第三章　外科休克病人的護理

三、外科休克病人的護理

1.概述

（1）病因與分類

（2）病理生理

（3）臨床表現(xiàn)

（4）治療要點

2.低血容量性休克

（1）病理生理

（2）臨床表現(xiàn)

（3）治療要點

3.感染性休克

4.護理措施

第一節(jié)　概　述

以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。

（一）病因與分類

低血容量性休克（包括創(chuàng)傷性和失血性休克）

感染性休克

心源性休克

神經(jīng)性休克

過敏性休克

低血容量性和感染性休克——外科休克中最常見。

（二）病理生理

各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。

1.微循環(huán)變化

（1）微循環(huán)收縮期（休克代償期）

當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。

（2）微循環(huán)擴張期（休克抑制期）：

流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛。使毛細(xì)血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮。血液黏稠度增加。回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。

（3）微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）：

由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重，加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。

2.代謝變化

組織灌注不足和細(xì)胞缺氧——葡萄糖無氧酵解——乳酸增多——代酸。

兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素——血糖升高。

蛋白質(zhì)分解加速——血尿素氮、肌酐、尿酸增加。

血容量降低——抗利尿激素和醛固酮分泌增加——水鈉潴留，以保證血容量。

3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

內(nèi)臟持續(xù)缺血、缺氧——組織細(xì)胞變性、出血、壞死——多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭（MODS

or

MODF），是休克病人死亡的主要因素。

（1）肺：低灌注和缺氧損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞——急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。

內(nèi)皮細(xì)胞損傷——血管壁通透性增加——肺間質(zhì)水腫；

肺泡上皮細(xì)胞受損——影響表面活性物質(zhì)的生成——肺泡萎陷、局限性肺不張——氧彌散障礙——通氣／血流失調(diào)——進行性呼吸困難和缺氧。

（2）腎——急性腎功能衰竭（ARF）

兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低——水鈉潴留，尿量減少。腎小管上皮細(xì)胞大量壞死。

（3）心：

冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高鉀血癥等均可加重心肌功能的損害。

（4）腦：

腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

（5）肝：

肝細(xì)胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、氨基轉(zhuǎn)移酶升高，嚴(yán)重時昏迷。

（6）胃腸道：

胃腸道黏膜缺血、缺氧——

①急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍——上消化道出血。

②腸黏膜缺血、缺氧——腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位——并發(fā)腸源性感染或毒血癥。

【馬上小結(jié)TANG】休克——多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭。

（1）肺——肺不張、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。

（2）腎——急性腎衰竭（ARF）。

（3）心——局灶性心肌壞死和心功能衰竭。

（4）腦——繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

（5）肝——肝小葉中心區(qū)壞死。肝昏迷。

（6）胃腸道——急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍。腸源性感染或毒血癥。

（三）臨床表現(xiàn)

1.休克代償期

當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安。口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正?；驕p少；舒張壓可升高，脈壓減小。

2.休克抑制期

病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)速或摸不清；血壓下降，脈壓縮??；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至DIC階段。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官衰竭而死亡。

分期

程度

神志

口渴

皮膚黏膜

脈搏

血壓

體表血管

尿量

估計失血量

色澤

溫度

休克代償期

輕度

神志清楚，伴有痛苦表情，精神緊張

明顯

開始蒼白

正常或發(fā)涼

100次／分以下，尚有力

收縮壓正?；蛏陨撸鎻垑涸龈?，脈壓縮小

正常

正常

＜20%（＜800ml）

休克抑制期

中度

神志尚清楚，表情淡漠

很明顯

蒼白

發(fā)冷

100～120次／分

收縮壓為90～70mmHg，脈壓小

表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈遲緩

尿少

20%～40%（800～1600ml）

重度

意識模糊，神志不清，昏迷

非常明顯，可能無主訴

顯著蒼白，肢端青紫

濕冷（肢端更明顯）

速而細(xì)弱，或摸不清

收縮壓＜70mmHg或測不到

毛細(xì)血管充盈更遲緩，表淺靜脈塌陷

尿少或無尿

＞40%（＞1600ml）

（四）治療原則

關(guān)鍵：盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。

1.一般緊急措施

（1）創(chuàng)傷所致大出血——立即控制大出血。

（2）保持呼吸道通暢。

（3）采取休克體位。

（4）其他：保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥。

頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°——防止膈肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能，并可增加回心血量。

2.補充血容量，糾正酸堿平衡失調(diào)。

3.積極處理原發(fā)病

在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。

有時需在抗休克的同時施行手術(shù)。

4.應(yīng)用血管活性藥物：

血管收縮劑——小動脈處于收縮狀態(tài)，暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重，應(yīng)慎重選用。

血管擴張劑——解除小動脈痙攣，關(guān)閉動、靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對增加而血壓下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng)。故只有當(dāng)血容量已基本補足，才可考慮使用。

5.改善微循環(huán)

肝素——休克發(fā)展至DIC階段的抗凝治療。

抗纖維蛋白溶解藥——DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，可使用，如氨基乙酸；

抗血小板黏附和聚集藥——阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。

6.糖皮質(zhì)激素——對于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。主要作用是：①擴張血管，改善微循環(huán)；②防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞；③增強心肌收縮力，增加心排血量：④增進線粒體功能；⑤促進糖異生，減輕酸中毒。

第二節(jié)　低血容量性休克

（一）病因、病理

外科最常見的休克類型。

由于各種原因引起短時間內(nèi)大量出血及體液丟失，使有效循環(huán)血量降低所致。

（二）臨床表現(xiàn)

中心靜脈（CVP）降低、回心血量減少、心排血量（CO）下降——低血壓和心率加快；

微循環(huán)障礙——組織器官功能不全。

低血容量性休克主要表現(xiàn)為中心靜脈（CVP）降低、回心血量減少、心排血量（CO）下降所造成的低血壓和心率加快；以及由微循環(huán)障礙造成的各種組織器官功能不全的表現(xiàn)。

（三）治療原則

及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血、失液。

第三節(jié)　感染性休克

（一）病因、病理

1.G-桿菌釋放內(nèi)毒素——與體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物作用——血管痙攣及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；

2.內(nèi)毒素——全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）——微循環(huán)障礙、代謝改變及器官衰竭。

（二）臨床表現(xiàn)

1.低動力型（低排高阻型——冷休克）

2.高動力型（高排低阻型——暖休克）

1.冷休克

外周血管收縮，阻力增高，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出，使血容量和心排出量降低。

表現(xiàn)：體溫降低，躁動不安、淡漠或嗜睡；面色蒼白、發(fā)紺、花斑樣；皮膚濕冷；脈搏細(xì)速，血壓降低，脈壓減?。ǎ?0mmHg）；尿量驟減（＜25ml／h）。

2.暖休克

較少見，常出現(xiàn)于G+菌感染引起的休克早期。外周血管擴張，阻力降低，心排出量正常或稍高。

表現(xiàn)：神志清醒；疲乏；面色潮紅、手足溫暖；血壓下降、脈率慢、搏動清楚。

后期亦可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?。休克晚期，心力衰竭，外周血管癱瘓，即成為低排低阻型休克。

感染性休克時血流動力學(xué)有低動力型（低排高阻型）和高動力型（高排低阻型）改變。前者表現(xiàn)為冷休克，后者為暖休克。

冷休克時，外周血管收縮，阻力增高，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出，使血容量和心排出量降低。病人表現(xiàn)為體溫降低，躁動不安、淡漠或嗜睡；面色蒼白、發(fā)紺、花斑樣；皮膚濕冷；脈搏細(xì)速，血壓降低，脈壓減小（＜30mmHg）；尿量驟減（＜25ml／h）。暖休克較少見，常出現(xiàn)于革蘭陽性菌感染引起的休克早期，主要為外周血管擴張，阻力降低，心排出量正?；蛏愿摺２∪吮憩F(xiàn)為神志清醒；疲乏；面色潮紅、手足溫暖；血壓下降、脈率慢、搏動清楚。但革蘭陽性菌感染的休克后期亦可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?。休克晚期，心力衰竭，外周血管癱瘓，即成為低排低阻型休克。

（三）治療原則

以抗休克為主，同時抗感染。休克控制后，著重治療感染。

1.補充血容量——“先晶后膠”。

首先快速輸入等滲鹽溶液或平衡鹽溶液，再補充適量的膠體液，如血漿、全血等。

補液期間應(yīng)監(jiān)測CVP——作為調(diào)整輸液種類和速度的依據(jù)。

2.控制感染——先根據(jù)臨床判斷選擇廣譜抗生素，再根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果調(diào)整為敏感的窄譜抗生素。

3.糾正酸堿失衡

輕度酸中毒，在補足血容量后即可緩解。

嚴(yán)重酸中毒——靜脈輸入5%碳酸氫鈉溶液。

4.應(yīng)用血管活性藥物

經(jīng)補充血容量休克未見好轉(zhuǎn)時，可使用擴血管藥；也可聯(lián)合使用α受體和β受體興奮劑，如多巴胺加間羥胺，以增強心肌收縮力、改善組織灌流。

膿毒血癥時，心功能受損而表現(xiàn)為心功能不全——毛花苷丙、多巴酚丁胺。

5.糖皮質(zhì)激素——早期、足量、短期。

氫化可的松、地塞米松或甲潑尼龍緩慢靜脈注射。

早期、足量，至多48小時，否則有發(fā)生應(yīng)激性潰瘍和免疫抑制等并發(fā)癥可能。

第四節(jié)　護理措施

（一）補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量

【中心靜脈壓與補液的關(guān)系】

CVP正常值6～12cmH2O。

CVP

BP

原因

處理原則

低

低

血容量嚴(yán)重不足

充分補液

低

正常

血容量不足

適當(dāng)補液

高

低

心功能不全或血容量相對過多

給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管

高

正常

容量血管過度收縮

舒張血管

正常

低

心功能不全或血容量不足

補液試驗

（二）改善組織灌注

1.休克體位

將病人頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，可防止膈肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能，并可增加回心血量。

2.使用抗休克褲——充氣后在腹部與腿部加壓，使血液回流入心臟，改善組織灌流，同時可以控制腹部和下肢出血。

當(dāng)休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15秒測量血壓1次，若血壓下降超過5mmHg，應(yīng)停止放氣，并重新注氣。

3.應(yīng)用血管活性藥物

擴血管藥——監(jiān)測血壓的變化，及時調(diào)整輸液速度，預(yù)防血壓驟降引起不良后果。使用時從低濃度、慢速度開始，每5～10分鐘測1次血壓，血壓平穩(wěn)后每15～30／分鐘測1次。

血管收縮藥——嚴(yán)防外滲。若注射部位出現(xiàn)紅腫、疼痛，應(yīng)立即更換滴注部位，患處用0.25%普魯卡因封閉，以免發(fā)生皮下組織壞死。

（三）增強心肌功能——毛花苷丙快速達到洋地黃化（0.8mg／d）。

（四）保持呼吸道通暢——吸氧，嚴(yán)重呼吸困難者，可行氣管插管或氣管切開，并盡早使用呼吸機。

（五）預(yù)防感染

嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)操作規(guī)程，遵醫(yī)囑全身應(yīng)用有效抗生素。

（六）調(diào)節(jié)體溫

1.保暖

室內(nèi)溫度以20℃左右。

切忌應(yīng)用熱水袋、電熱毯等進行體表加溫——為什么？

皮膚血管擴張，心、肺、腦、腎等重要臟器血流進一步減少。

增加局部組織耗氧量，加重缺氧。

2.降溫——感染性休克高熱時，應(yīng)予物理、藥物降溫。

（七）預(yù)防意外損傷

對于煩躁或神志不清的病人，應(yīng)加床旁護欄，以防墜床；必要時，四肢以約束帶固定于床旁。

【實戰(zhàn)演習(xí)】

臨床休克抑制期相當(dāng)于休克病理生理分期的A.微循環(huán)痙攣期

B.微循環(huán)擴張期

C.微循環(huán)衰竭期

D.正常微循環(huán)

E.微循環(huán)代償期

『正確答案』B

急性腸梗阻易引起的休克是

A.失血性休克

B.過敏性休克

C.低血容量性休克

D.神經(jīng)性休克

E.心源性休克

『正確答案』C

處理休克的首要措施是

A.處理原發(fā)病

B.擴充血容量

C.應(yīng)用血管活性藥物

D.應(yīng)用抗生素

E.增強心功能

『正確答案』B

處理休克的根本措施是

A.處理原發(fā)病

B.擴充血容量

C.應(yīng)用血管活性藥物

D.應(yīng)用抗生素

E.增強心功能

『正確答案』A

關(guān)于感染性休克，正確的是

A.以繼發(fā)于革蘭氏染色陽性桿菌的感染為主

B.治療以抗感染為主，同時抗休克

C.又叫內(nèi)毒素性休克

D.其發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)與低血容量休克不同

E.應(yīng)早期應(yīng)用血管收縮藥升高血壓，保證重要器官灌注

『正確答案』C

患者男，53歲，火災(zāi)事故中，大面積燒傷后1天入院，約占全身35%的面積為大小水皰，血壓偏低，患者的主要病理生理改變是

A.休克

B.心功能衰竭

C.腎功能衰竭

D.肝功能衰竭

E.感染

『正確答案』A

患者女，45歲。急性腹膜炎入院已休克。現(xiàn)取中凹臥位，具體的頭、軀干（上身）和下肢分別抬高

A.上身5°～10°、下肢10°～20°

B.上身5°～10°、下肢20°～30°

C.上身10°～15°、下肢20°～30°

D.上身15°～20°、下肢15°～25°

E.上身20°～30°、下肢15°～20°

『正確答案』E

肝脾破裂出血引起的休克屬于

A.低血容量性休克

B.創(chuàng)傷性休克

C.感染性休克

D.過敏性休克

E.心源性休克

『正確答案』A

關(guān)于休克造成的肺損傷的描述，錯誤的是

A.毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷

B.肺血管通透性增加

C.肺泡過度膨脹

D.氧彌散障礙

E.通氣/血流比例失調(diào)

『正確答案』C

低血容量性休克患者首選補充

A.等滲鹽水

B.全血

C.血漿

D.紅細(xì)胞

E.堿性液

『正確答案』A

休克患者在補充足夠液體后，血壓偏低，中心靜脈壓正常，應(yīng)給予

A.強心藥

B.利尿劑

C.血管擴張藥

D.血管收縮藥

E.大量皮質(zhì)激素

『正確答案』A