第一篇：17種腎病病的名詞解釋

17種腎病病的名詞解釋

1、IgA腎?。ㄏ的ぜ毎錾阅I小球腎炎）

IgA腎病的名詞解釋，從表面來看：IgA指的是免疫球蛋白A；腎病，即腎臟固有功能細胞損害綜合癥。和在一起就是，以免疫球蛋白A沉積為主而造成的腎臟固有功能細胞損害綜合癥，主要以系膜細胞增生增值為主。此病常由扁桃體炎所引發(fā)。

2、紫癜性腎炎（腎小球毛細血管系膜細胞?。?/p>

紫癜腎在臨床上又稱為有皮膚損害的IgA腎病。紫癜性腎炎的名詞解釋：紫癜，即毛細血管變態(tài)反應性疾病，常表現(xiàn)為皮膚出血點，其直徑為2~5mm；腎炎，即影響到腎臟結構(如腎小球或腎實質)的炎癥,呈急性或慢性,系由感染、免疫反應或血管疾病引起腎小球腎炎。和在一起就是，由皮膚出血點而引起的腎小球免疫介導反應性炎癥。此病往往有特定的過敏源。

3、系膜增生性腎炎（腎小球系膜細胞增生及系膜基質增多?。?/p>

系膜，是由系膜細胞和系膜基質組成，與毛細血管的內皮直接相鄰。增生，就是細胞通過分裂繁殖而數(shù)目增多的現(xiàn)象。腎炎，即影響到腎臟結構(如腎小球或腎實質)的炎癥,呈急性或慢性,系由感染、免疫反應或血管疾病引起腎小球腎炎。和在一起就是，系膜細胞和系膜基質數(shù)目增多而影響到腎臟腎臟結構的免疫介導性炎癥。

4、隱匿性腎炎（腎小球毛細血管系膜細胞?。?/p>

隱匿，字典里解釋為隱瞞、隱藏，一般沒有自覺癥狀和不適之處。腎炎，即影響到腎臟結構(如腎小球或腎實質)的炎癥,呈急性或慢性,系由感染、免疫反應或血管疾病引起腎小球腎炎。和在一起就是，沒有自覺癥狀的免疫介導損失性腎小球炎癥。故臨床上有“啞巴病”或“溫柔型殺手”之稱。

5、膜增生性腎?。ㄏ的ぜ毎軗p綜合癥）

這里的膜指的是系膜，系膜是由系膜細胞和系膜基質組成，與毛細血管的內皮直接相鄰。增生，就是細胞通過分裂繁殖而數(shù)目增多的現(xiàn)象。腎病，即腎臟固有功能細胞損害綜合癥。和在一起就是，系膜細胞和系膜基質數(shù)目增多而造成腎臟固有功能細胞損害綜合癥。此病的特點有“雙軌征”出現(xiàn)。

注：1~5，這五種病的細胞學診斷其實都是一樣的，可以舉同樣的例子，如：系膜基質相當于構建起房子的墻，系膜細胞等腎臟固有功能細胞相當于住在房子里的人，此時假如說墻無限制的向內增長，那么房子內的空間就會越來越小，而人又越來越多，使個體人的活動范圍也就越來越小，最終人會擠壓致死或無法正常呼吸而死；同樣系膜基質數(shù)目增多，就會侵犯系膜細胞等腎臟固有功能細胞的位置，再叫上系膜細胞本身也在增生，進而造成了固有功能細胞缺血缺氧，而出現(xiàn)病變了。

6、膜性腎?。I小球臟層上皮細胞病）

膜性腎病又稱膜性腎小球病或膜性腎小球腎炎。膜，指的是動植物體內像薄皮的組織，運用在腎臟病里面，就可以理解為，大量免疫復合物在腎臟臟層上皮細胞下彌漫下沉積下來，而形成的一層脂膜，把腎小球包繞起來，而造成腎臟固有功能細胞病變，故稱為膜性腎病。就相當于把人從頭到腳都用塑料薄膜給包起來，人就會因為缺氧無法正常呼吸而死亡，同樣腎小球也一樣，被脂膜包繞后，腎小球由于缺血缺氧而發(fā)生細胞凋亡，進而出現(xiàn)病變，其功能下降。

7、乙肝相關性腎病（乙肝型腎小球毛細血管上皮細胞?。?/p>

乙肝相關性腎病，就簡單了，主要是乙型肝炎病毒造成的腎臟固有功能細胞損害綜合癥。特點是，病人已經(jīng)感染了乙肝。

8、微小病變型腎病（腎小球毛細血管上皮細胞?。?/p>

“微”，小也，就是小，細小、隱約之意；“小”就是范圍窄，程度淺，性質不重要。腎病，即腎臟固有功能細胞損害綜合癥。和在一起就是病理損傷很輕微的固有功能細胞損害綜合癥。特點是發(fā)病人群常見于兒童，往往在上呼吸道感染后發(fā)病。

9、狼瘡性腎?。ɡ钳徯阅I小球毛細血管上皮細胞?。?/p>

狼腎，同乙肝腎，主要兩者是病因不同，是由于狼瘡細胞侵犯人體后而造成的腎臟固有功能細胞損害綜合癥。此種病人可有系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床表現(xiàn)。

10、局灶階段硬化性腎小球腎炎（腎小球毛細血管上皮細胞病）

局灶，部分部位；階段，事物發(fā)展過程中根據(jù)一定的標準劃分的段落；硬化，因為發(fā)生病變使組織由軟變硬，呈現(xiàn)玻璃樣變；和在一起就是腎小球毛細血管袢部分部位有玻璃樣變性并不是全部硬化壞

17種腎病病的名詞解釋

死的免疫介導性腎小球炎癥。

11、間質性腎?。I小管上皮細胞和腎間質成纖維細胞病）

腎間質包括腎小管、腎血管以及成纖維細胞和基質組成。間質性腎病，可解釋為腎小管、腎血管以及成纖維細胞和基質病變?yōu)橹鞯哪I臟固有功能細胞損害綜合癥。

12、高尿酸性腎?。ǜ吣蛩嵝湍I小管上皮細胞?。?/p>

高尿酸是嘌呤代謝異常所引起，主要是牛羊肉、海鮮等富含核蛋白的食物攝入過多，但由于自身代謝紊亂而排泄減少所致。從表面來解釋就是，由于尿酸鹽在腎間質異常沉積而造成的腎臟固有功能細胞損害綜合癥。

13、多囊腎（遺傳性腎小管上皮細胞變異增生?。?/p>

多囊腎，表面理解為由多個囊性腫物組成的腎臟。整個腎臟的外形，就像兩串葡萄一樣，它是一種X染色體第16對顯性遺傳性疾病，但是遺傳幾率僅有50%，大多數(shù)病人還有合并多囊肝、個別人還有腎結石。

14、淀粉樣變腎（淀粉樣腎小球毛細血管上皮細胞?。?/p>

淀粉，咱們應該平時生活中經(jīng)常接觸的東西，此病就是由于淀粉樣物質沉積于腎臟引起的腎臟固有功能細胞損害綜合癥，故稱之為腎淀粉樣變，主要臨床表現(xiàn)為腎病綜合癥和腎功能衰竭。

15、急性腎小球腎炎（腎小球毛細血管內皮細胞及系膜細胞?。?/p>

急，可解釋為快而猛烈，那么急性腎小球腎炎，就說明了，此病起病比較快，一般是以血尿、水腫、高血壓和不同程度的腎功能受累為主要臨床表現(xiàn)。本病的特征是，電鏡下可見“駝峰”，還有補體C3的特異性表現(xiàn)，即6~8周補體C3恢復正常范圍。

16、高血壓腎?。ǜ哐獕盒腿毖阅I小球內皮細胞?。?/p>

BP140/90以上就是高血壓。長期的高血壓，會使血管壁的壓力過大，使腎臟毛細血管內皮細胞處于長期的缺血缺氧環(huán)境中，內皮細胞就出現(xiàn)了缺血性損傷，進而其功能下降，才得了高血壓腎病。就相當于，咱們眾所周知的截癱病人，長期臥床，不經(jīng)常翻身，就會出現(xiàn)褥瘡是一樣的，之所以出現(xiàn)褥瘡，不就是由于局部皮膚軟組織長期受壓，局部微循環(huán)下降所導致的嗎？其實，腎臟毛細血管壁內皮細胞出現(xiàn)的病理變化和褥瘡的形成是一個道理。此外，高腎它的特點還有：腎臟外形可呈現(xiàn)出細顆粒狀，凹凸不平。

17、糖尿病腎?。ㄌ悄虿⌒湍I小球基底膜病變）

糖尿病，咱們就不做過多的解釋了，這個病在咱們生活中是經(jīng)常接觸的。糖尿病腎病，表面來看就是糖尿病造成的腎臟固有功能細胞損害綜合癥。此病的特點是，早期腎臟不但沒有萎縮，相反的還要輕微增大，但后期，腎臟同樣出現(xiàn)萎縮。主要原因是長期的高血糖，導致了血液的粘稠度升高，此時血液流動速度會相對的慢下來，血液中多余的脂質和凋亡的血細胞就會沉積在血管內皮下，使管腔狹窄，造成腎內的缺血缺氧，而導致內皮細胞的損傷，其濾過功能下降，此時，血液通過腎臟濾過產生尿液的過程中，為了把體內的代謝垃圾及時排出體外，腎臟不得不努力的加班加點的工作，與此同時，腎臟的固有功能細胞勢必會代償性增大，而致腎臟體積增大。但是此時，受損的內皮細胞沒有得到積極有效的救治，隨著病情進展，膠原蛋白合成多，腎小球基膜增厚，最終形成系膜的彌漫結節(jié)性病變，造成了腎小球硬化，此時腎臟體積變小。

第二篇：病生名詞解釋

病生名詞解釋

一、水電

跨細胞液（transcellular fluid）[答案] 跨細胞液是組織間液中的極少部分分布于一些密閉腔隙（關節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細胞分泌產生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液。

aquaporins(AQP)[答案] 水通道蛋白是一組廣泛存在于生物界的構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。

hypovolemic hyponatremia[答案] 低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130 mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。

hypervolemic hyponatremia[答案] 高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，是由于過多的水分在體內潴留造成細胞內、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。

hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細胞外液量和細胞內液量均減少。

edema[答案] 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。

凹陷性水腫(pitting edema)[答案] 組織間隙中積聚的液體超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動性，當液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點向周圍散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。

低鉀血癥和缺鉀[答案] 低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細胞內鉀和機體總鉀量的缺失．

異位鈣化[答案] 在高鈣或高磷血癥時，體內多處可形成鈣化，如血管壁、關節(jié)周圍、軟骨、腎、鼓膜鈣化等，這些鈣化灶引起相應器官的功能損害。

二、酸堿

1.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)[答案] 病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調節(jié)機制障礙，導致內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產生pH異常的情況。2.Hendrson--Hasselbalch方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2

3.陰離子間隙(anion gap,AG)[答案] AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。

4.混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disturbance)[答案] 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。

5.AG增高型代謝性酸中毒[答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案] 當血漿HCO3-濃度降低，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。

7.反常性酸性尿[答案] 堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因Na+-H+交換加強，導致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。

8.反常性堿性尿[答案] 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。

9.濃縮性堿中毒（contraction alkalosis）[答案] 指體內HCO3-總量無明顯改變，因細胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時，致細胞外液量減少，而溶質包括HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。

三、缺氧

四、發(fā)熱

五、休克

微循環(huán)（microcirculation）[答案]：微循環(huán)一詞是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結構，是血液和組織間進行物質交換的最小功能單位。

心源性休克[答案]：由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂而導致的休克稱之為心源性休克。

自身輸血（self blood transfusion）[答案]：當機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床內容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。

自我輸液（self transfusion）[答案]：在休克初期，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。

心肌抑制因子（myocordial depressant factor MDF）

[答案]：胰腺在缺血缺氧時，其外分泌腺細胞中所含的組織蛋白酶逸出細胞外分解組織蛋白所產生的一種小分子多肽。

休克肺（shock lungs）[答案]：嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。（或嚴重休克病人晚期，由于肺泡—毛細血管膜廣泛受損，引起的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。）（或由休克引起的ARDS。）休克腎（shock kidneys）[答案]：由休克所產生的急性腎功能衰竭稱為休克腎，在早期為功能性腎功能衰竭，晚期為器質性腎功能衰竭。

休克（shock）[答案]：休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。

六、心衰 心力衰竭（heart failure）[答案] 各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足組織代謝需要的一種病理過程。

充血性心力衰竭（congestive heart failure）[答案] 心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應，故血液可在靜脈系統(tǒng)中淤積。當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫。

低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰時，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。

高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰時，心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，稱高輸出量性心力衰竭；常見發(fā)于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病如甲狀腺機能亢進癥、嚴重貧血、維生素B1缺乏病和動靜脈瘺等。

向心性肥大(concentric hypertrophy)[答案] 長時期壓力負荷（后負荷）的增大，使心肌纖維呈并聯(lián)性增生、室壁增厚、心腔無明顯擴大。

離心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 長時期容量負荷（前負荷）的增大，使心肌纖維串聯(lián)性增生，心腔明顯擴大。

心室順應性(Ventricular compliance)[答案] 心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dP/dV），心室順應性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。

心肌重構(myocardical remodelling)[答案] 心竭時為適應負荷的增加，心肌及間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性，增生性的變化稱為心肌重構。

端坐呼吸（orthopnea）[答案] 心衰病人平臥可加重呼吸困難被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。

夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

心性哮喘（cardiac asthma）[答案] 心衰病人夜間入睡后可發(fā)生突然發(fā)作的呼吸困難，若發(fā)作時伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。

心源性休克(cardiogenic shock)[答案] 由于急性、嚴重心力衰竭時心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，組織灌流量顯著減少，機體表現(xiàn)的休克狀態(tài)。

七、呼吸衰竭

respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。

restrictive hypoventilation[答案] 限制性通氣不足，吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。

obstructive hypoventilation[答案] 阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。functional shunt[答案] 功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入到動脈血內，類似于動靜脈短路。

dead-space like ventilation[答案] 死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡的通氣不能被充分利用。

true shunt[答案] 真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張等。

pulmonary encephalopathy[答案] 肺性腦病，由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。

肺循環(huán)短路[答案] 從右心射出的血液在流經(jīng)肺時完全未經(jīng)氣體交換而返回到左心稱為肺循環(huán)短路。

等壓點[答案] 呼氣時，氣道內壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。ARDS [答案] 急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和低氧血癥。

八、腎衰

急性腎功能衰竭（ARF）[答案]由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合癥。

腎前性急性腎功能衰竭[答案]指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素均會導致腎灌流不足，致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性腎功能衰竭。

腎性急性腎功能衰竭[答案]腎本身的一些器質性病變和腎毒物引起的急性腎小管壞死等引起腎小球濾過率下降而致的急性腎功能衰竭。

腎后性急性腎功能衰竭：[答案]由于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性腎功能衰竭。

氮質血癥(azotemia)：[答案]腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產物如尿酸、尿素、肌酐等在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。

原尿回漏：[答案]ARF時腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質，使間質水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，稱原尿回漏。

矯枉失衡(trade-off)：指機體GFR降低的適應過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一受到損害。健存腎單位(intect nephron)：[答案]在慢性腎疾病時，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存部分腎單位輕度受損或仍屬正常稱之為健存腎單位，其發(fā)生代償性肥大，增強其功能來進行代償。

慢性腎功能衰竭（CRF)：[答案]任何疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定、因而體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。

第三篇：單病種總結

2016年我院共有9個病種5177例參加單病種質量管理，其中內部網(wǎng)報3822例，外報網(wǎng)報 3745例。新增了慢阻肺、剖宮產、小兒社區(qū)獲得性肺炎、圍手術期感染4個病種的管理工作。共有5個病種與去年比較：神經(jīng)內科腦梗死病例數(shù)增幅明顯，全部9個病種平均住院日基本持平，平均費用急性心肌梗死增幅明顯（與我院該病種規(guī)范化診療有一定的關聯(lián)）。存在主要問題：①過程質量指標監(jiān)管較少②部分科室網(wǎng)報積極性不高③相關臨床科室對單病種管理內容欠熟悉。原因分析：①院科兩級監(jiān)管不夠②臨床醫(yī)師工作量大，工作積極性不高③臨床醫(yī)師對單病種管理意義及內容掌握不夠。整改措施：

① 加強院科兩級監(jiān)管力度，強化科主任管理意識。

② 組織科技、院級的培訓與學習單病種管理知識的內容。③ 落實院部單病種管理獎懲辦法。

④ 加強與信息科聯(lián)系，利用信息平臺加強對單病種過程質量的管理。

第四篇：單病種協(xié)議書

新農合按病種付費協(xié)議書

患者姓名 性別 年齡 參合證卡號 身份證號碼 聯(lián)系電話 臨床診斷 治療科室 床位號 住院號

經(jīng)審查，該患者符合按病種付費治療范圍，并愿意按病種付費。雙方愿意遵守以下約定：

1、患者辦理入院手續(xù)時，只需交納定額標準費用中應由患者自負費用部分，余款由我院新農合補齊。

2、患者該病種治愈后，應及時辦理出院手續(xù)。不得以其他疾病未愈為由，繼續(xù)占床要求治療。

3、對沒有按臨床路徑治療完畢（如自動出院、轉院等），中途退出主要治療或醫(yī)藥費用未達到定額標準50%的，按原補償方案進行補償。對于因合并嚴重并發(fā)癥者，經(jīng)科主任同意，報院農合辦審批后退出按病種付費，按普通住院疾病結算。

4、各臨床科室應嚴格按照按病種付費臨床路徑收治患者，規(guī)范服務行為，保證醫(yī)療安全和醫(yī)療質量。嚴禁將定額范圍之內的醫(yī)療費用（如患者住院期間到外院檢查、治療等費用）通過外購處方、分解住院、分解支付等方式排除在定額范圍之外，增加患者的負擔。

5、患者應提供必要的相關材料和手續(xù)，以方便我院與市合管辦結算。

6、本協(xié)議由醫(yī)院、患者簽字后附病歷存檔。

主管醫(yī)生簽名： 患者或家屬簽名：

科 主 任簽名： 經(jīng)辦人簽名：

臨汝鎮(zhèn)衛(wèi)生院新農合辦公室

年 月 日

第五篇：單病種質量指標

【監(jiān)測指標】

（一）急性〃心肌梗死（ICD-1O I21.0-I21.3，I21.4，I21.9）AMI-l到達醫(yī)院后使周阿司匹林（有禁忌者應給予氯毗格雷）的時間☆

阿司匹林通過抑制血小板內的環(huán)氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。

AMI-2到達醫(yī)院后首次心功能評價的時間與結果☆

AML-2.1左心室功能評價：在病歷記錄中患者人院24小時內、出院前均有左（右）心室功能評估。包括x線胸片與超聲心動圖評價左心室內徑和射血分數(shù)(LVEF)，并說明左（右）心室功能障礙程度。

AMI-2.2危險評分：STEMI危險評分方法。AMI-3實施再灌注治療(僅適用于EMIST)☆

再灌注治療適應證：僅限于心電圖(ECG)有ST段抬高或左束支阻滯(LBBB)的AMI患者。AMI-3.1到醫(yī)院后實施溶栓治療的時間(有適應證，無禁忌證)來醫(yī)院（急診室）至溶栓的時間在(door-to-needletime<30')30分鐘以內。

AMI-3.2需要急診PCI患者，但本院無條件實施時，轉院的時間確?；颊吣塬@得規(guī)范的診療服務。

AMI-4到達醫(yī)院后使用首劑β一受體阻滯劑（有適應證，無禁忌證者）的時間☆

β受體阻滯劑通過減慢心率,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。未使用者，病歷中對具體禁忌證有記錄。

AMI-5住院期間使用阿司匹林、β受體阻滯劑、ACEI/ARB（有適應證，無禁忌證者）☆

未使用者，病歷中對具體禁忌證有記錄。

AMI-6住院期間血脂評價對心肌梗死患者在住院期間應進行低密度脂蛋白膽固醇的檢測與評估，對于LDL—C(≥l00mg/dL)升高的患者應進行降脂治療。

AMl-7出院時繼續(xù)使用阿司匹林、β一受體阻滯劑、ACEI／ARB、他汀類藥物有明示（有適應證，無禁忌證者）☆

未使用者，病歷中對具體禁忌證有記錄。AMI-8住院期間為患者提供急性心肌梗死的健康教育的內容與時機戒煙健康輔導、再灌注治療的護理與教育、控制危險因素、堅持二級預防。

AMI-9患者住院天數(shù)與住院費用患者住院天數(shù)與住院費用，出院時情況。AMI-10患者對服務滿意度評價結果

（二）急性心力衰竭（ICD一10I05一I09，Ill—I13，I20一I25，伴+I50）FH-l到達醫(yī)院后首次心功能評價的時間與結果☆

左心室功能評價：在病歷記錄中患者人院24小時內、出院前均有左（右）心室功能評估，包括：x線胸片與超聲心動圖評價在左心室內徑和射血分數(shù)(LVEF)，并說明左（右）心室功能障礙程度。

心功能評估；實施NYHA心功能分級或6分鐘步行試驗。

HF-2到達醫(yī)院后使用血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑或血管緊張索Ⅱ受體拮抗劑(ARB)的時間（有適應證，無禁忌證者）☆

能使心力衰竭病死率降低25%～30%．

HF-3出院時繼續(xù)使用血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑ARB)ACE/ARBs?！?/p>

能使心力衰竭病死率降低。

HF-4住院期間為患者提供心力衰竭的健康教育的內容與時機積極治療基礎心臟病及瓣膜病（包括介人治療、外科手術）建議；實施控制危險因素的指導；戒煙、戒酒、限鹽、適量飲食、控制液體等宣教指導有記錄。HF-5患者住院天數(shù)與住院費用。

患者住院天數(shù)與住院費用，出院時情況。HF-6患者對服務滿意度評價結果

（三）A、社區(qū)獲得性肺炎——住院、成人（ICD-1OJl3-Jl5，Jl8.1）

CAP-l到達醫(yī)院后首次病情嚴重程度評估的時間與結果判定是否符合住院標準（重癥肺炎診斷標準或收住ICU標準）與病情嚴重程度評估（嚴重指數(shù)PSI評分，或CURBC-66評分）。CAP-2重癥患者、人住ICU患者實施氧合評估的時間☆

低氧血癥是嚴重肺炎的一個重要指標，也是預后不良的獨立危險因素，吸氧可以降低低氧血癥肺炎患者的病死率?；颊咧辽僭谧≡呵盎蜃≡?4小時內（吸氧前）接受動脈血氣分析或指脈血氧儀檢查。CAP-3重癥患者、人住ICU患者實施病原學檢查的時間☆

危重肺炎患者進行病原學檢測與診斷可以提供重要的微生物學信息，幫助選擇適當?shù)目咕幬铮档突颊卟∷缆省?/p>

CAP-4起始抗菌藥物種類（經(jīng)驗性用藥）選擇☆

免疫功能正?；颊唛_始24小時抗菌藥物選擇要符臺指南要求。

CAP-5人院后患者接受首劑抗菌藥物治療的時間☆抗生素治療要盡早開始，首劑抗生素治療爭取在診斷肺炎后4小時內使用，以提高療教，降低病死率，縮短住院時間。CAP-6初始治療后評價無效，重復病原學檢查的時間初始治療72小時無效定義為：癥狀無改善或一度改善又惡化。對于這種患者，要重復病原學（包括痰、胸水、支氣管灌洗液細菌培養(yǎng)，真菌培養(yǎng)和抗酸桿菌檢查；或尿抗原檢查；或雙份血清抗體檢查），審慎調整抗菌藥物，并排除并發(fā)癥或非感染因素。

CAP-7抗菌藥物（輸注、或注射）使用天數(shù)要符合指南要求。

CAP-8住院期間為患者提供戒煙咨詢與肺炎的健康輔導的內容與時機吸煙的肺炎患者在住院期間要接受健康教育與咨詢。CAP-9患者住院天數(shù)與住院費用。

患者住院天數(shù)與住院費用，出院時情況。CAP-1O患者對服務滿意度評價結果

B社區(qū)獲得性肺炎——住院兒童（ICD-l0Jl3-Jl5，J18，不含新生兒及1-12個月嬰兒肺炎）

1.住院時病情嚴重程度評估。2.氧合評估。3.病原學檢測?！? 4.抗菌藥物使用時機?！? 5.起始抗菌藥物選擇符合規(guī)范?！? 6.住院72小時病情嚴重程度再評估。7.抗菌藥物療程（天數(shù)）。8.符合出院標準及時出院。

9.療效、住院天數(shù)、住院費用（元）。

（四）腦梗死（ICD-1O）STK-l到院后接診流程：

到院后實施神經(jīng)功能缺失評估的時間與結果；到院后實施頭顱CT等檢查的時間。患者最佳接診流程，是在到達醫(yī)院急診15分鐘內獲得，由神經(jīng)內科專業(yè)醫(yī)師或具有神經(jīng)系統(tǒng)功能評估技能的急診醫(yī)師提供的神經(jīng)系統(tǒng)功能評估；在醫(yī)囑下達后的45分鐘內獲得神經(jīng)影像（頭部CT）、臨床實驗室（血常規(guī)、凝血功能、血生化、電解質）、ECC和胸部X線檢查的結果，即患者在“綠色通道”的上述服務全部時限應小于60分鐘。

STK-2到院后使用首劑阿司匹林或氯吡格雷的時間?！钏袩o禁忌證腦梗死患者，在人院48小時內服用阿司匹林（有禁忌證者使用氯吡格雷）STK-3到院后實施吞咽困難評價的時間☆

吞咽困難所致誤吸是并發(fā)肺炎重要危險因素，在給予飲食、進食、口服藥之前進行吞咽困難評價。

STK-4到院后實施血脂評價與使用他汀類藥物（有適應證，無禁忌證者）的時間在住 院期間應進行低密度脂蛋白膽固醇的檢測與評估，對于LDLC(≥1OOmg/dL)升高的患者應進行降脂治療。

STK-5預防深靜脈血栓的時間☆

不能下床活動的患者在人院2天后應給予預防辣靜脈血栓的措施。

STK-6康復評價與實施的時間無禁忌證者都需進行康復評價與康復訓練，是促進功能康復的重要手段。

STK-7出院時繼續(xù)使用阿司匹林或氯吡格雷☆

如無禁忌證應繼續(xù)予阿司匹林或氯吡格雷進行二級預防。

STK-8住院期間為患者提供戒煙咨詢與腦梗死健康教育的內容與時機對住院期間所有患者都需進行戒煙或者進行戒煙輔導；卒中教育與培訓，控制危險因素，同樣還應包括來自 家庭成員、陪護人員的教育與培訓。

STK-9患者住院天數(shù)與住院費用患者住院天數(shù)與住院費用，出院時情況。STK-1O患者對服務滿意度評價結果

（五）剖宮產ICD-9-CM-3：74.1．

CS-l實施母嬰情況評估，符合剖宮產醫(yī)學指證。☆

CS-l.1剖官產指征a、符合醫(yī)學指征：骨盆及軟產道異常、胎兒因索、羊水過少、頭盆不稱、高齡初產婦、胎兒窘迫、孕婦有嚴重疾病、其他（列出相關的ICD-1O編碼與疾病名稱）b、孕婦及家屬、授權委托人要求。

CS-l.2Apgar評分：胎兒娩出Apgar評分的分值：是評價胎兒的重要指標，無窒息8-1O分，分輕度窒息4—7分，重度窒息0-3分。CS-2預防性抗菌藥物選擇與應用時機?！? CS-2.l術前預防性抗菌藥物的種類選擇。

揮期剖官產圍手術期預防性應用抗生素首選一代頭孢菌素類藥物；若存在感染高危因素如胎膜早破、產前出血等妊娠并發(fā)癥或臨產后剖官產可選擇第一代或第二代頭孢菌素加甲硝唑或單用頭孢西丁。

CS2.2在胎兒娩出（斷臍帶）后即使用預防性抗苗藥物。

預防用藥應在斷臍后給予，抗菌藥物的有效覆蓋時間應包括手術過程和術后4h。CS-2.3手術超過三小時加用抗菌藥物一次。

若手術時間≥3h，或失血量≥1500mL，應加用一次抗菌藥物。CS-2.4術后停止使用預防性抗菌藥物的時間。

一般應短程預防用藥，手術當天用藥結束后不必再用。若有感染高危因素者，術后24小時內可再用1-3次，特殊情況（病程有記錄）可延長至72小時。CS-3.再次手術指證。

剖宮產術后常見二次手術原因多為產后出血，子宮切口出血，盆腔臟器損傷及腸梗阻等。CS-4．評估產后出血量。

胎兒娩出后24小時內出血量超過500mL為產后出血。剖宮產產后出血原因包括子宮收縮乏力、胎盤因素、子宮切口裂傷及血管損傷、凝血功能障礙等，是我國孕產婦死亡的主要原因。

CS-5.手術后并發(fā)癥（包括新生兒）?！?/p>

(l)產婦的并發(fā)癥：產后出血、產褥期感染、羊水栓塞、栓塞病、子宮內膜異位癥、腹部切口感染、子宮切口裂開、其它并發(fā)癥。

(2)新生兒并發(fā)癥：新生兒損傷、醫(yī)源性早產、新生兒黃疽、肺透明膜病變、其它并發(fā)癥。CS-6.為患者提供剖官產術的健康教育，剖宮產術的健康教育：母乳喂養(yǎng)指導、預防呼吸道及肺部感染、預防褥瘡、預防尿路感染、預防腸粘連及下肢靜脈血栓、出院康復指導。CS-7.切口愈合：Ⅱ/甲。CS-8.術后7天內出院。CS-9.住院費用。

CS-10.患者對服務滿意程度評價。

請剖官產出院患者在辦理完出院手續(xù)之后，填寫服務滿意程度調查表、或由專人在出院后一周內進行電話隨訪。

（六）圍術期預防感染(PIP)PIP-l手術前預防性抗菌藥物選用符臺規(guī)范要求?！?/p>

按照衛(wèi)生部《抗菌藥物臨床應用管理辦法》、抗菌藥物臨床應用指導原則》、《普通外科I類（清潔）切口手術圍術期預防用抗菌藥物管理實施細則》和《剖宮產手術圍術期預防用抗菌藥物管理實施細則》的要求，首選使用“

一、二代頭孢菌素”作為預防性用藥。若使用其他類抗菌藥物，在病歷中必須有充分說明理由與指征的記錄。PIP-2預防性抗菌藥物在手術前0.5-2小時內使用☆

按照衛(wèi)生部《抗菌藥物臨床應用指導原則》的要求，預防性抗菌藥物在手術前0.5～2小時內開始使用，即是指抗菌藥物進入手術患者體內的時間至手術切皮時間。若將萬古霉素或喹諾酮類藥物用于預防，則為手術前2小時。

PIP-3手術超過三小剛或失血量大于l5OOml.術中可給予第二劑。

按照衛(wèi)生部《抗菌藥物臨床應用指導原則*的要求，手術時間超過3小時或雙側關節(jié)同時手術，或術中出血量超過1500ml者，術中應追加1劑，以維持血藥濃度。

PIP-4擇期手術在結束后24、48、72小時內停止預防性抗菌藥物使用的時間?！?/p>

按照衛(wèi)生部《抗菌藥物臨床應用指導原則》的要求，外科患者在手術結束后24小時，停止預防性抗菌藥物使用；心臟外科、腦外科、骨關節(jié)臵換等深部大型手術在手術結束后8～72小時，停止預防性抗菌藥物使用；未按要求停止使用，用藥時間超過規(guī)定者應在病程記錄中說明理由。

PIP-5手術野皮膚準備與手術切口愈合選擇適宜的手術野皮膚準備，是預防術后感染的重要措施之一，根據(jù)手術的種類選擇適宜的手術野皮膚準備方式甚為重要，但應避免對皮膚造成損害，而增加發(fā)生感染的機會。目前在臨床上，常用的方法有：①傳統(tǒng)的剃刀手工刮 毛；②電動剃刀剪毛，③僅做皮膚清潔；④脫毛劑；⑤清潔+刮毛+無菌巾包裹；⑥不做手術野皮膚準備；⑦其他方式。

適用手術與操作 ICD-9-CM-3編碼： 1.甲狀腺切陳術ICD-9-CM-3: 06.2；06.3；06.4；06.5。2.半月板摘除術ICD-9-CM-3：80.6。

3.子宮摘除術：ICD-9-CM-3：68.3；68.4；68.5；68.6；68.7。

4.剖宮產術ICD-9-CM-3:74.0；74.1；74.2；74.4；74.9。5.腹股溝鈄疝修補術ICD-9-CM-3：53．0；53.1。6.闌尾切陳術ICD-9-CM-3：47.0。7.乳腺手術ICD-9-CM-3：。

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