱骨X線攝片，頭部CT檢查；（4）對癥處理；

（5）有病情變化時頭部CT復查，作好隨時手術的準備工作。3． 重型（III級）

（1）須住院或重癥監(jiān)護病房；

（2）觀察意識、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系體征變化；（3）選用頭部CT監(jiān)測、顱內壓監(jiān)測或腦誘發(fā)電位監(jiān)測；（4）積極處理高熱、躁動、癲癇等，有顱內壓增高表現(xiàn)者，給予脫水等治療，維持良好的周圍循環(huán)和腦灌注壓；（5）注重昏迷的護理與治療，首先保證呼吸道通暢；（6）有手術指征者盡早手術，已有腦疝時，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克靜脈推注，立即手術。